Ilgstošā periodā pēc traumatiskas smadzeņu traumas tiek novērotas dažādas negatīvu traucējumu izpausmes, ko izraisa izveidojies defekts. Iegūtā defekta smagums ir atkarīgs no daudziem iemesliem: traumatiskas smadzeņu traumas pakāpes, smadzeņu bojājuma pakāpes, vecuma, kurā tas noticis, terapijas savlaicīguma un apjoma, iedzimtības un personības īpašībām, personīgās attieksmes, papildu eksogēniem bojājumiem, un somatiskais stāvoklis.
Galvenā garīgo traucējumu izpausme ilgstošā traumatiskā smadzeņu trauma periodā ir psihoorganiskais sindroms ar dažāda smaguma pakāpi. Atkarībā no psihoorganiskā sindroma pakāpes un pavadošajiem psihopatoloģiskajiem sindromiem izšķir četrus galvenos traucējumu veidus: traumatisku cerebrastēniju, encefalopātijas, tai skaitā dažādus psihopātisko traucējumu variantus, traumatiskas izcelsmes epileptiformas paroksizmālas saslimšanas, traumatisku demenci. Daži autori izšķir traumatiskas endoformas psihozes.
Traumatiska cerebrovaskulāra slimība ir visizplatītākā slimība. Tas tiek novērots 60% gadījumu un ir kā šķērsgriezuma sindroms. Ja akūtā periodā bieži dominē adinamija, tad ilgtermiņā - aizkaitināmība un izsīkums. Aizkaitināmības uzliesmojumi ir īslaicīgi, pēc kairinājuma vai dusmu reakcijas pacienti parasti nožēlo nesaturēšanu. Pacienti bieži izrāda neapmierinātību ar sevi un citiem, kā arī gatavību sprādzienbīstamām reakcijām. Pacientiem ir diezgan pastāvīgi veģetatīvie traucējumi: asinsspiediena svārstības, tahikardija, reibonis, galvassāpes, svīšana; Bieži rodas vestibulārie traucējumi: pacienti labi nepanes transportēšanu un nevar šūpoties šūpolēs. Miega un nomoda ritms var tikt traucēts. Mainoties laikapstākļiem, pacienti atzīmē veselības stāvokļa pasliktināšanos. Dažos gadījumos cerebrastēniskie traucējumi tiek izlīdzināti diezgan ātri, bet tiek konstatēta papildu slodzes izturības samazināšanās, kas raksturo kompensācijas nestabilitāti.
Turklāt ir raksturīga nervu procesu satricinājums un stingrība. Pēc salīdzinoši viegliem traumatiskiem smadzeņu ievainojumiem pacienti zaudē spēju ātri pārslēgties no viena darbības veida uz citu. Piespiedu nepieciešamība veikt šādu darbu noved pie stāvokļa dekompensācijas un izteiktu cerebrastēnisko simptomu palielināšanās.
Ir divi traumatiskas cerebrastijas varianti: ar pārsvaru aizkaitināmība vai izsīkums un adinamitāte. Pacientiem ar pēdējo iespēju dominē letarģija, lēnums, samazinātas intereses, sūdzības par sliktu atmiņu, strauju spēku izsīkumu un nogurumu. Veiktspēja ir traucēta, lai gan objektīvi pētījumi neatklāj skaidrus atmiņas traucējumus.
Uz cerebrastēnisko traucējumu fona bieži tiek novēroti dažādi neirozei līdzīgi simptomi, elementāras fobijas, histēriskas reakcijas, veģetatīvi un somatiski histēriski traucējumi, trauksmes un subdepresijas simptomi, veģetatīvi paroksizmāli lēkmes.
Bērniem ar traumatisku cerebrastēniju bieži rodas galvassāpes, kas rodas pēkšņi vai noteiktos apstākļos (saliktā telpā, skrienot, troksnis), reibonis un vestibulārie traucējumi ir retāk sastopami. Pati astēnija var būt vāji izteikta, dominē motora inhibīcija, emociju labilitāte, uzbudināmība, veģetatīvi-asinsvadu traucējumi izpaužas kā pastiprinātas vazomotorās reakcijas, izteikts dermogrāfisms, tahikardija, hiperhidroze.
Traumatiska encefalopātija. Vadošie ir afektīvie traucējumi, kam raksturīgas pastiprinātas un nediferencētas emocionālas reakcijas, kas iekļautas psihoorganiskā sindroma klīniskajā attēlā. Tomēr intelektuālie traucējumi nav izteikti, un galvenās izpausmes ir psihopātiskas uzvedības formas un attieksme pret vidi. Visizplatītākie ir histeriformi un sprādzienbīstami traucējumi un to kombinācija.
Parasti izšķir traumatisku encefalopātiju ar psihopatizāciju un traumatisku encefalopātiju ar apātiju. Pacientiem ar apātisku encefalopātijas variantu tiek izteikti astēniski traucējumi, dominē izsīkums un nogurums. Šādi pacienti ir letarģiski, neaktīvi, viņu interešu loks ir ierobežots, viņi sūdzas par atmiņas traucējumiem un intelektuālās darbības grūtībām. Bieži pacienti ir neproduktīvi ne tik daudz intelektuālo traucējumu, bet gan spēku izsīkuma un afektīvas labilitātes dēļ.
Traumatisku encefalopātiju ar psihopātiskiem traucējumiem raksturo emocionālās uzbudināmības pārsvars pār izsīkumu. Emocionālās reakcijas ir tūlītējas, reaģējot uz situāciju, un tās ir nepietiekamas spēka un izteiksmes ziņā. Tie nāk ar histēriskiem vai sprādzienbīstamiem radikāļiem. Intelektuālie un garīgie traucējumi parasti nav smagi, taču afektīvu traucējumu dēļ produktīva darbība var būt apgrūtināta. Savas pieredzes afektīvās intensitātes dēļ šādi pacienti bieži nevar pieņemt pareizo lēmumu un “ieslīdēt” afektīvā loģikā. Intelektuālās darbības spriedze izraisa neapmierinātību ar sevi un kairinājuma reakcijas. Nereti ir vērojama iegaumēšanas pavājināšanās nespējas koncentrēšanās dēļ, kā arī ir grūti reproducēt informāciju, kas konkrētajā brīdī nepieciešama. Pacientiem ir inerce un domāšanas stīvums, tieksme iestrēgt nepatīkamos emocionālos pārdzīvojumos. Afektīvas reakcijas augstumā var rasties histēriskas lēkmes.
Bērniem un pusaudžiem traumatisko encefalopātiju raksturo arī divi galvenie varianti: apatikoadinamiskie un hiperdinamiskie sindromi. Izšķir sindromu ar piedziņas traucējumiem.
Bērni ar apātiski-adinamisko sindromu piedzīvo letarģiju, apātiju, lēnumu, aktivitātes samazināšanos un aktivitātes vēlmi, kontakti ar apkārtējiem parasti ir ierobežoti strauja spēku izsīkuma, maksātnespējas un intereses trūkuma dēļ. Šādi pacienti netiek galā ar skolas mācību programmu, taču nepārkāpj disciplīnu, netraucē apkārtējos, tāpēc neizraisa skolotāju kritiku.
Bērniem ar hiperdinamisko sindromu dominē motora nomākums un nervozitāte, dažreiz ar paaugstinātu garastāvokli un eiforijas piegaršu. Bērni ir nemitīgā satraukumā, skraida, trokšņo, griežas savos krēslos, bieži lec, paķer kādas lietas, bet uzreiz tās izmet. Viņu dzīvespriecīgo noskaņojumu raksturo nestabilitāte un neuzmanība. Pacienti ir labsirdīgi, ierosināmi un dažreiz muļķīgi. Šie apstākļi ilgtermiņā var būt vairāk vai mazāk ilgstoši un pastāvīgi. Līdz ar konstatētajiem traucējumiem šādiem bērniem samazinās kritika un ir grūtības apgūt jaunu materiālu. Šo traucējumu turpmāka attīstība bieži izraisa diferencētāku psihopātisku uzvedību. Bērni slikti saprotas grupās, neapgūst mācību materiālus, pārkāpj disciplīnu, traucē citiem, terorizē skolotājus. Tā kā šādi pacienti par veselību nesūdzas, neadekvāta uzvedība ilgstoši netiek novērtēta kā sāpīga un tiek noteiktas disciplināras prasības.
Dažos gadījumos psihopātiska uzvedība attīstās pēc traumatiskas smadzeņu traumas, nepārejot hipo- un hiperdinamisko traucējumu stadijas. Priekšplānā izvirzās impulsu traucējumi: rupjība, cietsirdība, tieksme uz klaiņošanu, drūms, neapmierināts noskaņojums. Samazinās intelektuālā produktivitāte, zūd interese par lasīšanu, skolu un vispār par jebkuru izziņas darbību, kas prasa intelektuālu piepūli. To raksturo ievērojami palielināta efektivitāte.
Šie traucējumi vispilnīgāk raksturo traumatiskās encefalopātijas bērnības variantu.
Šo traucējumu prognoze ir sliktāka nekā cerebrastēnijai, taču, ņemot vērā vecuma faktora pozitīvo ietekmi un centrālās nervu sistēmas augstāko daļu plastiskumu ar plašām kompensācijas spējām un aktīviem terapeitiskiem, pedagoģiskiem un rehabilitācijas pasākumiem, var cerēt. par diezgan labu kompensāciju lielākajai daļai bērnu un pusaudžu.
Daži autori kopā ar tipiskiem encefalopātiskiem traucējumiem ilgtermiņa traumatisku smadzeņu traumu periodā identificē ciklotīmam līdzīgu traucējumu variantu, uzskatot, ka tie diezgan konsekventi ir pirms dažām psihožu formām ilgtermiņā. Ciklotīmam līdzīgi traucējumi parasti tiek kombinēti ar astēniskiem vai psihopātiskiem traucējumiem. Subdepresīvie traucējumi ir biežāk sastopami nekā hipomanijas traucējumi, bet abiem ir arī disforisks komponents.
Zemam garastāvoklim raksturīgs aizkustinājums, raudulīgums, hipohondriāla attieksme pret savu veselību, dažkārt sasniedzot pārvērtētas idejas ar vēlmi saņemt tieši tādu ārstēšanu, kas, viņuprāt, ir nepieciešama.
Hipomanijas stāvokli var pavadīt arī pārvērtēta attieksme pret veselību un strīdīga uzvedība, disforija, pastiprināta sprādzienbīstamība un tieksme uz konfliktiem. Vairāk vai mazāk “tīrus” hipomanijas stāvokļus raksturo entuziasma attieksme pret vidi, emocionāla labilitāte un vājums. Šo stāvokļu ilgums ir atšķirīgs; monopolāri krampji ir biežāki. Afektīvi traucējumi bieži izraisa pārmērīgu alkohola lietošanu.
