Kur ārstēt sirds un asinsvadu slimības? Sirds slimības Sirds slimību klīnika

IHD (atšifrētajā definīcijā - koronārā sirds slimība) grupē slimību kompleksu. Viņiem ir raksturīga nestabila asinsrite artērijās, kas apgādā miokardu.

Išēmiju - nepietiekamu asins piegādi - izraisa koronāro asinsvadu sašaurināšanās. Patoģenēze veidojas ārējo un iekšējo faktoru ietekmē.

IHD izraisa nāvi un invaliditāti darbspējīgā vecuma cilvēkiem visā pasaulē. PVO eksperti lēš, ka slimība kļūst gada nāves cēlonis vairāk nekā 7 miljoniem cilvēku. Līdz 2020. gadam mirstība varētu dubultoties. Tas ir visizplatītākais vīriešiem vecumā no 40 līdz 62 gadiem.

Turpmāk aplūkoto procesu kombinācija palielina saslimstības risku.

Galvenie izraisošie faktori:

• Ateroskleroze. Slimība, kas notiek hroniskā formā, ietekmē artērijas, kas tuvojas sirds muskuļiem. Asinsvadu sienas kļūst blīvākas un zaudē savu elastību. Tauku un kalcija maisījuma veidotās plāksnes sašaurina lūmenu, un sirds asinsapgādes pasliktināšanās progresē.
• Koronāro asinsvadu spazmas. Slimība rodas vai veidojas bez tās (ārēju negatīvu faktoru, piemēram, stresa, ietekmē). Spazma izmaina artēriju darbību.
• Hipertoniskā slimība– sirds ir spiesta tikt galā ar paaugstinātu spiedienu aortā, kas izjauc tās asinsriti un izraisa stenokardiju un infarktu.
• Tromboze/trombembolija. Artērijā (koronārajā) aterosklerozes plāksnes sadalīšanās rezultātā veidojas trombs. Pastāv liels risks aizsprostot trauku ar asins recekli, kas izveidojies citā asinsrites sistēmas daļā un iekļuvis šeit ar asinsriti.
• vai .

Ateroskleroze ir galvenais koronāro artēriju slimības attīstības cēlonis.

Riska faktori ietver:

• iedzimts faktors - slimība tiek pārnesta no vecākiem uz bērniem;
• pastāvīgi paaugstināts “sliktā” holesterīna līmenis, izraisot ABL – augsta blīvuma lipoproteīnu – uzkrāšanos;
• smēķēšana;
• jebkuras pakāpes aptaukošanās, tauku vielmaiņas traucējumi;
• arteriālā hipertensija – augsts asinsspiediens;
• diabēts (metaboliskais sindroms) - slimība, ko izraisa aizkuņģa dziedzera hormona - insulīna ražošanas traucējumi, kas izraisa ogļhidrātu metabolisma traucējumus;
• dzīvesveids, kas atņemts no fiziskām aktivitātēm;
• bieži psihoemocionāli traucējumi, rakstura un personības iezīmes;
• neveselīgas taukainas pārtikas ievērošana;
• vecums – riski palielinās pēc 40 gadiem;
• dzimums – vīrieši slimo ar išēmisku sirds slimību biežāk nekā sievietes.

Klasifikācija: koronārās sirds slimības formas

IHD ir sadalīta vairākās formās. Ir ierasts atšķirt akūtus un hroniskus stāvokļus.

Kardiologi manipulē ar akūtu koronāro sindromu. Tas apvieno dažas koronāro artēriju slimības formas: miokarda infarktu, stenokardiju utt. Dažreiz šeit tiek iekļauta pēkšņa koronārā nāve.

Kas ir bīstams, komplikācijas, sekas

Koronārā sirds slimība norāda uz izmaiņām miokardā, kas izraisa progresējošas mazspējas veidošanos. Vājinās kontraktilitāte, sirds nenodrošina organismu ar nepieciešamo asiņu daudzumu. Cilvēki ar IHD ātri nogurst un piedzīvo pastāvīgu vājumu. Ārstēšanas trūkums palielina nāves risku.

Slimības klīnika

Manifestācijas var parādīties kompleksi vai atsevišķi, atkarībā no slimības formas. Pastāv skaidra saikne starp attīstību sāpes lokalizētas sirds rajonā, un fiziskām aktivitātēm. Par to rašanos pastāv stereotips – pēc bagātīgas maltītes, nelabvēlīgos laikapstākļos.

Sāpju sūdzību apraksts:

• raksturs – spiežot vai saspiežot, pacients jūt gaisa trūkumu un pieaugoša smaguma sajūtu krūtīs;
• lokalizācija - precordial zonā (gar krūšu kaula kreiso malu);
• negatīvas sajūtas var izplatīties uz kreiso plecu, roku, lāpstiņām vai abām rokām, uz kreiso pirmslāpstiņu zonu, uz dzemdes kakla reģionu, žokli;
• sāpīgi uzbrukumi ilgst ne vairāk kā desmit minūtes, pēc nitrātu lietošanas tie izzūd piecu minūšu laikā.

Mēs runājām sīkāk par, tostarp par simptomu atšķirībām starp vīriešiem un sievietēm un riska grupām, atsevišķā rakstā.

Ja pacients nemeklē ārstēšanu un slimība turpinās ilgu laiku, attēlu papildina kāju pietūkuma attīstība. Pacients cieš no smagas elpas trūkuma, kas liek viņam ieņemt sēdus stāvokli.

Speciālists, kurš var palīdzēt ar visu apspriesto stāvokļu attīstību, ir kardiologs. Savlaicīga medicīniskās palīdzības sniegšana var glābt dzīvības.

Diagnostikas metodes

IHD diagnoze balstās uz šādiem izmeklējumiem:

Lai precizētu diagnozi un izslēgtu citu slimību attīstību, tiek veikti vairāki papildu pētījumi.

Atbilstoši plānam pacientam tiek veikts slodzes testu komplekss (fizisks, radioizotopu, farmakoloģisks), tiek veikti izmeklējumi ar rentgena kontrasta metodi, sirds datortomogrāfija, elektrofizioloģiskais pētījums, doplera sonogrāfija.

Kā un ar ko ārstēt

IHD kompleksās terapijas taktika tiek izstrādāta, pamatojoties uz pacienta stāvokli un precīzu diagnozi.

Terapija bez zālēm

Sirds išēmiskās slimības ārstēšanas principi:

• ikdienas dinamiskie kardio treniņi (peldēšana, soļošana, vingrošana), slodzes pakāpi un ilgumu nosaka kardiologs;
• emocionālais miers;
• veselīga uztura veidošana (sāļa, trekna pārtikas aizliegums).

Farmakoloģiskais atbalsts

Ārstēšanas plānā var iekļaut šādas zāles:

Anti-išēmisks- samazināt miokarda skābekļa patēriņu:

• Kalcija antagonisti ir efektīvi, ja ir kontrindikācijas beta blokatoriem, un tos lieto, ja terapijas efektivitāte ar to piedalīšanos ir zema.
• beta blokatori - mazina sāpes, uzlabo ritmu, paplašina asinsvadus.
• nitrāti – aptur stenokardijas lēkmes.
• Prettrombocītu līdzekļi- farmakoloģiskās zāles, kas samazina asins recēšanu.
• AKE inhibitori– sarežģītas darbības zāles asinsspiediena pazemināšanai.
• Hipoholesterinēmija medikamenti (fibratori, statīni) – izvada slikto holesterīnu.

Kā papildu atbalsts un, kā norādīts, ārstēšanas plānā var ietilpt:

• diurētiskie līdzekļi- diurētiskie līdzekļi pietūkuma mazināšanai pacientiem ar koronāro artēriju slimību.
• antiaritmiskie līdzekļi- uzturēt veselīgu ritmu.

Uzziniet vairāk atsevišķā publikācijā.

Operācijas

Miokarda asins piegādes regulēšana ķirurģiski. Uz išēmisko vietu tiek ievests jauns asinsvadu gultnis. Intervence tiek īstenota vairāku asinsvadu bojājumu, zemas farmakoterapijas efektivitātes un vairāku blakusslimību gadījumā.

Koronārā angioplastika. Šajā koronāro artēriju slimības ķirurģiskajā ārstēšanā skartajā traukā tiek ievietots īpašs stents, kas uztur lūmenu normālu. Sirds asinsrite tiek atjaunota.

Prognoze un profilakse

Kardiologi to atzīmē IHD ir slikta prognoze. Ja pacients ievēro visus norādījumus, slimības gaita kļūst mazāk smaga, taču tā pilnībā neizzūd. Starp profilakses pasākumiem efektīva ir veselīga dzīvesveida saglabāšana (pareizs uzturs, sliktu ieradumu trūkums, fiziskās aktivitātes).

Visām personām, kurām ir nosliece uz slimības attīstību, ieteicams regulāri apmeklēt kardiologu. Tas ļaus jums saglabāt pilnvērtīgu dzīves kvalitāti un uzlabot prognozi.

Noderīgs video par to, kāda veida diagnoze ir "koronārā sirds slimība"; ir aprakstīta visa informācija par koronāro artēriju slimības cēloņiem, simptomiem un ārstēšanu:

SIRDS IZĒMIJA

Kas ir koronārā sirds slimība?

