В отдаленном периоде после перенесенной черепномозговой травмы наблюдаются различные проявления негативных расстройств, обусловленные сформировавшимся дефектом. Выраженность сформировавшегося дефекта зависит от многих причин: степени черепномозговой травмы, объема повреждений мозга, возраста, в котором она произошла, своевременности и объема терапии, наследственных и личностных особенностей, установок личности, дополнительных экзогенных вредностей, соматического состояния.
Основным проявлением психических нарушений в отдаленном периоде черепномозговой травмы является психоорганический синдром с различной его выраженностью. В зависимости от степени психоорганического синдрома и сопутствующих психопатологических синдромов выделяют четыре основных варианта расстройств: травматическая церебрастения, энцефалопатия, включающая различные варианты психопатоподобных нарушений, эпилептиформные пароксизмальные расстройства травматического генеза, травматическое слабоумие. Некоторые авторы выделяют травматические эндоформные психозы.
Травматическая церебрастения – наиболее частое расстройство. Она наблюдается в 60 % случаев и является как бы сквозным синдромом. Если в остром периоде часто преобладает адинамия, то в отдаленном периоде – раздражительность и истощаемость. Вспышки раздражительности непродолжительны, после реакции раздражения или гнева больные обычно сожалеют о несдержанности. У больных часто обнаруживаются недовольство собой и окружающими, готовность к эксплозивным реакциям. У больных достаточно постоянны вегетативные расстройства: колебания артериального давления, тахикардия, головокружение, головная боль, потливость; часто возникают вестибулярные расстройства: больные плохо переносят транспорт, не могут качаться на качелях. Бывает нарушен ритм сон – бодрствование. Больные отмечают ухудшение самочувствия при изменениях погоды. В ряде случаев церебрастенические расстройства достаточно быстро сглаживаются, однако выявляется снижение выносливости к дополнительным нагрузкам, характеризующей нестойкость компенсации.
Кроме того, характерной является торпидность и ригидность нервных процессов. После сравнительно легких черепномозговых травм больные утрачивают способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой. Вынужденная необходимость выполнять такую работу приводит к декомпенсации состояния и нарастанию выраженной церебрастенической симптоматики.
Выделяют два варианта травматической церебрастении: с преобладанием раздражительности или истощаемости и адинамичности. У больных последним вариантом преобладают вялость, медлительность, снижение интересов, жалобы на плохую память, быструю истощаемость и утомляемость. Работоспособность нарушена, хотя объективные исследования не выявляют четких нарушений запоминания.
На фоне церебрастенических расстройств часто наблюдаются различные неврозоподобные симптомы, элементарные фобии, истерические реакции, вегетативные и соматические истерические расстройства, тревога и субдепрессивная симптоматика, вегетативные пароксизмальные приступы.
У детей при травматической церебрастении часто наблюдаются головные боли, которые возникают внезапно или при определенных условиях (в душном помещении, при беге, шуме), головокружения и вестибулярные расстройства встречаются реже. Собственно астения бывает слабо выражена, преобладает двигательная расторможенность, лабильность эмоций, возбудимость, вегетативнососудистые расстройства выражаются в усилении вазомоторных реакций, ярком дермографизме, тахикардии, гипергидрозе.
Травматическая энцефалопатия. Ведущими являются аффективные расстройства, характеризующиеся усилением и недифференцированностью эмоциальных реакций, которые включаются в клиническую картину психоорганического синдрома. Однако интеллектуальномнестические расстройства не выражены, а основными проявлениями являются психопатоподобные формы поведения и отношения к окружающему. Наиболее часто встречаются истероформные и эксплозивные расстройства и их сочетание.
Условно выделяют травматическую энцефалопатию с психопатизацией и травматическую энцефалопатию с апатией. У больных с апатическим вариантом энцефалопатии выражены астенические расстройства, причем преобладает истощаемость и утомляемость. Такие больные вялые, бездеятельные, круг их интересов ограничен, они жалуются на нарушения памяти, затруднения при интеллектуальной деятельности. Часто больные непродуктивны не столько изза интеллектуальномнестических расстройств, сколько изза истощаемости и аффективной лабильности.
Травматическая энцефалопатия с психопатоподобными расстройствами характеризуется преобладанием эмоциональной возбудимости над истощаемостью. Эмоциональные реакции непосредственны в ответ на ситуацию и неадекватны по силе и выраженности. Они бывают с истерическим или взрывчатым радикалом. Интеллектуальномнестические расстройства обычно негрубые, но изза аффективных нарушений продуктивная деятельность бывает затруднена. Такие больные изза аффективной насыщенности переживаний часто не могут принять правильное решение и «соскальзывают» на аффективную логику. Напряжение в интеллектуальной деятельности вызывает недовольство собой и реакции раздражения. Часто наблюдается ослабление запоминания изза невозможности сосредоточения, затруднено и воспроизведение нужных именно в данный момент сведений. У больных обнаруживается инертность и ригидность мышления, склонность к застреванию на неприятных эмоциональных переживаниях. На высоте аффективной реакции могут возникать истерические припадки.
У детей и подростков травматическая энцефалопатия также бывает представлена двумя основными вариантами: с апатикоадинамическим и гипердинамическим синдромами. Выделяют синдром с нарушениями влечений.
У детей с апатикоадинамическим синдромом наблюдаются вялость, апатия, медлительность, снижение активности и стремления к деятельности, контакты с окружающими обычно ограничены изза быстрой истощаемости, несостоятельности и отсутствия интереса. Со школьной программой такие больные не справляются, но дисциплину не нарушают, окружающим не мешают и поэтому не вызывают нареканий у педагогов.
У детей с гипердинамическим синдромом преобладает двигательная расторможенность, суетливость, иногда с повышенным настроением и оттенком эйфории. Дети находятся в состоянии постоянного беспокойства, бегают, шумят, вертятся на стуле, часто вскакивают, хватают какието вещи, но тут же бросают. Их веселое настроение характеризуется неустойчивостью и беспечностью. Больные добродушны, внушаемы, иногда дурашливы. Эти состояния в отдаленном периоде могут быть более или менее длительными и стойкими. Наряду с отмеченными расстройствами у таких детей наблюдаются снижение критики, затруднения в усвоении нового материала. Дальнейшее развитие этих расстройств нередко приводит к более дифференцированному психопатоподобному поведению. Дети плохо уживаются в коллективе, не усваивают учебный материал, нарушают дисциплину, мешают окружающим, терроризируют учителей. В связи с тем, что такие больные не жалуются на здоровье, неадекватное поведение длительное время не оценивается как болезненное и к ним предъявляются дисциплинарные требования.
В ряде случаев психопатоподобное поведение развивается после черепномозговой травмы, не проходя стадии гипои гипердинамических расстройств. На первый план выступают нарушения влечений: грубость, жестокость, наклонность к бродяжничеству, угрюмонедовольное настроение. Интеллектуальная продуктивность снижена, утрачивается интерес к чтению, школе и вообще к любой познавательной деятельности, требующей интеллектуального напряжения. Характерна резко повышенная эффективность.
Эти расстройства наиболее полно характеризуют детский вариант травматической энцефалопатии.
Прогноз при этих расстройствах хуже, чем при церебрастении, но, учитывая положительное влияние возрастного фактора и пластичность высших отделов центральной нервной системы с широкими компенсаторными возможностями и активные лечебнопедагогические и реабилитационные мероприятия, можно надеяться на достаточно хорошую компенсацию у большинства детей и подростков.
Некоторые авторы наряду с типичными энцефалопатическими расстройствами в отдаленном периоде черепномозговой травмы выделяют вариант циклотимоподобных расстройств, считая, что они с достаточным постоянством предшествуют некоторым формам психозов отдаленного периода. Циклотимоподобные расстройства обычно сочетаются с астеническими или психопатоподобными расстройствами. Субдепрессивные расстройства встречаются чаще гипоманиакальных, но и те, и другие сопровождаются дисфорическим компонентом.
Для пониженного настроения характерна обидчивость, слезливость, ипохондрическая настроенность в отношении своего здоровья, иногда достигающая сверхценных идей со стремлением получить именно то лечение, которое, по их мнению, необходимо.
Гипоманиакальные состояния могут также сопровождаться сверхценным отношением к здоровью и сутяжным поведением, дисфориями, повышенной взрывчатостью и склонностью к конфликтам. Более или менее «чистые» гипоманиакальные состояния характеризуются восторженным отношением к окружающему, эмоциональной лабильностью, слабодушием. Продолжительность этих состояний различна, чаще встречаются монополярные приступы. Аффективные расстройства нередко приводят к злоупотреблению алкоголем.
