Очаговой неврологической симптоматикой, или фокусным неврологическим дефицитом, называют совокупность проблем, характерных для локального поражения определенных структур центральной и периферической нервной системы. Это оказывает влияние на конкретную область тела, например, правую или левую руку, определенную часть лица.

К данным симптомам относят нарушения зрения, слуха и речи, появление аномальных ощущений, например, онемение какого-то участка кожи. Фокусный неврологический дефицит может вызывать изменения движений, при этом человек не в состоянии их контролировать - тремор , потерю или повышение мышечного тонуса, вплоть до паралича. Месторасположение очага проблемы указывает на то, какие именно области нервной системы поражены, поскольку каждый участок головного или спинного мозга контролирует конкретную функцию организма.

В отличие от фокусного неврологического дефицита, общемозговые симптомы возникают при диффузных повреждениях, которые простираются на более широкие области. В этом случае проблема касается не определенного участка, а нервной системы в целом. Симптоматика данных нарушений также отличается, она может включать в себя как эмоциональные расстройства, так и общую потерю сознания.

Примеры

У пациента могут наблюдаться языковые трудности, например, проблемы с пониманием речи или с ее построением (афазия), неспособность называть объекты (аномия) и произносить звуки (дизартрия). Иногда происходит потеря координации, затруднения при выполнении сложных движений.

Поражения других структур нервной системы приводят к изменению видения - двоению в глазах (диплопия) , уменьшению поля зрения или внезапной слепоте. В некоторых случаях появляется сильный рвотный рефлекс, частое удушье и затруднение глотания . При повреждениях коры лобной доли головного мозга происходит изменение личности, что может проявляться как беспричинная ярость или неуместная шутливость, апатия, склонность к асоциальным поступкам.

Среди других примеров локальных повреждений мозга следует отметить синдром Бернара-Горнера, вызванный нарушениями симпатической нервной системы.

Его обнаруживают у человека, собак, кошек и лошадей. Наблюдается одностороннее опущение век, прекращение потоотделения на определенной стороне лица, запавшее глазное яблоко.

Причины

К очаговому поражению может привести все, что наносит вред нервной системе или разрушает ее. Среди часто встречающихся причин появления данной симптоматики указывают:

• заболевания одного нерва или их группы;
• различные инфекции;
• аномалии кровеносных сосудов, например, сосудистую мальформацию;
• дегенеративные болезни нервов;

В зависимости от механизма воздействия, характера поражения и его локализации, возникают различные двигательные и чувствительные нарушения.

Диагностика

При появлении симптомов очагового неврологического дефицита следует незамедлительно обратиться в врачу. Для постановки точного диагноза помимо истории болезни пациента нужно будет предоставить следующие сведения:

• где локализована потеря функций или аномальные ощущения;
• когда возникла проблема и насколько быстро она изменялась;
• были ли усиления или ослабления симптомов;
• какие именно нарушения наблюдаются;
• следует указать другие симптомы, даже не относящиеся к нервной системе напрямую;

Если случился инсульт, очень важно доставить пациента в больницу как можно скорее. Нужно избегать интенсивных и резких движений. До приезда скорой помощи больному нельзя давать есть или пить, поскольку паралич органов глотания может вызвать удушье.

При обнаружении очаговых неврологических нарушений необходимо диагностическое обследование нервной системы. Тесты и анализы должны выявить пораженные участки, причем вид испытаний зависит от наблюдаемых симптомов. Как правило, применяют следующие методы исследования:

• МРТ - магнитно-резонансную томографию (в первую очередь головы, шеи и спины);

Если есть подозрения на опухолевое поражение, больного направляют в онкологический центр по месту жительства, где проводится комплекс обследований, подтверждающих и опровергающих диагноз.

Методы лечения зависят от степени тяжести заболевания и локализации пораженного участка, а возможность полного выздоровления - от своевременной и адекватной диагностики. Объем и интенсивность неврологического дефицита связаны с двумя основными механизмами - гибелью нервных клеток и нарушением связей между нейронами.

Следует восстановить прежние нейронные связи, а также образовать новые с неповрежденными клетками, которые смогут выполнять функции погибших нейронов. Для этих целей назначают препараты, повышающие уровень нейротрофических влияний, а также нейропротекторы и нейрометаболики. Мозг человека обладает определенной естественной способностью к восстановлению, это свойство называют нейропластичностью, в процессе реабилитации оно может стимулироваться. При эффективной терапии создаются новые связи между здоровыми нейронами и формируются информационные цепи.

Опухоли гипофизарной области и полушарий головного мозга лечат хирургическим методом, удаляя их. Чтобы избежать рецидива, хирург иссякает опухоль в пределах неповрежденных тканей. Такая операция очень сложна и часто невозможна из-за локализации образования в жизненноважных участках. Однако применение современной ультразвуковой и лазерной техники значительно повышают ее эффективность.

Лечение инсульта включает в себя ряд обязательных мер неотложной помощи и реанимационные мероприятия, а также длительный восстановительный период (реабилитацию). При черепно-мозговых травмах применяют гемостатические препараты, проводят коррекцию водно-электролитного баланса и устраняют артериальную гипертензию. Консервативная терапия включает в себя охранительный режим и покой.

Лобная доля – часть головного мозга, отвечающая за выполнение движений на подсознательном уровне, а также за умение писать и разговаривать. При билатеральном (двустороннем) поражении этой доли развивается лобный синдром.