Koronārā sirds slimība (KSS) ir kolektīvs termins, kas ietver slimību grupu, ko raksturo nelīdzsvarotība starp miokarda (sirds muskuļa) vajadzību pēc skābekļa un tā faktisko piegādi. IHD parasti izraisa koronāro artēriju ateroskleroze.

Kā tiek klasificēts IHD?

Pastāv šādas nosoloģiskās formas:

1. Stenokardija:

- stabila stenokardija (norāda funkcionālo klasi);

- nestabila stenokardija;

- vazospastiska (spontāna) stenokardija;

- jauna stenokardija;

- progresējoša stenokardija;

- agrīna pēcinfarkta vai pēcoperācijas stenokardija.

Koronārā sirds slimība (KSS, stenokardija, infarkts. Patoģenēze, klīniskā aina, diagnostika, ārstēšana)

Sirds išēmija

Ievads

Koronārā sirds slimība ir galvenā problēma iekšējo slimību klīnikā, PVO materiālos tā raksturota kā divdesmitā gadsimta epidēmija. Pamats tam bija pieaugošā saslimstība ar koronāro sirds slimību dažādu vecuma grupu cilvēkiem, augstais invaliditātes procents un tas, ka tā ir viens no galvenajiem mirstības cēloņiem.

Pašlaik koronārā sirds slimība visās pasaules valstīs tiek uzskatīta par neatkarīgu slimību un ir iekļauta. Koronāro sirds slimību izpētei ir gandrīz divus gadsimtus ilga vēsture. Līdz šim ir uzkrāts milzīgs daudzums faktu materiālu, kas norāda uz tā polimorfismu. Tas ļāva atšķirt vairākas koronārās sirds slimības formas un vairākus tās gaitas variantus. Galvenā uzmanība tiek pievērsta miokarda infarktam – smagākajai un izplatītākajai koronārās sirds slimības akūtajai formai. Ievērojami mazāk literatūrā aprakstītas sirds išēmiskās slimības formas, kas rodas hroniski – tās ir aterosklerozes kardiosklerozes, hroniska sirds aneirisma, stenokardija. Tajā pašā laikā aterosklerotiskā kardioskleroze kā mirstības cēlonis starp asinsrites sistēmas slimībām, tostarp starp koronāro sirds slimību formām, ir pirmajā vietā.

Koronārā sirds slimība ir kļuvusi bēdīgi slavena, kļūstot gandrīz epidēmijai mūsdienu sabiedrībā.

Koronārā sirds slimība ir vissvarīgākā mūsdienu veselības aprūpes problēma. Dažādu iemeslu dēļ tas ir viens no galvenajiem nāves cēloņiem rūpnieciski attīstīto valstu iedzīvotāju vidū. Tas piemeklē spējīgus vīriešus (vairāk nekā sievietes) negaidīti, enerģiskas darbības vidū. Tie, kas nemirst, bieži kļūst par invalīdiem.

Koronārā sirds slimība tiek saprasta kā patoloģisks stāvoklis, kas attīstās, ja tiek pārkāpta atbilstība starp nepieciešamību pēc asins piegādes sirdij un tās faktisko īstenošanu. Šī neatbilstība var rasties, ja miokarda asinsapgāde saglabājas noteiktā līmenī, bet nepieciešamība pēc tās ir strauji pieaugusi, vai arī tad, ja nepieciešamība saglabājas, bet asins apgāde ir samazinājusies. Neatbilstība ir īpaši izteikta gadījumos, kad samazinās asins apgāde un palielinās nepieciešamība pēc asinsrites no miokarda.

Sabiedrības dzīve un sabiedrības veselības saglabāšana vairākkārt ir radījusi jaunas problēmas medicīnas zinātnei. Visbiežāk tie ir atšķirīgi. kas piesaistīja ne tikai ārstu uzmanību: holēra un mēris, tuberkuloze un reimatisms. Tos parasti raksturo izplatība, diagnozes un ārstēšanas grūtības un traģiskas sekas. Civilizācijas attīstība un medicīnas zinātnes panākumi šīs slimības ir nobīdījuši otrajā plānā.

Pašlaik viena no aktuālākajām problēmām neapšaubāmi ir koronārā sirds slimība. Stenokardijas kritērijus pirmo reizi ierosināja angļu ārsts V. Heberdens 1772. gadā. Pat pirms 90 gadiem ārsti reti saskārās ar šo patoloģiju un parasti to raksturoja kā kazuistiku. Tikai 1910. gadā V.P. Obrazcovs un N.D. Stražesko Krievijā un 1911. gadā Herriks Amerikas Savienotajās Valstīs sniedza klasisku miokarda infarkta klīniskās ainas aprakstu. Tagad miokarda infarkts ir zināms ne tikai ārstiem, bet arī plašai sabiedrībai. Tas izskaidrojams ar to, ka ar katru gadu tas notiek arvien biežāk.

Koronārā mazspēja rodas skābekļa trūkuma dēļ sirds audos. Nepietiekama skābekļa piegāde miokardam var rasties dažādu iemeslu dēļ.

Līdz 19. gadsimta 80. gadiem valdīja uzskats, ka galvenais un vienīgais stenokardijas (stenokardijas) cēlonis ir koronāro artēriju skleroze. Tas tika skaidrots ar šī jautājuma vienpusēju izpēti un tā galveno morfoloģisko virzienu.

Līdz divdesmitā gadsimta sākumam, pateicoties uzkrātajam faktu materiālam, vietējie klīnicisti norādīja uz stenokardijas (stenokardijas) neirogēno raksturu, lai gan nebija izslēgta bieža koronāro artēriju spazmu un to sklerozes kombinācija (E.M. Tareev, 1958; F. I. Karamiševs, 1962; A. L. Mjasņikovs, 1963; I. K. Švatsoboja, 1970 utt.). Šī koncepcija turpinās līdz pat šai dienai.

1957. gadā Pasaules Veselības organizācijas aterosklerozes pētījumu ekspertu grupa ierosināja terminu, lai apzīmētu akūtu vai hronisku sirds slimību, ko izraisa miokarda asins piegādes samazināšanās vai pārtraukšana koronāro artēriju sistēmas patoloģiska procesa dēļ. Šo terminu PVO pieņēma 1962. gadā, un tas ietvēra šādas formas:

1) stenokardija;

2) miokarda infarkts (vecs vai svaigs);

3) starpformas;

4) koronārā sirds slimība bez sāpēm:

a) asimptomātiska forma, b) aterosklerozes kardioskleroze.

1979. gada martā PVO pieņēma jaunu koronāro sirds slimību klasifikāciju, kurā izšķir piecas koronārās sirds slimības formas:

1) primārais asinsrites apstāšanās;

2) stenokardija;

3) miokarda infarkts;

4) sirds mazspēja;

5) aritmijas.

Miokarda asins piegādes anatomiskās un fizioloģiskās iezīmes

Asins padeve sirdij tiek veikta caur diviem galvenajiem asinsvadiem - labo un kreiso koronāro artēriju, sākot no aortas tieši virs pusmēness vārstiem. Kreisā koronārā artērija sākas no Vilsalvas kreisās mugurējās sinusa, iet uz leju līdz priekšējai gareniskajai rievai, atstājot plaušu artēriju pa labi, bet pa kreisi - kreiso ātriju un piedēkli, ko ieskauj taukaudi, kas parasti to pārklāj. Tas ir plats, bet īss stumbrs, parasti ne vairāk kā 10-11 mm garš. Kreisā koronārā artērija ir sadalīta divās, trīs, retos gadījumos četrās artērijās, no kurām patoloģijā lielākā nozīme ir priekšējiem lejupejošajiem un cirkumfleksajiem zariem jeb artērijām.

Priekšējā lejupejošā artērija ir tiešs kreisās koronārās artērijas turpinājums. Gar priekšējo garenisko sirds rievu tas ir vērsts uz sirds virsotnes reģionu, parasti sasniedz to, dažreiz noliecas pāri un pāriet uz sirds aizmugurējo virsmu. No lejupejošās artērijas akūtā leņķī atkāpjas vairāki mazāki sānu zari, kas ir vērsti gar kreisā kambara priekšējo virsmu un var sasniegt neaso malu; turklāt no tā atkāpjas daudzi starpsienas zari, caurdurot miokardu un sazarojot 2/3 starpkambaru starpsienas priekšējā daļā. Sānu zari apgādā kreisā kambara priekšējo sienu un dod zarus kreisā kambara priekšējam papilāram muskulim. Augšējā starpsienas artērija izdala atzarojumu uz labā kambara priekšējo sienu un dažreiz arī uz labā kambara priekšējo papilāru muskuli.

Visā garumā priekšējais lejupejošais zars atrodas uz miokarda, dažreiz iegremdējot tajā, veidojot 1-2 cm garus muskuļu tiltus.Visā pārējā garumā tā priekšējo virsmu klāj epikarda taukaudi.

Kreisās koronārās artērijas cirkumfleksais zars parasti atkāpjas no pēdējās pašā sākumā (pirmie 0,5-2 cm) leņķī tuvu taisnai līnijai, iet šķērseniskajā rievā, sasniedz sirds neaso malu, iet apkārt. tas pāriet uz kreisā kambara aizmugurējo sienu, dažreiz sasniedz aizmugurējo starpkambaru rievu un aizmugurējās lejupejošās artērijas formā iet uz virsotni. No tā stiepjas daudzi zari līdz priekšējiem un aizmugurējiem papilāru muskuļiem, kreisā kambara priekšējām un aizmugurējām sienām. No tā atkāpjas arī viena no artērijām, kas apgādā sinoauricular mezglu.

