Къде да лекуваме сърдечно-съдови заболявания? Сърдечни заболявания Клиника по сърдечни заболявания

IHD (в дешифрираната дефиниция - коронарна болест на сърцето) групира комплекс от заболявания. Те се характеризират с нестабилно кръвообращение в артериите, захранващи миокарда.

Исхемията - недостатъчно кръвоснабдяване - се причинява от стесняване на коронарните съдове. Патогенезата се формира под въздействието на външни и вътрешни фактори.

ИБС води до смърт и увреждане на хората в трудоспособна възраст по света. Експертите на СЗО смятат, че болестта се превръща в причина за годишната смърт на повече от 7 милиона души.До 2020 г. смъртността може да се удвои. Най-разпространено е сред мъжете 40–62 години.

Комбинацията от процесите, разгледани по-долу, повишава риска от заболеваемост.

Основни причинни фактори:

• атеросклероза. Болестта, която протича в хронична форма, засяга артериите, които се приближават до сърдечния мускул. Съдовите стени стават по-плътни и губят своята еластичност. Плаките, образувани от смес от мазнини и калций, стесняват лумена и влошаването на кръвоснабдяването на сърцето прогресира.
• Спазъм на коронарните съдове. Болестта се причинява или формира без него (под влияние на външни негативни фактори, например стрес). Спазъмът променя активността на артериите.
• Хипертонична болест– сърцето е принудено да се справя с високото налягане в аортата, което нарушава кръвообращението му и причинява ангина пекторис и инфаркт.
• Тромбоза/тромбоемболизъм. В артерията (коронарна) се образува тромб в резултат на разпадането на атеросклеротична плака. Има голям риск от запушване на съд с кръвен съсирек, който се е образувал в друга част на кръвоносната система и е попаднал тук с кръвния поток.
• или .

Атеросклерозата е основната причина за развитието на коронарна артериална болест.

Рисковите фактори включват:

• наследствен фактор - болестта се предава от родители на деца;
• трайно повишен „лош” холестерол, причиняващ натрупване на HDL – липопротеин с висока плътност;
• пушене;
• затлъстяване от всякаква степен, нарушения на метаболизма на мазнините;
• артериална хипертония - високо кръвно налягане;
• диабет (метаболитен синдром) - заболяване, причинено от нарушаване на производството на хормона на панкреаса - инсулин, което води до смущения във въглехидратния метаболизъм;
• начин на живот, лишен от физическа активност;
• чести психо-емоционални разстройства, характеристики на характера и личността;
• придържане към нездравословни мазни храни;
• възраст – рисковете нарастват след 40 години;
• пол – мъжете страдат от исхемична болест на сърцето по-често от жените.

Класификация: форми на коронарна болест на сърцето

ИБС се разделя на няколко форми. Прието е да се прави разлика между остри и хронични състояния.

Кардиолозите манипулират концепцията за остър коронарен синдром. Той съчетава някои форми на коронарна артериална болест: инфаркт на миокарда, ангина пекторис и др. Понякога тук се включва внезапна коронарна смърт.

Какво е опасно, усложнения, последствия

Коронарната болест на сърцето показва наличието на промени в миокарда, което води до образуване на прогресираща недостатъчност. Контрактилността отслабва, сърцето не осигурява на тялото необходимото количество кръв. Хора с ИБС бързо се уморяват и изпитват постоянна слабост. Липсата на лечение увеличава риска от смърт.

Клиника на заболяването

Проявите могат да се появят комплексно или поотделно, в зависимост от формата на заболяването. Има ясна връзка между развитието болка, локализирана в областта на сърцето, и физическа активност. Съществува стереотип за възникването им - след обилно хранене, при неблагоприятни климатични условия.

Описание на оплакванията от болка:

• характер – натискане или стискане, пациентът чувства липса на въздух и усещане за нарастваща тежест в гърдите;
• локализация - в прекордиалната зона (по левия ръб на гръдната кост);
• негативните усещания могат да се разпространят до лявото рамо, ръката, лопатките или двете ръце, до лявата прескапуларна област, до цервикалната област, челюстта;
• болезнените атаки продължават не повече от десет минути, след прием на нитрати те отшумяват в рамките на пет минути.

Говорихме по-подробно, включително разликите в симптомите между мъжете и жените и рисковите групи, в отделна статия.

Ако пациентът не потърси лечение и заболяването продължава дълго време, картината се допълва от развитието на подуване на краката. Пациентът страда от силен задух, което го принуждава да заеме седнало положение.

