Bronhīts ir bronhu iekaisuma slimība, kurā galvenokārt tiek skarta to gļotāda

Bronhīta etioloģija

Akūta bronhīta vīrusu etioloģijas vecuma diapazons bērniem:

• Bērniem pirmajā gadā - nosaka: citomegalovīrusus, enterovīrusus, herpes, respiratoros sincitiālos vīrusus, rinovīrusus;
• 2 gadus vecam bērnam ir A, B, C gripas vīrusi, paragripas (1. un 3. tips), respiratoro sincitiālie vīrusi;
• Bērni no 3 gadu vecuma biežāk ir uzņēmīgi pret: paragripu, adenovīrusiem, rinovīrusiem, koronavīrusiem;
• 5-8 gadus veciem bērniem - adenovīrusi, gripas vīrusi, respiratori sincitiālie;

Vīrusi kā neatkarīgs slimības cēlonis rodas bērniem, kas vecāki par 3 gadiem, un zīdaiņiem līdz trīs gadu vecumam, kā likums, kopā ar baktērijām.

dominē bronhu obstrukcijas simptomi. Tas bieži attīstās bērniem vecumā no 2 līdz 3 gadiem.

- Intoksikācijas sindroms

Elpošanas katarālais sindroms (pastāvīga akūta bronhīta pazīme ir klepus, kas sākotnēji ir sauss, pēc tam kļūst produktīvs, izdaloties krēpām.)

Bronho-obstruktīvs sindroms (dažādas smaguma pakāpes un sastāv no izelpas pagarināšanās, sēkšanas parādīšanās, trokšņainas elpošanas. Bieži attīstās neproduktīvs klepus. Smagos gadījumos ir raksturīgi nosmakšanas lēkmju attīstība, ko pavada elpas ievilkšana). krūškurvja atbilstošās vietas, palīgmuskuļu līdzdalība elpošanas aktā.Fiziskās apskates laikā nosaka auskultācijas sauso sēkšanu.Maziem bērniem bieži ir dzirdami dažāda lieluma mitri rāvieni.Uz sitaminstrumentiem kārbveida skaņa parādās virs plaušām.Smagai obstrukcijai raksturīga trokšņaina izelpa, elpošanas ātruma palielināšanās, elpošanas muskuļu noguruma attīstība un PaO samazināšanās.).

DN sindroms.

Akūta obstruktīva bronhīta diagnostika:

Rentgens: horizontāls ribu kurss, plaušu lauku paplašināšanās, palielināta asins piegāde un plaušu modelis plaušu sakņu zonā, palielināta caurspīdīgums.
Asins analīžu izmaiņas atbilst vīrusu infekcijai; ar alerģisku fonu, eozinofīliju.

Akūta obstruktīva brohīta ārstēšana:

1. Inhalācijas ar salbutamolu, atroventu.
2. Ja gaidītā terapeitiskā iedarbība nenotiek, tad jālieto metilksantīni (aminofilīns) un glikokortikosteroīdi (prednizolons).
3. Tautas līdzekļi elpceļu aizsprostojuma ārstēšanai ietver bišu produktus: mirušās bites, propolisu. Bet neaizmirstiet, ka šāda veida bronhīts var izvērsties par bronhiālo astmu, tāpēc ir nepieciešams pastāvīgi uzraudzīt slimu bērnu.

Saturs

Saskaņā ar ICD šo terminu raksturo difūza rakstura iekaisuma procesi, kas rodas bronhos. Hronisks obstruktīvs bronhīts var izraisīt nopietnas izmaiņas plaušu struktūrā un darbībā. Tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi savlaicīgi atklāt slimību un sākt tās ārstēšanu.

Bronhu obstrukcijas cēloņi

Hronisks obstruktīvs bronhīts var rasties šādu faktoru iedarbības rezultātā:

• Darba apstākļi, kas apdraud elpošanas ceļus. Tie ietver darbu ar lakām un krāsām, celtniecības maisījumiem, ķīmiskām vielām un citiem toksiskiem materiāliem. Riska grupā ietilpst kalnrači, biroju darbinieki, celtnieki, metalurģijas rūpnīcu strādnieki un cilvēki, kas dzīvo lielajās pilsētās.
• Smēķēšana. Šis sliktais ieradums provocē liela daudzuma nikotīna, darvas un citu sadegšanas produktu nogulsnēšanos bronhos.
• Augšējo elpceļu infekcijas. Vīrusa ietekmē samazinās plaušu un bronhu pretestība.
• Ģenētiskajam kodam raksturīga predispozīcija. Šim cēlonim raksturīgs iedzimts alfa1-antitripsīna proteīna deficīts, kas veic aizsargfunkcijas plaušās.

Obstruktīva bronhīta simptomi

Galvenās hroniska obstruktīva bronhīta pazīmes:

• Klepus. Sākotnējās slimības stadijās tas ir sauss un to pavada svilpošana. Slimībai progresējot, parādās krēpas. Var parādīties asiņu pēdas.
• Aizdusa. Sākumā šis simptoms parādās tikai fizisko aktivitāšu laikā, pēc tam mierīgā stāvoklī tiek atzīmēta arī apgrūtināta elpošana.
• Nogurums. Pacients ļoti ātri jūt nogurumu, pat ja viņa slodze ir minimāla.
• Temperatūra. Tas nepaaugstinās, jo imūnsistēmas reakcija nedarbojas.

Emfizēmisks veids

Emfizēma veida slimība tiek konstatēta gados vecākiem cilvēkiem. To raksturo elpas trūkuma parādīšanās un progresēšana, kas neizraisa ādas zilumu. Tas notiek stresa apstākļos. Šāda veida hroniska bronhīta attīstības izpausmes ir neliels mitrs nealerģisks klepus, un tiek novērota ķermeņa masas samazināšanās. Vēlākos posmos var rasties plaušu hipertensija, hipoksēmija un kreisā kambara mazspēja. Veicot diagnostiku, speciālisti atklāj plaušu emfizēmas pazīmes.

Bronhīts tips

Vieglas pakāpes elpas trūkums liecina par bronhīta veida slimību. Šajā gadījumā pacientiem rodas pietūkums un cianoze. Šim slimības veidam raksturīgs produktīvs klepus, un pārbaudē tiek atklātas sēkšanas vai svilpošanas skaņas. Šāda veida hroniska obstruktīva plaušu slimība izpaužas agrīnā vecumā un veicina hipoksijas attīstību. Pacientu rentgena staros var konstatēt fibrozes pazīmes un palielinātas plaušu kontūras.

Kā diagnosticēt bronhītu

Sākotnējās stadijās obstruktīva veida slimības klīniskajai ainai nav specifisku pazīmju, tāpēc pētījumi būs vērsti uz citu slimību izslēgšanu. Lai noteiktu diagnozi, tiek veiktas šādas procedūras:

• baktēriju satura pārbaude krēpās;
• inhalācijas procedūras ar beta2 adrenerģiskiem agonistiem, lai izslēgtu astmas sindromu;
• radiogrāfija;
• plaušu elpošanas funkcijas izpēte;
• smēķētāju indeksa aprēķins;
• asins analīzes;
• bronhoskopija.

PVD vadīšana

Ārējās elpošanas funkcijas pārbaudi izmanto, lai identificētu patoloģijas plaušās un bronhos, ja ir aizdomas par obstruktīvu bronhītu. To veic tukšā dūšā, un pēc pēdējās ēdienreizes jāpaiet vismaz 2 stundām. Smēķējošiem pacientiem ieteicams nepieķerties šim kaitīgajam ieradumam dienas laikā pirms PVD. Turklāt nevajadzētu dzert kafiju vai stipru tēju, kā arī dzert alkoholiskos dzērienus. 30 minūtes pirms pētījuma sākuma jums ir nepieciešams nomierināties un izvairīties no fiziskām aktivitātēm. PVD noteikumi paredz, ka pacientam jāvalkā kaut kas viegls.

Procedūras laikā cilvēkam jāsēž krēslā, rokas uz roku balstiem. Uz deguna tiek uzlikts īpašs klips, un pacients caur muti ieelpo speciālā ierīcē - spirometrā. Šī ierīce mēra gaisa daudzumu, kas izdalās, ieelpojot un izelpojot. Vispirms jums ir nepieciešams dziļi elpot. Pēc tam pakāpeniski izelpojiet visu gaisu ierīcē. Nākamā darbība ir līdzīga, bet tiek veikta nevis mierīgi, bet asi. Pēdējā posmā jums ir nepieciešams pēc iespējas vairāk ieelpot un ātri izelpot. Indikatoru samazināšanās nozīmē obstruktīva bronhīta klātbūtni.

Krūškurvja rentgenogrāfija un fluorogrāfija

Obstruktīvas slimības sākuma stadijā rentgenoloģiski izmaiņas plaušās netiks konstatētas. Fluorogrāfija tiek veikta, lai noteiktu slimības progresēšanu, kas izpaužas komplikācijās. Šādā gadījumā attēlos var tikt atspoguļoti šādi indikatori:

• lielāka plaušu modeļa smaguma pakāpe;
• izmaiņas plaušu saknēs;
• emfizēmas pazīmes;
• gludo muskuļu sacietēšana un sabiezēšana.

Hroniska obstruktīva bronhīta ārstēšana pieaugušajiem

Lai atvieglotu simptomus un novērstu obstruktīva bronhīta cēloņus, tiek izmantoti dažādi ārstēšanas veidi. Terapijas pamatā ir efektīvas zāles, kurām vajadzētu attīrīt elpceļus no flegma un mikrobiem. Papildus tabletēm pacientiem ar obstruktīvu bronhītu ir tiesības uz fizioterapiju un īpašiem vingrinājumiem, kuru īstenošana palīdzēs atjaunot pareizu elpošanu.

