Cilvēka ķermenis ir ideāls dabas veidojums, kurā viss ir pārdomāts, nosvērts un pielāgots. Katrs orgāns, katra sistēma, katra mazākā molekula zina savu vietu un mērķi, pateicoties kuriem tiek uzturēta visa organisma veselība. Visus procesus kontrolē imūnā, endokrīnā un nervu sistēmas, tāpēc to stāvoklis ir ārkārtīgi svarīgs cilvēka veselībai. Diemžēl daudzi faktori var izraisīt traucējumus šo svarīgo sistēmu darbībā; dažus mēs varam izslēgt no savas dzīves, bet citus mēs nevaram kontrolēt. Tādējādi nelabvēlīgas ārējas vai iekšējas ietekmes rezultātā DNS koda struktūrā rodas kļūmes, kas izraisa nopietnu imūnsistēmas sabrukumu. Viņa sāk sajaukt ienaidnieka šūnas ar sava ķermeņa šūnām. Ieraugot sev priekšā "ienaidnieku" paša ķermeņa šūnas personā, imūnsistēma sāk ražot antivielas, kā rezultātā rodas autoimūna slimība.

Cilvēka imūnsistēma ir cieši saistīta ar endokrīno sistēmu, tāpēc endokrīno orgānu autoimūnas slimības ir ārkārtīgi izplatītas. Ārkārtīgi bīstams un nopietns stāvoklis rodas, ja vienlaikus tiek ietekmēti vairāki endokrīnie dziedzeri. To sauc par autoimūnu poliendokrīnu vai autoimūnu sindromu. Viņš stāsta par ļoti nopietniem pārkāpumiem DNS ķēdē. Ārsti izšķir 3 šīs slimības veidus.

1. tipa autoimūnais sindroms apvieno 3 savstarpēji saistītas slimības: hipoparatireozi (hormonu ražošanas deficīts epitēlijķermenīšu dziedzeros), virsnieru mazspēju un gļotādas kandidoze. Skumjākais ir tas, ka vairumā gadījumu bērni ir uzņēmīgi pret šo sindromu.

2. tipa autoimūnais sindroms, jeb Šmita sindroms, ir visizplatītākā. To raksturo progresējoša virsnieru mazspēja, cukura diabēts, hipotireoze un dzimumdziedzeru disfunkcija.

3. tipa autoimūnais sindroms apvieno vairogdziedzera un aizkuņģa dziedzera autoimūnas bojājumus. Tas izraisa cukura diabētu uz autoimūna tiroidīta, difūzā goitera fona (vairogdziedzera palielināšanās iekaisuma procesa rezultātā).

Autoimūno sindromu cēloņi vēl nav pilnībā izpētīti, taču pat tagad zinātnieki var ar pārliecību teikt, ka visu nepatikšanu cēlonis ir imūnsistēmas disfunkcija, kas atspoguļojas to DNS ķēdes saišu sadalīšanā, kas ir atbildīgas par to. operācija, kuras rezultātā sāk darboties imūnsistēma.iznīcini sava organisma šūnas.

Autoimūnas bojājumi un patoloģija

Kad imūnsistēma sāk ražot antivielas pret sava ķermeņa šūnām, tiek bojāti orgāni, kuriem šīs šūnas pieder. Tādā veidā rodas autoimūnas bojājumi. Piemēram, autoimūns vairogdziedzera šūnu bojājums izraisa tireoidītu vai citas autoimūnas slimības. Antivielu veidošanās pret aizkuņģa dziedzera šūnām, visticamāk, novedīs pie diabēta attīstības. Citiem vārdiem sakot, mēs varam teikt, ka jebkura autoimūna patoloģija ir autoimūna bojājuma rezultāts.

Autoantivielu veidošanos var izraisīt dažādi faktori. Ļoti bieži tas notiek smagu vīrusu slimību vai intoksikāciju rezultātā, kad, iznīcinot visus patogēnos faktorus, imūnsistēma nespēj apturēt iznīcināšanas procesu un sāk uzbrukt saviem orgāniem un šūnām. Antibiotiku terapija ir arī bieži sastopams autoimūno bojājumu cēlonis. Šīs zāļu grupas kaitīgā ietekme uz daudziem orgāniem un sistēmām ir zināma jau sen, taču antibiotikām ir vissmagākās sekas uz imūnsistēmu. Pat nopietni nervu satricinājumi var nopietni iedragāt ķermeņa veselību, jo nervu sistēma ir ļoti cieši saistīta ar imūnsistēmu un endokrīno sistēmu. Tāpēc pastāvīgs stress, nomākts garastāvoklis un skumjas var kļūt par iemesliem, kuru dēļ attīstās viena vai otra autoimūna patoloģija. Ģenētisko predispozīciju nevar ignorēt. Tā kā visu problēmu galvenais cēlonis ir DNS struktūras pārkāpums, jūs nekad nevarat būt drošs, ka kāda no jūsu senčiem slimība jums neizpaudīsies. Tāpēc vienīgais un vissvarīgākais, ko varat darīt savas un savu pēcnācēju veselības labā, ir rūpēties par neskartu un pareizu DNS. Vēl nesen tas šķita kaut kas nepārspējams, taču šodien tā ir realitāte, kas dod cerību ikvienam, kas cieš no smagām autoimūnām slimībām.

Pārneses faktors aptur autoimūno procesu

Lai uzturētu imūnsistēmu labā formā, ir izstrādāta zāļu grupa, ko sauc par imūnmodulatoriem. Tie ir paredzēti, lai regulētu imūnsistēmas darbību atkarībā no problēmas, kas pastāv organismā, un laicīgi ieslēgtu imūnsistēmas nomācošo funkciju. Diemžēl pat mūsdienu diagnostikas metodes neļauj mums redzēt reālo ainu, tāpēc imūnmodulatori bieži ir bezspēcīgi.

Mūsdienās šī problēma vairs nav tāda, pateicoties zāļu Transfer Factor attīstībai. Tā pirmā priekšrocība ir tā, ka tas ir dabisks imūnmodulators, nevis sintētisks. Tas satur cilvēka imūnās šūnas, tāpēc organisms to ļoti labi uztver.

Otra šī imūnmodulatora priekšrocība ir tā bezprecedenta efektivitāte. Šīs ir vienīgās zāles, kas var ietekmēt visu slimību galveno cēloni. Nē, pat ne uz imunitāti, bet pašu DNS kodu! Ietekmi uz bojātajām ķēdes saitēm rada unikālas proteīna molekulas, kas paredzētas, lai uzkrātu informāciju par pareizu imūnsistēmas darbību un nogādātu to DNS. Atklājot bojātās vietas, šīs molekulas, ko sauc par pārneses faktoriem, aizstāj tās ar jaunām, tādējādi sniedzot DNS informāciju par to, kā tieši imūnsistēmai jādarbojas. Fakts ir tāds, ka daudzi cilvēki kļūdaini uzskata, ka visu slimību problēma ir imūnsistēmas darbības samazināšanās. Patiesībā viss ir daudz sarežģītāk. Vienā situācijā jārīkojas agresīvāk, citā saudzīgāk, trešajā skaidri jāsaprot, kur atrodas un kur atrodas draugi, bet ceturtajā uzbrukums jāpārtrauc laikus, kad visi draudi ir iznīcināti. . Tātad, pārneses faktori māca imunitāti šajā sarežģītajā zinātnē. Rezultātā, saņēmis nepieciešamās zināšanas, viņš sāk strādāt, kā to paredzējusi daba.

Tas ir ļoti svarīgs punkts, jo, pateicoties šim darbības mehānismam, zāles Transfer Factor netraucē citu orgānu darbu un nepārņem imūnsistēmas funkcijas. Viņš darbojas tikai kā mentors. Tāpēc šis imūnmodulators ir vienīgais līdzeklis, ko var lietot pilnīgi visi, pat zīdaiņi.

Pārneses faktori ir atrodami daudzos orgānos, audos un šķidrumos, bet lielākā koncentrācija konstatēta jaunpienā un olu dzeltenumos. Tie ir produkti, kurus cilvēki jau sen lieto, lai stiprinātu ķermeņa vitalitāti. Kā redzam, šodien tas ir saņēmis zinātnisku apstiprinājumu. Rodas loģisks jautājums: kāpēc jūs nevarat izārstēties, ēdot dzeltenumus un jaunpienu? Atbilde ir vienkārša. Lai organisms saņemtu nepieciešamo pārneses faktoru daudzumu, šo produktu daudzumam jābūt tādam, ko cilvēks vienkārši nevar patērēt. Turklāt mēs nedrīkstam aizmirst par holesterīnu, ko satur dzeltenums un laktozes nepanesamību, kas skar daudzus cilvēkus. Un laboratorijā no augstas kvalitātes izejvielām, izmantojot ultrafiltrāciju, tiek iegūti tīri pārneses faktori.

Pārneses faktors ir vienīgais absolūti drošs un 100% efektīvs medikaments imūnmodulatoru tirgū.

