Хроническая правожелудочковая недостаточность лечение. Правожелудочковая недостаточность: виды, причины, симптомы, диагностика и лечение. Острые сердечно-сосудистые заболевания

Сердечная недостаточность - это нарушения в работе мышц сердца. Чаще всего диагностируется левожелудочковая недостаточность. Но если нарушения касаются малого круга кровообращения, то в этом случае имеет место правожелудочковая недостаточность. Такой синдром очень опасен. Пациенту нужна неотложная терапевтическая помощь.

Причины возникновения правожелудочковой недостаточности

Механизм развития правожелудочковой недостаточности связан с такими изменениями:

• легочной гипертензией, которая дает высокую нагрузку на правый желудочек. Он является более слабым, потому левожелудочковая недостаточность в таком случае не возникает;
• характерно уменьшение притока крови к левому желудочку, что ведет к повышению нагрузки на правый;
• бронхоспазм приводит к тому, что поток крови находит новые пути (справа налево) и создает нагрузку на правый желудочек.

То есть патогенез синдрома включает в себя повышение нагрузки на желудочек и уменьшение просвета сосудов. Факторы, по которым возникает синдром, могут отличаться в зависимости от того, в острой или хронической стадии он находится.

Х роническая стадия

• Разнообразные серьезные нарушения системы дыхания.
• Патологии позвоночника или мышечной системы, которые приводят к ограничению движений грудной клетки.
• Нарушение гемодинамики в малом круге, которое может быть связано с внутренним или внешним сдавливанием.
• Наличие врожденного порока сердца или конструктивного перикардита.
• Ожирение, которое ограничивает движения диафрагмы.

О страя стадия

• Отрыв массивного тромба в легочной артерии.
• Клапанный пневмоторакс.
• Сильный, долго не купируемый, приступ бронхиальной астмы.
• Острая обширная пневмония.
• Миокардит.
• Инфаркт тканей миокарда в правом желудочке, или левом с влиянием на правый.
• Повреждения межжелудочковой перегородки.

Симптомы

Проявления правожелудочковой сердечной недостаточности начинаются с того, что появляются признаки застоя малого круга кровообращения и являются неизменными.

• тахикардия;
• понижение давления;
• одышка, ощущение нехватки воздуха;
• боль в грудной клетке, воспринимаемая как давление;
• снижение температуры кожи;
• синюшность конечностей и носогубного треугольника;
• яремные вены становятся заметны, наблюдается их пульсация;
• возможен обморок;
• может возникнуть отек легкого.

Механизм развития недостаточности подразумевает усиление симптоматики. Подключается клиника застоя крови в большом круге, которой обычно сопровождается левожелудочковая недостаточность:

• появляются боли в правом подреберье из-за увеличения печени;
• отекают ноги, а в более тяжелых случаях, и брюшная стенка;
• развиваются асцит и гидроторакс;
• нарушается гемодинамика в почках, что может вызвать серьезные осложнения;
• снижается количество вырабатываемой мочи.

Пациенту с таким симптомами требуется неотложная медицинская помощь.

Возможные виды

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. По характеру течения различают острый и хронический синдром.

• Острая правожелудочковая недостаточность имеет выраженные признаки. Механизм ее развития быстрый, а клиника течения обычно крайне тяжелая. Лечение такой формы не всегда возможно. Часто заканчивается летальным исходом. Острая форма может проявиться в виде отека легких. Но гораздо чаще встречается левожелудочковая недостаточность.
• Хроническая правожелудочковая недостаточность имеет более мягкий и продолжительный механизм развития.

По степени тяжести выделяют четыре вида:

1. I - отсутствуют внешние симптомы недостаточности;
2. II - наблюдаются небольшие хрипы, слабая степень;
3. III - растет количество хрипов, более выраженная степень;
4. IV - очень низкое давление, кардиогенный шок.

Есть еще одна классификация, которая делит механизм развития синдрома на три стадии:

• HI - скрытая стадия. Физическая нагрузка вызывает одышку и сердцебиение. Снижается общая трудоспособность. Показатели гемодинамики в состоянии покоя не нарушены.
• HII - нарушение гемодинамики наблюдается уже при незначительных нагрузках, а иногда и в состоянии покоя. Делится на два периода:
• HIIA - при небольших физических нагрузках появляется одышка. Присутствуют проявления застоя в малом круге кровообращения: сухой кашель, наличие влажных хрипов и крепитации, случается кровохарканье. Ощущается сердцебиение и перебои в работе сердца. Вечерами начинают появляться нарушения большого круга кровообращения: незначительные отеки и увеличение печени. Трудоспособность резко падает.
• HIIB - одышка возникает уже в покое. Все симптомы резко усиливаются. Появляются длительные боли, выраженная синюшность тканей, сердечная мышца работает с перебоями. Отеки постоянны, печень увеличена. Такие больные полностью нетрудоспособны.
• HIII - конечная стадия, которая не поддается лечению. Синдром вызывает необратимые изменения во внутренних органах. Нарушается обмен веществ, что приводит к полному истощению пациента.

Диагностика

Видео: Сердечная недостаточность – медицинская анимация.

Важными диагностическими критериями для определения правожелудочковой недостаточности являются:

• изменения при объективном осмотре;
• расширение границ сердца;
• систолический шум, который усиливается на вдохе;
• тахикардия;
• слабый пульс;
• изменения в электрокардиограмме;
• характерно затемнение на рентгене.

Если больному назначено серьезное лечение, то может понадобиться дополнительная диагностика:

• проба 6-минутной ходьбы;
• эхо-КГ;
• измерение давления в легочной артерии;
• доплер;
• КТ и МРТ;
• мониторинг работы правого желудочка.

Также должна быть проведена дифференциальная диагностика с тяжелыми заболеваниями легких, которые могут иметь сходный механизм развития.