Bronhodilatatora terapija

Lai ārstētu HOPS, tiek izmantoti 2 veidu bronhodilatatori:

• Bronhodilatatori. Šīs zāles tiek parakstītas bez problēmām. Starp tiem ir:

• Ipratropija bromīds. Zāles lieto inhalāciju veidā, kuras var veikt, izmantojot kārbu vai smidzinātāju. Berodual apvieno šo vielu ar beta2 adrenerģiskiem agonistiem. Šādi produkti ir apstiprināti ilgstošai lietošanai.
• Fenoterolu (salbutamolu, terbutalīnu) lieto hroniskas slimības saasināšanās laikā.
• Salmeterols (formoterols) ir inhalācijas līdzeklis, kam ir ilgstoša iedarbība. Paredzēts smagiem obstruktīvas slimības simptomiem.
• Ārsti izraksta kompleksu terapiju ar šīm zālēm smagos slimības gadījumos, ko pavada iekaisuma procesi.
• Glikokortikoīdi. Šīs grupas zāles tiek izrakstītas nopietnākajos hroniskā bronhīta gadījumos, ja pirmā veida zāles nesniedz rezultātus. Ir paredzēts lietot 30 mg devu iekšķīgi dienā. Ārstēšanas kurss ir 1-1,5 nedēļas. Ja tiek konstatēta zema efektivitāte, tiek nozīmētas inhalācijas.

Mukolītisko līdzekļu lietošana

Expektoranti ir svarīga hroniska bronhīta ārstēšanas sastāvdaļa. To sastāvdaļas samazina krēpu viskozitāti un atjauno gļotādas šūnu spēju atjaunoties. Turklāt zāles palīdz uzlabot citu zāļu efektivitāti. Populārākās grupas zāles:

• Lazolvans;
• Bromheksīns;
• karbocisteīns;
• Fluimucīns.

Elpošanas mazspējas korekcija

Hroniska obstruktīva bronhīta ārstēšana pieaugušajiem ietver īpašu elpošanas vingrinājumu un skābekļa terapijas izmantošanu. Pēdējo atveseļošanās veidu var izmantot gan slimnīcas apstākļos, gan mājās. Vingrošanas vingrinājumus obstruktīva bronhīta gadījumā ārsts izvēlas individuāli katram pacientam. Mājas skābekļa terapijas procedūrām ir piemērotas neinvazīvas ventilācijas iekārtas un skābekļa koncentratori.

Antibiotikas

Indikācijas antibiotiku lietošanai obstruktīva hroniska bronhīta ārstēšanai:

• sekundāra mikrobu infekcija;
• vecāka gadagājuma vecums;
• smaga slimības gaita paasinājuma periodā;
• strutas parādīšanās starp krēpām, kas izdalās klepojot;
• ja slimības cēlonis ir imūnsistēmas traucējumi.

Pretiekaisuma pretmikrobu zāļu izvēle hroniska bronhīta ārstēšanai jāveic ārstam, pamatojoties uz pārbaužu un pētījumu indikācijām un organisma individuālajām īpašībām. Ja šie pasākumi nav veikti, tiek nozīmētas plaša spektra antibiotikas. Šādas zāles ietver:

• Augmentīns;
• Levofloksacīns;
• Amoksiklavs;
• Eritromicīns.

Video

Vai tekstā atradāt kļūdu?
Izvēlieties to, nospiediet Ctrl + Enter un mēs visu izlabosim!

1568 0

Hronisks bronhīts (CB)- hroniska progresējoša slimība, kuras pamatā ir traheobronhiālā koka gļotādas deģeneratīvi-iekaisuma bojājumi, kas parasti attīstās ilgstošas ​​kaitīgu vielu izraisītas elpceļu kairinājuma rezultātā ar sekrēcijas aparāta pārstrukturēšanu un sklerotiskām izmaiņām bronhu sieniņās, klīniski izpaužas ar klepu, krēpu izdalīšanos un (vai) elpas trūkumu.

Saskaņā ar PVO kritērijiem par CB var runāt tikai tad, kad galvenais slimības simptoms ir- klepus pacientam ir novērots vismaz divus gadus (katra gada laikā pacientam vai ārstam klepus epizodes jāfiksē vismaz trīs mēnešus). Citos gadījumos ir jāuzdod jautājums par to, vai pacientam ir vai nu atkārtots akūts vai ilgstošs bronhīts.

Turklāt CB diagnozi pacientam var noteikt tikai pēc tā sauktā “sekundārā bronhīta” (B.E. Votchal) izslēgšanas, kas saistīts ar citiem ķermeņa orgāniem un sistēmām vai cita veida traheobronhiālā koka iekaisumu (bronhiālo astmu). , tuberkuloze, audzējs, urēmija, asinsrites mazspēja, cistiskā fibroze u.c.).

Etioloģija un patoģenēze

Tajā pašā laikā galvenie faktori, kas izraisa CB veidošanos, ir ilgstoša dažādu piesārņotāju iedarbība uz elpceļiem (tabakas dūmi no aktīvās un pasīvās smēķēšanas, oglekļa monoksīds, visa veida rūpnieciskie putekļi utt.), kas izraisa bojājumus. uz traheobronhiālā koka gļotādu. Diezgan reti CB attīstība ir saistīta ar atkārtotām vīrusu un bakteriālām infekcijām (garo klepu, paragripu uc), ko pavada dziļi nekrotiski un pēc tam cicatricial-atrofiski traheobronhiālā koka gļotādas bojājumi.

Visi šie faktori izraisa vienu patomorfoloģisku procesu: Pirmkārt, gļotādas kairinājums notiek ar gļotu hiperprodukciju, kam seko skropstu epitēlija nāve un tā aizstāšana ar daudzslāņainu, un attīstās gļotādu dziedzeru hipertrofija. Tas viss izraisa traheobronhiālā koka mukociliārā klīrensa traucējumus un gļotu un svešķermeņu elpceļu lūmenu aizkavēšanos, kas kopā ar sekojošiem vietējās plaušu aizsardzības sistēmas traucējumiem veicina strutainu pievienošanos. iekaisumu, vēl vairāk pastiprinot dziļus neatgriezeniskus bronhu un bronhiolu gļotādas un submukozālo slāņu bojājumus līdz pat bronhektāzes attīstībai.

Tajā pašā laikā attīstās distālo bronhu un bronhiolu gļotādas iekaisīga tūska, pārejošs bronhu spazmas, ko izraisa bronhu koka parasimpātiskās nervu sistēmas aktivizēšanās, kā arī mazo bronhu lūmena bloķēšana ar gļotām. bronhu obstrukcija, kas nosaka gāzu apmaiņas traucējumus un alveolārās ventilācijas traucējumus alveolārās hipoksēmijas un hiperkapnijas veidā. Emfizēma pakāpeniski attīstās alveolu pārmērīgas izstiepšanās dēļ, ko veicina arī to sieniņu elastīgās kolagēna bāzes iznīcināšana enzīma alfa-1 - antitripsīna sekundāra deficīta dēļ tabakas dūmu iedarbības rezultātā.

Iegūtā emfizēma, savukārt, izraisa apburto loku - notiek progresējoša terminālo bronhiolu mehāniska saspiešana ar pietūkušām alveolām, un alveolu hipoventilācija palielinās līdz ar alveolāru un pēc tam arteriālu hipoksēmiju.

Lai pārvarētu alveolu nevienmērīgās ventilācijas negatīvo ietekmi uz ķermeni, rodas plaušu asinsrites arteriolu reflekss spazmas, kas, slimībai progresējot un hipoksēmijai attīstoties, iegūst vispārēju raksturu, kas nosaka noturīgu attīstību. arteriālā hipertensija plaušu cirkulācijā un labā kambara dabiskās hipertrofijas attīstība, tā sauktā plaušu sirds . Slimības attīstības beigu fāze ir cor pulmonale dekompensācijas sākums.

Klīniskā aina

Hronisks simplekss (katarāls, smēķētāju klepus) bronhīts

Traheobronhiālā koka endoskopiskā izmeklēšana var atklāt lokāla un retāk difūza katarāla endobronhīta pazīmes ar hiperēmisku un tūsku gļotādu.

Hronisks strutains bronhīts (CPB)

Ar šo slimības formu saasināšanās un remisijas fāzes ir diezgan skaidri redzamas; paasinājums bieži notiek hipotermijas laikā un ar elpceļu vīrusu infekcijas pievienošanos un izpaužas kā zems drudzis, pieaugošs vājums un nogurums, manāms krēpu izdalīšanās daudzuma pieaugums. Raksturīgas ir slimības endoskopiskās pazīmes - lokāla vai difūza katarāla-strutojoša (strutojoša) endobronhīta attēla noteikšana bronhoskopijas laikā. Ar ilgstošu strutojošu iekaisumu traheobronhiālajā kokā CGD gaitu sarežģī bronhektāzes attīstība.

Hronisks obstruktīvs bronhīts

Šai hroniskās slimības formai raksturīgais sindroms ir izelpas elpas trūkums, kas laika gaitā palielinās, svārstās ļoti plašā diapazonā – no elpas trūkuma sajūtas lielas fiziskas slodzes laikā līdz smagai elpošanas mazspējai, ko var konstatēt pat ar nelielu fizisko slodzi. vingrinājums un atpūta. Tajā pašā laikā pacientu nomoka klepus ar krēpu izdalīšanos, kas dažos gadījumos var kļūt strutojoša (hronisks strutojošs-obstruktīvs bronhīts). Slimībai progresējot, gaitu sarežģī sekundāras obstruktīvas plaušu un plaušu emfizēmas pievienošanās, kas vēl vairāk pasliktina elpošanas mazspēju un pacienta stāvokļa smagumu.

Klīniskā aina par COB progresējušo sarežģīto stadiju, ar ko ārsti saskaras visbiežāk, ir diezgan labi zināma - ārsts redz sev priekšā pacientu, kurš sūdzas par elpas trūkumu, kas pasliktinās līdz ar fiziskām aktivitātēm, un klepu ar krēpu izdalīšanos. Tajā pašā laikā pacients atzīmē, ka miera stāvoklī viņš jūtas diezgan labi, un elpas trūkums viņu sāk apgrūtināt tikai ar noteiktu fizisko aktivitāti.