Эпилептиформные пароксизмальные расстройства. К таким расстройствам психики относятся травматическая эпилепсия, травматическая энцефалопатия с эпилептиформными припадками. Возникновение пароксизмальных расстройств может наблюдаться в различные сроки после перенесенной черепномозговой травмы, но чаще – через несколько лет. Характерен полиморфизм пароксизмальных расстройств: встречаются генерализованные джексоновские и малые припадки. Относительно часто наблюдаются бессудорожные пароксизмы: малые припадки, абсансы, приступы каталепсии, так называемые эпилептические сны, разнообразные психосенсорные расстройства (метаморфопсии и расстройства схемы тела). У некоторых больных наблюдаются четкие вегетативные пароксизмы с выраженной тревогой, страхом, гиперпатией и общей гиперестезией.
Сумеречные помрачения сознания чаще возникают после судорожных припадков и обычно свидетельствуют о неблагоприятном течении заболевания. Возникающие сумеречные состояния, не связанные с судорожным припадком, часто обусловлены дополнительными экзогенными факторами и прежде всего алкогольной интоксикацией. Сумеречные состояния, обусловленные психической травматизацией, отличаются менее глубоким помрачением сознания, при этом с больным удается установить контакт. Длительность сумеречных состояний невелика, но иногда достигает нескольких часов.
В отдаленном периоде черепномозговой травмы могут наблюдаться так называемые эндоформные психозы: аффективные и аффективнобредовые.
Аффективнобредовые психозы. Эти психозы протекают в виде монополярных маний или депрессий, причем чаще наблюдаются маниакальные состояния. Психоз характеризуется острым началом, типично чередование эйфории с гневливостью, мориоподобным дурашливым поведением. Маниакальному состоянию часто предшествуют экзогенные факторы (интоксикации, повторные травмы, оперативное вмешательство, соматическая болезнь).
Депрессивные состояния могут быть спровоцированы психическими травмами. В состоянии, кроме тоскливости, наблюдаются тревога, ипохондрические переживания с дисфорической оценкой своего состояния и окружающего.
Аффективнобредовые психозы представляют собой сборную группу. Выделяют галлюцинаторнобредовые и паранойяльные психозы. Деление это условно, так как имеются различные переходные состояния.
Галлюцинаторнобредовый психоз обычно возникает остро на фоне отчетливых проявлений травматической энцефалопатии с апатическими расстройствами. Провоцируют психоз соматические болезни, хирургические операции. В ряде случаев развитию психоза предшествует сумеречное состояние сознания. Бредовая система отсутствует, бред конкретный, простой, галлюцинации истинные, психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью, аффективные переживания обусловлены бредом и галлюцинациями.
Паранойяльные психозы развиваются чаще у мужчин спустя много (10 и более) лет после черепномозговой травмы и встречаются в зрелом и позднем возрасте. Типичны сверхценные и бредовые идеи ревности с сутяжными и кверулянтскими тенденциями. Наличие в преморбиде паранойяльных черт не обязательно. Течение паранойяльного психоза коррелирует с изменениями личности, ригидностью и аффективной насыщенностью переживаний, застреванием на аффективных отрицательных ситуациях. Паранойяльные идеи ревности могут усложняться паранойяльными идеями ущерба, отравления, преследования. Развитие психоза принимает хроническое течение и сопровождается формированием психоорганического синдрома.
Травматическое слабоумие наблюдается у 3–5% перенесших черепномозговую травму, у них преобладает поражение лобных, лобнобазальных и базальновисочных областей мозга. У некоторых больных травматическое слабоумие наступает после травматического психоза или является исходом травматической болезни с прогредиентным течением, обусловленным повторными травмами, или результатом развивающегося атеросклероза.
При травматическом слабоумии преобладают дисмнестические расстройства, наблюдаются снижение уровня интересов, вялость, аспонтанность, слабодушие. У некоторых больных наблюдаются назойливость, эйфория, расторможенность влечений, переоценка своих возможностей, грубая некритичность.
Психические нарушения в позднем возрасте. Психические нарушения при черепномозговой травме у лиц пожилого возраста обычно сопровождаются потерей сознания. В остром периоде преобладают вегетативные и сосудистые расстройства, головокружение, колебания артериального давления, а тошнота и рвота встречаются относительно редко. В связи с неполноценностью сосудистой системы часто наблюдаются внутричерепные кровоизлияния, которые могут развиваться спустя некоторое время, сопровождаться клинической картиной, напоминающей опухоль и проявляться эпилептиформными припадками.
В отдаленном периоде более постоянны стойкие астенические расстройства, вялость, адинамия и различные психопатологические симптомы. Черепномозговые травмы обычно усиливают сосудистую патологию.
Сложность терапии в этих случаях определяется большим полиморфизмом симптоматики, развивающейся в посттравматическом периоде и состоящей из вазовегетативных, вестибулярных, общемозговых и локальных неврологических, а также психических нарушений. Это обусловливает необходимость комплексного лечения, включающего воздействие на все уровни поражения.
Несмотря на различные виды черепно-мозговых травм, динамика психических нарушений во всех этих случаях отличается известным единообразием, что позволяет разработать общий комплекс терапевтических мероприятий.
Особенности терапии определяются тремя основными этапами, которые выделяются в посттравматическом периоде:
1) начальный, следующий непосредственно за травмой и характеризующийся различной степенью утраты сознания;
2) острый, сопровождающийся восстановлением сознания и возникновением разнообразных нервно-психических расстройств;
3) отдаленных последствий с полной редукцией имевшей место симптоматики или формированием резидуальных психоорганических и неврологических синдромов.
Предметом оказания неотложной помощи являются состояния, возникающие в первых двух периодах.
Различают закрытые и открытые травмы черепа (сочетающиеся с повреждением мягких тканей и переломами костей черепа). Выделяют также четыре основных вида закрытых травм: сотрясение, ушиб, сдавление и перелом свода и основания черепа.
Начальный период травмы характеризуется различными степенями утраты сознания. В легких случаях потеря сознания непродолжительна, в тяжелых - возникает кома или сопор с затяжным переходом к ясному сознанию, на фоне которого периодически могут возникать состояния возбуждения. Сопор характеризуется потерей сознания, снижением мышечного тонуса, угнетением сухожильных рефлексов. Кома отличается еще более глубоким и длительным выключением сознания, полной обездвиженностью, мышечной атонией, нарушением глотания, арефлексией, отсутствием корнеального рефлекса, расширением зрачков, сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройствами, нарушениями функций тазовых органов.
После возвращения сознания наблюдаются различные формы амнезии: ретроградная, антероградная, антероретроградная, фиксационная, а также выраженная астения, нарушения сна, вестибулярные и вазовегетативные нарушения (головокружения, тошнота, рвота, лабильность пульса и артериального давления, потливость и др.).
Большая часть психозов развивается в первые полторы недели острого периода. Психические нарушения при черепно-мозговых травмах отличаются значительным полиморфизмом, тесной связью с различными нарушениями сознания и сна.
Наиболее часто возникают сумеречные состояния, которые появляются в вечерние часы. Они проявляются в виде амбулаторных автоматизмов, психомоторного возбуждения с галлюцинаторно-бредовыми расстройствами и агрессивностью, а также в виде состояний сонливости с обездвиженностью.
Почти столь же часто наблюдаются делириозные состояния, которые развиваются на фоне астенических расстройств или при наличии дополнительной вредности (инфекции, интоксикации). Делирий сопровождается аффективной напряженностью, тревогой, страхом. Действия больных соответствуют психопатологическим переживаниям, которые представляют собой яркие зрительные галлюцинации устрашающего, неприятного содержания. Действия имеют защитный или агрессивный характер. Для посттравматического делирия характерны сравнительно длительные промежутки полного восстановления сознания и критики болезни. Длительность таких периодов иногда составляет дни, что создает обманчивую видимость полной редукции психоза, вслед за чем вновь может развиться очередное обострение. Отставленность возникновения делирия и склонность к рецидивированию являются прогностически малоблагоприятными и свидетельствуют о необходимости длительного стационарного лечения.
Корсаковский синдром может возникнуть в первые дни после травмы либо отставленно, вслед за первоначально развившимся делириозным или сумеречным состоянием. Структуру синдрома составляют амнестические и конфабуляторные расстройства, а также измененный аффект. Иногда возникают кратковременные нарушения сознания в дневные часы и делириозная симптоматика в вечернее и ночное время. Длительность корсаковского синдрома значительно больше, чем других острых состояний, и составляет 2- 3 мес. Как правило, заболевание является следствием ушибов мозга, массивных переломов костей черепа, а также внутричерепных кровотечений. Один из вариантов острых посттравматических психозов - аффективные нарушения. Особенность их заключается в сочетании аффективных расстройств с симптомами измененного сознания (чаще сумеречного).
Эти состояния возникают остро и выражаются в появлении дисфорически окрашенного настроения с раздражительностью, злобностью, агрессивными тенденциями, отказом от лечения, стремлением к побегу. Реже преобладают страх, тревога, ипохондрические переживания.
