Черная субстанция головного мозга. Чёрная субстанция. Что такое черная субстанция и где находится

Патологические изменения затрагивают черную субстанцию (substantia nigra) среднего мозга.

Морфология

МР-признаки (Т2, Т2-градиентное–эхо):

• исчезновение нормального пониженного сигнала от ретикулярной части черной субстанции и красных ядер за счет гибели меланинсодержащих нейронов;
• слияние в норме гипоинтенсивных в этих режимах зон за счет депонирования железа в компактной и ретикулярной частях черной субстанции, а также красных ядрах, сопровождающиеся слабым повышением МРС на Т1.

При прицельном исследовании среднего мозга по Т1 и Т2 (с уменьшением FOV), особенно Т1-градиентое-эхо, эти изменения выявляются лучше. Могут появляться точечные участки повышенного сигнала в режиме Т2 в компактной части черной субстанции.

MPT в аксиальной проекции (режим Т2) на уровне среднего мозга в норме (а) и при болезни Паркинсона (б,в). а - в норме определяется пониженный сигнал от ретикулярной части черной субстанции (длинная тонкая стрелка)и красного ядра (толстая стрелка), слабо гиперинтенсивный сигнал от компактной части ретикулярной формации, разделяющий их (тонкая короткая стрелка). При болезни Паркинсона отмечается гибель меланинсодержащих нейромов ретикулярной части черной субстанции и красного ядра с повышением сигнала от них и сглаживание границ между указанными тремя образованиями (б), либо накопление железа в среднем мозге с понижением сигнала от всех трех указанных образований со слиянием их в одну зону гипоинтенсивного сигнала в режиме Т2 (в).

Дифференциальный диагноз

• болезнь Вильсона,
• хронические гепатиты,
• интоксикация марганца - измененный МР-сигнал захватывает большие регионы – подкорковые ядра (скорлупа, хвостатое ядро). При этом явления демиелинизации вовлекают в процесс стрионигральные проводящие пути.

Клиническая картина

Триада симптомов: тремор покоя, мышечная ригидность, гипокинезия.

Патогенез

Дегенерация и гибель дофаминэргических пигментированных (меланинсодержащих) нейронов, глиоз этих ядерных групп, атрофия прилежащих частей покрышки среднего мозга, вторичная дегенерация дофаминэргических и норадреналинэргических путей, связывающих указанные ядра с корой больших полушарий. В черной субстанции определяется депонирование ионов железа в высоких концентрациях.

Мозг человека – сложнейшая структура, орган человеческого тела, управляющий всеми процессами в организме. Средний мозг входит в его средний отдел, относится к древнейшему зрительному центру, в процессе эволюции приобрел новые функции, занял значимое место в жизнедеятельности организма человека.

Средний мозг – небольшой по величине (всего 2 см) отдел головного мозга, один из элементов мозгового ствола. Располагается между подкоркой и задним участком мозга, находится в самом центре органа. Представляет собой связующий сегмент между верхними и нижними структурами, так как через него проходят нервные мозговые тракты. Анатомически устроен не так сложно, как остальные отделы, но, чтобы разобраться в строении и функциях среднего мозга, его лучше рассматривать в поперечном разрезе. Тогда явно будут видны 3 его части.

Крыша

В заднем (дорсальном) участке находится пластинка четверохолмия, состоящая из двух пар полусферических холмиков. Она представляет собой крышу, размещается над водопроводом, а покрывают ее мозговые полушария. Сверху расположена пара зрительных холмиков. По размерам они крупнее, чем нижние возвышения. Те холмики, что залегают внизу, называются слуховыми. Система связывается с коленчатыми телами (элементами промежуточного мозга), верхние – с латеральными, нижние - с медиальными.

Покрышка

Участок следует за крышей, включает в себя восходящие пути нервных волокон, ретикулярную формацию, ядра черепных нервов, медиальную и латеральную (слуховую) петлю и специфические образования.

Ножки мозга

В вентральном участке лежат ножки мозга, представленные парой валиков. Основная их часть включает структуру нервных волокон, относящихся к пирамидной системе, которая расходится к мозговым полушариям. Ножки пересекают продольные медиальные пучки, в них входят корешки глазодвигательного нерва. В глубине располагается продырявленное вещество. В основании находится белое вещество, по нему тянутся нисходящие проводящие пути. В пространстве промеж ножек расположена ямка, куда проходят кровеносные сосуды.

Средний мозг – продолжение моста, волокна которого тянутся поперечно. Это дает возможность отчетливо увидеть границы отделов на базальной (основной) поверхности мозга. С дорсального участка ограничение происходит от слуховых холмов и перехода четвертого желудочка в водопровод.

Ядра среднего мозга

В среднем мозге серое вещество размещается в виде концентрации нервных клеток, формируя ядра нервов черепа:

1. Ядра глазодвигательного нерва располагаются в покрышке, ближе к середине, вентральнее водопровода. Они формируют слоистую структуру, участвуют в возникновении рефлексов и зрительных реакций в ответ на сигналы. Также при образовании зрительных стимулов ядра управляют движением глаз, тела, головы и мимикой. В комплекс системы входит основное ядро, состоящее из крупных клеток, и мелкоклеточные ядра (центральное и наружное).
2. Ядро блокового нерва представляет собой парные элементы, находится в сегменте покрышки в области нижних холмиков непосредственно под водопроводом. Представлено однородной массой крупных изодиаметрических клеток. Нейроны отвечают за слух и сложные рефлексы, с их помощью человек реагирует на звуковые раздражители.
3. Ретикулярная формация представлена скоплением ретикулярных ядер и сетью нейронов, размещена в толще серого вещества. Помимо среднего центра, захватывает промежуточный и продолговатый мозг, образование связано со всеми отделами ЦНС. Оказывает влияние на двигательную активность, эндокринные процессы, воздействует на поведение, внимание, память, торможение.

