Какая в кишечнике среда. Особенности действия на организм основных продуктов питания Желудочный сок: состав и особенности

Дисбактериоз – любые изменения количественного или качественного нормального состава кишечной микрофлоры…

…в результате изменения pH среды кишечника (снижение кислотности), возникающие на фоне уменьшения количества бифидо-, лакто- и пропионобактерий по различным причинам… Если количество бифидо-, лакто-, пропионобактерий уменьшается, то, соответственно, уменьшается и количество кислых метаболитов, продуцируемых этими бактериями для создания кислой среды в кишечнике… Этим пользуются патогенные микроорганизмы и начинают активно размножаться (патогенные микробы не выносят кислой среды)…

…более того, патогенная микрофлора сама вырабатывает щелочные метаболиты, которые повышают pH среды (снижение кислотности, повышение щелочности), происходит защелачивание кишечного содержимого, а это и есть благоприятная среда для обитания и размножения патогенных бактерий.

Метаболиты (токсины) патогенной флоры изменяют рН в кишечнике, опосредованно вызывая дисбактериоз, поскольку вследствие этого становится возможным внедрение чужеродных для кишечника микроорганизмов, а нормальное заполнение кишечника бактериями нарушается. Таким образом, возникает своеобразный замкнутый круг , только усугубляющий течение патологического процесса.

На нашей диаграмме понятие “дисбактериоз” можно описать так:

По различным причинам количество бифидобактерий и(или) лактобактерий снижается, что проявляется в размножении и росте патогенных микробов (стафилококки, стрептококки, клостридии, грибки и т.д.) остаточной микрофлоры с их патогенными свойствами.

Также уменьшение бифидо- и лактобактерий может проявляться ростом сопутствующей патогенной микрофлоры (кишечная палочка, энтерококки), вследствие чего они начинают проявлять патогенные свойства.

Ну и конечно в некоторых случаях не исключается ситуация когда полезная микрофлора полностью отсутствует.

Это собственно и есть варианты различных “сплетений” дисбактериоза кишечника.

Что такое рН и кислотность? Важно!

Любые растворы и жидкости характеризуются водородным показателем pH (pH — potential hydrogen — потенциальный водород), количественно выражающим их кислотность .

Если уровень pH находится в пределах

— от 1,0 до 6,9, то среда называется кислой ;

— равна 7,0 — нейтральная среда;

— при уровне pH от 7,1 до 14,0 среда является щелочной .

Чем ниже pH фактор, тем выше кислотность, чем выше pH, тем выше щелочность среды и ниже кислотность.

Так как организм человека на 60-70% состоит из воды, уровень pH оказывает сильнейшее влияние на химические процессы, происходящие в организме, а, соответственно, и на здоровье человека. Несбалансированый pH-фактор — это уровень pH, при котором среда организма становится слишком кислой или слишком щелочной на длительный промежуток времени. Действительно, управление уровнем pH настолько важно, что организм человека сам развил функции контроля кислотно-щелочного баланса в каждой клетке. Все регулирующие механизмы организма (включая дыхание, обмен веществ, производство гармонов) направлены на уравновешивание уровня pH. Если уровень pH становится слишком низким (кислым) или слишком высоким (щелочным), то клетки организма отравляют сами себя своими токсичными выбросами и погибают.

В организме уровень pH регулирует кислотность крови, кислотность мочи, кислотность влагалища, кислотность спермы, кислотность кожи и т.д. Но нас с Вами сейчас интересует уровень pH и кислотность толстой кишки, носоглотки и рта, желудка.

Кислотность в толстой кишке

Кислотность в толстой кишке: 5.8 — 6.5 pH, это кислая среда, которая поддерживается нормальной микрофлорой, в частности, как я уже упомянул, бифидобактериями, лактобактериями и пропионобактерими за счет того, что они нейтрализуют щелочные продукты метаболизма и вырабатывают свои кислые метаболиты — молочную кислоту и другие органические кислоты…

…Продуцируя органические кислоты и снижая рН кишечного содержимого, нормальная микрофлора создает условия, при которых патогенные и условно-патогенные микроорганизмы не могут размножаться. Собственно поэтому стрептококки, стафилококки, клебсиеллы, клостридии грибы и другие “плохие” бактерии составляют всего 1% от всей микрофлоры кишечника здорового человека.

• Дело в том, что патогенные и условно-патогенные микробы не могут существовать в кислой среде и специально вырабатывают те самые щелочные продукты метаболизма (метаболиты), направленные на защелачивание кишечного содержимого за счет повышения уровня pH, для создания себе благоприятных условий существования (увел. pH — следовательно — умен. кислотность — следовательно — защелачивание). Еще раз повторю, что бифидо, лакто и пропионобактерии нейтрализуют эти щелочные метаболиты, плюс к этому они же сами вырабатывают кислотные метаболиты, снижающие уровень pH и увеличивающие кислотность среды, тем самым, создавая благоприятные условия для своего существования. Отсюда и возникает извечное противостояние “хороших” и “плохих” микробов, которое регулируется дарвиновским законом: “выживает сильнейший”!

К примеру,

• Бифидобактерии способны снижать pH среды кишечника до 4,6-4,4;
• Лактобактерии до 5,5-5,6 pH;
• Пропионобактерии способны понижать уровень pH до 4,2-3.8, в этом собственно и заключается их основная функция. Пропионокислые бактерии производят органические кислоты (пропионовую кислоту), как конечный продукт своего анаэробного метаболизма.

Как Вы видите, все эти бактерии являются кислотообразующими, именно по этой причине их часто называют “кислотообразователи” или нередко просто — “молочнокислые бактерии”, хотя те же пропионовые бактерии не молочно-, а пропионовокислые бактерии…

Кислотность в носоглотке, во рту

Как я уже отмечал в главе, в которой мы разбирали функции микрофлоры верхних дыхательных путей: одной из функций микрофлоры носа, глотки и горла является регуляторная функция, т.е. нормальная микрофлора верхних дыхательных путей участвует в регуляции поддержания уровня pH среды…

…Но если “регуляцию pH в кишечнике” выполняет только нормальная микрофлора кишечника (бифидо-, лакто- и пропионобактерии), и это является одной из основных ее функций, то в носоглотке и во рту функцию “регуляции pH” выполняет не только нормальная микрофлора этих органов, а также слизистые секреты: слюна и сопли…

• Вы уже заметили, что состав микрофлоры верхних дыхательных путей значительно отличается от микрофлоры кишечника, если в кишечнике здорового человека преобладают полезная микрофлора (бифидо- и лактобактерии), то в носоглотке, в горле преимущественно обитают условно-патогенные микроорганизмы (нейссерии, коринебактерии, др.), лакто- и бифидобактерии присутствуют там в незначительном количестве (бифидобактерии кстати могут вообще отсутствовать). Такой разностный состав микрофлоры кишечника и дыхательных путей обусловлен тем, что они выполняют разные функции и задачи (функции микрофлоры верхних дыхательных путей см. гл.17).

Итак, кислотность в носоглотке определяет ее нормальная микрофлора, а также слизистые секреты (сопли) — выделения, которые вырабатывают железы эпитеальной ткани слизистых оболочек дыхательных путей. Нормальный рН (кислотность) слизи составляет 5,5-6,5, это кислая среда. Соответственно, pH в носоглотке у здорового человека имеет эти же значения.

Кислотность рта и горла определяет их нормальная микрофлора и слизистые секреты, в частности, слюна. Нормальная pH слюны составляет 6,8-7,4 pH , соответственно, pH во рту и в горле принимает эти же значения.

1. Уровень pH в носоглотке и во рту зависит от ее нормальной микрофлоры, которая зависит от состояния кишечника.

2. Уровень pH в носоглотке и во рту зависит от pH слизистых секретов (сопли и слюна), данная рH в свою очередь также зависит от сбалансированности состояния нашего кишечника.

Кислотность желудка

Кислотность желудка в среднем составляет 4.2-5.2 pH , это очень кислая среда (иногда в зависимости от пищи которую мы принимаем pH может колебаться в пределах 0,86 — 8,3). Микробный состав желудка очень беден и представлен небольшим количеством микроорганизмов (лактобактерии, стрептококки, хеликобактерии, грибы), т.е. бактериями, способными выдержать столь сильную кислотность.

В отличие от кишечника, где кислотность создает нормальная микрофлора (бифидо-, лакто- и пропионобактерии), а также в отличие от носоглотки и рта, где кислотность создают нормальная микрофлора и слизистые секреты (сопли, слюна), главный вклад в общую кислотность желудка вносит желудочный сок — соляная кислота, которую продуцируют клетки желез желудка, располагающиеся в основном в области дна и тела желудка.

Итак, это было важное отступление про “pH”, сейчас продолжаем.