Epileptiformi paroksizmāli traucējumi. Šādi garīgi traucējumi ir traumatiska epilepsija, traumatiska encefalopātija ar epilepsijas lēkmēm. Paroksizmālo traucējumu rašanos var novērot dažādos laikos pēc traumatiskas smadzeņu traumas, bet biežāk pēc vairākiem gadiem. Raksturīgs paroksizmālo traucējumu polimorfisms: rodas ģeneralizēti Džeksona un petit mal krampji. Salīdzinoši bieži tiek novēroti nekonvulsīvi paroksizmi: petit mal krampji, absansu lēkmes, katalepsijas lēkmes, tā sauktie epilepsijas sapņi, dažādi psihosensoriski traucējumi (metamorfopsija un ķermeņa diagrammas traucējumi). Dažiem pacientiem ir skaidri veģetatīvi paroksizmi ar smagu trauksmi, bailēm, hiperpātiju un vispārēju hiperestēziju.
Krēslas apstulbums bieži rodas pēc konvulsīviem krampjiem un parasti norāda uz nelabvēlīgu slimības gaitu. Krēslas stāvokļus, kas nav saistīti ar konvulsīvu lēkmi, bieži izraisa papildu eksogēni faktori un, galvenais, alkohola intoksikācija. Psihiskas traumas izraisītiem krēslas stāvokļiem raksturīga mazāk dziļa apziņas apduļķošanās, savukārt ar pacientu var izveidoties kontakts. Krēslas stāvokļu ilgums ir īss, bet dažreiz sasniedz vairākas stundas.
Traumatiskas smadzeņu traumas ilgstošā periodā var novērot tā sauktās endoformas psihozes: afektīvas un afektīvas-maldīgas.
Afektīvas maldīgas psihozes. Šīs psihozes rodas vienpolāras mānijas vai depresijas veidā, biežāk sastopami mānijas stāvokļi. Psihozei raksturīgs akūts sākums, kas parasti mijas ar eiforiju ar dusmām un Mori līdzīgu muļķīgu uzvedību. Mānijas stāvokli bieži ievada eksogēni faktori (intoksikācija, atkārtotas traumas, operācijas, somatiskas slimības).
Depresīvus stāvokļus var izraisīt garīga trauma. Stāvoklī papildus skumjām, nemiers, hipohondriāli pārdzīvojumi ar disforisku sava stāvokļa un apkārtējās vides vērtējumu.
Afektīvās maldīgās psihozes ir apvienota grupa. Ir halucinācijas murgi un paranojas psihozes. Šis dalījums ir nosacīts, jo pastāv dažādi pārejas stāvokļi.
Halucinācijas maldu psihoze parasti notiek akūti uz atšķirīgu traumatiskas encefalopātijas izpausmju fona ar apātiskiem traucējumiem. Psihozi provocē somatiskās slimības un ķirurģiskas operācijas. Dažos gadījumos pirms psihozes attīstības notiek krēslas apziņas stāvoklis. Nav maldu sistēmas, maldi ir specifiski, vienkārši, halucinācijas ir patiesas, psihomotoro uzbudinājumu aizstāj ar atpalicību, afektīvus pārdzīvojumus izraisa maldi un halucinācijas.
Paranoidālās psihozes biežāk attīstās vīriešiem daudzus (10 vai vairāk) gadus pēc traumatiskas smadzeņu traumas un rodas pieaugušā vecumā un vēlīnā vecumā. Raksturīgas ir pārvērtētas un maldinošas greizsirdības idejas ar strīdīgām un strīdīgām tieksmēm. Paranojas iezīmju klātbūtne premorbidā nav nepieciešama. Paranoidālās psihozes gaita korelē ar personības izmaiņām, pārdzīvojumu stīvumu un afektīvo intensitāti, iestrēgšanu negatīvās afektīvās situācijās. Paranoiskas greizsirdības idejas var sarežģīt paranojas idejas par kaitējumu, saindēšanos, vajāšanu. Psihozes attīstība notiek hroniski, un to pavada psihoorganiskā sindroma veidošanās.
Traumatisku demenci novēro 3–5% no tiem, kuri guvuši traumatisku smadzeņu traumu, viņiem dominē smadzeņu frontālā, frontobazālā un bazalotemporālā reģiona bojājumi. Dažiem pacientiem traumatiska demence rodas pēc traumatiskas psihozes vai ir traumatiskas slimības iznākums ar progresējošu gaitu atkārtotu traumu dēļ, vai arī aterosklerozes attīstības rezultāts.
Traumatiskas demences gadījumā dominē dismnestiski traucējumi, tiek novērota interešu līmeņa pazemināšanās, letarģija, spontanitāte, vājums. Daži pacienti piedzīvo nekaunību, eiforiju, piedziņas atturību, savu spēju pārvērtēšanu un rupju nekritiskumu.
Psihiski traucējumi dzīves beigās. Psihiski traucējumi, ko izraisa traumatisks smadzeņu ievainojums gados vecākiem cilvēkiem, parasti pavada samaņas zudums. Akūtā periodā dominē veģetatīvie un asinsvadu traucējumi, reibonis, asinsspiediena svārstības, slikta dūša un vemšana ir salīdzinoši reti. Asinsvadu sistēmas mazspējas dēļ bieži tiek novēroti intrakraniāli asiņošanas gadījumi, kas var attīstīties pēc kāda laika, ko pavada klīniska aina, kas atgādina audzēju un izpaužas kā epileptiformas lēkmes.
Ilgstoši pastāvīgi astēniski traucējumi, letarģija, adinamija un dažādi psihopatoloģiski simptomi ir nemainīgi. Traumatiski smadzeņu bojājumi parasti pastiprina asinsvadu patoloģiju.
Terapijas sarežģītību šajos gadījumos nosaka lielais simptomu polimorfisms, kas attīstās pēctraumatiskajā periodā un sastāv no vazoveģetatīviem, vestibulāriem, smadzeņu un lokāliem neiroloģiskiem, kā arī garīgiem traucējumiem. Tam nepieciešama sarežģīta ārstēšana, tostarp ārstēšana visos bojājuma līmeņos.
Neskatoties uz dažāda veida smadzeņu traumām, garīgo traucējumu dinamika visos šajos gadījumos izceļas ar zināmu viendabīgumu, kas ļauj izstrādāt kopīgu terapeitisko pasākumu kopumu.
Terapijas iezīmes nosaka trīs galvenie posmi, kas tiek izdalīti pēctraumatiskajā periodā:
1) sākotnējais, tūlīt pēc traumas un ko raksturo dažādas pakāpes samaņas zudums;
2) akūta, ko pavada apziņas atjaunošana un dažādu neiropsihisku traucējumu rašanās;
3) ilgtermiņa sekas ar pilnīgu esošo simptomu samazināšanos vai atlikušo psihoorganisko un neiroloģisko sindromu veidošanos.
Neatliekamās palīdzības priekšmets ir apstākļi, kas rodas pirmajos divos periodos.
Ir slēgti un atvērti galvaskausa bojājumi (kombinēti ar mīksto audu bojājumiem un galvaskausa lūzumiem). Ir arī četri galvenie slēgto traumu veidi: smadzeņu satricinājums, sasitums, kompresija un velves un galvaskausa pamatnes lūzums.
Sākotnējo traumu periodu raksturo dažādas pakāpes samaņas zudums. Vieglos gadījumos samaņas zudums ir īslaicīgs, smagos gadījumos ar ilgstošu pāreju uz skaidru apziņu rodas koma vai stupors, uz kura fona periodiski var rasties uzbudinājuma stāvokļi. Stuporam raksturīgs samaņas zudums, samazināts muskuļu tonuss un nomākti cīpslu refleksi. Komai raksturīgs vēl dziļāks un ilgstošāks samaņas zudums, pilnīga nekustīgums, muskuļu atonija, traucēta rīšana, arefleksija, radzenes refleksa trūkums, paplašinātas zīlītes, sirds un asinsvadu un elpošanas traucējumi, kā arī iegurņa orgānu disfunkcija.
Pēc samaņas atgriešanās tiek novērotas dažādas amnēzijas formas: retrogrāda, anterogrāda, anteroretrogrāda, fiksācija, kā arī smaga astēnija, miega traucējumi, vestibulārie un vazoveģetatīvie traucējumi (reibonis, slikta dūša, vemšana, pulsa un asinsspiediena labilitāte, svīšana, utt.).
Lielākā daļa psihožu attīstās akūtā perioda pirmajā pusotrā nedēļā. Psihiskiem traucējumiem traumatisku smadzeņu traumu gadījumā ir raksturīgs ievērojams polimorfisms un cieša saikne ar dažādiem apziņas un miega traucējumiem.
Visbiežāk krēslas stāvokļi rodas vakara stundās. Tie izpaužas kā ambulatorā automātisms, psihomotorā uzbudinājums ar halucinācijas-maldiem traucējumiem un agresivitāti, kā arī kā miegainības stāvokļi ar nekustīgumu.
Gandrīz tikpat bieži tiek novēroti delīriju stāvokļi, kas attīstās uz astēniskiem traucējumiem vai papildu kaitējuma (infekcijas, intoksikācijas) klātbūtnē. Delīriju pavada afektīva spriedze, trauksme un bailes. Pacientu rīcība atbilst psihopatoloģiskai pieredzei, kas ir biedējoša, nepatīkama satura spilgtas vizuālas halucinācijas. Darbības ir aizsargājošas vai agresīvas. Posttraumatiskajam delīrijam raksturīgi salīdzinoši ilgi pilnīgas apziņas atjaunošanas un slimības kritikas periodi. Šādu periodu ilgums dažkārt ir dienas, kas rada maldinošu priekšstatu par pilnīgu psihozes samazināšanos, pēc kuras atkal var attīstīties vēl viens saasinājums. Delīrija sākuma aizkavēšanās un recidīva tendence ir prognostiski nelabvēlīga un liecina par ilgstošas stacionāras ārstēšanas nepieciešamību.
Korsakova sindroms var rasties pirmajās dienās pēc traumas vai aizkavēties pēc sākotnēji attīstītā delīra vai krēslas stāvokļa. Sindroma struktūru veido amnestiski un konfabulācijas traucējumi, kā arī izmainīts afekts. Dažkārt dienas laikā rodas īslaicīgi apziņas traucējumi, bet vakaros un naktīs - delīringi simptomi. Korsakova sindroma ilgums ir daudz ilgāks nekā citiem akūtiem stāvokļiem un ir 2-3 mēneši. Parasti slimība ir smadzeņu sasitumu, masīvu galvaskausa kaulu lūzumu un intrakraniālas asiņošanas sekas. Viens no akūtu pēctraumatisko psihožu variantiem ir afektīvie traucējumi. To īpatnība ir afektīvu traucējumu kombinācija ar izmainītas apziņas simptomiem (parasti krēsla).