Специфические образования

В строение среднего мозга входят важные структурные образования. К центрам экстрапирамидной системы подкорки (совокупности структур, отвечающих за движение, положение тела и мышечную активность) относятся:

Красные ядра

В покрышке, вентральнее серого вещества и дорсальнее черной субстанции, размещаются красные ядра. Их цвет обеспечивает железо, которое выступает в форме ферритина и гемоглобина. Конусовидные элементы тянутся от уровня нижних холмиков до гипоталамуса. Они связаны нервными волокнами с корой мозга, мозжечком, ядрами подкорки. Получив информацию от этих структур о положении тела, конусовидные элементы посылают сигнал в спинной мозг и корректируют тонус мышц, готовят тело к предстоящему движению.

Если связь с ретикулярной формацией нарушается, развивается децеребрационная ригидность. Для нее характерно сильное напряжение разгибательных мышц спины, шеи и конечностей.

Черное вещество

Если рассматривать анатомию среднего мозга в разрезе, от моста до промежуточного мозга в ножке отчетливо видны две непрерывные полосы черного вещества. Это обильно снабжаемые кровью скопления нейронов. Темный цвет обеспечивает пигмент меланин. Степень пигментации напрямую связана с развитием функций структуры. Появляется она у человека к 6 месяцам жизни, максимальной концентрации достигает к 16 годам. Черная субстанция разделяет ножку на отделы:

• дорсальный - это покрышка;
• вентральный участок – основание ножки.

Вещество разделено на 2 части, одна из которых – pars compacta - принимает сигналы в цепи базальных ганглиев, доставляя гормон дофамин в конечный мозг к полосатому телу. Вторая – pars reticulata - передает сигналы к другим отделам мозга. В черной субстанции берет свое начало нигростриарный тракт, который относится к одному из основных нервных путей мозга, инициирующих двигательную активность. Данный участок в основном осуществляет проводниковые функции.

При повреждении черной субстанции у человека появляются непроизвольные движения конечностей и головы, затрудненность в ходьбе. При гибели дофаминовых нейронов происходит снижение активности данного проводящего пути, развивается болезнь Паркинсона. Существует мнение, что при увеличении выработки дофамина развивается шизофрения.

Полость среднего мозга – сальвиев водопровод, длина которого примерно полтора сантиметра. Узкий канал проходит вентральнее от четыреххолмия, окружен серым веществом. Этот остаток первичного мозгового пузыря соединяет полости третьего и четвертого желудочков. В нем находится цереброспинальная жидкость.

Функции

Все участки мозга работают взаимосвязано, вместе создавая неповторимую систему обеспечения жизнедеятельности человека. Основные функции среднего мозга призваны выполнять следующую роль:

• Сенсорные функции. Нагрузку за сенсорные ощущения несут нейроны ядер четыреххолмия. К ним по проводящим путям поступают сигналы из органов зрения и слуха, коры полушарий, таламуса и из других мозговых структур. Они обеспечивают аккомодацию зрения к степени освещенности, изменяя размер зрачка; его движение и повороты головы в сторону раздражающего фактора.
• Проводниковые. Средний мозг играет роль проводника. В основном за данную функцию отвечают основание ножек, ядра и черное вещество. Их нервные волокна соединены с корой и ниже лежащими мозговыми отделами.
• Интегративные и моторные. Получая команды из сенсорных систем, ядра преобразовывают сигналы в активные действия. Двигательные команды дает стволовой генератор. Они поступают в спинной мозг, благодаря чему возможно не только сокращение мышц, но и формирование позы тела. Человек способен поддерживать равновесие при различных положениях. Также совершаются рефлекторные движения при перемещении тела в пространстве, помогающие приспособиться, чтобы не потерять ориентиры.

В среднем мозге находится центр, регулирующий степень болевых ощущений. Получая сигнал от мозговой коры и нервных волокон, серое вещество начинает вырабатывать эндогенные опиаты, которые определяют болевой порог, повышая или понижая его.

Рефлекторные функции

Средний мозг осуществляет свои функции посредством рефлексов. С помощью продолговатого мозга совершаются сложные движения глаз, головы, туловища, пальцев. Рефлексы подразделяются на:

• зрительные;
• слуховые;
• сторожевые (ориентировочные, отвечающие на вопрос «что такое?»).

Еще они обеспечивают перераспределение тонуса мышц скелета. Выделяют следующие типы реакций:

• Статические включают в себя две группы - рефлексы позотонические, что отвечают за сохранение позы человека, и выпрямительные, которые помогают возвратиться в обычное положение, если оно было нарушено. Этот тип рефлексов регулирует продолговатый и спинной мозг, считывая данные с вестибулярного аппарата, при напряжении шейных мышц, органов зрения, рецепторов кожи.
• Статокинетические. Их цель – сохранение равновесия и ориентировки в пространстве во время движения. Яркий пример: кошка, падающая с высоты, в любом случае приземлится на лапы.