Причины лобного синдрома

Существуют различные причины и механизмы развития поражения лобной доли. К наиболее распространенным относят:

1. Травмы головы. После падения, резкого удара о стену или о другой предмет в полости черепа начинают формироваться скопления кровяных сгустков, которые сдавливают ткани головного мозга. Нередко гематомы могут вызывать компрессию коры. Это провоцирует повреждение нервных клеток. В результате расстраивается передача импульсов и возникают дисфункции пораженного отдела.
2. Нарушения церебрального кровотока. За кровоснабжение фронтальной области отвечают передние и средние мозговые артерии. При разладе трофики лобной доли возникает резкая гибель нейрональных структур из-за дефицита кислорода. Развивается , при котором ткани мозга не кровоснабжаются в данном отделе.
3. . Аномалии связаны не только с врожденным дефектами и нарушением формирования структур головного мозга. Стенки сосудов могут истончаться, разрываться или расширяться. Эти изменения приводят к гематомам, вызывающим компрессию и гибель нервных клеток.
4. Опухоли мозговой ткани. Злокачественные образования вырабатывают патологические клетки, которые вытесняют нормальные. Также они могут разрушать частично или полностью области лобных долей. Функция нейронов утрачивается мгновенно или в течение длительного времени. Иногда эти процессы протекают латентно в виде головной боли, поэтому выявить опухоль можно только случайным образом.
5. Заболевания сенильного и пресенильного возраста. У пожилых людей количество нервных клеток постепенно уменьшается, развивается атрофия лобных долей. При деменции, болезнях Пика и Альцгеймера происходит дисфункциональная утрата приобретенных навыков чтения, написания, выполнения привычных движений.
6. Синдром функциональной несформированности лобных отделов мозга возникает у детей, которые претерпели патологические изменения, связанные с неполным развитием лобных долей. Проявляется в более старшем возрасте. Ребенок отвлечен, невнимателен, отсутствует интерес к учебе. Он не может целиком выполнить упражнения, оставляет их на полпути.

Вам будет интересно узнать про , функции, симптомы при патологических состояниях.

Прочитайте, : структура, отличия от правого полушария.

Клинические признаки лобного синдрома

Существует клиническая классификация лобного синдрома. Различают:

Синдром поражения лобной доли имеет 3 степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой стадии у пациента возникают следующие симптомы:

• невнимательность;
• безынициативность;
• бездеятельность.

Если патологический процесс изолирован, то будут отсутствовать нарушения чувствительности. Пациент может выполнить любые заданные движения. Иногда возникают импульсивные поступки, которые ничем нельзя оправдать. Например, во время приготовления какого-либо блюда больной неосознанно может добавить несъедобную вещь.

При прогрессировании болезни пациент застревает на каком-либо действии, повторяет вопрос по несколько раз, читает одно и то же. При развитии выраженного апатико-абулического синдрома нарушается двигательная функция. При жажде пациенты не хотят встать и попить воды, речь снижена, ответы на вопросы в виде кивания, повторения слов рядом говорящего либо односложно – да или нет. Больные постоянно теребят постель, трогают и скребут стены.

Кроме апатии и безволия, у пациентов могут возникать:

• – дисфункция позирования: больные не способны стоять, сидеть, стремятся занять лежачее положение;
• абазия – отсутствие возможности ходить;
• хватательный рефлекс – сжимают и разжимают в ладони вложенный предмет.

В случае присоединения расторможенности у больных появляется:

• возбужденность;
• активируется речь;
• двигательная активность;
• нарушение всех аспектов поведения;
• эйфория;
• агрессия;
• асоциальность.

В некоторых случаях переход из апатико-абулии в расторможенность практически незаметен. У больных могут возникать как признаки безволия, так и активация маниакального синдрома.

Узнайте про и его роль в организме человека.

Все про : провоцирующие факторы, признаки недуга, как протекает заболевание в разном возрасте, способы терапии.

Прочитайте про : лечение, диагностика, профилактика.

Диагностика и лечение

Определить лобный синдром необходимо у врача-психиатра. Выяснив возможные причины развития, оценив психический статус больного, консультируются с неврологом, который изучает рефлексы. Для подтверждения диагноза проводят компьютерную томографию головы, чтобы определить локализацию поражения. Нередко при КТ выявляют несколько патологических очагов, которые повреждают не только лобную долю.

Терапия лобного синдрома проводится в условиях стационара. При выраженном апатико-абулическом верианте назначают антидепрессанты (Амитриптилин). Наличие сосудистых нарушений лечат препаратами, улучшающими церебральный кровоток: Пирацетам, Глицин, витамины В, С, РР. При большом количестве участков ишемии, опухолях, гематомах, вызывающих лобный синдром, осуществляют оперативные нейрохирургические вмешательства.

Исход заболевания зависит от причины, возраста, клинической симптоматики и длительности процесса. Терапия подбирается индивидуально каждому пациенту. После проведения лечения проводят курс профилактических мер для предотвращения повторного развития патологии.

Лобная доля полушарий большого мозга расположена спереди от роландовой борозды и включает прецентральную извилину, премоторную и полюсно-префронтальную зоны. На внешней поверхности лобной доли кроме вертикальной прецентральной извилины различают еще три горизон­тальные: верхнюю, среднюю и нижнюю. На внутренней поверхности лоб­ную долю от поясной извилины отграничивает мозолисто-краевая борозда. На базальной (нижней) поверхности размещены глазничные и прямая из­вилины. Последняя локализуется между внутренним краем полушария и обонятельной бороздой. В глубине этой борозды расположены обонятель­ная луковица и обонятельный путь. Кора базального отдела лобной доли большого мозга филогенетически более древняя, чем конвекситального, и архитектонически ближе к образованиям лимбической системы.