Raksts ir balstīts uz 16 zinātnisku pētījumu atziņām

• Lēvenas Universitātes Eksperimentālās neiroloģijas nodaļa, Beļģija
• Mērilendas Universitātes Gļotādu bioloģijas pētniecības centrs Baltimorā, ASV
• Universitātes Medicīnas centrs Bezanijska Kos, Belgradas Universitāte, Serbija
• Reģeneratīvās medicīnas nodaļa, Jūras medicīnas pētījumu centrs, Merilenda, ASV
• un citi autori.

Lai skatītu pētījumu, izmantojiet saites raksta beigās.

Ir zināms, ka autoimūnām reakcijām ir 3 klasiski izraisītāji. Tas nozīmē, ka ir 3 galvenie faktori, kas veicina visu autoimūno slimību attīstību.

Ģenētiskā predispozīcija

Dažiem cilvēkiem ģenētiski ir lielāka iespēja attīstīt autoimūnas slimības. Tomēr mēs zinām, ka paši gēni neizraisa autoimūnas reakcijas, tāpēc ļoti svarīgi ir arī šādi divi nosacījumi.

Caurlaidīgu zarnu sindroms

Zarnu bojājumi, kas ļauj olbaltumvielām noplūst caur zarnu virsmu asinsritē, uz ko organisms reaģē ar iekaisumu un traucētu imunitāti, īpaši tiem cilvēkiem, kuri ir jutīgāki pret šādiem traucējumiem.

Autoimūna iekaisuma izraisītāji

Šis izraisītājs var būt nopietns emocionāls stress vai stiprs fiziska trauma. Iespējams, tas varētu būt kāda ģimenes locekļa zaudējums, grūtas attiecības vai iekļūšana nopietnā negadījumā. Jebkura līdzīga situācija var pārslogot organismu un piespiest ātri pielāgoties iekšējām izmaiņām, kas var izmainīt imūnsistēmas darbību un izraisīt autoimūnas saslimšanas.

Zarnu un vispārējās ķermeņa veselības uzturēšana ir ļoti svarīga imūnsistēmas pārvaldībai un hroniska iekaisuma mazināšanai. Šeit ir 20 soļi un principi, kas var palīdzēt mazināt iekaisumu, uzlabot gremošanu un stiprināt ķermeņa spēju dziedēt un labot sevi.

Neēdiet apstrādātu pārtiku

Pārstrādāti pārtikas produkti bieži satur kaitīgas ķīmiskas vielas, kas maina jūsu zarnu floru un veicina kaitīgu baktēriju un rauga sēnīšu attīstību. Šie pārtikas produkti izraisīs iekaisuma apburto loku, bojājot zarnas un veicinot autoimūnu darbību.

Dzeriet filtrētu ūdeni

Jums vajadzētu dzert tikai ūdeni, kas ir filtrēts – ideālā gadījumā caur kvalitatīvu oglekļa filtru vai vēl labāk, izmantojot reversās osmozes sistēmu. Šāda filtrēšana atdala hloru, fluoru un dezinficē.

Viena no filtrēšanas problēmām ir galveno minerālvielu samazināšanās ūdenī. Tāpēc 2 litriem šķidruma ir vērts pievienot ¼ tējkarotes rozā sāls, lai papildinātu minerālvielas. Daži pilieni labas piparmētru vai citronu ēteriskās eļļas var pievienot antioksidantus.

Labi sakošļājiet ēdienu

Jo vairāk jūs sakošļājat ēdienu, jo mazāk stresa jūsu gremošanas sistēma saņems no slikti sakošļātiem gabaliņiem, un jo vairāk uzturvielu jūs saņemsiet no uztura. Mērķis ir košļāt katru gabalu 30-40 reizes. Sākumā to izdarīt būs grūti, bet pieredze nāk ar praksi, un pēc kāda laika jutīsi, cik viegli un vienkārši tas ir izdarāms.

Ēd īsas un vidējas ķēdes taukskābes

Īsās ķēdes taukskābes (SCFA), piemēram, sviestskābe un vidējas ķēdes taukskābes, piemēram, kaprīnskābe, kaprilskābe un laurīnskābe, nodrošina spēcīgu atbalstu attīstībai. Noteikti atrodiet pārtikas produktus ar šīm skābēm vai veiciniet šo skābju veidošanos zarnās.

Lietojiet pretmikrobu augus un garšvielas

Daži augi, piemēram, oregano, timiāns, piparmētra Un baziliks palīdz iznīcināt kaitīgos mikrobus un veicina labvēlīgas mikrofloras attīstību. Ēdiet tās katru dienu svaigas, kaltētas vai kā ēteriskās eļļas. Varat arī lietot papildu zāles, piemēram, berberīns, smaržīgie pipari Un greipfrūtu sēklu ekstrakts.

Praktizējiet periodisku badošanos

Ļaujiet starp vakariņām un brokastīm paiet vismaz 12 stundas vai vēl labāk 14 stundas (). Mēģiniet praktizēt badošanos 1-2 dienas nedēļā, piemēram, nedēļas nogalēs (samazinot kaloriju patēriņu par 50-60%). Noteikti dzeriet pēc iespējas vairāk tīra ūdens un zāļu tējas, lai novērstu badu. Būtu jauki, ja jūs varētu dzert tēju no pamošanās brīža līdz pirmajai ēdienreizei.

Padariet savu D vitamīna līmeni veselīgā līmenī

Mēģiniet palielināt savu daudzumu, regulāri sauļojoties vai izmantojot augstas kvalitātes D3 vitamīna piedevas. D vitamīns ir viens no svarīgākajiem imūnmodulatoriem. Tas nozīmē, ka tas palīdz koordinēt imūnsistēmu, kas palīdz tai izvēlēties pareizos mērķus uzbrukumam, nevis saviem orgāniem. Tas ir milzīgs faktors autoimūno slimību profilaksē, un jaunākie pētījumi to ir parādījuši cilvēkiem ar novājinātu imūnsistēmu mēdz būt D vitamīna deficīts.

Palieliniet skābumu kuņģī

Kuņģa skābe ir ļoti svarīga kaitīgo mikrobu dezinficēšanai un iznīcināšanai, kā arī olbaltumvielu gremošanas optimizēšanai organismā. Ja organisms nespēj saražot pietiekami daudz kuņģa skābes, notiek nepietiekama gremošana un strauja kaitīgo mikroorganismu attīstība zarnās.

Dzeriet zāļu tējas

Zāļu tējas satur lielu skaitu antioksidantu, kas veicina veselīgas mikrofloras attīstību. Dažas no veselīgākajām tējām ietver ingvers, kurkuma, žeņšeņs, piparmētra un daži citi augi.

Uzlabojiet savu miegu

Ikdienas pavadīšana 8-9 stundas ir galvenais, lai stabilizētu imūnsistēmu, un tas ir milzīgs palīgs ķermeņa pašatveseļošanā. Šī sula ir ļoti svarīga autoimūnu slimību profilaksei. Ir vērts izstrādāt savas dienas plānu, lai līdz 22.00 būtu jau gultā, aizverot visus aizkarus un, iespējams, uzvilktu īpašu acu masku, lai uzlabotu hormona melatonīna sekrēciju. Ir ļoti noderīgi gulēt vēsā telpā temperatūrā, kas nav augstāka par 18 grādiem pēc Celsija.

Palieliniet magnija uzņemšanu

Ļoti svarīga ķermeņa šūnu jutībai pret cukuru, normālai metilēšanai un asins-smadzeņu barjeras aizsardzībai. Vislabākie pārtikas produkti magnija saturam ir tumši zaļi lapu dārzeņi, ķirbju sēklas Un kakao. Ja jums nav alerģisku reakciju pret šiem pārtikas produktiem, būtu lietderīgi lielāko daļu diētas veidot, pamatojoties uz šiem pārtikas produktiem. Varat arī izmantot dažādus vannas sāļus, lai palielinātu magnija uzņemšanu caur ādu.

Lietojiet kvalitatīvas probiotikas

Lietojot katru dienu, jūs varat palīdzēt uzlabot zarnu veselību, īpaši, ja šīm probiotikām ir plašs baktēriju celmu klāsts.

Ēdiet pārtiku ar pre- un probiotikām

Izmantojot fermentētu pārtiku ar pienskābes baktērijām, piemēram skābēti kāposti, kimchi, biešu kvass, kokosriekstu jogurts, jūs pievienojat zarnām dzīvus enzīmus, skābes un mikrobu metabolītus, lai uzlabotu gremošanu. Ja raudzētu pārtiku esat iesācējs, sāciet tos lietot ar 2 tējkarotēm un pakāpeniski palieliniet līdz 6-8 tējkarotēm dienā. Mainiet savus raudzētās pārtikas avotus, lai noteiktu, kuri no tiem ir jums piemērotākie. Laika gaitā jūs spēsiet uzņemt lielu daudzumu šādas pārtikas.

