Лечение. Хроничен гноен обструктивен бронхит. Етиология. Патогенеза. Клиника. Диагностика. Лечение Рентгенография на гръдния кош и флуорография

Бронхитът е възпалително заболяване на бронхите, при което процесът засяга предимно тяхната лигавица

Етиология на бронхит

Възрастов диапазон на вирусна етиология на острия бронхит при деца:

  • При деца от първата година - определят се: цитомегаловируси, ентеровируси, херпес, респираторни синцитиални вируси, риновируси;
  • Дете на 2 години е с грипни вируси А, В, С, параинфлуенца (тип 1 и 3), респираторни синцитиални вируси;
  • Децата на 3 години са по-често податливи на: парагрип, аденовируси, риновируси, коронавируси;
  • При деца 5–8 години – аденовируси, грипни вируси, респираторни синцитиални;

Вирусите като независима причина за заболяването се срещат при деца над 3 години, а при кърмачета под три години, като правило, заедно с бактерии.

преобладават симптомите на бронхиална обструкция. Често се развива при деца на възраст между 2 и 3 години.

- Синдром на интоксикация

Респираторен катарален синдром (постоянен характерен признак на остър бронхит е кашлица, която първоначално е суха, след това става продуктивна с отделяне на храчки).

Бронхообструктивен синдром (с различна степен на тежест и се състои от удължаване на издишването, поява на хрипове, шумно дишане. Често се развива непродуктивна кашлица. В тежки случаи е характерно развитието на пристъпи на задушаване, което е придружено от отдръпване на съвместимите места на гръдния кош, участието на спомагателната мускулатура в акта на дишане По време на физикален преглед се определят сухи хрипове при аускултация При малки деца често се чуват влажни хрипове с различна големина При перкусия звук с форма на кутия се появява над белите дробове Тежката обструкция се характеризира с шумно издишване, увеличаване на дихателната честота, развитие на умора на дихателните мускули и намаляване на PaO.).

DN синдром.

Диагностика на остър обструктивен бронхит:

Рентген: хоризонтален ход на ребрата, разширяване на белодробните полета, повишено кръвоснабдяване и белодробен модел в областта на корените на белите дробове, повишена прозрачност.
Промените в кръвния тест съответстват на вирусна инфекция, с алергичен фон, еозинофилия.

Лечение на остър обструктивен бронхит:

  1. Инхалации със салбутамол, атровент.
  2. Ако очакваният терапевтичен ефект не настъпи, трябва да се използват метилксантини (аминофилин) и глюкокортикостероиди (преднизолон).
  3. Народните средства за лечение на запушване на дихателните пътища включват пчелни продукти: мъртви пчели, прополис. Но не забравяйте, че този вид бронхит може да се развие в бронхиална астма, така че е необходимо постоянно да наблюдавате болното дете.

Съдържание

Според ICD този термин се характеризира с възпалителни процеси с дифузен характер, които се появяват в бронхите. Хроничният обструктивен бронхит може да предизвика сериозни промени в структурата и функционирането на белите дробове. Ето защо е изключително важно да се открие болестта навреме и да започне нейното лечение.

Причини за бронхиална обструкция

Хроничният обструктивен бронхит може да възникне в резултат на излагане на следните фактори:

  • Условия на труд, които представляват риск за дихателните пътища. Те включват работа с лакове и бои, строителни смеси, химикали и други токсични материали. Изложените на риск са миньори, офис служители, строителни работници, работници в металургични заводи и хора, живеещи в големите градове.
  • Пушенето. Този вреден навик провокира отлагането на големи количества никотин, катран и други продукти на горенето в бронхите.
  • Инфекции на горните дихателни пътища. Съпротивлението на белите дробове и бронхите намалява под въздействието на вируса.
  • Предразположеност, заложена в генетичния код. Тази причина се характеризира с наследствен дефицит на протеина алфа1-антитрипсин, който изпълнява защитни функции в белите дробове.

Симптоми на обструктивен бронхит

Основните признаци на хроничен обструктивен бронхит:

  • кашлица В началния стадий на заболяването е сухо и придружено със свистене. С напредването на заболяването се появяват храчки. Може да се появят следи от кръв.
  • диспнея. Първоначално този симптом се появява само по време на физическа активност, след това се забелязва затруднено дишане и в спокойно състояние.
  • Умора. Пациентът се чувства много бързо уморен, дори ако натоварването му е минимално.
  • температура. Не се повишава, защото имунната система не реагира.

Емфизематозен тип

Емфизематозен тип заболяване се среща при възрастни хора. Характеризира се с появата и прогресирането на задух, който не причинява посиняване на кожата. Появява се при стрес. Проявите на развитието на този вид хроничен бронхит са малка мокра неалергична кашлица и се наблюдава намаляване на телесното тегло. В по-късните етапи може да се появи белодробна хипертония, хипоксемия и левокамерна недостатъчност. При диагностицирането специалистите откриват признаци на емфизем на белия дроб.

Бронхитичен тип

Леката степен на недостиг на въздух предполага бронхит тип заболяване. В този случай пациентите изпитват подуване и цианоза. Този тип заболяване се характеризира с продуктивна кашлица, а прегледът разкрива хрипове или свирещи звуци. Хроничната обструктивна белодробна болест от този тип се проявява в ранна възраст и допринася за развитието на хипоксия. На рентгенови лъчи на пациенти могат да се открият признаци на фиброза и увеличени контури на белодробния модел.

Как да диагностицираме бронхит

В началните етапи клиничната картина на обструктивния тип заболяване няма специфични признаци, така че изследванията ще бъдат насочени към изключване на други заболявания. За да се установи диагнозата, се извършват следните процедури:

  • изследване на храчки за съдържание на бактерии;
  • инхалационни процедури с бета2-адренергични агонисти за изключване на астматичен синдром;
  • радиография;
  • изследване на дихателната функция на белите дробове;
  • изчисляване на индекса на пушача;
  • кръвни изследвания;
  • бронхоскопия.

Провеждане на FVD

Изследването на функциите на външното дишане се използва за идентифициране на патологии в белите дробове и бронхите при съмнение за обструктивен бронхит. Извършва се на празен стомах, като след последното хранене трябва да минат поне 2 часа. На пушачите се препоръчва да не прибягват до този лош навик през деня преди FVD. Освен това не трябва да пиете кафе или силен чай или да пиете алкохолни напитки. 30 минути преди началото на изследването трябва да се успокоите и да избягвате физическа активност. Правилата на FVD изискват пациентът да носи нещо леко.

По време на процедурата лицето трябва да седи на стол с ръце на подлакътниците. На носа му се поставя специална щипка и пациентът диша през устата си в специално устройство - спирометър. Това устройство измерва обема на въздуха, който се отделя при вдишване и издишване. Първо трябва да поемете дълбоко въздух. След това постепенно издишайте целия въздух в устройството. Следващото действие е подобно, но се извършва не спокойно, а рязко. На последния етап трябва да вдишате колкото е възможно повече и да издишате бързо. Намаляването на показателите означава наличието на обструктивен бронхит.

Рентгенография на гръдния кош и флуорография

При обструктивно заболяване в началния стадий на рентгеново изследване няма да се открият промени в белите дробове. Флуорографията се прави, за да се определи прогресията на заболяването, което се изразява в усложнения. В този случай следните индикатори могат да бъдат отразени в изображенията:

  • по-голяма тежест на белодробния модел;
  • промени в корените на белите дробове;
  • признаци на емфизем;
  • втвърдяване и удебеляване на гладката мускулатура.

Лечение на хроничен обструктивен бронхит при възрастни

За облекчаване на симптомите и отстраняване на причините за обструктивен бронхит се използват различни видове лечение. Основата на терапията са ефективни лекарства, които трябва да изчистят дихателните пътища от храчки и микроби. В допълнение към хапчетата, пациентите с обструктивен бронхит имат право на физиотерапия и специални упражнения, чието изпълнение ще помогне за възстановяване на правилното дишане.

Бронходилататорна терапия

За лечение на ХОББ се използват 2 вида бронходилататори:

  • Бронходилататори. Тези лекарства се предписват безпроблемно. Сред тях са:
  • Ипратропиев бромид. Лекарството се използва под формата на инхалации, които могат да се извършват с помощта на кутия или пулверизатор. Berodual комбинира това вещество с бета2-адренергични агонисти. Такива продукти са одобрени за дългосрочна употреба.
  • Фенотерол (салбутамол, тербуталин) се използва по време на обостряне на хронично заболяване.
  • Салметерол (формотерол) е инхалатор с удължен ефект. Предписва се при тежки симптоми на обструктивно заболяване.
  • Лекарите предписват комплексна терапия с тези лекарства при тежки случаи на заболяването, придружени от възпалителни процеси.
  • Глюкокортикоиди. Лекарствата от тази група се предписват в най-тежките случаи на хроничен бронхит, ако лекарствата от първия тип не дават резултат. Предписан е перорален прием на доза от 30 mg на ден. Курсът на лечение е 1-1,5 седмици. Ако се установи ниска ефективност, се предписват инхалации.