Функция лобных долей связана с организацией произвольных движе­ний, двигательных механизмов языка и письма, регуляцией сложных форм поведения, процессов мышления.

Клинические симптомы повреждения лобной доли большого мозга зави­сят от локализации, распространенности патологического процесса, а также его стадии: выпадение функции вследствие повреждения или функциональ­ной блокады, или раздражение тех или других структур.

Как известно, в коре лобных долей берут начало различные эфферент­ные двигательные системы. В частности, в пятом слое прецентральной из­вилины определяются гигантские пирамидные нейроны, аксоны которых формируют корково-спинномозговой и корково-ядерный пути (пирамид­ная система). Поэтому при разрушении коры прецентральной извилины на­блюдается центральный парез или паралич на противоположной стороне тела по монотипу, т. е. повреждается верхняя или нижняя конечность в за­висимости от места поражения коры.

Раздражение прецентральной извилины сопровождается приступами корковой (джексоновской) эпилепсии, которая характеризуется клоническими судорогами отдельных мышечных групп, соответствующих участкам коры, которые раздражаются. Эти приступы не сопровождаются потерей со­знания. Они могут переходить в общий судорожный приступ.

Вследствие поражения заднего отдела средней лобной извилины наблю­дается парез взора в противоположную сторону (глаза пассивно поворачи­ваются в сторону очага поражения). Если раздражать эту зону, возникают судорожные подергивания глаз, головы и всего тела в противоположную от патологического очага сторону (адверсивные приступы). Раздражение ниж­ней лобной извилины является причиной приступов жевательных движе­ний, причмокивания, облизывания и т. п. (оперкулярные приступы).

От премоторной зоны коры лобной доли направляются многочисленные эфферентные пути к подкорковым и стволовым образованиям (фронтоталамические, фронтопаллидарные, фронторубральные, фронтонигральные), необходимые для реализации автоматизированных навыков, активности и целеустремленности действий, мотивации поведения и обеспечения соот­ветствующего эмоционального состояния. Поэтому при наличии поражения премоторной зоны коры у больных возникают разнообразные экстрапира­мидные нарушения. Чаще всего наблюдается гипокинезия, что проявляется снижением двигательной инициативы, активности. Особенность такого син­дрома, в отличие от паркинсонизма, состоит в том, что он почти не сопрово­ждается тремором. Изменения тонуса нечеткие, но при наличии глубинных очагов поражения возможна мышечная ригидность. Причем гипокинезия или акинезия касается не только моторной, но и психической сферы. Поэто­му наряду с бради- и олигокинезией наблюдаются брадипсихия, замедление процессов мышления, инициативы (О. Р. Винницкий, 1972).

При повреждении лобной доли могут отмечаться другие экстрапирамид­ные нарушения: хватательные феномены - непроизвольное автоматическое хватание предметов, приложенных к ладони (рефлекс Янишевского - Бех­терева). Значительно реже этот феномен проявляется навязчивым хватани­ем предметов, которые появляются перед глазами.

К другим феноменам экстрапирамидного характера необходимо отнести симптом «смыкания век» Кохановского - при попытке приподнять верхнее веко ощущается непроизвольное сопротивление.

Поражение лобных долей может сопровождаться появлением рефлексов орального автоматизма (ротовой рефлекс Бехтерева, носоподбородочный Аствацатурова и дистансоральный Карчикьяна), а также субкортикальных рефлексов (ладонно-подбородочный Маринеску-Радовича). Иногда на­блюдается бульдог-рефлекс (симптом Янишевского), когда больной в ответ на прикосновение к губам или к слизистой оболочке полости рта судорожно сцепляет челюсти или захватывает предмет зубами.

Вследствие повреждения передних отделов лобных долей может возни­кать изолированная (без пирамидных расстройств) асимметрия иннервации мимических мышц, которая определяется во время эмоциональных реакций больного. Это так называемый мимический парез лицевых мышц. Он обу­словлен нарушением связей лобной доли с таламусом.

Известно, что из полюсной части лобной доли, или префронтальной зоны коры, начинаются лобно-мостомозжечковые пути, которые принадлежат системе координации произвольных движений. Вследствие их поражения возникает корковая (лобная) атаксия, которая проявляется главным обра­зом атаксией туловища, расстройствами ходьбы и стояния (астазия-абазия). При легком повреждении наблюдается качание во время ходьбы с откло­нением в сторону очага поражения. У больных с поражением коры лобных долей, особенно премоторной зоны, может возникать лобная апраксия, для которой характерна незавершенность действий.

Расстройства психики могут возникать вследствие поражения коры большого мозга различной локализации. Но особенно часто они возника­ют при патологии лобной доли. Наблюдаются изменения поведения, пси­хические и интеллектуальные расстройства. Они сводятся к апатии, потере инициативы, интереса к окружающему. У больных отсутствует критика собственных поступков: они склонны к плоским и грубым шуткам (мория), эйфории. Типична неопрятность, неряшливость пациента. Такое своеобраз­ное изменение поведения и психики считается характерным для "лобных" психических нарушений.

Из симптомов, которые возникают при поражении лобной доли только левого полушария (или правого - у левшей), топико-диагностическое зна­чение имеют различные варианты афазии. Эфферентная моторная афазия наблюдается вследствие повреждения центра Брока, т. е. заднего отдела нижней лобной извилины. Динамическая моторная афазия возникает, если поражена зона, расположенная кпереди от центра Брока. В результате па­тологического процесса в заднем отделе средней лобной извилины левого полушария (у правшей) развивается изолированная аграфия.