Šie stāvokļi rodas akūti un izpaužas kā disforisks noskaņojums ar aizkaitināmību, dusmām, agresīvām tieksmēm, atteikšanos no ārstēšanas un vēlmi aizbēgt. Retāk dominē bailes, trauksme un hipohondriāla pieredze.
Mānijas stāvokļus raksturo atipija. Paaugstināts garastāvoklis izpaužas ar pašapmierinātību, lēzenu asprātību, infantilu uzvedību un atgādina līdzīgus apstākļus progresējošas paralīzes gadījumā. Dažreiz attīstās maniakāls uztraukums, ko pavada izmainītas apziņas simptomi, fragmentāri maldi un fragmentāras halucinācijas.
Maldīgas pārejošas psihozes raksturo ievērojams simptomu polimorfisms. Uz astēnijas fona parādās nemiers un bailes, izkliedēts, maņu delīrijs, verbālā halucinoze un nestabili garīgi automatismi. Uzvedība ir impulsīva un iespējamas agresīvas darbības. Šie traucējumi bieži tiek kombinēti ar apziņas traucējumiem, kuriem ir paroksizmāls raksturs. Visbeidzot, pēctraumatiskajā periodā var novērot dažādus konvulsīvus un nekonvulsīvus paroksizmus, ko raksturo gandrīz visi epilepsijas aprakstītie traucējumi. Tādējādi epileptiformas lēkmes var būt abortīvas un plašas ar tonizējošu, klonisku un hiperkinētisku motoru komponentu. Var novērot psihosensora rakstura paroksizmus ar ķermeņa diagrammas traucējumiem, kā arī deja vu vai jamais vu epizodes, prombūtnes lēkmes un īpašus stāvokļus ar ekstātiskas pacilātības un bēgšanas sajūtu. Krampji var būt vienreizēji vai sērijveidā līdz pat epilepsijas stāvokļa attīstībai.
Traumatiskas izcelsmes garīgo traucējumu ārstēšana rada ievērojamas grūtības, ko nosaka pašu psihisko traucējumu unikalitāte un to kombinācija ar neiroloģiskiem traucējumiem. Tādējādi ārstēšanai jābūt visaptverošai, vērstai uz dažādām patoloģiskā procesa daļām.
Ārkārtas terapeitiskie pasākumi ietver dehidratāciju, sirds un elpošanas traucējumu, autonomās disfunkcijas un garīgo traucējumu likvidēšanu.
Pacientiem ar galvaskausa traumu jānodrošina stingrs gultas režīms 3 nedēļas vai ilgāk, atkarībā no stāvokļa smaguma pakāpes. Traumatiskas psihozes ārstēšana jāsāk ar pasākumiem, kas vērsti pret smadzeņu tūsku. Šim nolūkam intravenozi vai intramuskulāri ievada 10 ml 25% magnija sulfāta šķīduma vai intravenozi 20 ml 40% heksametilēntetramīna šķīduma. Ar panākumiem tiek izmantoti arī diurētiskie līdzekļi diakarbs (fonurīts), dihlortiazīds (hipotiazīds), furosemīds (Lasix). Visātrākais efekts rodas, intravenozi vai intramuskulāri ievadot 2 mg furosemīda. Kompleksajā terapijā, kas vērsta pret smadzeņu tūsku, ietilpst arī kalcija preparāti (10 ml 10% kalcija hlorīda šķīduma intravenozi), vitamīns P. Tam pašam mērķim lieto antihistamīna līdzekļus (difenhidramīns, suprastīns 0,025 g 3-4 reizes dienā). Smagām slēgtām traumām ieteicamas gangliju bloķējošas zāles - pentamīns 0,5-1 ml 5% šķīduma intravenozi ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu asinsspiediena kontrolē, kā arī hormonālās zāles (kortizons, prednizolons). Intrakraniālais spiediens samazinās arī pēc mugurkaula punkcijas, kas jāveic ļoti uzmanīgi. Ja ir sirds disfunkcijas pazīmes un asinsvadu tonusa samazināšanās, subkutāni tiek nozīmēti 2 ml 20% kampara šķīduma, 1 ml 10% kofeīna šķīduma, 1-2 ml kordiamīna, 0,5-1 ml korglikona. kā arī, ja nepieciešams, strofantīns, adrenalīns, mezatons u.c.. Elpošanas mazspējas gadījumā ieteicams ieelpot skābekli, kas sajaukts ar 5-7% oglekļa dioksīda, zāles, kas stimulē elpošanas sistēmu - 0,3-0,5 ml 1% lobelīna šķīdums vai 0,5-1 ml cititon intramuskulāri vai intravenozi.
Masveida diencefālijas traucējumi, kas saistīti ar traumu, liek izrakstīt zāles, kas regulē autonomo disfunkciju. Šim nolūkam tiek izmantoti belloid, bellaspon, bellataminal, kā arī benzodiazepīna trankvilizatori, kuriem ir veģetotropa iedarbība. Tajos ietilpst diazepāms, kas tiek nozīmēts iekšķīgi, intramuskulāri un intravenozi devā no 5 līdz 30 mg dienā, hlordiazepoksīds 10-50 mg dienā (perorāli vai intramuskulāri), fenazepāms 1-5 mg dienā.
Izrakstot antipsihotiskos līdzekļus, jāpatur prātā, ka traumas izraisīti neiroloģiski traucējumi ievieš noteiktas izmaiņas organisma reakcijā uz farmakoterapiju (S. G. Žislins). Tas būtiski pazemina atbildes reakcijas slieksni uz psihotropajām zālēm, kas pat nelielās devās var izraisīt nevēlamu blakusparādību, kas vēl vairāk pasliktina slimības gaitu. Šajā sakarā sākotnējos terapijas veidos ir vēlams lietot mazas devas un pakāpeniski tās palielināt. Gadījumos, kad stāvokļa smagums prasa atvieglojošu terapiju, tā jāveic zem vaotonisko līdzekļu un pretparkinsonisma korektoru (ciklodols līdz 30 mg dienā) aizsegā. Lietojot aminazīnu un tizercīnu, jāievēro īpaša piesardzība, ņemot vērā traumu pavadošās asinsvadu sistēmas labilitāti un gatavību smagām vazomotoriskām krīzēm. Šīs zāles jāievada kopā ar līdzekļiem, kas atbalsta perifēro asinsvadu tonusu (kordiamīns, kofeīns utt.).
Zāļu izvēli nosaka psihopatoloģiskā sindroma struktūra, un ārstēšanas metode ir līdzīga tai, ko izmanto līdzīgu traucējumu ārstēšanai citās nosoloģiskās formās. Citiem vārdiem sakot, terapiju šajā gadījumā nosaka vadošais "mērķa simptoms": afektīviem traucējumiem ir indicēti tricikliskie antidepresanti (amitriptilīns), disforiskiem traucējumiem - neuleptils, akūtu apziņas traucējumu gadījumā - aminazīns, klizmas ar hlorhidrātu utt. Lai samazinātu gatavību krampjiem Ieteicams lietot fenobarbitālu (līdz 0,2 g) vai karbamazepīnu (līdz 1,2 g).
Ja garīgais stāvoklis pasliktinās, tiek norādīta mugurkaula punkcija: izdalās 20-25 ml šķidruma.
Jāpievērš uzmanība arī pacientu fiziskā stāvokļa kopšanai: izgulējumu, abscesu, aspirācijas pneimonijas (ja traucēta rīšana) un urīnceļu infekciju profilaksei.
Īpašu vietu eksogēni-organiskas dabas psihožu ārstēšanā ieņem tā sauktās vispārējas bioloģiskās iedarbības zāles (nootropiskie līdzekļi), kas aktivizē audu, vielmaiņas un reģeneratīvos procesus organismā. Pamatā vielmaiņas aktivācija notiek smadzeņu garozas šūnu līmenī; tajā pašā laikā palielinās nervu šūnu enerģijas rezerves, to izturība pret hipoksiju un atveseļošanās spējas pēchipoksiskajā periodā. Ņemot vērā, ka hipoksija vienmēr pavada visu veidu traumatiskus smadzeņu ievainojumus, nootropisko līdzekļu lietošana ir svarīgs terapeitiskās iejaukšanās posms. Visbiežāk lietotās zāles ir aminalons (gammalons) - līdz 1,5 g dienā, acefēns (lucidrils) - līdz 0,5 g, īpaši efektīvs ir piracetāms (nootropils) - līdz 2-4 g dienā iekšķīgi, intramuskulāri un intravenozi. Smagos komas apstākļos piracetāma devu var palielināt līdz 10 g.
Ilgstošas simptomātiskas psihozes
Ārkārtas ārstēšanā šīm psihozēm ir mazāka nozīme nekā akūtām. Tomēr, kā jau norādīts, pareiza terapeitiskā taktika šajos gadījumos ir izšķiroša profilaksei, jo tā samazina akūtas psihozes risku.
Ilgstošas psihozes pēc būtības nav tik izteikti “eksogēnas”, un tās izceļas ar mazāk dziļu apziņas traucējumu pakāpi nekā akūtām psihozēm. “Pārejas” sindromi, kas raksturīgi ieilgušām psihozēm, var būt pirms akūtas eksogēnas psihozes sākuma vai attīstīties pēc apziņas traucējumu perioda, bieži vien ilgstošā gaita.
Depresīvi stāvokļi var rasties ar letarģiju vai uzbudinājumu, trauksmi un smagu uzbudinājumu. Atšķirībā no MDP, simptomātiskai depresijai raksturīgi izteikti astēniski traucējumi, raudulība, spēku izsīkums, nav ikdienas stāvokļa svārstību. Vakara un nakts stundās pacientiem var rasties delīzijas epizodes.
Progresējot somatiskajai slimībai, afektīvie traucējumi bieži tiek aizstāti ar depresīviem-paranojas stāvokļiem. Šajā gadījumā depresijas simptomiem tiek pievienots nosodījuma delīrijs, nihilistisks delīrijs, verbālā halucinoze, viltus atpazīšana un bieži vien maldu epizodes.
Tālāk pasliktinoties somatiskajam stāvoklim, depresīvi-paranojas simptomi tiek aizstāti ar halucinācijas-paranojas simptomiem. Klīniskā aina tuvojas akūtu paranoju ar vajāšanas maldiem, verbālo halucinozi un viltus atpazīšanu. Ar turpmāku slimības progresēšanu var veidoties apātisks stupors.
Mānijas stāvokļus nosaka neproduktivitāte, pašapmierināts afekta nokrāsa un pseidoparalītiski traucējumi. Konfabulozei raksturīga pēkšņa parādīšanās un izzušana, tā notiek uz skaidras apziņas fona un nav saistīta ar atmiņas traucējumiem. Pacienti mierīgi runā par notikumiem, kas patiesībā nav notikuši. Garastāvoklis ir nedaudz pacilāts. Pārejošs Korsakoff sindroms ir īslaicīgs un atgriezenisks.