Статокинетическая группа рефлексов тоже разделяется на виды.

• При линейном ускорении проявляется лифтовой рефлекс. Когда человек быстро поднимается вверх, напрягаются мышцы-сгибатели, при снижении увеличивается тонус разгибательных мышц.
• Во время углового ускорения, к примеру, при вращении для сохранения зрительной ориентации происходит нистагм глаз и головы: они обращены в противоположную сторону.

Все рефлексы среднего мозга относят к врожденным, то есть безусловным видам. Немаловажная роль в процессах интеграции отведена красному ядру. Его нервные клетки активизируют мышцы скелета, помогают сохранить привычное положение тела и принять позу для выполнения каких-либо манипуляций.

Черная субстанция – участник управления мышечным тонусом и восстановления нормальной позы. Структура отвечает за последовательность актов жевания и глотания, от нее зависят работа мелкой моторики рук и движения глаз. Вещество – фигурант работы вегетативной системы: регулирует тонус кровеносных сосудов, сердечный ритм, дыхание.

Возрастные особенности и профилактика

Головной мозг – сложнейшая структура. Он функционирует при тесном взаимодействии всех сегментов. Центром, управляющим средним отделом, является кора мозга. С возрастом связи становятся слабее, активность рефлексов ослабевает. Поскольку участок отвечает за двигательную функцию, даже незначительные сбои в этом крошечном сегменте ведут к утрате этой важной способности. Человеку сложнее двигаться, а серьезные нарушения ведут к заболеваниям нервной системы и полному параличу. Как же предотвратить нарушения в работе мозгового отдела, чтобы до глубокой старости оставаться здоровым?

Прежде всего, следует избегать ударов головой. Если же это произошло, необходимо начинать лечение сразу же после травмы. Сохранить функции среднего мозга и всего органа возможно до преклонного возраста, если тренировать его регулярными упражнениями:

1. Для физического и умственного здоровья важно, какой образ жизни ведет человек. Прием алкоголя и курение уничтожают нейроны, что постепенно приводит к снижению умственной и рефлекторной активности. Поэтому от вредных привычек следует отказаться, и чем раньше сделать это, тем лучше.
2. Умеренные физические нагрузки, прогулки на природе снабжают мозг кислородом, что благотворно сказывается на его деятельности.
3. Не стоит отказываться от чтения, разгадывания шарад и головоломок: интеллектуальная деятельность сохраняет активность мозга.
4. Немаловажный аспект функционирования мозговых структур – питание: клетчатка, белок, зелень должны присутствовать в рационе обязательно. Средний мозг положительно отзывается на потребление антиоксидантов и витамина С.
5. Необходимо контролировать артериальное давление: здоровье сосудистой системы влияет на общее состояние человека.

Мозг – система гибкая, успешно поддающаяся развитию. Поэтому, постоянно занимаясь совершенствованием своего ума и тела, можно до глубокой старости сохранить четкость мыслей и двигательную активность.

Средний мозг, его строение и функции обусловлены местоположением структуры, обеспечивают движение, слуховые и зрительные реакции. Если появились сложности с сохранением равновесия, заторможенность, следует обратиться к врачу и пройти обследование, чтобы обнаружить причину нарушений и устранить проблему.

Анатомические исследования показали, что на самом деле она состоит из двух частей с очень различными связями и функциями: pars compacta и pars reticulata . Данная классификация была впервые предложена Сано в 1910 году . Pars compacta служит в основном в качестве приёмника сигналов - в цепи базальных ганглиев, поставляя дофамин полосатому телу . Pars reticulata служит в основном в качестве трансмиттера (передатчика), передавая сигналы от базальных ганглиев к другим многочисленным структурам головного мозга.

Анатомия

Представляет собой скопление нервных клеток. Расположена в дорсальной части ножки на границе с базальной частью среднего мозга. Substantia nigra простирается на всём протяжении ножки мозга от моста до промежуточного мозга . Люди имеют две Substantiae nigrae , по одной, на каждую сторону (левую и правую) от средней линии мозга.

Клетки этой субстанции богаты одной из форм природного пигмента меланина - нейромеланином , который и придаёт ей характерный тёмный цвет. В чёрной субстанции различают дорсально расположенный компактный слой (pars compacta ) и вентральный (pars reticulata ) - сетчатый слой . Pars compacta лежит медиальнее pars reticulata . Иногда упоминается и третий латеральный слой - pars lateralis , хотя его обычно классифицируют как часть pars reticulata . Pars reticulata и внутренняя часть бледного шара разделяются внутренней капсулой .

Pars reticulata

Pars reticulata имеет сильное сходство, как структурное, так и функциональное, с внутренней частью бледного шара. Нейроны бледного шара, как и в pars reticulata в основном ГАМКергические.

Афферентные пути

Pars compacta

Pars compacta чёрной субстанции состоит из дофаминергических нейронов. Эти нейроны афферентные и связываются с другими структурами мозга: хвостатым ядром и скорлупой, которые входят в группу под названием полосатое тело . Это позволяет высвобождать дофамин в этих структурах.

Физиология

Чёрная субстанция играет важную роль, благодаря ей осуществляются функции: движения глаз, она регулирует и координирует мелкие и точные движения, в частности пальцев; координирует процессы жевания и глотания . Имеются данные о роли чёрной субстанции в регуляции многих вегетативных функций: дыхания , сердечной деятельности , тонуса кровеносных сосудов. Электростимуляция чёрной субстанции вызывает увеличение артериального давления , частоты сердечных сокращений, частоты дыхательных движений.