Atšķirībā no pacientiem ar bronhiālo astmu, nosmakšanas lēkmes miera stāvoklī vai miega laikā, kā likums, netiek novērotas, pacienti ar COB diezgan mierīgi panes asu smaku un auksta gaisa ieelpošanu. Pārbaudes un fiziskās apskates laikā uzmanība tiek pievērsta krūškurvja apjoma palielinājumam un tās novirzes ierobežojumam elpošanas laikā, paplašinātām starpribu telpām, supraclavicular fossae izspiedumiem un epigastrālās pulsācijas klātbūtnei.

Ar perkusiju tiek noteikta kastes skaņa, bieži vien ar grūtībām emfizēmas smaguma dēļ ir iespējams noteikt sirds truluma robežas. Elpošana parasti ir ievērojami novājināta (dažkārt ārsti šiem pacientiem kļūdaini nosaka “klusu plaušu” vai pat pneimotoraksu), pret kuru dzirdama tikai atsevišķa zema tembra sēkšana. Bieži progresējošos gadījumos var konstatēt palielinātas aknas un kāju pietūkumu un pietūkumu.

Krūškurvja orgānu rentgena izmeklēšana atklāj klasiskas emfizēmas un pneimosklerozes pazīmes, un, izmeklējot ārējās elpošanas aparāta (REV) funkcijas- elpceļu obstrukcijas klātbūtne samazinājuma veidā piespiedu izelpas tilpums 1 sekundē (FEV1), FEV1 attiecība pret plaušu vitālā kapacitāte (VC) vai uz piespiedu vitālā kapacitāte (FVC), maksimālā izelpas plūsmas ātruma samazināšanās pie 25%, 50% vai 75% FVC. Tajā pašā laikā var samazināties dzīvībai svarīgā kapacitāte un palielināties atlikušā plaušu kapacitāte.

Līdzīgu COB gaitu raksturo arī hiperkapnija un arteriālo asiņu hipoksēmija. Lai noteiktu prognozi, ir svarīga agrīna plaušu artērijas sistēmas plaušu koronāra un jaunas hipertensijas attīstības pārbaude. Šajā sakarā ir obligāti jānosaka spiediens plaušu artērijā, reģistrējot jugulāro flebogrāfiju vai pletizmogrāfiju, kā arī jāveic labās sirds ultraskaņas izmeklēšana (labā kambara sieniņu biezums).

Pacienti ar hroniska obstruktīva bronhīta sākuma stadiju pie ārsta vēršas daudz retāk, kad obstruktīvais komponents ir pārejošs un atgriezenisks un subjektīvi netraucē pacientu. Šajos gadījumos pacientam, kurš ilgstoši klepojis, fiziskās apskates laikā tikai slimības saasināšanās periodos var noteikt atsevišķu sēkšanas skaņu esamību virs plaušām un pētot elpošanas funkciju. , iespējams noteikt obstruktīvus elpošanas traucējumus un, pamatojoties uz to, noteikt, vai pacientam ir sākumposms COB. Šādos gadījumos ir ārkārtīgi svarīgi veikt testu ar bronhodilatatoriem, lai noskaidrotu esošās bronhu obstruktīvās sastāvdaļas atgriezeniskumu un ilgstošas ​​bronhodilatatora terapijas lietderīgumu.

Šajā sakarā visiem pacientiem pēc sākotnējās bronhu caurlaidības stāvokļa noteikšanas tiek veikta bronhodilatatora inhalācija. Veicot skrīninga pētījumus ambulatoros apstākļos, priekšroka jādod Berodual (2 elpas no dozētas aerosola baloniņas), bet slimnīcas apstākļos tiek veikta Atrovent vai Traventol inhalācija (2 elpas). Pēc 10-15 minūtēm atkal tiek reģistrēts bronhu caurlaidības stāvoklis. Kad bronhu obstrukcijas rādītāji uzlabojas par 15 procentiem vai vairāk no sākotnējā līmeņa, tiek izdarīts secinājums par pozitīvu testu. Pēc 12 stundām vai nākamajā dienā testu atkārto, izmantojot simpatomimētiskos līdzekļus (Berotec, Ventolin utt.).

Klasifikācija

• J.41 vienkāršs un mukopurulents hronisks bronhīts;
• J.41. 0 vienkāršs hronisks bronhīts;
• J.41. 1 mukopurulents hronisks bronhīts;
• J.44 citas hroniskas obstruktīvas plaušu slimības, tai skaitā: hronisks astmatisks (obstruktīvs) bronhīts, emfizematozs hronisks bronhīts, obstruktīvs hronisks bronhīts, hronisks bronhīts ar apgrūtinātu elpošanu.

Jāņem vērā, ka ICD 10 hronisks astmatisks bronhīts ir klasificēts pozīcijā J.46.9 – bronhiālā astma. Tāpēc nav vēlams lietot terminu "astmas bronhīts", jo tas neļauj skaidri nošķirt divas dažādas nosoloģiskās formas - bronhiālo astmu un COB.

Eksāmenu programma

A) Ambulatorajās klīnikās un klīnikās:

• vispārēja asins analīze;
• vispārēja krēpu analīze, ieskaitot eozinofilu satura noteikšanu;
• ārējās elpošanas funkcijas izpēte - pneimotahometrija un spirometrija, FVC līknes reģistrēšana, kā arī farmakoloģiskā testa veikšana ar berodualu;
• krūškurvja un deguna blakusdobumu rentgens; - EKG;
• ENT speciālista pārbaude.

• farmakoloģisko testu veikšana elpošanas funkcijas izpētē ar Atrovent un Berotek (Ventolin);
• asins proteīnu frakciju noteikšana, un COB gadījumā - alfa-antitripsīns (ja iespējams);
• imunoloģiskā stāvokļa izpēte (hroniska strutojoša bronhīta gadījumā);
• bronhoskopijas veikšana un hroniska strutojoša bronhīta gadījumā - bronhogrāfija;
• skābekļa un oglekļa dioksīda parciālā spiediena noteikšana kapilārajās asinīs (hroniska obstruktīva bronhīta gadījumā);
• spiediena pētījums plaušu artērijā (jūgulārā venogrāfija, pletismogrāfija, ehokardiogrāfija) COB.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Ja tiek pieņemts, ka pacientam ir hronisks bronhīts, ar pilnu klīnisko, radioloģisko, endoskopisko un citu metožu klāstu ir jāizslēdz citas slimības un patoloģiski stāvokļi (vēzis vai bronhiālā adenoma, tuberkuloze, hronisks sinusīts, bronhiālā astma). bronhu svešķermenis utt.), kas var izpausties kā ilgstošs klepus un elpas trūkums. Citiem vārdiem sakot, CB diagnozi var noteikt tikai izslēdzot, izslēdzot iespēju, ka pacientam, kurš ilgstoši klepo, ir “sekundārais bronhīts”.

COB diagnoze ir īpaši svarīga, jo šī COB forma ir vissmagākā un, progresējot, izraisa smagu komplikāciju attīstību (emfizēmu, cor pulmonale), kas ātri padara pacientu invaliditāti un izraisa nāvi. Šajā sakarā ārkārtīgi svarīgas ir divas diagnostikas jomas. Pirmkārt, hroniska bronhīta diagnozes noteikšana. Otrkārt, mērķtiecīga ārējā elpošanas aparāta darbības pētījuma veikšana visiem pacientiem ar CB, lai agrīni (preklīniski) noteiktu bronhu obstrukcijas esamību (FVC1 pētījums, maksimālā izelpas plūsmas ātruma noteikšana 75 līmenī). -25% no plaušu forsētās vitālās kapacitātes).

Nosakot obstruktīvus elpošanas traucējumus, lai noteiktu bronhoobstruktīvā sindroma atgriezeniskumu un pēc tam izvēlētos bronhodilatatora terapiju, ir norādīti farmakoloģiskie testi ar bronhodilatatoriem (simpatomimētisku ventolīnu vai beroteku un antiholīnerģisko blokatoru atropīnu vai atroventu). Tests tiek uzskatīts par pozitīvu (atgriezeniska bronhu obstrukcija) gadījumos, kad pēc bronhodilatatora ieelpošanas bronhu caurlaidība palielinās par 15% vai vairāk, salīdzinot ar sākotnējo līmeni.

Ar vislielākajām grūtībām ārsti saskaras COB diferenciāldiagnozē un bronhiālā astma (BA), jo īpaši tāpēc, ka bieži vien ir astmas attīstības gadījumi gados vecākiem pacientiem, kuri ilgstoši smēķē. Turklāt jāņem vērā fakts, ka virknei pacientu BA norit bez noteiktiem uzbrukumiem - viņiem priekšplānā izvirzās ilgstošas ​​bronhu obstrukcijas klīnika, kas periodiski palielinās un samazinās spontāni vai ārstēšanas ietekmē. Šajos diagnostiski sarežģītajos gadījumos astmas diagnozes noteikšanai svarīga ir eozinofilu noteikšana krēpās (krēpas ir vēlreiz jāizmeklē un pirms mikroskopijas jānokrāso pēc Zīla-Nīlsona vai Romanovska-Giemsa!).

Īpaši svarīgi bronhiālās astmas diagnozes pārbaudei ir traheobronhiālā koka gļotādas biopsijas paraugu izpēte (BA raksturojas ar bazālās membrānas sabiezēšanu un submukozālā slāņa infiltrāciju ar eozinofiliem), kā arī ex juvantibus diagnoze - ievērojams pacienta stāvokļa uzlabojums uz īsa aktīvās pretiekaisuma terapijas kursa ar inhalējamiem glikokortikoīdu medikamentiem (Inhacort, Ventolin u.c.) fona, kā arī paaugstināta kopējā imūnglobulīna E līmeņa noteikšana BA atšķirībā no hroniska obstruktīva bronhīta raksturo arī izteikta pīķa fluometrijas rādītāju variabilitāte.