Маниакальные состояния отличаются атипией. Повышенное настроение проявляется благодушием, плоскими остротами, инфантильным поведением и напоминает аналогичные состояния при прогрессивном параличе. Иногда развивается маниакальное возбуждение, протекающее с симптомами измененного сознания, фрагментарным бредом и отрывочными галлюцинациями.
Для бредовых транзиторных психозов характерен значительный полиморфизм симптоматики. На фоне астении, тревоги и страха появляются диффузный, чувственный бред, вербальный галлюциноз, нестойкие психические автоматизмы. Поведение носит импульсивный характер, возможны агрессивные действия. Эти нарушения часто сочетаются с расстройствами сознания, носящими пароксизмальный характер. Наконец, в посттравматическом периоде могут наблюдаться разнообразные судорожные и бессудорожные пароксизмы, которые представлены практически всеми описанными в рамках эпилепсии нарушениями. Так, эпилептиформные припадки могут носить абортивный и развернутый характер с тоническим, клоническим и гиперкинетическим моторным компонентом. Могут наблюдаться пароксизмы психосенсорного характера с расстройствами схемы тела, а также эпизоды, близкие к deja vu или jamais vu, абсансы, и особые состояния с ощущением экстатической приподнятости, полета. Припадки бывают единичными и серийными, вплоть до развития эпилептического статуса.
Лечение психических нарушений травматического генеза представляет значительные сложности, которые определяются своеобразием собственно психических расстройств и их сочетанием с неврологическими нарушениями. Таким образом, лечение должно быть комплексным, направленным на различные звенья патологического процесса.
Неотложные терапевтические мероприятия включают дегидратацию, ликвидацию сердечных, дыхательных нарушений, вегетативных дисфункций, а также психических расстройств.
Больным с травмой черепа должен быть обеспечен строгий постельный режим продолжительностью от 3 нед и больше в зависимости от тяжести состояния. Лечение травматического психоза надо начинать с мероприятий, направленных против отека мозга. С этой целью вводят 10 мл 25% раствора сульфата магния внутривенно или внутримышечно либо 20 мл 40% раствора гексаметилентетрамина внутривенно. С успехом применяются также диуретические препараты диакарб (фонурит), дихлотиазид (гипотиазид), фуросемид (лазикс). Наиболее быстрый эффект сопутствует внутривенному или внутримышечному введению 2 мг фуросемида. В комплексную терапию, направленную против отека мозга, включаются также препараты кальция (10 мл 10% раствора хлорида кальция внутривенно), витамин Р. С этой же целью применяют антигистаминовые препараты (димедрол, супрастин по 0,025 г 3-4 раза в день). При тяжелых закрытых травмах рекомендуются ганглиоблокирующие препараты - пентамин по 0,5 -1 мл 5% раствора внутривенно с изотоническим раствором хлорида натрия под контролем артериального давления, а также гормональные препараты (кортизон, преднизолон). Внутричерепное давление снижается также после спинномозговой пункции, которая должна производиться с большой осторожностью. При признаках нарушения сердечной деятельности и падении сосудистого тонуса назначают подкожно 2 мл 20% раствора камфоры, 1 мл 10% раствора кофеина, 1-2 мл кордиамина, 0,5-1 мл коргликона, а также при необходимости строфантин, адреналин, мезатон и др. При дыхательной недостаточности рекомендуются вдыхание кислорода с примесью 5-7% углекислого газа, средства, стимулирующие деятельность дыхательной системы,- 0,3-0,5 мл 1% раствора лобелина или 0,5-1 мл цититона внутримышечно или внутривенно.
Массивные диэнцефальные расстройства, сопутствующие травме, обусловливают необходимость назначения препаратов, регулирующих вегетативные дисфункции. С этой целью применяются беллоид, белласпон, беллатаминал, а также транквилизаторы бензодиазепинового ряда, обладающие вегетотропным действием. К ним относятся диазепам, назначаемый внутрь, внутримышечно и внутривенно в дозе от 5 до 30 мг в сутки, хлордиазепоксид 10-50 мг в сутки (внутрь или внутримышечно), феназепам 1-5 мг в сутки.
При назначении нейролептиков необходимо иметь в виду, что неврологические нарушения, возникающие в результате травмы, привносят определенные изменения в реакцию организма на фармакотерапию (С. Г. Жислин). Значительно при этом понижается порог реагирования на психотропные средства, которые даже в небольших дозах могут вызвать нежелательный побочный эффект, в еще большей степени утяжеляющий течение болезни. В связи с этим на начальных “типах терапии предпочтительно применять малые дозы и постепенно их наращивать. В тех случаях, когда острота состояния требует купирующей терапии, она должна проводиться под прикрытием вазотонических средств и антипаркинсонических корректоров (циклодола до 30 мг в сутки). Особую осторожность следует соблюдать при использовании аминазина и тизерцина, учитывая сопутствующую травме лабильность сосудистой системы и готовность к возникновению выраженных вазомоторных кризов. Указанные препараты необходимо вводить вместе со средствами, поддерживающими периферический сосудистый тонус (кордиамин, кофеин и пр.).
Выбор препарата диктуется структурой психопатологического синдрома, а методика терапии сходна с применяемой для лечения аналогичных расстройств в рамках иных нозологических форм. Иными словами, терапия в данном случае определяется ведущим “симптомом-мишенью”: при аффективных нарушениях показаны трициклические антидепрессанты (амитриптилин), при дисфорических расстройствах - неулептил, при острых нарушениях сознания - аминазин, клизмы с хлоралгидратом и т. д. Для уменьшения судорожной готовности рекомендуется применение фенобарбитала (до 0,2 г) или карбамазепина до (1,2 г).
При утяжелении психического состояния показана спинномозговая пункция: выпускают 20-25 мл жидкости.
Необходимо также уделять внимание уходу за физическим состоянием больных: предупреждать пролежни, абсцессы, аспирационную пневмонию (при нарушении глотания), инфекции мочевого тракта.
Особое место в лечении психозов экзогенно-органической природы занимают так называемые препараты общебиологического действия (ноотропы), активирующие тканевые, обменные и восстановительные процессы в организме. В основном активация метаболизма происходит на уровне клеток коры головного мозга; при этом повышаются энергетические резервы нервных клеток, их устойчивость к гипоксии и восстановительная способность в постгипоксическом периоде. Учитывая, что гипоксия неизменно сопровождает все виды черепно-мозговых травм, применение ноотропов является важным этапом терапевтического воздействия. Наиболее часто используются такие препараты, как аминалон (гаммалон)-до 1,5 г в сутки, ацефен (люцидрил) -до 0,5 г, особенно эффективен пирацетам (ноотропил) -до 2-4 г в сутки внутрь, внутримышечно и внутривенно. При тяжелых коматозных состояниях доза пирацетама может быть повышена до 10 г.
Протрагированные симптоматические психозы
Для неотложной терапии эти психозы имеют меньшее значение, чем острые. Тем не менее, как уже указывалось, правильная терапевтическая тактика в этих случаях имеет решающее значение для профилактики, так как уменьшает риск возникновения острых психозов.
Протрагированные психозы носят не столь отчетливый “экзогенный” характер и отличаются менее глубокими степенями расстройства сознания, как острые психозы. Характерные для протрагированных психозов “переходные” синдромы могут предшествовать возникновению острого экзогенного психоза либо формироваться после периода расстроенного сознания, принимая часто затяжное течение.
Депрессивные состояния могут протекать с заторможенностью либо ажитацией, тревогой, выраженным возбуждением. В отличие от МДП симптоматическим депрессиям свойственны выраженные астенические расстройства, слезливость, истощаемость, отсутствуют суточные колебания состояния. В вечерние и ночные часы у больных могут развиваться делириозные эпизоды.
При прогредиентном течении соматического заболевания аффективные нарушения часто сменяются депрессивно-параноидными состояниями. При этом к депрессивной симптоматике присоединяются бред осуждения, нигилистический бред, вербальный галлюциноз, ложные узнавания, нередки делириозные эпизоды.
При дальнейшем ухудшении соматического состояния депрессивно-параноидную симптоматику сменяет галлюцинаторно-параноидная. Клиническая картина приближается к острому параноиду с бредом преследования, вербальным галлюцинозом, ложными узнаваниями. При дальнейшем прогрессировании болезни может формироваться апатический ступор.
Маниакальные состояния определяются непродуктивностью, благодушным оттенком аффекта, псевдопаралитическими расстройствами. Конфабулез характеризуется внезапностью возникновения и исчезновения, протекает на фоне ясного сознания и не сопровождается нарушениями памяти. Больные спокойно рассказывают о событиях, которых в действительности не было. Настроение несколько приподнято. Транзиторный корсаковский синдром отличается кратковременностью и обратимостью.