Pirmā aknu artērija sākas Vilsalvas priekšējā sinusā. Pirmkārt, tas atrodas dziļi taukaudos pa labi no plaušu artērijas, noliecas ap sirdi gar labo atrioventrikulāro rievu, pāriet uz aizmugurējo sienu, sasniedz aizmugurējo garenisko rievu un pēc tam aizmugurē lejupejošas formas veidā. zars, nolaižas līdz sirds virsotnei.

Artērija dod 1-2 zarus labā kambara priekšējai sienai, daļēji starpsienas priekšējai daļai, abiem labā kambara papilāriem muskuļiem, labā kambara aizmugurējai sienai un starpkambaru starpsienas aizmugurējai daļai; otrs zars arī atiet no tā uz sinoauricular mezglu.

Miokardam ir trīs galvenie asins piegādes veidi: vidējais, kreisais un labais. Šis sadalījums galvenokārt balstās uz asins piegādes izmaiņām sirds aizmugurējā vai diafragmas virsmā, jo asins apgāde priekšējā un sānu daļā ir diezgan stabila un nav pakļauta būtiskām novirzēm.

Ar vidējo tipu visas trīs galvenās koronārās artērijas ir labi attīstītas un diezgan vienmērīgi attīstītas. Visa kreisā kambara, ieskaitot abus papilārus muskuļus, un priekšējās 1/2 un 2/3 starpventrikulārās starpsienas asins piegādi veic caur kreiso koronāro artēriju sistēmu. Labais ventrikuls, ieskaitot abus labos papilārus muskuļus un starpsienas aizmugurējo 1/2-1/3, saņem asinis no labās koronārās artērijas. Šķiet, ka tas ir visizplatītākais asins piegādes veids sirdij.

Kreisajā tipā asins apgāde visam kreisajam kambara un turklāt visam starpsienai un daļēji labā kambara aizmugurējai sienai tiek veikta, pateicoties kreisās koronārās artērijas attīstītajam cirkumfleksam atzaram, kas sasniedz aizmugurējā gareniskā vaga un beidzas šeit aizmugurējās lejupejošās artērijas formā, dodot dažus zarus labā kambara aizmugurējai virsmai.

Labais tips tiek novērots ar vāju cirkumfleksa zara attīstību, kas vai nu beidzas pirms strupas malas sasniegšanas, vai arī nonāk strupas malas koronārajā artērijā, neizstiepjoties līdz kreisā kambara aizmugurējai virsmai. Šādos gadījumos labā koronārā artērija pēc aizmugurējās lejupejošās artērijas izcelšanās parasti dod vēl vairākus zarus kreisā kambara aizmugurējai sienai. Šajā gadījumā asinis no labās koronārās arteriolas saņem viss labais kambara, kreisā kambara aizmugurējā siena, aizmugurējais kreisā papilāra muskulis un daļēji sirds virsotne.

Asins piegāde miokardam tiek veikta tieši:

a) kapilāri, kas atrodas starp muskuļu šķiedrām, savijot tos un caur arteriolām saņem asinis no koronāro artēriju sistēmas; b) bagātīgs miokarda sinusoīdu tīkls; c) Viessant-Tebesius kuģi.

Izplūde notiek caur vēnām, kas sakrājas koronārajā sinusā.

Starpkoronārās anastomozes spēlē nozīmīgu lomu koronārajā asinsritē, īpaši patoloģiskos apstākļos. Ir, pirmkārt, anastomozes starp dažādām artērijām (starpkoronārās vai starpkoronārās, piemēram, starp labās un kreisās koronārās artērijas zariem, cirkumfleksu un priekšējo lejupejošo artēriju), otrkārt, kolitēri, kas savieno vienas un tās pašas artērijas zarus un rada abi būtu apvedceļi, piemēram, starp priekšējā lejupejošā zara zariem, atkāpjoties no tā dažādos līmeņos.

Ar koronāro artēriju slimību sirgstošo cilvēku sirdīs ir vairāk anastomožu, tāpēc vienas koronāro artēriju aizvēršanos ne vienmēr pavada nekroze miokardā. Parastās sirdīs anastomozes tiek konstatētas tikai 10-20% gadījumu un ar mazu diametru. Tomēr to skaits un apjoms palielinās ne tikai ar koronāro aterosklerozi, bet arī ar sirds vārstuļu defektiem. Vecums un dzimums paši par sevi neietekmē anastomožu esamību un attīstības pakāpi.

Veselā sirdī sakari starp dažādu artēriju baseiniem galvenokārt notiek caur maza diametra artērijām - arteriolām un prearteriolām, un esošais anastomožu tīkls ne vienmēr nodrošina vienas no artēriju baseina piepildījumu, ievadot kontrastmasu. cits. Patoloģiskos apstākļos ar koronāro aterosklerozi, īpaši stenozējošu aterosklerozi, vai pēc trombozes, anastomožu tīkls strauji palielinās, un, kas ir īpaši svarīgi, to kalibrs kļūst daudz lielāks. Tie sastopami starp 4.-5.kārtas zariem.

IHD etioloģija un patoģenēze

Koronāro asiņu piegādes atbilstību miokarda vielmaiņas vajadzībām nosaka trīs galvenie faktori: koronārās asins plūsmas apjoms, arteriālo asiņu sastāvs (galvenokārt skābekļa piesātinājuma pakāpe) un miokarda skābekļa patēriņš. Savukārt katrs no šiem faktoriem ir atkarīgs no vairākiem apstākļiem. Tādējādi koronārās asins plūsmas lielumu nosaka asinsspiediena līmenis aortā un koronāro asinsvadu pretestība.

Asinis var būt mazāk bagātas ar skābekli, piemēram, anēmijas dēļ. Miokarda skābekļa patēriņš var strauji palielināties, ievērojami palielinoties asinsspiedienam fiziskās aktivitātes laikā.

Nelīdzsvarotība starp miokarda skābekļa patēriņu un tā piegādi izraisa miokarda išēmiju un smagākos gadījumos išēmisku nekrozi.

Miokarda infarkta laikā kāda miokarda daļa kļūst nekrotiska, kuras lokalizāciju un lielumu lielā mērā nosaka vietējie faktori.

Visbiežākais cēlonis, kas nosaka koronāro sirds slimību attīstību, ir koronāro asinsvadu ateroskleroze. Ateroskleroze ir galvenais koronāro sirds slimību un miokarda infarkta attīstības cēlonis, piemēram, ar koronārās artērijas oklūziju. Tam ir arī vadošā loma visizplatītākajā liela fokusa miokarda infarkta attīstības mehānismā - koronāro artēriju trombozē, kas saskaņā ar mūsdienu koncepcijām attīstās gan lokālu izmaiņu dēļ asinsvadu intimā, gan sakarā ar paaugstināta tendence uz trombu veidošanos kopumā, ko novēro aterosklerozes gadījumā.

Uz koronārās artērijas daļējas oklūzijas fona jebkurš cēlonis, kas izraisa miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanos, var būt provocējošais vai atrisinošais faktors. Šādi iemesli var būt, piemēram, fizisks un psihoemocionāls stress, hipertensīvā krīze.

Aterosklerotiski izmainīto koronāro artēriju funkcionālās spējas būtiski samazinās ne tikai mehāniska faktora – to lūmena sašaurināšanās dēļ. Tie lielā mērā zaudē savas adaptīvās spējas, jo īpaši līdz adekvātai paplašināšanai, kad pazeminās asinsspiediens vai rodas arteriāla hipokimija.

Nopietna nozīme IHD patoģenēzē ir funkcionālajam aspektam, jo ​​īpaši koronāro artēriju spazmām.

Miokarda infarkta etioloģiskais faktors var būt septisks endokardīts (koronāro artēriju embolija ar trombotiskām masām), sistēmiski asinsvadu bojājumi, kas ietver koronārās artērijas, sadalošās aortas aneirismas ar koronāro artēriju mutes saspiešanu un daži citi procesi. Tie ir reti sastopami, veidojot mazāk nekā 1% akūtu miokarda infarkta gadījumu.

Ne maza nozīme koronāro sirds slimību patoģenēzē ir simpato-adrenola sistēmas aktivitātes izmaiņām. Pēdējo ierosināšana izraisa pastiprinātu kateholamīnu (norepinefrīna un adrenalīna) izdalīšanos un uzkrāšanos miokardā, kas, mainot vielmaiņu sirds muskulī, palielina sirds vajadzību pēc skābekļa un veicina akūtas miokarda hipoksijas rašanos līdz pat tās izdalīšanai. nekroze.

Koronārajos asinsvados, kurus neskar ateroskleroze, tikai pārmērīga kateholamīnu uzkrāšanās var izraisīt miokarda hipoksiju. Koronāro artēriju sklerozes gadījumā, kad to spēja paplašināties ir ierobežota, var rasties hipoksija ar nelielu kateholamīnu pārpalikumu.