Лечение

Неотложная медицинская помощь должна быть оказана пациентам, если присутствует право- или левожелудочковая недостаточность. Терапевтические мероприятия направлены на устранение симптомов и лечение основного заболевания. Если синдром находится в острой стадии, то необходимо немедленно убрать причину. Первая помощь должна быть оказана как можно быстрее:

• ликвидировать тромб из легочной артерии;
• снизить легочное давление ганглиоблокаторами и эуфиллином;
• устранить шоковое состояния внутривенным вливанием растворов;
• назначить антибиотики при пневмонии;
• восстановить кровоток при инфаркте;
• купировать приступ бронхиальной астмы кортикостероидами;
• дренировать плевральную полость при пневмотораксе.

Если синдром приобрел хроническое течение, то лечение может быть следующим:

• неотложная терапия мочегонными препаратами - это позволит снизить застойные явления;
• антигипертензивная терапия легочной артерии:
• антагонисты кальциевых каналов;
• ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента;
• нитраты;
• адреноблокаторы.
• сердечные гликозиды - помощь при мерцательной аритмии;
• оперативное вмешательство по устранению порока, возможна пересадка сердца. В этом случае прийти на помощь может только кардиохирургическая клиника.

Прогнозы по течению заболевания

Синдром недостаточности правого желудочка часто заканчивается неблагоприятно. Если вовремя не была оказана неотложная первая помощь, пациент может погибнуть. Но купированный приступ все равно оказывает отрицательное влияние на организм и вызывает осложнения. Это связано с недостаточным кровоснабжением других органов и систем, к чему приводит патогенез заболевания. В них происходят необратимые изменения.

Если начата неотложная медицинская помощь пациенту, имеющему синдром недостаточности малого круга кровообращения, можно значительно продлить ему жизнь и улучшить ее качество. И, хотя нередко прогноз данного заболевания неблагоприятный, современная медицина дает шанс чувствовать себя лучше.

Правожелудочковая сердечная недостаточность (ПСН) опасна для жизни, симптомы болезни проявляются по-разному. Патология появляется вследствие сильной гистологической нагрузки на правый желудочек. Острая правожелудочковая недостаточность возникает из-за патологий, вследствие которых повышается давление.

У некоторых пациентов ПСН развивается на фоне стеноза артерий, появляясь при повышенном давлении и чрезмерной нагрузке на правый желудочек. К другим причинам относятся экссудативный и слипчивый перикардиты.

При данной патологии в организме происходят следующие изменения:

1. Сбои в работе сердца.
2. Ухудшается функционирование правого желудочка.
3. Учащается количество сердечных сокращений.
4. Замедляется кровоток в венах.
5. Повышается давление.
6. Увеличивается количество гемоглобина.
7. Нарушается фильтрация почек.

Острая правожелудочковая недостаточность проявляется внезапно. Болезнь крайне опасна: при выявлении ее признаков нужно вызвать «скорую». Она может возникать по причине тромбоэмболии, инфаркта миокарда. В этом случае требуется специальная терапия.

Как проявляется острая форма недуга

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность симптомы имеет такие, что они проявляются как признаки другой патологии. Болезнь характеризуется острой давящей болью за грудиной, отдающей в шею, руки. При болях возникает страх летального исхода. Неприятные ощущения проявляются на фоне функциональной коронарной недостаточности. При ПСН человека тревожит одышка. Печень увеличивается, растягивается глиссоновая капсула. Острая форма ПСН требует своевременной диагностики.

При обследовании врачи обнаруживают набухшие шейные вены. Это явление связано с застоем крови. Симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности проявляются бледностью кожи. Результаты диагностики показывают, что в сердце присутствует систолический шум, усиливающийся при вдохе. Пульс нечастый, артериальное давление понижено. У больных с острой правожелудочковой недостаточностью может сильно увеличиваться печень. На снимке видно, что края органа не бугристые, а ровные. При пальпации чувствуется боль, возникает набухание сосудов, располагающихся в шее. При диагностике выявляется тахикардия.

Что происходит при хронической форме болезни

Хроническая ПСН проявляется по-другому. Такой недуг развивается 2-3 месяца. В этом случае перегружается правый желудочек, кровь не циркулирует должным образом. При хронической ПСН нарушается кровообращение в легких, повышается давление в этом органе. Разные отделы сердца испытывают большую нагрузку. Изолированная хроническая недостаточность возникает на фоне патологий, затрагивающих органы дыхания. Причинами недуга являются стеноз артерий, перикардит.

Главный признак хронической правожелудочковой недостаточности — отечность. Она возникают на фоне затрудненного кровообращения. При отеках нарушается водно-электролитный баланс, в организме застаивается жидкость с натрием. ПСН приводит к расстройству функционирования печени: при данном заболевании нарушается производство альбумина. Что касается сердечных отеков, они отличаются по интенсивности. Задержка жидкости приводит к тому, что человек полнеет, моча не выводится в полном объеме. Отеки появляются на ногах, бедрах.

Тяжелая форма правожелудочковой недостаточности приводит к тому, что в организме скапливается жидкость.

Гидроторакс — недуг, при котором жидкость скапливается в области плевры. Различают правосторонний и двусторонний гидротораксы. При гидроперикардите жидкость скапливается в месте перикарда, при асците — в брюшной полости (кровь застаивается в печеночных венах). Что касается сердцебиения, оно проявляется рефлекторно. У больных возникают боли в правом подреберье. Это происходит из-за того, что кровь в венах застаивается, увеличивается и растягивается капсула.

Больные с хронической правожелудочковой недостаточностью часто утомляются. Такие люди малоподвижны, раздражительны, испытывают проблемы со сном. Некоторые симптомы связаны с нарушением циркуляции крови в мозге. При хронической сердечной недостаточности нарушается деятельность ЦНС. У людей имеются нарушения, затрагивающие ЖКТ:

• тошнота;
• рвота;
• потеря аппетита.

Диагностика хронической формы болезни

При осмотре видно, что кожа стала желтой: это связано со сбоями в функционировании печени. Врачу необходимо отличать отеки, имеющие разное происхождение. У больных с хронической правожелудочковой недостаточностью расширены шейные вены: в них застаивается кровь. Если болезнь прогрессирует, нарушается обмен веществ, развивается застойный гастрит. Человек теряет в весе. Пульс слабый с характерной аритмичностью. Диастолическое давление в норме, систолическое — ниже нормальных отметок.