Hroniska bronhīta ārstēšana

Vienkāršas (katarālas) hroniskas slimības gadījumā galvenā un vairumā gadījumu vienīgā ārstēšanas metode ir atkrēpošanas līdzekļu lietošana, kuru mērķis ir normalizēt mukociliāro klīrensu un novērst strutojošu iekaisumu.

Tradicionāli atkrēpošanas līdzekļus iedala atkarībā no to darbības mehānisma:

• refleksa darbība - termopsis un epikuāns, zefīrs, savvaļas rozmarīns, kas tieši kairina nervu galus, kas atrodas kuņģa gļotādā, un tādējādi refleksīvi izraisa palielinātu bronhu dziedzeru gļotu sekrēciju;
• rezorbtīva darbība - kālija jodīds, bromheksīns (bisolvons), timiāna eļļa u.c., kas, iesūkušies asinīs, nonāk bronhu dziedzeros un, tieši iedarbojoties uz tiem, izraisa pastiprinātu gļotu sekrēciju;
• mukolītiskie līdzekļi un mukoregulatori - ambroksols (lazolvāns), acetilcesteins (fluimucils, mukomists), karbocisteīns (bronkatārs, mukodīns, mistabrons), kas iznīcina mukopolisaharīdus un traucē krēpu sialumucīnu sintēzi.

Hroniska katarāla-strutojoša bronhīta gadījumā kopā ar atkrēpošanas līdzekļu lietošanu, kad notiek slimības paasinājumi, un tas ir indicēts gadījumos, kad krēpu raksturs mainās uz strutojošu, parādās neliels drudzis un savārgums, Tiek veikti 1-2 nedēļu antibakteriālās terapijas kursi.

Tajā pašā laikā priekšroka (pirms izdalītā patogēna krēpu kultivēšanas un antibiogrammas rezultātu saņemšanas) tiek dota antibakteriāliem līdzekļiem, pret kuriem gripas nūjiņas, pneimokoki un moraksellas ir ļoti jutīgas - jaunās paaudzes makrolīdiem (sumamed, rovamicīns), amoksicilīnam, amoksicilīnam. + klavulānskābe (augmentīns, klavocilīns) , klindamicīns kombinācijā ar mukolītiskām zālēm. Saņemot bakterioloģiskā pētījuma rezultātus, atkarībā no klīniskā efekta un izolētās mikrofloras tiek veiktas ārstēšanas korekcijas (cefalosporīni, fluorhinoloni utt.).

Smaga strutojoša endobronhīta gadījumā hroniska strutojoša bronhīta paasinājuma periodā vēlams veikt atkārtotas sanitārās bronhofibroskopijas.

Hroniska obstruktīva bronhīta ārstēšana ir sarežģīts un sarežģīts uzdevums. Tam ir vairāki stratēģiski virzieni.

Bronhu obstrukcijas izpausmju izlīdzināšana (samazināšanās), kas veicina neatgriezenisku izmaiņu attīstību, ko izraisa obstruktīvas emfizēmas un reflektorās hipertensijas veidošanās plaušu artērijas sistēmā un plaušu sirdī, reaģējot uz alveolāro hipoksēmiju. Īpaši nozīmīgs šim ārstēšanas virzienam ir COB sākuma stadijās, kad esošās sekundārās izmaiņas vēl ir funkcionālas un tās var koriģēt ar medikamentiem.

Šajā sakarā jāņem vērā, ka pacientiem ar COB bronho-obstruktīvā sindroma veidošanā ir iesaistīti dažādi patoģenētiski faktori, no kuriem daudzus var aktīvi ietekmēt. Tādējādi bronhu gludo muskuļu spazmas un gļotādas pietūkums, kā arī bronhu un bronhiolu lūmena nosprostošanās ar gļotām ir zināma nozīme bronhu-obstruktīvā sindroma ģenēzē. Tāpēc COB ārstēšanā līdzās mukolītisko līdzekļu lietošanai liela nozīme ir dažādiem bronhodilatatoriem. Šo zāļu izrakstīšana ir jādiferencē atkarībā no elpošanas funkciju pārbaudes un testēšanas ar bronhodilatatoriem rezultātiem.

Tradicionāli hroniska obstruktīva bronhīta ārstēšanā izmanto inhalējamos selektīvos simpatomimētiskos līdzekļus (salbutamols, Berotec) un antiholīnerģiskos blokatorus (Atrovent). Parasti tos izraksta vidējās terapeitiskās devās, 1 inhalācija 3-4 reizes dienā. Tomēr prakse rāda, ka atšķirībā no pacientiem ar bronhiālo astmu pacientiem ar COB simpatomimētiskie līdzekļi ir ievērojami mazāk efektīvi, bieži vien zemāki par zālēm ar antiholīnerģisku efektu. Tāpēc antiholīnerģiskajiem blokatoriem ir primāra nozīme COB pacientu ārstēšanā, īpaši ilgstošas ​​terapijas laikā, tostarp pacientiem ar konstatētu plaušu emfizēmu, un tos pamatoti uzskata par pirmās izvēles zālēm COB ārstēšanā.

Parasti tiek izmantots Atrovent (ipratropija bromīds), kas ir konkurētspējīgs acetilholīna antagonists. Tas bloķē trahebronhiālā koka gludo muskuļu muskarīna receptorus, samazina bronhu dziedzeru sekrēciju un gļotādas pietūkumu, kā arī novērš acetilholīna izraisītu klejotājnerva maņu šķiedru stimulāciju, ja to kairina dažādi faktori. Parasti zāles lieto ilgstoši (mēnešus) 2 inhalācijas 3-4 reizes dienā.

Tajā pašā laikā tradicionāla un pamatota ir bronhodilatatoru lietošana hroniska obstruktīva bronhīta slimnieku ārstēšanā, kas ir antiholīnerģiskā blokatora un simpatomimētiskā līdzekļa - solutāna, teofedrīna kombinācija. Laba alternatīva tam ir zāļu Berodual lietošana - ipratropija bromīda un fenoterola hidrobromīda kombinācija vai nu inhalāciju veidā (2 inhalācijas 3-4 reizes dienā), izmantojot dozējamu inhalatoru vai pārnēsājamu smidzinātāju. Metilksantīniem, īpaši to ilgstošajām retard formām, ir arī zināma nozīme COB pacientu ārstēšanā.

Sakarā ar to, ka radušās krēpas var saasināt arī bronhu obstrukcijas parādības, COB ārstēšanā mukolītisku zāļu lietošana ir obligāta.

Svarīgākais virziens COB ārstēšanā, īpaši, ja tās gaitu sarežģī emfizēmas un cor pulmonale attīstība, ir ilgstoša zemas plūsmas skābekļa terapija. Šīs ārstēšanas galvenais mērķis ir palēnināt attīstību un izlīdzināt esošo alveolāro hipoksēmiju, kas noved pie asins gāzu sastāva uzlabošanās (mērķis ir uzturēt skābekļa parciālo spiedienu 55-60 mm Hg līmenī), spiediena samazināšanās plaušu artērijā un, visbeidzot, lai uzlabotu pacienta klīnisko stāvokli un prognozi. Zemas plūsmas skābekļa terapija tiek nozīmēta gadījumos, kad skābekļa parciālais spiediens pastāvīgi pazeminās zem 55 mmHg. Art. (hemoglobīna skābekļa piesātinājums 55%).

Veicot skābekļa terapiju, parasti pietiek ar zemas plūsmas (2-5 L/min) 100% mitrināta skābekļa lietošanu caur deguna kanulām vismaz 18 stundas dienā, arī miega laikā (skābekļa terapija miega laikā samazina risku aritmijas).

Glikokortikoīdu lietošana ir attaisnojama tikai hroniska obstruktīva bronhīta ar bronhiālo astmu kombinācijā gadījumos, kad ir pierādīta, tai skaitā laboratoriski (eozinofilu noteikšana krēpās), alerģiskā mehānisma līdzdalība bronhu veidošanā. - obstruktīva sastāvdaļa.

COB saasināšanās periodā, ja ir klīniskas intoksikācijas pazīmes un parādās strutainas krēpas, antibakteriālās terapijas kurss ir obligāts.

Dažādu kardiovaskulāro medikamentu lietošana pacientiem ar COB ar asinsrites dekompensācijas pazīmēm ir diezgan pretrunīga un bieži vien pretrunīga. Tādējādi nav šaubu, ka sirds glikozīdu rūpīga lietošana ir attaisnojama gadījumos, kad ir plaušu asinsrites asinsrites mazspējas pazīmes, bet citos gadījumos šo zāļu lietošana ne vienmēr ir pamatota. Nav ieteicams plaši lietot zāles ar tiešu vazodilatējošu efektu (nitrāti, kalcija antagonisti utt.), jo plaušu artērijas sistēmas vazodilatācijas dēļ šīs zāles var samazināt asins plūsmu pietiekami vēdināmās vietās, palielinoties ierobežotām zonām. ventilācija, kas noved pie daļējā spiediena pazemināšanās asinīs un saasina audu hipoksiju.

Šo nelabvēlīgo nitrātu iedarbību zināmā mērā kompensē kalcija antagonistu (nefidipīna) izteiktā bronhodilatējošā iedarbība, un tāpēc šīs zāles diezgan veiksmīgi izmanto smagu COB gadījumu ārstēšanā. Pirmā pieredze angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru lietošanā hroniska obstruktīva bronhīta ārstēšanā ir daudzsološa.

Svarīga vieta COB ārstēšanā ir ārstnieciskās elpošanas vingrošanas metodēm, kuru mērķis ir uzlabot bronhu koka drenāžas funkciju un trenēt elpošanas muskuļus. Tajā pašā laikā zināma nozīme ir fizioterapeitiskajām ārstēšanas metodēm un elpošanas muskuļu ārstnieciskajai masāžai.