В научной литературе различают, как правило, четыре микробиологические фазы в развитии дисбактериоза…

Какие именно существуют фазы в развитии дисбактериоза, Вы узнаете из следующей главы, также узнаете о формах и о причинах этого явления, и о таком виде протекания дисбиоза, когда нет никаких симптомов со стороны ЖКТ.

Кислотность (лат. aciditas ) - характеристика активности ионов водорода в растворах и жидкостях.

В медицине кислотность биологических жидкостей (крови, мочи, желудочного сока и других) является диагностически важным параметром состояния здоровья пациента. В гастроэнтерологии, для правильного диагностирования целого ряда заболеваний, например, пищевода и желудка, одномоментная или даже средняя величина кислотности не является значимой. Чаще всего важно понимание динамики изменения кислотности в течение суток (ночная кислотность нередко отличается от дневной) в нескольких зонах органа. Иногда важно знать изменение кислотности, как реакцию на определенные раздражители и стимуляторы.

Водородный показатель pH

рН = - lg (а Н) .

Исходя из того, что в нейтральной среде а Н = а OН и из выполнения равенства для чистой воды при 22 °С: а Н × а OН = К w = 10 − 14 , получаем, что кислотность чистой воды при 22 °С (то есть нейтральная кислотность) = 7 ед. pH.

Растворы и жидкости в отношении их кислотности считаются:

• нейтральными при рН = 7
• кислыми при pH < 7
• щелочными при рН > 7

Некоторые заблуждения

Когда говорят о кислотности кого-либо органа, важно при этом понимать, что часто в различных частях органа кислотность может значительно отличаться. Кислотность содержимого в просвете органа и кислотность на поверхности слизистой оболочки органа также часто бывает не одинаковой. Для слизистой оболочки тела желудка характерно, что кислотность на поверхности слизи, обращенной в просвет желудка кислотность 1,2–1,5 рН, а на стороне слизи, обращённой к эпителию - нейтральная (7,0 рН).

Величина рН для некоторых продуктов и воды

Кислотность и пищеварительные ферменты

Протеолитический ферменты, выделяемые поджелудочной железой и "действующие" в двенадцатиперстной кишке: трипсин имеющий оптимум действия в слабощелочной среде, при pH 7,8–8,0, близкий к нему по функциональности химотрипсин наиболее активен в среде с кислотностью до 8,2. Максимум активности карбоксипептидаз А и В 7,5 рН. Близкие значения максимальной и у других ферментов, выполняющих пищеварительные функции в слабощелочной среде кишечника.

Пониженная или повышенная кислотность по отношению к норме в желудке или двенадцатиперстной кишке, таким образом, приводит к существенному снижению активности тех или ферментов или даже их исключению из пищеварительного процесса, и, как следствие к проблемам с пищеварением.

Кислотность слюны и полости рта

У детей в среднем кислотность смешанной слюны равна 7,32 pH, у взрослых - 6,40 pH (Римарчук Г.В. и др.).

Кислотность зубного налета зависит от состояния твердых тканей зубов. Будучи нейтральной у здоровых зубов, она смещается в кислую сторону, в зависимости от степени развития кариеса и возраста подростков. У 12-летних подростков с начальной стадией кариеса (предкариесом) кислотность зубного налета равна 6,96 ± 0,1 pH, у 12–13-летних подростков со среднем кариесом кислотность зубного налета от 6,63 до 6,74 pH, у 16-летних подростков при поверхностном и среднем кариесе кислотность зубного налета равна, соответственно, 6,43 ± 0,1 pH и 6,32 ± 0,1 pH (Кривоногова Л.Б.).

Кислотность секрета глотки и гортани

Группы обследованных	Место измерения рН
	Глотка , ед. рН	Гортань , ед. рН
Здоровые лица
Больные хроническим ларингитом без ГЭРБ		На рисунке выше дан график кислотности в пищеводе здорового человека, полученный с помощью внутрижелудочной рН-метрии (Рапопорт С.И.). На графике хорошо наблюдаемы гастроэзофагеальные рефлюксы – резкие уменьшения кислотности до 2–3 рН, в данном случае являющиеся физиологичными. Кислотность в желудке. Повышенная и пониженная кислотность Максимальная наблюдаемая кислотность в желудке 0,86 рН, что соответствует кислотопродукции 160 ммоль/л. Минимальная кислотность в желудке 8,3 рН, что соответствует кислотности насыщенного раствора ионов HCO 3 - . Нормальная кислотность в просвете тела желудка натощак 1,5–2,0 рН. Кислотность на поверхности эпителиального слоя, обращённого в просвет желудка 1,5–2,0 рН. Кислотность в глубине эпителиального слоя желудка около 7,0 рН. Нормальная кислотность в антруме желудка 1,3–7,4 рН. Причиной многих болезней органов пищеварительного тракта является дисбаланс процессов кислотопродукции и кислотонейтрализации. Длительная гиперсекреции соляной кислоты или недостаточность кислотонейтрализации, и, как следствие, повышенная кислотность в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, вызывает так называемые кислотозависимые заболевания. В настоящее время к ним относят: пептическую язву желудка и двенадцатиперстной кишки , гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ) , эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне приема аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), синдром Золлингера-Эллисона, гастриты и гастродуодениты с повышенной кислотностью и другие. Пониженная кислотность наблюдается при анацидных или гипоацидных гастрите или гастродуодените, а также при раке желудка. Гастрит (гастродуоденит) называется анацидным или гастритом (гастродуоденитом) с пониженной кислотностью, если кислотность в теле желудка составляет примерно 5 или больше ед. pH. Причиной пониженной кислотности часто бывает атрофия париетальных клеток в слизистой оболочке или нарушения в их функциях. Выше дан график кислотности (суточная рН-грамма) тела желудка здорового человека (пунктирная линия) и больного язвой двенадцатиперстной кишки (сплошная линия). Моменты приема пищи отмечены стрелками с надписью "Еда". На графике видно кислотонейтрализующее действие пищи, а также повышенная кислотность желудка при язве двенадцатиперстной кишки (Яковенко А.В.). Кислотность в кишечнике Нормальная кислотность в луковице двенадцатиперстной кишки 5,6–7,9 рН. Кислотность в тощей и подвздошной кишках нейтральная или слабощелочная и находится в пределах от 7 до 8 рН. Кислотность сока тонкой кишки 7,2–7,5 рН. При усилении секреции достигает 8,6 рН. Кислотность секрета дуоденальных желез - от рН от 7 до 8 рН. Точка измерения Номер точки на рисунке Кислотность, ед. рН Проксимальный отдел сигмовидной кишки 7 7,9±0,1 Средний отдел сигмовидной кишки 6 7,9±0,1 Дистальный отдел сигмовидной кишки 5 8,7±0,1 Надампулярный отдел прямой кишки 4 8,7±0,1 Верхнеампулярный отдел прямой кишки 3 8,5±0,1 Среднеампулярный отдел прямой кишки 2 7,7±0,1 Нижнеампулярный отдел прямой кишки 1 7,3±0,1 Кислотность кала Кислотность кала здорового человека, питающегося смешанной пищей обусловлена жизнедеятельность микрофлоры толстой кишки и равна 6,8–7,6 рН. Нормальной считается кислотность кала в диапазоне от 6,0 до 8,0 рН. Кислотность мекония (первородного кала новорожденных) - около 6 рН. Отклонения от нормы при кислотности кала: резко-кислая (рН менее 5,5) бывает при бродильной диспепсии кислая (рН от 5,5 до 6,7) может быть из-за нарушения всасывания в тонкой кишке жирных кислот щелочная (рН от 8,0 до 8,5) может быть из-за гниения белков пищи, не переваренных в желудке и тонкой кишке и воспалительного экссудата в результате активации гнилостной микрофлоры и образования аммиака и других щёлочных компонентов в толстой кишке резкощелочная (рН более 8,5) бывает при гнилостной диспепсии (колите) Кислотность крови Кислотность плазмы артериальной крови человека колеблется в пределах от 7,37 до 7,43 рН, составляя в среднем 7,4 рН. Кислотно-щелочное равновесие в крови человека является одним из самых стабильных параметров, поддерживающее кислые и щелочные компоненты в определенном равновесии в очень узких границах. Даже небольшой сдвиг от указанных пределов может привести к тяжелой патологии. При сдвиге в кислотную сторону возникает состояние, называемое ацидозом, в щелочную - алколозом. Изменение кислотности крови выше 7,8 рН или ниже 6,8 рН несовместимо с жизнью. Кислотность венозной крови - 7,32–7,42 рН. Кислотность эритроцитов составляет 7,28–7,29 рН. Кислотность мочи У здорового человека при нормальном питьевом режиме и сбалансированном питании кислотность мочи находится в пределах от 5,0 до 6,0 рН, но может колебаться от 4,5 до 8,0 рН. Кислотность мочи новорожденного в возрасте до месяца в норме - от 5,0 до 7,0 рН. Кислотность мочи повышается, если в рационе человека преобладает мясная пища, богатая белками. Увеличивает кислотность мочи тяжелая физическая работа. Молочно-растительная диета приводит к тому, что моча становится слабощелочной. Повышение кислотности мочи отмечается при повышенной кислотности желудка . Пониженная кислотность желудочного сока не влияет на кислотность мочи. Изменение кислотности мочи чаще всего соответствует изменению . Кислотность мочи изменяется при многие заболевания или состояниях организма, поэтому определение кислотности мочи является важным диагностическим фактором. Кислотность влагалища Нормальная кислотность влагалища женщины колеблется от 3,8 до 4,4 pH и в среднем составляет 4,0–4,2 pH. Кислотность влагалища при различных заболеваниях: цитолитический вагиноз: кислотность меньше 4,0 рН нормальная микрофлора: кислотность от 4,0 до 4,5 pH кандидозный вагинит: кислотность от 4,0 до 4,5 pH трихомонадный кольпит: кислотность от 5,0 до 6,0 pH бактериальный вагиноз: кислотность больше 4,5 pH атрофический вагинит: кислотность больше 6,0 pH аэробный вагинит: кислотность больше 6,5 pH За поддержание кислотной среды и подавление роста условно-патогенных микроорганизмов во влагалище отвечают лактобактерии (лактобациллы) и, в меньшей степени, другие представители нормальной микрофлоры. При терапии многих гинекологических заболеваний на первый план выходит восстановление популяции лактобацилл и нормальной кислотности. Публикации для профессионалов здравоохранения, затрагивающие проблематику кислотности в женских половых органах Муртазина З.А., Ящук Г.А., Галимов Р.Р., Даутова Л.А., Цветкова А.В. Офисная диагностика бактериального вагиноза методом аппаратной топографической pH-метрии. Российский вестник акушера-гинеколога. 2017;17(4): 54-58 . Ящук А.Г., Галимов Р.Р., Муртазина З.А. Способ экспресс-диагностики нарушений биоценоза влагалища методом аппаратной топографической рН-метрии. Патент RU 2651037 C1 . Гасанова М.К. Современные подходы к диагностике и лечению серозометры в постменопаузе. Автореферат дисс. к.м.н., 14.00.01 - акушерство и гинекология. РМАПО, Москва, 2008 . Кислотность спермы Нормальный уровень кислотности спермы находится в пределах от 7,2 до 8,0 рН. Отклонения от этих значений само по себе не рассматривается как патология. В то же время в совокупности с другими отклонениями может свидетельствовать о наличии заболевания. Увеличение уровня рН спермы происходит при инфекционном процессе. Резко щелочная реакция спермы (кислотность примерно 9,0–10,0 рН) свидетельствует о патологии предстательной железы. При закупорке выводных протоков обоих семенных пузырьков отмечается кислая реакция спермы (кислотность 6,0–6,8 рН). Оплодотворяющая способность такой спермы снижена. В кислой среде сперматозоиды теряют подвижность и погибают. Если кислотность семенной жидкости становится меньше 6,0 рН, сперматозоиды полностью теряют подвижность и погибают. Кислотность кожи Поверхность кожи покрыта воднолипидной кислотной мантией или мантией Маркионини , состоящей из смеси кожного сала и пота, в которую добавлены органические кислоты - молочная, лимонная и другие, образованные в результате биохимических процессов, протекающих в эпидермисе. Кислотная воднолипидная мантия кожи является первым барьером защиты от микроорганизмов. У большинства людей в норме кислотность мантии равна 3,5–6,7 рН. Бактерицидное свойство кожи, придающее ей способность противостоять микробной инвазии, обусловлено кислой реакцией кератина, своеобразным химическим составом кожного сала и пота, наличием на ее поверхности защитной воднолипидной мантии с высокой концентрацией водородных ионов. Входящие в ее состав низкомолекулярные жирные кислоты, в первую очередь гликофосфолипиды и свободные жирные кислоты, обладают бактериостатическим эффектом, селективным для патогенных микроорганизмов. Поверхность кожи заселена нормальной симбиотической микрофлорой, способной к существованию в кислой среде: Staphylococcus epidermidis , Staphylococcus aureus , Propionibacterium acnes и другие. Некоторые из этих бактерий сами вырабатывают молочную и другие кислоты, внося свой вклад в формирование кислотной мантии кожи. Верхний слой эпидермиса (кератиновые чешуйки) имеет кислотность с величиной рН от 5,0 до 6,0. При некоторых кожных заболеваниях величина кислотности изменяется. Например, при грибковых заболеваниях рН возрастает до 6, при экземе до 6,5, при угревой сыпи до 7. Кислотность других биологических жидкостей человека Кислотность жидкостей внутри человеческого организма в норме совпадает с кислотностью крови и находится в пределах от 7,35 до 7,45 pH. Кислотность некоторых других биологических жидкостей человека в норме приведена в таблице: На фотографии справа: буферные растворы с рН=1,2 и рН=9,18 для калибровки