У больных с хронической формой болезни увеличена печень. Если надавить на нее, возникнут боли в шее. При сердечной недостаточности развивается фиброз печени. Бывает так, что правожелудочковую сердечную недостаточность можно зафиксировать на фоне левожелудочковой. Если застой крови наблюдается, одышка может ослабевать. При прогрессировании недуга нарушается функционирование многих органов. Развивается гипоксия. Сердце увеличивается в размерах, происходит развитие пневмофиброза, кардиального цирроза. У больных с запущенной формой болезни появляются пролежни, развивается воспаление легких.

Что следует знать о правожелудочковой сердечной недостаточности

При этом заболевании часто развивается одышка. Большинство признаков правожелудочковой недостаточности возникают на фоне ретроградной недостаточности. Наблюдается повышение венозного давления, происходит застой крови в венах. При ПСН правый желудочек испытывает огромную нагрузку.

Если говорить о компенсаторных рефлексах, они могут по-разному влиять на симптомы недуга. Сердечно-сосудистая система вначале поддерживает правильное кровоснабжение органов. Сперва активируется внешний нейрогуморальной рефлекс, затем появляется внутренняя сердечная компенсация. Эти процессы улучшают деятельность сердца. Если симптомы не ослабевают, сердечная недостаточность протекает тяжелее. Нейрогуморальные рефлексы нужны для того, чтобы поддерживать величину сердечного выброса. Гипотензия должна активировать рецепторы, повышающие активность симпатической нервной системы. Реакции приводят к тому, что сердцебиение учащается, кровеносные сосуды сужаются. Артериальная резистентность повышает сердечную нагрузку.

Лечение болезни

При симптомах острой правожелудочковой недостаточности нужно восстановить проходимость дыхательных путей. Если больной находится в тяжелом состоянии, может остановиться сердце. В связи с этим необходима реанимация. Врачам следует подключить систему аппаратного дыхания. Если недуг проявляется у ребенка и протекает не очень тяжело, нужно проводить специальное лечение (с госпитализацией). Обязательно использовать оксигенотерапию. Чтобы убрать пену, скопившуюся в дыхательных путях, надо применить специальный увлажнитель. Также необходим «Антифомсилан».

Если ребенок совсем маленький, «Антифомсилан» заменяется на другие лекарства. При неотложной помощи важно провести мероприятия, помогающие разгрузить малый круг кровообращения; важно убрать отеки. Чтобы снизить приток крови, надо депонировать ее. На конечности накладываются венозные жгуты с давлением. Врач может назначить средства, способные задерживать калий в организме («Альдактон»). Некоторые лекарства позволяют вывести воду и натрием.

«Альдактон» помогает восстановить функционирование миокарда. Его вводят внутривенно: дозировка назначается индивидуально. Если имеет место гиперкинетический тип нарушения, следует использовать ганглиоблокирующие препараты,воздействующие на холинорецепторы, вегетативные узлы. Ганглиоблокирующие лекарства позволяют затормозить передачу нервного возбуждения. Для восстановления работы сердца врач может назначить пятипроцентный раствор пентамина.

Первая помощь при ПСН

Важно оказать помощь при правожелудочковой сердечной недостаточности. Надо устранить причину, приведшую к недугу. Следует вылечить все сопутствующие болезни, в том числе затрагивающие дыхательную систему. Необходимо принять меры для ликвидации пневмоторакса. Если в дыхательных путях присутствует инородное тело, надо убрать его. При наличии бронхоспазма проводится соответствующее лечение. Если увеличена сопротивляемость в малом круге кровообращения, назначается раствор эуфиллина. Чтобы снизить давление, нужно провести оксигенотерапию.

В процессе лечения применяются сердечные гликозиды. Препараты принимаются с предельной осторожностью.

Если у человека порок сердца, врач выписывает миотропные средства, например, «Но-шпу». А также необходимы бета-адреналиноблокаторы. Нужно уменьшить спазмы правого желудочка и нагрузку на этот орган.

При острой тромбоэмболии назначаются «Гепарин», фибринолитические лекарства. При остановке дыхания требуется реанимация. Острая сердечная недостаточность лечится с применением разных лекарств. Больной принимает гликозиды, восстанавливающие функционирование миокарда, средства для восстановления дыхания.

При приеме сердечных гликозидов достигается хорошее инотропное действие, повышается сократительная способность миокарда. С помощью таких средств восстанавливается белково-углеводный обмен, электролитный баланс. Сердечные гликозиды оказывают положительное воздействие: восстанавливают кровоток, снижают венозное давление. Они используются при острой, а также хронической форме болезни. Врач назначает их при нарушенном ритме сердца, при тахиаритмии и пневмонии.

Острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) характеризуется острым расширением сердца и легочной артерии, выраженной гипертензией в них, снижением сократительной функции правых отделов сердца, нарушаем диффузии газов в легких и гипоксемией, застоем в большом круге кровообращения.

Этиология правожелудочковой недостаточности

Наиболее частой причиной развития острой правожелудочковой недостаточности является массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и ее ветвей. Она может развиться также после жировой и воздушной эмболии легочной артерии, затянувшегося приступа бронхиальной астмы, спонтанного пневмоторакса, быстрого и значительного накопления жидкости в плевральной полости, обширной острой пневмонии, массивного ателектаза легких, инфаркта миокарда с локализацией в области правого желудочка, межжелудочковой перегородки или обоих желудочков, прорыва аневризмы аорты в легочную артерию.

Патогенез правожелудочковой недостаточности

Причиной ТЭЛА являются сердечно-сосудистые заболевания, чаще всего (по данным терапевтических и хирургических клиник) возникающий при них первичный тромботический процесс в венах, значительно реже - тромбоз правых полостей сердца и еще реже - местное, тромбообразование в сосудах легких. Факторы, предрасполагающие к развитию периферического флеботромбоза или тромбофлебита с возможным последующим развитием ТЭЛА: пожилой возраст, хроническая сердечно-сосудистая или церебрососудистая патология, хирургические вмешательства, послеродовой период, костные травмы, злокачественные новообразования (почти у 32 % больных), структурные (врожденные или приобретенные) нарушения стенки вен, длительная иммобилизация конечности.