V.G. Aleksejevs, V.N. Jakovļevs

3525 0

Hronisks bronhīts (CB) ir neatkarīgs difūzs bronhu koka, galvenokārt vidējo un lielo (proksimālo) bronhu gļotādas bojājums, ko izraisa ilgstošs elpceļu kairinājums ar sadzīves un rūpnieciska rakstura gaistošiem piesārņotājiem un/vai vīrusu-bakteriālas infekcijas bojājumi. iekaisuma procesa attīstība (endobronhīts), kas izpaužas kā pastāvīgs vai periodisks klepus, parasti ar krēpu izdalīšanos (saskaņā ar PVO epidemioloģiskajiem kritērijiem, kas ilgst 3 mēnešus vai vairāk gadā vismaz 2 gadus pēc kārtas), kas nav saistīts ar citiem bronhopulmonāriem procesiem vai citu orgānu un sistēmu bojājumiem.

Ir jānošķir primārais bronhīts kā neatkarīga nosoloģiska forma no sekundārā bronhīta, kas ir citu slimību un patoloģisku stāvokļu (tuberkuloze, bronhektāzes, urēmija utt.) sekas.

Pēdējos gados ir notikušas būtiskas izmaiņas šīs slimības koncepcijā.

Iepriekš pastāvošais termins “hronisks bronhīts” ietvēra divus bronhīta veidus, kas atšķiras pēc funkcionālajām īpašībām: neobstruktīvu (vienkāršu) un obstruktīvu. Pašlaik “hronisks bronhīts” nozīmē tikai neobstruktīvu, un obstruktīvs bronhīts attiecas uz hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS).

Epidemioloģija

Etioloģija

Pirmajā vietā starp šiem faktoriem ir jābūt tabakas dūmu ieelpošanai, kurā tika atrasti aptuveni 4000 potenciāli toksisku komponentu. Šajā gadījumā svarīgs ir tabakas dūmu ieelpošanas dziļums, kas samazina bronhu gļotādas dabisko pretestību to kaitīgajiem oksidētājiem, un izsmēķēto cigarešu skaits dienā.

Lai novērtētu tabakas dūmu patogēnās iedarbības smagumu, tiek aprēķināts smēķēšanas indekss, kuram vidējo izsmēķēto cigarešu skaitu dienā reizina ar 12. Ja smēķēšanas indekss ir > 200, tad pēc 15-20 smēķēšanas gadiem vai. agrāk neizbēgami parādīsies bronhu un plaušu slimību simptomi. Tā sauktā “pasīvā smēķēšana”, tas ir, atrašanās piedūmotās telpās, arī negatīvi ietekmē elpošanas sistēmu.

Otrajā vietā starp kaitīgajiem faktoriem, kas rada slimību draudus, jāierindo rūpnieciskas ražošanas rakstura gaistošie piesārņotāji (ogļu, naftas, dabasgāzes nepilnīgas sadegšanas produkti, sēra oksīdi utt.). Visām tām ir kairinoša un/vai kaitīga iedarbība uz bronhu gļotādu.

Slimības cēlonis var būt gaisa piesārņojums ar dažādiem piemaisījumiem. Tie ietver dažādu veidu degvielas un transportlīdzekļu izplūdes gāzu nepilnīgas sadegšanas produktus. Īpaši nelabvēlīgu ietekmi uz elpošanas sistēmu rada smogs, kas tiek saprasts kā strauji attīstošs masīvs gaisa piesārņojums, galvenokārt ar kurināmā sadegšanas produktiem, un ir saistīts ar īpašiem meteoroloģiskiem apstākļiem (pilnīga vēja un aukstas temperatūras neesamība ar blīvas miglas veidošanos. ). Tā rezultātā piesārņotais gaiss uzkrājas zem siltā gaisa slāņa, kas atrodas zemās vietās zem aukstā gaisa slāņa.

Daudz retāk, 10-15% gadījumu, galvenokārt bērniem un nesmēķētām sievietēm un vīriešiem, hroniska bronhīta cēlonis ir infekcija. Ar šāda veida attīstību slimība attīstās no akūtas, īpaši ar vīrusu-vīrusu, vīrusu-mikoplazmas un vīrusu-baktēriju asociācijām. Pāreju no akūta uz hronisku bronhītu veicina hronisku nazofarneksa iekaisuma slimību klātbūtne.

Ja infekcija kā tiešais un galvenais slimības cēlonis ieņem pieticīgu vietu, tad kā hroniskas slimības saasināšanās cēlonis tai ir primāra nozīme.

Etioloģiski nozīmīgākie patogēni ir:

1. Baktērijas: H. influenzae; S. pneumoniae; M.catarrhalis;

2. “Netipiski” (intracelulāri) mikroorganismi: Mycoplasmapneumoniae; Chlamidiapneumoniae;

2. Vīrusi: gripa/paragripas, PC vīruss, rinovīrusi, koronavīrusi.

Ne visām personām, kas pakļautas vienādai nelabvēlīgai vides ietekmei, attīstās CB. Pat smagiem un ilgstošiem smēķētājiem var pietrūkt pēdējās. Tas norāda, ka hroniska bronhīta rašanās gadījumā liela nozīme ir bronhu aizsargfunkcijas, jo īpaši vietējās imunitātes, pārkāpumiem.

Patoģenēze

Tajā pašā laikā citi, īpaši šūnu, bronhu satura elementi (galvenokārt alveolārie makrofāgi) arī aktīvi piedalās gļotādas attīrīšanā. Bronhu mukociliārā klīrensa efektivitāte ir atkarīga no diviem galvenajiem faktoriem: mukociliārā eskalatora, ko nosaka gļotādas ciliārā epitēlija funkcija, un bronhu sekrēta reoloģiskajām īpašībām (tā viskozitāte un elastība), kas ir atkarīga no optimālā. tā divu slāņu attiecība - "ārējais" (želeja) un "iekšējais" (zola).

Gaistošo piesārņotāju mehāniskā (toksiskā) iedarbība izraisa strukturālas izmaiņas bronhu gļotādā (kausa šūnu hiperplāzija un metaplāzija, epitēlija plakanā metaplāzija, traheobronhiālo dziedzeru hipertrofija). Iegūtajai hiperkrīnijai sākotnēji ir aizsargājošs raksturs: palielinoties bronhu satura tilpumam, samazinās gļotādu kairinošā antigēna materiāla koncentrācija, tiek uzbudināts aizsargājošs klepus reflekss un no bronhiem tiek noņemts patogēns materiāls.

Tomēr kopā ar hiperkrīniju neizbēgami tiek pārkāpta optimālā sola un želejas attiecība (attīstās diskrinija); Palielinās sekrēta viskozitāte, tāpēc to ir grūti noņemt. Turklāt etioloģisko faktoru toksiskās ietekmes rezultātā skropstu epitēlija skropstu kustība palēninās, kļūst neefektīva, un pēc tam notiek skropstu šūnu deģenerācija un nāve. Uz gļotādas veidojas “plikie plankumi”, t.i., vietas, kas brīvas no skropstu epitēlija.

Šajās vietās tiek pārtraukta mukociliārā eskalatora darbība un parādās iespēja saķerties (saķerties) ar oportūnistisko baktēriju, galvenokārt pneimokoku un Haemophilus influenzae, bojātajām gļotādas vietām. Šie mikrobi, tāpat kā citi oportūnistiskās mikrofloras pārstāvji, ar normālu mukociliārās sistēmas darbību nevar pieķerties neskartai gļotādai un lokāli uzkrājas diagnostiski nozīmīgā koncentrācijā (10 6 mikrobu šūnas 1 ml krēpu).

Paralēli mukociliārās nepietiekamības attīstībai samazinās alveolāro makrofāgu un neitrofilu fagocītiskā aktivitāte, tiek traucēta T-limfocītu aktivitāte, tiek traucēta antivielu, jo īpaši sekrēcijas imūnglobulīna A (SIgA) sintēze, kā arī laktoferīna saturs. samazinās gļotas. Sekundārais imunoloģiskais deficīts arī veicina iekaisuma procesa uzturēšanu.

Atkārtots iekaisums, kas galvenokārt saistīts ar pastāvīga infekcijas depo klātbūtni bronhos, izraisa panbronhīta attīstību, kam seko deformējoša bronhīta un sekundāras bronhektāzes veidošanās, kas pasliktina slimības gaitu.

Patomorfoloģija

Tajā pašā laikā samazinās skropstu šūnu skaits un veidojas vietas, kas brīvas no skropstu epitēlija (“plikie plankumi”). Ar iekaisuma procesa saasināšanos tiek novērota gļotādas hiperēmija ar strutojošu vai mukopurulentu saturu bronhu lūmenā.

Vēlākajās slimības stadijās attīstās gļotādas atrofija. Ļoti bieži izmaiņas notiek arī dziļākajos bronhu sienas slāņos: sabiezējumu zonas var mijas ar retināšanas vietām saistaudu nevienmērīgas attīstības dēļ, ko pavada bronhu deformācija un izliekums. Bronhektāze bieži tiek konstatēta retināšanas zonās.

Klīniskā aina

Fiziskās apskates laikā elpošanas orgānu stāvoklis parasti neatšķiras no praktiski veselu cilvēku stāvokļa. Ar gadiem klepus kļūst nemainīgs, neatkarīgi no gadalaika, slimnieku nomoka ne tikai no rīta, kad tas ir izteiktāks, bet visas dienas garumā. Krēpu daudzums palielinās un pat ārpus paasinājuma tas var sasniegt 50-75 ml dienā.

Vairumam pacientu slimības paasinājumi notiek ne biežāk kā divas reizes gadā, tie parasti attīstās agrā pavasarī vai vēlā rudenī, kad klimatisko un laika faktoru izmaiņas ir visizteiktākās. Paasinājumi notiek uz tā dēvētā saaukstēšanās fona, kas parasti slēpj epizodisku vai epidēmisku (reģistrētas gripas epidēmijas laikā) vīrusu infekciju, kurai drīz vien pievienojas arī bakteriāla infekcija (parasti pneimokoki un Haemophilus influenzae). Dažos gadījumos hronisku slimību paasinājumu cēlonis ir saprofītiskās floras aktivizēšanās.