Използване на муколитици

Отхрачващите средства са важна част от лечението на хроничен бронхит. Техните компоненти намаляват вискозитета на храчките и възстановяват способността на клетките на лигавицата да се регенерират. В допълнение, лекарствата спомагат за подобряване на ефективността на други лекарства. Най-популярните лекарства от групата:

  • Лазолван;
  • бромхексин;
  • карбоцистеин;
  • Флуимуцин.

Корекция на дихателна недостатъчност

Лечението на хроничен обструктивен бронхит при възрастни включва използването на специални дихателни упражнения и кислородна терапия. Последният вид възстановяване може да се използва както в болнични условия, така и у дома. Гимнастическите упражнения за обструктивен бронхит се избират от лекаря индивидуално за всеки пациент. Апаратите за неинвазивна вентилация и кислородните концентратори са подходящи за домашно лечение с кислород.

антибиотици

Показания за употребата на антибиотици за лечение на обструктивен хроничен бронхит:

  • вторична микробна инфекция;
  • напреднала възраст;
  • тежко протичане на заболяването в периода на обостряне;
  • появата на гной сред отделяната при кашлица храчка;
  • ако причината за заболяването е нарушение в имунната система.

Изборът на противовъзпалително антимикробно лекарство за хроничен бронхит трябва да се извършва от лекар въз основа на показанията на тестовете и изследванията и индивидуалните характеристики на тялото. Ако тези мерки не са взети, се предписват широкоспектърни антибиотици. Такива лекарства включват:

  • Аугментин;
  • левофлоксацин;
  • Амоксиклав;
  • Еритромицин.

Видео

Открихте грешка в текста?
Изберете го, натиснете Ctrl + Enter и ние ще поправим всичко!

1568 0

Хроничен бронхит (ХБ)- хронично прогресиращо заболяване, основано на дегенеративно-възпалително увреждане на лигавицата на трахеобронхиалното дърво, обикновено развиващо се в резултат на продължително дразнене на дихателните пътища от вредни агенти с преструктуриране на секреторния апарат и склеротични промени в бронхиалната стена, клинично проявява се с кашлица, отделяне на храчки и (или) задух.

Според критериите на СЗО за ХБ може да се говори само когато е основният симптом на заболяването- при пациента е наблюдавана кашлица в продължение на най-малко две години (през всяка година епизодите на кашлица трябва да се записват от пациента или лекаря за най-малко три месеца). В други случаи е необходимо да се повдигне въпросът дали пациентът има рецидивиращ остър или продължителен бронхит.

В допълнение, диагнозата CB може да се постави при пациент само след изключване на така наречения „вторичен бронхит“ (B.E. Votchal), свързан с други органи и системи на тялото или друг вид възпаление на трахеобронхиалното дърво (бронхиална астма). , туберкулоза, тумор, уремия, циркулаторна недостатъчност, кистозна фиброза и др.).

Етиология и патогенеза

Основата на хроничния бронхит във всички случаи е дегенеративно-възпалителна лезия на лигавицата на трахеобронхиалното дърво, проявяваща се в хронично възпаление на лигавицата с последващо необратимо преструктуриране със замяна на ресничестия епител с многослоен епител, хипертрофия и последваща атрофия на бронхиалните жлези, разрушаване на еластичната колагенова основа на белите дробове и образуване на фиброза и вторичен обструктивен емфизем.

В същото време основните фактори, водещи до образуването на СВ, са продължителното излагане на различни замърсители на дихателните пътища (тютюнев дим от активно и пасивно пушене, въглероден окис, всякакъв вид промишлен прах и др.), водещи до увреждане. към лигавицата на трахеобронхиалното дърво. Много рядко развитието на CB се свързва с рецидивиращи вирусни и бактериални инфекции (магарешка кашлица, параинфлуенца и др.), Придружени от дълбоки некротични и впоследствие цикатрициално-атрофични лезии на лигавицата на трахеобронхиалното дърво.

Всички тези фактори предизвикват единен патоморфологичен процес:Първо се появява дразнене на лигавицата с хиперпродукция на слуз, последвано от смърт на ресничестия епител и заместването му с многослоен и се развива хипертрофия на лигавичните жлези. Всичко това води до нарушения в мукоцилиарния клирънс на трахеобронхиалното дърво и се получава задържане в лумена на дихателните пътища на слуз и чужди субстанции, което заедно с произтичащите от това нарушения в локалната белодробна защитна система допринася за добавянето на гнойни възпаление, допълнително влошаващо дълбоко необратимо увреждане на лигавичните и субмукозните слоеве на бронхите и бронхиолите до развитието на бронхиектазии.

В същото време развитието на възпалителен оток на лигавицата на дисталните бронхи и бронхиоли, преходен бронхоспазъм поради активиране на парасимпатиковата нервна система на бронхиалното дърво, както и запушване на лумена на малките бронхи със слуз водят до развитие на бронхиална обструкция, която определя нарушения на газообмена и нарушения на алвеоларната вентилация под формата на алвеоларна хипоксемия и хиперкапния. Емфиземът постепенно се развива поради преразтягане на алвеолите, което също се улеснява от разрушаването на еластичната колагенова основа на стените им поради вторичен дефицит на ензима алфа-1 - антитрипсин в резултат на излагане на тютюнев дим.

Възникналият емфизем от своя страна задейства порочен кръг - настъпва прогресивна механична компресия на терминалните бронхиоли от подути алвеоли и хиповентилация на алвеолите се увеличава с алвеоларна и впоследствие артериална хипоксемия.

За да се преодолее неблагоприятното въздействие върху тялото на неравномерната вентилация на алвеолите, възниква рефлекторен спазъм на артериолите на белодробната циркулация, който с напредване на заболяването и развитие на хипоксемия придобива генерализиран характер, обуславяйки развитието на персистиращи артериална хипертония в белодробната циркулация и развитието на естествена хипертрофия на дясната камера, така нареченото белодробно сърце. Терминалната фаза от развитието на заболяването е началото на декомпенсация на белодробното сърце.

Клинична картина

Клиничната картина на хроничния бронхит е разнообразна и зависи от формата на заболяването, стадия и наличието на определени усложнения. Традиционно се разглеждат няколко клинични форми на хроничен бронхит.

Хроничен симплекс (катарален, кашлица на пушач) бронхит

При тази форма на заболяването основният и често единственият симптом на заболяването е кашлица, обикновено продуктивна с отделяне на малки количества лигавична храчка сутрин и през деня. Най-често кашлицата на пациента не го притеснява значително, хората често я смятат за характерна за тялото си и я смятат за естествена реакция към тютюнопушенето. Както показва практиката, е възможно да се установи този етап (форма) на хронично заболяване при пациент само с целенасочен, често скрининг, преглед и разпит. В същото време не е възможно да се идентифицират никакви физически симптоми по време на физически и инструментален преглед на пациента (само понякога се открива известно затруднение в дишането).

Ендоскопското изследване на трахеобронхиалното дърво може да разкрие признаци на локален и по-рядко дифузен катарален ендобронхит с хиперемична и едематозна лигавица.

Хроничен гноен бронхит (ХББ)

Характерна особеност на тази форма на CB е добавянето (постоянно или в периоди на обостряне) на гнойно възпаление, най-често свързано с такива етиологични агенти като Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae. Отличителен симптом е отделянето на гнойни храчки при кашляне. Често развитието на CGD се улеснява от вторични дефекти на имунната система, които се образуват в тялото под формата на хипогамаглобулинемия, дефицит в производството на имуноглобулини от определени класове, предимно секреторен имуноглобулин А.

При тази форма на заболяването фазите на обостряне и ремисия са доста ясно видими; обострянето често настъпва по време на хипотермия и при добавяне на респираторна вирусна инфекция и се проявява под формата на субфебрилна температура, нарастваща слабост и умора и забележимо увеличаване на количеството отделяне на храчки. Характерни са ендоскопските признаци на заболяването - идентифициране по време на бронхоскопия на картина на локален или дифузен катарално-гноен (гноен) ендобронхит. При дългосрочно наличие на гнойно възпаление в трахеобронхиалното дърво, ходът на CGD се усложнява от развитието на бронхиектазии.

Хроничен обструктивен бронхит

Хроничен обструктивен бронхит (ХОБ)- специална клинична форма на хроничен бронхит, характеризираща се с прогресивна обструкция на дихателните пътища, състояща се от обратими (подуване на лигавицата, хиперсекреция на слуз със запушване на лумена на бронхиолите и в по-малка степен спазъм на гладката мускулите на бронхите) и необратими (обструктивен емфизем с компресия на малките дихателни пътища, възпалителна облитерация на бронхиоли) компоненти.

Характерният синдром на тази форма на хронично заболяване е експираторен задух, който се увеличава с течение на времето, варирайки в много широк диапазон - от усещане за недостиг на въздух по време на значително физическо натоварване до тежка дихателна недостатъчност, която може да бъде открита дори при незначителни физически натоварвания. упражнения и в покой. В същото време пациентът се притеснява от кашлица с храчки, която в някои случаи може да стане гнойна (хроничен гноен-обструктивен бронхит). С напредването на заболяването курсът се усложнява от добавянето на вторичен обструктивен емфизем на белите дробове и cor pulmonale, което допълнително влошава дихателната недостатъчност и тежестта на състоянието на пациента.