Kateholamīnu pārpalikums izraisa gan vielmaiņas procesu, gan elektrolītu līdzsvara traucējumus, kas veicina nekrotisku un deģeneratīvu izmaiņu attīstību miokardā. Par miokarda infarktu uzskata vielmaiņas traucējumus sirds muskulī, ko izraisa elektrolītu, hormonu, toksisku vielmaiņas produktu sastāva izmaiņas, hipoksija uc Šie iemesli ir cieši saistīti viens ar otru.

Liela nozīme koronāro sirds slimību patoģenēzē ir arī sociālajiem jautājumiem.

PVO statistika liecina par ārkārtēju koronāro sirds slimību sastopamību visās pasaules valstīs. Sirds išēmiskās slimības sastopamība un mirstība palielinās līdz ar vecumu. Pētot koronāro mazspēju, tika konstatēts vīriešu pārsvars, īpaši 55-59 gadu vecumā.

1979. gada 13. martā PVO pieņēma klasifikāciju, kas izšķir šādas piecas IHD klases vai formas:

2. Stenokardija

2.1. Stenokardija

2.1.1. Tikko parādās

2.1.2. Stabils

2.1.3. Progresīvs

2.2. Stenokardija miera stāvoklī (sinonīms: spontāna stenokardija)

2.2.1. Īpaša stenokardijas forma

3. Miokarda infarkts

3.1. Akūts miokarda infarkts

3.1.1. Noteikti

3.1.2. Iespējams

3.2. Iepriekšējs miokarda infarkts

4. Sirds mazspēja

5. Aritmijas.

PVO ekspertu definīcijas sniedz skaidrojumus par katru no nosauktajām IHD klasēm.

1. Primārā asinsrites apstāšanās

Primārais asinsrites apstāšanās ir pēkšņs sirdsdarbības apstāšanās zudums, kas, domājams, ir miokarda elektriskās nestabilitātes dēļ, ja nav pazīmju, kas liecinātu par citu diagnozi. Visbiežāk pēkšņa nāve ir saistīta ar sirds kambaru fibrilācijas attīstību. Nāves gadījumi apstiprināta miokarda infarkta agrīnā fāzē nav iekļauti šajā klasē un jāuzskata par nāves gadījumiem no miokarda infarkta.

Ja reanimācijas pasākumi netika veikti vai nebija efektīvi, primārā asinsrites apstāšanās tiek klasificēta kā pēkšņa nāve, kas kalpo kā koronāro artēriju slimības akūta beigu izpausme. Primārās asinsrites apstāšanās kā koronāro artēriju slimības izpausmes diagnoze ir ievērojami atvieglota, ja anamnēzē ir stenokardijas vai miokarda infarkta pazīmes. Ja nāve iestājas bez lieciniekiem, primārā asinsrites apstāšanās diagnoze joprojām ir pieņēmuma, jo nāve varēja notikt citu iemeslu dēļ.

2. Stenokardija

Stenokardija ir sadalīta slodzes un spontānā stenokardijā.

2.1. Stenokardija

Stenokardijai raksturīgi pārejoši sāpju lēkmes, ko izraisa fiziskas aktivitātes vai citi faktori, kas izraisa miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanos. Parasti sāpes ātri pazūd, atpūšoties vai lietojot nitroglicerīnu zem mēles. Stenokardija ir sadalīta trīs veidos:

2.1.1. Piepūles stenokardija, kas rodas pirmo reizi, ilgst mazāk nekā mēnesi.

Jaunā stenokardija nav viendabīga. Tā var būt akūta miokarda infarkta priekšvēstnesis vai pirmā izpausme, var attīstīties stabilā stenokardijā vai izzust (regresīvā stenokardija). Prognoze ir neskaidra. Daudzi autori šo terminu identificē ar jēdzienu. kam mēs nevaram piekrist.

2.1.2. Stabila stenokardija - pastāv vairāk nekā vienu mēnesi.

Stabilu (rezistentu) stenokardiju raksturo stereotipiska pacienta reakcija uz tādu pašu slodzi.

Stenokardija tiek uzskatīta par stabilu, ja tā tiek novērota pacientam vismaz vienu mēnesi. Lielākajai daļai pacientu stenokardija var būt stabila daudzus gadus. Prognoze ir labvēlīgāka nekā ar nestabilu stenokardiju.

2.1.3. Progresējošā stenokardija ir pēkšņs sāpju krūtīs lēkmju biežuma, smaguma un ilguma palielināšanās, reaģējot uz stresu, kas iepriekš izraisīja pazīstamas sāpes.

Pacientiem ar progresējošu stenokardiju mainās parastais sāpju modelis. Stenokardijas lēkmes sāk parādīties, reaģējot uz mazāku stresu, un pašas sāpes kļūst biežākas, intensīvākas un ilgstošākas. Miera stenokardijas lēkmju pievienošana pie slodzes stenokardijas lēkmēm bieži norāda uz progresējošu slimības gaitu. Prognoze ir sliktāka tiem pacientiem, kuriem izmaiņas slimības laikā pavada izmaiņas ventrikulārā EKG kompleksa beigu daļā, kas var liecināt par pirmsinfarkta stāvokli.

Pilnīga koronāro sirds slimību likvidēšana

Katram orgānam, lai veiktu savas funkcijas, ir nepieciešama asins piegāde. Sirds kā visjutīgākais un aktīvākais cilvēka ķermeņa orgāns nav izslēgts no šiem noteikumiem.

Sirdi ar asinīm apgādā divas, labās un kreisās, koronārās artērijas. Abas artērijas nāk no augšupejošās aortas un pilnībā nosedz sirdi ar zariem.

Šīs artērijas sauc par koronārajām artērijām, jo ​​tās apņem sirdi kā vainags, kā redzams attēlos, kuros redzami sirds asinsvadi.

Cilvēka sirds

Attiecības starp jebkura orgāna audu darbību un uzturu var tikt traucētas trīs iemeslu dēļ:

1. Šī orgāna audu apjoms palielinās līdz ar fiksētu asinsriti;

2. Asins piegāde šī orgāna audiem samazinās vazokonstrikcijas dēļ ar fiksētu tilpumu;

3. Rodas abi varianti, t.i. Šī orgāna audu apjoms palielinās un tajā pašā laikā samazinās tā asinsrite.

Tas ir galvenais mehānisms asinsrites trūkuma rašanās sirdī. Vairumā gadījumu sirds muskuļu masas palielināšanās (hipertrofija) iemesls ir sirds slodze, kas galvenokārt rodas hipertensijas dēļ.

Ar vecumu patokompleksā procesa dēļ koronārie asinsvadi aizsērējas, tāpēc rodas un laika gaitā palielinās pretruna starp lielo sirds tilpumu un tās nepietiekamo asinsriti, tāpēc sirds muskuļi nevar saņemt pietiekamu asinsriti. .

Ir daudz dažādu viedokļu par koronāro sirds slimību cēloņiem. Tomēr, tāpat kā daudzas citas neārstējamas slimības saskaņā ar pašreizējo oficiālo medicīnu, koronārā sirds slimība nav izņēmums. Saskaņā ar naivāko teoriju, kas izvirzīta šajā jomā, pārmērīgs sāls, cukura, gaļas pārtikas un tauku patēriņš izraisa koronāro asinsvadu sašaurināšanos un bloķēšanu. Citi uzskata, ka šī slimība ir ģenētiska, t.i. ko pārnēsā iedzimti faktori. Daži šo slimību saista ar cilvēka fizisko neaktivitāti.

Mūsdienās teorija par holesterīna un triglicerīdu iesaistīšanos sirds un asinsvadu patoloģiju, jo īpaši koronāro sirds slimību un aritmijas, rašanās procesā ieņem vadošo vietu starp visām ierosinātajām teorijām.

Kopš divdesmitā gadsimta 30. gadiem cilvēce, īpaši medicīnas pasaule, pēkšņi ir saskārusies ar sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju, ko pavada sirdslēkmes un insulti. Ārsti sāka intensīvi meklēt izeju no esošās situācijas.

Cilvēka koronārie asinsvadi

50. gados, attīstoties medicīnas tehnoloģijām, kļuva iespējams veikt laboratorijas testus, lai noteiktu noteiktus faktorus cilvēka asinīs. Tieši šie testi liecināja par holesterīna un triglicerīdu līmeņa paaugstināšanos asinīs cilvēkiem, kuri cieš no sirds un asinsvadu patoloģijām. Steidzīgi, kā to prasīja tā laika vajadzības, ar domāšanas primitīvismu zinātnieki nonāca pie secinājuma par minēto vielu saistību ar cilvēka sirds un asinsvadu patoloģiju, kā arī no tām izrietošo infarktu un insultu rašanos.