Прежде чем двигаться дальше, повторю вопросы, на которые, как мне кажется, теперь уже совсем не трудно ответить благодаря имеющейся под руками информации о пищеварении. 1. Чем обусловлена необходимость нормализации рН среды (слабощелочной) толстого кишечника? 2. Какие варианты кислотно-щелочного состояния возможны для среды толстого кишечника? 3. Что является причиной отклонения кислотно-щелочного состояния внутренней среды толстого кишечника от нормы? Так вот, увы и ах, приходится констатировать, что из всего того, что было сказано о пищеварении здорового человека, вовсе не следует необходимость нормализовы-вать рН среду его толстого кишечника. Такой проблемы при нормальной работе желудочно-кишечного тракта не существует, это совершенно очевидно. Толстый кишечник в наполненном состоянии имеет умеренно-кислую среду с рН 5,0-7,0, что дает возможность представителям нормальной микрофлоры толстого кишечника активно расщеплять клетчатку, участвовать в синтезе витаминов Е, К, группы В (В В.") и других биологически активных веществ. Пр этом содружественная кишечная микрофлора выполн) ет защитную функцию, осуществляя уничтожение факультативных и патогенных микробов, вызывающих гн1 ение. Таким образом, нормальная микрофлора толстог- кишечника обусловливает выработку у своего хозяине естественного иммунитета. Рассмотрим другую ситуацию, когда толстый кишечник не заполнен кишечным содержимым. Да, в этом случае реакция его внутренней среды будет определяться как слабощелочная, из-за того что в просвет толстого кишечника выделяется небольшой объем слабощелочного кишечного сока (приблизительно 50-60 мл в сутки с рН 8,5-9,0). Но и в этом разе опасаться гнилостных и бродильных процессов нет ни малейшего основания, ведь если в толстом кишечнике ничего нет, так, собственно, и гнить-то нечему. И тем более, нет никакой нужды бороться с такой защелочен-ностью, потому что это физиологическая норма здорового организма. Полагаю, что ничего, кроме вреда, неоправданные действия по закислению толстого кишечника здоровому человеку принести не могут. Откуда же тогда возникает проблема защелоченно-сти толстого кишечника, с которой нужно бороться, на чем она зиждется? Как мне кажется, все дело в том, что, к великому сожалению, эта проблема преподносится как самостоятельная, тогда как, несмотря на свою значимость, она является лишь следствием нездорового функционирования всего желудочно-кишечного тракта. Поэтому искать причины отклонения от нормы нужно не на уровне толстого кишечника, а гораздо выше - в желудке, где разворачивается полномасштабный процесс подготовки пищевых компонентов к всасыванию. Именно от качества обработки пищи в желудке напрямую зависит - будет впоследствии она усвоена организмом или же в непереваренном виде отправится на утилизацию в толстую кишку. Как известно, важнейшую роль в процессе пищеварения в желудке играет соляная кислота. Она стимулирует секреторную активность желез желудка, способствует превращению неспособного воздействовать на белки профермента пепсиногена в фермент пепсин; создает оптимальный кислотно-щелочной баланс для действия ферментов желудочного сока; вызывает денатурацию, предварительное разрушение и набухание белков пищи, обеспечивает их расщепление ферментами; поддерживает антибактериальное действие желудочного сока, т. е. уничтожение болезнетворных и гнилостных микробов. Соляная кислота способствует также переходу пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку и в дальнейшем участвует в регуляции секреции желез двенадцатиперстной кишки, стимулируя их моторную активность. Желудочный сок достаточно активно расщепяет белки или, как говорится в науке, обладает протеолитиче-ским действием, активизируя ферменты в широком диапазоне рН от 1,5-2,0 до 3,2-4.0. При оптимальной кислотности среды пепсин оказывает на белки расщепляющее действие, разрывая в бел- ковой молекуле пептидные связи, образованные группами различных аминокислот. " В результате этого воздействия сложная белковая молекула распадается на более простые вещества: пептоны, пептиды и протеазы. Пепсин обеспечивает гидролиз главных белковых веществ, входящих в мясные продукты, а особенно коллагена - основного компонента волокон соединительной ткани. Под влиянием пепсина начинается расщепление белков. Однако в желудке расщепление доходит только до пептидов и альбумоз - крупных обломков молекулы белка. Дальнейшее расщепление этих производных белковой молекулы происходит уже в тонком кишечнике под действием ферментов кишечного сока и сока поджелудочной железы. В тонком кишечнике аминокислоты, образовавшиеся при окончательном переваривании белков, растворяются в кишечном содержимом и всасываются в кровь. И вполне естественно, что, если организм характеризуется каким-либо параметром, всегда найдутся люди, у которых он или увеличен, или снижен. Отклонение в сторону увеличения имеет приставку "гипер", а в сторону уменьшения - "гипо". Не составляют исключения в этом плане и больные с нарушением секреторной функции желудка. При этом изменение секреторной функции желудка, характеризующееся повышенным уровнем соляной кислоты с избыточным ее выделением - гиперсекрецией, называется гиперацидным гастритом или гастритом с повышенной кислотностью желудочного сока. Когда же все наоборот и соляной кислоты выделяется меньше нормы, мы имеем дело с гипоцидным гастритом или гастритом с пониженной кислотностью желудочного сока. В случае полного отсутствия соляной кислоты в желудочном соке говорят об анацидном гастрите или гастрите с нулевой кислотностью желудочного сока. Само же заболевание "гастрит" определяется как воспаление слизистой оболочки желудка, в хронической форме сопровождающееся перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушением секреторной, моторной и инкреторной (всасывательной) функции желудка. Надо сказать, что гастрит встречается гораздо чаще, чем нам это кажется. По статистике, в той или иной форме гастрит выявляется во время гастроэнтерологического обследования,т.е.обследования желудочно-ки-шечного тракта, чуть ли не у каждого второго пациента. В случае гипоцидного гастрита, обусловленного снижением кислотообразующей функции желудка и, следовательно, активности желудочного сока и снижением уровня его кислотности, пищевая кашица, поступающая из желудка в тонкий кишечник, будет уже не столь кислой, как при нормальном кислотообразовании. А далее на всем протяжении кишечника, как показано в главе "Основы процесса пищеварения", возможно только последовательное ее защелачивание. Если при нормальном кислотообразовании уровень кислотности содержимого толстого кишечника снижается до слабокислого и даже до нейтральной реакции рН 5-7, то в случае с пониженной кислотностью желу-дочного сока - в толстом кишечнике реакция содержимого уже будет или нейтральной или слабощелочной, с рН 7-8. Если слабозакисленная в желудке пищевая кашица, не содержащая животных белков, в толстом кишечнике принимает щелочную реакцию, то при наличии в ней животного белка, который является ярко выраженным щелочным продуктом, содержимое толстого кишечника защелачивается всерьез и надолго. Почему надолго? Потому что за счет щелочной реакции внутренней среды толстого кишечника резко ослабляется его перистальтика. Давайте вспомним, какая среда в незаполненном толстом кишечнике? - Щелочная. Верно и обратное утверждение: если среда толстого кишечника щелочная, значит, толстый кишечник пуст. А если он пуст, здоровый организм не станет напрасно расходовать силы на перистальтическую работу, и толстый кишечник отдыхает. Совершенно естественный для здорового кишечника отдых заканчивается с изменением химической реакции его внутренней среды на кислую, что на химическом языке нашего организма означает - толстый кишечник заполнен, пришло время работать, пора уплотнять, обезвоживать и продвигать ближе к выходу обра-зовавшийеся каловые массы. Но когда толстый кишечник заполняется щелочным содержимым, химического сигнала к окончанию отдыха и началу работы толстый кишечник не получает. И более того, организм по-прежнему считает, что толстый кишечник пуст, а тем временем толстый кишечникпродолжает все наполняться и наполняться. И это уже серьезно, так как последствия могут быть самыми тяжелыми. Пресловутый запор, пожалуй, окажется безобиднейшим из них. В случае же полного отсутствия свободной соляной кислоты в желудочном соке, как это происходит при анацидном гастрите, в желудке вообще не вырабатывается фермент пепсин. Процесс переваривания животных белков в таких условиях даже теоретически невозможен. И тогда уже практически весь съеденный животный белок в непереваренном виде оказывается в толстом кишечнике, где реакция каловых масс будет сильнощелочная. Становится совершенно очевидно, что процессов гниения просто не избежать. Этот невеселый прогноз усугубляется еще одним печальным условием. Если в самом начале желудочно-кишечного тракта из-за отсутствия соляной кислоты не было антибактериального действия желудочного сока, то занесенные с пищей, не уничтоженные желудочным соком болезнетворные и гнилостные микробы, попадая в толстый кишечник на хорошо защелоченную "почву", получают наиблагоприятнейшие условия для жизни и начинают бурно размножаться. При этом, обладая ярко выраженной антагонистической активностью по отношению к представителям нормальной микрофлоры толстого кишечника, патогенные микробы подавляют их жизнедеятельность, что приводит к нарушению нормального процесса пищеварения в толстом кишечнике со всеми вытекающими из этого последствиями. Достаточно сказать, что конечными продуктами гнилостного бактериального разложения белков являютсятакие токсичные и биологически активные вещества, как амины, сероводород, метан, оказывающие отравляющее действие на весь организм человека. Следствием этой ненормальной ситуации становятся запоры, колиты, энтероколиты и т. д. Запоры, в свою очередь, порождают геморрой, а геморрой провоцирует запоры. Учитывая гнилостные свойства экскрементов, очень возможно появление в дальнейшем различного рода опухолей, вплоть до злокачественных. Чтобы при сложившихся обстоятельствах подавить гнилостные процессы, восстановить нормальную микрофлору и двигательную функцию толстого кишечника, конечно же, нужно бороться за нормализацию рН его внутренней среды. И в данном случае очищение и за-кисление толстого кишечника по методу Н. Уокера клизмами с добавлением лимонного сока воспринимается мною как разумное решение. Но в то же время все это представляется скорее косметическим, нежели радикальным средством борьбы с защелоченностью толстого кишечника, поскольку само по себе оно никоим образом не может устранить первопричины возникновения столь бедственного положения в нашем организме.