Специалист, който може да помогне за развитието на всички обсъдени състояния, е кардиологът. Бързият достъп до медицинска помощ може да спаси животи.

Диагностични методи

Диагнозата на ИБС се основава на следните изследвания:

За да се изясни диагнозата и да се изключи развитието на други заболявания, се провеждат редица допълнителни изследвания.

Съгласно плана, пациентът получава набор от стрес тестове (физически, радиоизотопни, фармакологични), подлага се на рентгеноконтрастни изследвания, компютърна томография на сърцето, електрофизиологично изследване и доплерова сонография.

Как и с какво да се лекува

Тактиката на комплексната терапия на ИБС се разработва въз основа на състоянието на пациента и точната диагноза.

Терапия без лекарства

Принципи на лечение на исхемична болест на сърцето:

• ежедневна динамична кардио тренировка (плуване, ходене, гимнастика), степента и продължителността на натоварването се определят от кардиолога;
• емоционален мир;
• формиране на здравословна диета (забрана на солени, мазни храни).

Фармакологична подкрепа

Планът за лечение може да включва следните лекарства:

Антиисхемичен– намаляване на миокардната нужда от кислород:

• Калциевите антагонисти са ефективни при наличие на противопоказания за бета-блокери и се използват, когато ефективността на терапията с тяхно участие е ниска.
• бета-блокери - облекчават болката, подобряват ритъма, разширяват кръвоносните съдове.
• нитрати - спират пристъпите на ангина пекторис.
• Антиагреганти– фармакологични лекарства, които намаляват съсирването на кръвта.
• АСЕ инхибитори– комплексни лекарства за понижаване на кръвното налягане.
• Хипохолестеролемичнилекарства (фибратори, статини) – елиминират лошия холестерол.

Като допълнителна подкрепа и както е посочено, планът за лечение може да включва:

• диуретици– диуретици за облекчаване на подуване при пациенти с коронарна артериална болест.
• антиаритмици– поддържайте здравословен ритъм.

Вижте повече в отделна публикация.

Операции

Хирургично регулиране на кръвоснабдяването на миокарда. Ново съдово легло се довежда до исхемичното място. Интервенцията се прилага при множество съдови лезии, ниска ефективност на фармакотерапията и редица съпътстващи заболявания.

Коронарна ангиопластика. При това хирургично лечение на коронарна артериална болест в засегнатия съд се поставя специален стент, който поддържа нормалния лумен. Сърдечният кръвоток се възстановява.

Прогноза и профилактика

Това отбелязват кардиолозите ИБС има лоша прогноза. Ако пациентът спазва всички инструкции, протичането на заболяването става по-леко, но не изчезва напълно. Сред превантивните мерки е ефективно поддържането на здравословен начин на живот (правилно хранене, липса на лоши навици, физическа активност).

На всички хора, които са предразположени към развитие на заболяването, се препоръчва редовно да посещават кардиолог. Това ще ви позволи да поддържате пълно качество на живот и да подобрите прогнозата си.

Полезен видеоклип за това каква диагноза е „коронарна болест на сърцето“, описани са всички подробности за причините, симптомите и лечението на коронарната артериална болест:

СЪРДЕЧНА ИСХЕМИЯ

Какво е коронарна болест на сърцето?

Коронарната болест на сърцето (ИБС) е сборен термин, който включва група заболявания, характеризиращи се с дисбаланс между нуждата на миокарда (сърдечния мускул) от кислород и действителната му доставка. ИБС обикновено се причинява от атеросклероза на коронарните артерии.

Как се класифицира ИБС?

Съществуват следните нозологични форми:

1. Ангина:

- стабилна ангина пекторис (с посочване на функционалния клас);

- нестабилна стенокардия;

- вазоспастична (спонтанна) ангина;

- новопоявила се ангина пекторис;

- прогресираща ангина пекторис;

- ранна слединфарктна или следоперативна стенокардия.

Коронарна болест на сърцето (ИБС, стенокардия, инфаркт. Патогенеза, клиника, диагноза, лечение)

Сърдечна исхемия

Въведение

Исхемичната болест на сърцето е основният проблем в клиниката по вътрешни болести, в материалите на СЗО тя се характеризира като епидемия на ХХ век. В основата на това е нарастващата честота на коронарната болест на сърцето при хора в различни възрастови групи, високият процент на инвалидизация и фактът, че тя е една от водещите причини за смъртност.