Клиничната картина на напредналия усложнен стадий на COB, с който най-често се сблъскват лекарите, е доста добре позната - лекарят вижда пред себе си пациент, оплакващ се от задух, който се влошава при физическа активност, и кашлица с отделяне на храчки. В същото време пациентът отбелязва, че в покой се чувства доста добре и недостигът на въздух започва да го притеснява само при определена физическа активност.

За разлика от пациентите с бронхиална астма, пристъпите на задушаване в покой или по време на сън по правило не се наблюдават, пациентите с COB понасят вдишването на остри миризми и студен въздух доста спокойно. По време на преглед и физикален преглед се обръща внимание на увеличаване на обема на гръдния кош и ограничаване на екскурзията му по време на дишане, разширени междуребрени пространства, изпъкналост на супраклавикуларните ямки и наличие на епигастрална пулсация.

С перкусия се определя звук на кутия; често трудно, поради тежестта на емфизема, е възможно да се определят границите на сърдечната тъпота. Дишането обикновено е значително отслабено (понякога лекарите погрешно диагностицират „мълчалив бял дроб“ или дори пневмоторакс при тези пациенти), на фона на което могат да се чуят само изолирани хрипове с нисък тембър. Често в напреднали случаи може да се установи увеличение на черния дроб и наличие на пастозност и подуване на краката.

Рентгеновото изследване на гръдните органи разкрива класически признаци на емфизем и пневмосклероза, а при изследване функции на апарата за външно дишане (REV)- наличие на обструкция на дихателните пътища под формата на намаление форсиран експираторен обем за 1 секунда (FEV1), съотношение на FEV1 към жизнен капацитет на белите дробове (VC)или да форсиран жизнен капацитет (FVC), намаляване на максималната скорост на издишване при 25%, 50% или 75% FVC. В същото време може да има намаляване на жизнения капацитет и увеличаване на остатъчния белодробен капацитет.

Подобен ход на COB също се характеризира с наличието на хиперкапния и хипоксемия на артериалната кръв. Ранната проверка на развитието на cor pulmonale и възникващата хипертония в системата на белодробната артерия е важна за определяне на прогнозата. В тази връзка е задължително да се определи налягането в белодробната артерия чрез записване на югуларна флебография или плетизмография, както и провеждане на ултразвуково изследване на дясното сърце (дебелината на стените на дясната камера).

Пациентите с началните стадии на хроничен обструктивен бронхит се консултират с лекар много по-рядко, когато обструктивният компонент е преходен и обратим и субективно не притеснява пациента. В тези случаи при пациент, който кашля дълго време, по време на физически преглед само по време на периоди на обостряне на заболяването е възможно да се определи наличието на единични хрипове над белите дробове и при изследване на дихателната функция , е възможно да се идентифицират обструктивни нарушения на дишането и въз основа на това да се определи дали пациентът има начален стадий на COB. В тези случаи е изключително важно да се проведе тест с бронходилататори, за да се установи обратимостта на съществуващия бронхообструктивен компонент и целесъобразността от продължителна бронходилататорна терапия.

В тази връзка всички пациенти след първоначалното определяне на състоянието на бронхиалната проходимост се подлагат на инхалация на бронходилататор. По време на скринингови проучвания в амбулаторни условия трябва да се даде предпочитание на Berodual (2 вдишвания от дозирана аерозолна кутия), а в болнични условия се извършва инхалация на Atrovent или Traventol (2 вдишвания). След 10-15 минути отново се записва състоянието на бронхиалната проходимост. Когато показателите за бронхиална обструкция се подобрят с 15 процента или повече от първоначалното ниво, се прави заключение за положителен тест. След 12 часа или на следващия ден тестът се повтаря със симпатикомиметик (Berotec, Ventolin и др.).

Класификация

Според Международната класификация на болестите, нараняванията и причините за смърт на СЗО 10 (1995 г.), хроничните заболявания се преразглеждат на:
  • J.41 прост и мукопурулентен хроничен бронхит;
  • J.41. 0 прост хроничен бронхит;
  • J.41. 1 мукопурулентен хроничен бронхит;
  • J.44 други хронични обструктивни белодробни заболявания, включително: хроничен астматичен (обструктивен) бронхит, емфизематозен хроничен бронхит, обструктивен хроничен бронхит, хроничен бронхит със затруднено дишане.

Трябва да се отбележи, че в МКБ 10 хроничният астматичен бронхит е класифициран в позиция J.46.9 - бронхиална астма. Ето защо не е препоръчително да се използва терминът "астматичен бронхит", тъй като това предотвратява ясното разграничение между две различни нозологични форми - бронхиална астма и COB.

Изпитна програма

Планът за лабораторно и инструментално изследване на пациенти с хроничен бронхит включва:

А) В амбулаторни клиники и клиники:

  • общ кръвен анализ;
  • общ анализ на храчки, включително определяне на съдържанието на еозинофили;
  • изследване на функцията на външното дишане - пневмотахометрия и спирометрия, запис на FVC кривата, както и провеждане на фармакологичен тест с berodual;
  • Рентгенова снимка на гръдния кош и параназалните синуси; - ЕКГ;
  • преглед от УНГ специалист.
б) В условията на терапевтичното (пулмологично) отделение на болницата (в допълнение към горното):
  • провеждане на фармакологично изследване при изследване на дихателната функция с Атровент и Беротек (Вентолин);
  • определяне на кръвни протеинови фракции, а при COB - алфа-антитрипсин (ако е възможно);
  • изследване на имунологичния статус (за хроничен гноен бронхит);
  • извършване на бронхоскопия, а при хроничен гноен бронхит - бронхография;
  • определяне на парциалното налягане на кислорода и въглеродния диоксид в капилярната кръв (за хроничен обструктивен бронхит);
  • изследване на налягането в белодробната артерия (югуларна венография, плетизмография, ехокардиография) при COB.

Диагностика и диференциална диагноза

Диагнозата CB се основава на идентифицирането на пациент с продължителна (поне 2 години) кашлица със или без отделяне на храчки, наличието на експозиция на трахеобронхиалното дърво на рискови фактори за развитието на CB (продължително тютюнопушене , излагане на опасни условия на труд, тежки вирусни инфекции и др.).

Ако се предполага, че пациентът има хроничен бронхит, е необходимо да се изключат с помощта на пълния набор от клинични, радиологични, ендоскопски и други методи други заболявания и патологични състояния (рак или бронхиален аденом, туберкулоза, хроничен синузит, бронхиална астма, чуждо тяло на бронхите и др.), което може да се прояви като продължителна кашлица и задух. С други думи, диагнозата CB може да се постави само чрез изключване, след като се изключи възможността пациент, който кашля дълго време, да има „вторичен бронхит“.

Диагнозата COB е от особено значение, тъй като тази форма на COB е най-тежката и с напредването си води до развитие на тежки усложнения (емфизем, белодробно сърце), които бързо инвалидизират пациентите и водят до смърт. В това отношение две области на диагностика са от изключително значение. Първо, установяване на диагноза хроничен бронхит. Второ, провеждане на целенасочено изследване на функцията на външния дихателен апарат при всички пациенти с CB с цел ранно (предклинично) откриване на наличието на бронхиална обструкция (FVC1 изследване, определяне на максималната скорост на издишване на ниво 75 -25% от форсирания жизнен капацитет на белите дробове).

При идентифициране на обструктивни дихателни нарушения, за да се установи обратимостта на бронхообструктивния синдром и впоследствие да се избере бронходилататорна терапия, са показани фармакологични тестове с бронходилататори (симпатикомиметик вентолин или беротек и антихолинергичен блокер атропин или атровент). Тестът се счита за положителен (обратима бронхиална обструкция) в случаите, когато след вдишване на бронходилататор има увеличение на бронхиалната проходимост с 15% или повече в сравнение с първоначалното ниво.

Лекарите срещат най-големи трудности при диференциалната диагноза на COB и бронхиална астма (БА), особено след като често има случаи на развитие на астма при пациенти в напреднала възраст, които пушат дълго време. Освен това е необходимо да се вземе предвид фактът, че при редица пациенти БА протича без изразени пристъпи - при тях на преден план излиза клиниката на продължителна бронхиална обструкция, периодично нарастваща и намаляваща спонтанно или под влияние на лечението. В тези диагностично трудни случаи откриването на еозинофили в храчката е важно за установяване на диагнозата астма (храчката трябва да се изследва отново и трябва да се оцвети по Ziehl-Nielson или Romanovsky-Giemsa преди микроскопия!).

От особено значение за потвърждаване на диагнозата бронхиална астма е изследването на биопсични проби от лигавицата на трахеобронхиалното дърво (БА се характеризира с наличие на удебеляване на базалната мембрана и инфилтрация на субмукозния слой от еозинофили), както и ex juvantibus диагноза - значително подобрение на състоянието на пациента на фона на кратък курс на активна противовъзпалителна терапия с инхалаторни глюкокортикоидни лекарства (Inhacort, Ventolin и др.), Както и откриване на повишени нива на общия имуноглобулин Е в кръвта БА, за разлика от хроничния обструктивен бронхит, също се характеризира с изразена вариабилност на пиковите флуометрични показатели.