Все причины загрязнения организма относятся и к толстому кишечнику. Рассмотрим немного поподробнее причины его проблем. Известно, что на пути к толстому кишечнику пища должна пройти переработку в желудке, в 12‑перстной кишке и в тонком кишечнике, ороситься желчью печени и желчного пузыря и соком поджелудочной железы. Любые проблемы в этих органах моментально отразятся на толстом кишечнике. Например, желчь участвует не только в переваривании жиров, но и стимулирует перистальтику толстого кишечника. Из‑за застойного процесса в желчном пузыре оттуда поступает меньше желчи. Следовательно, в результате уменьшения перистальтики в толстом кишечнике начнется запор, т. е. остатки пищи будут застаиваться в кишечнике. Недостаточное переваривание жиров также приведет к тому, что эти жиры попадут в толстый кишечник и изменят кислотно‑щелочной баланс в нем, что негативно повлияет на жизнедеятельность микрофлоры. Поддержание относительного постоянства pH во всех отделах желудочно‑кишечного тракта имеет огромное значение для всего пищеварения и для толстого кишечника в частности. Так, недостаток кислоты в желудке обусловит недостаточную обработку комка пищи, что повлияет на дальнейшее переваривание в других отделах желудочно‑кишечного тракта. В итоге в толстом кишечнике создается щелочная реакция вместо слабокислой.

Известно, что слабокислая среда наиболее благоприятна для жизнедеятельности бактерий и, кроме того, такая среда способствует перистальтическим движениям кишечника, необходимым для вывода кала наружу. При наличии же щелочной среды перистальтика значительно снижается, что затрудняет вывод каловых масс и приводит к застойным процессам в толстом кишечнике. Запоры, застойные процессы – это загнивание и всасывание в кровь токсических веществ. Кроме того, из‑за слабой кислотности в желудке не до конца уничтожаются гнилостные микробы, которые затем попадают в толстый кишечник.