Чёрная субстанция является важнейшей составной частью дофаминергической системы награды. Она также играет очень большую роль в мотивации и эмоциональной регуляции материнского поведения :141 .

Pars reticulata

Pars reticulata чёрной субстанции является важным процессовым центром в базальных ганглиях. ГАМКергические нейроны в Pars reticulata передают окончательные обработанные сигналы базальных ганглиев в таламус и четверохолмие. Кроме того, Pars reticulata ингибирует дофаминергическую активность в Pars compacta через коллатерали аксонов , хотя и функциональная организация этих связей остается неясной.

Pars compacta

Наиболее известная функции Pars compacta является - управление движениями , однако роль чёрной субстанции в управлении движениями тела является косвенной; электрическая стимуляция этой области чёрной субстанции не приводит к возникновению движений тела. Также, это ядро отвечает за обеспечение синтеза дофамина , который поставляется другим структурам головного мозга , посредством дофаминергических нейронов. Функция дофаминовых нейронов в Pars compacta чёрной субстанции является сложной.

Патологическая физиология

Чёрная субстанция играет весьма значимую роль в развитии многих заболеваний, включая болезнь Паркинсона . В чёрной субстанции расположены тела нейронов, аксоны которых, составляющие нигростриарный путь , проходят через ножки мозга , внутреннюю капсулу и оканчиваются в неостриатуме в виде широкого сплетения терминальных микровезикул с высоким содержанием дофамина . Именно этот путь является тем местом в мозге, поражение которого приводит к формированию синдрома паркинсонизма .

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона является нейродегенеративным заболеванием, характеризующееся гибелью дофаминергических нейронов в pars compacta чёрной субстанции, причины, которой до сих пор неизвестны. Для болезни Паркинсона характерны двигательные нарушения: тремор , гипокинезия , мышечная ригидность , постуральная неустойчивость , а также вегетативные и психические расстройства - результат снижения тормозящего влияния бледного шара (globus pallidus ), расположенного в переднем отделе головного мозга, на полосатое тело (striatum ). Повреждение нейронов паллидума приводит к «торможению торможения» периферических двигательных нейронов (мотонейронов спинного мозга). На данный момент болезнь неизлечима, однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных . С помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении .

Шизофрения

Известно, что повышение уровня дофамина участвует в развитии шизофрении. Однако большая дискуссия продолжается и по сей день вокруг этой теории, которая широко известна как «дофаминовая теория шизофрении». Несмотря на разногласия, антагонисты дофамина остаются стандартными средствами лечения шизофрении. Эти антагонисты включают препараты первого поколения (типичные) антипсихотики , такие как производные бутирофенона , фенотиазина и тиоксантена . Эти препараты были в значительной степени заменены препаратами второго поколения (атипичными нейролептиками), такими как клозапин и рисперидон . Следует отметить, что эти препараты вообще не действуют на дофамин-продуцирующие нейроны, также и на рецепторы постсинаптических нейронов.

Другие, немедикаментозные доказательства в поддержку гипотезы дофамина , связанные с чёрной субстанцией, включают структурные изменения в pars compacta, такие как сокращение размеров синаптических окончаний. Другие изменения в чёрной субстанции включают повышенную экспрессию NMDA-рецепторов в структуре и снижение экспрессии дисбиндина . Дисбиндин, который был (спорно) связан с шизофренией, может регулировать высвобождение дофамина, и показатель низкой экспрессией дисбиндина в чёрной субстанции может иметь важное значение в этиологии шизофрении.

С угнетением дофаминергической передачи в нигростриарной системе (блокадой дофаминовых Д2-рецепторов ) при использовании нейролептиков связывают развитие экстрапирамидных побочных эффектов : паркинсонизма , дистонии , акатизии , поздней дискинезии и др.

Различные независимые исследования показали, что многие лица, страдающие шизофренией, имеют повышенный поток дофамина и серотонина , поступающего в постсинаптические нейроны мозга. Эти нейромедиаторы являются частью так называемой «системы вознаграждения » и вырабатываются в больших количествах во время позитивного по представлению пациента опыта типа секса, наркотиков, алкоголя, вкусной еды, а также стимуляторов ассоцированных с ними. Нейробиологические эксперименты показали, что даже воспоминания о позитивном опыте могут увеличить уровень дофамина , поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия. Например, мозг лабораторных мышей вырабатывал дофамин уже даже во время предвкушения ожидаемого удовольствия. Однако некоторые пациенты умышленно перенапрягают эту систему вознаграждения, искусственно вызывая приятные для них воспоминания и мысли снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторы хорошего настроения, теряя при этом самоконтроль. Это похоже на наркотическую зависимость, ведь практически все наркотики прямо или косвенно нацелены на систему вознаграждения мозга и насыщают его структуры дофамином . Если пациент продолжает перестимулировать свою систему вознаграждения, то постепенно мозг адаптируется к чрезмерному потоку дофамина , производя меньше гормона и уменьшая количество рецепторов в системе вознаграждения . В результате химическое воздействие на мозг уменьшается, понижая способность пациента наслаждаться вещами, от которых он раньше получал удовольствие . Это понижение заставляет пациента, зависимого от дофамина , усиливать свою «мыслительную деятельность» пытаясь привести уровень нейромедиаторов в нормальное для него состояние - этот эффект известен в фармакологии как толерантность . Дальнейшее привыкание может постепенно привести к очень тяжелым изменениям в нейронах и других структурах мозга, и потенциально может в долговременной перспективе нанести серьёзный ущерб здоровью мозга . Современные антипсихотические препараты нацелены на блокировку функций дофамина . Но, к сожалению, эта блокировка иногда также вызывает и приступы депрессии, что может усилить зависимое поведение пациента . Когнитивно-поведенческая психотерапия (КПТ), проводимая профессиональным психологом, также может помочь пациентам эффективно контролировать свои настойчивые мысли, поднять самооценку, понять причины депрессии и объяснить им долговременные негативные последствия дофаминовой зависимости . «Дофаминовая теория» шизофрении стала очень популярной в психиатрии в связи с эффективностью атипичных антипсихотиков, блокирующих нейромедиаторы , однако многие психологи не поддерживают эту теорию, считая её «упрощенной», также существует несколько различных течений внутри сторонников теории .