Терапевтическая тактика при лечении перечисленных состояний состоит из интенсивной терапии основного заболевания и психофармакотерапии, определяемой структурными особенностями синдрома. В отличие от острых протрагированные психозы обладают большей стабильностью и синдромальной оформленностью, в связи с чем расширяются возможности психофармакотерапии. Учитывая “измененную почву”, а также неразвернутость и элементарность галлюцинаторно-бредовых расстройств, целесообразно начинать терапию с применения “малых” нейролептиков типа френолона (40-60 мг в сутки), тиоридазина (до 200-300 мг в сутки) или тералена (190-200 мг/сутки), учитывая их лучшую переносимость. Лишь при отсутствии эффекта следует переходить к нейролептикам более мощного действия.
В этих случаях можно рекомендовать внутримышечное введение галоперидола до 10-15 мг в сутки, пропазина 50-100 мг в сутки, трифтазина 10-15 мг в сутки в сочетании с антипаркинсоническими корректорами (циклодол) внутрь до 24-26 мг в сутки. Значительно расширяет терапевтические возможности одновременное назначение нейролептических средств с препаратами класса ноотропов (пирацетам, ацефен, аминалон и др.). При выраженности депрессивного компонента применяются антидепрессанты: азафен - до 300 мг, амитриптилин - до 200-300 мг, мелипрамин - до 250-300 мг. Особенно целесообразно лечение пиразидолом (200-400 мг) - антидепрессантом, не обладающим холинолитическими побочными эффектами. Принципы фармакотерапии в общем не отличаются от описанных выше для острых состояний.
Психоорганические синдромы
Психоорганический синдром может проявляться в виде астенических, аффективных нарушений, чередования гневливости с эйфорией, апатических расстройств.
При преобладании астенодепрессивных явлений рекомендуется применение транквилизаторов или “малых” нейролептиков типа тиоридазина (100-150 мг), френолона (до 10-15 мг в сутки) в сочетании с азафеном (до 200-300 мг), или амитриптилином (до 200 мг), или мелипрамином (до 150-200 мг), пирази-долом (200-300 мг). При выраженных астениях, особенно протекающих с заторможенностью и апатией, показано курсовое применение психостимулятора сиднокарба, отчетливо повышающего умственную и физическую работоспособность, активизирующего больного, не вызывающего наркоманической зависимости. Его дозы могут быть при постепенном подборе доведены до 20-30 мг в сутки, хотя часто бывает достаточно 10-15 мг. При психопатоподобных нарушениях, гневливости, раздражительности показано назначение неулептила до 30 мг в сутки в сочетании с транквилизаторами- седуксеном (20-30 мг), элениумом (25- 30 мг). Апатические расстройства являются основанием для назначения стимуляторов типа сиднокарба (до 15 мг).
При психоорганических синдромах весьма эффективно назначение ноотропов - пирацетама, аминалона и др. Эффект ноотропов, учитывая также их мягкое стимулирующее действие, клинически выражается в редукции астенических расстройств, некоторой активации, нормализации соматовегетативных нарушений.
Ежегодно количество больных с травматическим повреждением головного мозга возрастает на 2%. В структуре травм мирного времени преобладают бытовые, транспортные, производственные, спортивные. Травмы черепа являются более чем в 20% причиной инвалидности по поводу нервно-психических заболеваний. Черепно-мозговые травмы делят на открытые (с повреждением кожных покровов и костей черепа) и закрытые. Открытые травмы в свою очередь подразделяют на проникающие (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающие. Они всегда приводят к развитию осложнений в виде менингоэнцефалита, абсцесса, остеомиелита. Среди закрытых травм выделяют сотрясения (коммоции), которые встречаются наиболее часто, а также ушибы (контузии) и сдавления (компрессии). Нередко наблюдается сочетанная травма головного мозга.
Психические нарушения острейшего периода представлены в основном состояниями выключения сознания разной степени: кома, сопор, оглушенность. Глубина нарушения сознания зависит от механизма, локализации и тяжести травмы. Оглушенность характеризуется замедлением мышления больных, их неполной ориентировкой. Больные сонливые, отвечают лишь на сильные раздражители. После выходы из оглушенности возможны фрагментарные воспоминания об этом периоде.
Психические нарушения острого периода представлены непсихотическими расстройствами в форме астенического синдрома и психозами, протекающими в виде состояний измененного сознания: делирия, эпилептиформного возбуждения, сумеречного расстройства сознания, дисфории, которые возникают непосредственно после выхода из бессознательного состояния.
При астеническом синдроме в остром периоде черепно-мозговой травмы наблюдается снижение психической продуктивности, повышенная истощаемость, ощущение усталости, гиперестезия, вегетативные расстройства, снижение двигательной активности. Нередки также жалобы на головные боли, головокружения.
Делирий чаще всего развивается у больных, злоупотреблявших алкоголем, или при развитии токсико-инфекционных осложнений. Больные возбуждены, вскакивают, пытаются куда-то бежать, испытывают устрашающие зрительные галлюцинации. Характерным для травматического делирия является наличие вестибулярных расстройств. Прогностически неблагоприятным является переход делириозного синдрома в аментивный. Сумеречное состояние сознания развивается чаще всего в вечернее время, оно проявляется полной дезориентировкой, отрывочными бредовыми идеями, отдельными галлюцинациями, страхом, двигательным возбуждением. Выход из сумеречного состояния происходит через сон с дальнейшей амнезией болезненных переживаний. Сумеречное состояние сознания может протекать с приступами двигательного возбуждения, ступором, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением.
В случаях тяжелых черепно-мозговых травм, после выхода больного из комы возможно развитие Корсаковского синдрома с фиксационной, ретро- или антероградной амнезией, конфабуляциями и псевдореминисценциями. Иногда у больных утрачивается способность критически оценить тяжесть своего состояния. Корсаковский синдром может быть преходящим и исчезать через несколько дней, либо протекать длительно и приводить к формированию органического слабоумия.
Длительность острого периода черепно-мозговой травмы колеблется от 2-3 недель до нескольких месяцев. В этот период также возможны аффективные и аффективно-бредовые психозы, в развитии которых важную роль играют экзогенные факторы: физическая нагрузка, утомление, интоксикация, инфекционные заболевания и др. Клиническая картина указанных расстройств представлена маниакальными, депрессивным и аффективно-бредовыми расстройствами, которые сочетаются с конфабуляциями. Депрессивные состояния сопровождаются ипохондрическим бредом. Чаще возникают маниакальные состояния с эйфорией, бредом величия, анозогнозией, умеренно выраженной двигательной активностью с быстро развивающиеся истощаемостью, головной болью, вялостью, сонливостью, проходящими после отдыха. Нередко наблюдается гневливая мания.
В позднем периоде отмечаются непсихотические нарушения: астенический, астено-невротический, эпилептиформный, психопатоподобный (аффективной неустойчивости) синдромы, значительно реже встречаются поздние травматические психозы: галлюцинаторно-параноидный, маниакально-параноидный, депрессивно-параноидный синдромы. Среди отдаленных последствий ЧМТ наблюдаются церебрастения, энцефалопатия, слабоумие, травматическая эпилепсия, посттравматическое развитие личности.
Психические нарушения отдаленного периода характеризуются различными вариантами психоорганического синдрома. Выраженность сформировавшегося дефекта определяется тяжестью черепно-мозговой травмы, объемом повреждений мозга, возрастом, в котором она произошла, качеством проводимого лечения, наследственными и личностными особенностями, дополнительными экзогенными вредностями, соматическим состоянием и др.
Наиболее частым последствием ЧМТ является травматическая церебрастения , которая развивается в 60-75% случаев. В клинической картине заболевания преобладают постепенно нарастающая слабость, снижение умственной и физической продуктивности, в сочетании с раздражительностью и истощаемостью. Отмечаются кратковременные вспышки раздражительности, после которых больные обычно сожалеют о своей несдержанности. Вегетативные расстройства проявляются колебаниями артериального давления, тахикардией, головокружением, головной болью, потливостью, вестибулярными нарушениями, расстройством ритма сон-бодрствование. Больные плохо переносят поездку в транспорте, качели, телевизор. Нередки жалобы на ухудшение самочувствия при изменениях погоды и при нахождении в душном помещении. Характерна торпидность и ригидность нервных процессов. Снижается способность к быстрому переключению с одного вида деятельности на другой, а вынужденная необходимость выполнять такую работу приводит к декомпенсации состояния и нарастанию выраженной церебрастенической симптоматики. Травматическая церебрастения нередко сочетается с различными неврозоподобными симптомами, фобиями, истерическими реакциями, вегетативными и соматическими расстройствами, тревогой и субдепрессивной симптоматикой, вегетативными пароксизмами.