При лобно-базальных процессах, в частности при опухоли в участке обо­нятельной ямки, развивается синдром Кеннеди: потеря обоняния или гипосмия и слепота за счет атрофии зрительного нерва на стороне очага пора­жения, а с противоположной стороны застойные явления на глазном дне вследствие внутричерепной гипертензии.

Теменная доля размещена позади центральной борозды. На ее внешней поверхности различают вертикально расположенную постцентральную из­вилину и две горизонтальных дольки: верхнюю теменную (lobulus parietalis superior) и нижнюю теменную (lobulus parietalis inferior). В последней выде­ляют две извилины: надкраевую (gyrus supramarginalis), которая охватывает конец боковой (сильвиевой) борозды, и угловую (gyrus angularis), непосред­ственно прилегающую к верхней височной доле.

В постцентральной извилине и теменных долях заканчиваются афферент­ные пути поверхностной и мышечно-суставной чувствительности. Но боль­шая часть теменной доли - это вторичные проекционные корковые поля, или ассоциативные зоны. В частности, соматосенсорная ассоциативная зона раз­мещена позади постцентральной извилины. Нижняя теменная долька (поля 39 и 40) занимает переходное положение, которое обеспечивает ей тесные связи не только с тактильной или кинестетической ассоциативной зоной, но и со слуховой и зрительной. Эту зону относят к третичной ассоциативной зоне высшей организации. Она является материальным субстратом самых слож­ных форм человеческого восприятия и познания. Поэтому Е. К. Сепп (1950) этот участок коры считал высшим обобщающим аппаратом познавательных процессов, а У. Пенфильд (1964) назвал ее интерпретационной корой.

При повреждении пост центральной извилины в стадии выпадения на­ступает анестезия или гипестезия всех видов чувствительности в соответ­ствующих частях тела с противоположной стороны, т. е. по монотипу, в за­висимости от места поражения коры. Четче эти расстройства проявляются на внутренней или внешней поверхности конечностей, в области кистей или стоп. В стадии раздражения (ирритации) возникают ощущения парестезии в участках тела, соответствующих раздраженным зонам коры (сенсорные джексоновские приступы). Такая локальная парестезия может быть аурой общего эпилептического припадка. Раздражение теменной доли позади постцентральной извилины вызывает парестезии на всей противоположной половине тела (гемипарестезии).

Поражения верхней теменной дольки (поля 5, 7) сопровождаются раз­витием астереогноза - нарушения способности познавать предметы путем их ощупывания с закрытыми глазами. Больные описывают отдельные ка­чества предмета, но не могут синтезировать его образ. Если поражен сред-ний участок постцентральной извилины, где локализована чувствительная функция верхней конечности, больной также не может распознать предмет путем ощупывания, но не может описать и его качества (псевдоастереогноз), поскольку выпадают все виды чувствительности на верхней конечности.

Патогномоническим синдромом при поражении нижней теменной доль­ки является появление нарушений схемы тела. Повреждение надкраевой из­вилины, а также участка вокруг внутритеменной борозды сопровождается агнозией схемы тела, или автотопоагнозией, когда больной теряет ощущение собственного тела. Он неспособен осознавать, где правая, а где левая сторо­на (право-левая агнозия), не узнает собственных пальцев кисти (пальцевая агнозия). Большей частью такая патология возникает при правосторонних процессах у левшей. Другим видом расстройства схемы тела является анозогнозия - неосознание своего дефекта (больной уверяет, что он двигает парализованными конечностями). У таких больных может возникать псев-дополимелия - ощущение лишней конечности или частей тела.

При поражении коры угловой извилины больной теряет ощущение про­странственного восприятия окружающего мира, положения собственного тела и взаимосвязей его частей. Это сопровождается разнообразными пси­хопатологическими симптомами: деперсонализацией, дереализацией. Они могут наблюдаться при условии полного сохранения сознания и критиче­ского мышления.

Поражение теменной доли левого полушария большого мозга (у правшей) предопределяет возникновение апраксии - расстройства сложных целена­правленных действий при сохранении элементарных движений.

Очаг поражения в участке надкраевой извилины вызывает кинестетиче­скую или идеаторную апраксию, а поражение угловой извилины связано с возникновением пространственной или конструктивной апраксии.

При патологических процессах в нижних отделах теменной доли не­редко возникает аграфия. В таком случае больше страдает спонтанное и активное письмо. Речевых нарушений не наблюдается. Следует отметить, что аграфия возникает также, если поражены задние отделы средней лобной извилины, но тогда она сопровождается элементами моторной афазии. Если поражена левая угловая извилина, может отмечаться расстройство чтения как вслух, так и про себя (алексия).

Патологические процессы в участке нижнего отдела теменной доли со­провождаются нарушением способности называть предметы амнести­ческая афазия. Если патологический процесс локализуется на границе те­менной, височной и затылочной долей левого полушария мозга, у правшей может определяться семантическая афазия - нарушение понимания логико-грамматических конструкций речи.

Височная доля отделена от лобной и теменной долей боковой бороздой, в глубине которой размещен островок (Рейля). На внешней поверхности этой доли различают верхнюю, среднюю и нижнюю височные извилины, которые отделены одна от другой соответствующими бороздами. На базальной по­верхности височной доли латеральнее размещена затылочно-височная из­вилина, а медиальнее - парагиппокампальная.