Лечение на хроничен бронхит

Основната посока на лечение и профилактика на прогресията на CB е да се елиминира въздействието върху дихателните пътища на вредни примеси във вдишания въздух (забрана за пушене, рационална работа и др.). Самото лечение на хроничния бронхит трябва да се диференцира в зависимост от формата на заболяването и наличието на определени усложнения.

При проста (катарална) хронична болест, основният и в повечето случаи единственият метод на лечение е използването на отхрачващи средства, насочени към нормализиране на мукоцилиарния клирънс и предотвратяване на добавянето на гнойно възпаление.

Традиционно отхрачващите се разделят в зависимост от механизма на действие:

  • рефлексно действие - термопсис и епикуан, бяла ружа, див розмарин, които директно дразнят нервните окончания, разположени в стомашната лигавица, и по този начин рефлекторно предизвикват повишена секреция на слуз от бронхиалните жлези;
  • резорбтивно действие - калиев йодид, бромхексин (бисолвон), масло от мащерка и др., които при абсорбиране в кръвта достигат до бронхиалните жлези и чрез директно въздействие върху тях предизвикват повишена секреция на слуз;
  • муколитици и мукорегулатори - амброксол (лазолван), ацетилцестеин (флуимуцил, мукомист), карбоцистеин (бронкатар, мукодин, мистаброн), които разрушават мукополизахаридите и нарушават синтеза на сиалумуцини в храчките.
По правило при хроничен катарален бронхит се провежда продължителна (многомесечна) терапия с отхрачващи средства от предимно растителен произход - отвари от билки от див розмарин, чайове за гърди, бронхит и др., в комбинация с методи на дихателна гимнастика. .

В случай на хроничен катарално-гноен бронхит, заедно с употребата на отхрачващи средства, когато настъпят обостряния на заболяването и това е показано в случаите на промяна в естеството на храчките до гнойни, появата на субфебрилна температура и неразположение, Провеждат се 1-2 седмични курсове на антибактериална терапия.

В същото време предпочитание (преди получаване на резултатите от посявката на храчки и антибиограма на изолирания патоген) се дава на антибактериални лекарства, към които са силно чувствителни грипните бацили, пневмококи и мораксела - макролиди от ново поколение (сумамед, ровамицин), амоксицилин, амоксицилин + клавуланова киселина (аугментин, клавоцилин) , клиндамицин в комбинация с муколитични лекарства. След получаване на резултатите от бактериологичното изследване, в зависимост от клиничния ефект и изолираната микрофлора, се извършва корекция на лечението (цефалоспорини, флуорохинолони и др.).

В случаи на тежък гноен ендобронхит по време на обостряне на хроничен гноен бронхит е препоръчително да се извършват многократни санационни бронхофиброскопии.

Лечението на хроничния обструктивен бронхит е сложна и комплексна задача. Има няколко стратегически направления.

Изравняване (намаляване) на проявите на бронхиална обструкция, което допринася за развитието на необратими промени поради образуването на обструктивен емфизем и рефлекторна хипертония в системата на белодробната артерия и белодробното сърце в отговор на алвеоларна хипоксемия. Тази посока на лечение е от особено значение в началните стадии на COB, когато съществуващите вторични промени са все още функционални и могат да бъдат коригирани с лекарства.

В тази връзка е необходимо да се има предвид, че различни патогенетични фактори участват във формирането на бронхообструктивен синдром при пациенти с COB, много от които могат да бъдат активно повлияни. По този начин спазъмът на гладката мускулатура на бронхите и подуването на лигавицата, както и запушването на лумена на бронхите и бронхиолите със слуз имат определено значение в генезиса на бронхообструктивния синдром. Ето защо, наред с употребата на муколитици, различни бронходилататори играят важна роля в лечението на COB. Предписването на тези лекарства трябва да се диференцира в зависимост от резултатите от изследването на дихателната функция и изследването с бронходилататори.

Традиционно при лечението на хроничен обструктивен бронхит се използват инхалаторни селективни симпатикомиметици (salbutamol, Berotec) и антихолинергични блокери (Atrovent). Обикновено се предписват в средни терапевтични дози, 1 инхалация 3-4 пъти на ден. Практиката обаче показва, че за разлика от пациентите с бронхиална астма, при пациенти с COB симпатикомиметиците са значително по-малко ефективни, често по-ниски от лекарствата с антихолинергичен ефект. Ето защо антихолинергичните блокери са от първостепенно значение при лечението на пациенти с ХОБ, особено при продължителна терапия, включително при пациенти с установен белодробен емфизем, и с право се считат за лекарства на първи избор при лечението на ХОБ.

Обикновено се използва Atrovent (ipratropium bromide), който е конкурентен антагонист на ацетилхолина. Той блокира мускариновите рецептори на гладката мускулатура на трахебронхиалното дърво, намалява секрецията на бронхиалните жлези и подуването на лигавицата, а също така предотвратява ацетилхолин-медиираната стимулация на сензорните влакна на блуждаещия нерв при дразнене от различни фактори. Обикновено лекарството се използва дълго време (месеци) 2 инхалации 3-4 пъти на ден.

В същото време традиционно и оправдано е използването при лечението на пациенти с хроничен обструктивен бронхит на бронходилататори, които са комбинация от антихолинергичен блокер и симпатикомиметик - солутан, теофедрин. Добра алтернатива на това е употребата на лекарството Berodual - комбинация от ипратропиум бромид и фенотерол хидробромид, или под формата на инхалации (2 инхалации 3-4 пъти на ден) с помощта на инхалатор с дозирана доза или с помощта на преносим пулверизатор. Метилксантините, особено техните пролонгирани ретард форми, също имат известно значение при лечението на пациенти с ХОБ.

Поради факта, че получената храчка може също да влоши явленията на бронхиална обструкция, употребата на муколитични лекарства е задължителна при лечението на COB.

Най-важната посока в лечението на COB, особено когато курсът му е усложнен от развитието на емфизем и cor pulmonale, е дългосрочната кислородна терапия с нисък поток. Основната цел на това лечение е да забави развитието и да изравни съществуващата алвеоларна хипоксемия, което води до подобряване на газовия състав на кръвта (целта е да се поддържа парциалното налягане на кислорода на ниво 55-60 mm Hg), намаляване на налягането в белодробната артерия и в крайна сметка за подобряване на клиничното състояние и прогнозата на пациента. Кислородна терапия с нисък поток се предписва при персистиращо понижение на парциалното налягане на кислорода под 55 mmHg. Изкуство. (насищане на хемоглобина с кислород 55%).

Когато се прилага кислородна терапия, обикновено е достатъчно да се използва нисък поток (2-5 L/min) 100% овлажнен кислород през назалните канюли за най-малко 18 часа на ден, включително по време на сън (кислородната терапия по време на сън намалява риска от аритмии).

Употребата на глюкокортикоиди е оправдана само в случаите на комбинация от хроничен обструктивен бронхит с бронхиална астма, когато е доказано, включително лабораторно (откриване на еозинофили в храчките), участието на алергичния механизъм в образуването на бронхите. -обструктивен компонент.

По време на периода на обостряне на COB, при наличие на клинични признаци на интоксикация и появата на гнойни храчки, курсът на антибактериална терапия е задължителен.

Използването на различни сърдечно-съдови лекарства при пациенти с COB с признаци на циркулаторна декомпенсация е доста противоречиво и често противоречиво. По този начин няма съмнение, че внимателното използване на сърдечни гликозиди е оправдано в случаи на признаци на циркулаторна недостатъчност в белодробната циркулация, но в други случаи употребата на тези лекарства не винаги е оправдана. Широкото използване на лекарства с директен вазодилататорен ефект (нитрати, калциеви антагонисти и др.) Не е препоръчително, тъй като поради вазодилатация в системата на белодробната артерия, тези лекарства могат да намалят притока на кръв в достатъчно вентилирани зони с увеличаването му в зони с ограничено напрежение. вентилация, което води до намаляване на парциалното налягане в кръвта и влошава тъканната хипоксия.

Този неблагоприятен ефект на нитратите до известна степен се компенсира от изразения бронходилататорен ефект на калциевите антагонисти (нефидипин), поради което тези лекарства се използват доста успешно при лечението на тежки случаи на COB. Първият опит с използването на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим за лечение на хроничен обструктивен бронхит е обещаващ.

Важно място в лечението на COB принадлежи на методите на терапевтичната дихателна гимнастика, насочени към подобряване на дренажната функция на бронхиалното дърво и трениране на дихателните мускули. В същото време физиотерапевтичните методи на лечение и терапевтичният масаж на дихателната мускулатура са от голямо значение.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

3525 0

Хроничен бронхит (ХБ)е независима дифузна лезия на лигавицата на бронхиалното дърво, главно средни и големи (проксимални) бронхи, причинена от продължително дразнене на дихателните пътища от летливи битови и промишлени замърсители и / или увреждане от вирусно-бактериална инфекция с развитието на възпалителен процес (ендобронхит), проявяващ се с постоянна или периодична кашлица, обикновено с отделяне на храчки (според епидемиологичните критерии на СЗО, продължаваща 3 месеца или повече годишно в продължение на най-малко 2 години подред), която не е свързана с други бронхопулмонални процеси или увреждане на други органи и системи.