В момента коронарната болест на сърцето във всички страни по света се разглежда като самостоятелно заболяване и е включена в. Изследването на коронарната болест на сърцето има история от почти два века. Към днешна дата е натрупан огромен фактически материал, който показва неговия полиморфизъм. Това позволи да се разграничат няколко форми на коронарна болест на сърцето и няколко варианта на нейното протичане. Основно внимание е отделено на миокардния инфаркт - най-тежката и често срещана остра форма на коронарна болест на сърцето. Значително по-малко описани в литературата са форми на исхемична болест на сърцето, протичащи хронично - това са атеросклеротична кардиосклероза, хронична сърдечна аневризма, ангина пекторис. В същото време атеросклеротичната кардиосклероза като причина за смъртността сред заболяванията на кръвоносната система, включително сред формите на коронарната болест на сърцето, е на първо място.

Коронарната болест на сърцето стана печално известна и се превърна в почти епидемия в съвременното общество.

Коронарната болест на сърцето е най-важният проблем на съвременното здравеопазване. Поради различни причини това е една от водещите причини за смърт сред населението на индустриализираните страни. Поразява здрави мъже (повече от жени) неочаквано, в разгара на енергична дейност. Тези, които не умират, често стават инвалиди.

Коронарната болест на сърцето се разбира като патологично състояние, което се развива, когато има нарушение на съответствието между необходимостта от кръвоснабдяване на сърцето и действителното му изпълнение. Това несъответствие може да възникне, когато кръвоснабдяването на миокарда остава на определено ниво, но нуждата от него рязко се е увеличила или когато нуждата остава, но кръвоснабдяването е намаляло. Несъответствието е особено изразено при намалено кръвоснабдяване и нарастваща нужда от кръвоток от миокарда.

Животът на обществото и опазването на общественото здраве многократно са поставяли нови проблеми пред медицинската наука. Най-често това са различни. които привличат вниманието не само на лекарите: холера и чума, туберкулоза и ревматизъм. Те обикновено се характеризират с разпространение, трудност при диагностициране и лечение и трагични последици. Развитието на цивилизацията и успехите на медицинската наука изместиха тези заболявания на заден план.

В момента един от най-належащите проблеми несъмнено е коронарната болест на сърцето. Критериите за ангина пекторис са предложени за първи път от английския лекар W. Heberden през 1772 г. Дори преди 90 години лекарите рядко се сблъскват с тази патология и обикновено я описват като казуистика. Едва през 1910 г. V.P. Образцов и Н.Д. Стражеско в Русия, а през 1911 г. Херик в Съединените американски щати дава класическо описание на клиничната картина на инфаркта на миокарда. Сега миокардният инфаркт е известен не само на лекарите, но и на населението като цяло. Това се обяснява с факта, че всяка година се среща все по-често.

Коронарната недостатъчност възниква в резултат на недостиг на кислород към сърдечната тъкан. Недостатъчното снабдяване на миокарда с кислород може да се дължи на различни причини.

До 80-те години на 19 век преобладаващото мнение е, че основната и единствена причина за ангина пекторис (стенокардия) е склерозата на коронарните артерии. Това се обяснява с едностранчивото изследване на този въпрос и неговата основна морфологична посока.

До началото на ХХ век, благодарение на натрупания фактически материал, местните клиницисти посочиха неврогенната природа на ангина пекторис (ангина пекторис), въпреки че честата комбинация от спазми на коронарните артерии с тяхната склероза не беше изключена (Е. М. Тареев, 1958; Ф. И. Карамишев, 1962; А. Л. Мясников, 1963; И. К. Шватсобоя, 1970 и др.). Тази концепция продължава и до днес.

През 1957 г. група експерти по изучаване на атеросклерозата към Световната здравна организация предлага термин за обозначаване на остро или хронично сърдечно заболяване, което е резултат от намаляване или спиране на кръвоснабдяването на миокарда поради патологичен процес в системата на коронарната артерия. Този термин е приет от СЗО през 1962 г. и включва следните форми:

1) ангина пекторис;

2) миокарден инфаркт (стар или пресен);

3) междинни форми;

4) коронарна болест на сърцето без болка:

а) безсимптомна форма, б) атеросклеротична кардиосклероза.

През март 1979 г. СЗО приема нова класификация на коронарната болест на сърцето, която разграничава пет форми на коронарна болест на сърцето:

1) първичен арест на кръвообращението;

2) ангина пекторис;

3) миокарден инфаркт;

4) сърдечна недостатъчност;

5) аритмии.