При ТЭЛА развивается (или усугубляется имевшаяся ранее) гипертензия малого круга кровообращения, в результате которой формируется легочное сердце или усиливаются его признаки, если оно сформировалось раньше.

В патогенезе гипертензии малого круга кровообращения обычно выделяют два основных фактора: увеличение работы правого желудочка и сужение сосудистого русла. Однако чаще участвуют оба фактора.

Механическая обтурация, как известно, усугубляется рефлекторно-спастической реакцией легочных сосудов. Основное значение в патогенезе легочной гипертензии и острого легочного сердца при ТЭЛА имеют следующие рефлексы:

• 1) внутрилегочный вазовазальный, приводящий к диффузному сужению прекапилляров, бронхолегочных артериовеноз-ных анастомозов;
• 2) легочно-сердечный с мгновенной остановкой сердца или замедлением сердечного ритма;
• 3) легочно-сосудистый В. В. Ларина со снижением давления в большом круге кровообращения.

При ТЭЛА резко ухудшается деятельность сердца. Это связано с рядом причин:

• 1) при возникновении гипертензии малого круга кровообращения на не подготовленный гипертрофией правый желудочек приходится непосильная нагрузка;
• 2) наблюдаемое при этом снижение притока к левому сердцу приводит к снижению систолического выброса, уменьшению давления в аорте и ухудшению коронарного кровообращения;
• 3) уменьшение перепада артериовенозного давления в связи с повышением давления в правых отделах сердца (повышение давления в тебезиевых венах сердца и венечном синусе) приводит к ретроградному застою и ухудшению кровоснабжения сердца;
• 4) развивающаяся гипоксемия в еще большей "степени усугубляет нарушение сердечной деятельности;
• 5) рефлекторное сужение бронхов ухудшает вентиляцию легких и усиливает гипоксемию, уменьшается отношение вентиляция/перфузия.

Определенное значение имеет также нарушение обмена серотонина, гистамина и катехоламинов, поступающих в кровоток при стрессовых ситуациях, болевом синдроме и разрушении легочной ткани. Возможно также участие кининовой системы и простагландинов (особенно F2α) в развитии гемодинамических и респираторных расстройств. В острый период ТЭЛА закономерно возникают нарушения диффузии газов, артериальная гипоксемия и альвеолярная гиповентиляция, усиливающиеся шунтированием крови справа налево.

Все перечисленные факторы обусловливают в конечном итоге повышение легочного сосудистого сопротивления и на фоне увеличенной работы правого желудочка и усиления кровотока способствуют возникновению легочной гипертензии. Прямым следствием острой гипертензии малого круга кровообращения является перегрузка правых отделов сердца (синдром острого легочного сердца). Правый желудочек быстро увеличивается в объеме; при нарастающей перегрузке развивается его недостаточность.

Следует учитывать, что ТЭЛА часто развивается на фоне предшествующей стабильной гипертензии малого круга кровообращения у лиц, страдающих хроническими заболеваниями сердца и органов дыхания (митральный стеноз, хронические пневмонии и т. д.). Это накладывает определенный отпечаток и на патогенез, и на клинику ТЭЛА. Нередко у больных острым легочным сердцем, возникшем на фоне хронических заболеваний легких и легочной гипертензии, появляется отек легких. Пусковой механизм его развития иной, чем при острой левожелудочковой недостаточности. Гипертензия малого круга кровообращения нарушает венозный и лимфатический отток из легких, возрастает легочное сосудистое сопротивление и повышается концентрация циркулирующих катехоламинов, которые усиливают приток крови в систему легочной артерии, и, как следствие этого, увеличивается гидростатическое давление в легочных капиллярах. Помимо -этого, дыхательная гипоксия как эквивалент острой недостаточности правого желудочка компенсаторно вызывает резко выраженную одышку, способствующую уменьшению отрицательного внутригрудного давления. Сочетания этих факторов наряду с хроническим нарушением проходимости дыхательных путей и повышением их сопротивления вполне достаточно для развития отека легких. В дальнейшем его течение определяется не столько характером основного заболевания, сколько ответной реакцией компенсаторно-приспособительных механизмов и степенью вовлечения новых патогенетических факторов, усугубляющих застой в легких.

Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности

Начало заболевания, как правило, острое. Клиническая картина зависит от характера основного процесса, степени поражения легочных сосудов и выраженности дыхательной недостаточности. Одним из характерных симптомов ТЭЛА и острого легочного сердца является внезапное появление одышки. Возникает также резкая кинжальная боль за грудиной, как при инфаркте миокарда. Кровохарканье и боль в груди как признаки развития инфаркта легкого вначале появляются редко. Головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, судороги - признаки циркуляторной гипоксии мозга и в общем не патогномоничны для ТЭЛА. При объективном обследовании нередко отмечаются признаки кардиогенного шока со снижением артериального давления, симптомами гипоперфузии периферических тканей, цианоз, вздутие шейных вен (повышение венозного давления), возможно быстрое набухание и болезненность печени, во втором и третьем межреберье слева усиленная пульсация. При аускультации над легочной артерией 2-й тон усиливается, появляется систолический, а иногда и диастоличе-ский шум; у мечевидного отростка нередко выслушивается ритм галопа. При инфаркте легкого часто определяется шум трения плевры, а расширенная легочная артерия при ее трении о перикард может вызвать грубый шум трения над легкими.

На ЭКГ решающее значение имеют признаки перегрузки правых отделов сердца, отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны влево, появление временной (полной или неполной) блокады правой ножки пучка Гиса. Часто появляется синдром S1Q3, сегмент SТ, смещается в отведениях III, аVF, аVR, V1_2, и наступает его депрессия в I, II, аVL, V5-6, что может расцениваться как инфаркт миокарда. Во II, III аVF отведениях иногда появляются легочные зубцы Р. Довольно часто выявляются аритмии (трепетание и мерцание предсердий, наджелудочковая экстрасистолия).