В височной доле залегают первичные проекционные поля слухового (верхняя височная извилина), статокинетического (на границе теменной и затылочной долей), вкусового (кора вокруг островка) и обонятельного (па­рагиппокампальная извилина) анализаторов. Каждая из первичных сенсор­ных зон имеет близлежащую к ней вторичную ассоциативную зону. В коре верхней височной извилины ближе к затылочному участку слева (у прав­шей) локализуется центр понимания речи (центр Вернике). От височной доли расходятся эфферентные пути ко всем участкам коры (лобному, те­менному, затылочному), а также к подкорковым ядрам и мозговому стволу. Поэтому если поражена височная доля, возникают нарушения функций со­ответствующих анализаторов, расстройства высшей нервной деятельности.

При раздражении коры средней части верхней височной извилины воз­никают слуховые галлюцинации. Раздражение корковых проекционных зон других анализаторов вызывает соответствующие галлюцинаторные наруше­ния, которые могут быть начальным симптомом (аурой) эпилептического приступа. Повреждение коры в этих участках заметных расстройств слуха, обоняния и вкуса не вызывает, поскольку связь каждого полушария мозга со своими воспринимающими аппаратами на периферии двусторонняя. При двустороннем поражении височных долей развивается слуховая агнозия.

Довольно типичными для поражения височной доли являются присту­пы вестибулярно-коркового головокружения, которое по своему характеру является системным. Атаксия возникает вследствие патологического про­цесса в тех участках, откуда начинается височно-мостомозжечковый путь, который связывает височную долю с противоположным полушарием мозжечка. Возможны проявления астазии-абазии с падением назад и в сторону, противоположную от очага поражения. Патологические процессы в глубине височной доли предопределяют появление верхнеквадрантной гемианопсии, иногда зрительных галлюцинаций.

Своеобразным проявлением галлюцинаций памяти являются феномены «deja vu» (уже виденного) и «jame vu» (никогда не виденного), которые воз­никают при раздражении правой височной доли и проявляются сложными психическими расстройствами, снообразным состоянием, иллюзорным вос­приятием действительности.

Медиобазальное поражение височной доли предопределяет возникнове­ние височного автоматизма, который характеризуется нарушением ориента­ции в окружающем мире. Больные не узнают улицы, свой дом, расположение комнат в квартире. Ирритация коры при этом очень часто предопределя­ет различные варианты височной эпилепсии, которые сопровождаются вегетативно-висцеральными расстройствами.

Если поражен задний участок верхней височной извилины слева (у прав­шей), наступает сенсорная афазия Вернике, когда больной перестает пони­мать смысл слов, хотя звуки слышит хорошо. Типичным для процессов в задних отделах височной доли является амнестическая афазия.

Височная доля имеет отношение к памяти. Нарушение оперативной памяти при наличии ее поражения обусловлено повреждением связей ви­сочной доли с анализаторами других долей мозга. Частыми являются рас­стройства в эмоциональной сфере (лабильность эмоций, депрессия и т. п.).

Затылочная доля на внутренней поверхности отграничена от теменной теменно-затылочной бороздой (fissura parietooccipitalis); на внешней по­верхности она не имеет четкой границы, которая отделяла бы ее от темен­ной и височной долей. Внутреннюю поверхность затылочной доли шпор-ная борозда (fissura calcarina) разделяет на клин (cuneus) и язычную (gyrus lingualis) извилину.

Затылочная доля непосредственно связана с функцией зрения. На ее внутренней поверхности в участке шпорной борозды заканчиваются зри­тельные пути, т. е. размещены первичные проекционные корковые поля зрительного анализатора (поле 17). Вокруг этих зон, а также на внешней по­верхности затылочной доли расположены вторичные ассоциативные зоны (поля 18 и 19), где осуществляются более сложный и точный анализ и син­тез зрительных восприятий.

Повреждение участка над шпорной бороздой (клин) предопределяет воз­никновение нижней квадрантной гемианопсии, под ней (язычная извили­на) - верхней квадрантной гемианопсии. Если очаг поражения незначитель­ный, возникает дефект в виде островка в противоположных полях зрения, так называемая скотома. Разрушение коры в участках шпорной борозды, кли­на и язычной извилины сопровождается гемианопсией с противоположной стороны. При такой локализации процесса центральное, или макулярное, зрение сохраняется, поскольку оно имеет двустороннее корковое предста­вительство.

При поражении высших оптических центров (поля 18 и 19) возникают различные варианты зрительной агнозии - потеря способности узнавать предметы и их изображение. В случае локализации очага поражения на границе затылочной и теменной долей наряду с агнозией возникает алексия невозможность чтения из-за нарушения понимания письменного языка (больной не узнает букв, не может их объединить в слово словесная сле­пота).

Самыми характерными расстройствами при раздражении коры внутрен­ней поверхности затылочной доли являются фотопсии - вспышки света, молнии, цветные искры. Это простые зрительные галлюцинации. Более сложные галлюцинаторные переживания в виде фигур, предметов, которые двигаются, с нарушением восприятия их формы (метаморфопсии) возника­ют при раздражении внешней поверхности затылочной доли коры, в особен­ности на границе с височной долей.

Лимбический отдел полушарий большого мозга включает корковые зоны обонятельного (морской конек, или гиппокамп; прозрачная пере­городка, поясная извилина), а также вкусового (кора вокруг островка) анализаторов. Эти отделы коры имеют тесные связи с другими медиоба-зальными образованиями височной и лобной долей, гипоталамусом, рети­кулярной формацией мозгового ствола. Все они составляют единую систе­му - лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс, который играет важ­ную роль в регуляции всех вегетативно-висцеральных функций организма.

Поражение центральных аппаратов лимбического отдела определяет­ся симптомами ирритации в виде вегетативно-висцеральных пароксизмов или клиническими признаками выпадения функций. Ирритативные про­цессы в коре предопределяют развитие эпилептических пароксизмальных нарушений. Они могут также ограничиваться непродолжительными висце­ральными аурами (надчревной, кардиальной). Раздражение корковых обо­нятельных и вкусовых участков сопровождается соответствующими галлю­цинациями.