Анатомо-физиологични особености на кръвоснабдяването на миокарда

Кръвоснабдяването на сърцето се осъществява чрез два основни съда - дясната и лявата коронарна артерия, започващи от аортата непосредствено над полулунните клапи. Лявата коронарна артерия започва от левия заден синус на Vilsalva, слиза до предния надлъжен жлеб, оставяйки белодробната артерия вдясно, а вляво лявото предсърдие и придатъка, заобиколен от мастна тъкан, която обикновено го покрива. Това е широк, но къс ствол, обикновено с дължина не повече от 10-11 mm. Лявата коронарна артерия е разделена на две, три, в редки случаи четири артерии, от които най-голямо значение за патологията имат предните низходящи и циркумфлексни клонове или артерии.

Предната низходяща артерия е пряко продължение на лявата коронарна артерия. По протежение на предния надлъжен сърдечен жлеб се насочва към областта на върха на сърцето, обикновено достига до него, понякога се огъва над него и преминава към задната повърхност на сърцето. Няколко по-малки странични клона се отклоняват от низходящата артерия под остър ъгъл, които са насочени по протежение на предната повърхност на лявата камера и могат да достигнат до тъпия ръб; в допълнение, многобройни септални клони се отклоняват от него, пробивайки миокарда и разклонявайки се в предните 2/3 на интервентрикуларната преграда. Страничните клони захранват предната стена на лявата камера и дават клонове на предния папиларен мускул на лявата камера. Горната септална артерия отделя клон към предната стена на дясната камера и понякога към предния папиларен мускул на дясната камера.

По цялата си дължина предният низходящ клон лежи върху миокарда, понякога се потапя в него, за да образува мускулни мостове с дължина 1-2 см. По цялата останала дължина предната му повърхност е покрита с мастна тъкан на епикарда.

Циркумфлексният клон на лявата коронарна артерия обикновено се отклонява от последната в самото начало (първите 0,5-2 cm) под ъгъл, близък до права линия, преминава в напречната бразда, достига тъпия ръб на сърцето, обикаля тя преминава към задната стена на лявата камера, понякога достига задната интервентрикуларна бразда и под формата на задната низходяща артерия отива до върха. Многобройни клонове се простират от него до предните и задните папиларни мускули, предната и задната стена на лявата камера. От него тръгва и една от артериите, захранващи синоаурикуларния възел.

Първата чернодробна артерия започва в предния синус на Vilsalva. Първо, той се намира дълбоко в мастната тъкан вдясно от белодробната артерия, огъва се около сърцето по десния атриовентрикуларен жлеб, преминава към задната стена, достига задния надлъжен жлеб и след това под формата на заден низходящ клон, слиза до върха на сърцето.

Артерията дава 1-2 клона към предната стена на дясната камера, частично към предната част на септума, двата папиларни мускула на дясната камера, задната стена на дясната камера и задната част на интервентрикуларната преграда; втори клон също тръгва от него към синоаурикуларния възел.

Има три основни типа кръвоснабдяване на миокарда: средно, ляво и дясно. Това разделение се основава главно на вариациите в кръвоснабдяването на задната или диафрагмалната повърхност на сърцето, тъй като кръвоснабдяването на предните и страничните части е доста стабилно и не подлежи на значителни отклонения.

При средния тип и трите основни коронарни артерии са добре развити и сравнително равномерно развити. Кръвоснабдяването на цялата лява камера, включително двата папиларни мускула и предните 1/2 и 2/3 на интервентрикуларната преграда, се осъществява чрез системата на лявата коронарна артерия. Дясната камера, включително двата десни папиларни мускула и задната 1/2-1/3 на септума, получава кръв от дясната коронарна артерия. Това изглежда е най-често срещаният тип кръвоснабдяване на сърцето.

При левия тип кръвоснабдяването на цялата лява камера и в допълнение към цялата преграда и частично към задната стена на дясната камера се осъществява благодарение на развития циркумфлексен клон на лявата коронарна артерия, който достига до задната надлъжна бразда и завършва тук под формата на задната низходяща артерия, давайки някои клонове към задната повърхност на дясната камера.

Десният тип се наблюдава при слабо развитие на циркумфлексния клон, който или завършва, преди да достигне тъпия ръб, или преминава в коронарната артерия на тъпия ръб, без да се простира до задната повърхност на лявата камера. В такива случаи дясната коронарна артерия, след началото на задната низходяща артерия, обикновено дава още няколко клона към задната стена на лявата камера. В този случай цялата дясна камера, задната стена на лявата камера, задният ляв папиларен мускул и частично върхът на сърцето получават кръв от дясната коронарна артериола.