Akūtā fāzē pacienta labsajūtu nosaka saistība starp diviem galvenajiem sindromiem - klepu un intoksikāciju), pēdējo raksturo vispārēju simptomu klātbūtne: paaugstināta ķermeņa temperatūra (parasti līdz subfebrīla līmenim, reti virs 38 ° C). ), svīšana, vājums, galvassāpes, samazināta veiktspēja.

Sūdzības un izmaiņas augšējos elpceļos (iesnas, iekaisis kakls rīšanas laikā u.c.) nosaka vīrusu infekcijas pazīmes (piemēram, rinovīruss, adenovīruss) un hronisku nazofarneksa slimību klātbūtne (paranasālo iekaisums). deguna blakusdobumu, kompensēta tonsilīta utt.), kas šajā periodā parasti pasliktinās. Klepus pastiprinās, krēpu daudzums palielinās līdz 100-150 ml, mainās to kvalitāte (palielinās strutošanas pakāpe un viskozitāte).

Pārbaudot krēpas ir ūdeņainas vai gļotādas ar strutas svītrām (ar katarālu endobronhītu) vai strutojošu (ar strutojošu endobronhītu). Ar paaugstinātu krēpu viskozitāti, kā likums, ir ilgstošs klepus, kas pacientam ir ārkārtīgi sāpīgs.

Pārbaudot pacientus, redzamas novirzes elpošanas sistēmā var netikt atklātas. Krūškurvja orgānu fiziskās apskates laikā auskultācijas rezultātiem ir vislielākā diagnostiskā vērtība: paasinājuma laikā raksturīga skarba elpošana, kas parasti dzirdama pa visu plaušu virsmu, un sausa, zema, izkliedēta sēkšana.

Ir dzirdami sausi, zema tembra trokšņi, ar endobronhītu, kas skar lielos un vidējos bronhus; Tā kā ir saistīta ar bronhu drenāžas funkcijas traucējumiem, tie pastiprinās ar klepu un piespiedu elpošanu. Sēkšanas tembrs kļūst augstāks, samazinoties skarto bronhu lūmenam (kalibram), kam ir diagnostiska nozīme.

Kad bronhos parādās šķidrs sekrēts, dzirdami arī mitri raļļi, parasti smalki burbuļi; to tembrs ir atkarīgs arī no bronhu koka bojājuma līmeņa. Dažiem pacientiem sēkšana var būt remisijas stadijā, bet tās skaits samazinās, par ko var spriest tikai novērošanas laikā.

Plaušu ventilācijas jauda klīniskās remisijas fāzē var palikt normāla gadu desmitiem. Akūtās fāzes laikā plaušu ventilācijas jauda var arī palikt normas robežās (funkcionāli stabils bronhīts).

Tomēr dažiem pacientiem paasinājuma laikā rodas vidēji smagas bronhu spazmas, kuru klīniskās pazīmes ir izelpas elpas trūkums, kas rodas fiziskas slodzes laikā, pārceļoties uz aukstu telpu, stipra klepus laikā, dažreiz naktī, un sauss augsts. sēkšana (sēkšana); elpošanas funkcijas pētījums šajā laika periodā atklāj vidēji smagus obstruktīvus plaušu ventilācijas traucējumus, t.i., rodas bronhu spazmas sindroms (funkcionāli nestabils bronhīts).

Hroniskam bronhītam nav raksturīga pastāvīga elpas trūkuma klātbūtne un tā progresēšana, emfizēmas attīstība, elpošanas un sirds mazspēja. Šāda nelabvēlīga slimības dinamika raksturīga pacientiem ar hronisku obstruktīvu bronhītu, kas šobrīd ir iekļauts HOPS.

Diagnostika

Bieži anamnēzē ir norādes par pagātnes gripu vai biežām akūtām elpceļu vīrusu infekcijām, bērnības infekcijām (masalas, garais klepus), pēc kurām klepus periodiski atkārtojas.

Laboratorisko pētījumu dati galvenokārt tiek izmantoti, lai noskaidrotu iekaisuma procesa aktivitāti, bronhīta klīnisko formu un diferenciāldiagnozi.

Vispārējās asins analīzes rādītāji ar katarālo endobronhītu mainās reti, ar strutojošu endobronhītu - biežāk: parādās mērena leikocitoze, leikocītu formulas nobīde pa kreisi, paātrinājums. eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR). Zemas pakāpes iekaisuma gadījumos salīdzinoši lielāka diagnostiskā vērtība ir novirzēm akūtās fāzes bioķīmiskajos testos: disproteinēmija ar 1- un 2-globulīnu satura palielināšanos, C-reaktīvā proteīna, haptoglobīna, sialskābju un seromukoīda noteikšana. asins serums.

Īpaši svarīga ir krēpu un bronhu skalošanas citoloģiskā izmeklēšana, kas nosaka iekaisuma pakāpi; Tādējādi ar smagu iekaisumu (III pakāpe) citogrammās uz neitrofilo leikocītu masas fona ir slikti pārstāvētas distrofiski izmainītas bronhu epitēlija šūnas un atsevišķi alveolāri makrofāgi; ar vidēji smagu iekaisumu (II pakāpe) kopā ar neitrofīliem leikocītiem bronhu saturā tiek konstatēts ievērojams daudzums gļotu, alveolāro makrofāgu un bronhu epitēlija šūnu; ar vieglu iekaisumu (I pakāpe), sekrēcijā pārsvarā ir gļotādas, dominē bronhu epitēlija desquamated šūnas, ir maz neitrofilu un alveolu makrofāgu.

Atklājas zināma saikne starp iekaisuma aktivitāti un krēpu fizikālajām īpašībām (viskozitāti, elastību). Ar strutojošu bronhītu akūtā fāzē palielinās skābo mukopolisaharīdu, dezoksiribonukleīnskābes šķiedru saturs un samazinās lizocīma, laktoferīna un SIgA līmenis krēpās. Tas samazina bronhu gļotādas izturību pret infekcijas ietekmi.

Ja bronhos ir aktīva iekaisuma pazīmes, vēlams veikt krēpu bakterioloģisko izmeklēšanu un izvēlēties racionālu antibakteriālo terapiju.

Imunoloģiskais pētījums parasti ir indicēts imūndeficīta pazīmēm (atkārtots recidīvs, slikta infekcijas perēkļu izārstējamība) un infekciozā iekaisuma procesa progresēšana. CB, pētot vietējo imūnreaktivitāti, tiek reģistrētas vairāk izmaiņu, salīdzinot ar sistēmiskām; tajā pašā laikā novirzes no šūnu imunitātes (atšķirībā no obstruktīviem patoloģiskiem stāvokļiem) ir vāji izteiktas.

Akūtā fāzē SIgA alveolāro makrofāgu funkcionālās spējas un neitrofilu fagocitārā aktivitāte asins serumā parasti ir samazinātas; Jo izteiktāka ir iekaisuma aktivitāte, jo augstāks ir interleikīna-2 līmenis; aptuveni pusei pacientu tika konstatēts cirkulējošo imūnkompleksu līmeņa paaugstināšanās asinīs. Šādi rādītāji saglabājas aptuveni pusei pacientu pat remisijas fāzē ar slimības ilgumu līdz 5 gadiem.

Lielākajai daļai pacientu ar hronisku bronhītu 3-5 gadus rentgenogrammā izmaiņas netiek konstatētas gan remisijas fāzē, gan procesa saasināšanās laikā. Pēc tam peribronhiālās pneimosklerozes dēļ parādās plaušu sakņu modeļa paplašināšanās un nostiprināšanās un bronhu sieniņu sabiezēšana.

Plaušu ventilācijas jauda ar funkcionāli stabilu bronhītu netiek mainīta. Ar funkcionāli nestabilu bronhītu paasinājuma periodā tiek konstatēti mēreni obstruktīvi plaušu ventilācijas traucējumi ( piespiedu izelpas tilpums 1 sekundē (FEV 1 ) > 50–60% no maksājuma).

Liela nozīme, īpaši slimības sākuma stadiju diagnosticēšanā, ir endoskopiskai izmeklēšanai, kas ļauj noskaidrot iekaisuma procesa (katarālā vai strutojošā endobronhīta) izplatību, aktivitāti, dziļumu un raksturu. Vērtība fibrobronhoskopija (FBS) palielinās, ja to papildina ar bronhu skalošanas ūdens citoloģisko pētījumu, gļotādas biopsiju, bronhu satura kultūru mikroflorai un tā jutīguma pret antibiotikām izpēti.

Bronhoskopija ļauj arī spriest par traheobronhiālās diskinēzijas esamību, tā nepieciešama arī vēža un bronhu tuberkulozes diferenciāldiagnozei.