Terapeitiskā taktika šo stāvokļu ārstēšanā sastāv no pamatslimības intensīvas terapijas un psihofarmakoterapijas, ko nosaka sindroma strukturālās īpatnības. Atšķirībā no akūtām ieilgušām psihozēm tās ir stabilākas un sindromiskākas, kas paplašina psihofarmakoterapijas iespējas. Ņemot vērā “izmainīto augsni”, kā arī halucinācijas-maldu traucējumu attīstības trūkumu un elementāro raksturu, terapiju ieteicams sākt ar “maziem” antipsihotiskiem līdzekļiem, piemēram, frenolonu (40-60 mg dienā), tioridazīnu. (līdz 200–300 mg dienā) vai teralēnu (190–200 mg dienā), ņemot vērā to labāku panesamību. Tikai tad, ja efekta nav, vajadzētu pāriet uz spēcīgākiem antipsihotiskiem līdzekļiem.
Šādos gadījumos mēs varam ieteikt intramuskulāri ievadīt haloperidolu līdz 10-15 mg dienā, propazīnu 50-100 mg dienā, triftazīnu 10-15 mg dienā kombinācijā ar pretparkinsonisma korektoriem (ciklodolu) iekšķīgi līdz 24-26 mg dienā. Neiroleptisko līdzekļu vienlaicīga lietošana ar nootropās klases zālēm (piracetāms, acefēns, aminalons utt.) ievērojami paplašina terapeitiskās iespējas. Kad depresīvā sastāvdaļa ir smaga, tiek izmantoti antidepresanti: azafēns - līdz 300 mg, amitriptilīns - līdz 200-300 mg, melipramīns - līdz 250-300 mg. Īpaši ieteicama ir ārstēšana ar pirazidolu (200-400 mg), antidepresantu, kam nav antiholīnerģisku blakusparādību. Farmakoterapijas principi parasti neatšķiras no iepriekš aprakstītajiem akūtu stāvokļu gadījumā.
Psihoorganiskie sindromi
Psihoorganiskais sindroms var izpausties kā astēniski, afektīvi traucējumi, dusmas mijas ar eiforiju un apātiski traucējumi.
Ja dominē astēniskas depresijas parādības, ieteicams lietot trankvilizatorus vai "mazos" neiroleptiskos līdzekļus, piemēram, tioridazīnu (100-150 mg), frenolonu (līdz 10-15 mg dienā) kombinācijā ar azafēnu (līdz 200-300 mg). , vai amitriptilīns (līdz 200 mg) , vai melipramīns (līdz 150-200 mg), pirazidols (200-300 mg). Smagas astēnijas gadījumā, īpaši, ja to pavada letarģija un apātija, ir indicēts psihostimulatora sidnokarba lietošanas kurss, kas nepārprotami paaugstina garīgo un fizisko veiktspēju, dod enerģiju pacientam un neizraisa atkarību no narkotikām. Tās devas var pakāpeniski palielināt līdz 20-30 mg dienā, lai gan bieži vien pietiek ar 10-15 mg. Psihopātiskiem traucējumiem, dusmām, aizkaitināmībai ir indicēta neuleptila recepte līdz 30 mg dienā kombinācijā ar trankvilizatoriem - seduksēnu (20-30 mg), elenium (25-30 mg). Apātiski traucējumi ir pamats stimulantu, piemēram, sidnokarba (līdz 15 mg) izrakstīšanai.
Psihoorganiskajiem sindromiem ļoti efektīva ir nootropo līdzekļu - piracetāma, aminalona u.c.. Nootropo līdzekļu iedarbība, arī ņemot vērā to vieglo stimulējošo iedarbību, klīniski izpaužas astēnisko traucējumu mazināšanā, zināmā aktivācijā un asinsspiediena normalizēšanā. somatoveģetatīvi traucējumi.
Katru gadu pacientu skaits ar traumatisku smadzeņu traumu palielinās par 2%. Miera laika traumu struktūrā dominē sadzīves, transporta, rūpnieciskās un sporta traumas. Galvaskausa traumas ir vairāk nekā 20% no invaliditātes cēloņiem neiropsihisku slimību dēļ. Traumatiskie smadzeņu ievainojumi ir sadalīti atvērtos (ar galvaskausa ādas un kaulu bojājumiem) un slēgtos. Atvērtās traumas savukārt iedala caurejošās (ar dura mater bojājumiem) un necaurlaidīgās. Tie vienmēr noved pie komplikāciju attīstības meningoencefalīta, abscesa, osteomielīta formā. Pie slēgtiem ievainojumiem pieder smadzeņu satricinājumi (satricinājumi), kas ir visizplatītākie, kā arī sasitumi (kontūzijas) un kompresija (kompresijas). Bieži tiek novērota kombinēta smadzeņu trauma.
Psihiski traucējumi akūtākais periods Tos galvenokārt raksturo dažādas pakāpes apziņas izslēgšanas stāvokļi: koma, stupors, stupors. Apziņas traucējumu dziļums ir atkarīgs no traumas mehānisma, atrašanās vietas un smaguma pakāpes. Apdullināšanu raksturo pacientu domāšanas palēninājums un nepilnīga orientācija. Pacienti ir miegaini un reaģē tikai uz spēcīgiem stimuliem. Pēc izkļūšanas no stupora ir iespējamas fragmentāras atmiņas par šo periodu.
Psihiski traucējumi akūts periods Tos raksturo nepsihotiski traucējumi astēniskā sindroma veidā un psihozes, kas rodas izmainītas apziņas stāvokļu veidā: delīrijs, epileptiforms uzbudinājums, krēslas apziņas traucējumi, disforija, kas rodas tūlīt pēc bezsamaņas stāvokļa iziešanas.
Ar astēnisko sindromu traumatiskas smadzeņu traumas akūtā periodā tiek novērota garīgās produktivitātes samazināšanās, paaugstināts izsīkums, noguruma sajūta, hiperestēzija, veģetatīvie traucējumi un motora aktivitātes samazināšanās. Bieži ir arī sūdzības par galvassāpēm un reiboni.
Delīrijs visbiežāk attīstās pacientiem, kuri ir pārmērīgi lietojuši alkoholu vai attīstījušies toksiski infekciozas komplikācijas. Pacienti ir satraukti, lec augšā, mēģina kaut kur skriet un piedzīvo biedējošas vizuālas halucinācijas. Traumatisku delīriju raksturo vestibulāro traucējumu klātbūtne. Pāreja no delīra sindroma uz amentīvo sindromu ir prognostiski nelabvēlīga. Krēslas apziņas stāvoklis visbiežāk attīstās vakarā, tas izpaužas ar pilnīgu dezorientāciju, fragmentāriem maldu priekšstatiem, izolētām halucinācijām, bailēm, motorisku uzbudinājumu. Izeja no krēslas stāvokļa notiek miegā ar turpmāku sāpīgu pārdzīvojumu amnēziju. Krēslas apziņas stāvoklis var rasties ar motora uzbudinājuma, stupora, motora automātisma un puerīlas pseidodemences uzvedību.
Smagas traumatiskas smadzeņu traumas gadījumos, pēc pacienta atveseļošanās no komas, attīstās Korsakova sindroms ar fiksāciju, retro- vai anterogradu amnēziju, konfabulācijām un pseido-atgādēm. Dažreiz pacienti zaudē spēju kritiski novērtēt sava stāvokļa smagumu. Korsakoff sindroms var būt pārejošs un izzust pēc dažām dienām, vai arī tas var ilgt ilgu laiku un izraisīt organiskas demences veidošanos.
Traumatiskas smadzeņu traumas akūtā perioda ilgums svārstās no 2-3 nedēļām līdz vairākiem mēnešiem. Šajā periodā iespējamas arī afektīvas un afektīvi-maldīgas psihozes, kuru attīstībā liela nozīme ir eksogēniem faktoriem: fiziskajām aktivitātēm, nogurumam, intoksikācijai, infekcijas slimībām utt. Šo traucējumu klīnisko ainu raksturo maniakāls, depresīvs raksturs. un afektīvi maldīgi traucējumi, kas tiek kombinēti ar konfabulācijām. Depresīvus stāvokļus pavada hipohondriāls delīrijs. Biežāk mānijas stāvokļi rodas ar eiforiju, diženuma maldiem, anosognosiju, mērenu motorisko aktivitāti ar strauji augošu spēku izsīkumu, galvassāpēm, letarģiju un miegainību, kas pēc atpūtas izzūd. Bieži tiek novērota dusmīga mānija.
IN vēlais periods tiek atzīmēti nepsihotiski traucējumi: astēniski, astenoneirotiski, epileptiformi, psihopātiem līdzīgi (afektīvas nestabilitātes) sindromi, vēlīnās traumatiskās psihozes ir daudz retāk sastopamas: halucinācijas-paranoidālie, mānijas-paranoidiskie, depresīvi-paranoidiskie sindromi. Starp TBI ilgtermiņa sekām ir cerebrovaskulāras slimības, encefalopātija, demence, traumatiska epilepsija un pēctraumatiskā personības attīstība.
Psihiski traucējumi attālais periods ko raksturo dažādi psihoorganiskā sindroma varianti. Iegūtā defekta smagumu nosaka traumatiskā smadzeņu trauma smagums, smadzeņu bojājuma apjoms, vecums, kurā tas noticis, ārstēšanas kvalitāte, iedzimtas un personiskās īpašības, papildu eksogēni apdraudējumi, somatiskais stāvoklis utt.
Visbiežākās TBI sekas ir traumatiska cerebrovaskulāra slimība, kas attīstās 60-75% gadījumu. Slimības klīniskajā attēlā dominē pakāpeniski pieaugošs vājums, samazināta garīgā un fiziskā produktivitāte, kas apvienota ar aizkaitināmību un spēku izsīkumu. Ir īslaicīgi aizkaitināmības uzliesmojumi, pēc kuriem pacienti parasti nožēlo nesaturēšanu. Autonomie traucējumi izpaužas kā asinsspiediena svārstības, tahikardija, reibonis, galvassāpes, svīšana, vestibulārie traucējumi, miega un nomoda ritma traucējumi. Pacienti nepanes pārvietošanos sabiedriskajā transportā, šūpolēs vai televizorā. Bieži tiek saņemtas sūdzības par veselības pasliktināšanos, mainoties laikapstākļiem un uzturoties piesmakušā telpā. Raksturīga nervu procesu satricinājums un stingrība. Mazinās spēja ātri pāriet no viena darbības veida uz citu, un piespiedu nepieciešamība veikt šādu darbu noved pie stāvokļa dekompensācijas un izteiktu cerebrastēnisko simptomu palielināšanās. Traumatiska cerebrastija bieži tiek kombinēta ar dažādiem neirozei līdzīgiem simptomiem, fobijām, histēriskām reakcijām, veģetatīviem un somatiskiem traucējumiem, trauksmi un subdepresīviem simptomiem un veģetatīviem paroksismiem.