Травматическая энцефалопатия развивается на фоне остаточных явлений органического поражения головного мозга, от локализации и тяжести которых зависят особенности клинической картины. Наиболее часто встречаются аффективные нарушения на фоне психопатоподобных расстройств возбудимого и истерического типов. Больные с апатическим вариантом энцефалопатии характеризуются выраженными астеническими расстройствами с преобладанием истощаемости и утомляемости, они вялые, бездеятельные, отмечается снижение круга интересов, нарушения памяти, затруднение интеллектуальной деятельности. У этих больных эмоциональная возбудимость превалирует над истощаемостью, они грубы, вспыльчивы, склонны к агрессивным действиям. Отмечаются колебания настроения, легко возникают неадекватные вспышки гнева. Продуктивная деятельность может быть затруднена из-за аффективных нарушений, что еще больше вызывает недовольство собой и реакции раздражения. Мышление больных характеризуется инертностью и склонностью к застреванию на неприятных эмоциональных переживаниях. Возможно развитие дисфорий в виде приступов тоскливо-злобного или тревожного настроения, длительностью несколько дней, во время которых больные могут совершать агрессивные и аутоагрессивные поступки, выявляют склонность к бродяжничеству (дромомании).
Эпилептиформные пароксизмальные расстройства (травматическая эпилепсия) могут формироваться в различные сроки после перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего через несколько лет. Они отличаются полиморфизмом: генерализованные, джексоновские припадки, бессудорожные пароксизмы: абсансы, приступы каталепсии, так называемые эпилептические сны, психосенсорные расстройства (метаморфопсии и расстройства схемы тела). Возможно появление вегетативных пароксизмов с выраженной тревогой, страхом, гиперпатией и общей гиперестезией. Нередко после судорожных припадков возникают сумеречные состояния сознания. Это обычно свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания. Они часто обусловлены дополнительными экзогенными факторами и прежде всего алкогольной интоксикацией, а также психической травматизацией. Длительность сумеречных состояний невелика, но иногда достигает нескольких часов.
В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы могут наблюдаться так называемые эндоформные психозы: аффективные и аффективно-бредовые. Аффективные психозы протекают в виде монополярных маниакальных или, реже, депрессивных состояний. Они характеризуются острым началом, чередованием эйфории с гневливостью, мориоподобным дурашливым поведением. Нередко маниакальное состояние возникает на фоне экзогенных факторов (интоксикаций, повторных травм, оперативного вмешательства, соматического заболевания).
Аффективно-бредовые психозы характеризуются галлюцинаторно-бредовыми и паранойяльными синдромами. Галлюцинаторно-бредовые психозы как правило возникают остро на фоне симптомов травматической энцефалопатии с преобладанием апатических расстройств. Риск заболевания повышается у больных с соматическими расстройствами, а также после перенесенных оперативных вмешательств. Бред несистематизированный, конкретный, галлюцинации истинные, наблюдается чередование психомоторного возбуждения и заторможенности, аффективные переживания обусловлены бредом и галлюцинациями. Депрессивные состояния могут быть спровоцированы психическими травмами. Кроме тоски, выражена тревога, ипохондрические переживания с дисфорической оценкой своего состояния и окружающего.
Паранойяльные психозы развиваются чаще у мужчин спустя 10 и более лет после черепно-мозговой травмы. Клиническая картина характеризуется наличием сверхценных и бредовых идей ревности с сутяжными и кверулянтскими тенденциями. Паранойяльные идеи ревности могут сочетаться с идеями ущерба, отравления, преследования. Психоз протекает хронически и сопровождается формированием психоорганического синдрома.
Травматическое слабоумие развивается у 3–5% перенесших черепно-мозговую травму. Оно может быть как следствием травматических психозов или прогредиентного течения травматической болезни с повторными травмами, а также возникать в результате развивающегося церебрального атеросклероза. При травматическом слабоумии у больных преобладают нарушения памяти, снижение круга интересов, вялость, слабодушие, иногда назойливость, эйфория, расторможенность влечений, переоценка своих возможностей, отсутствие критики.
Возрастные особенности травматической болезни. Травмы головы у детей встречаются достаточно часто, особенно у детей в возрасте от 6 до 14 лет. Психические нарушения в остром периоде у детей возникают на фоне повышения внутричерепного давления: наблюдаются общемозговые и менингеальные расстройства, выраженные вегетативные и вестибулярные симптомы и признаки локального поражения мозга. Наиболее тяжелые симптомы развиваются через несколько дней после черепно-мозговой травмы. Частым симптомом являются пароксизмальные расстройства, которые наблюдаются как в остром периоде, так и в периоде реконвалесценции. Течение травматической болезни у детей, как правило, доброкачественное, обратному развитию подвергаются даже тяжелые локальные расстройства. Астения в отдаленном периоде выражена слабо, преобладают двигательная расторможенность, эмоциональная лабильность, возбудимость. Иногда после тяжелых черепно-мозговых травм, перенесенных в раннем детстве, обнаруживается интеллектуальный дефект, напоминающий олигофрению.
У детей раннего возраста (до 3 лет) полного выключения сознания обычно не наблюдается, общемозговые расстройства бывают стертыми. Четким признаком черепно-мозговой травмы являются многократная рвота и вегетативные симптомы: повышение температуры тела, гипергидроз, тахикардия, головокружение и др. Характерным является нарушение ритма сна и бодрствования. Ребенок не спит ночью и сонлив днем.
Травматическая церебрастения у детей проявляется головными болями, которые возникают внезапно или при определенных условиях (в душном помещении, при беге, шуме), головокружения и вестибулярные расстройства встречаются реже. Собственно астения бывает очень слабо выражена, преобладает двигательная расторможенность, лабильность эмоций, возбудимость, вегетативно-сосудистые расстройства (усиление вазомоторных реакций, яркий дермографизм, тахикардия, гипергидроз). Апатико-адинамический синдром у детей характеризуется вялостью, апатией, медлительностью, снижением активности и стремления к деятельности, ограничением контактов с окружающими в связи с быстрой истощаемостью, отсутствием интереса. Такие дети не справляются со школьной программой, но не мешают окружающим и не вызывают нареканий у педагогов.
У детей с гипердинамическим синдромом преобладает двигательная расторможенность, суетливость, иногда с повышенным настроением с оттенком эйфории. Дети возбуждены, неусидчивы, бегают, шумят, часто вскакивают, хватают какие-то вещи, но тут же бросают. Настроение характеризуется неустойчивостью и беспечностью. Больные внешне добродушны, внушаемы, иногда дурашливы. Наблюдаются снижение критики, затруднения в усвоении нового материала. Дальнейшее развитие этих расстройств нередко приводит к более дифференцированному психопатоподобному поведению. Дети плохо уживаются в коллективе, не усваивают учебный материал, нарушают дисциплину, мешают окружающим, терроризируют учителей. В связи с тем, что такие больные не предъявляют никаких жалоб на здоровье, неадекватное поведение длительное время не оценивается как болезненное и к ним предъявляются только дисциплинарные требования.
Психические нарушения при черепно-мозговой травме у лиц пожилого возраста обычно сопровождаются потерей сознания. В остром периоде преобладают вегетативные и сосудистые расстройства, головокружение, колебания артериального давления, а тошнота и рвота встречаются относительно редко. В связи с неполноценностью сосудистой системы часто наблюдаются внутричерепные кровоизлияния, которые могут развиваться спустя некоторое время и проявляется клинической картиной, напоминающей опухоль, или эпилептиформными припадками. В отдаленном периоде более постоянны стойкие астенические расстройства, вялость, адинамия и различные психопатологические симптомы.
Патогенез психических нарушений при ЧМТ. Возникновение психических расстройств в остром периоде черепно-мозговой травмы обусловлено механическим повреждением и отеком мозговой ткани, развивающимися гемодинамическими нарушениями и гипоксией мозга. При этом нарушается проведение импульсов в синапсах, возникают нарушения в медиаторном обмене и функциях ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамуса. Черепно-мозговые травмы легкой степени сопровождаются незначительным нарушением структуры нервных клеток с последующим восстановлением их функций, тогда как при тяжелых травмах происходит гибель нейронов с формированием глиозных рубцов или кистозных образований. Может наблюдаться нарушение синаптических связей между нервными клетками – травматическая асинапсия.
Патогенез психических нарушений отдаленного периода черепно-мозговой травмы различен, характер и выраженность расстройств обусловлены тяжестью травмы, возрастом больного, дополнительными вредностями. Большое значение имеют повторные травмы, присоединившийся алкоголизм и патологический сосудистый процесс.
Благоприятный прогноз при черепно-мозговых травмах наблюдается при полном стихании основного активного травматического процесса и его осложнений и отсутствии выраженных общемозговых нарушений; локальности поражения и парциальности дефекта психики (изолированные явления выпадения, единственный синдром или нерезко выраженные изменения психики); сравнительной сохранности интеллекта и социально-трудовых установок личности; молодом возрасте больного; отсутствии тяжелых сопутствующих нервных и соматических заболеваний и выраженных черт психопатии у больного до травмы; своевременном привлечении к труду в соответствии с интересами больного и его профессиональными возможностями.