Diferenciāldiagnoze

Akūts ilgstošs un atkārtots bronhīts: tiem raksturīgs ilgstošs (vairāk nekā 2 nedēļas) kurss akūta elpceļu vīrusu infekcija (ARVI)(akūtām, ilgstošām) vai atkārtotām īslaicīgām (līdz 3-4 nedēļām) epizodēm 3 reizes gadā vai biežāk (atkārtota bronhīta gadījumā);

Sekundārais strutojošs (mukopurulentais) bronhīts bronhektāzes gadījumā: tam raksturīgs klepus no bērnības, pēc pārciestām “epiteliotropām” infekcijām (masalas, garais klepus u.c.), strutojošu krēpu var atdalīt “kumoss”, pastāv saikne starp krēpām. ražošanas un pozīcijas struktūras; plaušās, uz izkliedētu sausu sēkšanas raiņu fona, tiek konstatētas lokālas izmaiņas apakšējās daļās (sitaminstrumentu skaņas saīsināšana, mitri raļļi); FBS atklāj lokālu strutojošu (mukopurulentu) endobronhītu, bronhogrāfijā atklāj bronhektāzi;

Bronhu tuberkulozes bojājumi: to raksturo tuberkulozes intoksikācijas pazīmes, svīšana naktī, Mycobacterium tuberculosis klātbūtne krēpās un bronhu izskalojumos, lokāls endobronhīts ar rētām, fistulas FBS; iespējamas lokālas radioloģiskas izmaiņas plaušās fokusa ēnu, infiltrācijas vai dobumu veidā; pozitīvas seroloģiskās reakcijas uz tuberkulozi un pozitīvi rezultāti, lietojot tuberkulozi (therapia ex juvantibus);

Bronhiālais vēzis: biežāk sastopams vīriešiem vecākiem par 40 gadiem un smagiem smēķētājiem; ko raksturo uzlauzts klepus, asiņu svītras un netipiskas šūnas krēpās; FBS un biopsijas rezultāti ir izšķiroši;

Trahejas un lielo bronhu izelpas kolapss (diskinēzija), kam raksturīgs uzlauzts garais klepus, ar FBS - II-III pakāpes bronhu diskinēzija;

Bronhiālā astma: tā jānošķir no funkcionāli nestabila bronhīta ar bronhu obstruktīvu sindromu. Astmai raksturīgāki ir: jauns vecums, alerģiju anamnēzē, eozinofilu skaita palielināšanās krēpās un asinīs (vairāk nekā 5%), paroksizmāla apgrūtināta elpošana vai klepus gan dienas laikā, gan (īpaši) miega laikā, ko pavada sēkšana krūtīs; pārsvarā augstas skaņas, izkliedētas sausās rales, pozitīvs farmakoloģiskais funkcionālais tests ar β2-agonistiem (FEV 1 pieaugums par vairāk nekā 15% pēc β2-agonistu inhalācijas).

Hroniska bronhīta kods ICD-10

J 41.0 - vienkāršs hronisks bronhīts.

Diagnozes formulēšanas piemēri

CB diagnozē jāiekļauj endobronhīta raksturs (katarāls vai strutojošs, vēlams norādīt izraisītāju), slimības fāze (paasinājums vai remisija), funkcionālie raksturlielumi funkcionāli nestabila bronhīta gadījumā:

Hronisks katarāls bronhīts, remisijas fāze.

Hronisks katarāls bronhīts, paasinājuma fāze.

Hronisks katarāls bronhīts, funkcionāli nestabils, akūtā fāzē. Elpošanas mazspēja (RF) es

Hronisks strutojošs bronhīts, paasinājuma fāze (izraisa pneimokoku).

Saperovs V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Slimnīcas pediatrija: N. V. Pavlova lekciju konspekti

LEKCIJA Nr.19 Elpošanas ceļu slimības. Akūts bronhīts. Klīnika, diagnostika, ārstēšana, profilakse. Hronisks bronhīts. Klīnika, diagnostika, ārstēšana, profilakse

LEKCIJA Nr.19

Elpošanas ceļu slimības. Akūts bronhīts. Klīnika, diagnostika, ārstēšana, profilakse. Hronisks bronhīts. Klīnika, diagnostika, ārstēšana, profilakse

1. Akūts bronhīts

Akūts bronhīts ir akūts difūzs traheobronhiālā koka iekaisums. Klasifikācija:

1) akūts bronhīts (vienkāršs);

2) akūts obstruktīvs bronhīts;

3) akūts bronhiolīts;

4) akūts obliterējošs bronhiolīts;

5) atkārtots bronhīts;

6) atkārtots obstruktīvs bronhīts;

7) hronisks bronhīts;

8) hronisks bronhīts ar obliterāciju. Etioloģija. Slimību izraisa vīrusu infekcijas (gripas vīrusi, paragripas vīrusi, adenovīrusi, elpceļu sincitiālie vīrusi, masalas, garais klepus u.c.) un bakteriālas infekcijas (stafilokoki, streptokoki, pneimokoki u.c.); fizikālie un ķīmiskie faktori (auksts, sauss, karsts gaiss, slāpekļa oksīdi, sēra dioksīds utt.). Atdzišana, hroniska fokusa nazofaringijas zonas infekcija un apgrūtināta deguna elpošana un krūškurvja deformācija predisponē slimību.

Patoģenēze. Bojājošais līdzeklis ar ieelpoto gaisu nokļūst trahejā un bronhos pa hematogēnu un limfogēnu ceļu.Akūtu bronhu koka iekaisumu pavada bronhu caurlaidības pārkāpums tūskas-iekaisuma vai bronhospastiska mehānisma dēļ. Raksturīga hiperēmija, gļotādas pietūkums; uz bronha sienas un tā lūmenā ir gļotains, strutains vai strutains sekrēts; attīstās skropstu epitēlija deģeneratīvi traucējumi. Smagās akūta bronhīta formās iekaisums lokalizējas ne tikai uz gļotādas, bet arī bronhu sienas dziļajos audos.

Klīniskās pazīmes. Infekciozā etioloģijas bronhīta klīniskās izpausmes sākas ar rinītu, nazofaringītu, mērenu intoksikāciju, paaugstinātu ķermeņa temperatūru, nespēku, nespēka sajūtu, raupjumu aiz krūšu kaula, sausu klepu, kas pārvēršas mitrā klepus. Auskultācijas pazīmes nav vai pār plaušām tiek konstatēta apgrūtināta elpošana, ir dzirdami sausi raļļi. Perifērajās asinīs izmaiņas nav. Šis kurss tiek novērots biežāk ar trahejas un bronhu bojājumiem. Vidēji smaga bronhīta gadījumos parādās vispārējs savārgums, vājums, smags sauss klepus ar apgrūtinātu elpošanu, elpas trūkums, sāpes krūtīs un vēdera sienās, kas saistītas ar muskuļu sasprindzinājumu klepojot. Klepus pamazām pārvēršas slapjā klepus, un krēpām kļūst gļotu strutojošas vai strutainas dabas. Plaušās pēc auskultācijas ir dzirdama apgrūtināta elpošana, sausi un mitri smalki burbuļojoši raļļi. Ķermeņa temperatūra ir subfebrīla. Perifērajās asinīs nav izteiktu izmaiņu. Tiek novērota smaga slimības gaita ar dominējošiem bronhiolu bojājumiem. Akūtās slimības klīniskās izpausmes sāk izzust līdz 4. dienai un ar labvēlīgu iznākumu gandrīz pilnībā izzūd līdz slimības 7. dienai. Akūtam bronhītam ar traucētu bronhu obstrukciju ir tendence ieilgt un pāriet uz hronisku bronhītu. Toksiski ķīmiskas etioloģijas akūts bronhīts ir smags. Slimība sākas ar sāpīgu klepu, ko pavada gļotu vai asiņainu krēpu izdalīšanās, ātri attīstās bronhu spazmas (auskultācijas laikā uz ilgstošas ​​izelpas fona dzirdama sausa sēkšana), progresē elpas trūkums (līdz nosmakšanai), simptomi. palielinās elpošanas mazspēja un hipoksēmija. Krūškurvja orgānu rentgena izmeklēšana var noteikt akūtas emfizēmas simptomus.

Diagnostika: pamatojoties uz klīniskajiem un laboratorijas datiem.

Ārstēšana. Gultas režīms, daudz siltu dzērienu ar avenēm, medu, liepziedu. Izrakstīt pretvīrusu un antibakteriālo terapiju, vitamīnu terapiju: askorbīnskābi līdz 1 g dienā, A vitamīnu 3 mg 3 reizes dienā. Var izmantot krūzītes uz krūtīm, sinepju plāksterus. Smaga sausa klepus gadījumā - pretklepus zāles: kodeīns, libeksīns uc Pret mitru klepu - mukolītiskie līdzekļi: broms-heksīns, ambrobēns u.c. Atkrēpošanas līdzekļu, mukolītisku līdzekļu, uzsildīta minerālūdens sārmainā ūdens, eikalipta, anīsa eļļas ieelpošana ar tvaika inhalatoru ir norādīts Inhalāciju ilgums – 5 minūtes 3–4 reizes dienā 3–5 dienas. Bronhu spazmas var apturēt, izrakstot aminofilīnu (0,25 g 3 reizes dienā). Ir norādīti antihistamīni, Profilakse. Akūta bronhīta etioloģiskā faktora likvidēšana (hipotermija, hroniska un fokāla infekcija elpceļos utt.).

2. Hronisks bronhīts

Hronisks bronhīts ir progresējošs difūzs bronhu iekaisums, kas nav saistīts ar lokāliem vai vispārējiem plaušu bojājumiem, kas izpaužas kā klepus. Par hronisku bronhītu var runāt, ja 1.gadā klepus turpinās 3 mēnešus – 2 gadus pēc kārtas.

Etioloģija. Slimība ir saistīta ar ilgstošu bronhu kairinājumu dažādu kaitīgu faktoru ietekmē (ar putekļiem, dūmiem, oglekļa monoksīdu, sēra dioksīdu, slāpekļa oksīdiem un citiem ķīmiska rakstura savienojumiem piesārņota gaisa ieelpošana) un atkārtotu elpceļu infekciju (liela loma ir ar elpceļu vīrusiem, Pfeifera bacilli, pneimokokiem), retāk rodas cistiskās fibrozes gadījumā. Predisponējoši faktori ir hroniski iekaisuma, strutaini procesi plaušās, hroniski infekcijas perēkļi un hroniskas slimības, kas lokalizētas augšējos elpceļos, organisma reaktivitātes pazemināšanās, iedzimtības faktori.