Regulāri iztukšojiet zarnas

Vislabāk, ja jums ir 2-3 zarnu kustības katru dienu, kas ļaus jums izvadīt no zarnām visus pārtikas produktus, ko patērējāt dienas laikā. Vēlams atbrīvoties no apēstā ēdiena 12-24 stundas pēc ēšanas, lai novērstu patogēnas mikrofloras attīstību zarnās un samazinātu imūnreakciju pret šiem mikrobiem. Sāciet palielināt šķidruma uzņemšanu, ja Jums ir aizcietējums. Ir vērts dzert ūdeni starp ēdienreizēm, lai stimulētu zarnu darbību un izraisītu zarnu kustību.

Lietojot lielas magnija un C vitamīna devas, lieliski darbojas arī zarnas. Mēģiniet lietot 500 mg - 1 g magnija citrāta vai magnija oksīda. Varat arī lietot C vitamīnu diezgan lielās devās, piemēram, 5 gramus, kas var izraisīt caureju, bet attīrīs zarnas.

Ņem karminatīvos augus

Šādi augi ir augi, kas stimulē gremošanas sistēmu labākai darbībai. Šie augi satur lielu daudzumu ēterisko eļļu, kas palīdz izvadīt gāzes un mazina sāpes kuņģī un zarnās. Šie augi arī tonizē gļotādas virsmas un palielina peristaltisko darbību barības vadā vai kuņģī. Šī peristaltika palīdz pārtikai pārvietoties un gāzēm izplūst.

Galvenie karminatīvie augi ir: koriandrs, kanēlis, ingvers, kadiķis, anīss, fenhelis, krustnagliņas, ķimenes, dilles, piparmētra, timiāns Un lakrica. Šos augus bieži lieto kopā ar alveju, lai atvieglotu aizcietējumus cilvēkiem ar hroniskām zarnu problēmām.

Samaziniet elektromagnētiskā starojuma iedarbību

Mūs ieskauj mobilo tālruņu, radio un datoru elektromagnētiskais starojums. Ilgstoša šāda starojuma iedarbība vai tā intensitātes palielināšanās veicina spriedzes rašanos mūsu organismā, kas stimulē iekaisuma aktivitāti. Katru dienu dodieties ārā un staigājiet basām kājām pa zāli, netīrumiem vai smiltīm, lai atbrīvotu uzkrāto elektrisko stresu un saņemtu dabisko starojumu no zemes, līdzsvarojot elektriskos ritmus.

Izmantojiet dziļu elpošanu

Praktizē vingrojumus, kas palīdzēs mazināt tavu stresa reakciju, savukārt ar parasimpātiskās nervu sistēmas palīdzību uzlabos gremošanas procesu un organisma pašatveseļošanos. Ir vērts veikt trīs dziļas elpas uzreiz pēc pamošanās, pirms katras ēdienreizes un pirms gulētiešanas.

Lietojiet ārstnieciskās eļļas

Eļļa samazina baktēriju slodzi mutē un zarnās, saistot baktērijas un to atkritumproduktus caur adhēziju. Un aktīvo kaitīgo mikroorganismu skaita samazināšana palīdz samazināt iekaisuma līmeni organismā. Tādas veselīgas eļļas lietošana 2 reizes dienā ir diezgan optimāls rezultāts.

Uzlabojiet savu aknu un žultspūšļa veselību

Žults ir svarīgs gremošanas šķidrums, ko ražo aknas un koncentrētā veidā uzglabā žultspūslī. Žults galvenais gremošanas uzdevums ir emulģēt taukus un radīt taukskābes, kuras organisms var viegli absorbēt. Ja organismam ir problēmas ar vielmaiņu, kas izraisa žults ražošanas samazināšanos un tās paātrinātu izmantošanu, tas var izraisīt nopietnas veselības problēmas.

Uzlabojiet savus mitohondrijus

– Tie ir katras šūnas enerģijas ģeneratori. Ja kādam ir imūnsistēmas traucējumi, tā ir klīniska pazīme, ka šai personai ir traucēta mitohondriju darbība. Jūs varat palīdzēt saviem mitohondrijiem ar koenzīmu, L-karnitīns, N-acetilcisteīns Un lipoīnskābe. Iekļaujiet šos uztura bagātinātājus savā ikdienas uzturā.

Informācijas avoti

1. Autoimūno slimību imunoģenētiskā arhitektūra
2. Cooper GS, Bynum MLK Somers EC. Jaunākie atklājumi autoimūno slimību epidemioloģijā: uzlaboti izplatības aprēķini un izpratne par slimību klasterizāciju. Autoimunitātes žurnāls. 2009;33(3-4):197-207.
3. Fasano A. Caurlaidīgas zarnas un autoimūnas slimības. Ķīlis par alerģiju Immunol. 2012. gada februāris; 42(1):71-8. PMID:
4. Campbell OU. Autoimunitāte un zarnas. Autoimūnas slimības. 2014;2014:152428.
5. Stojanovich L, Marisavljevich D. Stress kā autoimūno slimību izraisītājs. Autoimmun Recycled janvāris 2008;7(3):209-13. PMID:
6. Anam k Amara M, Naik s Sabo ka, Davis TP. Smags audu bojājums izraisa SLE autoimūno stāvokli pelēm, kurām ir nosliece uz MRI/++. Lupus. 2009. gada aprīlis; 18(4):318-31. PMID:

Šajā vietnē esošo informāciju nav novērtējusi neviena medicīnas organizācija. Mēs necenšamies diagnosticēt vai ārstēt nevienu slimību. Vietnē esošā informācija tiek sniegta tikai izglītojošiem nolūkiem. Pirms rīkoties saskaņā ar šajā vietnē sniegto informāciju, jums jākonsultējas ar savu ārstu, īpaši, ja esat grūtniece, barojat bērnu ar krūti, lietojat medikamentus vai jums ir kāds veselības stāvoklis.

AUTOIMŪNĀS SLIMĪBAS UN IMŪNKOMPLEKSU SLIMĪBAS

AUTOIMŪNĀS SLIMĪBAS

Autoimūnas slimības ir diezgan plaši izplatītas cilvēku populācijā: ar tām slimo līdz 5% pasaules iedzīvotāju. Piemēram, Amerikas Savienotajās Valstīs 6,5 miljoni cilvēku cieš no reimatoīdā artrīta; Anglijas lielajās pilsētās līdz 1% pieaugušo ir invalīdi ar multiplo sklerozi; nepilngadīgo diabēts skar līdz 0,5% pasaules iedzīvotāju. Bēdīgos piemērus var turpināt.

Pirmkārt, jāatzīmē atšķirība starp autoimūnas reakcijas vai autoimūns sindroms Un autoimūnas slimības, kuru pamatā ir mijiedarbība starp imūnsistēmas komponentiem un paša veselajām šūnām un audiem. Pirmie attīstās veselā ķermenī, turpinās nepārtraukti un likvidē mirstošās, novecojošās, slimās šūnas, kā arī rodas jebkurā patoloģijā, kur tās darbojas nevis kā tās cēlonis, bet gan kā sekas. Autoimūnas slimības, no kuriem pašlaik ir aptuveni 80, tiem raksturīga pašpietiekama imūnreakcija pret paša organisma antigēniem, kas bojā pašantigēnus saturošas šūnas. Bieži vien autoimūna sindroma attīstība tālāk attīstās par autoimūnu slimību.

Autoimūno slimību klasifikācija

Autoimūnās slimības parasti iedala trīs galvenajos veidos.

1. orgānu specifiskas slimības, kuras izraisa autoantivielas un sensibilizēti limfocīti pret vienu vai konkrēta orgāna autoantigēnu grupu. Visbiežāk tie ir barjeras antigēni, pret kuriem nav dabiskas (iedzimtas) tolerances. Tie ietver Hoshimoto thyroiditis, myasthenia gravis, primārā miksedēma (tirotoksikoze), kaitīga anēmija, autoimūns atrofisks gastrīts, Adisona slimība, agrīna menopauze, vīriešu neauglība, pemphigus vulgaris, simpātiska oftalmija, autoimūns miokardīts un uveve.

2. Nespecifiskiem orgāniem slimības autoantivielas pret šūnu kodolu autoantigēniem, citoplazmas enzīmi, mitohondriji u.c. mijiedarboties ar dažādiem noteikta vai pat cita audiem

organisma veids. Šajā gadījumā autoantigēni nav izolēti (nav "barjeras") no saskares ar limfoīdām šūnām. Autoimunizācija attīstās uz jau esošās tolerances fona. Pie šādiem patoloģiskiem procesiem pieder sistēmiskā sarkanā vilkēde, diskveida eritematozā vilkēde, reimatoīdais artrīts, dermatomiozīts (sklerodermija).

3. Jaukti slimības ietver abus šos mehānismus. Ja ir pierādīta autoantivielu loma, tām jābūt citotoksiskiem pret skarto orgānu šūnām (vai jādarbojas tieši caur AG-AT kompleksu), kuras, nogulsnējot organismā, izraisa tā patoloģiju. Šīs slimības ir primārā biliārā ciroze, Šegrena sindroms, čūlainais kolīts, celiakijas enteropātija, Gudpastūra sindroms, 1. tipa cukura diabēts un autoimūna bronhiālās astmas forma.