В то же время неблагоприятный прогноз наблюдается при продолжающемся снижении интеллекта с наступлением у некоторых больных органического слабоумия; выраженных стойких или нарастающих изменениях личности по органическому типу; длительных впервые возникающих через многие месяцы и годы после черепно-мозговой травмы психозах с галлюцинаторно-параноидными, ипохондрическими и депрессивными синдромами; учащающихся или впервые возникающих через несколько лет эпилептиформных проявлениях; усиливающейся астенизации больного со снижением работоспособности. Прогноз при последствиях черепно-мозговой травмы ухудшает наличие коморбидного алкоголизма.
Лечение психических расстройств при черепно-мозговых травмах обусловлено стадией заболевания, его тяжестью и выраженностью клинических проявлений. Все лица, перенесшие даже легкую травму головы, должны быть госпитализированы и соблюдать постельный режим в течение 7–10 дней, дети и пожилые люди нуждаются в более длительном пребывании в стационаре. При симптомах, свидетельствующих о повышении внутричерепного давления, рекомендуется дегидратация. Для купирования вегетативных расстройств применяются транквилизаторы, для уменьшения гипоксии мозга рекомендуется оксибаротерапия. При продуктивной психопатологической симптоматике и возбуждении назначают нейролептики, большие дозы сибазона (до 30 мг внутримышечно), оксибутират натрия. В периоде выздоровления рекомендуется общеукрепляющая терапия, ноотропные средства, витамины, при возбуждении – нейролептики.
В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы необходим комплекс терапевтических и реабилитационных мероприятий, который состоит из психотерапии, адекватного трудоустройства и социальной реабилитации больного. Лекарственная терапия назначается в зависимости от преобладания в клинической картине той или иной симптоматики. Так, при лечении эпилептиформных расстройств рекомендуется противосудорожная терапия, при аффективных депрессивных расстройствах – антидепрессанты и т. д.
Длительная терапия и правильное трудоустройство является особенно важными при прогредиентном течении травматической болезни, что способствует стабилизации патологического процесса и обратному развитию отдельных болезненных симптомов. Прогноз психических нарушений зависит в значительной степени от того, насколько правильно больной выполняет рекомендации и соблюдает режим.
При сотрясениях головного мозга легкой степени больные могут быть нетрудоспособны не более 1 месяца, средней степени – до 2 месяцев, тяжелой – 4 месяца и более. Экспертиза трудоспособности должна проводится с учетом роли реабилитационных мероприятий. Трудоустройство должно соответствовать состоянию больного и его возможностям. В трудовых рекомендациях следует учитывать наличие инертности нервных процессов, возникающей вследствие черепно-мозговой травмы и сохраняющейся длительное время. Таким больным не рекомендуется работа, требующую быстрого переключения с одного вида деятельности на другой, противопоказаны большие физические и интеллектуальные нагрузки. Наиболее полное восстановление трудоспособности происходит у больных с астеническим синдромом.
По механизму травмы и факту целостности кожного апоневроза выделяют следующие виды черепно-мозговой травмы (сокращенно – ЧМТ):
Открытая черепно-мозговая травма
Характеризуется поражением костей черепа, мозговых оболочек (твёрдой и мягкой), мозговой ткани. Ранения могут быть как непроникающими (костная пластинка остается целостной, полость ранения не сообщается с внешней средой) и проникающими.
Закрытая черепно-мозговая травма
В эту категорию относят травмы, при которых кожа остается полностью не поврежденной или её дефект не достигает уровня апоневроза: сотрясение мозга, баротравмы, ушибы, сдавления. Зачастую они сочетаются с внутренними кровоизлияниями.
В результате травмы повреждения мозговой ткани возникают за счет расстройств динамики кровообращения и ликвора. При коммоциях (сотрясениях) происходят точечные кровоизлияния и разрывы мелких по калибру сосудов. Также при травме происходит ударение мозга об основу черепа, за счет чего осуществляется ликворное сотрясение, что повреждает стенки желудочков мозга. Патогенез психических нарушений на первых этапах осуществляется за счёт увеличенной проницаемости мелких сосудов, кислородного голодания и отёка.
Клиническая картина черепно-мозговой травмы
Существует три этапа развития последствий после перенесенной черепно-мозговой травмы:
Начальный период. Он проявляется расстройствами дефицитарного характера, которые появляются именно в период травмы. Их выраженность и длительность зависят от силы травмирующего фактора и наличия сопутствующих осложнений (кровоизлияние, сдавливание головного мозга). Поэтому могут быть такие , как состояния оглушения, обнубиляции, так и сопор, а также кома.
Острый период. После восстановления сознания присоединяется астения – истощение, отсутствие жизненных сил. Пациенты предъявляют жалобы на глазную боль, шум в ушах, высокую сенситивность к внешним раздражителям. Присутствует ретроградная – потеря памяти на момент травмы, а также на временные отрезки перед ней. При травме тяжелого характера нарушается память на последующие события (ретроантероградная амнезия). Параллельно с этим наблюдаются вегетативные нарушения: повышенная потливость (гипергидроз), нестабильность давления, а также пульса, посинение кончиков пальцев, ушей, носа (акроцианоз).
Период остаточных изменений. Проявляется в виде головных болей, нарушения сна, ухудшения памяти, астенизации.
Психозы, связанные с острым периодом черепно-мозговой травмы
Психозы могут появляться в первые дни после перенесенной черепно-мозговой травмы, иногда – спустя 3-4 недели. Характеризуя механизм их развития, данные нарушения ещё называют «психозами отека» или «психозами истощения».
Травматическое сумеречное состояние
При сумеречном состоянии происходит сужение сознания, то есть человек воспринимает внешний мир фрагментарно, видя лишь узкий круг его элементов . Теряется адекватность мышления и ориентировка. Могут наблюдаться амбулаторные автоматизмы (человек выполняет обычные бытовые действия при суженном сознании), трансовые эпизоды, расстройство ориентировки в своей личности и местности.
Делирий
Состояние делирия развивается при черепно-мозговых травмах тяжелого типа, сопровождающихся внутримозговыми кровоизлияниями и набуханием головного мозга. Человек при делирии испытывает зрительные галлюцинации множественного, сценоподобного характера. При этом он чувствует испуг, тревогу, что может быстро изменяться на гневливость, полное благодушие и эйфорию. Тяжелым вариантом является профессиональный делирий, когда больной начинает автоматически проделывать действия, которые выполняет в трудовой деятельности.
Аменция
Для её возникновения должно быть сочетание двух факторов: тяжелая черепно-мозговая травма и истощение на фоне массивной потери крови, интоксикации или инфекции. При этом расстройстве больной полностью теряет связность мышления, внимание, отсутствует сознание и ориентировка. В двигательной сфере характерна спутанность, некоординированность. Прогноз неблагоприятный, так как травматическая аменция может закончиться летально.
Корсаковский синдром
Может наблюдаться или в острый период, или рамках отдаленных последствий. Для него характерны псевдореминесценции – смещение в памяти событий из прошлого в настоящее. Это является отличительным признаком от корсаковского синдрома при алкоголизме, когда на первое место выходят яркие конфабуляции – ложные воспоминания.
Травматическая глухонемота
В основном, этот вид поражения происходит после откидывания человека ударно-звуковой волной и дальнейшего травмирования. В легком варианте глухонемота длится 2-3 недели. В более тяжелом варианте она сочетается с выраженной адинамией (отсутствием двигательной активности), диссомнией (бессонницей), сниженным настроением. Слух и речь восстанавливаются к норме постепенно, около месяца.
Церебрастения
Это чаще всего встречающееся расстройство, при котором отмечается повышенная истощаемость, непереносимость психических, физических нагрузок и внешних раздражителей (температурных, звуковых, слуховых) . Нарушается способность пациента к концентрации внимания, присутствует эмоциональная лабильность (нестойкость настроения, недержание аффекта – у больного приподнятость, эйфория быстро изменяются на угнетение, плаксивость). Человеку трудно сконцентрировать внимание, запоминать новый материал, за счёт чего теряется трудоспособность и социальная адаптация.
Психопатоподобный синдром
Возникает на фоне черепно-мозговой травмы, умеренной по степени выраженности. Также здесь играет роль окружение больного, социальная поддержка и обстоятельства жизни в семье. Выделяют два основных варианта психопатоподобного синдрома: эксплозивный и истерический. В случае истерического синдрома человек пытается всегда быть центром внимания (эгоцентризм), в разы преувеличивать тяжесть заболевания, возникают истерические реакции по типу параличей, парезов, истерических припадков. В том случае, если развивается эксплозивный вариант, больной склонен к агрессивным, необдуманным поступкам, он вспыльчив и не может удерживать аффект, что создает проблемы для межличностной коммуникации, а также трудовой деятельности.