Traumatiska encefalopātija attīstās uz organisko smadzeņu bojājumu atlikušo seku fona, kuru lokalizācija un smagums nosaka klīniskā attēla iezīmes. Visbiežāk afektīvie traucējumi rodas uzbudināmu un histērisku veidu psihopātisko traucējumu fona. Pacientiem ar apātisku encefalopātijas variantu raksturīgi smagi astēniski traucējumi ar pārsvaru izsīkums un nogurums, viņi ir letarģiski, neaktīvi, ir interešu loka samazināšanās, atmiņas traucējumi, apgrūtināta intelektuālā darbība. Šiem pacientiem emocionālā uzbudināmība dominē pār spēku izsīkumu, viņi ir rupji, karstasinīgi un pakļauti agresīvām darbībām. Ir garastāvokļa svārstības, un viegli rodas neatbilstoši dusmu uzliesmojumi. Produktīvās aktivitātes var kavēt afektīvie traucējumi, vēl vairāk izraisot neapmierinātību ar sevi un kairinājuma reakcijas. Pacientu domāšanu raksturo inerce un tieksme aizķerties uz nepatīkamiem emocionāliem pārdzīvojumiem. Var attīstīties disforija melanholiski dusmīga vai satraukta garastāvokļa lēkmju veidā, kas ilgst vairākas dienas, kuru laikā pacienti var veikt agresīvas un autoagresīvas darbības, atklājot noslieci uz klaiņošanu (dromomaniju).
Epileptiformas paroksizmāli traucējumi (traumatiska epilepsija) var veidoties dažādos laikos pēc traumatiskas smadzeņu traumas, visbiežāk pēc vairākiem gadiem. Tie izceļas ar polimorfismu: ģeneralizēti, Džeksona lēkmes, nekonvulsīvi paroksizmi: prombūtnes lēkmes, katalepsijas lēkmes, tā sauktie epilepsijas sapņi, psihosensoriski traucējumi (metamorfopijas un ķermeņa diagrammas traucējumi). Ir iespējama veģetatīvo paroksizmu parādīšanās ar smagu trauksmi, bailēm, hiperpātiju un vispārēju hiperestēziju. Bieži vien pēc konvulsīviem krampjiem rodas krēslas apziņas stāvokļi. Tas parasti norāda uz nelabvēlīgu slimības gaitu. Tos bieži izraisa papildu eksogēni faktori, galvenokārt alkohola intoksikācija, kā arī psihiskas traumas. Krēslas stāvokļu ilgums ir īss, bet dažreiz sasniedz vairākas stundas.
Traumatiskas smadzeņu traumas ilgstošā periodā, t.s endoformas psihozes: afektīvas un afektīvas-maldīgas. Afektīvas psihozes rodas monopolāru mānijas vai retāk depresīvu stāvokļu veidā. Viņiem ir raksturīgs akūts sākums, eiforija mijas ar dusmām, Mori līdzīga muļķīga uzvedība. Bieži mānijas stāvoklis rodas uz eksogēnu faktoru fona (intoksikācija, atkārtotas traumas, operācijas, somatiskas slimības).
Afektīvas-maldīgas psihozes raksturo halucinācijas-maldu un paranojas sindromi. Halucinācijas-maldu psihozes parasti notiek akūti uz traumatiskas encefalopātijas simptomu fona ar pārsvaru apātiskiem traucējumiem. Slimības risks palielinās pacientiem ar somatiskiem traucējumiem, kā arī pēc operācijas. Delīrijs ir nesistematizēts, specifisks, patiesas halucinācijas, mainās psihomotorais uzbudinājums un atpalicība, afektīvus pārdzīvojumus izraisa maldi un halucinācijas. Depresīvus stāvokļus var izraisīt garīga trauma. Papildus melanholijai tiek izteikta trauksme un hipohondrijas pārdzīvojumi ar disforisku sava stāvokļa un apkārtnes novērtējumu.
Paranoidālās psihozes vīriešiem attīstās biežāk 10 vai vairāk gadus pēc traumatiskas smadzeņu traumas. Klīnisko ainu raksturo pārmērīgi novērtētu un maldinošu greizsirdības ideju klātbūtne ar strīdīgām un strīdīgām tendencēm. Paranoiskas greizsirdības idejas var apvienot ar idejām par kaitējumu, saindēšanos, vajāšanu. Psihoze notiek hroniski, un to pavada psihoorganiskā sindroma veidošanās.
Traumatiska demence attīstās 3–5% no tiem, kuri guvuši traumatisku smadzeņu traumu. Tas var būt traumatisku psihožu sekas vai traumatiskas slimības progresējoša gaita ar atkārtotiem ievainojumiem, kā arī rasties smadzeņu aterosklerozes attīstības rezultātā. Pacientu traumatiskas demences gadījumā dominē atmiņas traucējumi, interešu loka samazināšanās, letarģija, vājprāts, dažkārt nekaunība, eiforija, dziņu nomākums, savu spēju pārvērtēšana un kritikas trūkums.
Ar vecumu saistītas traumatiskas slimības īpašības. Galvas traumas bērniem ir diezgan izplatītas, īpaši bērniem vecumā no 6 līdz 14 gadiem. Psihiski traucējumi akūtā periodā bērniem rodas uz paaugstināta intrakraniālā spiediena fona: tiek novēroti vispārēji smadzeņu un meningeālie traucējumi, izteikti autonomie un vestibulārie simptomi un lokālu smadzeņu bojājumu pazīmes. Smagākie simptomi attīstās dažas dienas pēc traumatiskas smadzeņu traumas. Biežs simptoms ir paroksizmāli traucējumi, kas tiek novēroti gan akūtā, gan atveseļošanās periodā. Traumatisku slimību gaita bērniem parasti ir labdabīga, pat smagi lokāli traucējumi attīstās apgriezti. Astēnija ilgstošā periodā ir vāji izteikta, dominē motora inhibīcija, emocionālā labilitāte un uzbudināmība. Dažkārt pēc smagiem traumatiskiem smadzeņu ievainojumiem, kas gūti agrā bērnībā, tiek atklāts kāds intelektuāls defekts, kas līdzinās garīgai atpalicībai.
Maziem bērniem (līdz 3 gadiem) pilnīgs samaņas zudums parasti netiek novērots, vispārējie smadzeņu traucējumi tiek izdzēsti. Skaidra traumatiskas smadzeņu traumas pazīme ir atkārtota vemšana un veģetatīvie simptomi: paaugstināta ķermeņa temperatūra, hiperhidroze, tahikardija, reibonis uc Raksturīgs traucējums ir miega un nomoda ritms. Bērns neguļ naktī un ir miegains pa dienu.
Traumatiska cerebrovaskulāra slimība bērniem izpaužas ar galvassāpēm, kas rodas pēkšņi vai noteiktos apstākļos (saliktā telpā, skrienot, troksnis), retāk ir reibonis un vestibulārie traucējumi. Pati astēnija var būt ļoti vāji izteikta, dominē motora inhibīcija, emociju labilitāte, uzbudināmība, veģetatīvi-asinsvadu traucējumi (pastiprinās vazomotorās reakcijas, izteikts dermogrāfisms, tahikardija, hiperhidroze). Apātiski-adinamisko sindromu bērniem raksturo letarģija, apātija, lēnums, samazināta aktivitāte un vēlme pēc aktivitātes, ierobežots kontakts ar apkārtējiem strauja spēku izsīkuma un intereses trūkuma dēļ. Šādi bērni nevar tikt galā ar skolas mācību programmu, taču netraucē citiem un neizraisa skolotāju kritiku.
Bērniem ar hiperdinamisko sindromu dominē motora nomākums un nervozitāte, dažreiz ar paaugstinātu garastāvokli ar eiforijas pieskaņu. Bērni ir satraukti, nemierīgi, skraida, trokšņo, bieži lec augšā, paķer kādas lietas, bet uzreiz izmet. Noskaņojumu raksturo nestabilitāte un neuzmanība. Pacienti ir ārēji labsirdīgi, ierosināmi un dažreiz muļķīgi. Samazinās kritika un grūtības apgūt jaunu materiālu. Šo traucējumu turpmāka attīstība bieži izraisa diferencētāku psihopātisku uzvedību. Bērni slikti saprotas grupās, neapgūst mācību materiālus, pārkāpj disciplīnu, traucē citiem, terorizē skolotājus. Tā kā šādi pacienti nekādas sūdzības par veselību neizsaka, neadekvāta uzvedība ilgstoši netiek vērtēta kā sāpīga un tiek noteiktas tikai disciplināras prasības.
Psihiski traucējumi, ko izraisa traumatisks smadzeņu ievainojums gados vecākiem cilvēkiem, parasti pavada samaņas zudums. Akūtā periodā dominē veģetatīvie un asinsvadu traucējumi, reibonis, asinsspiediena svārstības, slikta dūša un vemšana ir salīdzinoši reti. Asinsvadu sistēmas mazspējas dēļ bieži tiek novēroti intrakraniāli asinsizplūdumi, kas var attīstīties pēc kāda laika un izpausties kā klīniska aina, kas atgādina audzēju vai epilepsijas lēkmes. Ilgstoši pastāvīgi astēniski traucējumi, letarģija, adinamija un dažādi psihopatoloģiski simptomi ir nemainīgi.
Psihisko traucējumu patoģenēze TBI. Psihisko traucējumu rašanos traumatiskas smadzeņu traumas akūtā periodā izraisa mehāniski bojājumi un smadzeņu audu pietūkums, attīstās hemodinamikas traucējumi un smadzeņu hipoksija. Šajā gadījumā tiek traucēta impulsu vadīšana sinapsēs, rodas traucējumi neirotransmiteru metabolismā un smadzeņu stumbra un hipotalāma retikulārā veidojuma funkcijās. Vieglus traumatiskus smadzeņu bojājumus pavada neliels nervu šūnu struktūras traucējums ar sekojošu to funkciju atjaunošanu, savukārt ar smagiem ievainojumiem neironu nāve notiek, veidojoties glia rētām vai cistiskām formācijām. Var rasties sinaptisko savienojumu traucējumi starp nervu šūnām - traumatiska asinapsija.
Psihisko traucējumu patoģenēze ilgstošā smadzeņu traumu periodā ir dažāda, traucējumu raksturu un smagumu nosaka traumas smagums, pacienta vecums un papildu apdraudējumi. Liela nozīme ir atkārtotām traumām, papildu alkoholismam un patoloģiskam asinsvadu procesam.
Labvēlīga traumatisku smadzeņu traumu prognoze tiek novērota ar pilnīgu galvenā aktīvā traumatiskā procesa un tā komplikāciju iegrimšanu un izteiktu smadzeņu darbības traucējumu neesamību; bojājuma lokalizācija un garīgā defekta daļējs stāvoklis (izolētas zaudējuma parādības, viens sindroms vai viegli izteiktas garīgās izmaiņas); indivīda intelekta un sociālo un darba attieksmju salīdzinoša saglabāšana; jaunais pacienta vecums; smagu vienlaicīgu nervu un somatisko slimību un izteiktu psihopātijas pazīmju neesamība pacientam pirms traumas; savlaicīga iesaistīšanās darbā atbilstoši pacienta interesēm un viņa profesionālajām iespējām.