Необходимо е да се прави разлика между първичен бронхит като независима нозологична форма и вторичен бронхит, който е следствие от други заболявания и патологични състояния (туберкулоза, бронхиектазии, уремия и др.).

През последните години настъпиха значителни промени в концепцията за това заболяване.

Съществуващият преди това термин "хроничен бронхит" включва два вида бронхит, които се различават по функционални характеристики: необструктивен (прост) и обструктивен. Понастоящем „хроничен бронхит“ означава само необструктивен, а обструктивният бронхит се отнася до хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ).

Епидемиология

Поради дългия, асимптоматичен ход на хроничното заболяване и късното представяне на пациентите на лекаря, не е възможно да се прецени истинското разпространение на това заболяване. Хроничният бронхит се среща при 7,3% от общото изследвано население и при 62,4% от идентифицираните пациенти с хронични неспецифични белодробни заболявания. Регистрира се 3 пъти по-често от ХОББ. Боледуват предимно мъже (70,1%), като най-често заболяването е на възраст 50-59 години, а сред жените - 40-49 години.

Етиология

При възникването и развитието на CB причинните и предразполагащите фактори са тясно взаимодействащи; значителна роля играят дразнещите и увреждащи летливи замърсители (битови и професионални), както и неиндиферентните прахове, които имат вредно (химическо и механично) въздействие. върху бронхиалната лигавица.

На първо място по важност сред тези фактори трябва да бъде вдишването на тютюнев дим, в който са открити около 4000 потенциално токсични компонента. В този случай са важни дълбочината на вдишване на тютюневия дим, която намалява естествената устойчивост на бронхиалната лигавица към увреждащите я оксиданти, както и броят на изпушените цигари на ден.

За да се оцени тежестта на патогенните ефекти на тютюневия дим, се изчислява индексът на тютюнопушене, за който средният брой изпушени цигари на ден се умножава по 12. Ако индексът на тютюнопушене е > 200, тогава след 15-20 години пушене или по-рано неизбежно ще се появят симптоми на бронхиални и белодробни заболявания. Така нареченото „пасивно пушене“, тоест престой в задимени помещения, също има отрицателен ефект върху дихателната система.

Летливите замърсители от промишлено производство (продукти от непълно изгаряне на въглища, нефт, природен газ, серни оксиди и др.) Трябва да бъдат поставени на второ място сред увреждащите фактори, които създават заплаха от заболяване. Всички те имат дразнещ и/или увреждащ ефект върху бронхиалната лигавица.

Причината за заболяването може да бъде замърсяването на въздуха с различни примеси. Те включват продукти от непълно изгаряне на различни видове гориво и отработени газове от превозни средства. Особено неблагоприятно въздействие върху дихателната система оказва смогът, който се разбира като бързо развиващо се масивно замърсяване на въздуха, главно от продукти от изгаряне на горива, и се свързва със специални метеорологични условия (пълна липса на вятър и ниски температури с развитие на гъста мъгла ). В резултат на това замърсеният въздух се натрупва под слой топъл въздух, разположен в ниските места под слой студен въздух.

Значително по-рядко, в 10-15% от случаите, предимно при деца и непушачи жени и мъже, причината за хроничния бронхит е инфекция. При този тип развитие заболяването се развива от остра, особено с вирусно-вирусни, вирусно-микоплазмени и вирусно-бактериални асоциации. Преходът от остър към хроничен бронхит се улеснява от наличието на хронични възпалителни заболявания на назофаринкса.

Ако инфекцията има скромно място като непосредствена и основна причина за заболяването, то като причина за обостряне на хронично заболяване тя е от първостепенно значение.

Етиологично най-значимите патогени са:

1. Бактерии: H. influenzae; S. pneumoniae; M.catarrhalis;

2. “Атипични” (вътреклетъчни) микроорганизми: Mycoplasmapneumoniae; Chlamidiapneumoniae;

2. Вируси: грип/парагрип, PC вирус, риновируси, коронавируси.

Не всички хора, изложени на едни и същи неблагоприятни влияния на околната среда, развиват CB. Последното може да липсва дори на заклети и дългогодишни пушачи. Това показва, че нарушаването на защитната функция на бронхите, по-специално на местния имунитет, играе основна роля при появата на хроничен бронхит.

Патогенеза

В патогенезата на CB основна роля играят нарушенията на секреторната, почистващата и защитната функция на бронхиалната лигавица. При практически здрав човек бронхиалният клирънс, който е важен компонент на механизмите на саногенезата, протича непрекъснато; в резултат на това лигавицата се изчиства от чужди частици, клетъчен детрит и микроорганизми, като ги транспортира от ресничките на ресничестия епител заедно с по-вискозен повърхностен слой бронхиална слуз от по-дълбоките части на бронхиалното дърво към трахеята и ларинкса.

В същото време други, по-специално клетъчни елементи на бронхиалното съдържимо (предимно алвеоларни макрофаги) също участват активно в почистването на лигавицата. Ефективността на мукоцилиарния клирънс на бронхите зависи от два основни фактора: мукоцилиарния ескалатор, определен от функцията на ресничестия епител на лигавицата, и реологичните свойства на бронхиалния секрет (вискозитета и еластичността му), които зависят от оптималния съотношението на двата му слоя - "външния" (гел) и "вътрешния" (зола).

Механичното (токсично) въздействие на летливите замърсители причинява структурни промени в бронхиалната лигавица (хиперплазия и метаплазия на гоблетни клетки, плоскоклетъчна метаплазия на епитела, хипертрофия на трахеобронхиалните жлези). Получената хиперкриния първоначално има защитен характер: с увеличаване на обема на бронхиалното съдържимо, концентрацията на антигенен материал, дразнещ лигавицата, се възбужда, защитният кашличен рефлекс се възбужда и патогенният материал се отстранява от бронхите.

Въпреки това, заедно с хиперкриния, оптималното съотношение на зол и гел неизбежно се нарушава (развива се дискриния); Вискозитетът на секрета се увеличава, което затруднява отстраняването му. Освен това, в резултат на токсичното въздействие на етиологичните фактори, движението на ресничките на миглите епител се забавя, става неефективно и впоследствие настъпва дегенерация и смърт на миглите клетки. На лигавицата се образуват "плешиви петна", т.е. области без ресничести епител.

На тези места се нарушава функцията на мукоцилиарния ескалатор и се появява възможността за адхезия (адхезия) към увредените участъци на лигавицата на опортюнистични бактерии, предимно пневмококи и Haemophilus influenzae. Тези микроби, подобно на други представители на опортюнистичната микрофлора, с нормална функция на мукоцилиарната система не могат да се придържат към непокътнатата лигавица и локално се натрупват в диагностично значима концентрация (10 6 микробни клетки в 1 ml храчка).

Паралелно с развитието на мукоцилиарна недостатъчност намалява фагоцитната активност на алвеоларните макрофаги и неутрофилите, нарушава се активността на Т-лимфоцитите, синтезът на антитела, по-специално секреторен имуноглобулин А (SIgA) и съдържанието на лизозим и лактоферин в слузът намалява. Вторичният имунен дефицит също допринася за поддържането на възпалителния процес.

Повтарящото се възпаление, свързано предимно с наличието на постоянно депо на инфекция в бронхите, води до развитие на панбронхит с последващо образуване на деформиращ бронхит и вторични бронхиектазии, които влошават хода на заболяването.

Патоморфология

Морфологичната картина на хроничния бронхит зависи от тежестта, степента на лезията и наличието на усложнения. Най-характерните са промените в слузообразуващите клетки на бронхиалните жлези и епитела на предимно средни и големи бронхи под формата на хипертрофия на трахеобронхиалните жлези, хиперплазия и метаплазия на гоблетни клетки, плоскоклетъчна метаплазия на епитела, която е проявява се чрез повишаване на индекса на Reid с повече от 0,5 (индексът на Reid е съотношението на дебелината на жлезистия слой в големите бронхи към дебелината на бронхиалната стена).

В същото време се наблюдава намаляване на броя на ресничестите клетки и се образуват зони без ресничести епител („плешиви петна“). При обостряне на възпалителния процес се наблюдава хиперемия на лигавицата с наличие на гнойно или мукопурулентно съдържание в лумена на бронхите.

В по-късните стадии на заболяването се развива атрофия на лигавицата. Много често по-дълбоките слоеве на бронхиалната стена също претърпяват промени: областите на удебеляване могат да се редуват с области на изтъняване поради неравномерно развитие на съединителната тъкан, което е придружено от деформация и кривина на бронхите. Бронхиектазията често се открива в области на изтъняване.