Autoimūno reakciju attīstības mehānismi

Viens no galvenajiem mehānismiem, kas novērš autoimūnas agresijas veidošanos organismā pret saviem audiem, ir nereaģēšanas veidošanās uz tiem, t.s. imunoloģiskā tolerance. Tas nav iedzimts, tas veidojas embrionālajā periodā un sastāv no negatīva atlase, tie. autoreaktīvo šūnu klonu likvidēšana, uz kuru virsmas ir autoantigēni. Tieši šādas tolerances pārkāpums ir saistīts ar autoimūnas agresijas attīstību un līdz ar to arī autoimunitātes veidošanos. Kā savā teorijā atzīmēja Bērnets, embrionālajā periodā šādu autoreaktīvo klonu kontakts ar “savu” antigēnu izraisa nevis aktivāciju, bet gan šūnu nāvi.

Tomēr ne viss ir tik vienkārši.

Pirmkārt, ir svarīgi teikt, ka antigēnu atpazīšanas repertuārs, kas atrodas uz T limfocītiem, saglabā visus šūnu klonus, kas satur visu veidu receptorus visiem iespējamiem antigēniem, ieskaitot autoantigēnus, uz kuriem tie ir kompleksā kopā ar savām HLA molekulām, kas ļauj to darīt. atšķirt “savējās” un “svešās” šūnas. Šis ir "pozitīvās atlases" posms, kam seko negatīva atlase autoreaktīvie kloni. Viņi sāk mijiedarboties ar dendrītiskajām šūnām, kas satur tādus pašus HLA molekulu kompleksus ar aizkrūts dziedzera autoantigēniem. Šo mijiedarbību pavada signāla pārraide uz autoreaktīviem timocītiem, un tie iet bojā, izmantojot apoptozes mehānismu. Tomēr ne visi autoantigēni atrodas aizkrūts dziedzerī, tāpēc daži

autoreaktīvās T šūnas joprojām netiek izvadītas un pārvietojas no aizkrūts dziedzera uz perifēriju. Viņi ir tie, kas nodrošina autoimūno "troksni". Tomēr parasti šīm šūnām ir samazināta funkcionālā aktivitāte un tās neizraisa patoloģiskas reakcijas, tāpat kā autoreaktīvie B limfocīti, kas ir pakļauti negatīvai atlasei un aizbēgšanai, arī nevar izraisīt pilnīgu autoimūnu reakciju, jo nesaņem kostimulējošus līdzekļus. signālu no T palīgšūnām, turklāt tos var nomākt ar speciālām nomācošām zālēm veto - šūnas.

Otrkārt, neskatoties uz negatīvo atlasi aizkrūts dziedzerī, daži autoreaktīvie limfocītu kloni joprojām izdzīvo eliminācijas sistēmas nepilnības un ilgtermiņa atmiņas šūnu klātbūtnes dēļ, ilgstoši cirkulē organismā un izraisa turpmāku autoimūnas agresijas attīstību.

Pēc Ernes jaunās teorijas radīšanas pagājušā gadsimta 70. gados autoimūnas agresijas attīstības mehānismi kļuva vēl skaidrāki. Tika pieņemts, ka ķermenis pastāvīgi darbojas sistēma paškontrole ieskaitot antigēnu receptoru un īpašu šo receptoru receptoru klātbūtni limfocītos. Tādus antigēnu atpazīšanas receptorus un antivielas pret antigēniem (kas patiesībā arī ir to šķīstošie receptori) sauca idioti, un atbilstošie antireceptori vai antiantivielas - anti-idiotipi.

Šobrīd līdzsvars starp idiotipa un antiidotipa mijiedarbība tiek uzskatīta par vissvarīgāko sevis atpazīšanas sistēmu, kas ir galvenais process šūnu homeostāzes uzturēšanā organismā. Protams, šī līdzsvara pārkāpums ir saistīts ar autoimūnu patoloģiju attīstību.

Šādu traucējumu var izraisīt: (1) šūnu nomācošās aktivitātes samazināšanās, (2) barjeras parādīšanās asinsritē ("sekvestrēti" acs, dzimumdziedzeru, smadzeņu, galvaskausa nervu antigēni, ar kuriem imūnsistēma stiprina sistēmai parasti nav kontakta un, kad tas notiek, tā reaģē uz tiem kā svešķermeņiem, (3) antigēnu mīmika, ko izraisa mikrobu antigēni, kuriem ir kopīgi determinanti ar normāliem antigēniem, (4) autoantigēnu mutācija, ko papildina to specifikas izmaiņas, (5) autoantigēnu skaita palielināšanās apritē, (6) autoantigēnu modificēšana ar ķīmiskiem līdzekļiem, vīrusiem u.c., veidojoties bioloģiski ļoti aktīviem superantigēniem.

Imūnsistēmas galvenā šūna autoimūno slimību attīstībā ir autoreaktīvais T-limfocīts, kas orgānu specifisko slimību gadījumā reaģē uz specifisku autoantigēnu un pēc tam caur imūno kaskādi un B-limfocītu iesaistīšanos izraisa orgānu specifiskās autoantivielas. Orgānu nespecifisku slimību gadījumā, visticamāk, autoreaktīvie T limfocīti mijiedarbojas nevis ar autoantigēna epitopu, bet gan ar anti-idiotipisku autoantivielu antigēnu determinantu pret to, kā norādīts iepriekš. Turklāt autoreaktīvie B limfocīti, kurus nevar aktivizēt, ja nav T šūnu kostimulējošā faktora un kuri sintezē autoantivielas, paši spēj uzrādīt imitējošu antigēnu bez Ag prezentējošas šūnas un pasniegt to neautoreaktīviem T limfocītiem, kas pārvēršas. T helper šūnās un aktivizē B šūnas autoantivielu sintēzei.

Starp autoantivielām, ko ražo B limfocīti, ir īpaši svarīgi: dabisks autoantivielas pret autologiem antigēniem, kas ievērojamā daļā gadījumu tiek atklāti un ilgstoši saglabājas veseliem cilvēkiem. Parasti tās ir IgM klases autoantivielas, kuras acīmredzot joprojām jāuzskata par autoimūnās patoloģijas priekštečiem. Šī iemesla dēļ, lai izprastu detalizētu situāciju un noteiktu autoantivielu patogēno lomu, tiek piedāvāti šādi kritēriji autoagresijas diagnosticēšanai:

1. Tieši pierādījumi par cirkulējošiem vai saistītiem autoAbs vai sensibilizētiem Lf, kas vērsti pret ar slimību saistītajiem autoAgs.

2. Izraisītāja autoAG identifikācija, pret kuru ir vērsta imūnā atbilde.

3. Autoimūna procesa adoptīva pārnešana ar serumu vai sensibilizētu Lf.

4. Iespēja izveidot slimības eksperimentālu modeli ar morfoloģiskām izmaiņām un AT jeb sensibilizētā Lf sintēzi, modelējot slimību.

Lai kā arī būtu, specifiskas autoantivielas kalpo kā autoimūno slimību marķieri un tiek izmantotas to diagnostikā.

Jāņem vērā, ka specifisku autoantivielu un sensibilizētu šūnu klātbūtne vēl nav pietiekama autoimūnas slimības attīstībai. Lielu lomu spēlē patogēni vides faktori (radiācija, spēka lauki, piesārņoti

produkti, mikroorganismi un vīrusi u.c.), organisma ģenētiskā predispozīcija, tai skaitā ar HLA gēniem saistītās (multiplā skleroze, cukura diabēts u.c.), hormonālais līmenis, dažādu medikamentu lietošana, imūnsistēmas traucējumi, tai skaitā citokīnu līdzsvars.

Šobrīd var izvirzīt vairākas hipotēzes par autoimūno reakciju ierosināšanas mehānismu (tālāk sniegtā informācija ir daļēji aizgūta no R.V. Petrova).

1. Neskatoties uz paškontroles sistēmu, organismā atrodas autoreaktīvie T- un B-limfocīti, kas noteiktos apstākļos mijiedarbojas ar normālu audu antigēniem, tos iznīcina, veicinot slēpto autoantigēnu, stimulantu, mitogēnu izdalīšanos, kas aktivizē šūnas, ieskaitot B-limfocītus.

2. Par traumām, infekcijām, deģenerācijām, iekaisumiem utt. Izdalās “sekvestrēti” (barjeru) autoantigēni, pret kuriem tiek ražotas autoantivielas, kas iznīcina orgānus un audus.

3. Savstarpēji reaģējoši mikroorganismu “atdarinātie” antigēni, bieži sastopami normālu audu autoantigēniem. Uzturoties organismā ilgstoši, tie novērš toleranci un aktivizē B šūnas, lai sintezētu agresīvas autoantivielas: piemēram, A grupas hemolītisko streptokoku un reimatiskus sirds vārstuļu un locītavu bojājumus.