Повреждения чёрной субстанции

Так при перерезке билатеральных путей, идущих из чёрной субстанции в стриатум , вызывают у животных неподвижность, отказ от еды и питья, отсутствие ответов на раздражение из внешнего мира. Повреждение чёрной субстанции человека, приводит к произвольным движениям головы и рук, когда больной сидит спокойно (болезнь Паркинсона) . Нередко, возникает т. н. экстрапирамидный синдром - проявление дисфункции экстрапирамидной (стриопаллидарной) системы в виде:

1. гипокинезии (олигокинезии), то есть уменьшением двигательной инициативы и затруднениями при переходе из состояния покоя в состояние движения и наоборот,
2. брадикинезии , замедлением движений и уменьшением их амплитуды,
3. преобладанием сгибательной позы (согнутая спина, наклонённая к груди голова, согнутые в логтях и лучезапястных руки и в коленях - ноги),
4. монотонной, тихой и глухой речью,
5. отсутствием содружественных движений,
6. гиперкинезами (тремор, торсионный спазм, атетоз, хорея, миоклонии, локализованный спазм).

При этом некоторые гиперкинезы (хореические) связаны с мышечной гипотонией .

Химические воздействия на чёрную субстанцию

Химические воздействия и изменения чёрной субстанции, происходящие на молекулярном уровне играют важную роль, в таких областях медицины , как нейрофармакология и токсикология. Различные соединения, такие как леводопа и МФТП (метилфенилтетрагидропиридин) используются для лечения и изучения болезни Паркинсона , а также многие другие препараты оказывают влияние на substantia nigra .

Леводопа

Чёрная субстанция является главной целью химической терапии, при лечении болезни Паркинсона . Леводопа (L-ДОФА), предшественник дофамина, является наиболее часто назначаемым противопаркинсоничесим препаратом. Особенно эффективна леводопа в лечении пациентов на ранних стадиях болезни Паркинсона, хотя препарат не теряет своей эффективности с течением времени . Благодаря прохождению через ГЭБ , леводопа повышает уровень необходимого дофамина в чёрной субстанции, таким образом, облегчая симптомы болезни Паркинсона. Недостатком лечения леводопы является то, что она устраняет симптомы болезни Паркинсона, при котором регистрируется низкий уровень дофамина, а не причину - смерть дофаминергических нейронов чёрной субстанции.

МФТП

В 1984 году Лэнгстоном (Langston) и сотрудниками были проведены опыты, доказывающие прямое влияние МФТП на блокаду образования дофамина , приводящее к болезни Паркинсона . В настоящее время это вещество используется для моделирования болезни Паркинсона, с целью её изучения и возможного лечения в лаборатории. Опыты на мышах показали, что восприимчивость к МФТП увеличивается с возрастом .