Клинична картина

Не е лесно да се установи началото на заболяването, тъй като пушачите често свикват с продължителна кашлица, главно сутрин, и не я възприемат като болест, а я смятат за сутрешна „бронхиална тоалетна“. Те оценяват кашлицата като естествено следствие от тютюнопушене и излагане на неблагоприятни производствени фактори. Придружава се от отделяне на малко количество серозни храчки (кашлица на пушач) и не влияе значително на работоспособността и не влошава качеството на живот.

При физикален преглед състоянието на дихателните органи обикновено не се различава от това на практически здрави хора. С течение на годините кашлицата става постоянна, независимо от сезона, като притеснява пациента не само сутрин, когато е по-изразена, но и през целия ден. Количеството на храчките се увеличава и дори извън обостряне може да достигне 50-75 ml на ден.

Обострянията на заболяването при повечето пациенти се случват не повече от два пъти годишно, обикновено се развиват в началото на пролетта или късната есен, когато промените в климатичните и метеорологичните фактори са най-изразени. Обострянията възникват на фона на така наречената настинка, която обикновено крие епизодична или епидемична (по време на регистрирана грипна епидемия) вирусна инфекция, към която скоро се присъединява бактериална инфекция (обикновено пневмококи и Haemophilus influenzae). В някои случаи причината за обостряне на хронично заболяване е активирането на сапрофитната флора.

В острата фаза благосъстоянието на пациента се определя от връзката между два основни синдрома - кашлица и интоксикация), последният се характеризира с наличието на общи симптоми: повишена телесна температура (обикновено до субфебрилни нива, рядко над 38 ° C ), изпотяване, слабост, главоболие, намалена работоспособност.

Оплакванията и промените в горните дихателни пътища (ринит, болки в гърлото при преглъщане и др.) се определят от характеристиките на вирусната инфекция (например риновирус, аденовирус) и наличието на хронични заболявания на назофаринкса (възпаление на параназалните канали). синуси, компенсиран тонзилит и др.), които този период обикновено се влошава. Кашлицата се засилва, количеството на храчките се увеличава до 100-150 ml, качеството им се променя (увеличава се степента на гнойност и вискозитет).

При изследване храчките са воднисти или слузести с ивици гной (при катарален ендобронхит) или гнойни (при гноен ендобронхит). При повишен вискозитет на храчките, като правило, има продължителна кашлица, която е изключително болезнена за пациента.

При изследване на пациенти може да не се открият видими аномалии в дихателната система. По време на физикален преглед на гръдните органи резултатите от аускултацията имат най-голяма диагностична стойност: по време на обостряне е характерно рязко дишане, обикновено чуто по цялата повърхност на белите дробове, и сухи хрипове с нисък тон с разпръснат характер.

Сухи бръмчащи хрипове с нисък тембър се чуват с ендобронхит, засягащ големите и средните бронхи; свързани с нарушение на дренажната функция на бронхите, те се засилват при кашлица и принудително дишане. Тембърът на хриповете става по-висок с намаляване на лумена (калибъра) на засегнатите бронхи, което има диагностично значение.

При поява на течен секрет в бронхите се чуват и влажни хрипове, обикновено фини мехурчета; техният тембър също зависи от нивото на увреждане на бронхиалното дърво. При някои пациенти хриповете могат да бъдат в ремисия, но броят им намалява, което може да се прецени само по време на проследяването.

Вентилационният капацитет на белите дробове във фазата на клинична ремисия може да остане нормален в продължение на десетилетия. По време на острата фаза вентилационният капацитет на белите дробове може също да остане в нормални граници (функционално стабилен бронхит).

Въпреки това, при някои пациенти, по време на екзацербация, се появява умерено тежък бронхоспазъм, клиничните признаци на който са експираторен задух, който се появява по време на физическа активност, преместване в студена стая, по време на силна кашлица, понякога през нощта, и сухо високо наклонено (хриптене) хрипове; изследването на дихателната функция през този период от време разкрива умерени обструктивни нарушения на белодробната вентилация, т.е. възниква бронхоспастичен синдром (функционално нестабилен бронхит).

Хроничният бронхит не се характеризира с наличие на постоянен задух и неговата прогресия, развитие на емфизем, дихателна и сърдечна недостатъчност. Такава неблагоприятна динамика на заболяването е характерна за пациенти с хроничен обструктивен бронхит, който понастоящем е включен в ХОББ.

Диагностика

Диагнозата CB се основава на оценка на медицинската история, наличието на симптоми, показващи възможно увреждане на бронхите (кашлица, храчки), резултатите от физикалния преглед на дихателната система и изключването на други заболявания, които могат да се характеризират с до голяма степен подобни клинични симптоми (белодробна туберкулоза, бронхиектазии, рак на бронхите и др.).

Често в анамнезата има данни за прекаран грип или чести остри респираторни вирусни инфекции, детски инфекции (морбили, магарешка кашлица), след което кашлицата периодично се повтаря.

Данните от лабораторните изследвания се използват главно за изясняване на активността на възпалителния процес, клиничната форма на бронхит и диференциалната диагноза.

Индикаторите на общ кръвен тест с катарален ендобронхит се променят рядко, с гноен ендобронхит - по-често: появява се умерена левкоцитоза, има изместване на левкоцитната формула вляво, ускорение скорост на утаяване на еритроцитите (ESR). При нискостепенно възпаление относително по-голяма диагностична стойност имат отклоненията в биохимичните тестове на острата фаза: диспротеинемия с повишаване на съдържанието на 1- и 2-глобулини, откриване на С-реактивен протеин, хаптоглобин, сиалови киселини и серомукоид в кръвния серум.

От особено значение е цитологичното изследване на храчки и бронхиални промивки, което определя степента на възпаление; Така, при тежко възпаление (III степен), в цитограмите на фона на маса от неутрофилни левкоцити, дистрофично променени бронхиални епителни клетки и единични алвеоларни макрофаги са слабо представени; с умерено тежко възпаление (II степен), заедно с неутрофилни левкоцити, в съдържанието на бронхите се открива значително количество слуз, алвеоларни макрофаги и бронхиални епителни клетки; с леко възпаление (I степен), секретът е предимно мукозен, преобладават десквамираните клетки на бронхиалния епител, има малко неутрофили и алвеоларни макрофаги.

Разкрива се известна връзка между активността на възпалението и физическите свойства на храчките (вискозитет, еластичност). При гноен бронхит в острата фаза се наблюдава повишаване на съдържанието на кисели мукополизахариди, влакна от дезоксирибонуклеинова киселина и намаляване на нивото на лизозим, лактоферин и SIgA в храчките. Това намалява устойчивостта на бронхиалната лигавица към ефектите на инфекцията.

Препоръчително е да се извърши бактериологично изследване на храчките при наличие на признаци на активно възпаление в бронхите и да се избере рационална антибактериална терапия.

Имунологичното изследване обикновено е показано за признаци на имунна недостатъчност (повтарящи се рецидиви, лошо лечение на инфекциозни огнища) и прогресия на инфекциозния възпалителен процес. При CB се регистрират повече промени при изследване на локалната имунна реактивност в сравнение със системната; в същото време отклоненията от клетъчния имунитет (за разлика от обструктивните патологични състояния) са слабо изразени.

В острата фаза, SIgA, функционалната способност на алвеоларните макрофаги и фагоцитната активност на неутрофилите в кръвния серум обикновено са намалени; Колкото по-изразена е възпалителната активност, толкова по-високо е нивото на интерлевкин-2; приблизително половината от пациентите показват повишаване на нивото на циркулиращите имунни комплекси в кръвта. Такива показатели се запазват при приблизително половината от пациентите дори във фазата на ремисия с продължителност на заболяването до 5 години.

При по-голямата част от пациентите с хроничен бронхит не се откриват промени на рентгеновата снимка в продължение на 3-5 години, както във фазата на ремисия, така и по време на обостряне на процеса. Впоследствие се появява разширяване и укрепване на структурата на корените на белите дробове и удебеляване на стените на бронхите поради перибронхиална пневмосклероза.

Вентилационният капацитет на белите дробове с функционално стабилен бронхит не се променя. При функционално нестабилен бронхит в периода на обостряне се откриват умерени обструктивни нарушения в белодробната вентилация ( форсиран експираторен обем за 1 секунда (FEV 1 ) > 50-60% от дължимото).

От голямо значение, особено при диагностицирането на ранните стадии на заболяването, е ендоскопското изследване, което позволява да се изясни разпространението, активността, дълбочината и естеството на възпалителния процес (катарален или гноен ендобронхит). Стойност фибробронхоскопия (FBS)се увеличава, когато се допълва с цитологично изследване на вода за промиване на бронхите, биопсия на лигавицата, култура на съдържанието на бронхите за микрофлора и изследване на неговата чувствителност към антибиотици.

Бронхоскопията също така позволява да се прецени наличието на трахеобронхиална дискинезия, необходима е и за диференциална диагноза с рак и бронхиална туберкулоза.