4. “Superantigēni” - koku un retrovīrusu veidoti toksiski proteīni, kas izraisa spēcīgu limfocītu aktivāciju. Piemēram, normāli antigēni aktivizē tikai 1 no 10 000 T šūnām, bet superantigēni aktivizē 4 no 5! Ķermenī esošie autoreaktīvie limfocīti nekavējoties izraisīs autoimūnas reakcijas.

5. Klātbūtne pacientiem ar ģenētiski ieprogrammētu imūnās atbildes vājumu pret specifisku antigēnu imūndeficītu. Ja to satur mikroorganisms, rodas hroniska infekcija, iznīcinot audus un izdalot dažādus autoagrus, uz kuriem veidojas autoimūna reakcija.

6. Iedzimts T-supresoru šūnu deficīts, kas atceļ B-šūnu funkcijas kontroli un izraisa to reakciju uz normāliem antigēniem ar visām no tā izrietošajām sekām.

7. Autoantivielas noteiktos apstākļos “aklo” Lf, bloķējot to receptorus, kas atpazīst “sevi” un “svešus”. Rezultātā tiek atcelta dabiskā tolerance un veidojas autoimūns process.

Papildus iepriekš minētajiem autoimūno reakciju ierosināšanas mehānismiem jāatzīmē arī:

1. HLA-DR antigēnu ekspresijas indukcija šūnās, kurās iepriekš to nebija.

2. Vīrusu un citu aģentu izraisīta autoantigēnu-onkogēnu, citokīnu ražošanas regulatoru un to receptoru aktivitātes modifikācijas indukcija.

3. Samazināta T-palīgu šūnu apoptoze, kas aktivizē B-limfocītus. Turklāt, ja nav proliferatīvā stimula, B limfocīti mirst no apoptozes, savukārt autoimūno slimību gadījumā tā tiek nomākta un šādas šūnas, gluži pretēji, uzkrājas organismā.

4. Fas liganda mutācija, kas noved pie tā, ka tā mijiedarbība ar Fas receptoru neizraisa apoptozi autoreaktīvajās T šūnās, bet nomāc receptora saistīšanos ar šķīstošo Fas ligandu un tādējādi aizkavē tā izraisīto šūnu apoptozi. .

5. Speciālo T-regulējošo CD4+CD25+ T-limfocītu deficīts ar FoxP3 gēna ekspresiju, kas bloķē autoreaktīvo T-limfocītu proliferāciju, kas to būtiski pastiprina.

6. Īpašā regulējošā proteīna Runx-1 (RA, SLE, psoriāze) saistīšanās vietas traucējumi 2. un 17. hromosomā.

7. IgM klases autoantivielu veidošanās auglim pret daudzām autošūnu sastāvdaļām, kuras netiek izvadītas no organisma, uzkrājas ar vecumu un izraisa autoimūnas saslimšanas pieaugušajiem.

8. Imūnās zāles, vakcīnas, imūnglobulīni var izraisīt autoimūnas traucējumus (dopegīts - hemolītiskā anēmija, apresīns - SLE, sulfonamīdi - periarterīts nodosa, pirazolons un tā atvasinājumi - agranulocitoze).

Vairākas zāles var, ja ne izraisīt, tad pastiprināt imūnpatoloģijas rašanos.

Ārstiem ir ļoti svarīgi zināt, ka šādām zālēm ir imūnstimulējoša iedarbība: antibiotikas(Ēriks, amfotericīns B, levorīns, nistatīns),nitrofurāni(furazolidons),antiseptiķi(hlorofillipts),vielmaiņas stimulatori(orotāts K, riboksīns),psihotropās zāles(nootropils, piracetāms, fenamīns, sidnokarbs),plazmas aizstāšanas risinājumi(hemodezs, reopoliglucīns, želatinols).

Autoimūno slimību saistība ar citām slimībām

Autoimūnas slimības (reimatiskas slimības) var būt saistītas ar limfoīdo audu un neoplastisku audzēju bojājumiem.

citas lokalizācijas lāzeri, bet pacientiem ar limfoproliferatīvām slimībām bieži parādās autoimūno stāvokļu simptomi (1. tabula).

1. tabula. Reimatiskā autoimūna patoloģija ļaundabīgos audzējos

Tādējādi ar hipertrofisku osteoartropātiju tiek atklāts plaušu, pleiras, diafragmas un retāk kuņģa-zarnu trakta vēzis, ar sekundāru podagru - limfoproliferatīviem audzējiem un metastāzēm, ar pirofosfāta artropātiju un monoartrītu - metastāzes kaulos. Bieži vien poliartrītu un sarkano vilkēdei un sklera līdzīgus sindromus pavada dažādas lokalizācijas ļaundabīgi audzēji, reimatiskā polimialģija un krioglobulinēmija attiecīgi – plaušu, bronhu vēzis un hiperviskozitātes sindroms.

Bieži vien ļaundabīgi audzēji izpaužas ar reimatiskām slimībām (2. tabula).

Ar reimatoīdo artrītu palielinās limfogranulomatozes, hroniskas mieloleikozes un mielomas attīstības risks. Audzēji biežāk rodas hroniskas slimības gaitā. Neoplazmu indukcija palielinās līdz ar slimības ilgumu, piemēram, Šegrena sindroma gadījumā vēža risks palielinās 40 reizes.

Šo procesu pamatā ir šādi mehānismi: CD5 antigēna ekspresija uz B šūnām, kas sintezē orgānu specifiskās antivielas (parasti šis antigēns atrodas uz T limfocītiem); pārmērīga lielu granulētu limfocītu proliferācija, kam

2. tabula.Ļaundabīgi audzēji un reimatiskas slimības

tie, kuriem ir dabisko killer šūnu aktivitāte (fenotipiski tās pieder CD8 + limfocītiem); infekcija ar retrovīrusiem HTLV-1 un Epšteina-Barra vīrusiem; B šūnu poliklonāla aktivācija ar šī procesa regulēšanas zudumu; IL-6 hiperprodukcija; ilgstoša ārstēšana ar citostatiskiem līdzekļiem; dabisko slepkavas šūnu aktivitātes pārtraukšana; CD4+ limfocītu deficīts.

Primāro imūndeficītu gadījumā bieži tiek konstatētas autoimūno procesu pazīmes. Augsts autoimūnu traucējumu biežums ir konstatēts ar dzimumu saistītā hipogammaglobulinēmijas, IgA deficīta, imūndeficīta ar IgA pārprodukciju, ataksijas-telangiektāzijas, timomas un Viskota-Aldriha sindroma gadījumā.

No otras puses, ir vairākas autoimūnas slimības, kurās ir konstatēti imūndeficīti (galvenokārt saistīti ar T-šūnu darbību). Personām ar sistēmiskām slimībām šī parādība izpaužas biežāk (ar SLE 50-90% gadījumu) nekā ar orgānu specifiskām slimībām (ar tireoidītu 20-40% gadījumu).

Autoantivielas biežāk rodas gados vecākiem cilvēkiem. Tas attiecas uz reimatoīdo un antinukleāro faktoru, kā arī Vasermana reakcijā konstatēto antivielu noteikšanu. Asimptomātiskiem 70 gadus veciem cilvēkiem autoantivielas pret dažādiem audiem un šūnām tiek konstatētas vismaz 60% gadījumu.

Kopējais autoimūno slimību klīniskajā attēlā ir to ilgums. Pastāv hroniska progresējoša vai hroniski recidivējoša patoloģisku procesu gaita. Informācija par atsevišķu autoimūno slimību klīniskās izpausmes iezīmēm ir sniegta zemāk (daļēja sniegtā informācija ir aizgūta no S. V. Suchkova).

Dažu autoimūnu slimību raksturojums

Sistēmiskā sarkanā vilkēde

Autoimūna slimība ar sistēmisku saistaudu bojājumu, kolagēna nogulsnēšanos un vaskulīta veidošanos. To raksturo polisimptomi un parasti attīstās jauniešiem. Šajā procesā tiek iesaistīti gandrīz visi orgāni un daudzas locītavas, un nieru bojājumi ir letāli.

Ar šo patoloģiju pret DNS veidojas antinukleārās autoantivielas, tostarp native DNS, nukleoproteīni, citoplazmas un citoskeleta antigēni un mikrobu proteīni. Tiek uzskatīts, ka autoAb DNS parādās, veidojoties tās imunogēnajai formai kompleksā ar proteīnu vai anti-DNS specifiskas IgM autoantivielas, kas radušās embrija periodā, vai idiotipa-antiiidiotipa un šūnas mijiedarbības rezultātā. sastāvdaļas mikrobu vai vīrusu infekcijas laikā. Iespējams, zināma loma ir šūnu apoptozei, kas SLE gadījumā kaspāzes 3 ietekmē izraisa kodola nukleoproteasomu kompleksa šķelšanos, veidojot vairākus produktus, kas reaģē ar atbilstošajām autoantivielām. Patiešām, nukleosomu saturs pacientiem ar SLE ir strauji palielināts. Turklāt autoantivielas pret dabisko DNS ir diagnostiski nozīmīgākās.