Избыток кислоты в желудке приводит к спазмам слизистых оболочек на протяжении всего желудочно‑кишечного тракта и к повышенной кислотности в толстом кишечнике. Повышенная кислотность вызывает усиленные перистальтические движения толстых кишок и, как результат, частые и обильные поносы, которые обезвоживают организм. Частые поносы, кроме того, обнажают слизистую оболочку кишечника, приводя к химическим ожогам ее и к спазму. Повторяющиеся же спазмы со временем могут стать причиной запора со всеми вытекающими последствиями. Таким образом, часто проблемы с толстым кишечником начинаются с желудка, или, точнее, с его кислотности. Основная причина проблем – нарушение жизнедеятельности полезных бактерий, а на них сильное влияние оказывает pH среды.

Неправильное питание (преимущественно вареная и крахмальная пища, лишенная минералов, витаминов), а главное, отсутствие клетчатки также неблаготворно действуют на микрофлору. Нарушение деятельности микрофлоры называется дисбактериоз. Дисбактериоз создает застойные процессы в толстом кишечнике, из‑за которых в складках‑карманах (дивертикулах) собираются каловые массы. Эти массы затем, при обезвоживании, превращаются в камни, которые годами лежат в кишечнике и постоянно посылают токсины в кровь. Длительный контакт с каловыми камнями приводит к воспалению стенок кишок с развитием колита. В результате пережатия кровеносных сосудов каловыми массами и застоя крови возникает геморрой, от перенапряжения стенок прямой кишки при дефекации – трещины заднего прохода. Камни и застойные процессы истончают стенки толстого кишечника, могут возникнуть дырки, через которые токсины переходят к другим органам. Есть такие болезни кожи, сопровождающиеся крупными прыщами, которые держатся годами, и никакие лекарства не помогают. Только чистка и восстановление нормальных функций толстого кишечника могут вылечить эту болезнь. Забитость толстого кишечника каловыми камнями блокирует некоторые рефлексогенные зоны и нарушает стимулирующую роль кишечника. Например, нахождение камня в зоне яичников может повлиять на них и вызвать воспалительные процессы. И последнее. Проблемы с микрофлорой (поскольку она синтезирует важные витамины группы В) сильно влияют на иммунитет, приводя к различным серьезным болезням, в том числе и к раку. Участившиеся в последнее время эпидемии гриппа также свидетельствует о нарушении иммунитета у населения, а значит, и о дисбактериозе. Как видите, дорогой читатель, есть за что бороться!

Нарушение работы толстого кишечника подтверждают следующие симптомы:

– запоры, неприятный запах изо рта, от тела;

– различные проблемы с кожей, хронический насморк, проблемы с зубами;

– папилломы под мышками и на шее сигналят о наличии полипов в толстой кишке; после исчезновения полипов они отпадают сами собой;

– черный налет на зубах свидетельствует о наличии плесени в кишечнике;

– постоянное скопление слизи в горле и в носу, откашливания;

– геморрой;

– частые простуды;

– скопление газов;

– частая усталость.

Процедура очищения

Прежде чем начать очищение с помощью идеомоторного метода, необходимо сделать грубую чистку, особенно тем людям, у которых имеются явные проблемы. Ничего не придумаешь лучше, чем серия клизм. Хотя я должен высказать здесь свою точку зрения. Я противник частого употребления клизм, во‑первых, потому, что нельзя приучать организм к такого рода воздействиям, несмотря на то что они полезны. Любые искусственные процедуры ослабляют естественные функции организма. В данном случае при частом использовании клизм натуральная перистальтика ухудшается и это может снова привести к запорам. Во‑вторых, вмешивание во внутреннюю среду может изменить кислотно‑щелочное равновесие, и здесь особенно влияет тот раствор, с которым делают промывание. Так как поставить клизмы необходимо, чтобы избежать неприятных последствий, надо сделать правильный раствор для клизм. Кишечник не станет ленивым, так как сами идеомоторные движения, которые мы будем делать после клизм, быстро восстановят его двигательные способности. Спортсмен после длительного перерыва восстанавливает мышцы, тренируя их, и мы, делая пульсации кишечника, тренируем его мышцы.

Грубая чистка

2 литра воды;

20–30 граммов соли;

100–150 миллилитров лимонного сока.

Раствор должен высасывать из стенок толстого кишечника грязь. Это он может делать по закону осмоса, т. е. жидкость с меньшей концентрацией соли переходит в жидкости с большей концентрацией. Плазма крови имеет концентрацию соли 0,9 %, поэтому стенки толстого кишечника всасывают воду и все растворы с меньшей концентрацией. Но не всасывают, например, соленую морскую воду. Поэтому, находясь в море без пресной воды, можно умереть от жажды.

Чтобы очистить стенки кишки, нужно взять раствор, который не всасывался бы туда, а, наоборот, высасывал воду. Концентрация раствора должна быть чуть больше, чем у плазмы крови, – 1 % или 1,5 %. Больше брать нельзя, поскольку большой избыток соли сделает среду кишечника щелочной, а это означает подавление микрофлоры. Щелочность раствора скомпенсирует лимонный сок. Такой раствор, с одной стороны, будет высасывать грязь со стенок толстого кишечника, а с другой стороны, не нарушит внутреннюю среду, или pH.

Итак, делаем клизму в течение 2 недель через день, получится 6–7 раз. Этого достаточно для грубой очистки. Время для клизм лучше выбрать утром, между 7–9 часами утра. Но можно и вечером, перед сном. Как поставить клизму?

Приготовьте указанный раствор (желательно, чтобы он был теплым), налейте его в кружку Эсмарха и повесьте кружку на стену. Смочите наконечник в масле или вазелине, точно так же смажьте задний проход. Вставьте наконечник в задний проход примерно на 7–10 сантиметров, находясь в положении на локтях и коленях. Сначала впустите всю воду, затем надо лечь на левый бок и постараться продержать воду 5–7 минут, после чего ее выпустить. При очень загрязненном кишечнике впустить все 2 литра раствора будет трудно. В этом случае можно первую неделю делать раствор в следующих пропорциях:

1 литр воды;

10–15 граммов соли;

50–75 миллилитров сока лимона.

Людям с сильно повышенной кислотностью желудочного сока и трещинами в заднем проходе делать клизмы я не рекомендую. Но это касается только клизм, все же остальное можно и нужно.

Чтобы чистка шла лучше, я рекомендую следующие дополнительные мероприятия. Каждое утро натощак выпивать 1 стакан сока, состоящего на 3/4 из моркови и на 1/4 из свеклы. Сок нужно приготовить самому. Эта смесь дает прекрасный очистительный эффект. Затем съесть 2 яблока и до обеда ничего больше не есть. В остальном питание должно быть нормальным, но с минимальным потреблением мяса и увеличением количества салатов, особенно с преобладанием капусты. Соки и яблоки утром и питание с минимумом мяса желательно продолжать в течение 1 месяца. Кстати, о питании. Я не сторонник вегетарианства, а сторонник разнообразной пищи с минимальным потреблением мяса. Причина в том, что некоторые незаменимые аминокислоты есть только в мясе. Кроме того, витамин А в основном содержится в животной пище, а он нам очень необходим, в частности, для защиты от рака. В растительной же пище его мало.

Одновременно с началом проведения всех чисток делайте по утрам продавливание живота по методике, описанной выше. Продавливание нужно ввести в ежедневную жизнь как гимнастику живота. Затем выделите 30 минут на идеомоторную чистку и проводите ее каждый день в течение двух недель.

14.11.2013

580 Просмотры

В тонкой кишке происходит практически полное расщепление и всасывание в кровоток и лимфоток пищевых белков, жиров, углеводов.

Из желудка в 12 п.к. может поступить только химус – пища, обработанная до состояния жидкой или полужидкой консистенции.

Пищеварение в 12 п.к. осуществляется в нейтральной или щёлочной среде (натощак рН 12 п.к. составляет 7,2-8,0). осуществлялось в кислой среде. Поэтому содержимое желудка имеет кислую реакцию. Нейтрализация кислой среды желудочного содержимого и установление щёлочной среды осуществляется в 12 п.к. за счет поступающих в кишку секретов (соков) поджелудочной железы, тонкой кишки и желчи, которые имеют щёлочную реакцию за счёт присутствующих в них гидрокарбонатов.

Химус из желудка в 12 п.к. поступает небольшими порциями. Раздражение соляной кислотой рецепторов пилорического сфинктера со стороны желудка приводит к его раскрытию. Раздражение соляной кислотой рецепторов пилорического сфинктера со стороны 12 п.к. приводит к его закрытию. Как только рН в пилорической части 12 п.к. изменяется в кислую сторону, пилорический сфинктер сокращается и поступление химуса из желудка в 12 п.к. прекращается. После восстановления щёлочной рН (в среднем за 16 сек), пилорический сфинктер пропускает очередную порцию химуса из желудка и так далее. В 12 п.к. рН колеблется от 4 до 8.