Šī teorija radās pirms aptuveni 50 gadiem, bet zāles pret holesterīnu un triglicerīdiem – apmēram pirms 30 gadiem. Saskaņā ar loģikas un zinātnes noteikumiem, likvidējot patoloģijas rašanās etioloģisko faktoru, pašai slimībai vajadzētu pazust uz visiem laikiem. Neviens nekur pasaulē nevar uzrādīt kaut vienu pacientu ar sirds un asinsvadu patoloģijām, kurš no šīm slimībām izārstētos, lietojot zāles pret holesterīnu un triglicerīdiem. Lai gan, pamatojoties uz piedāvāto teoriju, būtu jāgaida pilnīga šīs problēmas likvidēšana no cilvēku sabiedrības. Jāievēro pilnīgi pretēja aina: šīs problēmas nav pazudušas, bet gluži otrādi – tās pārliecinoši virzās uz priekšu un novērojamas arvien jaunākiem un jaunākiem cilvēkiem. Ja divdesmitā gadsimta 30. gados ar sirds un asinsvadu problēmām cieta tikai iedzīvotāji ierobežotā daļā Eiropas, tad šodien pasaulē nav nevienas valsts, kurā ar to neciestu 30–40% no kopējā iedzīvotāju skaita un 80% vidējā vecuma iedzīvotāju. kāda veida sirds un asinsvadu sistēmas slimība.

Zinātnieku aprindās šī teorija jau sen ir noraidīta, un šīs teorijas saglabāšana un uzturēšana turpinās tikai komerciālos nolūkos.

Koronārajai sirds slimībai ir tikai viena izcelsme: patokomplekss process.

Likvidējot patokomplekso procesu, ir iespējams pilnībā izārstēt koronāro sirds slimību indivīdam, kā to esam pierādījuši praksē tūkstošiem pacientu.

Koronārā sirds slimība (KSS)- organiski un funkcionāli miokarda bojājumi, ko izraisa sirds muskuļa asins piegādes trūkums vai pārtraukšana (išēmija). IHD var izpausties akūtos (miokarda infarkts, sirds apstāšanās) un hroniskos (stenokardija, pēcinfarkta kardioskleroze, sirds mazspēja) stāvokļos. IHD klīniskās pazīmes nosaka konkrētā slimības forma. IHD ir visizplatītākais pēkšņās nāves cēlonis pasaulē, tostarp cilvēkiem darbspējas vecumā.

ICD-10

I20-I25

Galvenā informācija

Tā ir nopietna mūsdienu kardioloģijas un medicīnas problēma kopumā. Krievijā katru gadu tiek reģistrēti aptuveni 700 tūkstoši nāves gadījumu, ko izraisa dažādas IHD formas, pasaulē mirstība no IHD ir aptuveni 70%. Koronārā sirds slimība galvenokārt skar vīriešus aktīvā vecumā (55 līdz 64 gadi), izraisot invaliditāti vai pēkšņu nāvi.

Koronārās sirds slimības attīstības pamatā ir nelīdzsvarotība starp sirds muskuļa vajadzību pēc asins piegādes un faktisko koronāro asins plūsmu. Šī nelīdzsvarotība var attīstīties sakarā ar krasi palielinātu miokarda nepieciešamību pēc asins piegādes, bet tās nepietiekamas īstenošanas vai ar normālu vajadzību, bet strauju koronārās asinsrites samazināšanos. Miokarda asins apgādes deficīts ir īpaši izteikts gadījumos, kad tiek samazināta koronārā asins plūsma, un strauji palielinās sirds muskuļa vajadzība pēc asinsrites. Nepietiekama asins piegāde sirds audiem, to skābekļa badošanās izpaužas dažādās koronārās sirds slimības formās. IHD grupā ietilpst akūti attīstās un hroniski miokarda išēmijas stāvokļi, ko pavada sekojošas izmaiņas: distrofija, nekroze, skleroze. Šie apstākļi kardioloģijā, cita starpā, tiek uzskatīti par neatkarīgām nosoloģiskām vienībām.

Cēloņi un riska faktori

Lielāko daļu (97-98%) koronāro artēriju slimības klīnisko gadījumu izraisa dažāda smaguma koronāro artēriju ateroskleroze: no neliela lūmena sašaurināšanās ar aterosklerozes aplikumu līdz pilnīgai asinsvadu oklūzijai. Ar 75% koronāro stenozi sirds muskuļa šūnas reaģē uz skābekļa trūkumu, un pacientiem attīstās stenokardija.

Citi IHD cēloņi ir trombembolija vai koronāro artēriju spazmas, kas parasti attīstās uz esoša aterosklerozes bojājuma fona. Kardiospasms pastiprina koronāro asinsvadu aizsprostojumu un izraisa koronāro sirds slimību izpausmes.

Faktori, kas veicina IHD rašanos, ir:

• hiperlipidēmija

Veicina aterosklerozes attīstību un 2-5 reizes palielina koronāro sirds slimību risku. Bīstamākās koronārās sirds slimības riska ziņā ir IIa, IIb, III, IV tipa hiperlipidēmija, kā arī alfa lipoproteīnu satura samazināšanās.

Arteriālā hipertensija palielina koronāro artēriju slimības attīstības iespējamību 2-6 reizes. Pacientiem ar sistolisko asinsspiedienu = 180 mmHg. Art. un augstāka, koronārā sirds slimība rodas līdz pat 8 reizēm biežāk nekā pacientiem ar hipotensiju un cilvēkiem ar normālu asinsspiedienu.

• smēķēšana

Pēc dažādiem datiem, cigarešu smēķēšana palielina saslimstību ar koronāro artēriju slimību 1,5-6 reizes. Mirstība no koronārās sirds slimības vīriešiem vecumā no 35 līdz 64 gadiem, kuri katru dienu izsmēķē 20-30 cigaretes, ir 2 reizes augstāka nekā tās pašas vecuma kategorijas nesmēķētājiem.

• fiziskā neaktivitāte un aptaukošanās

Fiziski neaktīviem cilvēkiem ir 3 reizes lielāka iespēja saslimt ar koronāro artēriju slimību nekā cilvēkiem, kuri piekopj aktīvu dzīvesveidu. Ja fiziskā neaktivitāte tiek apvienota ar lieko ķermeņa masu, šis risks ievērojami palielinās.

• traucēta ogļhidrātu tolerance

• stenokardija (stress):

1. stabils (ar I, II, III vai IV funkcionālās klases noteikšanu);
2. nestabila: jauna, progresējoša, agrīna pēcoperācijas vai pēcinfarkta stenokardija;

• spontāna stenokardija (sin. īpaša, variants, vazospastiska, Princmetāla stenokardija)

3. Miokarda išēmijas nesāpīga forma.

• liela fokusa (transmurāls, Q-infarkts);
• maza fokusa (ne Q-infarkts);

6. Sirds vadīšanas un ritma traucējumi(veidlapa).

7. Sirds mazspēja(forma un posmi).

Kardioloģijā ir jēdziens “akūts koronārais sindroms”, kas apvieno dažādas koronārās sirds slimības formas: nestabilu stenokardiju, miokarda infarktu (ar Q-viļņu un bez tā). Dažreiz šajā grupā tiek iekļauta arī pēkšņa koronārā nāve, ko izraisa sirds išēmiskā slimība.

IHD simptomi

IHD klīniskās izpausmes nosaka konkrētā slimības forma (skatīt miokarda infarktu, stenokardiju). Kopumā koronārajai sirds slimībai ir viļņveidīga gaita: stabilas normālas veselības periodi mijas ar išēmijas saasināšanās epizodēm. Apmēram 1/3 pacientu, īpaši ar klusu miokarda išēmiju, vispār nejūt koronāro artēriju slimību. Koronārās sirds slimības progresēšana var attīstīties lēni gadu desmitiem; tajā pašā laikā var mainīties slimības formas un līdz ar to simptomi.

Biežas IHD izpausmes ir sāpes krūtīs, kas saistītas ar fizisko aktivitāti vai stresu, sāpes mugurā, rokā un apakšžoklī; elpas trūkums, pastiprināta sirdsdarbība vai nelīdzenumu sajūta; vājums, slikta dūša, reibonis, apziņas apduļķošanās un ģībonis, pārmērīga svīšana. Bieži vien IHD tiek atklāts jau hroniskas sirds mazspējas attīstības stadijā ar tūsku parādīšanos apakšējās ekstremitātēs, smagu elpas trūkumu, liekot pacientam ieņemt piespiedu sēdus stāvokli.

Uzskaitītie koronārās sirds slimības simptomi parasti nenotiek vienlaicīgi, ar noteiktu slimības formu tiek novērota noteiktu išēmijas izpausmju pārsvars.

Primārā sirdsdarbības apstāšanās prekursori koronārās sirds slimības gadījumā var būt paroksizmāla diskomforta sajūta krūtīs, bailes no nāves un psihoemocionālā labilitāte. Pēkšņas koronārās nāves gadījumā pacients zaudē samaņu, apstājas elpošana, nav pulsa galvenajās artērijās (augšstilba kaula, miega artērijās), nav dzirdamas sirds skaņas, zīlītes paplašinās, āda iegūst bāli pelēcīgu nokrāsu. Primārās sirdsdarbības apstāšanās gadījumi veido līdz pat 60% nāves gadījumu no koronāro artēriju slimības, galvenokārt pirmsslimnīcas stadijā.

Komplikācijas

Hemodinamiskie traucējumi sirds muskulī un tā išēmiskie bojājumi izraisa daudzas morfofunkcionālas izmaiņas, kas nosaka IHD formas un prognozi. Miokarda išēmijas rezultāts ir šādi dekompensācijas mehānismi:

• miokarda šūnu – kardiomiocītu – enerģijas metabolisma nepietiekamība;
• “apdullināts” un “guļošs” (vai ziemojošs) miokards – kreisā kambara traucētas kontraktilitātes formas pacientiem ar koronāro artēriju slimību, kas pēc būtības ir pārejošas;
• difūzās aterosklerozes un fokālās pēcinfarkta kardiosklerozes attīstība - funkcionējošu kardiomiocītu skaita samazināšanās un saistaudu attīstība to vietā;
• sistolisko un diastolisko miokarda funkciju pārkāpums;
• miokarda uzbudināmības, vadītspējas, automātiskuma un kontraktilitātes funkciju traucējumi.