Органическое поражение головного мозга при черепно-мозговой травме – серьезная патология, которая требует длительного наблюдения и лечения врачей невропатологов и психиатров.
Несмотря на то, что структуры головного мозга находятся под надежной защитой и располагаются под несколькими оболочками, любая черепно-мозговая травма является опасным видом травмирования и в той или иной степени имеет свои последствия, что обусловлено общими сбоями в организации работы головного мозга.
Черепно-мозговая травма может сопровождаться как неврологическими, так и психическими нарушениями, и если неврологическое состояние больных со временем стабилизируется, то психические расстройства часто продолжают свое течение в форме обострений и ремиссий. К факторам, способствующим возникновению психических расстройств, относятся пожилой возраст, артериосклероз и хронический алкоголизм, в связи с оказанием негативного влияния на восстановительные процессы в центральной нервной системе.
Посттравматические психические расстройства при поражениях мозга
Расстройства настроения после черепно-мозговой травмы
Наиболее распространенными видами расстройств настроения при черепно-мозговых травмах являются такие расстройства, как:
- Депрессия;
- Мания;
- тревожное расстройство;
- апатия.
Депрессия после черепно-мозговой травмы
Большая депрессия при травматических поражениях мозга отмечается приблизительно у 25% пациентов. К симптомам данного психического нарушения относят стойкое ощущение печали, чувство вины, никчемности, суицидальные мысли, ангедонию, нарушения сна, аппетита и снижение энергетического потенциала. Иногда с этими симптомами могут возникать и психопатические проявления, такие как бред и галлюцинации. В случаях, когда симптомы не связаны с большой депрессией, их выраженность часто имеет тенденцию к постепенному разрешению.
Мания после черепно-мозговой травмы
Маниакальные нарушения при черепно-мозговых травмах развиваются реже, чем большая депрессия. Характерными признаками для мании являются подъем настроения, повышенная активность, снижение потребности во сне, повышенная возбудимость, ажитация, импульсивность, агрессия вплоть до проявления насилия. Маниакальные симптомы нередко сочетаются с психотическими симптомами, такими, ка бред величия, бред преследования и слуховые галлюцинации. Ключевым моментом отличия мании от изменения личности, является то, что первая носит эпизодический характер, а последнее – стойкий характер.
Важным аспектом лечения маниакальных расстройств больных после черепно-мозговой травмы является правильная постановка диагноза, поскольку лечение данных состояний имеет свои особенности и различия.
Тревога после черепно-мозговой травмы
Тревожные расстройства нередки при травматических поражениях мозга и проявляются в виде генерализованного тревожного состояния, панического, фобического, посттравматического стрессового расстройства и ОКР. Проявляется постоянным волнением, психическим напряжением и страхами (возникают при поражении коры правого полушария мозга).
Апатия после черепно-мозговой травмы
Апатия часто возникает после черепно-мозговой травме мозга. Симптомы включают утрату интереса к повседневным занятиям, отчуждение в межличностных отношениях, безинициативность в новой деятельности, снижение мотивации к участии в реабилитационных программах и пониженную эмоциональную реактивность. Апатия может быть результатом перенесенной ЧМТ или проявлением депрессии, делирия или деменции. При апатии, вызванной собственно поражением головного мозга, не отмечаются симптомы большой депрессии (тоска, чувство вины, ощущение безысходности, суицидальные мысли). Генез связывают с повреждением медиальных зон коры и подкорковых структур лобных долей.
Когнитивные нарушения после черепно-мозговой травмы
Травматическое поражение мозга может сопровождаться нарушением когнитивных функций, таких как психическая активность, внимание, концентрация, память, речь и управляющие функции. Острая стадия, возникающая сразу после черепно-мозговой травме, характеризуется потерей сознания от нескольких секунд до нескольких дней в зависимости от тяжести. Следующая стадия характеризуется комплексом когнитивных и поведенческих нарушений (снижение концентрации, дефицит внимания, неспособность усвоения новой информации, ажитация, спутанность сознания, дезориентация и психомоторные нарушения). Эти две стадии могут длиться от нескольких минут до нескольких дней. В стадии раннего восстановления выделяют период быстрого восстановления (от 6 до 12 месяцев) и последующий период стабилизации (от6 до 12 месяцев). Проявления последнего – наличия одной или нескольких когнитивных функций (называемого посттравматической деменцией).
Поведенческие расстройства после черепно-мозговой травмы
После черепно-мозговой травмы нередко у больного случается развитие расстройства поведения с неспособностью контроля внезапно возникшего желания что-то сделать или сказать, агрессии, социальной дезадаптации, импульсивности, снижения мотивации и необдуманности решений, влекущих за собой опасное поведение. Эти нарушения могут возникать изолированно или в комплексе в диапазоне от эмоциональных взрывов до агрессивного поведения.
Катастрофическая реакция после черепно-мозговой травмы
Катастрофическая реакция — эмоционально-поведенческое расстройство со значительным когнитивным дефицитом. Провоцирующие фактороы: неспособность понять и выполнить задание, реальная или кажущаяся угроза, стрессовые ситуации, требующие мобилизации сил. Сопровождается взрывом эмоций, криком, рыданиями или безудержным смехом, отчаянным заламыванием рук, ложными обвинениями и иногда агрессией (например, отталкиванием людей, швырянием предметов). Может возникать внезапно. Оценка поведенческиз расстройств включает в себя тип нарушения, его выраженность и длительность, наличие изменений настроения, психотических симптомов и эпилептических припадков, возможности переключения внимания пациента, а также выявление провоцирующих факторов. Если расстройство обусловлено депрессией, манией или шизофреноподобным психозом, то необходимо проводить лечение этих состояний.
Шизофренический психоз после черепно-мозговой травмы
У пациентов, перенесших черепно-мозговую травму, психические расстройства (галлюцинации, бред, расстройства мышления) отмечаются чаще, чем в популяции. Психические расстройства могут возникать как на фоне делирия, деменции, мании, депрессии, так и вне связи с ними, и напоминать шизофрению. К факторам риска развития шизофреноподобного психоза после перенесенной черепно-мозговой травмы относят отягощенный семейный анамнез по шизофрении, ранее перенесенные легкие формы черепно-мозговых травм, наличие в анамнезе поражений мозга в подростковом возрасте и легкие неврологические нарушения при рождении. Часто шизофреноподобный психоз проявляется в виде состояний с галлюцинациями, бредом и нарушениями мышления, или в виде изолированных психопатологических феноменов, таких как бред преследования, расстройство мышления, слуховые галлюцинации.
Посткоммоционный синдром после черепно-мозговой травмы
У пациентов с перенесенной черепно-мозговой травмой нередко отмечаются еще 2 психопатологических состояния: посткоммоционный синдром и нарушение сна. Первый чаще возникает после легких черепно-мозговых травм. Он включает в себя физические, когнитивные и эмоциональные нарушения, такие как головная боль, головокружение, утомляемость, повышенная чувствительность к шуму и другим раздражителям, пробелы в памяти, плохая концентрация, тоска, злобность, тревожность и раздражительность. В 80-90% случаев в течение 3-х месяцев отмечается спонтанное выздоровление, у остальных пациентов остаточные синдромы сохраняются в течение года и более. Предположительной причиной данного состояния является диффузное аксональное повреждение мозга.
Расстройства сна после черепно-мозговой травмы
Травматическое поражение мозга обычно сопровождаются расстройствами сна. Для исключения причин нарушений сна (в том числе делирия, большой депрессии) необходимо обследовать пациента.
Внимание . Если требуется срочная консультация узкого специалиста, а в силу тех или иных обстоятельств вы не можете быстро попасть к нужному врачу на прием (выходной день, находитесь загородом, заграницей, нет талонов или направления), то можно воспользоваться онлайн-консультацией врача любой специальности. Как получить онлайн консультацию? Переходите на сайт этой ссылке sprosivracha.org. и задавайте вопрос любому врачу через личные сообщения, ответ вы сможете получить не выходя из дома. Вам лишь нужно объяснить суть проблемы, описать симптомы и т.д.
На сайте представлены бесплатные и платные услуги, цены весьма демократичные.
Лечение психических расстройств, возникающих после черепно-мозговой травмы
Лечение депрессии после черепно-мозговой травмы
Немедикаментозная терапия депрессии. Психотерапия большой депрессии при травматическом поражении мозга включает в себя психотерапевтическую поддержку (разъяснение расстройства и внушение надежды), межличностную психотерапию (взаимодействие в обществе, выработка коммукативных навыков, повышение самооценки) и когнитивно-поведенческую психотерапию (выявление форм искаженного мышления и установка на новые формы за счет переосмысления ложных заключений о себе и окружающих). Психотерапия может быть начата неврологом, а при необходимости пациента направляют для проведения иных видов психотерапии.