В 12 п.к. после нейтрализации кислой среды желудочного химуса прекращается действие пепсина – фермента желудочного сока. в тонком кишечнике продолжается уже в щёлочной среде под действием ферментов, которые поступают в просвет кишки в составе секрета (сока) поджелудочной железы, а также в составе кишечного секрета (сока) от энтероцитов – клеток тонкой кишки. Под действием ферментов поджелудочной железы осуществляется полостное пищеварение – расщепление в полости кишки пищевых белков, жиров и углеводов (полимеров) до промежуточных веществ (олигомеров). Под действием ферментов энтероцитов осуществляется пристеночное (около внутренней стенки кишки) олигомеров до мономеров, то есть окончательное расщепление пищевых белков, жиров и углеводов на составляющие компоненты, которые поступают (всасываются) в кровеносную и лимфатическую систему (в кровоток и лимфоток).

Для пищеварения в тонкой кишке также необходима , которая производится клетками печени (гепатоцитами) и поступает в тонкую кишку по желчным (жёлчным) путям (жёлчевыводящим путям). Основной компонент желчи – жёлчные кислоты и их соли необходимы для эмульгирования жиров, без которого нарушается, замедляется процесс расщепления жиров. Жёлчные пути подразделяются на внутри- и внепечёночные. Внутрипечёночные жёлчные пути (протоки) представляют собой древовидную систему трубочек (протоков), по которым оттекает от гепатоцитов желчь. Мелкие жёлчные протоки соединены с более крупным протоком, совокупность более крупных протоков образует ещё более крупный проток. Завершают это объединение в правой доле печени – жёлчный проток правой доли печени, в левой – жёлчный проток левой доли печени. Жёлчный проток правой доли печени называют правым жёлчным протоком. Жёлчный проток левой доли печени называют левым жёлчным протоком. Эти два протока образуют общий печёночный проток. У ворот печени общий печёночный проток соединятся с пузырным жёлчным протоком, образуя общий жёлчный проток, который направляется к 12 п.к. По пузырному жёлчному протоку жёлчь оттекает от жёлчного пузыря. Жёлчный пузырь представляет собой резервуар для хранения желчи, образуемой клетками печени. Жёлчный пузырь расположен на нижней поверхности печени, в правой продольной борозде.

Секрет (сок) образуется (синтезируется) ацинозными панкреоцитами (клетками поджелудочной железы), которые структурно объединены в ацинусы. Клетки ацинуса образуют (синтезируют) сок поджелудочной железы, который поступает в выводной проток ацинуса. Соседние ацинусы разделены тонкими прослойками соединительной ткани, в которой расположены кровеносные капилляры и нервные волокна вегетативной нервной системы. Протоки соседних ацинусов сливаются в межацинозные протоки, которые, в свою очередь, впадают в более крупные внутридольковые и междольковые протоки, лежащие в соединительнотканных перегородках. Последние, сливаясь, образуют общий выводной проток, который проходит от хвоста железы к головке (структурно в поджелудочной железе выделяют головку, тело и хвост). Выводной проток (Вирсунгиев проток) поджелудочной железы вместе с общим жёлчным протоком косо пронизывает стенку нисходящей части 12 п.к. и открывается внутри 12 п.к. на слизистой оболочке. Это место называется большим (фатеровым) сосочком. В этом месте находится гладкомышечный сфинктер Одди, который также функционирует по принципу ниппеля – пропускает из протока желчь и сок поджелудочной железы в 12 п.к. и перекрывает поступление содержимого 12 п.к. в проток. Сфинктер Одди сложный сфинктер. Он состоит из сфинктера общего жёлчного протока, сфинктера панкреатического протока (протока поджелудочной железы) и сфинктера Вестфаля (сфинктера большого дуоденального сосочка), обеспечивающего разобщение обоих протоков с 12 п.к.. Иногда на 2 см выше от большого сосочка расположен малый сосочек – образованный добавочным, непостоянным малым (Санториниевым) протоком поджелудочной железы. В этом месте находится сфинктер Хелли.

Сок поджелудочной железы представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, которая имеет щёлочную реакцию (рН 7,5-8,8) за счёт содержания в нём гидрокарбонатов. Сок поджелудочной железы содержит ферменты (амилаза, липаза, нуклеаза и другие) и проферменты (трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидазы А и В, проэластазы и профосфолипаза и другие). Проферменты представляют собой неактивную форму фермента. Активация проферментов поджелудочной железы (превращение их в активную форму – фермент) происходит в 12 п.к.

Эпителиальные клетки 12 п.к. – энтероциты синтезируют и выделяют в просвет кишки фермент киназоген (профермент). Под действием жёлчных кислот киназоген превращается в энтеропептидазу (фермент). Энтерокиназа отщепляет у трипсиногена гекосопептид, в результате чего образуется фермент трипсин. Для реализации этого процесса (для превращения неактивной формы фермента (трипсиногена) в активную (трипсин)) необходима щёлочная среда (рН 6,8-8,0) и присутствие ионов кальция (Са2+). Последующее превращение трипсиногена в трипсин осуществляется в 12 п.к. под действием образовавшегося трипсина. Кроме того, трипсин активизирует другие проферменты поджелудочной железы. Взаимодействие трипсина с проферментами приводит к образованию ферментов (химотрипсина, карбоксипептидаз А и В, эластаз и фосфолипаз и других). Трипсин проявляет своё оптимальное действие в слабощёлочной среде (при pH 7,8-8).

Ферменты трипсин и химотрипсин осуществляют расщепление пищевых белков до олигопептидов. Олигопептиды – промежуточный продукт расщепления белков. Трипсин, химотрипсин, эластаза разрушают внутрипептидные связи белков (пептидов), в результате чего высокомолекулярные (содержащие много аминокислот) белки распадаются на низкомолекулярные (олигопептиды).

Нуклеазы (ДНК-азы, РНК-азы) расщепляют нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК) до нуклеотидов. Нуклеотиды под действием щёлочных фосфатаз и нуклеотидаз превращаются в нуклеозиды, которые всасываются из пищеварительной системы в кровь и лимфу.

Панкреатическая липаза расщепляет жиры, в основном триглицериды, до моноглицеридов и жирных кислот. На липиды действуют также фосфолипаза А2 и эстераза.

Поскольку пищевые жиры нерастворимы в воде, липаза действует только на поверхности жира. Чем больше поверхность контакта жира и липазы, тем активнее происходит расщепление жира липазами. Увеличивает поверхность контакта жира и липазы процесс эмульгирования жира. В результате эмульгирования жир разбивается на множество мелких капель размером от 0,2 до 5 мкм. Эмульгирование жиров начинается в ротовой полости в результате измельчения (пережёвывания) пищи и смачивания её слюной, затем продолжается в желудке под влиянием перистальтики желудка (перемешивание пищи в желудке) и окончательное (основное) эмульгирование жиров происходит в тонкой кишке под влиянием жёлч¬ных кислот и их солей. Кроме того, образованные в результате расщепления триглицеридов жирные кислоты взаимодействуют со щёлочами тонкой кишки, что приводит к образованию мыла, которое дополнительно эмульгирует жиры. При недостатке жёлчных кислот и их солей происходит недостаточное эмульгирование жиров, а соответственно и их расщепление и усвоение. Жиры удаляются с калом. При этом кал становится жирным, кашицеобразным белого или серого цвета. Это состояние называется стеатореей. Желчь подавляет рост гнилостной микрофлоры. Поэтому при недостаточном образовании и поступлении в кишечник желчи развивается гнилостная диспепсия. При гнилостной диспепсии возникает диарея=понос (кал темно-коричневого цвета, жидкий или кашицеобразный с резким гнилостным запахом, пенистый (с пузырьками газа). Продукты гниения (диметилмеркаптан, сероводород, индол, скатол и другие) ухудшают общее самочувствие (слабость, потеря аппетита, недомогание, познабливание, головная боль).

На активность липазы прямо пропорционально влияет присутствие ионов кальция (Са2+), жёлчных солей, фермента колипазы. Под действием липаз осуществляется обычно неполный гидролиз триглицеридов; при этом образуется смесь из моноглицеридов (около 50 %), жирных кислот и глицерина (40 %), ди- и триглицеридов (3-10%).