Кокаин

Амфетамины

Примечания

1. Foundational Model of Anatomy
2. Худайбердиев, Х. Х. Нейрохирургическая анатомия чёрного вещества головного мозга: автореф. дисс. … канд. мед наук / Х. Х. Худайбердиев. - Ленинград, 1970. - 15 стр
3. Tubbs R. S., Loukas M., Shoja M. M., Mortazavi M. M., Cohen-Gadol A. A. Félix Vicq d"Azyr (1746-1794): early founder of neuroanatomy and royal French physician (англ.) // Childs Nerv Syst: journal. - 2011. - July (vol. 27 , no. 7 ). - P. 1031-1034 . - DOI :10.1007/s00381-011-1424-y . - PMID 21445631 .
4. Sano, T. Beitrag zur vergleichenden Anatomie der Substantia nigra, des Corpus Luysii und der Zona incerta (нем.) // Mschr Psychiat Neurol: magazin. - 1910. - Bd. 28 , Nr. 1 . - S. 26-34 . - DOI :10.1159/000209678 .
5. АНАТОМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ЛЕКЦИЯ 4. СРЕДНИЙ МОЗГ (mesencephalon) (неопр.) . Дата обращения 15 августа 2013. Архивировано 22 октября 2013 года.
6. Globus pallidus – an overview | ScienceDirect Topics (англ.) . www.sciencedirect.com . Дата обращения 12 июня 2018.
7. (неопр.) . Дата обращения 17 марта 2013. Архивировано 4 марта 2016 года.
8. ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИИ ЧЕРНОЙ СУБСТАНЦИИ СРЕДНЕГО МОЗГА КРЫС (неопр.) . Дата обращения 19 марта 2013.
9. Nauta, Haring J. W.; Cole, Monroe. Efferent projections of the subthalamic nucleus: An autoradiographic study in monkey and cat (англ.) // The Journal of Comparative Neurology (англ.) русск. : journal. - 1978. - Vol. 180 , no. 1 . - P. 1-16 . - DOI :10.1002/cne.901800102 . - PMID 418083 . Шаблон:Better source
10. Carpenter, Malcolm B.; Nakano, Katsuma; Kim, Ronald. Nigrothalamic projections in the monkey demonstrated by autoradiographic technics (англ.) // The Journal of Comparative Neurology (англ.) русск. : journal. - 1976. - Vol. 165 , no. 4 . - P. 401-415 . - DOI :10.1002/cne.901650402 . - PMID 57125 .
11. Deniau, J.M.; Kitai, S.T.; Donoghue, J.P.; Grofova, I. Neuronal interactions in the substantia nigra pars reticulata through axon collaterals of the projection neurons (англ.) // Experimental Brain Research (англ.) русск. : journal. - 1982. - Vol. 47 . - DOI :10.1007/BF00235891 .
12. Марков А. Эволюция человека. Книга 2. Обезьяны, нейроны и душа. - Corpus , 2011. - Т. 2. - 512 с. - (Династия). - 5000 экз. - ISBN 978-5-271-36294-1 , 978-5-17-078089-1, 978-5-17-078089-1.
13. Hodge, Gordon K.; Butcher, Larry L. Pars compacta of the substantia nigra modulates motor activity but is not involved importantly in regulating food and water intake (англ.) // Naunyn-Schmiedeberg"s Archives of Pharmacology (англ.) русск. : journal. - 1980. - Vol. 313 , no. 1 . - P. 51-67 . - DOI :10.1007/BF00505805 . - PMID 7207636 .
14. Биохимия нигро-стриарной системы. Черная субстанция при паркинсонизме (неопр.) (недоступная ссылка) . Дата обращения 19 марта 2013. Архивировано 17 января 2013 года.
15. Яхно Н. Н., Штульман Д. Р. Болезни нервной системы. - М.: Медицина, 2001. - Т. 2. - С. 76-95. - 744 с. - ISBN 5-225-04540-5
16. Яхно Н. Н., Штульман Д. Р. Болезни нервной системы. - М.: Медицина, 2001. - Т. 2. - С. 76-95. - 744 с.
17. Малин Д. И., Козырев В. В., Равилов Р. С. Экстрапирамидные побочные эффекты нейролептиков: классификация и современные способы коррекции // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2001. - Вып. 3 (6) . Архивировано 8 декабря 2012 года.
18. Справочное руководство по психофармакологическим и противоэпилептическим препаратам, разрешенным к применению в России / Под ред. С. Н. Мосолова. - 2-е, перераб. - М. : «Издательство БИНОМ», 2004. - С. 17. - 304 с. - 7000 экз. - ISBN 5-9518-0093-5 .
19. The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia: Version III-The Final Common Pathway (неопр.) (недоступная ссылка) Архивировано 7 апреля 2010 года.
20. Increased Striatal Dopamine Transmission in Schizophrenia: Confirmation in a Second Cohort (неопр.) . Архивировано 23 августа 2011 года.
21. Presynaptic Regulation of Dopamine Transmission in Schizophrenia (неопр.) . Архивировано 23 августа 2011 года.
22. Dysconnection in Schizophrenia: From Abnormal Synaptic Plasticity to Failures of Self-monitoring (неопр.) (недоступная ссылка) . Дата обращения 18 марта 2013. Архивировано 13 августа 2010 года.
23. Ваш мозг во время секса (неопр.) (недоступная ссылка) . Дата обращения 18 марта 2013. Архивировано 29 марта 2013 года.
24. Удовольствие: дофамин (неопр.) (недоступная ссылка) . Дата обращения 18 марта 2013. Архивировано 8 мая 2013 года.
25. (неопр.) (недоступная ссылка) . Дата обращения 18 марта 2013. 9 марта 2013 года.
26. Placebo and Nocebo Effects Are Defined by Opposite Opioid and Dopaminergic Responses (неопр.) (недоступная ссылка) . Дата обращения 18 марта 2013. Архивировано 4 апреля 2012 года.

На его вентральной поверхности находятся два массивных пучка нервных волокон — ножки мозга, по которым проводятся сигналы из коры в нижележащие структуры мозга.

Рис. 1. Важнейшие структурные образования среднего мозга (поперечный срез)

В среднем мозге присутствуют различные структурные образования: четверохолмие, красное ядро, черная субстанция и ядра глазодвигательного и блокового нервов. Каждое образование выполняет определенную роль и способствует регуляции целого ряда приспособительных реакций. Через средний мозг проходят все восходящие пути, передающие импульсы к таламусу, большим полушариям и мозжечку, и нисходящие пути, проводящие импульсы к продолговатому и спинному мозгу. К нейронам среднего мозга поступают импульсы через спинной и продолговатый мозг от мышц, зрительных и слуховых рецепторов по афферентным нервам.