Характерные рентгенологические симптомы в начале заболевания отсутствуют. В последующем может определяться расширение ствола легочной артерии, увеличение правого желудочка, выпячивание правой дуги и верхней полой вены. При ТЭЛА - рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей. Рентгенологические симптомы обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого:

1) выбухание легочного конуса и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
2) резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его обрубленность, деформация, фрагментация;
3) ампутация на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка;
4) локальное просветление дисковидных ателектазов в легких;
5) высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Инфаркт легкого рентгенологически характеризуется конусовидной формы очагом уплотнения -легочной ткани с вершиной, направленной к воротам легкого. Однако, чтобы выявить такую картину, необходимы тщательные поиски и правильный выбор позиции для снимка. Часто обнаруживается понижение прозрачности легкого неопределенной формы, трудно отличимое от очаговой пневмонии.

В диагностике степени выраженности правожелудочковой сердечной недостаточности первостепенное значение придается инвазивным методам исследования гемодинамики с зондированием правых отделов сердца, легочной артерии и с последующей артериографией легких. В начале заболевания имеется прямая зависимость между объемом поражения сосудов легких и внутрисердечным давлением. Центральное венозное давление также возрастает и превышает нормальный уровень 0,7-0,9 кПа (5-7 мм рт. ст.) в 1,5-2, а то и в 3 раза. Систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии повышается до 5,3- 8 кПа (40-60 мм рт. ст.), возрастает также ДДЛА (до 20-24 ми рт. ст.), в то время как давление «заклинивания» в легочных капиллярах остается нормальным (1,1-1,5 кПа - 8-11 мм рт. ст.). Такие различия в уровне давления в разных участках сосудов малого круга кровообращения (особенно между ДДЛА и давлением «заклинивания») являются важными диагностическими критериями ТЭЛА. По мере прогрессирования сердечной недостаточности систолическое давление в правых отделах сердца и легочной артерии снижается, наряду с этим уменьшается и сердечный выброс. В случаях же быстрого лизироваиия сгустка и восстановления проходимости по артериальному руслу легочная гипертензия также уменьшается, однако при этом сердечный выброс возрастает. По аналогии с функциональными кривыми функции левого желудочка можно построить такие же и для правого.

У больных с острой правожелудочковой недостаточностью снижается р02 артериальной крови ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.). Немаловажное значение в диагностике ТЭЛА приобретает сравнительное определение р02 артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом и 100 % кислородом в течение 30 мин. Снижение р02 в артериальной крови менее 8,7 кПа (65 мм рт. ст.) и отсутствие его значительного повышения при дыхании 100% кислородом (в норме до 40-53 кПа - 300-400 мм рт. ст.) с большой вероятностью указывает на ТЭЛА.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика острого легочного сердца основывается на быстрой оценке клинической ситуации, использовании в целях экспресс-информации ЭКГ и рентгенографии, зондирования правых отделов сердца и легочной артерии с последующей селективной ангиопульмонографией, изучении газового состава артериальной крови. Для дифференциации основного заболевания, вызвавшего острую правожелудочковую недостаточность, целесообразно использовать рентгенотомографию легких, радиоизотопное сканирование легких, определение артериально-альвеолярного градиента рСО2 (который повышается при ТЭЛА) и альвеолярно-артериального градиента рО2 при дыхании 100 % кислородом, исследовать ферменты сыворотки крови, билирубин и продукты распада фибриногена.

Чаще всего вместо ТЭЛА диагностируется инфаркт миокарда. Для уточнения диагноза ТЭЛА детально изучают анамнез заболевания, выясняют предрасполагающие к развитию тромбообразования факторы. Характерные признаки ТЭЛА: появление внезапной сильной кинжальной боли в груди, тахипноэ, лихорадка, изменения на ЭКГ с признаками дилатации и перегрузки правого желудочка. Дополнительные данные можно получить с помощью ангиографии, сканирования легких, исследования газов крови и ферментов. Так, при ТЭЛА повышается активность общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ЛДГ3 при незначительных изменениях креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-изофермента КФК В то же время при остром инфаркте миокарда больше повышается КФК и особенно МВ-КФК, а также ЛДГ1.

Значительные диагностические трудности возникают при осложнении острого инфаркта миокарда ТЭЛА. В этих случаях усилия должны быть направлены на выявление изменений с помощью общеклинического и рентгенологического исследования (увеличение цианоза, расширение или смещение границ сердца вправо, появление акцента 2-го тона над легочной артерией и ритма галопа у мечевидного отростка, выслушивание шума трения плевры, перикарда, набухание печени и т. д.), исследование показателей гемодинамики (учащение сердечного ритма, возникновение аритмий, повышение, а затем снижение артериального давления, увеличение давления в правых отделах сердца и легочной артерии), газового состава крови (усугубление гипоксемии), ферментативной активности.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности

Прежде всего необходимо уменьшить проявления гипоксии путем назначения 100 % кислорода с помощью маски через дыхательный аппарат при газотоке 10-15 л/мин. Одновременно с этим следует выяснить основную причину, которая новела к столь грозному осложнению. При наличии пневмоторакса или накоплении жидкости в плевральной полости необходимо их дренировать. При некупирующемся приступе бронхиальной астмы, ателектазе легкого, обширной пневмонии целесообразны дренирование и санация трахеобронхиального дерева, включая, по показаниям, эндотрахеальную интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе.

Специфическим консервативным методом лечения ТЭЛА является раннее применение тромболитических средств (стрептокиназы, фибрино-лизина) и прямых антикоагулянтов (гепарина) с последующим переходом на непрямые антикоагулянты.

Для купирования болевого синдрома применяют наркотические средства. Больным с хроническими заболеваниями легких или бронхиальной астмой назначать морфина гидрохлорид противопоказано. Для ликвидации симптомов бронхоспазма применяют эуфиллин, а также периферические вазодилататоры и ганглиоблокирующие средства под тщательным контролем показателей гемодинамики. При высоком венозном давлении и нормальном или повышенном артериальном давлении показаны кровопускание и применение диуретических препаратов. В то же время больным с явлениями шока необходимо внутривенно постоянно капельно вводить симпатомиметические амины, прежде всего стимуляторы бета-адренергических рецепторов (изадрин, изупрел, до-памин), расширяющие сосуды легких и уменьшающие бронхоспазм. Предпочтение следует отдать предшественнику норадреналина - допа-мину, который, не, вызывая тахикардии (в отличие от изадрйна), повышает сердечный выброс, улучшает почечный кровоток, снижает общее периферическое и легочное сопротивление. Его вводит в дозе от 1,5 до 10 мкг/кг/мин в течение 4-24 ч.