Диференциална диагноза

Хроничният бронхит трябва да се разграничава от:

Остри продължителни и рецидивиращи бронхити: характеризират се с продължително (повече от 2 седмици) протичане остра респираторна вирусна инфекция (ОРВИ)(за остри, продължителни) или повтарящи се краткосрочни (до 3-4 седмици) епизоди 3 пъти годишно или повече (за рецидивиращ бронхит);

Вторичен гноен (мукопурулентен) бронхит при бронхиектазии: характеризира се с кашлица от детството, след прекарани „епителиотропни“ инфекции (морбили, магарешка кашлица и др.), гнойни храчки могат да се отделят „на една хапка“, има връзка между храчки производствени и позиционни органи; в белите дробове, на фона на разпръснати сухи хрипове, се откриват локални промени в долните части (скъсяване на перкуторния звук, влажни хрипове); FBS разкрива локален гноен (мукопурулентен) ендобронхит, бронхография разкрива бронхиектазии;

Туберкулозни лезии на бронхите: характеризира се с признаци на туберкулозна интоксикация, нощно изпотяване, наличие на Mycobacterium tuberculosis в храчките и бронхиалните промивки, локален ендобронхит с белези, фистули в FBS; възможни локални радиологични промени в белите дробове под формата на фокални сенки, инфилтрация или кухини; положителни серологични реакции към туберкулоза и положителни резултати от употребата на туберкулостатични лекарства (therapia ex juvantibus);

Рак на бронхите: среща се по-често при мъже над 40 години и заклети пушачи; характеризиращ се с натрапчива кашлица, ивици кръв и атипични клетки в храчките; Решаващи са резултатите от FBS и биопсия;

Експираторен колапс (дискинезия) на трахеята и големите бронхи, който се характеризира с нахлуваща магарешка кашлица, с FBS - бронхиална дискинезия от II-III степен;

Бронхиална астма: трябва да се разграничава от функционално нестабилен бронхит с бронхообструктивен синдром. По-характерни за астмата са: млада възраст, анамнеза за алергии, увеличаване на броя на еозинофилите в храчките и кръвта (повече от 5%), пароксизмално затруднено дишане или кашлица както през деня, така и (особено) по време на сън, придружено от хрипове в гърдите; предимно пръснати сухи хрипове с висок тон, положителен фармакологичен функционален тест с β2-агонисти (увеличение на FEV 1 с повече от 15% след инхалация на β2-агонисти).

Код на хроничен бронхит в ICD-10

J 41.0 - Прост хроничен бронхит.

Примери за формулиране на диагноза

Диагнозата CB трябва да включва естеството на ендобронхит (катарален или гноен, препоръчително е да се посочи причинителят), фазата на заболяването (обостряне или ремисия), функционални характеристики в случай на функционално нестабилен бронхит:

Хроничен катарален бронхит, фаза на ремисия.

Хроничен катарален бронхит, фаза на обостряне.

Хроничен катарален бронхит, функционално нестабилен, остра фаза. Дихателна недостатъчност (RF)аз

Хроничен гноен бронхит, фаза на обостряне (причинен от пневмокок).

Саперов V.N., Андреева I.I., Мусалимова G.G.

Болнична педиатрия: бележки от лекции на Н. В. Павлов

ЛЕКЦИЯ № 19 Болести на дихателната система. Остър бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хроничен бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика

ЛЕКЦИЯ №19

Респираторни заболявания. Остър бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хроничен бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика

1. Остър бронхит

Острият бронхит е остро дифузно възпаление на трахеобронхиалното дърво. Класификация:

1) остър бронхит (прост);

2) остър обструктивен бронхит;

3) остър бронхиолит;

4) остър облитериращ бронхиолит;

5) рецидивиращ бронхит;

6) рецидивиращ обструктивен бронхит;

7) хроничен бронхит;

8) хроничен бронхит с облитерация. Етиология. Заболяването се причинява от вирусни инфекции (грипни вируси, парагрипни вируси, аденовируси, респираторни синцитиални вируси, морбили, магарешка кашлица и др.) и бактериални инфекции (стафилококи, стрептококи, пневмококи и др.); физични и химични фактори (студен, сух, горещ въздух, азотни оксиди, серен диоксид и др.). Охлаждането, хроничната фокална инфекция на назофарингеалната област и нарушеното назално дишане и деформацията на гръдния кош предразполагат към заболяването.

Патогенеза. Увреждащият агент навлиза в трахеята и бронхите с вдишвания въздух по хематогенен и лимфогенен път.Острото възпаление на бронхиалното дърво е придружено от нарушение на бронхиалната проходимост поради едематозно-възпалителен или бронхоспастичен механизъм. Характеризира се с хиперемия, подуване на лигавицата; по стената на бронха и в неговия лумен има лигавичен, мукопурулентен или гноен секрет; развиват се дегенеративни нарушения на ресничестия епител. При тежки форми на остър бронхит възпалението се локализира не само върху лигавицата, но и в дълбоките тъкани на бронхиалната стена.

Клинични признаци. Клиничните прояви на бронхит с инфекциозна етиология започват с ринит, назофарингит, умерена интоксикация, повишена телесна температура, слабост, усещане за слабост, парене зад гръдната кост, суха кашлица, която преминава във влажна кашлица. Липсват аускултаторни признаци или се открива трудно дишане над белите дробове, чуват се сухи хрипове. Няма промени в периферната кръв. Този курс се наблюдава по-често при увреждане на трахеята и бронхите. При умерени случаи на бронхит се появяват общо неразположение, слабост, силна суха кашлица със затруднено дишане, задух, болка в гърдите и коремната стена, което е свързано с мускулно напрежение при кашлица. Кашлицата постепенно преминава във влажна кашлица, а храчките придобиват мукопурулен или гноен характер. В белите дробове при аускултация се чуват затруднено дишане, сухи и влажни дребно мехурчета. Телесната температура е субфебрилна. Няма изразени промени в периферната кръв. Наблюдава се тежък ход на заболяването с преобладаващо увреждане на бронхиолите. Острите клинични прояви на заболяването започват да намаляват до 4-ия ден и при благоприятен изход почти напълно изчезват до 7-ия ден от заболяването. Острият бронхит с нарушена бронхиална обструкция има тенденция към продължително протичане и преминаване в хроничен бронхит. Острият бронхит с токсично-химична етиология протича тежко. Заболяването започва с болезнена кашлица, която е придружена от отделяне на лигавица или кървава храчка, бързо се развива бронхоспазъм (сухи хрипове се чуват по време на аускултация на фона на продължително издишване), задух прогресира (до задушаване), симптоми дихателна недостатъчност и увеличаване на хипоксемията. Рентгеновото изследване на гръдните органи може да определи симптомите на остър емфизем.

Диагностика: въз основа на клинични и лабораторни данни.

Лечение. Почивка, изобилие от топли напитки с малини, мед, липов цвят. Предписват антивирусна и антибактериална терапия, витаминотерапия: аскорбинова киселина до 1 g на ден, витамин А 3 mg 3 пъти на ден. Можете да използвате чаши на гърдите, горчични мазилки. При тежка суха кашлица - антитусивни лекарства: кодеин, либексин и др. При мокра кашлица - муколитични лекарства: бром-хексин, амбробен и др. Инхалация на отхрачващи средства, муколитици, загрята минерална алкална вода, евкалипт, анасоново масло с парен инхалатор е показано Продължителност на инхалациите - 5 минути 3-4 пъти на ден в продължение на 3-5 дни. Бронхоспазъмът може да бъде спрян чрез предписване на аминофилин (0,25 g 3 пъти на ден). Показани са антихистамини, Профилактика. Елиминиране на етиологичния фактор на острия бронхит (хипотермия, хронична и фокална инфекция на дихателните пътища и др.).

2. Хроничен бронхит

Хроничният бронхит е прогресиращо дифузно възпаление на бронхите, несвързано с локално или генерализирано увреждане на белите дробове, проявяващо се с кашлица. За хроничен бронхит може да се говори, ако кашлицата продължава 3 месеца през 1-вата година - 2 години подред.

Етиология. Заболяването е свързано с продължително дразнене на бронхите от различни вредни фактори (вдишване на въздух, замърсен с прах, дим, въглероден оксид, серен диоксид, азотни оксиди и други химични съединения) и рецидивираща респираторна инфекция (главна роля играе от респираторни вируси, бацил на Pfeiffer, пневмококи), по-рядко се среща при кистозна фиброза. Предразполагащи фактори са хронични възпалителни, гнойни процеси в белите дробове, хронични огнища на инфекция и хронични заболявания, локализирани в горните дихателни пътища, намалена реактивност на организма, наследствени фактори.