Медикаментозное лечение депрессии. Лечение после черепно-мозговой травмы включает применение антидепрессантов, психостимуляторов и ЭСТ. Для усиления действия антидепрессантов могут быть использованы психостимуляторы и дофаминергические средства. ЭСТ является высокоэффективным методом лечения пациентов с депрессией на фоне черепно-мозговой травмы, рефрактерной к терапии антидепрессантами. При большой депрессии с психотическими симптомами после черепно-мозговой травмы в дополнение к антидепрессантам назначают нейролептики (например, рисперидон, оланзапин, кветиапин, арипипразол). Если после этого уменьшение депрессивных и психотических симптомов не отмечается, дальнейшее лечение и обследование должен осуществлять врач психиатр.
Лечение мании после черепно-мозговой травмы
Немедикаментозное лечение мании. В большинстве случаев психотерапия при мании неэффективна, за исключением самых легких форм, но каждый больной индивидуален, поэтому и подход должен быть соответствующий. И это не отменяет необходимости психологической поддержки и обучения лиц, ухаживающих за больным.
Медикаментозное лечение мании. Препаратами первого выбора при мании являются противосудорожные средства (например, вальпроаты, карбамазепин), а для лечения посттравматических изменений личности применяют агонисты дофамина (например, амантадин) и стимуляторы (например, метилфенидат). Использование агонистов дофамина и психостимуляторов при мании усиливает маниакальные симптомы. Использование карбоната лития (нормотимическое средство) назначается при маниакальных состояниях в качестве препарата второй линии, так как пациенты с травматическим поражением мозга могут быть подвержены его нейротоксичным побочным эффектам. Нейролептики (рисперидон, оланзапин, кветиапин, арипипразол и др.) – препараты первой линии при наличии сипмтомов острой ажитации, двигательного беспокойства и психоза. Всем пациентам с манией требуется консультация врача психиатра.
Лечение тревожного расстройства после черепно-мозговой травмы
Немедикаментозное лечение тревожного расстройства. Больные с тревожным расстройством хорошо отвечают не только на медикаментозное лечение, но и на когнитивно-поведенческую терапию с целью изменения нездоровых шаблонов мышления по избавления от страхов и устранения чувства тревоги. При отсутствии улучшения на фоне приема лекарственных препаратов пациента направляют к специалистам, психологам владеющим методами когнитивно-поведенческой терапии.
Медикаментозное лечение тревожного расстройства. Стандартная медикаментозная терапия тревожного расстройства состоит в назначении СИОЗС. Важно избегать длительного приема бензодиазепинов, вызывающих побочные эффекты, такие как, нарушение памяти, дискоординацию движений и, в некоторых случаях, — парадоксальное возбуждение. В тоже время эффект от приема СИОЗС чаще всего проявляется лишь после нескольких недель применения, тогда как бензодиазепиновые транквилизаторы (например, лоразепам) действуют быстрее, и большинству пациентов с тревожным расстройством средней и тяжелой степени оказывается достаточно 1-2 недель их приема.
Лечение апатии после черепно-мозговой травмы
Медикаментозное лечение апатии. При апатии вследствие травматического поражения мозга доказана целесообразность использования психостимуляторов (например, метилфенидата) и дофаминергических препаратов (амантадин, бромокриптин). Возможно назначение ингибиторов холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин). Показана данная группа препаратов при лечении апатии связанной с деменцией. Оценка двигательных навыков во время трудотерапии позволяет понять потенциальные когнитивные и функциональные возможности пациента и вернуть их к нормальной повседневной жизни.
Лечение когнитивных нарушений после черепно-мозговой травмы
Лечение когнитивных нарушений после черепно-мозговой травмы – мультидисциплинарная проблема, которая решается совместно врачами нескольких специальностей, в частности неврологом, психиатром, физиотерапевтом и психологом.
Медикаментозное лечение когнитивных нарушений. Лечение фармакопепаратами сводится к назначению дофаминергических препаратов (например, амантадин) и психостимуляторов (например, метилфенидат) для устранения нарушений внимания, а также ингибиторов холинэстеразы (например, донепезила, ривастигмина, галантамина) для восстановления кратковременной памяти.
Немедикаментозное лечение когнитивных нарушений. Помимо фармакотерапии к способам лечения когнитивных нарушений при травмах головного мозга относятся нефармакологические методы, такие как когнитивная реабилитация, за счет укрепления уже привычных форм поведения и формирования новых механизмов компенсаторного замещения нарушенных функций (программа может проводиться неврологом амбулаторно). При не успешности такой терапии возможно направление пациента в специализированные центры.
Лечение поведенческих расстройств после черепно-мозговой травмы
Медикаментозное лечение поведенческих расстройств. Легкие поведенческие расстройства можно лечить в амбулаторных условиях. Фармакотерапия заключается в использовании дофаминергических препаратов, психостимуляторов, СИОЗС, β-адреноблокаторов в высоких дозах (например, пропранолола) и стабилизаторов настроения.
Однако, катастрофические реакции в большинстве случаев плохо поддаются медикаментозной терапии. Для купирования симптомов при чрезмерном возбуждении можно использовать бензодиазепины в низких дозах (например, лоразепам) или атипичные нейролептики в низких дозах (например, рисперидон; кветиапин; оланзапин). Ключевым моментом в лечении катастрофических реакций является выявление и устранение провоцирующих факторов.
Лечение щизофренического психоза после черепно-мозговой травмы
Медикаментозное лечение шизофренического психоза. В качестве препаратов выбора для лечения применяются атипичные нейролептики (например, рисперидон, оланзапин, кветиапин, арипипразол). При отсутствии эффекта от применения нейролептиков можно попробовать назначить противосудорожные препараты (например, вальпроаты, карбамазепин) в тех случаях, когда психотический симптом является первым проявлением субклинического эпиприпадка (Fujii, Ahmed, 2002). Хотя это и кажется парадоксальным, но дофаминергические средства (например, амантадин) оказывают положительное влияние на пациентов с психотическими симптомами при последствиях черепно-мозговой травмы с тяжелым поражением лобной доли мозга.
Лечение посткоммоционного синдрома после черепно-мозговой травмы
Немедикаментозное лечение посткоммоционного синдрома. Специфического лечения посткоммоционного синдрома не существует. Тем не менее, таким пациентам необходима информационная и моральная поддержка. При сохранении симптомов более 3-х месяцев или при нарушении повседневных функций необходимо тщательное обследование пациентов на предмет исключения у них других неврологических (хроническая субдуральная гематома, вестибулярная дисфункция) и психических (большая депрессия, генерализованное тревожное расстройство) расстройств.
Лечение нарушений сна после черепно-мозговой травмы
Немедикаментозное лечение нарушений сна. Пациенты с расстройствами сна должны соблюдать гигиену сна: ложится в одно и тоже время, отказаться от приема кофеина, алкоголя и курения в вечерние и ночные часы, избегать физических нагрузок и возбуждающих видов деятельности перед сном, минимизировать дневной сон.
Медиккаментозная терапия нарушений сна. При отсутствии эффекта для лечения нарушений сна при травмах мозга возможно применение лекарственных препаратов, таких как тразодон. Если проблемы со сном не исчезают, необходимо пройти полисомнографическое обследование для исключения таких нарушений, как например, апноэ во сне.
Общие рекомендации по лечению психических расстройств и последствий черепно-мозговой травмы
При лечении пациентов у которых была черепно-мозговая травма необходим мультидисциплинарный подход и тесное сотрудничество невролога с другими специалистами, физиотерапевтами, трудотерапевтами, медсестрами и социальными работниками.
Терапия больных при травмах мозга должна быть направлена на улучшение качества жизни человека:
- Медикаментозная терапия больных с черепно-мозговой травмой
При медикаментозной терапии таких больных рекомендуется придерживаться «золотого» правила – начинать с малых доз с постепенным их увеличением, сведения к минимуму числа используемых препаратов и, при возможности, исключения лекарственных средств с нежелательными побочными эффектами со стороны центральной нервной системы (например, фенитоин, галоперидол, барбитураты, бензодиазепины). Необходимо также контролировать уровни препаратов в крови пациентов.
- Немедикаментозная терапия больных с черепно-мозговой травмой
Психотерапия имеет огромное значение в реабилитации пациентов с психическими нарушениями, вызванными черепно-мозговой травмой. Вспомогательная психотерапия должна включать рекомендации по питанию, физической нагрузке и упражнениям. Пациент должен быть направлен к опытному специалисту психотерапевту.
- Поддержка и обучение ухаживающих за пациентом лиц
Поддержка лиц, ухаживающих за пациентами с последствиями черепно-мозговой травмы, является неотъемлемым компонентом лечения самих пациентов: обучение ухаживающих лиц, информирование о природе повреждения и последствиях черепно-мозговой травмы, консультации психиатра, вопросы взаимодействия с разными специалистами и другое.
Внимание! Перед началом лечения необходима консультация врача.