Tajā pašā laikā tiek novērota nelabvēlīga prognoze ar nepārtrauktu intelekta samazināšanos ar organiskas demences sākšanos dažiem pacientiem; izteiktas pastāvīgas vai pieaugošas personības izmaiņas atbilstoši organiskajam tipam; ilgstošas psihozes, kas pirmo reizi rodas vairākus mēnešus un gadus pēc traumatiskas smadzeņu traumas ar halucinācijas-paranoiāliem, hipohondriāliem un depresīviem sindromiem; epileptiformas izpausmes kļūst biežākas vai parādās pirmo reizi pēc vairākiem gadiem; pieaugoša pacienta astēnija ar samazinātu veiktspēju. Traumatiskas smadzeņu traumas seku prognozi pasliktina blakusslimības alkoholisms.
Ārstēšana psihiskos traucējumus traumatisku smadzeņu traumu gadījumā nosaka slimības stadija, tās smagums un klīnisko izpausmju smagums. Visas personas, kas guvušas pat vieglu galvas traumu, jāhospitalizē un jāpaliek gultā 7–10 dienas, bērniem un veciem cilvēkiem nepieciešama ilgāka uzturēšanās slimnīcā. Simptomiem, kas liecina par paaugstinātu intrakraniālo spiedienu, ieteicama dehidratācija. Veģetatīvo traucējumu mazināšanai izmanto trankvilizatorus, smadzeņu hipoksijas mazināšanai ieteicama oksibaroterapija. Produktīviem psihopatoloģiskiem simptomiem un uzbudinājumam tiek noteikti antipsihotiskie līdzekļi, lielas sibazona devas (līdz 30 mg intramuskulāri) un nātrija hidroksibutirāts. Atveseļošanās periodā ieteicama vispārēja atjaunojoša terapija, nootropiskie līdzekļi, vitamīni, uzbudinājuma gadījumā – antipsihotiskie līdzekļi.
Traumatiskas smadzeņu traumas ilgstošā periodā nepieciešams terapeitisko un rehabilitācijas pasākumu komplekss, kas sastāv no psihoterapijas, adekvātas nodarbinātības un pacienta sociālās rehabilitācijas. Narkotiku terapija tiek nozīmēta atkarībā no viena vai otra simptoma pārsvara klīniskajā attēlā. Tātad epileptiformu traucējumu ārstēšanā ieteicama pretkrampju terapija, afektīvi depresīviem traucējumiem - antidepresanti u.c.
Traumatiskas slimības progresējošā gaitā īpaši svarīga ir ilgstoša terapija un pareiza nodarbinātība, kas palīdz stabilizēt patoloģisko procesu un novērst atsevišķu sāpīgu simptomu attīstību. Psihisko traucējumu prognoze lielā mērā ir atkarīga no tā, cik pareizi pacients ievēro ieteikumus un ievēro režīmu.
Ar viegliem smadzeņu satricinājumiem pacienti var būt invalīdi ne ilgāk par 1 mēnesi, vidēji smagi - līdz 2 mēnešiem, smagiem - 4 mēnešiem vai ilgāk. Darba spēju pārbaude jāveic, ņemot vērā rehabilitācijas pasākumu nozīmi. Nodarbinātībai jāatbilst pacienta stāvoklim un iespējām. Darba ieteikumos jāņem vērā nervu procesu inerces klātbūtne, kas rodas traumatiskas smadzeņu traumas rezultātā un saglabājas ilgu laiku. Šādiem pacientiem nav ieteicams darbs, kas prasa ātru pāreju no viena darbības veida uz citu, smags fiziskais un intelektuālais stress ir kontrindicēts. Vispilnīgākā darbspēju atjaunošana notiek pacientiem ar astēnisko sindromu.
Pamatojoties uz traumas mehānismu un ādas aponeirozes integritātes faktu, tiek izdalīti šādi traumatisku smadzeņu traumu veidi (saīsināti kā TBI):
Atvērts traumatisks smadzeņu bojājums
To raksturo galvaskausa kaulu, smadzeņu apvalku (cieto un mīksto) un smadzeņu audu bojājumi. Brūces var būt vai nu necaurdurošas (kaula plāksne paliek neskarta, brūces dobums nesazinās ar ārējo vidi) vai caurejošas.
Slēgta galvas trauma
Šajā kategorijā ietilpst traumas, kurās āda paliek pilnīgi neskarta vai tās defekts nesasniedz aponeirozes līmeni: smadzeņu satricinājums, barotrauma, sasitumi, kompresija. Tos bieži apvieno ar iekšējiem asinsizplūdumiem.
Traumas rezultātā rodas smadzeņu audu bojājumi asinsrites un cerebrospinālā šķidruma dinamikas traucējumu dēļ. Satricinājumu (trīces) laikā rodas precīzi asinsizplūdumi un mazu trauku plīsumi. Tāpat traumas laikā smadzenes atsitas pret galvaskausa pamatni, izraisot cerebrospinālā šķidruma satricinājumu, kas bojā smadzeņu kambaru sienas. Psihisko traucējumu patoģenēze pirmajos posmos ir saistīta ar palielinātu mazu asinsvadu caurlaidību, skābekļa badu un tūsku.
Traumatiskas smadzeņu traumas klīniskā aina
Pēc traumatiskas smadzeņu traumas seku attīstībā ir trīs posmi:
Sākotnējais periods. Tas izpaužas ar deficīta traucējumiem, kas parādās tieši traumas periodā. To smagums un ilgums ir atkarīgs no traumatiskā faktora stipruma un saistīto komplikāciju klātbūtnes (asiņošana, smadzeņu saspiešana). Tāpēc var būt apdullinātas, novājinātas, stuporas, kā arī komas stāvokļi.
Akūts periods. Pēc apziņas atjaunošanas rodas astēnija - spēku izsīkums, vitalitātes trūkums. Pacienti sūdzas par sāpēm acīs, troksni ausīs un paaugstinātu jutību pret ārējiem stimuliem. Ir retrogrāds atmiņas zudums traumas brīdī, kā arī laika periodos pirms tā. Smagas traumas gadījumā tiek traucēta atmiņa par turpmākajiem notikumiem (retroanterogrāda amnēzija). Paralēli tam tiek novēroti veģetatīvie traucējumi: pastiprināta svīšana (hiperhidroze), asinsspiediena un pulsa nestabilitāte, pirkstu galu, ausu un deguna zila krāsa (akrocianoze).
Atlikušo izmaiņu periods. Izpaužas kā galvassāpes, miega traucējumi, atmiņas traucējumi un astēnija.
Psihozes, kas saistītas ar traumatiskas smadzeņu traumas akūtu periodu
Psihozes var parādīties pirmajās dienās pēc traumatiskas smadzeņu traumas, dažreiz pēc 3-4 nedēļām. Raksturojot to attīstības mehānismu, šos traucējumus sauc arī par "tūskas psihozēm" vai "izsīkuma psihozēm".
Traumatisks krēslas stāvoklis
Krēslas stāvoklī notiek apziņas sašaurināšanās, tas ir, cilvēks ārējo pasauli uztver fragmentāri, redzot tikai šauru tās elementu loku. Tiek zaudēta domāšanas un orientācijas atbilstība. Var novērot ambulatoros automātismus (cilvēks veic ikdienišķas darbības ar sašaurinātu apziņu), transa epizodes, orientācijas traucējumus savā personībā un lokā.
Delīrijs
Delīrija stāvoklis attīstās ar smagiem traumatiskiem smadzeņu ievainojumiem, ko pavada intracerebrāli asiņošana un smadzeņu pietūkums. Persona ar delīriju piedzīvo vairākas, ainai līdzīgas vizuālas halucinācijas. Tajā pašā laikā viņš izjūt bailes, trauksmi, kas ātri var pārvērsties dusmās, pilnīgā pašapmierinātībā un eiforijā. Smags variants ir profesionāls delīrijs, kad pacients sāk automātiski veikt darbības, kuras viņš veic savā darba dzīvē.
Amentia
Lai tas notiktu, ir jābūt divu faktoru kombinācijai: smagam traumatiskam smadzeņu ievainojumam un izsīkumam liela asins zuduma, intoksikācijas vai infekcijas dēļ. Ar šo traucējumu pacients pilnībā zaudē domāšanas saskaņotību, uzmanību, nav apziņas un orientācijas. Motorisko sfēru raksturo apjukums un koordinācijas trūkums. Prognoze ir nelabvēlīga, jo traumatiska amentija var būt letāla.
Korsakova sindroms
To var novērot gan akūtā periodā, gan kā daļu no ilgtermiņa sekām. To raksturo pseidoreminescence – notikumu atmiņas nobīde no pagātnes uz tagadni. Tā ir atšķirīga iezīme no Korsakova sindroma alkoholismā, kad spilgtas konfabulācijas - viltus atmiņas - ir pirmajā vietā.
Traumatisks kurlums
Būtībā šāda veida ievainojumi rodas pēc tam, kad cilvēku trieciena vilnis atgrūž atpakaļ un tālāk ievaino. Vieglā formā kurlums ilgst 2-3 nedēļas. Smagākā versijā tas tiek kombinēts ar smagu adinamiju (motora aktivitātes trūkumu), dissomniju (bezmiegu) un nomāktu garastāvokli. Dzirde un runa normalizējas pakāpeniski, apmēram mēneša laikā.
Cerebrostenija
Tas ir visizplatītākais traucējums, kurā ir paaugstināts izsīkums, nepanesība pret garīgo, fizisko stresu un ārējiem stimuliem (temperatūra, skaņas, dzirdes). Pacienta koncentrēšanās spējas ir traucētas, emocionāla labilitāte (garastāvokļa nestabilitāte, afekta nesaturēšana - pacienta pacilātība un eiforija ātri pāriet uz depresiju, asarošanu). Cilvēkam ir grūti koncentrēt uzmanību un atcerēties jaunu materiālu, kā rezultātā tiek zaudētas darba spējas un sociālā adaptācija.
Psihopātiskam līdzīgs sindroms
Rodas uz traumatiskas smadzeņu traumas fona, vidēja smaguma pakāpe. Šeit nozīme ir arī pacienta videi, sociālajam atbalstam un ģimenes apstākļiem. Ir divi galvenie psihopātiskā sindroma varianti: sprādzienbīstams un histērisks. Histēriskā sindroma gadījumā cilvēks vienmēr cenšas būt uzmanības centrā (egocentrisms), stipri pārspīlē slimības smagumu, rodas histēriskas reakcijas, piemēram, paralīze, parēze, histēriskas lēkmes. Gadījumā, ja attīstās sprādzienbīstams variants, pacientam ir nosliece uz agresīvām, pārsteidzīgām darbībām, viņš ir ātrs un nespēj ierobežot savu afektu, kas rada problēmas starppersonu saskarsmē, kā arī darba aktivitātē.