Передние бугры четверохолмия являются первичными зрительными центрами, и к ним поступает информация от зрительных рецепторов. При участии передних бугров осуществляются зрительные ориентировочные и сторожевые рефлексы путем движения глаз и поворота головы в сторону действия зрительных раздражителей. Нейроны задних бугров четверохолмия образуют первичные слуховые центры и при получении возбуждения от слуховых рецепторов обеспечивают осуществление слуховых ориентировочных и сторожевых рефлексов (у животного напрягаются ушные раковины, оно настораживается и поворачивает голову в сторону нового звука). Ядра задних бугров четверохолмия обеспечивают сторожевую приспособительную реакцию на новый звуковой раздражитель: перераспределение мышечного тонуса, усиление тонуса сгибателей, учащение сокращений сердца и дыхания, повышение артериального давления, т.е. животное подготавливается к защите, бегу, нападению.

Черная субстанция получает информацию с рецепторов мышц и тактильных рецепторов. Она связана с полосатым телом и бледным шаром. Нейроны черной субстанции участвуют в формировании программы действия, обеспечивающей координирование сложных актов жевания, глотания, а также тонуса мышц и двигательных реакций.

Красное ядро получает импульсы с рецепторов мышц, от коры больших полушарий, подкорковых ядер и мозжечка. Оказывает регулирующее влияние на мотонейроны спинного мозга через ядро Дейтерса и руброспиналъный тракт. Нейроны красного ядра имеют многочисленные связи с ретикулярной формацией ствола мозга и совместно с ней регулируют мышечный тонус. Красное ядро оказывает тормозное влияние на мышцы-разгибатели и активирующее влияние на мышцы-сгибатели.

Устранение связи красного ядра с ретикулярной формацией верхней части продолговатого мозга вызывает резкое повышение тонуса разгибательных мышц. Это явление называется децеребрационной ригидностью.

Структуры среднего мозга принимают непосредственное участие в интеграции разнородных сигналов, необходимых для координации движений. При непосредственном участии красного ядра, черной субстанции среднего мозга формируется нейронная сеть стволового генератора движений и, в частности, генератора движений глаз.

На основе анализа сигналов, поступающих в стволовые структуры от проприорецепторов, вестибулярной, слуховой, зрительной, тактильной, болевой и других сенсорных систем, в стволовом генераторе движений формируется поток эфферентных двигательных команд, посылаемых в спинной мозг по нисходящим путям: руброспинальному, реткулоспинальному, вестибулоспинальному, тектоспинальному. В соответствии с выработанными в стволе мозга командами становится возможным осуществление не просто сокращения отдельных мышц или мышечных групп, а формирование определенной позы тела, поддержание равновесия тела в различных позах, совершение рефлекторных и приспособительных движений при осуществлении различных видов перемещения тела в пространстве (рис. 2).

Рис. 2. Расположение некоторых ядер в стволе мозга и гипоталамусе (R. Schmidt, G. Thews, 1985): 1 — паравентрикулярное; 2 — дорсомедиальное: 3 — преоптическое; 4 — супраоптическое; 5 — заднее

Структуры стволового генератора движений могут активироваться произвольными командами, которые поступают из моторных областей коры больших полушарий. Их активность может усиливаться или тормозиться сигналами сенсорных систем и мозжечка. Эти сигналы могут модифицировать уже выполняемые моторные программы так, что их исполнение изменяется в соответствии с новыми требованиями. Так, например, приспособление позы к целенаправленным движениям (как и организация подобных движений) возможно только при участии моторных центров коры больших полушарий мозга.

Важную роль в интегративных процессах среднего мозга и его ствола играет красное ядро. Его нейроны непосредственно участвуют в регуляции, распределении тонуса скелетных мышц и движений, обеспечивающих сохранение нормального положения тела в пространстве и принятие позы, создающей готовность к выполнению определенных действий. Эти влияния красного ядра на спинной мозг реализуются через руброспинальный тракт, волокна которого оканчиваются на вставочных нейронах спинного мозга и оказывают возбуждающее влияние на а- и у-мотонейроны сгибателей и тормозят большинством ото нейронов мышц-разгибателей.

Роль красного ядра в распределении тонуса мышц и поддержании позы тела хорошо демонстрируется в условиях эксперимента на животных. При перерезке ствола головного мозга (децеребрации) на уровне среднего мозга ниже красного ядра развивается состояние, называемое децеребрационной ригидностью. Конечности животного становятся выпрямленными и напряженными, голова и хвост запрокинуты к спине. Это положение тела возникает вследствие нарушения баланса между тонусом мышц-антагонистов в сторону резкого преобладания тонуса разгибателей. После перерезки устраняется тормозное действие красного ядра и коры мозга на мышцы- разгибатели и сохраняется неизмененным возбуждающее действие на них ретикулярного и вестибулярного (Дейгерса) ядер.

Децеребрационная ригидность возникает немедленно после пересечения ствола мозга ниже уровня красного ядра. В происхождении ригидности важнейшее значение имеет у-петля. Ригидность исчезает после пересечения задних корешков и прекращения притока афферентных нервных импульсов к нейронам спинного мозга от мышечных веретен.

К происхождению ригидности имеет отношение вестибулярная система. Разрушение латерального вестибулярного ядра устраняет или снижает тонус экстензоров.

В осуществлении интегративных функций структур ствола мозга важную роль играет черная субстанция, которая участвует в регуляции тонуса мышц, позы и движений. Она участвует в интеграции сигналов, необходимых для координации работы множества мышц, участвующих в актах жевания и глотания, влияет на формирование дыхательных движений.