Uzskaitītās morfofunkcionālās izmaiņas miokardā koronāro artēriju slimības gadījumā izraisa pastāvīgu koronārās asinsrites samazināšanos, t.i., sirds mazspēju.

Diagnostika

Koronāro artēriju slimības diagnostiku veic kardiologi kardioloģijas slimnīcā vai ambulatorā, izmantojot īpašas instrumentālās metodes. Aptaujājot pacientu, tiek noskaidrotas sūdzības un koronārajai sirds slimībai raksturīgu simptomu klātbūtne. Pārbaudot, tiek noteikta tūska, ādas cianoze, sirds trokšņi, ritma traucējumi.

Laboratorijas diagnostikas testi ietver specifisku enzīmu izpēti, kas palielinās nestabilas stenokardijas un sirdslēkmes laikā (kreatīnfosfokināze (pirmajās 4-8 stundās), troponīns-I (7.-10. dienā), troponīns-T (10.-14. dienā). ), aminotransferāze , laktātdehidrogenāze, mioglobīns (pirmajā dienā)). Šie intracelulārie proteīnu enzīmi, iznīcinot kardiomiocītus, izdalās asinīs (rezorbcijas-nekrotizējošs sindroms). Tiek veikts arī kopējā holesterīna, zema (aterogēno) un augsta (antiaterogēno) blīvuma lipoproteīnu, triglicerīdu, cukura līmeņa asinīs, ALAT un ASAT (citolīzes nespecifisko marķieru) līmeņa pētījums.

Vissvarīgākā sirds slimību, tai skaitā koronāro sirds slimību, diagnostikas metode ir EKG – sirds elektriskās aktivitātes reģistrēšana, kas ļauj konstatēt normālas miokarda darbības traucējumus. EchoCG ir sirds ultraskaņas metode, kas ļauj vizualizēt sirds izmēru, dobumu un vārstuļu stāvokli, novērtēt miokarda kontraktilitāti un akustisko troksni. Atsevišķos gadījumos koronāro artēriju slimības gadījumā tiek veikta stresa ehokardiogrāfija - ultraskaņas diagnostika, izmantojot dozētās fiziskās aktivitātes, fiksējot miokarda išēmiju.

Funkcionālo stresa testu plaši izmanto koronāro sirds slimību diagnostikā. Tos izmanto, lai identificētu koronāro artēriju slimības agrīnās stadijas, kad miera stāvoklī traucējumus vēl nevar noteikt. Kā slodzes testi tiek izmantoti staigāšana, kāpšana pa kāpnēm, vingrošana uz trenažieriem (trenažieris, skrejceļš), ko papildina sirds darbības rādītāju EKG reģistrēšana. Funkcionālo testu ierobežoto izmantošanu atsevišķos gadījumos izraisa pacientu nespēja veikt nepieciešamo slodzi.

Koronāro artēriju slimības ārstēšana

Dažādu koronāro sirds slimību klīnisko formu ārstēšanas taktikai ir savas īpatnības. Tomēr ir iespējams noteikt galvenos koronāro artēriju slimības ārstēšanas virzienus:

• nemedikamentoza terapija;
• zāļu terapija;
• veicot miokarda ķirurģisko revaskularizāciju (koronāro artēriju šuntēšanu);
• endovaskulāro metožu izmantošana (koronārā angioplastika).

Nemedikamentoza terapija ietver pasākumus dzīvesveida un uztura koriģēšanai. Dažādām koronāro artēriju slimības izpausmēm ir norādīts aktivitātes režīma ierobežojums, jo fiziskās aktivitātes laikā palielinās miokarda nepieciešamība pēc asins piegādes un skābekļa. Nespēja apmierināt šo sirds muskuļa vajadzību faktiski izraisa IHD izpausmes. Tāpēc jebkura veida koronārās sirds slimības gadījumā pacienta aktivitātes režīms ir ierobežots, kam seko pakāpeniska paplašināšanās rehabilitācijas laikā.

Koronāro artēriju slimības diēta paredz ierobežot ūdens un sāls uzņemšanu kopā ar pārtiku, lai samazinātu sirds muskuļa slodzi. Lai palēninātu aterosklerozes progresēšanu un apkarotu aptaukošanos, tiek noteikta arī zema tauku satura diēta. Ir ierobežotas un, ja iespējams, izslēgtas šādas pārtikas produktu grupas: dzīvnieku izcelsmes tauki (sviests, speķis, trekna gaļa), kūpināti un cepti ēdieni, ātri uzsūcas ogļhidrāti (maizes izstrādājumi, šokolāde, kūkas, konfektes). Lai uzturētu normālu svaru, ir jāsaglabā līdzsvars starp patērēto un iztērēto enerģiju. Ja nepieciešams notievēt, deficītam starp patērētajām un iztērētajām enerģijas rezervēm diennaktī jābūt vismaz 300 kC, ņemot vērā, ka cilvēks parastās fiziskās slodzes laikā tērē aptuveni 2000-2500 kC dienā.

Sirds išēmiskās slimības medikamentozo terapiju izraksta pēc formulas “A-B-C”: prettrombocītu līdzekļi, β-blokatori un holesterīna līmeni pazeminoši līdzekļi. Ja nav kontrindikāciju, ir iespējams izrakstīt nitrātus, diurētiskos līdzekļus, antiaritmiskos līdzekļus u.c. Koronārās sirds slimības medikamentozās terapijas neefektivitāte un miokarda infarkta draudi ir norāde uz konsultāciju pie kardioķirurga, lai atrisinātu problēmu. par ķirurģisko ārstēšanu.

Miokarda ķirurģiska revaskularizācija (koronāro artēriju šuntēšana - CABG) tiek izmantota, lai atjaunotu asins piegādi išēmiskajai zonai (revaskularizācija) rezistences pret farmakoloģisko terapiju gadījumā (piemēram, ar stabilu III un IV klases stenokardiju) . CABG metodes būtība ir izveidot autovenozu anastomozi starp aortu un skarto sirds artēriju zem tās sašaurināšanās vai oklūzijas zonas. Tas rada apvedceļa asinsvadu gultni, kas piegādā asinis uz miokarda išēmijas vietu. CABG operācijas var veikt, izmantojot kardiopulmonālo apvedceļu vai pukstošu sirdi. Minimāli invazīvas sirds išēmiskās slimības ķirurģiskās metodes ietver perkutānu transluminālo koronāro angioplastiku (PTCA) – stenozējoša asinsvada balonu “paplašināšanu” ar sekojošu stenta rāmja implantāciju, kas notur asins plūsmai pietiekamu asinsvadu lūmenu.

Prognoze un profilakse

Sirds išēmiskās slimības prognozes noteikšana ir atkarīga no dažādu faktoru savstarpējās attiecības. Koronārās sirds slimības un arteriālās hipertensijas, smagu lipīdu vielmaiņas traucējumu un cukura diabēta kombinācija nelabvēlīgi ietekmē prognozi. Ārstēšana var tikai palēnināt vienmērīgu IHD progresēšanu, bet ne apturēt tās attīstību.

Visefektīvākā IHD profilakse ir apdraudējuma faktoru nelabvēlīgās ietekmes samazināšana: izvairīšanās no alkohola un smēķēšanas, psihoemocionālā stresa, optimāla ķermeņa svara uzturēšana, vingrošana, asinsspiediena kontrole un veselīgs uzturs.

Tie ietver vīriešu dzimumu (vīrieši saslimst ar IHD agrāk un biežāk nekā sievietes); vecums (koronāro artēriju slimības attīstības risks palielinās līdz ar vecumu, īpaši pēc 40 gadiem); iedzimta predispozīcija (vecāki ar IHD, hipertensiju un to komplikācijām līdz 55 gadu vecumam); dislipoproteinēmija: hiperholesterinēmija (kopējā holesterīna līmenis tukšā dūšā virs 5,2 mmol/l), hipertrigliceridēmija (triglicerīdu līmenis asinīs 2,0 mmol/l vai vairāk), hipoalfaholesterinēmija (0,9 mmol/l vai mazāk); liekā ķermeņa masa; smēķēšana (regulāri izsmēķēt vismaz vienu cigareti dienā); fiziska neaktivitāte (zema fiziskā aktivitāte) - darbs sēžot vairāk nekā pusi no darba laika un neaktīvs brīvais laiks (pastaigas, sportošana, darbs dārzā u.c. mazāk par 10 stundām nedēļā); paaugstināts psihoemocionālā stresa līmenis (stresa-koronārais profils); cukura diabēts; hiperurēmija, hiperhomocisteinēmija. Pašlaik tiek uzskatīti par galvenajiem riska faktoriem notāra hipertensija, hiperholesterinēmija un smēķēšana (“lielais trijnieks”).