Частыми симптомами поражения коры лимбического отдела полушарий являются расстройства памяти по типу корсаковского синдрома с амнези­ей, псевдореминисценциями (неправдивые воспоминания), эмоциональные нарушения, фобии.

Мозолистое тело (corpus callosum) соединяет полушария большого моз­га между собой. В переднем отделе этой большой спайки мозга, т. е. в коле­не (genu corporis callosi), проходят комиссуральные волокна, соединяющие лобные доли; в среднем отделе (truncus corporis callosi) - волокна, которые связывают обе теменные и височные доли; в заднем отделе (splenium corporis callosi) - волокна, соединяющие затылочные доли.

Симптомы поражения мозолистого тела зависят от локализации патоло­гического процесса. В частности, при наличии очага поражения в переднем отделе мозолистого тела (genu corporis callosi) на первый план выступают нарушения психики (лобная психика) и лобно-калезный синдром. По­следний сопровождается акинезией, амимией, аспонтанностью, астазией-абазией, нарушением памяти, снижением самокритики. У больных выяв­ляют апраксию, рефлексы орального автоматизма, хватательные рефлексы. Повреждение связей между теменными долями предопределяет возникнове­ние нарушений схемы тела, апраксии в левой руке; для поражения волокон, которые соединяют височные доли мозга, характерны амнезия, псевдореми­нисценции, а также психоиллюзорные нарушения (синдром уже виденного). Патологический очаг в задних отделах мозолистого тела вызывает развитие оптической агнозии. Вследствие поражения мозолистого тела нередко воз­никают псевдобульбарные расстройства.

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЛОБНОЙ ДОЛИ

Лобная область коры головного мозга занимает у человека более 1/4 всей массы коры, представляет самое сложное и исторически самое новое образование больших полушарий. Она имеет тонкое строение, разнообразные связи, созревает позднее остальных отделов мозга, относится к третичным зонам коры. Префронтальные отделы коры расположены кпереди от моторной и премоторной зон, включают в свой состав ряд образований, часть которых расположена на конвекситальной, часть на медио-базальной поверхности. Генетически эти отделы связаны с двигательной корой – передней центральной извилиной.

В тоже время в лобной коре отмечается мощное развитие ассоциативных (2 и 3) слоев, нейроны которых отличаются тонким строением и создают очень сложную систему связей. Медио-базальные отделы относятся к лимбической системе, тесно связаны с ретикулярной формацией и гипоталамусом. Поражение коры лобной области приводит к нарушению сложных форм интегративной и регуляторной деятельности мозга. Синдромы поражения лобных долей отличаются большой вариативностью и имеют специфический характер в зависимости от локализации патологического очага.

При поражении префронтальных отделов , составляющих основу третьего блока, регуляторная функция которого обеспечивает в программирование и контроль сложных форм психической деятельности.Нарушение регуляторных процессов отражается на двигательной, эмоциональной, интеллектуальной сферах. Эти нарушения выступают на фоне адинамии, аспонтанности, снижения уровня психической активности. В более легких случаях нарушения целенаправленного поведения возникает только в трудных ситуациях. Больные с «лобной психикой» - неряшливы, небрежны, вмешиваются в разговор соседей, отвечают на вопросы, которые адресованы другим («полевое» поведение - неустойчивость собственных программ поведения). На этом фоне выявляется регуляторная (идеаторная) апраксия. При этом для выполнения произвольного действия необходимо многократное повторение инструкции, появляется склонность к персеверациям. Может развиваться псевдоагнозия. Типичны нарушения эмоциональной оценки окружающего, отмечаются грубые интеллектуальные нарушения, наступающие вследствие ригидности и инертности мышления. Выраженность психопатологических нарушений колеблется от очень грубых расстройств поведения и распада психической деятельности до малосимптомных нарушений. Нарушения произвольной регуляции отражаются на поведении больного в целом. Поведение перестает быть целенаправленным - больной совершает нелепые поступки, не контролирует функции тазовых органов.

Для поражении медио-базальных отделов лобной коры х арактерны эмоциональные нарушения; больные становятся несдержанными, расторможенными, беспечными. Возможны приступы расстройств настроения. Прогрессирующая картина психических расстройств приводит к тяжелым изменениям личности с эйфорией, эмоциональным снижением, нарушением критики. Самооценка таких больных неадекватна, не дооценивается тяжесть заболевания, нарушена критическая оценка отношений с окружающими. При преимущественней локализации процесса в медиальных отделах лобных долей отмечается дезориентировка в месте и времени (типа Корсаковского синдрома), наблюдаются конфабуляции.

При поражении премоторных отделов коры вторичных корковых полей двигательной системы возникают нарушения временной организации двигательного акта. Наблюдается кинетическая апраксия, проявляющаяся нарушением плавности автоматизированных движений, меняется почерк, наблюдается дисграфия, возникают двигательные персеверации. При поражении нижних отделов премоторной зоны выявляется эфферентная моторная афазия (Брока), при этом больной либо не может произнести ни одного слова, кроме слов-эмболов, либо, в менее тяжелых случаях, не может переключиться с одного слова на другое. При поражении префронтально-премоторных отделов возникает динамическая афазия (нарушение внутренней речи, речевая аспонтанность). Трудности переключения на новый вид деятельности - «интеллектуальные персеверации» - также характерны для поражения этой области.