Больным с острой правожелудочковой недостаточностью назначают также сердечные гликозиды, глюкокортикоиды и антигистаминные средства. При массивной тромбоэмболии легочной артерии и явлениях шока, не поддающегося консервативным методам лечения, после проведения ангиографии необходимо решать вопрос о срочной эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения.

Следует также иметь в виду, что при развитии отека легких и массивной тромбоэмболии легочной артерии морфина гидрохлорид и сердечные гликозиды противопоказаны. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровопускание, применение диуретических препаратов) необходимо проводить под контролем артериального давления и давления в правых отделах сердца.

Прогноз при острой правожелудочковой недостаточности , особенно вызванной ТЭЛА или инфарктом миокарда правого желудочка, всегда серьезный, хотя в настоящее время в 80-90 % случаев ТЭЛА исход благоприятный. Однако даже при. мелких тромбоэмболиях легочной артерии предсказать исход трудно, так как они могут быть предвестниками массивной тромбоэмболии. Массивная же ТЭЛА, хотя и наблюдается реже, чем немассивная, очень часто быстро приводит к летальному исходу.

Профилактика заключается в основном в предупреждении развития ТЭЛА, т. е. в предупреждении и рациональном лечении тромбоза вен. Для профилактики периферических тромбозов и ТЭЛА применяют в адекватных дозах прямые и непрямые антикоагулянты, проводят лечение заболеваний, способствующих развитию этого осложнения.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.

Во всех этих случаях противопоказано применение диуретиков и вазодилататоров. После введения диуретиков или вазодилататоров всегда происходит снижение АД, вплоть до выраженной гипотонии или шока. При снижении АД показано в/в введение жидкости (плазмозамещающие растворы со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 90-100 мм рт. ст). При недостаточном эффекте применяют инфузию добутамина. Возможно использование милринона.

В случаях выраженной рефрактерной гипотонии - инфузия допамина, норадреналина, внутриаортальная контрпульсация, вспомогательное кровообращение.

В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой («диуретической») дозе.

При развитии правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры противопоказаны, так как они, уменьшая венозный возврат, снижают сердечный выброс.

Для коррекции артериальной гипотензии при правожелудочковой недостаточности показано введение плазмозаменителей или плазмы с целью увеличения преднагрузки на правый желудочек в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (гидралазин или фентоламин).

Добутамин в комбинации с фентоламином вызывает вазодилатацию периферических артерий, снижает посленагрузку на левый желудочек, давление в левом предсердии и легочной артерии. Это приводит к уменьшению посленагрузки на правый желудочек и возрастанию его выброса.

Ударный выброс может быть увеличен и путем введения жидкости непосредственно в легочную артерию.

При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показано использование антибиотиков.

Лечение первичной легочной гипертензии осуществляется антагонистами кальция, оксидом азота или простагландинами.

При развитии тромбоэмболии легочной артерии проводится тромболитическая терапия и, по показаниям, тромбэктомия.

Острая правожелудочковая недостаточность лечится основываясь на терапии основного заболевания: при тромбоэмболии легких - назначение гепарина и тромболитическая терапия, при тампонаде - проведение перикардиоцентеза и дренирование полости перикарда, при инфаркте миокарда - тромболитическая терапия или хирургическое лечение.

П равожелудочковая недостаточность - это острое или хроническое расстройство работе правого желудочка сердца.

Он входит в так называемый малый круг кровообращения, ответственный за насыщение крови кислородом перед транспортировкой жидкой ткани в левые камеры.

Они, в свою очередь, выбрасывают кровь в большой круг кровообращения, питающий все органы и ткани.

Соответственно, симптомы патологического процесса определяются не только сердечными признаками, но и массивными легочными нарушениями.

Восстановление представляет большие сложности, особенно при органическом характере дисфункции, что делает прогнозы на запущенных стадиях, а иногда и на довольно ранних туманными или негативными изначально.

Становление патологического процесса определяется массой факторов. От высокого давления и гипертонической болезни до атеросклероза коронарных артерий и прочих вариантов.

Независимо от этого, нарушение всегда развивается по примерно одной схеме:

• На сердце воздействует негативный фактор. Наступает компенсаторная реакция тела.

Обычно это утолщение стенок миокарда, рубцевание и расширение камер мышечного органа (дилатация) в результате инфаркта, перенесенного воспалительного процесса и прочих моментов.

• Далее снижается сократительная способность органа в пораженном, аномально измененном участке.

Соответственно, в малый круг выбрасывается недостаточное количество крови.

Значит, гораздо меньший объем от адекватного насыщается кислородом.

В долгосрочной перспективе это приводит к катастрофическим последствиям. В то же время, на ранних этапах развития патологического процесса организм может компенсировать состояние.

Потому угрожающих симптомов нет или проявления настолько скудные, что человек не обращает на них внимания (легкая одышка, покалывание в грудной клетке, возможно усталость, сонливость, кашель и прочие).

Развитые стадии правожелудочковой сердечной недостаточности не лечатся и даже не подлежат частичной компенсации. Летальный исход - самый вероятный результат.

Расстройство не всегда связано со строго сосудистыми проблемами.

Тот же эффект наблюдается при вовлечении в патологический процесс легких на фоне ХОБЛ, обструктивного бронхита, астмы.

Как правило, имеет место сочетанная этиология (происхождение) заболевание. Определение причин проводится в рамках инструментальной диагностики.

Симптомы

Проявления во многом зависят от формы патологического процесса. Общепринятыми считаются две классификации.

Первая касается стадирования расстройства. Выделяют 4 этапа нарушения (в некоторых вариациях указанного способа типизации - 3 с более дробным членением пунктов).

Согласно второй классификации выделяют острую и хроническую недостаточность.

• Острая правожелудочковая недостаточность развивается стремительно, симптомы идентичны хронической но более выражены, вероятность смерти около 80%.

Для приступа требуется триггерный фактор или провокатор, на «ровном месте» он не появляется.