Organiski smadzeņu bojājumi traumatiskas smadzeņu traumas dēļ ir nopietna patoloģija, kurai nepieciešama ilgstoša neirologu un psihiatru novērošana un ārstēšana.
Neskatoties uz to, ka smadzeņu struktūras ir droši aizsargātas un atrodas zem vairākām membrānām, jebkura traumatiska smadzeņu trauma ir bīstams traumas veids, un vienā vai otrā pakāpē tam ir savas sekas, kas ir saistītas ar vispārējām neveiksmēm smadzeņu organizācija.
Traumatisku smadzeņu traumu var pavadīt gan neiroloģiski, gan psihiski traucējumi, un, ja pacientu neiroloģiskais stāvoklis laika gaitā stabilizējas, psihiskie traucējumi nereti turpinās savu gaitu paasinājumu un remisiju veidā. Psihisko traucējumu rašanos veicinoši faktori ir vecums, ateroskleroze un hronisks alkoholisms, jo tie negatīvi ietekmē centrālās nervu sistēmas atveseļošanās procesus.
Pēctraumatiski garīgi traucējumi smadzeņu bojājumos
Garastāvokļa traucējumi pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Visizplatītākie garastāvokļa traucējumu veidi, kas saistīti ar traumatisku smadzeņu traumu, ir:
- Depresija;
- Mānija;
- trauksmes traucējumi;
- apātija.
Depresija pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Smaga depresija traumatiska smadzeņu trauma gadījumā rodas aptuveni 25% pacientu. Šī garīgā traucējuma simptomi ir pastāvīgas skumjas, vainas sajūta, bezvērtības sajūta, domas par pašnāvību, anhedonija, miega traucējumi, apetītes problēmas un samazināts enerģijas potenciāls. Dažreiz ar šiem simptomiem var rasties arī psihopātiskas izpausmes, piemēram, maldi un halucinācijas. Gadījumos, kad simptomi nav saistīti ar smagu depresiju, to smagums bieži vien pakāpeniski izzūd.
Mānija pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Mānijas traucējumi traumatisku smadzeņu traumu gadījumā attīstās retāk nekā smaga depresija. Raksturīgas mānijas pazīmes ir paaugstināts garastāvoklis, paaugstināta aktivitāte, samazināta vajadzība pēc miega, paaugstināta uzbudināmība, uzbudinājums, impulsivitāte, agresija, pat vardarbība. Mānijas simptomi bieži tiek kombinēti ar psihotiskiem simptomiem, piemēram, diženuma maldiem, vajāšanas maldiem un dzirdes halucinācijām. Galvenā atšķirība starp māniju un personības izmaiņām ir tāda, ka pirmajai ir epizodisks raksturs, bet otrajai - pastāvīga.
Svarīgs aspekts mānijas traucējumu ārstēšanā pacientiem pēc traumatiskas smadzeņu traumas ir pareiza diagnoze, jo šo stāvokļu ārstēšanai ir savas īpatnības un atšķirības.
Trauksme pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Trauksmes traucējumi ir izplatīti pacientiem ar traumatisku smadzeņu traumu, un tie izpaužas kā ģeneralizēta trauksme, panika, fobija, pēctraumatiskā stresa traucējumi un OCD. Tas izpaužas kā pastāvīga trauksme, garīgs stress un bailes (rodas, ja tiek bojāta labās smadzeņu puslodes garoza).
Apātija pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Apātija bieži rodas pēc traumatiskas smadzeņu traumas. Simptomi ir intereses zudums par ikdienas aktivitātēm, atraušanās starppersonu attiecībās, iniciatīvas trūkums jaunās aktivitātēs, samazināta motivācija piedalīties rehabilitācijas programmās un samazināta emocionālā reaktivitāte. Apātija var būt TBI rezultāts vai depresijas, delīrija vai demences izpausme. Ar apātiju, ko izraisa pats smadzeņu bojājums, nav smagas depresijas simptomu (skumjas, vainas sajūta, bezcerības sajūta, domas par pašnāvību). Ģenēze ir saistīta ar garozas mediālo zonu un pieres daivu subkortikālo struktūru bojājumiem.
Kognitīvie traucējumi pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Traumatisku smadzeņu traumu var pavadīt kognitīvo funkciju, piemēram, garīgās modrības, uzmanības, koncentrēšanās, atmiņas, valodas un izpildfunkcijas, traucējumi. Akūtā stadija, kas rodas tūlīt pēc traumatiskas smadzeņu traumas, ir raksturīga ar samaņas zudumu no dažām sekundēm līdz vairākām dienām atkarībā no smaguma pakāpes. Nākamajam posmam raksturīgs kognitīvo un uzvedības traucējumu komplekss (samazināta koncentrēšanās spēja, uzmanības deficīts, nespēja asimilēt jaunu informāciju, uzbudinājums, apjukums, dezorientācija un psihomotoriskie traucējumi). Šie divi posmi var ilgt no dažām minūtēm līdz vairākām dienām. Agrīnā atveseļošanās posms ietver straujas atveseļošanās periodu (no 6 līdz 12 mēnešiem) un sekojošu stabilizācijas periodu (no 6 līdz 12 mēnešiem). Pēdējās izpausmes ir vienas vai vairāku kognitīvo funkciju klātbūtne (ko sauc par posttraumatisko demenci).
Uzvedības traucējumi pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Pēc traumatiskas smadzeņu traumas pacientam bieži attīstās uzvedības traucējumi ar nespēju kontrolēt pēkšņu vēlmi kaut ko darīt vai pateikt, agresiju, sociālu nepielāgošanos, impulsivitāti, motivācijas samazināšanos un nepārdomātus lēmumus, kas izraisa bīstamu uzvedību. Šie traucējumi var rasties atsevišķi vai kombinācijā, sākot no emocionāliem uzliesmojumiem līdz agresīvai uzvedībai.
Katastrofāla reakcija pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Katastrofāla reakcija ir emocionāli uzvedības traucējumi ar ievērojamiem kognitīviem traucējumiem. Provocējošie faktori: nespēja saprast un izpildīt uzdevumu, reāli vai šķietami draudi, stresa situācijas, kurās nepieciešama spēku mobilizācija. Ko pavada emociju sprādziens, kliegšana, šņukstēšana vai nevaldāmi smiekli, izmisīga roku locīšana, nepatiesas apsūdzības un reizēm agresija (piemēram, cilvēku atgrūšana, priekšmetu mešana). Var rasties pēkšņi. Uzvedības traucējumu novērtējums ietver traucējumu veidu, smagumu un ilgumu, garastāvokļa izmaiņu klātbūtni, psihotiskos simptomus un epilepsijas lēkmes, pacienta spēju pārslēgt uzmanību un provocējošu faktoru identificēšanu. Ja traucējumus izraisa depresija, mānija vai šizofrēnijai līdzīga psihoze, ir nepieciešama šo stāvokļu ārstēšana.
Šizofrēniskā psihoze pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Pacientiem, kuri guvuši traumatisku smadzeņu traumu, garīgi traucējumi (halucinācijas, murgi, domāšanas traucējumi) tiek novēroti biežāk nekā vispārējā populācijā. Psihiski traucējumi var rasties gan uz delīrija, demences, mānijas, depresijas fona, gan bez saiknes ar tiem, un līdzināties šizofrēnijai. Riska faktori šizofrēnijai līdzīgas psihozes attīstībai pēc traumatiskas smadzeņu traumas ir šizofrēnijas ģimenes anamnēze, iepriekšējas vieglas traumatiskas smadzeņu traumas formas, smadzeņu bojājumi pusaudža gados un viegli neiroloģiski traucējumi dzimšanas brīdī. Bieži vien šizofrēnijai līdzīga psihoze izpaužas kā apstākļi ar halucinācijām, maldiem un domāšanas traucējumiem vai kā izolētas psihopatoloģiskas parādības, piemēram, vajāšanas maldi, domāšanas traucējumi un dzirdes halucinācijas.
Pēcsmadzeņu satricinājuma sindroms pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Pacientiem ar traumatisku smadzeņu traumu bieži rodas vēl 2 psihopatoloģiski stāvokļi: postkontūzijas sindroms un miega traucējumi. Pirmais bieži rodas pēc vieglas traumatiskas smadzeņu traumas. Tas ietver fiziskas, kognitīvas un emocionālas problēmas, piemēram, galvassāpes, reiboni, nogurumu, jutību pret troksni un citiem stimuliem, atmiņas trūkumus, vāju koncentrēšanos, skumjas, dusmas, nemieru un aizkaitināmību. 80-90% gadījumu spontāna atveseļošanās tiek novērota 3 mēnešu laikā, citiem pacientiem atlikušie sindromi saglabājas gadu vai ilgāk. Iespējamais šī stāvokļa cēlonis ir smadzeņu difūzs aksonu bojājums.
Miega traucējumi pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Traumatisku smadzeņu bojājumu parasti pavada miega traucējumi. Lai izslēgtu miega traucējumu cēloņus (ieskaitot delīriju, smagu depresiju), nepieciešams izmeklēt pacientu.
Uzmanību. Ja nepieciešama steidzama speciālista konsultācija un noteiktu apstākļu dēļ nevarat ātri nokļūt pie īstā ārsta uz pieņemšanu (brīva diena, atrodaties ārpus pilsētas, ārzemēs, nav talonu vai nosūtījumu), tad varat izmantot tiešsaistes konsultācija ar jebkuras specialitātes ārstu. Kā saņemt tiešsaistes konsultāciju? Dodieties uz vietni, izmantojot šo saiti sprosivracha.org. un uzdodiet jautājumu jebkuram ārstam, izmantojot privātas ziņas, jūs varat saņemt atbildi, neizejot no mājām. Jums vienkārši jāpaskaidro problēmas būtība, jāapraksta simptomi utt.
Ieslēgts tīmekļa vietne Tiek piedāvāti bezmaksas un maksas pakalpojumi, cenas ir ļoti pieņemamas.
Psihisku traucējumu ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Depresijas ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Nemedikamentoza depresijas terapija. Psihoterapija smagas depresijas gadījumā ar traumatisku smadzeņu traumu ietver psihoterapeitisku atbalstu (traucējumu izskaidrošana un cerības iedvesa), starppersonu psihoterapiju (mijiedarbība sabiedrībā, komunikācijas prasmju attīstīšana, pašcieņas paaugstināšana) un kognitīvi biheiviorālo psihoterapiju (izkropļotas domāšanas veidu identificēšana un jaunu formu noteikšana jo pārdomājot nepatiesus secinājumus par sevi un citiem). Psihoterapiju var uzsākt neirologs, nepieciešamības gadījumā pacients tiek nosūtīts uz cita veida psihoterapiju.