При поражении правой лобной доли у правшей отсутствуют нарушения моторной речи, отмечается большая выраженность дезориентировки в месте и времени, более характерно состояние эйфории, тогда как депрессия и безразличие чаще встречается при очагах в левом полушарии.

СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ВИСОЧНОЙ ДОЛИ.

Как и другие отделы мозга, височная область представляет собой высокодифференцированную систему, поэтому в зависимости от локализации очага наблюдаются различные по характеру нарушения. Различают первичные проекционные зоны височной коры (извилина Гешля, которая имеет соматотопическое строение), и вторичные отделы слуховой области, соответствующие 22, 42, частично 21 полям Бродмана. В них преобладают II и III слои коры. Последние не имеют четкого соматотопического строения, являются аппаратами, специально приспособленными для анализа и синтеза речевых звуков, аппаратами речевого слуха. Основные признаки поражения вторичных отделов височной коры левого полушария у правшей - нарушение фонематического слуха и явления сенсорной афазии.

Нарушение фонематического слуха приводит к трудности понимания смысла слов, нарушению называния предметов, дефектам экспрессивной речи, «словесному салату», нарушениям письма. Локализация очага в средних отделах левой височной области или в глубине ее вызывает акустико-мнестическую афазию. При поражении задних отделов височной области возникает нарушение в номинативной функции речи, развивается амнестическая афазия, наблюдается также распад зрительных представлений о предмете вследствие нарушений совместной работы зрительного и слухового анализаторов. При очагах в правой височной доле у правшей отсутствуют речевые нарушения, но нарушается восприятие сложных ритмических сочетаний звуков, музыкальный слух, способность запоминать письменный текст.

Поражение любой из височных долей дает слуховые иллюзии и галлюцинации, иногда психотическое поведение (агрессивность), двустороннее поражение приводит к корсаковскому амнестическому синдрому, синдрому Клювера-Бюсси, корковой глухоте. При поражении крючка гиппокампа возникают эпилептические припадки, которым предшествуют обонятельные и вкусовые галлюцинации, жевательные гиперкинезы. При раздражении задних отделов височных долей возникают сложные эмоционально - окрашенные воспоминания с зрительными и слуховыми образами - сложные парциальные припадки с эпизодическими изменениями поведения, когда больной теряет осознанный контакт с окружающими. Началом подобных припадков может быть какая либо аура - ощущение необычного запаха, чувство «уже пережитого», внезапные сильные эмоциональные переживания, иллюзии того, что окружающие предметы становятся больше или меньше. Может наблюдаться торможение двигательной активности, возникают автоматизмы в виде чмокания губами, глотания, бесцельного хождения, обирания своей одежды. По окончании приступа может быть амнезия на события.

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ТЕМЕННОЙ ДОЛИ.

Поражение постцентральных отделов коры головного мозга, отличающихся четким сомато - топическим строением, характеризуется развитием своеобразного афферентного пареза, при котором сила мышц остается сохранной, но больной оказывается не в состоянии производить тонкие произвольные движения. Возникает афферентная апраксия. Локализация очага в нижних отделах постцентральной области приводит к развитию кинестетической апраксии речевого аппарата и возникновению афферентной моторной афазии. Вторично отмечаются нарушения письма.

При поражении вторичных отделов теменной коры наблюдается астереогноз. Третичные зоны теменной области (39 и 40 поля Бродмана), расположенные в нижне-теменной области, осуществляют ассоциативные функции. При этом больные теряют способность ориентироваться в системе пространственных координат (теряют право- левую ориентировку, ориентировку в пространстве, не могут застелить кровать, не могут одеться, не могут оценить положение стрелок на схематических часах, ориентироваться в географической карте), возникает конструктивная апраксия. Возможность изображать буквы или копировать их резко нарушена. Подобные нарушения пространственной ориентировки обнаруживаются как при поражении левого, так и правого полушарий. При поражении теменно-затылочных отделов левого полушария развивается синдром Герстманна.

Этот синдром включает пространственные расстройства, невозможность словесного обозначения пальцев (пальцевая агнозия), конструктивную апраксию.

Наблюдаются также трудности понимания логико-грамматических структур, нарушение счетных операций. Поражение теменно-затылочной области левого полушария приводит также к развитию амнестической афазии, алексии. При поражении правого полушария наблюдаются анозогнозия, проявляющаяся невосприятием своих дефектов, односторонняя пространственная агнозия, выражающаяся игнорированием левой стороны, утратой чувства знакомости предметов, возникновением парагнозий, развитием прозопагнозии, чаще, чем при поражении левого полушария, возникают нарушения ориентировки во внешнем пространстве, конструктивная апраксия, расстройства чувства локализации, апраксия одевания, безмятежное настроение, безразличие к заболеванию и неврологическим дефектам.

При поражении правого полушария отмечают также аутотопагнозию (потерю знания и ощущения собственного тела, ощущения отчужденности собственного тела, отсутствие конечностей, извращенное восприятие своего тела - псевдополимелия, изменение величины тела или отдельных его частей).

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЗАТЫЛОЧНОЙ ДОЛИ .

Раздражение вторичных отделов зрительной коры приводит к возникновению сложных зрительных галлюцинаций, разрушение сопровождается развитием зрительной агнозии. Двустороннее поражение передних отделов затылочной области, сопровождается сужением зрительного поля, симультанной агнозией. Зрительная агнозия, развивающаяся при поражении левого полушария, сопровождается нарушением узнавания букв, возникновением алексии.

При поражении правого полушария отмечаются явления предметной агнозии, наблюдаются также своеобразные формы нарушения зрительного восприятия, заключающиеся в ложном узнавании принадлежности предметов, возникающие, как правило, при отсутствии осознания собственного дефекта.