• Хронический или латентный, вялотекущий патологический процесс сопровождается постепенным нарастанием проявлений. Прогрессирование соответствует описанной стадиальной схеме.

1 стадия

Начальные проявления. Патологические изменения в сердце и сосудах уже присутствуют.

Однако они неспецифичны и ничтожны по интенсивности. К тому же пациент недостаточно обращает внимание. Это делает раннюю диагностику сложным вопросом.

Примерный перечень симптомов на первой стадии:

• Одышка. Легкая, практически неуловимая. Развивается на фоне крайне интенсивной физической нагрузки.

Человек имеет мало шансов встретиться с таким уровнем активности, по мере прогрессирования, планка снижается.

Примерные сроки усугубления патологического процесса - несколько лет. Редко - быстрее.

Известны случаи, когда правожелудочковая недостаточность на первой стадии продолжалась 10-15 лет и более.

• Слабость, сонливость. Непонятная усталость. Называется словом «астения». Проявляется внезапно, сопровождает пациента постоянно и не уходит. Снижается работоспособность, продуктивность мышления и деятельности.
• Кашель. Сухой, регулярный. Продолжается от нескольких минут до пары часов. Сопровождается ощущением нехватки воздуха. Обычно пациенты списывают симптом на простуду, курение и прочие обыденные причины.
• Ускорение кардиальной активности. Синусовая тахикардия. Рост числа сердечных сокращений до даже не фоне покоя. В момент физической активности показатели незначительно растут.

С такой клинической картиной встречается пациент в начальной стадии сердечной недостаточности. Иногда симптомов меньше, редко - больше. Наилучший момент для терапии.

2 стадия

Умеренные нарушения. Это уже не начало расстройства, но еще и не терминальная фаза.

Внимание:

Восстановление все еще возможно, потому опускать руки нельзя, нужно срочно обращаться к кардиологу.

Симптомы правожелудочковой недостаточности на 2 этапе выраженные, сердечные и легочные, неврогенные и психические.

Среди таковых:

• Одышка. Возникает при физической нагрузке, но требуемая интенсивность для провокации признака много меньше, чем на начальной стадии. Например, подъем на 4-5 этаж. Сопровождается усилением сердечной деятельности.
• Усталость, вялость, сонливость. Более выраженные, невозможно нормально выполнять трудовые обязанности. После отдыха состояние частично корректируется, но уже через пар часов все возвращается на круги своя и человек вновь разбитый.
• Бессонница. Характеризуется частыми ночными пробуждениям. Каждые 10-30 минут. Признак провоцирует усугубление предыдущего симптома.
• Эмоциональная лабильность, раздражительность. Психическое нарушение. Аффект обостренный, человек может взорваться по несущественному поводу, через минуту впасть в эйфорию, а еще спустя две в дистимию, депрессивное состояние. Это результат гормонального дисбаланса в системе с недостаточным питанием головного мозга.
• Тахикардия. Увеличение сердечных сокращений до уровня свыше 100 ударов в минуту. Сопровождается одышкой, потливостью. В состоянии покоя ослабевает, но полностью не проходит. Протекает приступами. Каждый продолжается от 10 до 120-180 минут.
• Боли в грудной клетке. Давящие, жгучие, распирающие. Что прямо указывает на кардиальный, ишемический характер дискомфорта. Прострелов или покалывания нет.

Локализация не всегда очевидна. В некоторых случаях пациент уверен, что болит желудок.

• Головные боли. Результат недостаточного кровообращения в церебральных структурах. Давящая, стреляющая по характера. Локализуется в различных частях, может быть диффузной (разлитой), без четкого расположения.
• Тошнота. Рвота. Оба симптома встречаются сравнительно редко, имеют рефлекторный характер. Потому облегчения после акта опорожнения желудка не наступает.
• Головокружение. Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве. В момент острого приступа человек вынужден занять лежачее положение и меньше шевелиться, чтобы не провоцировать усиления симптома. Имеет место расстройство работы вестибулярного аппарата, экстрапирамидной системы, также мышечная слабость.
• Потливость. Гипергидроз.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта. Имеет вид кольца.
• Бледность кожных покровов. Также ногтевых пластин, слизистых оболочек. Симптом определяется всегда.
• Кашель. Сухой, непродуктивный рефлекс. Сопровождает пациента постоянно. Интенсивность невелика, «забивающих» приступов не бывает, но не заметить нарушение не получится.

3 стадия

Недостаточность правого желудочка сердца тяжелого характера дает инвалидизирующую симптоматику, которая ставит крест на профессиональной активности и нормальной жизни.

Полное излечение невозможно, но присутствуют шансы частично скорректировать состояние.

Симптомы идентичны, но интенсивность их гораздо выше. Есть и прочие моменты, которых прежде не обнаруживалось.

• Одышка возникает при минимальной физической активности и даже в состоянии покоя. Пациент не может нормально передвигаться, прогулки становятся непосильно трудными, как и выполнение бытовых обязанностей.
• Тахикардия. Постоянная. Но, спустя несколько дней-недель, человек свыкается с состоянием и перестает ощущать ускорение кардиальной деятельности.
• Падение артериального давления. Объективный признак. Указывает на недостаточную сократительную способность миокарда, неэффективность работы сердца. Пока еще не до критических отметок, коллапса нет, но возможность неотложного состояния присутствует.
• Кровохаркание. Кашель с выделением жидкой ткани по каплям. Требуется дифференциальная диагностика с туберкулезным процессом.
• Отеки. Обуславливаются нарушением функционирования почек, сниженной скоростью выведения жидкости. Фильтрация ослабевает, потому как качество работы сердца, насосная функция падают до минимальных отметок. Восстановление требует стимуляции кардиальной активности.

4 стадия

Считается терминальной. Излечение невозможно, как и коррекция состояния. Это финал патологического процесса, который заканчивается смертью во всех случаях.

Помощь паллиативная, направлена на облегчение состояния и возможное поддержание самочувствия на приемлемом уровне.

Симптомы критические. Человек не может нормально дышать, даже в состоянии полного покоя.

Обнаруживается брадикардия со снижением частоты сердечных сокращений до 40-60 ударов в минуту. Возникают прочие аритмии, по типу .