Ārkārtīgi interesants novērojums ir atklājums, ka DNS saistošajām autoantivielām piemīt arī enzīma spēja hidrolizēt DNS molekulu bez komplementa. Šo antivielu sauca par DNS abzīmu. Nav šaubu, ka šim fundamentālajam modelim, kas, kā izrādās, tiek realizēts ne tikai SLE gadījumā, ir milzīga loma autoimūno slimību patoģenēzē. Šajā modelī anti-DNS autoantivielai ir citotoksiska aktivitāte pret šūnu, ko realizē divi mehānismi: receptoru mediēta apoptoze un DNS abzīma katalīze.

Autoimūnās slimības (AI) ir slimību grupa, kurā organisma audus iznīcina paša organisma imūnsistēma (grieķu Autos — pati, Immunitas — atbrīvot, aizsargāt). Šī mehānisma iemesli nav pilnībā izprotami. Cilvēka autoimūno slimību sarakstā ir aptuveni 140 patoloģiju, taču tie nepārprotami ir nepārliecinoši dati. Laika gaitā daudzas nezināmas etioloģijas slimības arvien vairāk tiek identificētas kā autoimūnas.

Īsumā par imunitāti

Jā, mūsos nepārtraukti norisinās karš. Un mūs aizsargā spēcīga armija, ko sauc par imūnsistēmu. Tas ir ļoti sarežģīts, veidojas evolūcijas procesā, tiek pastāvīgi pilnveidots un ir patiesi uzticams aizsargs. Kad svešķermenis nonāk organismā, imūnās šūnas to iznīcina tieši vai netieši, ražojot antivielas. Tādā pašā veidā imūnsistēma cīnās ar svešiem audiem (pārstādītiem no donoriem), kā arī vēža audzējiem.

Bet tāpat kā vispilnīgākajai datorsistēmai ir kļūmes, arī imūnsistēma ne vienmēr ir perfekta. Zinātnieki vēl nav noskaidrojuši precīzu iemeslu, kāpēc mūsu aizsardzība pieļauj kļūdas. Bet fakts ir pierādīts: dažreiz imūnās šūnas sajauc savas šūnas ar svešām un sāk tās iznīcināt. Tādā veidā AI attīstās.

Kā attīstās autoimūnas slimības?

Tiek uzskatīts, ka katram cilvēkam ir autoreaktīvi limfocīti, kas var uzbrukt savām šūnām. Bet tos bloķē tā pati imūnsistēma (T-supresori), un, ja to daudzums ir mazs, tie ir nekaitīgi ķermenim. Bet dažreiz mehānisms tiek iedarbināts, kad T-supresori nespēj ierobežot šādu šūnu proliferāciju. Šo autoagresijas procesu parasti nekas nevar apturēt.

Vairumā gadījumu autoimūna slimība rodas pēkšņi, un precīzu cēloni nevar noteikt. Sprūda punkts var būt stress, infekcija, traumas, hipotermija vai pārkaršana. Liela nozīme ir cilvēka dzīvesveidam, uzturam, kā arī iedzimtajai predispozīcijai - noteikta gēna varianta klātbūtnei.

Par autoimūniem bojājumiem ir atbildīgi gan T-limfocīti, kas tieši nogalina šūnas (tas notiek 1.tipa cukura diabēta, multiplās sklerozes gadījumā), gan B-limfocīti, kas ražo antivielas pret saviem audiem, kas arī izraisa to nāvi.

Dažreiz antivielas veidojas pret receptoriem, kas atrodas uz šūnu virsmas. Saistoties ar receptoru, tie var vai nu bloķēt, vai, gluži pretēji, aktivizēt šūnu. Tas notiek, piemēram, ar Greivsa slimību: autoantivielas bloķē TSH (vairogdziedzeri stimulējošā hormona) receptorus, imitējot tā stimulējošo iedarbību, kā rezultātā palielinās vairogdziedzera šūnu tiroksīna sekrēcija un attīstās tirotoksikoze.

Visas autoimūnas slimības var iedalīt:

• Sistēmiska – skar daudzus orgānus (piemēri: sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts, sistēmiska sklerodermija, Šegrena sindroms)
• Orgānu specifiski – tiek ietekmēti atsevišķi orgāni un audi (piemēri: Hašimoto tireoidīts, primārā biliārā ciroze, Krona slimība, 1. tipa cukura diabēts).

AIZ raksturo hroniska gaita ar paasinājumu un remisiju periodiem.

Kas slimo biežāk

Autoimūnas slimības skar 5% līdz 10% iedzīvotāju. To uzskata par otro galveno hronisko slimību cēloni un trešo (pēc sirds slimībām un vēža) invaliditātes cēloni. AIDS saīsina vidējo dzīves ilgumu par 15 gadiem.

Kā jau minēts, precīzu cēloni un precīzu izraisošo faktoru, kas konkrētam pacientam izraisa AID, ir ļoti grūti noteikt. Bet ir riska grupas, kuras biežāk nekā citas ir pakļautas šīm slimībām.

• Sievietes reproduktīvā vecumā. Viņi cieš no AIDS aptuveni trīs reizes biežāk nekā vīrieši. Un dažas nozoloģijas principā var saukt tikai par sievietēm (piemēram, autoimūns tireoidīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde un primārā biliārā ciroze rodas 90% sieviešu).
• Iedzimta predispozīcija. Ja kādam ģimenē ir bijusi šī slimība, palielinās risks saslimt. Pacientiem ar AIZ tiek atklāts noteikts HLA sistēmas gēnu komplekts (atbildīgs par imūnreakciju).
• Cilvēki, kuri ir vairāk pakļauti kaitīgai vides ietekmei nekā citi. Tas ietver darbu bīstamās nozarēs, dzīvošanu nelabvēlīgā ekoloģiskā zonā, hronisku un akūtu intoksikāciju, ilgstošu saules un augstas temperatūras iedarbību. Tas ietver arī smēķēšanu un alkoholu.
• Baktēriju un vīrusu infekcijas. Infekcijas izraisītāji maina antigēnu struktūru, un imūnsistēma sāk uzbrukt saviem audiem. Šis mehānisms ir pierādīts autoimūna glomerulonefrīta gadījumā pēc streptokoku infekcijas, reaktīvā artrīta pēc gonorejas un autoimūna hepatīta pēc vīrusu hepatīta. Arvien vairāk zinātnieku sliecas uz citu AIDS infekciozo raksturu.
• Piederība noteiktai rasei. Tādējādi 1. tipa diabēts pārsvarā sastopams baltajiem, savukārt SLE biežāk sastopams melnādainiem.
• Traumatisks vai iekaisīgs histo-hematoloģisko barjeru bojājums. Parasti daži audi (acs, smadzenes, sēklinieki, olnīcas) ir droši izolēti no asinīm, un to antigēni imūnsistēmai nav zināmi. Kad šīs barjeras tiek pārrautas, antigēni nonāk asinīs un tiek uztverti kā sveši. Tādā veidā pēc acs lēcas traumas attīstās fakogēnais uveīts, bet pēc orhīta – autoimūna neauglība.

Autoimūno slimību saraksts

Autoimūnas slimības, to attīstības visbiežāk sastopamo un galveno patoģenēzes saraksts:

Autoimūno slimību simptomi

Ja cilvēkam attīstās sistēmiska autoimūna slimība, simptomi parādīsies gan vispārīgi visā ķermenī, gan raksturīgi konkrētiem orgāniem. Ja mēs runājam par orgānu specifiskiem AIDS, tie sākas ar vienu orgānu, bet pēc tam ietekmē arī visu ķermeni. Piemēram, cukura diabēta autoimūnais process ietekmē tikai aizkuņģa dziedzeri. Bet insulīna trūkums šī procesa rezultātā izraisa hroniskas hiperglikēmijas attīstību, kas ietekmē visus orgānus un audus.

1 tipa cukura diabēts

Sākotnējie simptomi ir slāpes, svara zudums un palielināta apetīte. Slimība var nekavējoties debitēt ar hiperglikēmisku komu. Progresējot, attīstās komplikācijas: pasliktinās redze, attīstās nieru mazspēja, kļūst nejutīgas ekstremitātes, var attīstīties gangrēna. Cukura diabēts paātrina aterosklerozes, hipertensijas, sirdslēkmes, insultu attīstību un pastiprina infekcijas slimību gaitu.

Reimatoīdais artrīts

Slimība sākas ar mazo locītavu (plaukstu, plaukstu, potīšu) bojājumiem. Tiek atzīmētas sāpes, pietūkums un kustību stīvums. Laika gaitā locītavas deformējas un var rasties pilnīga ankiloze (nekustīgums). Tiek ietekmēti arī citi orgāni - nieres (amiloidoze), sirds (perikardīts, vaskulīts), plaušas (pleirīts), asinis (anēmija, neitropēnija).

Sistēmiskā sarkanā vilkēde

Slimību raksturo sistēmiski bojājumi. Izpaužas ar drudzi, svara zudumu un “tauriņa” izsitumiem uz sejas. Tiek ietekmētas nieres, plaušas, sirds, asinīs - anēmija, trombocitopēnija un leikopēnija. Var būt iesaistīta arī nervu sistēma – encefalīts, polineirīts, krampji.