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ МОЗОЛИСТОГО ТЕЛА.

Мозолистое тело - самая большая комиссура новой коры. Если мозолистое тело рассекают во время операции, речевые зоны левого полушария разобщаются с чувствительными и двигательными зонами правого полушария, такие больные при отсутствии зрительного контроля не могут сопоставить два одинаковых предмета, держа их в разных руках, не могут сопоставить предмет видимый правой и левой половиной зрительного поля, нарушается рисование и письмо (рис. 31). Устные команды выполняют правильно только правой рукой. Если поражено мозолистое тело, больной не может читать и различать цвета, поскольку зрительная информация не достигает левой угловой извилины. Больной может копировать слова, но не может причитать того, что сам написал.

Разобщение в области передней трети мозолистого тела, где должна проходить сеть волокон из премоторных зон коры, приводит к неспособности больного выполнять команды левой рукой, правой рукой он выполняет движения правильно.

Здесь будет дано описание остальных «очаговых» синдромов, относящихся к психиатрии. Многие формы дисфазии, и диспраксии не описываются в данном разделе, так как они являются предметом неврологии; материал о них можно найти в учебнике по органической психиатрии Lishman (1987) или в одном из обычных учебников неврологии.

«Лобный» (лобнололевой) синдром

Повреждение лобной доли головного мозга оказывает заметное влияние на темперамент и поведение, вызывая характерный эффект, который обычно определяют как изменение личности. Больной расторможен в Поведении, Чрезмерно фамильярен, бестактен и очень болтлив. Он шутит, «откалывает номера» (при описании этой особенности в литературе иногда используется немецкий термин Witzelsuchf ). Нередко он допускает ошибки в рассуждениях, может быть нескромным в вопросах, связанных с сексуальными отношениями, зачастую не считается с чувствами других. Затронуто также Настроение: Больной обычно пребывает в состоянии бессмысленной эйфории. Внимание И способность к сосредоточению снижены. Показатели умственных способностей в общем без существенных отклонений, но при использовании специальных тестов могут быть выявлены некоторые нарушения в плане абстрактной логики. Осознание своего психического состояния Нарушено. Если повреждение лобной доли захватывает двигательную область коры головного мозга или его глубинные структуры, это может привести к контралатеральному спастическому парезу или дисфазии. Возможны, кроме того, такие симптомы, как атрофия зрительного нерва на стороне поврежденной лобной доли, аносмия, хватательный рефлекс, а при двустороннем повреждении -недержание мочи. (Дальнейшую информацию об изменении личности после повреждения лобной доли головного мозга см. в работе Blumer, Benson 1975.)

Теменная доля

По сравнению с повреждением лобной или височной доли головного мозга поражение теменной доли реже вызывает изменения со стороны психики (Lishman 1987), но в этом случае возникают различные психоневрологические нарушения, которые легко ошибочно принять за истерию. Повреждение теменной доли недоминантного полушария вызывает трудности со зрительным восприятием трехмерного пространства. Аналогичные повреждения, локализованные в доминантном полушарии, связаны с дисфазией, при движениях и одевании, нарушением способности различать правую и левую стороны тела, пальцевой и аграфией (см. с.50). Перечисленные клинические проявления могут присутствовать в различных сочетаниях, причем некоторые из этих симптомокомплексов определяются как синдромы (см. учебник неврологии). Чтобы исключить ошибку и правильно диагностировать эти состояния, необходимо провести тщательное неврологическое исследование. Важное значение имеют, в частности, такие признаки, как потеря кортикальной сенсорики, сенсорная невнимательность, аграфестезия. Нередко наблюдается легкий контралатеральный гемипарез.

Височная доля

Хотя иногда поражения височной доли протекают бессимптомно, в большинстве случаев отмечается нарушение интеллектуальных функций, особенно если повреждение локализуется в доминантном полушарии головного мозга. Может встречаться изменение личности, аналогичное наблюдаемому при повреждении лобной доли, но чаще сопровождающееся нарушением интеллекта и неврологическими симптомами. С хроническими поражениями височной доли связан другой тип изменения личности, характеризуемый эмоциональной неустойчивостью и агрессивным поведением.

Повреждение височной доли может вызывать эпилепсию; при этом повышается также риск развития шизофреноподобного психоза (см. с.288). Одностороннее повреждение обусловливает специфические затруднения при обучении (у правшей при поражении височной доли левого полушария возникают затруднения вербального плана, а при правостороннем повреждении - невербального). При редко встречающемся двустороннем повреждении срединных структур височных долей может возникать амнестический синдром. Важным неврологическим симптомом глубокого повреждения височной доли является контралатеральная гомонимная верхнеквадрангная гемианопсия вследствие интерференции светового излучения. Иногда глубокое поражение вызывает легкий контралатеральный гемипарез. Вследствие повреждения височной доли доминантного полушария нередко затрудняется речь.

Затылочная доля

Повреждение затылочной доли может вызывать сложные нарушения распознавания визуально воспринимаемых объектов; при диагностировании нетрудно ошибиться и счесть это проявлением истерии. Сложные зрительные , которые также иногда возникают при рассматриваемых поражениях, легко принять за признак неорганического психического заболевания. Необходимо тщательно проверить поля зрения и провести тестирование на выявление зрительной агнозии.

Corpus callosum

Для поражений corpus callosum типично то, что они распространяются латерально на оба полушария. При этом наблюдается картина острой и быстрой интеллектуальной деградации с очаговыми неврологическими признаками, варьирующими в зависимости от степени вовлеченности лобной или затылочной доли либо диэнцефальной области.