Через черную субстанцию на моторные процессы, инициируемые стволовым генератором движений, оказывают влияние базальные ганглии. Между черной субстанцией и базальными ганглиями существуют двусторонние связи. Имеется пучок волокон, проводящий нервные импульсы от полосатого тела к черной субстанции, и путь, проводящий импульсы в обратном направлении.

Черная субстанция посылает сигналы также к ядрам таламуса, и далее по аксонам нейронов таламуса эти потоки сигналов достигают коры. Таким образом, черная субстанция участвует в замыкании одного из нейронных кругов, по которым циркулируют сигналы между корой и подкорковыми образованиями.

Функционирование красного ядра, черной субстанции и других структур стволового генератора движений контролируется корой мозга. Ее влияние осуществляется как по прямым связям со многими ядрами ствола, так и опосредованно через мозжечок, который посылает пучки эфферентных волокон к красному ядру и другим стволовым ядрам.

Также известная как черное вещество, черное ядро.

Латинское название: substantia nigra.

Уже из названия следует, что главной отличительной особенностью этого участка ствола головного мозга является его цвет. За темную окраску этого нейронного скопления отвечает пигмент меланин, а именно нейромеланин. За счёт равномерного окрашивания этот участок принимается зачастую, как целостный компонент, однако это не так. В черном веществе выделяют компактную часть и сетчатую часть.

Черная субстанция в головном мозге

В среднем мозге черная субстанция расположена вентральнее , в ножках мозга. Она заполняет их по всей высоте, а в поперечнике составляет его среднюю треть. Клетки компактного слоя расположены дорсально по отношению к клеткам, составляющим сетчатый слой.

Если говорить о волокнах, аксонах нервов, проходящих в черном веществе, необходимо рассматривать весь комплекс экстрапирамидной системы. Понять о взаимодействиях черного вещества, стриопаллидарной системы, ретикулярной формации становится проще, если помнить о процессах филогенеза и эволюции.

Эволюция

Не секрет, что в процессе филогенеза головной мозг «обрастал» нервными структурами, связями. Так вот, экстрапирамидная система – это древний мозг. Эта система иннервировала движения (которые были элементарными) наших далёких предков. В процессе эволюции сложнее становились и движения, и структура мозга.

Раньше для обслуживания движений было достаточно палеостриатума (самая первая экстрапирамидная система), в состав которого входили бледный шар, отдающий волокна через черную субстанцию и ретикулярную формацию в спинной мозг и далее по мышцам-мишеням.

Разрастаясь, головной мозг обрел такие структуры как хвостатое ядро и скорлупа – неостриатум. Если у многих млекопитающих эта система всё ещё способна поддерживать некоторые движения без задействия пирамидной системы (что доказано экспериментально), то у человека эта способность экстрапирамидной системы редуцирована.

Функции

В человеческом мозге черное вещество выполняет добавочную функцию, доводя наши движения до плавности, позволяя им быть более объемными, точными, позволяет нам статично пребывать в определенных позах, быстро их менять, что, например, позволяет нам выражать эмоции.

В конечном счете роль черной субстанции - регуляция экстрапирамидной системы, воздействие на нее изнутри благодаря волокнам, преимущественно проходящим через компактную часть.

Помимо этого без черной субстанции были бы невозможны такие важные функции как глотание, жевание и даже дыхание.

Тракты

Все волокна, проходящие через чёрное вещество можно поделить на две большие группы: афферентные и эфферентные.

Пути волокон, проходящих через чёрное вещество среднего мозга:

• Прямой путь. Начинается из коры больших полушарий, далее попадает и продолжает движение от полосатого тела к ретикулярной части черного вещества, после чего доходит до медиального бледного шара. Далее через таламус сигнал попадает в двигательную кору. Он образован ГАМКергическими волокнами и, как следствие, тормозящий.
• Непрямой путь. Кора головного мозга – полосатое тело (стриатум) – латеральный бледный шар – субталамическое ядро – ретикулярная часть черной субстанции – медиальный бледный шар – таламус – двигательная кора. При этом часть волокон от субталамическое ядра приходят в латеральный бледный шар. К субталамическому ядру стремятся ГАМКергические волокна, дальше же движутся глутаматергические и, следовательно, возбуждающие.
• Допаминергический путь. Основные волокна, проходящие через компактную часть черного вещества, соединяют между собой хвостатое ядро и скорлупу (полосатое тело). По этой причине путь также называют нигростриарным.

Прямой и непрямой пути вместе являются частью кортико-стриарно-паллидо-таламокортикального круга. Допаминергический путь в нём играет роль модулятора.

Поражения

Наибольшую клиническую значимость имеет дофаминергический путь компактной части черного вещества. Патология этой части ствола (нарушение выработки дофамина, появление в синапсах телец Леви) ведет к нарушению взаимосвязи между участками стриопаллидарной системы и появлению такого симптомокомплекса, как паркинсонизм. Клиническая картина представлена триадой симптомов.

Научных синонимов у этого состояния, характерного для болезни Паркинсона множество. Вот некоторые синдромы: акинетико-ригидный, амиостатический, гипокинетически-гипертонический, паллидонигральный.

Триада симптомов:

• акинез, гипокинез - проявляется замедленными движениями, ограниченными по объему. Полностью патогенез конкретного симптома остаётся неясным.
• ригидность - снижение тонуса мышц
• тремор - антагонистический тремор усиливается в покое, ослабевает при целенаправленных движениях.