Признаки правожелудочковой недостаточности - кардиальные, легочные, неврогенные, психические, несут большую опасность жизни пациента и его возможностям.

Первая помощь при приступе

Острое состояние снимается исключительно в стационарных условиях. Потому основное, что нужно сделать - вызвать бригаду скорой.

Алгоритм до приезда докторов:

• Усадить больного. Укладывать нельзя, потому как вероятна асфиксия, нарушение мозгового кровотока.
• Руки и ноги опустить. Это поможет обеспечить приемлемую гемодинамику. Иначе она сместится в сторону периферической трофики.
• Дать прописанные на такой случай таблетки. Если лечение не назначено, тогда от применения медикаментов стоит отказаться.
• Не позволять человеку двигаться, чтобы не наступило асистолии (остановки сердца).
• В случае потери сознания повернуть голову на бок, чтобы избежать аспирации рвотой. Возможна асфиксия и гибель.

• В случае остановки сердца - провести массаж. Руки с раскрытыми ладонями наложить одна на другую, разместить их в центре грудины, нажимать с частотой 60-120 движений в минуту. Глубина продавливания - 5-6 сантиметров.

• По прибытии докторов - кратко рассказать о состоянии пострадавшего, помочь транспортировать его в стационар (по возможности).

Чего точно нельзя делать: давать препараты, народные средства, укладывать больного, отправлять его в ванну, душ, предлагать пищу.

Причины хронической формы

Сердечнососудистые патологии находятся на первом месте по частоте развития.

Гипертоническая болезнь (стабильный рост артериального давления), недостаточность левых отделов мышечного органа, пороки, врожденные и приобретенные.

Часто встречаются и легочные заболевания. Пневмонии, ХОБЛ, бронхиты, астма аллергического или иного происхождения.

Смешанные формы патологических процессов приводят не только к манифестации правожелудочковой недостаточности, но и к ее стремительному прогрессированию даже на фоне лечения. К таковым относятся, например, .

Факторы становления острой формы

Причины те же самые, только для приступа требуется триггерный фактор или провокатор.

Таковым может стать стресс, курение, потребление алкоголя, кофе, чая, переохлаждение, резкая смена температуры (например, при выходе из бани зимой, перемещении в другую климатическую зону).

На ровном месте нарушение не развивается. Значит, есть органические расстройства, о которых больной не подозревает.

Диагностика

Проводится в стационаре, не считая ранних этапов патологического процесса. Основной специалист - кардиолог.

Алгоритм такой:

• Устный опрос. Для выявления симптомов, построения клинической картины и выдвижения гипотез относительно возможной болезни.
• Сбор анамнеза. Образ жизни, привычки, перенесенные и текущие патологии и прочие моменты.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Оба показателя на ранних этапах в норме или незначительно изменены. Затем и АД и ЧСС приобретают тенденцию к снижению.
• Суточное мониторирование. По Холтеру. Позволяет оценить те же показатели в течение 24 часов. Методика важна возможностью анализа состояния в динамике.
• Электрокардиография. Исследование функциональной активности кардиальных структур. Показывает все аритмии, возможные пороки.
• Эхокардиография. Визуализация тканей. По сути - УЗИ сердца.
• МРТ органов грудной клетки по надобности. С контрастным усилением или без такового.

По необходимости проводятся рентген легких, бронхоскопия, анализы крови общий, биохимический, прочие способы. На усмотрение специалиста или смежных докторов (пульмонолога и других).

Лечение

Желательно в стационаре. Задачи три: устранение причины, купирование симптомов, превенция летальных осложнений.

Этиотропная терапия (первый вопрос) проводится консервативными или хирургическими способами. Нужно устранить основную патологию.

Вариантов множество:

• Гипертоническая болезнь требует применения , антагонистов кальция, диуретиков и некоторых других медикаментов. В строго выверенных дозировках с тщательным подбором схемы.
• Воспаления легких купируются антибиотиками, глюкокортикоидами (Преднизолон, Дексаметазон).
• Атеросклероз. Статины (Аторис как основной).
• ХОБЛ. Используются бронходилататоры, гормональные медикаменты.
• Сердечная недостаточность. Гликозиды (настойка ландыша), по необходимости.

Описана ничтожно малая доля путей. В случае с пороками, аневризмами, и прочими состояниями назначается операция. То же касается атеросклероза с кальцификацией бляшек.

Симптоматическая терапия. Также медикаментозная. Используются такие препараты:

• Противогипертензивные.
• (Амиодарон, Хинидин).
• Сердечные гликозиды (Дигоксин, настойка ландыша).

Превенция преследует цель поддержания работы сердца на нормальном уровне.

• Кардиопротекторы (Рибоксин, Милдронат).
• Диуретические средства по необходимости. Мягкого действия, сберегающие калий, что крайне важно для сохранения нормальной сократительной способности миокарда (Верошпирон).
• . Анавенол. Улучшают эластичность сосудов.

Обязательно изменение образа жизни. Оптимизация отдыха (7 часов минимум за ночь), рациона (соль до 7 граммов в день, никакого жирного, жареного, копченостей, консервов, полуфабрикатов), физическая активность на приемлемом уровне. Меньше стрессов.

Исключают курение, алкоголь, самовольного приема препаратов (любых).

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности проводится комплексными методами, основу составляют медикаменты, в редких случаях операция.

Восстановление требует длительного времени. Возможно пожизненное применение препаратов.

Прогноз

На 1-2 стадиях - благоприятный. 3-4 фазы характеризуются высоким риском летального исхода.

Терминальный этап абсолютно смертелен в любом случае. Многое зависит от момента начала лечения, его качества.

Возможные осложнения:

• Остановка сердца.
• Отек легких.
• Инфаркт. О симптомах у женщин читайте , у мужчин .
• Инвалидность и гибель как итог.

Правожелудочковая сердечная недостаточность - нарушение работы кардиальных структур по органическим причинам.

Диагностика не представляет сложностей, важно обратиться к врачу, как только обнаруживаются первые признаки нарушения.

Лечение эффективно на ранних стадиях. Прогноз зависит именно от момента начала терапии.