Глицерин и короткие жирные кислоты (содержащие до 10 атомов углерода) самостоятельно всасываются из кишечника в кровь. Жирные кислоты, содержащие более 10 атомов углерода, свободный холестерол, моноацилглицеролы водонерастворимы (гидрофобны) и не могут самостоятельно попасть из кишечника в кровь. Это становится возможным после их соединения с жёлчными кислотами с образованием комплексных соединений, которые называются мицеллы. Размер мицеллы очень мал – в диаметре около 100 нм. Сердцевина мицелл гидрофобна (отталкивает воду), а оболочка гидрофильна. Жёлчные кислоты служат проводником для жирных кислот из полости тонкой кишки в энтероциты (клетки тонкого кишечника). У поверхности энтероцитов мицеллы распадаются. Жирные кислоты, свободный холестерол, моноацилглицеролы поступают внутрь энтероцита. Всасывание жирорастворимых витаминов взаимосвязано с этим процессом. Парасимпатическая вегетативная нервная система, гормоны корко¬вого вещества надпочечников, щитовидной железы, гипофиза, гормоны 12 п.к. секретин и холецистокинин (ХЦК) увеличивают всасывание, симпатическая вегетативная нервная система уменьшает всасывание. Освободившиеся жёлчные кислоты, достигая толстого кишечника, всасываются в кровь, в основном, в подвздошной кишке, и далее поглощаются (изымаются) из крови клетками печени (гепатоцитами). В энтероцитах при участии внутриклеточных ферментов из жирных кислот образуются фосфолипиды, триацилглицеролы (ТАГ, триглицериды (жиры) – соединение глицерола (глицерина) с тремя жирными кислотами), эфиры холестерола (соединение свободного холестерола с жирной кислотой). Далее из этих веществ в энтероцитах образуются комплексные соединения с белком – липопротеиды, в основном, хиломикроны (ХМ) и в меньшем количестве – липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). ЛПВП из энтероцитов поступают в кровоток. ХМ имеют большой размер и поэтому не могут попасть непосредственно из энтероцита в кровеносную систему. Из энтероцитов ХМ поступают в лимфу, в лимфатическую систему. Из грудного лимфатического протока ХМ попадают в кровеносную систему.

Панкреатическая амилаза (α-Амилаза), расщепляет полисахариды (углеводы) до олигосахаридов. Олигосахариды – промежуточный продукт расщепления полисахаридов состоящий из нескольких моносахаридов, соединённых между собой межмолекулярными связями. Среди олигосахаридов образованных из пищевых полисахаридов под действием панкреатической амилазы преобладают дисахариды, состоящие из двух моносахаридов и трисахариды, состоящие из трёх моносахаридов. α-Амилаза проявляет своё оптимальное действие в нейтральной среде (при рН 6,7-7,0).

В зависимости от употребляемой еды, поджелудочная железа вырабатывает разное количество ферментов. Например, если есть только жирную пищу, то поджелудочная железа будет вырабатывать преимущественно фермент для переваривания жиров – липазу. В этом случае выработка других ферментов значительно сократится. Если же есть один только хлеб, то вырабатывать поджелудочная железа будет ферменты, расщепляющие углеводы. Злоупотреблять однообразным рационом не следует, так как постоянный дисбаланс в выработке ферментов может привести к заболеваниям.

Эпителиальные клетки тонкой кишки (энтероциты) выделяют в просвет кишки секрет, который называют кишечным соком. Кишечный сок имеет щёлочную реакцию за счёт содержания в нём гидрокарбонатов. рН кишечного сока колеблется от 7,2 до 8,6, содержит ферменты, слизь, другие вещества, а также состарившиеся отторгшиеся энтероциты. В слизистой оболочке тонкой кишки происходит непрерывная смена слоя клеток поверхностного эпителия. Полное обновление этих клеток у человека совершается за 1-6 сут. Такая интенсивность образования и отторжения кле¬ток становится причиной большое их количества в кишечном соке (у человека за сутки отторгается около 250 г энтероцитов).

Слизь синтезированная энтероцитами образует защитный слой, предотвращающий чрезмерное механическое и химическое воздействие химуса на слизистую оболочку кишки.

В кишечном соке более 20 раз¬личных ферментов, принимающих участие в пищеварении. Основная часть этих ферментов принимает участие в при¬стеночном пищеварении, то есть непосредственно у поверхности ворсинок, микроворсинок тонкой кишки – в гликокаликсе. Гликокаликс представляет собой молекулярное сито, которое пропускает к клеткам кишечного эпителия молекулы, в зависимости от их величины, заряда и других параметров. Гликокаликс содержит ферменты из полости кишечника и синтезированные самими энтероцитами. В гликаликсе происходит окончательное расщепление промежуточных продуктов расщепления белков, жиров и углеводов на составляющие компоненты (олигомеров до мономеров). Гликокаликс, микроворсинки и апикальная мембрана в совокупности называются исчерченной каёмкой.

Карбогидразы кишечного сока состоят в основном из дисахаридаз, которые расщепляют дисахариды (углеводы, состоящие из двух молекул моносахаридов) на две молекулы моносахаридов. Сахараза расщепляет молекулу сахарозы на молекулу глюкозы и фруктозы. Мальтаза расщепляет молекулу мальтозы, а трегалаза – трегалозу на две молекулы глюкозы. Лактаза (α-галактазидаза) расщепляет молекулу лактозы на молекулу глюкозы и галактозы. Дефицит синтеза той или иной дисахаридазы клетками слизистой оболочки тонкой кишки становится причиной непереносимости соответствующего дисахарида. Известны генетически закрепленные и приобретенные лактазная, трегалазная, сахаразная и комбинированные дисахаридазные недоста¬точности.

Пептидазы кишечного сока расщепляют пептидную связь между двумя конкретными аминокислотами. Пепти¬дазы кишечного сока завершают гидролиз олигопептидов, в результате чего образуются аминокислоты – конечные продукты расщепления (гидролиза) белков, которые поступают (всасываются) из тонкой кишки в кровь и лимфу.

Нуклеазы (ДНК-азы, РНК-азы) кишечного сока расщепляют ДНК и РНК до нуклеотидов. Нуклеотиды под действием щёлочных фосфатаз и нуклеотидаз кишечного сока превращаются в нуклеозиды, которые всасываются из тонкой кишки в кровь и лимфу.

Основная липаза кишечного сока – кишечная моноглицеридлипаза. Она гидролизует моноглицериды с любой длиной углеводородной цепи, а также короткоцепочечные ди- и триглицериды, в меньшей мере - триглицериды со средней длиной цепи и эфиры холестерина.

Управление секрецией сока поджелудочной железы, кишечного сока, желчи, двигательной активности (перистальтики) тонкой кишки осуществляется нервно-гуморальными (гормональными) механизмами. Управление осуществляется вегетативной нервной системой (ВНС) и гормонами, которые синтезируются клетками гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы – части диффузной эндокринной системы.

В соответствии с функциональными особенностями в ВНС выделяют парасимпатическую ВНС и симпатическую ВНС. Оба эти отдела ВНС осуществляют управление.

Которые осуществляют управление, приходят в состояние возбуждения под влиянием импульсов, которые поступают к ним от рецепторов полости рта, носа, желудка, тонкой кишки, а также из коры головного мозга (мысли, разговоры о еде, вид пищи и тому подобное). В ответ на поступающие к ним импульсы, возбуждённые нейроны посылают по эфферентным нервным волокнам импульсы к управляемым клеткам. Около клеток аксоны эфферентных нейронов образуют многочисленные разветвления, заканчивающиеся тканевыми синапсами. При возбуждении нейрона из тканевого синапса выделяется медиатор – вещество, с помощью которого возбуждённый нейрон влияет на функцию управляемых им клеток. Медиатор парасимптаческой вегетативной нервной системы ацетилхолин. Медиатор симпатической вегетативной нервной системы норадреналин.

Под действием ацетилхолина (парасимпатической ВНС), происходит увеличение секреции кишечного сока, сока поджелудочной железы, желчи, усиление перистальтики (моторной, двигательной функции) тонкой кишки, жёлчного пузыря. Эфферентные парасимпатические нервные волокна подходят к тонкой кишке, к поджелудочной железе, к клеткам печени, к жёлчевыводящим путям в составе блуждающего нерва. Ацетилхолин оказывает своё действие на клетки через М-холинорецепторы, расположенные на поверхности (мембранах, оболочках) этих клеток.

Под действием норадреналина (симпатической ВНС) уменьшается перистальтика тонкой кишки, уменьшается образования кишечного сока, сока поджелудочной железы, желчи. Норадреналин оказывает своё действие на клетки через β-адренорецепторы, расположенные на поверхности (мембранах, оболочках) этих клеток.

В управлении моторной функции тонкой кишки принимает участие ауэрбахово сплетение – внутриорганный отдел вегетативной нервной системы (интрамуральная нервная система). В основе управления – местные периферические рефлексы. Ауэрбахово сплетение представляет собой густую непрерывную сеть нервных узлов, соединённых между собой нервными тяжами. Нервные узлы представляют собой совокупность нейронов (нервных клеток), а нервные тяжи – отростки этих нейронов. В соответствии с функциональными особенностями Ауэрбахово сплетение состоит из нейронов парасимпатической ВНС и симпатической ВНС. Нервные узлы и нервные тяжи Ауэрбахова сплетение располагаются между продольным и циркулярным слоями гладкомышечных пучков стенки кишки, идут в продольном и циркулярном направлении и образуют вокруг кишки непрерывную нервную сеть. Нервные клетки Ауэрбахова сплетения иннервируют продольные и циркулярные пучки гладкомышечных клеток кишки, регулируя их сокращения.