Sistēmiskā sklerodermija

Lielākajai daļai pacientu tas izpaužas kā ādas sabiezējums, asinsvadu spazmas (Raynaud sindroms), locītavu un dažreiz arī iekšējo orgānu bojājumi.

Graves slimība

Ar šo slimību tiek paaugstināts vairogdziedzera hormonu līmenis, tāpēc tiek atklāti visi tirotoksikozes simptomi: svara zudums uz palielinātas apetītes fona, sirdsklauves, elpas trūkums, svīšana, aizkaitināmība, eksoftalmoss (acs ābolu izvirzījums). Manāma ir arī paša vairogdziedzera palielināšanās.

Autoimūns tireoidīts (Hašimoto tireoidīts)

Ļoti reti, bet var būt sāpes, vairogdziedzera palielināšanās un diskomforta sajūta kakla rajonā. Slimība galvenokārt izpaužas kā hormonu deficīts (hipotireoze). Tas ir svara pieaugums, pietūkums, vājums, nogurums, miegainība. Dažreiz sākotnējā stadijā var novērot tirotoksikozi.

Multiplā skleroze

Slimība var izpausties ar dažādiem neiroloģiskiem traucējumiem. Sākotnējās pazīmes var būt jutīguma traucējumi ekstremitātēs, nestabila gaita, samazināta redze un redzes dubultošanās. Slimības progresēšanu raksturo muskuļu vājums, kustību traucējumi, urīna aizture un aizcietējums. Vēlākos posmos tiek novērota ekstremitāšu paralīze, urīna un fekāliju nesaturēšana.

Celiakija

Šo patoloģiju izraisa antivielu veidošanās pret gliadīnu, kas ir graudaugos (kviešos, rudzos, miežos) atrodamā lipekļa proteīna sastāvdaļa. Kad lipekļa produkti nonāk zarnās, rodas masīvs iekaisums un bārkstiņu bojājumi.

Tā rezultātā attīstās malabsorbcijas sindroms - caureja, malabsorbcija un vēdera palielināšanās. Slimība ir ģenētiski noteikta un izpaužas bērniem 9-12 mēnešus pēc papildinošu pārtikas produktu ieviešanas. Bet latentā forma var neparādīties bērnībā, bet aktivizēties pieaugušā vecumā.

Šegrena sindroms

Tas var būt primārs vai sekundārs uz citu AIZ fona. Visbiežāk sastopamie simptomi ir kseroftalmija (“sausa acs”) un kserostomija (“sausa mute”). Var tikt ietekmētas arī citas gļotādas (barības vads, kuņģis, traheja, dzimumorgāni).

Ankilozējošais spondilīts (ankilozējošais spondilīts)

Process ietver sacroiliac locītavas, skrimšļus un kaulu audus. Sākotnējās izpausmes ir progresējošs mugurkaula stīvums, sāpes, kas pastiprinās naktī. Pamazām attīstās locītavu stīvums, mugurkaula nekustīgums un muskuļu atrofija.

Krona slimība

Raksturīgs ar zarnu gļotādas iekaisumu. Tas izpaužas kā caureja, sāpes vēderā, drudzis, anēmija, un to var sarežģīt asiņošana un zarnu fistulas.

Nespecifisks čūlainais kolīts

Tiek skarta resnās zarnas gļotāda – tenesms, asiņaina caureja, sāpes, drudzis . Resnās zarnas vēža risks palielinās 5-7 reizes.

Myasthenia gravis

Slimība visbiežāk sākas ar acu simptomiem – plakstiņu noslīdēšanu, redzes dubultošanos. Tad nāk progresējošs ekstremitāšu muskuļu vājums un apgrūtināta rīšana. Simptomi nav nemainīgi un samazinās pēc atpūtas.

Autoimūns hepatīts

Ilgu laiku tas ir asimptomātisks vai ar nespecifiskiem simptomiem: vājums, nogurums, locītavu sāpes. Dzelte, asiņošana, varikozas vēnas jau ir vēlīnās stadijas pazīmes, kas izraisa cirozi. To diagnosticē pēc aknu iekaisumam raksturīgām izmaiņām asins analīzēs, savukārt vīrusu hepatītu nekonstatē.

Primārā biliārā ciroze

Pirmās pazīmes var būt ādas nieze, smags vājums, miega traucējumi, ksantomas (holesterīna plāksnes) uz ādas. Vēlāk parādās dzelte un visas cirozes pazīmes: ascīts, tūska, vēdera sapenveida vēnu paplašināšanās, asiņošana .

Dreslera sindroms

Autoimūns iekaisums, kas dažkārt sarežģī miokarda infarktu. Tas izpaužas kā perikardīts, pleirīts un pneimonīts, kas attīstās 2-6 nedēļu laikā pēc sirdslēkmes.

Antifosfolipīdu sindroms

Šis hiperkoagulācijas stāvoklis var izpausties kā arteriāla un venoza tromboze, bieži sastopami spontānie aborti grūtniecēm, trombocitopēnija, anēmija un ādas izpausmes (raksturīgs retikulārs ādas modelis).

Plaušu sarkoidoze

Akūtā periodā ir iespējama drudzis, locītavu sāpes, mezglainā eritēma un smags vājums. Progresējot, tiek novērots elpas trūkums, sauss klepus un diskomforts vai sāpes krūtīs. Tomēr slimība var būt asimptomātiska un atklāta tikai ar radiogrāfisko izmeklēšanu.

Hronisks glomerulonefrīts

Raksturojas ar nieru glomerulu bojājumiem. Klīniski tas izpaužas kā asiņu un olbaltumvielu parādīšanās urīnā, paaugstināts spiediens, tūska un nieru mazspējas progresēšana.

Vitiligo

Ādas pigmentācijas traucējumi, kas izpaužas dažādu izmēru un formu nepigmentētu baltu plankumu parādīšanā. Man tas traucē tikai kā kosmētisks defekts.

Idiopātiskā trombocitopēnija (Verlhofa slimība)

Trombocītu skaita samazināšanās asinīs zem 150·10 9 /l, ja nav citu šīs patoloģijas cēloņu. Tas izpaužas kā zilumi, precīzi hemorāģiski izsitumi uz ādas un asiņošana, kas ilgstoši neapstājas.

Psoriāze

Visizplatītākā autoimūna ādas slimība. Tas izpaužas sausu plankumu veidošanā, kas izvirzīti virs ādas virsmas. Tie var saplūst viens ar otru, veidojot plāksnes, kas izskatās kā sasaluši vaska vai parafīna plankumi. Slimība notiek ar remisijas un saasināšanās periodiem. Bieži tiek novēroti locītavu un naglu bojājumi.

AIDS diagnostika

Autoimūno slimību diagnostikas posmi:

Klīniskā diagnoze

Par autoimūnu procesu liecina hroniska slimības gaita un izturība pret tradicionālo ārstēšanu. Dažiem AIDS ir kopīgas klīniskas un laboratoriskas pazīmes. Tādējādi sistēmiskas saistaudu slimības (kolagenoze) parasti izraisa ESR palielināšanos asinīs, kā arī fibrinogēna, gamma globulīna un C reaktīvā proteīna palielināšanos. Bieži sastopami klīniskie simptomi var būt ilgstošs drudzis, vājums, nemotivēts nogurums un svara zudums.

Dažiem AIDS ir tik tipisks klīniskais attēls, ka var noteikt diagnozi:

• pamatojoties uz izmeklējumu (piemēram, psoriātiskās plāksnes, “tauriņš” uz sejas ar SLE);
• aptauja (sāpju raksturs reimatoīdā artrīta, ankilozējošā spondilīta gadījumā);
• izmeklējumu rezultāti (hiperglikēmija bērniem vai jauniešiem norāda uz 1. tipa cukura diabētu, “bruģakmens” izmaiņu noteikšana zarnu gļotādā norāda uz Krona slimību u.c.)

Imunoloģiskie testi

Ne visus AIDS var diagnosticēt, pamatojoties uz klīnisko ainu. Ieteicams apstiprināt to autoimūno raksturu, pārbaudot specifiskas autoantivielas.

Dažām slimībām ir obligāti testi, kas attiecas tikai uz šīm slimībām, piemēram:

• RF (reimatoīdais faktors) un ACCP (antivielas pret ciklisku citrulinētu peptīdu) reimatoīdā artrīta ārstēšanai.
• Antivielas pret TSH receptoriem Greivsa slimībā.
• Antivielas pret TPO (vairogdziedzera peroksidāzi) autoimūna tiroidīta gadījumā.

Citas antivielas ir nespecifiskas un atrodamas dažādos AIDS gadījumos. Tādējādi ANF (antinukleārais faktors), antivielas pret dabisko DNS, antifosfolipīdu antivielas tiek atklātas sistēmiskā sarkanā vilkēde, Sjogrena sindroms, sklerodermija, antifosfolipīdu sindroms. To noteikšana palīdz noteikt diagnozi tikai kopā ar tipiskiem simptomiem.