Etioloģija

Patoģenēze

Klīnika

Akūts miokarda infarkts Akūts miokarda infarkts ar patoloģisku Q viļņu (transmurāls, liels fokuss) Akūts miokarda infarkts bez patoloģiska Q viļņa (mazs fokuss) Akūts subendokarda miokarda infarkts Akūts miokarda infarkts (neprecizēts) I Atkārtots (neprecizēts) I recidīvs 2 8 dienas) Atkārtots miokarda infarkts (pēc 28 dienām) Akūta koronārā mazspēja (ST segmenta pacēlums vai depresija) Kardioskleroze Fokālā kardioskleroze Pēcinfarkta kardioskleroze, kas norāda uz sirds mazspējas formu un stadiju, ritma raksturu un vadīšanas traucējumiem, skaitu infarktu, to atrašanās vieta un rašanās laiks, Hroniska sirds aneirisma Fokālā kardioskleroze, bez indikācijas par iepriekšēju miokarda infarktu Difūza kardioskleroze, kas norāda uz sirds mazspējas formu un stadiju, ritma un vadīšanas traucējumiem Klusā koronāro artēriju slimības forma Diagnozes pamatā ir miokarda konstatēšana išēmija, izmantojot slodzes testu, Holtera monitorēšanas EKG ar verifikāciju saskaņā ar koronāro angiogrāfiju, miokarda scintigrāfiju ar talliju, stresa ehokardiogrāfiju stenokardijas UN MIOKARDA INFRAKTA APRAKSTU SKAT. ATTIECĪGĀS IEDAĻAS PĒKŠŅA KORONĀRĀ NĀVE (PRIMĀRĀ SIRDS JOPROJĀM) Pēkšņa koronārā nāve ir nāve liecinieku klātbūtnē, kas iestājas nekavējoties vai 6 stundu laikā pēc sirdslēkmes sākuma, iespējams, saistīta ar miokarda elektrisko nestabilitāti, ja nav pazīmju, ļauj veikt citu diagnozi.

Pēkšņu koronāro nāvi visbiežāk izraisa kambaru fibrilācija. Provocējošie faktori ir fiziskais un psihoemocionālais stress, alkohola lietošana, kas izraisa miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanos.

Pēkšņas koronārās nāves riska faktori ir krasa slodzes tolerances samazināšanās, ST segmenta nomākums, ventrikulāras ekstrasistoles (īpaši biežas vai politopiskas) slodzes laikā un iepriekš pārciests miokarda infarkts. Klīnika: pēkšņas nāves kritēriji ir samaņas zudums, elpošanas apstāšanās vai pēkšņa atonāla elpošana, pulsa trūkums lielajās artērijās (miega un augšstilba kaula), sirds skaņu trūkums, paplašinātas acu zīlītes un gaiši pelēkas ādas izskats. tonis.

EKG ir redzamas liela vai maza viļņa ventrikulāras fibrilācijas pazīmes: kambaru kompleksa raksturīgo kontūru izzušana, dažāda augstuma un platuma neregulāru viļņu parādīšanās ar frekvenci 200-500 minūtē. Var būt sirds asistolija, ko raksturo EKG viļņu trūkums vai sirds elektromehāniskās disociācijas pazīmes (reti sinusa ritms, kas var pārvērsties idioventrikulārā, kam seko asistolija).

Laika intervāls starp trešo un ceturto izlādi nedrīkst pārsniegt 2 minūtes. Adrenalīna ievadīšana jāatkārto aptuveni ik pēc 2-3 minūtēm.

Pēc trim defibrilācijas cikliem ar 360 J izlādi tiek veikta nātrija bikarbonāta intravenoza pilināšana, tiek veikti pasākumi, lai novērstu smadzeņu hipoksijas attīstību: tiek nozīmēti antihipoksanti (nātrija hidroksibutirāts, seduksēns, piracetāms), līdzekļi, kas samazina nātrija bikarbonāta caurlaidību. asins-smadzeņu barjera (glikokortikosteroīdi, proteāzes inhibitori, askorbīnskābe); tiek lemts jautājums par antiaritmisko līdzekļu (b-blokatoru vai amnodarona) lietošanu. Asistolijas gadījumā tiek veikta transvenoza endokarda vai perkutāna sirds stimulēšana.

Reanimācijas pasākumi tiek pārtraukti, ja tiek ievēroti šādi kritēriji: ilgstošas ​​atdzīvināšanas laikā (vismaz 30 minūtes) nav sirdsdarbības atjaunošanās pazīmju; smadzeņu nāves pazīmes (nav spontānas elpošanas, skolēni nereaģē uz gaismu, nav smadzeņu elektriskās aktivitātes pazīmju pēc elektroencefalogrāfijas), hroniskas slimības beigu periods. Pēkšņas nāves profilakse sastāv no koronāro artēriju slimības progresēšanas novēršanas, miokarda elektriskās nestabilitātes savlaicīgas noteikšanas un sirds ritma kambaru traucējumu novēršanas vai novēršanas.

BEZSĀPES MIOKARDIĀLĀ IZĒMIJA Klusās miokarda išēmijas (SMI) diagnoze balstās uz miokarda išēmijas pazīmju identificēšanu elektrokardiogrammā, izmantojot slodzes testu (veloergometriju, skrejceliņu), un to pārbauda ar koronāro angiogrāfiju, tallija miokarda scintigrāfiju un stresa ehokardiogrāfiju. Visticamāko informāciju par ĶMI klātbūtni pacientam, tā smagumu, ilgumu, apstākļiem un rašanās laiku dienas laikā var iegūt, izmantojot Holtera monitoringa (HM) EKG metodi.

Novērtējot ikdienas išēmisko aktivitāti un jo īpaši kluso miokarda išēmiju, vissvarīgākā kļūst ST segmenta išēmiskā nobīdes pareiza noteikšana. Saskaņā ar mūsdienu kritērijiem tiek ņemta vērā ST segmenta depresija ar amplitūdu vismaz 1 mm, ilgums ir vismaz 1 minūte, ar laika intervālu starp divām epizodēm vismaz 1 minūti (“trīs vienību” noteikums).

Šajā gadījumā tiek ņemta vērā tikai horizontālā vai slīpā nobīde uz leju vismaz 0,08 s no punkta j.Pēc HM datiem tiek noteikti šādi nozīmīgākie rādītāji: išēmisku epizožu skaits diennakts laikā; ST segmenta depresijas vidējā amplitūda (mm); išēmiskās epizodes vidējais sirdsdarbības ātrums (saīsinājumi/min); vienas išēmiskās epizodes vidējais ilgums (min); kopējais išēmijas ilgums dienā (min).

Šo rādītāju salīdzinošā analīze tiek veikta arī dienas un nakts periodiem, kā arī sāpīgai un nesāpīgai miokarda išēmijai. Palielinoties asinsvadu gultnes bojājuma pakāpei un pastiprinoties klīniskajiem simptomiem, palielinās klusās miokarda išēmijas biežums.

Sāpīgo un “kluso” ST segmenta pārvietošanās epizožu skaits dienā saskaņā ar Holtera EKG monitoringu izrādījās maksimālais pacientiem ar daudzu asinsvadu koronāro artēriju slimību un pacientiem ar progresējošu stenokardiju. Kopējais nesāpīgās miokarda išēmijas ilgums ir atkarīgs arī no aterosklerotisko izmaiņu izplatības un smaguma koronārajās artērijās.

“Klusā” miokarda išēmija, kas ilgst vairāk nekā 60 minūtes/24 stundas, ir īpaši izplatīta, ja procesā tiek iesaistīti visi trīs koronāro artēriju atzari un tiek ietekmēts kreisās koronārās artērijas galvenais stumbrs pacientiem ar stabilu stenokardiju. augstas funkcionālās klases un nestabila (progresējoša) stenokardija. Kopā ar Holtera EKG uzraudzību ehokardiogrāfija ir būtiska, lai identificētu "kluso" išēmiju.

Koronārās sirds slimības ehokardiogrāfijas diagnostikas iespējas slēpjas vairāku tās izpausmju un komplikāciju identificēšanā: 1. Vietējās miokarda asinerģijas zonas, kas atbilst stenozējošās koronārās artērijas asins piegādei.

2. Kompensējošās hiperfunkcijas zonas (hiperkinēzija, hipertrofija), atspoguļojot miokarda funkcionālo rezervi.

3. Iespējas neinvazīvi noteikt vairākus svarīgus sirds saraušanās un sūknēšanas funkcijas neatņemamos rādītājus - izsviedes frakciju, insultu un sirds indeksus, vidējo apļveida šķiedru saīsināšanas ātrumu u.c.

4. Aterosklerozes procesa bojājumu pazīmes aortai un tās galvenajām zarām, ieskaitot labās un kreisās koronāro artēriju stumbrus (sienu sabiezējums, mobilitātes samazināšanās, lūmena sašaurināšanās).

5. Akūtas un hroniskas aneirismas, papilāru muskuļu disfunkcija miokarda infarkta dēļ.

6. Difūzā kardioskleroze ar sirds kreisās un labās daļas paplašināšanos, tās kopējās sūknēšanas funkcijas krasu samazināšanos.

Šīs metodes izmantošana dažādos funkcionālos un farmakoloģiskajos testos būtiski palielina EchoCG informācijas saturu koronāro artēriju slimības agrīnā diagnostikā, īpaši tās nesāpīgajā norisē. Miokarda išēmijas marķieri stresa testu laikā ir vietējās kontraktilitātes traucējumi (asinerģija), traucēta diastoliskā funkcija, izmaiņas elektrokardiogrammā un stenokardijas sindroms.