Патогенеза. Основният патогенетичен механизъм е хипертрофия и хиперфункция на бронхиалните жлези с повишена секреция на слуз, намаляване на серозната секреция и промяна в състава на секрецията, както и увеличаване на киселинните мукополизахариди в нея, което повишава вискозитета на храчките. При тези условия ресничестият епител не подобрява изпразването на бронхиалното дърво, обикновено целият слой секреция се обновява (частичното прочистване на бронхите е възможно само при кашлица). Дългосрочната хиперфункция се характеризира с изчерпване на мукоцилиарния апарат на бронхите, развитие на дистрофия и атрофия на епитела. При нарушаване на дренажната функция на бронхите възниква бронхогенна инфекция, чиято активност и рецидив зависи от локалния имунитет на бронхите и възникването на вторичен имунологичен дефицит. С развитието на бронхиална обструкция поради хиперплазия на епитела на лигавичните жлези се наблюдава подуване и възпалително удебеляване на бронхиалната стена, обструкция на бронхите, излишък на вискозна бронхиална секреция и бронхоспазъм. При обструкция на малките бронхи се развива преразтягане на алвеолите по време на издишване и нарушаване на еластичните структури на алвеоларните стени и появата на хиповентилирани или невентилирани зони, поради което преминаващата през тях кръв не се насища с кислород и се развива артериална хипоксемия. В отговор на алвеоларна хипоксия се развива спазъм на белодробните артериоли и повишаване на общото белодробно и белодробно артериоларно съпротивление; развива се перикапилярна белодробна хипертония. Хроничната хипоксемия води до повишаване на вискозитета на кръвта, което е придружено от метаболитна ацидоза, което допълнително увеличава вазоконстрикцията в белодробната циркулация. Възпалителната инфилтрация в големите бронхи е повърхностна, а в средни и малки бронхи и бронхиоли е дълбока с развитие на ерозии и образуване на мезо- и панбронхит. Фазата на ремисия се проявява чрез намаляване на възпалението и значително намаляване на ексудацията, пролиферация на съединителната тъкан и епител, особено с язва на лигавицата.

Клинични проявления. Началото на заболяването е постепенно. Първият и основен симптом е кашлица сутрин с отделяне на лигавица, постепенно кашлицата започва да се появява по всяко време на деня, засилва се при студено време и става постоянна през годините. Количеството на храчките се увеличава, храчките стават мукопурулентни или гнойни. Появява се недостиг на въздух. При гноен бронхит може периодично да се отделят гнойни храчки, но бронхиалната обструкция е по-слабо изразена. Обструктивният хроничен бронхит се проявява с персистиращи обструктивни нарушения. Гнойно-обструктивен бронхит се характеризира с отделяне на гнойни храчки и обструктивни вентилационни нарушения. Чести екзацербации по време на периоди на студено, влажно време: кашлицата се засилва, задухът се увеличава, количеството на храчките се увеличава, появяват се неразположение и умора. Телесната температура е нормална или субфебрилна, усещат се затруднено дишане и сухи хрипове по цялата белодробна повърхност.

Диагностика. Възможна е лека левкоцитоза с пръчковидно-ядрено изместване на левкоцитната формула. При обостряне на гноен бронхит се наблюдава лека промяна в биохимичните параметри на възпалението (увеличаване на С-реактивен протеин, сиалови киселини, фиброноген, серомукоид и др.). Изследване на храчки: макроскопско, цитологично, биохимично. При тежко обостряне храчките стават гнойни: голям брой неутрофилни левкоцити, повишено съдържание на кисели мукополизахариди и ДНК влакна, естеството на храчките, предимно неутрофилни левкоцити, повишаване на нивото на киселинни мукополизахариди и ДНК влакна, които повишават вискозитета на храчките, намаляват количеството на лизозима и др. Бронхоскопия, с помощта на която се оценяват ендобронхиалните прояви на възпалителния процес, етапите на развитие на възпалителния процес: катарален, гноен, атрофичен, хипертрофичен , хеморагичен и неговата тежест, но предимно до нивото на субсегментарните бронхи.

Диференциална диагноза се извършва с хронична пневмония, бронхиална астма, туберкулоза. За разлика от хроничната пневмония, хроничният бронхит винаги се развива от постепенно начало, с широко разпространена бронхиална обструкция и често емфизем, дихателна недостатъчност и белодробна хипертония с развитието на хронично cor pulmonale. При рентгеново изследване промените също са дифузни: перибронхиална склероза, повишена прозрачност на белодробните полета поради емфизем, разширяване на клоните на белодробната артерия. Хроничният бронхит се различава от бронхиалната астма по липсата на астматични пристъпи, свързва се с белодробна туберкулоза чрез наличието или отсъствието на симптоми на туберкулозна интоксикация, Mycobacterium tuberculosis в храчки, резултатите от рентгеново и бронхоскопско изследване и туберкулинови тестове.

Лечение. Във фазата на обостряне на хроничния бронхит терапията е насочена към елиминиране на възпалителния процес, подобряване на бронхиалната проходимост, както и възстановяване на нарушената обща и локална имунологична реактивност. Предписва се антибиотична терапия, която се избира, като се вземе предвид чувствителността на микрофлората на храчките, прилага се перорално или парентерално и понякога се комбинира с интратрахеално приложение. Показани са инхалации. Използвайте отхрачващи, муколитични и бронхоспазмолитични лекарства и пийте много течности за възстановяване и подобряване на бронхиалната проходимост. Билколечение с помощта на корен от бяла ружа, листа от подбел и живовляк. Предписват се протеолитични ензими (трипсин, химотрипсин), които намаляват вискозитета на храчките, но в момента се използват рядко. Ацетилцистеинът има способността да разрушава дисулфидните връзки на слузните протеини и насърчава силното и бързо втечняване на храчките. Бронхиалният дренаж се подобрява с използването на мукорегулатори, които повлияват секрецията и производството на гликопротеини в бронхиалния епител (бромхексин). В случай на недостатъчен бронхиален дренаж и съществуващи симптоми на бронхиална обструкция, към лечението се добавят бронхоспазмолитици: аминофилин, антихолинергични блокери (атропин в аерозоли), адренергични стимуланти (ефедрин, салбутамол, Berotec). В болнични условия интратрахеалните промивки за гноен бронхит трябва да се комбинират със санитарна бронхоскопия (3-4 санационни бронхоскопии с прекъсване от 3-7 дни). При възстановяване на дренажната функция на бронхите се използват и физиотерапия, масаж на гръдния кош и физиотерапия. Когато се развият алергични синдроми, се използват калциев хлорид и антихистамини; ако няма ефект, може да се предпише кратък курс на глюкокортикоиди за облекчаване на алергичния синдром, но дневната доза не трябва да надвишава 30 mg. Опасността от активиране на инфекциозни агенти не позволява продължителна употреба на глюкокортикоиди. При пациенти с хроничен бронхит, усложнена дихателна недостатъчност и хронично белодробно сърце е показана употребата на veroshpiron (до 150-200 mg / ден).

Храната на пациентите трябва да бъде висококалорична и обогатена. Използвайте аскорбинова киселина 1 g на ден, никотинова киселина, витамини от група В; ако е необходимо, алое, метилурацил. С развитието на усложнения на заболяване като белодробна и белодробно-сърдечна недостатъчност се използва кислородна терапия и спомагателна изкуствена вентилация.

Противорецидивна и поддържаща терапия се предписва в затихващата фаза на обостряне, провеждана в местни и климатични санаториуми, тази терапия се предписва по време на клиничния преглед.Препоръчително е да се разграничат 3 групи клинични пациенти.

1-ва група. Включва пациенти с белодробно сърце, тежка дихателна недостатъчност и други усложнения и загуба на работоспособност. На пациентите се предписва поддържаща терапия, която се провежда в болница или от местен лекар. Тези пациенти се преглеждат поне веднъж месечно.

2-ра група. Включва пациенти с чести екзацербации на хроничен бронхит, както и умерена дисфункция на дихателната система. Такива пациенти се преглеждат от пулмолог 3-4 пъти годишно, а през есента и пролетта се предписва противорецидивна терапия, както и при остри респираторни заболявания. Ефективен метод за прилагане на лекарства е инхалационният път, според показанията е необходимо да се извърши саниране на бронхиалното дърво с помощта на интратрахеални промивки, санитарна бронхоскопия.В случай на активна инфекция се предписват антибактериални лекарства.

3-та група. Включва пациенти, при които противорецидивната терапия е довела до затихване на процеса и липса на рецидиви в продължение на 2 години. Такива пациенти са показани за превантивна терапия, която включва средства, насочени към подобряване на бронхиалния дренаж и повишаване на неговата реактивност.

от Н. В. Павлова

От книгата Болнична педиатрия: бележки от лекции от Н. В. Павлова

От книгата Болнична педиатрия: бележки от лекции от Н. В. Павлова

От книгата Болнична педиатрия: бележки от лекции от Н. В. Павлова

От книгата Болнична педиатрия: бележки от лекции от Н. В. Павлова

от Н. В. Павлова

От книгата Инфекциозни болести от Н. В. Павлова

От книгата Инфекциозни болести от Н. В. Павлова

От книгата Болнична терапия: бележки от лекции автор О. С. Мостовая

автор Лев Вадимович Шилников

От книгата Очни болести: бележки от лекции автор Лев Вадимович Шилников

От книгата Очни болести: бележки от лекции автор Лев Вадимович Шилников

От книгата Детски болести: бележки от лекции автор N.V. Гаврилова

автор N.V. Гаврилова

От книгата Инфекциозни болести: бележки от лекции автор N.V. Гаврилова

От книгата Инфекциозни болести: бележки от лекции автор N.V. Гаврилова
Хареса ли ви статията? Споделете с вашите приятели!