Ir daudz citu imunoloģisko testu, bieži un ne tik bieži, kas var apstiprināt AIZ apšaubāmos gadījumos. Jums nevajadzētu mēģināt izrakstīt testu sev, labāk konsultēties ar speciālistu.

HLA antigēna pārbaude

Tie ir histokompatibilitātes antigēni, kas atrodami uz jebkuras šūnas virsmas, un tie nosaka imūnreakciju. Katrai personai HLA antigēnu komplekts ir unikāls, un ir atzīmēts, ka daži no tiem vienā vai otrā pakāpē ir saistīti ar noteiktas AIZ rašanos, tāpēc to pētījums dažkārt tiek izmantots diferenciāldiagnozei.

Pašlaik visbiežāk izmantotais tests ir HLA-B27, kas tiek atklāts 90% pacientu ar ankilozējošo spondilītu un Reitera sindromu.

Iespējams, autoimūnas slimības

Slimību saraksts ar autoimūnu patoģenēzi nepārtraukti pieaug. Var gadīties, ka drīzumā šajā sarakstā tiks iekļautas tās slimības, kuras tagad tiek aplūkotas no citām pozīcijām.

Vislielāko interesi rada, piemēram, hipotēze par aterosklerozes autoimūno raksturu. Galu galā artēriju ateroskleroze ir galvenais mirstības cēlonis visā pasaulē. Arvien vairāk zinātnieku apgalvo, ka sirdslēkmes un insultu cēlonis nav augsts holesterīna līmenis, bet gan iekaisuma pakāpe, kurai pakļauta aterosklerozes plāksne. Tāpēc pēdējā laikā riska faktori ir iekļāvuši ne tikai lipīdu līmeni, bet arī C-reaktīvā proteīna līmeni kā hroniska iekaisuma marķieri.

Arī tādas izplatītas patoloģijas kā Alcheimera slimība, glaukoma, endometrioze un dažas citas it kā tiek klasificētas kā AIZ.

Pie kura ārsta man jāsazinās?

Diemžēl autoimūnām slimībām nav īpaša speciālista. Lai gan tā būtu laba ideja, ārvalstīs jau tiek mēģināts izveidot atsevišķu pakalpojumu šim nolūkam.

Slimību identificējošā un ārstējošā ārsta profils ir atkarīgs no tā, kura sistēma vai orgāns tiek ietekmēts.

• Endokrinologs: cukura diabēts, vairogdziedzera slimības.
• Gastroenterologs: Krona slimība, čūlainais kolīts, autoimūns gastrīts, autoimūns hepatīts, primārā biliārā ciroze.
• Hematologs – autoimūna anēmija un trombocitopēnija.
• Dermatologs – psoriāze, vitiligo, alopēcija.
• Reimatologs – sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts, ankilozējošais spondilīts, sistēmiskā sklerodermija, vaskulīts, Sjogrena sindroms.
• Neirologs – multiplā skleroze, Guillain-Barré sindroms, myasthenia gravis.
• Ginekologs – autoimūna neauglība, antifosfolipīdu sindroms.

Vai AIDS var izārstēt?

Tā kā autoantigēnus nevar izvadīt no organisma, šīs slimības nevar pilnībā izārstēt. Tās rodas ar remisijas un saasināšanās periodiem, bet pašiznīcināšanās process vienā vai otrā pakāpē ir nemainīgs.

Ārstēšana ir vērsta uz imūnās atbildes nomākšanu un simptomu mazināšanu. Ir ļoti reti AIDS pašizdziedināšanās gadījumi, taču tas medicīnai ir tikpat liels noslēpums kā to rašanās iemesli.

Autoimūnās slimības un vakcinācijas

Vai vakcinācijas var izraisīt AIDS, jo tās stimulē imūnsistēmu? Vai AIDS slimniekus var vakcinēt? Šādi jautājumi rodas ļoti bieži.

Uz šiem jautājumiem nevar viennozīmīgi atbildēt. Zinātnieku aprindās pastāvīgi parādās gan vakcinācijas atbalstītāju, gan tās pretinieku publikācijas. Īsi secinājumi līdz šim ir šādi:

• AIDS gadījumu skaits pēc vakcinācijas ir ļoti mazs un salīdzināms ar nejaušību. Tāpēc vakcinācija netiek uzskatīta par šo slimību attīstības cēloni.
• Vakcinācijas novērš infekcijas slimību attīstību, kuras lielākoties tiek uzskatītas par autoimūno slimību izraisītājiem.
• Lielākā daļa AIDS ir saistītas ar paaugstinātu uzņēmību pret infekcijām (piemēram, bērniem ar cukura diabētu). Tāpēc atteikšanās no vakcinācijas rada lielāku infekcijas slimību risku, kas var būt smagas.

Tādējādi jebkurā gadījumā vakcinācija dod vairāk labuma nekā kaitējuma. Bet vienmēr ir nepieciešama individuāla pieeja.

Vai man vajadzētu lietot imūnstimulējošus līdzekļus?

Daudziem šķiet, ka imūnstimulatori ir universāls risinājums biežu saaukstēšanās un atkārtotu infekciju problēmai. Pacienti bieži lūdz ārstam izrakstīt "kaut ko imūnsistēmas stiprināšanai".

Paši ārsti arvien vairāk neiesaka lietot imūnstimulatorus pa kreisi un pa labi. Imunitāte ir ļoti sarežģīta sistēma, to nevar noteikt ar parastajiem testiem. Un biežas saaukstēšanās vēl nav imūndeficīta simptoms. Ir iespējams tik ļoti “stimulēt” mūsu aizsardzību, ka tā sāk uzbrukt savam ķermenim.

Dažos gadījumos šādas zāles ir ļoti nepieciešamas, taču tās jāieceļ imunologam pēc rūpīgas izmeklēšanas. Bet tas ir, ja mēs runājam par īstiem imūnstimulatoriem, kas aktivizē to imūnsistēmas daļu, kuras trūkums tiek konstatēts, pamatojoties uz analīzi.

Tās pašas zāles, kuras lielos daudzumos tiek reklamētas kā imūnsistēmu stiprinošas zāles (tā saucamie interferona induktori), lielākoties nedarbojas vispār, vai tikai kā placebo. Varbūt šis ir labāks.

Autoimūnas slimības ir slimības, kas attīstās, kad ķermeņa imūnsistēma jebkāda iemesla dēļ kļūst pārāk jutīga. Parasti imūnsistēmas uzdevums ir aizsargāt un aizsargāt cilvēka ķermeni no dažāda veida antigēniem un ārējiem faktoriem, kas tam kaitē. Tomēr noteiktos apstākļos šī sistēma sāk darboties nepareizi un kļūst paaugstināta jutība. Tas sāk pārmērīgi reaģēt uz ārējiem apstākļiem, kas citādi ir normāli, un laika gaitā izraisa dažādu slimību attīstību.

Viens no autoimūnas slimības simptomiem ir pēkšņa matu izkrišana

Autoimūnas slimības– Tās ir slimības, kuras cilvēka organisms attīstās pats no sevis. Tās var būt gan ģenētiskas, gan iegūtas, un tās ir problēma ne tikai pieaugušajiem – to simptomi ir sastopami arī bērniem. Cilvēkiem ar šādām slimībām ir jābūt ļoti uzmanīgiem attiecībā uz savu dzīvesveidu. Nākamajā sarakstā ir iekļautas daudzas autoimūnas slimības, taču ir arī citas, kas joprojām tiek pētītas, lai izprastu to cēloņus, un tāpēc tās paliek to sarakstā, kurām ir aizdomas par autoimūnām slimībām.

Autoimūno slimību simptomi ir daudz. Tie ietver ļoti dažādas izpausmes (sākot no galvassāpēm līdz izsitumiem uz ādas), kas ietekmē gandrīz visas ķermeņa sistēmas. To ir daudz, jo pašu autoimūno slimību skaits ir liels. Zemāk ir šo simptomu saraksts, kas aptver gandrīz visas autoimūnas slimības, kā arī to izplatītās pazīmes.

Pārskatot šo sarakstu, kļūst skaidrs, ka pat vienkārša veselības problēma var liecināt par autoimūnu slimību. Jau ir pētītas vairākas autoimūnas slimības, un ir aprakstīti ar tām saistītie simptomi. Tomēr ir daudzas citas slimības, kuras joprojām gaida, lai tās iekļautu iepriekš minētajā sarakstā. Tādējādi autoimūno slimību saraksts katru dienu turpina pieaugt, un to simptomu skaits pieaug eksponenciāli. Kā redzams tabulā, viens simptoms var būt kopīgs dažādām slimībām, tāpēc diagnoze, pamatojoties tikai uz simptomiem, ir sarežģīta. Šajā sakarā tā vietā, lai pieņemtu, ka Jums ir kāda no uzskaitītajām slimībām, ieteicams konsultēties ar ārstu un sākt ārstēšanu, kuras mērķis ir novērst/kontrolēt esošos simptomus.

Video