В управлении секреторной функцией тонкой кишки также принимают участие два нервных сплетения интрамуральной нервной системы (внутриорганной вегетативной нервной системы): субсерозное нервное сплетение (воробьёво сплетение) и подслизистое нервное сплетение (мейснерово сплетение). Управление осуществляется на основе местных периферических рефлексов. Эти оба сплетения, как и ауэрбахово сплетение представляет собой густую непрерывную сеть нервных узлов, соединённых между собой нервными тяжами, состоит из нейронов парасимпатической ВНС и симпатической ВНС.

Нейроны всех трёх сплетений имеют между собой синаптические связи.

Двигательная активность тонкой кишки управляется двумя автономными источниками ритма. Первый расположен у места впадения общего жёлчного протока в двенадцатиперстную кишку, а другой – в подвздошной кишке.

Двигательная активность тонкой кишки управляется рефлексами, которые возбуждают и тормозят моторику кишки. К рефлексам, которые возбуждают моторику тонкой кишки, относятся: пищеводно-кишечный, желудочно-кишечный и кишечно-кишечный рефлексы. К рефлексам, которые тормозят моторику тонкой кишки, относятся: кишечно-кишечный, ректоэнтеральный, рефлекс рецепторной релаксация (торможения) тонкой кишки во время еды.

Двигательная активность тонкой кишки зависит от физических и химических свойств химуса. Большое содержание клетчатки, солей, промежуточных продуктов гидролиза (особенно жиров) в химусе усиливают перистальтику тонкой кишки.

S-клетки слизистой оболочки 12 п.к. синтезируют и выделяют в просвет кишки просекретин (прогормон). Просекретин в основном под действием соляной кислоты желудочного химуса превращается в секретин (гормон). Наиболее интенсивно превращение просекретина в секретин происходит при рН=4 и меньше. При увеличении рН скорость превращения уменьшается прямо пропорционально. Секретин всасывается в кровь и с током крови достигает клеток поджелудочной железы. Под действием секретина клетки поджелудочной железы увеличивают секрецию воды и гидрокарбонатов. Секретин не увеличивает секрецию поджелудочной железой ферментов и проферментов. Под действием секретина увеличивается секреция щёлочного компонента сока поджелудочной железы, который поступает в 12 п.к. Чем больше кислотность желудочного сока (чем меньше рН желудочного сока), тем больше образуется секретина, тем больше выделяется в 12 п.к. сока поджелудочной железы с большим количеством воды и гидрокарбонатов. Гидрокарбонаты нейтрализуют соляную кислоту, рН увеличивается, образование секретина уменьшается, секреция сока поджелудочной железы с высоким содержанием гидрокарбонатов уменьшается. Кроме того, под действием секретина увеличивается жёлчеобразование, секреции желез тонкой кишки.

Превращение просекретина в секретин происходит также под действием этилового спирта, жирных, жёлчных кислот, компонентов специй.

Наибольшее количество S-клеток расположено в 12 п.к. и в верхней (проксимальной) части тощей кишки. Наименьшее количество S-клеток расположено в наиболее удалённой (нижней, дистальной) части тощей кишки.

Секретин представляет собой пептид, состоящий из 27 аминокислотных остатков. Сходную к секретину химическую структуру, а соответственно, возможно похожее действие, имеют вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), глюкагоноподобный пептид-1, глюкагон, глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП), кальцитонин, кальцитонин ген связанный пептид, парат-гормон, рилизинг фактор гормона роста, кортикотропин рилизинг фактор и другие.

При поступлении химуса из желудка в тонкую кишку I-клетки расположенные в слизистой оболочке 12 п.к. и верхней (проксимальной) части тощей кишки начинают синтезировать и выделять в кровь гормон холецистокинин (ХЦК, ССК, панкреозимин). Под действием ХЦК происходит расслабление сфинктера Одди, сокращение жёлчного пузыря и как следствие увеличивается поступление желчи в 12.п.к. ХЦК вызывает сокращение пилорического сфинктера и ограничивает поступление желудочного химуса в 12 п.к., усиливает моторику тонкой кишки. Наиболее сильным стимулятором синтеза и выделения ХЦК являются пищевые жиры, белки, алкалоиды жёлчегонных трав. Пищевые углеводы не оказывают стимулирующего влияния на синтез и выделение ХЦК. К стимуляторам синтеза и выделения ХЦК относится также гастрин-рилизинг пептид.

Синтез и выделение ХЦК уменьшается под действием соматостатина – пептидного гормона. Соматостатин синтезируется и выделяется в кровь D-клетками, которые располагаются в желудке, кишечнике, среди эндокринных клеток поджелудочной железы (в островках Лангерганса). Соматостатин синтезирунтся также клетками гипоталамуса. Под действием соматостатина уменьшается не только синтез ХЦК. Под действием соматостатина уменьшается синтез и выделение других гормонов: гастрина, инсулина, глюкагона, вазоактивного интестинального полипептида, инсулиноподобного фактора роста-1, соматотропин-рилизинг-гормона, тиреотропных гормонов и других.

Уменьшает желудочную, жёлчную и панкреатическую секрецию, перистальтику желудочно-кишечного тракта Пептида YY. Пептида YY синтезируется L-клетками, которые размещены в слизистой оболочке толстой кишке и в конечной части тонкой кишки – в подвздошной кишке. Когда химус достигает подвздошной кишки жиры, углеводы и желчные кислоты химуса действуют на рецепторы L-клеток. L-клетки начинают синтезировать и выделять в кровь пептид YY. В результате перистальтика желудочно-кишечного тракта замедляется, желудочная, жёлчная и панкреатическая секреция уменьшается. Явление замедления перистальтики желудочно-кишечного тракта после достижения химусом подвздошной кишки получило название подвздошного тормоза. Стимулятором секреции пептида YY является также гастрин-рилизинг пептид.

D1(H)-клетки, которые размещены, в основном, в островках Лангерганса поджелудочной железы и, в меньшем количестве, в желудке, в толстой и в тонкой кишке синтезируют и выделяют в кровь вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). ВИП оказывает выраженное расслабляющее действие на гладкомышечные клетки желудка, тонкой, толстой кишки, жёлчного пузыря, а также сосудов желудочно-кишечного тракта. Под действием ВИП увеличивается кровоснабжение желудочно-кишечного тракта. Под действием ВИП увеличивается секреция пепсиногена, кишечных ферментов, панкреатических ферментов, содержание гидрокарбонатов в соке поджелудочной железы, уменьшается секреция соляной кислоты.

Секреция поджелудочной железы увеличивается под действием гастрина, серотонина, инсулина. Стимулируют также выделение сока поджелудочной железы соли жёлчных кис¬лот. Уменьшают секрецию поджелудочной железы глюкагон, соматостатин, вазопрессин, адренокортикотропный гормон (АКТГ), кальцитонин.

К эндокринным регуляторам двигательной (моторной) функции желудочно-кишечного тракта относится гормон Мотилин. Мотилин синтезируют и выделяют в кровь энтерохромаффинные клетки слизистой оболочки 12 п.к. и тощей кишки. Стимулятором синтеза и выделения в кровь мотилина являются жёлчные кислоты. Мотилин в 5 раз сильнее стимулирует перистальтику желудка, тонкой и толстой кишки, чем медиатор парасимпатической ВНС ацетилхолин. Мотилин вместе с холицистокинином, управляет сократительной функцией жёлчного пузыря.

К эндокринным регуляторам двигательной (моторной) и секреторной функции кишечника относится гормон Серотонин, который синтезируется клетками кишечника. Под действием этого серотонина усиливается перистальтика и секреторная активность кишечника. Кроме того, кишечный серотонин является фактором роста для некоторых видов симбионтной микрофлоры кишечника. При этом симбионтная микрофлора принимает участие в синтезе кишечного серотонина декарбоксилируя триптофан, который является источником, сырьём для синтеза серотонина. При дисбактериозе и некоторых других заболеваниях кишечника синтез кишечного серотонина уменьшается.

Из тонкой кишки химус порциями (около 15 мл) поступает в толстую кишку. Регулирует это поступление илеоцекальный сфинктер (баугиниева заслонка). Раскрытие сфинктера происходит рефлекторно: перистальтика подвздошной кишки (конечной части тонкой кишки) повышает давление на сфинктер со стороны тонкой кишки, сфинктер расслабляется (открывается), химус поступает в слепую кишку (начальный отдел толстой кишки). При наполнении слепой кишки и её растяжении сфинктер закрывается, и химус обратно в тонкую кишку не возвращается.

Ваши комментарии по теме Вы можете разместить ниже.