Depresijas ārstēšana ar zālēm.Ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas ietver antidepresantu, psihostimulantu un ECT lietošanu. Lai pastiprinātu antidepresantu iedarbību, var izmantot psihostimulantus un dopamīnerģiskos līdzekļus. ECT ir ļoti efektīva ārstēšana pacientiem ar depresiju traumatiskas smadzeņu traumas dēļ, kas ir izturīgs pret antidepresantu terapiju. Smagas depresijas gadījumā ar psihotiskiem simptomiem pēc traumatiskas smadzeņu traumas papildus antidepresantiem tiek nozīmēti antipsihotiskie līdzekļi (piemēram, risperidons, olanzapīns, kvetiapīns, aripiprazols). Ja pēc tam depresijas un psihozes simptomi neuzlabojas, turpmāka ārstēšana un izmeklēšana jāveic psihiatram.
Mānijas ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Mānijas ārstēšana bez narkotikām. Vairumā gadījumu mānijas psihoterapija ir neefektīva, izņemot vieglākās formas, taču katrs pacients ir individuāls, tāpēc pieejai jābūt atbilstošai. Un tas nenoliedz nepieciešamību pēc psiholoģiskā atbalsta un aprūpētāju apmācības.
Mānijas ārstēšana ar zālēm. Pretkrampju līdzekļi (piemēram, valproāts, karbamazepīns) ir pirmā izvēle mānijas gadījumā, un dopamīna agonistus (piemēram, amantadīnu) un stimulantus (piemēram, metilfenidātu) izmanto, lai ārstētu pēctraumatiskas personības izmaiņas. Dopamīna agonistu un psihostimulantu lietošana mānijas ārstēšanai palielina mānijas simptomus. Litija karbonāta (garastāvokļa stabilizatora) lietošana ir paredzēta mānijas stāvokļiem kā otrās līnijas zāles, jo pacienti ar traumatisku smadzeņu traumu var būt jutīgi pret tā neirotoksiskām blakusparādībām. Neiroleptiskie līdzekļi (risperidons, olanzapīns, kvetiapīns, aripiprazols u.c.) ir pirmās rindas zāles akūtas uzbudinājuma, nemiera un psihozes simptomu klātbūtnē. Visiem pacientiem ar māniju nepieciešama psihiatra konsultācija.
Trauksmes traucējumu ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Trauksmes traucējumu nefarmakoloģiskā ārstēšana. Pacienti ar trauksmes traucējumiem labi reaģē ne tikai uz narkotiku ārstēšanu, bet arī uz kognitīvās uzvedības terapiju, lai mainītu neveselīgas domāšanas modeļus, mazinātu bailes un novērstu trauksmes sajūtu. Ja zāļu lietošanas laikā nav uzlabojumu, pacients tiek nosūtīts pie speciālistiem, psihologiem, kuri pārzina kognitīvās uzvedības terapijas metodes.
Trauksmes traucējumu ārstēšana ar zālēm. Trauksmes traucējumu standarta zāļu terapija sastāv no SSAI. Ir svarīgi izvairīties no ilgstošas benzodiazepīnu lietošanas, kas izraisa tādas blakusparādības kā atmiņas traucējumi, koordinācijas traucējumi un dažos gadījumos paradoksāls uzbudinājums. Tajā pašā laikā SSAI lietošanas efekts visbiežāk parādās tikai pēc vairāku nedēļu lietošanas, savukārt benzodiazepīna trankvilizatori (piemēram, lorazepāms) iedarbojas ātrāk, un lielākajai daļai pacientu ar vidēji smagiem vai smagiem trauksmes traucējumiem nepieciešama 1-2 nedēļas.
Apātijas ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Apātijas ārstēšana ar zālēm. Traumatiskas smadzeņu traumas izraisītas apātijas gadījumā ir pierādīta psihostimulantu (piemēram, metilfenidāta) un dopamīnerģisko līdzekļu (amantadīna, bromokriptīna) lietošanas vēlme. Ir iespējams izrakstīt holīnesterāzes inhibitorus (donepezilu, galantamīnu, rivastigmīnu). Šīs grupas zāles ir indicētas ar demenci saistītas apātijas ārstēšanai. Motorisko prasmju novērtēšana ergoterapijas laikā ļauj izprast pacienta potenciālās kognitīvās un funkcionālās spējas un atgriezt tās normālā ikdienas dzīvē.
Kognitīvo traucējumu ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Kognitīvo traucējumu ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas ir daudznozaru problēma, ko kopīgi risina vairāku specialitāšu ārsti, īpaši neirologs, psihiatrs, fizioterapeits un psihologs.
Kognitīvo traucējumu ārstēšana ar zālēm.Ārstēšana ar farmakoloģiskiem līdzekļiem aprobežojas ar dopamīnerģisko zāļu (piemēram, amantadīna) un psihostimulantu (piemēram, metilfenidāta) izrakstīšanu, lai novērstu uzmanības traucējumus, kā arī holīnesterāzes inhibitorus (piemēram, donepezilu, rivastigmīnu, galantamīnu), lai atjaunotu īstermiņa. termiņatmiņa.
Kognitīvo traucējumu ārstēšana bez narkotikām. Papildus farmakoterapijai smadzeņu traumu kognitīvo traucējumu ārstēšanas metodes ietver nefarmakoloģiskās metodes, piemēram, kognitīvo rehabilitāciju, nostiprinot jau ierastās uzvedības formas un veidojot jaunus mehānismus traucētu funkciju kompensējošai aizstāšanai (programmu var veikt neirologs ambulatorā veidā). Ja šāda terapija nav veiksmīga, pacientu var nosūtīt uz specializētiem centriem.
Uzvedības traucējumu ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Uzvedības traucējumu ārstēšana ar zālēm. Vieglus uzvedības traucējumus var ārstēt ambulatorā stāvoklī. Farmakoterapija sastāv no dopamīnerģisko zāļu, psihostimulantu, SSAI, lielu beta blokatoru (piemēram, propranolola) un garastāvokļa stabilizatoru lietošanas.
Tomēr katastrofālas reakcijas vairumā gadījumu slikti reaģē uz zāļu terapiju. Paaugstinātas uzbudinājuma simptomu mazināšanai var lietot mazas devas benzodiazepīnus (piemēram, lorazepāmu) vai mazas devas netipiskus antipsihotiskos līdzekļus (piemēram, risperidonu; kvetiapīnu; olanzapīnu). Katastrofālu reakciju ārstēšanas atslēga ir provocējošu faktoru identificēšana un novēršana.
Šizofrēnijas psihozes ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Šizofrēnijas psihozes ārstēšana ar zālēm. Atipiski antipsihotiskie līdzekļi (piemēram, risperidons, olanzapīns, kvetiapīns, aripiprazols) tiek izmantoti kā izvēles zāles ārstēšanai. Ja antipsihotisko līdzekļu lietošanas efekts nav, var mēģināt izrakstīt pretkrampju līdzekļus (piemēram, valproātu, karbamazepīnu) gadījumos, kad psihotiskais simptoms ir pirmā subklīniskas lēkmes izpausme (Fujii, Ahmed, 2002). Lai gan šķiet pretrunīgi, dopamīnerģiskiem līdzekļiem (piemēram, amantadīnam) ir labvēlīga ietekme uz pacientiem ar psihotiskiem simptomiem pēc smagas traumatiskas smadzeņu traumas ar priekšējās daivas bojājumu.
Pēcsmadzeņu satricinājuma sindroma ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Pēcsmadzeņu satricinājuma sindroma ārstēšana bez narkotikām. Nav specifiskas ārstēšanas pēc satricinājuma sindroma. Tomēr šādiem pacientiem ir nepieciešama informācija un morāls atbalsts. Ja simptomi saglabājas ilgāk par 3 mēnešiem vai ja ir traucētas ikdienas funkcijas, pacienti rūpīgi jāizmeklē, lai izslēgtu citus neiroloģiskus (hroniska subdurāla hematoma, vestibulāra disfunkcija) un garīgus (smaga depresija, ģeneralizēta trauksme) traucējumus.
Miega traucējumu ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas
Miega traucējumu ārstēšana bez medikamentiem. Pacientiem ar miega traucējumiem jāievēro miega higiēna: jāiet gulēt vienā laikā, jāizvairās no kofeīna, alkohola un smēķēšanas vakarā un naktī, jāizvairās no fiziskām aktivitātēm un stimulējošām aktivitātēm pirms gulētiešanas, kā arī jāsamazina dienas miegs.
Miega traucējumu zāļu terapija. Ja efekta nav, smadzeņu traumas izraisītu miega traucējumu ārstēšanai var lietot tādas zāles kā trazodons. Ja miega problēmas turpinās, ir jāveic polisomnogrāfiska izmeklēšana, lai izslēgtu tādus traucējumus kā miega apnoja.
Vispārīgi ieteikumi psihisku traucējumu un traumatisku smadzeņu traumu seku ārstēšanai
Ārstējot pacientus ar traumatisku smadzeņu traumu, nepieciešama multidisciplināra pieeja un cieša neirologa sadarbība ar citiem speciālistiem, fizioterapeitiem, ergoterapeitiem, medicīnas māsām un sociālajiem darbiniekiem.
Terapijai pacientiem ar smadzeņu traumām jābūt vērstai uz cilvēka dzīves kvalitātes uzlabošanu:
- Medikamentu terapija pacientiem ar traumatisku smadzeņu traumu
Veicot zāļu terapiju šādiem pacientiem, ieteicams ievērot "zelta" likumu - sākt ar mazām devām un pakāpeniski tās palielināt, samazināt lietoto zāļu skaitu un, ja iespējams, izslēgt zāles ar nevēlamām blakusparādībām no centrālās nervu sistēmas. (piemēram, fenitoīns, haloperidols, barbiturāti, benzodiazepīni). Ir arī nepieciešams kontrolēt zāļu līmeni pacientu asinīs.
- Nemedikamentoza terapija pacientiem ar traumatisku smadzeņu traumu
Psihoterapijai ir liela nozīme to pacientu rehabilitācijā, kuriem ir traumatiskas smadzeņu traumas izraisīti garīgi traucējumi. Atbalstošajai psihoterapijai jāietver ieteikumi par uzturu, fiziskajām aktivitātēm un vingrinājumiem. Pacients jānosūta pie pieredzējuša psihoterapeita.
- Aprūpētāju atbalsts un izglītība
Neatņemama pašu pacientu ārstniecības sastāvdaļa ir atbalsts aprūpētājiem pacientiem ar traumatiskas smadzeņu traumas sekām: aprūpētāju apmācība, informācija par traumas raksturu un traumatiskas smadzeņu traumas sekām, psihiatra konsultācijas, veselības aprūpes jautājumi. mijiedarbība ar dažādiem speciālistiem u.c.
Uzmanību! Pirms ārstēšanas uzsākšanas nepieciešama ārsta konsultācija.