Patoģenēze. Galvenais patoģenētiskais mehānisms ir bronhu dziedzeru hipertrofija un hiperfunkcija ar palielinātu gļotu sekrēciju, serozās sekrēcijas samazināšanās un sekrēta sastāva izmaiņas, kā arī skābo mukopolisaharīdu palielināšanās tajā, kas palielina krēpu viskozitāti. Šādos apstākļos skropstu epitēlijs neuzlabo bronhu koka iztukšošanos, parasti tiek atjaunots viss sekrēta slānis (daļēja bronhu attīrīšana iespējama tikai ar klepu). Ilgstošu hiperfunkciju raksturo bronhu mukociliārā aparāta izsīkums, distrofijas attīstība un epitēlija atrofija. Ja tiek traucēta bronhu drenāžas funkcija, rodas bronhogēna infekcija, kuras aktivitāte un recidīvs ir atkarīgs no bronhu lokālās imunitātes un sekundāra imunoloģiskā deficīta rašanās. Attīstoties bronhu obstrukcijai, ko izraisa gļotādu dziedzeru epitēlija hiperplāzija, tiek novērots bronhu sienas pietūkums un iekaisīgs sabiezējums, bronhu obstrukcija, pārmērīga viskozā bronhu sekrēcija un bronhu spazmas. Ar mazo bronhu aizsprostojumu attīstās alveolu pārmērīga izstiepšanās izelpas laikā un alveolu sieniņu elastīgo struktūru pārrāvums un hipoventilētu vai neventilētu zonu parādīšanās, tāpēc caur tiem plūstošās asinis netiek piesātinātas ar skābekli un attīstās arteriāla hipoksēmija. Reaģējot uz alveolāro hipoksiju, attīstās plaušu arteriolu spazmas un palielinās kopējā plaušu un plaušu arteriolārā pretestība; attīstās perikapilāra plaušu hipertensija. Hroniska hipoksēmija izraisa asins viskozitātes palielināšanos, ko papildina metaboliskā acidoze, kas vēl vairāk palielina vazokonstrikciju plaušu cirkulācijā. Iekaisuma infiltrācija lielajos bronhos ir virspusēja, bet vidējos un mazos bronhos un bronhiolos tā ir dziļa ar eroziju attīstību un mezo- un panbronhīta veidošanos. Remisijas fāze izpaužas kā iekaisuma samazināšanās un liela eksudācijas samazināšanās, saistaudu un epitēlija proliferācija, īpaši ar gļotādas čūlu veidošanos.

Klīniskās izpausmes. Slimības sākums ir pakāpenisks. Pirmais un galvenais simptoms ir klepus no rīta ar gļotādu krēpu izdalīšanos, pamazām klepus sāk parādīties jebkurā diennakts laikā, pastiprinās aukstā laikā un gadu gaitā kļūst nemainīgs. Palielinās krēpu daudzums, krēpas kļūst mukopurulīgas vai strutojošas. Parādās elpas trūkums. Ar strutojošu bronhītu periodiski var izdalīties strutainas krēpas, bet bronhu obstrukcija ir mazāk izteikta. Obstruktīvs hronisks bronhīts izpaužas ar pastāvīgiem obstruktīviem traucējumiem. Strutaino-obstruktīvo bronhītu raksturo strutojošu krēpu izdalīšanās un obstruktīvi ventilācijas traucējumi. Bieži saasinājumi aukstā, mitrā laika periodā: pastiprinās klepus, elpas trūkums, palielinās krēpu daudzums, parādās savārgums un nogurums. Ķermeņa temperatūra ir normāla vai subfebrīla, var konstatēt apgrūtinātu elpošanu un sausu sēkšanu visā plaušu virsmā.

Diagnostika. Iespējama neliela leikocitoze ar stieņa kodola nobīdi leikocītu formulā. Ar strutojošu bronhītu saasināšanos notiek nelielas iekaisuma bioķīmisko parametru izmaiņas (palielinās C-reaktīvais proteīns, sialskābes, fibronogēns, seromukoīds utt.). Krēpu izmeklēšana: makroskopiskā, citoloģiskā, bioķīmiskā. Ar smagu paasinājumu krēpas kļūst strutainas: liels skaits neitrofilo leikocītu, palielināts skābo mukopolisaharīdu un DNS šķiedru saturs, krēpu raksturs, pārsvarā neitrofīlie leikocīti, skābo mukopolisaharīdu un DNS šķiedru līmeņa paaugstināšanās, kas palielina krēpu viskozitāti, samazinās lizocīma daudzums utt. Bronhoskopija, ar kuras palīdzību tiek novērtētas iekaisuma procesa endobronhiālās izpausmes, iekaisuma procesa attīstības stadijas: katarālā, strutojošā, atrofiskā, hipertrofiskā , hemorāģisks un tā smagums, bet galvenokārt līdz subsegmentālo bronhu līmenim.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar hronisku pneimoniju, bronhiālo astmu, tuberkulozi. Atšķirībā no hroniskas pneimonijas, hronisks bronhīts vienmēr attīstās pakāpeniski, ar plaši izplatītu bronhu obstrukciju un bieži vien emfizēmu, elpošanas mazspēju un plaušu hipertensiju, attīstoties hroniskai cor pulmonale. Rentgena izmeklēšanā izmaiņām ir arī difūzs raksturs: peribronhiālā skleroze, palielināts plaušu lauku caurspīdīgums emfizēmas dēļ, plaušu artērijas zaru paplašināšanās. Hronisks bronhīts atšķiras no bronhiālās astmas ar astmas lēkmju neesamību, tas ir saistīts ar plaušu tuberkulozi ar tuberkulozes intoksikācijas simptomu esamību vai neesamību, Mycobacterium tuberculosis krēpās, rentgena un bronhoskopiskās izmeklēšanas un tuberkulīna testu rezultātiem.

Ārstēšana. Hroniska bronhīta paasinājuma fāzē terapija ir vērsta uz iekaisuma procesa likvidēšanu, bronhu caurlaidības uzlabošanu, kā arī traucētas vispārējās un lokālās imunoloģiskās reaktivitātes atjaunošanu. Tiek nozīmēta antibiotiku terapija, kas tiek izvēlēta, ņemot vērā krēpu mikrofloras jutīgumu, ievadot perorāli vai parenterāli, un dažreiz kombinējot ar intratraheālu ievadīšanu. Ir norādītas inhalācijas. Lietojiet atkrēpošanas līdzekļus, mukolītiskus un bronhu spazmolītiskus līdzekļus, kā arī dzeriet daudz šķidruma, lai atjaunotu un uzlabotu bronhu caurlaidību. Augu izcelsmes zāles, izmantojot zefīra sakni, māllēpes lapas un ceļmallapu. Tiek nozīmēti proteolītiskie enzīmi (tripsīns, himotripsīns), kas samazina krēpu viskozitāti, bet pašlaik tos lieto reti. Acetilcisteīnam piemīt spēja saraut gļotu proteīnu disulfīda saites un veicina spēcīgu un ātru krēpu sašķidrināšanu. Bronhu drenāža tiek uzlabota, izmantojot mukoregulatorus, kas ietekmē sekrēciju un glikoproteīnu veidošanos bronhu epitēlijā (bromheksīns). Nepietiekamas bronhu drenāžas un esošo bronhu obstrukcijas simptomu gadījumā ārstēšanai tiek pievienoti bronhu spazmolīti: aminofilīns, antiholīnerģiski blokatori (atropīns aerosolos), adrenerģiski stimulanti (efedrīns, salbutamols, Berotec). Slimnīcā intratraheālas skalošanas strutojoša bronhīta gadījumā jāapvieno ar sanitāro bronhoskopiju (3–4 sanitārā bronhoskopija ar 3–7 dienu pārtraukumu). Atjaunojot bronhu drenāžas funkciju, tiek izmantota arī fizikālā terapija, krūškurvja masāža un fizioterapija. Attīstoties alerģiskiem sindromiem, lieto kalcija hlorīdu un antihistamīna līdzekļus; ja efekta nav, alerģiskā sindroma mazināšanai var nozīmēt īsu glikokortikoīdu kursu, taču dienas deva nedrīkst būt lielāka par 30 mg. Infekcijas izraisītāju aktivācijas briesmas neļauj ilgstoši lietot glikokortikoīdus. Pacientiem ar hronisku bronhītu, sarežģītu elpošanas mazspēju un hronisku cor pulmonale indicēta verošpirona lietošana (līdz 150-200 mg/dienā).

Pacientu ēdienam jābūt ar augstu kaloriju daudzumu un bagātinātu. Lietojiet askorbīnskābi 1 g dienā, nikotīnskābi, B vitamīnus; ja nepieciešams, alveja, metiluracils. Attīstoties tādas slimības komplikācijām kā plaušu un plaušu sirds mazspēja, tiek izmantota skābekļa terapija un mākslīgā ventilācija.

Pretrecidīva un uzturošā terapija tiek nozīmēta paasinājuma norimšanas fāzē, tiek veikta vietējās un klimatiskās sanatorijās, šī terapija tiek nozīmēta klīniskās izmeklēšanas laikā.Ieteicams izdalīt 3 klīnisko pacientu grupas.

1. grupa. Tas ietver pacientus ar cor pulmonale, smagu elpošanas mazspēju un citām komplikācijām, kā arī darbspēju zudumu. Pacientiem tiek nozīmēta uzturošā terapija, ko veic slimnīcā vai vietējais ārsts. Šie pacienti tiek pārbaudīti vismaz reizi mēnesī.

2. grupa. Tajā ietilpst pacienti ar biežiem hroniska bronhīta saasinājumiem, kā arī vidēji smagiem elpošanas sistēmas traucējumiem. Šādus pacientus pulmonologs apskata 3–4 reizes gadā, rudenī un pavasarī, kā arī akūtu elpceļu saslimšanu gadījumos tiek nozīmēta pretrecidīvu terapija. Efektīva zāļu ievadīšanas metode ir inhalācijas ceļš, pēc indikācijām nepieciešams veikt bronhu koka sanāciju, izmantojot intratraheālās skalošanas, sanitāro bronhoskopiju.Aktīvās infekcijas gadījumā tiek nozīmēti antibakteriālie preparāti.

3. grupa. Tas ietver pacientus, kuriem pretrecidīvu terapija izraisīja procesa apsīkumu un recidīvu neesamību 2 gadus. Šādiem pacientiem ir indicēta profilaktiska terapija, kas ietver līdzekļus, kuru mērķis ir uzlabot bronhu aizplūšanu un palielināt tā reaktivitāti.