Ehokardiogrāfijas iespējas farmakoloģisko testu laikā (dipiridamols, dobutamīns) ir identificēt slēptu miokarda išēmiju (asinerģiju), noteikt dzīvotspējīgu miokardu traucētas asins piegādes zonā, novērtēt kopējo sūknēšanas funkciju, miokarda kontraktilās rezerves un novērtēt koronāro artēriju slimības prognoze.

Ārstēšana

2. posms - mākslīgā ventilācija: aizveriet nāsis ar pirkstiem, elpojiet no mutes mutē ar frekvenci 12 minūtē. Varat izmantot elpošanas aparātu: Ambu maisu vai gofrētu plēšu RPA-1 tipa.

3. posms - sirdsdarbības atjaunošana, kas tiek veikta paralēli mehāniskajai ventilācijai. Tas, pirmkārt, ir ass sitiens ar dūri pa krūšu kaula lejasdaļu 1-2 reizes, slēgta sirds masāža, kas tiek veikta saskaņā ar šādiem noteikumiem: 1.

Pacients atrodas horizontālā stāvoklī uz cieta pamata (grīdas, dīvāna). 2.

Reanimatologa rokas atrodas krūšu kaula apakšējā trešdaļā stingri gar ķermeņa viduslīniju. 3.

Viena plauksta ir novietota uz otras; Rokas, kas iztaisnotas elkoņa locītavās, ir novietotas tā, lai spiedienu radītu tikai plaukstas. 4.

Krūšu kaula nobīdei pret mugurkaulu jābūt 4-5 cm, masāžas ātrumam jābūt 60 kustībām minūtē. Ja reanimāciju veic viens cilvēks, pēc divām gaisa injekcijām plaušās tiek veiktas 10-12 krūškurvja kompresijas (2:12).

Ja reanimācijā ir iesaistīti divi cilvēki, krūškurvja saspiešanas un mākslīgās elpināšanas attiecībai jābūt 5:1 (katras 5 krūškurvja kompresijas, 1-1,5 s pauze ventilācijai). Mākslīgās elpināšanas laikā caur endotraheālo caurulīti masāža tiek veikta bez pauzēm; ventilācijas biežums 12-15 minūtē.

Pēc sirds masāžas sākuma intravenozi vai intrakardiāli nekavējoties ievada 0,5-1 ml adrenalīna. Atkārtota ievadīšana iespējama pēc 2-5 minūtēm.

Efektīvāk ir ievadīt 1-2 ml Shadrin intravenozi vai intrakardiāli, pēc tam intravenozi pa pilienam. Efektu pastiprina, paralēli ievadot atropīna 0,1% šķīdumu 1-2 ml intravenozi.

Tūlīt pēc adrenalīna un atropīna infūzijas ievada nātrija bikarbonātu (200-300 ml 4% šķīduma) un prednizolonu - 3-4 ml 1% šķīduma. Ja ir defibrilators, sirds ritma atjaunošanai tiek izmantota defibrilācija, kas ir visefektīvākā lielu viļņu mirgošanas gadījumā.

Mazviļņu kambaru fibrilācijas gadījumā, kā arī neefektīvas defibrilācijas gadījumā intrakardiāli (1 cm līdz pa kreisi no krūšu kaula piektajā starpribu telpā). Veicot defibrilāciju, elektrodus var novietot divos veidos: 1.-II-III starpribu telpa krūšu kaula labajā pusē un sirds virsotnes laukums; 2.- zem lāpstiņas pa kreisi un IV starpribu telpa pa kreisi no krūšu kaula vai virs krūšu kaula.

Kardiopulmonālās reanimācijas shēma defibrilatora klātbūtnē Puncis sirds apvidū Defibrilācija ar izlādi 200 J Defibrilācija ar izlādi 200 - 300 J Defibrilācija ar izlādi 360 J Pacienta intubācija, nodrošinot savienojumu ar vēnu Adrenalīns 1 mg intravenozi Atkārtot kardiopulmonālās reanimācijas ciklu 10 reizes (5 kompresijas/1 injekcija) Defibrilācija ar izlādi 360 J Defibrilācija ar izlādi 360 J Defibrilācija ar izlādi 360 J. SĀPĪGAS MIOKARDA IZĒMIJAS ārstēšanai ir trīs galvenie mērķi:1) miokarda infarkta profilakse, 2) sirds funkcionālās slodzes samazināšana, 3) kvalitātes uzlabošana un paredzamā dzīves ilguma palielināšana.

Medikamentozā terapija ar antiangināliem līdzekļiem ietver nitrātu, kalcija antagonistu, (b-blokatoru lietošanu. Visas trīs antianginālo zāļu grupas ir efektīvas klusās miokarda išēmijas ārstēšanā, taču dati par to salīdzinošo efektivitāti ir neviennozīmīgi.

Tiek uzskatīts, ka beta blokatoriem ir vislielākā iedarbība pacientiem ar klusu išēmiju gan monoterapijā, gan kombinācijā ar ilgstošas ​​darbības nitrozālēm. Tāpat kā ar koronāro artēriju slimības sāpīgajiem variantiem, “klusās” išēmijas ārstēšanā jāiekļauj lipīdu līmeni pazeminošas zāles un zāles, kuru mērķis ir normalizēt trombocītu funkcionālo stāvokli (spirīns, tiklids, plavikss).

Lai aktivizētu endogēno opioīdu sistēmu, kam piemīt kardioprotektīvas un vazodilatējošas īpašības, un nomāktu simpatoadrenālo sistēmu, ir attaisnojama pasākumu kompleksa izmantošana, kas ietver tādus nemedikamentozus līdzekļus kā refleksoloģija, kvantu hemoterapija un ultravioletā apstarošana. asinis. Ņemot vērā nelabvēlīgo klusās miokarda išēmijas prognozi, īpaši pacientiem ar stenokardiju un tiem, kam ir bijis miokarda infarkts, jāpieņem, ka savlaicīga ārstēšana palīdzēs palēnināt koronāro artēriju slimības progresēšanas ātrumu.

Uzmanību! Aprakstītā ārstēšana negarantē pozitīvu rezultātu. Lai iegūtu ticamāku informāciju, VIENMĒR konsultējieties ar speciālistu.

Koronāro sirds slimību klīnika

Koronāro sirds slimību diagnostika

Agrākā sirds išēmiskās slimības pazīme ir miokarda diastoliskās relaksācijas fāzes pagarināšanās ehokardiogrāfijā. Ar stabilu stenokardiju EKG var atklāt dažādus ritma un vadīšanas traucējumus. Daudziem pacientiem miera stāvoklī ir nenozīmīga EKG. Tāpēc IHD attēls tiek atklāts tikai ar ikdienas elektrokardiogrāfisko uzraudzību. Slodzes apstākļos (veloergometrija, pieaugošā kreisā ātrija transesofageālā elektriskā stimulācija) tiek novērota koronārās rezerves samazināšanās: S-T intervāla palielināšanās standarta pievados vismaz par 1 mm, krūškurvja priekšgalā par vairāk nekā 2 mm. EKG pacientiem ar nestabilu stenokardiju līdzīgas izmaiņas tiek konstatētas miera stāvoklī. Tomēr tie ir izteikti daudz rupjāk (fokālā išēmija). Transmurālas AMI gadījumā tiek konstatēts dziļš Q vilnis vados, kas atbilst infarkta zonai. Transmurālu AMI pavada arī ievērojams R viļņa samazinājums līdz tā pilnīgai izzušanai (QT komplekss).

Tipiskākā koronāro oklūzijas lokālās diagnostikas metode ir selektīva koronārā angiogrāfija. Tas identificē skartās artērijas, to sašaurināšanās pakāpi un nodrošinājuma cirkulācijas raksturu. Tas viss ļauj prognozēt tālāko patoloģijas gaitu un attiecīgi atlasīt pacientus ķirurģiskai ārstēšanai.
Ir 4 koronāro artēriju stenozes pakāpes:
I - mērena kuģa lūmena sašaurināšanās (līdz 50%);
II - izteikta sašaurināšanās (no 50 līdz 75%);
III - asa sašaurināšanās (no 75 līdz 90%);
IV - pilnīga kuģa oklūzija.
Kreisā ventrikulogrāfija atklāj miokarda hipokinēzijas zonas un ir nepieciešama visaptverošam novērtējumam, nosakot operācijas indikācijas. Radionuklīdu diagnostika, pamatojoties uz 201T1, kas uzkrājas funkcionējošā miokardā, ļauj noteikt rētas miokarda lokalizāciju un apjomu. AMI gadījumā ir racionāli izmantot “tTs, kas uzkrājas miokarda nekrotiskās zonās, radot šeit paaugstinātas radioaktivitātes fokusu (“karsto punktu”) pirmajās 24-28 stundās pēc slimības attīstības. AMI, paaugstinātas fermentatīvās aktivitātes rādītājiem (AST, ALT, CPK) ir diagnostiskā vērtība , sirds LDH), leikocitozes palielināšanās asinīs.Vektorkardiogrāfijai ir diezgan augsts informācijas saturs.