Кръвоснабдяването на миокарда се осъществява директно:

а) капиляри, разположени между мускулните влакна, преплитат ги и получават кръв от системата на коронарната артерия през артериолите; б) богата мрежа от миокардни синусоиди; в) съдове на Viessant-Tebesius.

Изтичането става през вени, които се събират в коронарния синус.

Интеркоронарните анастомози играят важна роля в коронарното кръвообращение, особено при патологични състояния. Има, първо, анастомози между различни артерии (интеркоронарни или интеркоронарни, например между дясната и лявата коронарни артерии, циркумфлексната и предната низходяща артерия), и второ, колитералите, които свързват клоните на една и съща артерия и създават и двете, биха били байпасни пътища, например между клоните на предния низходящ клон, простиращи се от него на различни нива.

В сърцата на хората, страдащи от коронарна болест на сърцето, има повече анастомози, така че затварянето на една от коронарните артерии не винаги е придружено от некроза в миокарда. В нормалните сърца анастомози се откриват само в 10-20% от случаите и с малък диаметър. Въпреки това, техният брой и величина се увеличават не само с коронарна атеросклероза, но и с клапни сърдечни дефекти. Възрастта и полът сами по себе си не оказват влияние върху наличието и степента на развитие на анастомозите.

В здраво сърце комуникацията между басейните на различни артерии се осъществява главно чрез артерии с малък диаметър - артериоли и преартериоли - и съществуващата мрежа от анастомози не винаги може да осигури запълването на басейна на една от артериите, когато контрастна маса се въведе в друг. При патологични състояния с коронарна атеросклероза, особено стенотична атеросклероза, или след тромбоза, мрежата от анастомози се увеличава рязко и, което е особено важно, техният калибър става много по-голям. Намират се между клоните от 4-5-ти разред.

Етиология и патогенеза на ИБС

Адекватността на коронарното кръвоснабдяване спрямо метаболитните нужди на миокарда се определя от три основни фактора: обема на коронарния кръвен поток, състава на артериалната кръв (предимно степента на нейната оксигенация) и миокардната нужда от кислород. От своя страна всеки от тези фактори зависи от редица условия. По този начин величината на коронарния кръвен поток се определя от нивото на кръвното налягане в аортата и съпротивлението на коронарните съдове.

Кръвта може да е по-малко богата на кислород, например поради анемия. Потребността на миокарда от кислород може да се увеличи рязко при значително повишаване на кръвното налягане по време на физическа активност.

Дисбалансът между миокардната нужда от кислород и неговата доставка води до миокардна исхемия, а в по-тежки случаи до исхемична некроза.

По време на инфаркт на миокарда част от миокарда става некротична, чиято локализация и размер до голяма степен се определят от местни фактори.

Най-честата причина, която определя развитието на коронарна болест на сърцето, е атеросклерозата на коронарните съдове. Атеросклерозата действа като основна причина за развитието на коронарна болест на сърцето и миокарден инфаркт, например при оклузия на коронарната артерия. Той играе водеща роля и в най-честия механизъм за развитие на широкоогнищен инфаркт на миокарда - тромбоза на коронарните артерии, която според съвременните представи се развива както поради локални промени в интимата на кръвоносните съдове, така и поради повишена склонност към образуване на тромби като цяло, което се наблюдава при атеросклероза.

На фона на частична оклузия на коронарната артерия, всяка причина, която води до увеличаване на миокардната нужда от кислород, може да бъде провокиращ или разрешаващ фактор. Такива причини могат да включват например физически и психо-емоционален стрес, хипертонична криза.

Функционалната способност на атеросклеротично променените коронарни артерии е значително намалена не само поради механичен фактор - стесняване на техния лумен. Те до голяма степен губят своите адаптивни способности, по-специално за адекватно разширяване при понижаване на кръвното налягане или артериална хипокимия.

Сериозно значение в патогенезата на ИБС се придава на функционалния аспект, по-специално на спазма на коронарните артерии.

Етиологичният фактор при инфаркт на миокарда може да включва септичен ендокардит (емболия на коронарните артерии с тромботични маси), системни съдови лезии, включващи коронарните артерии, дисекиращи аортни аневризми с компресия на устията на коронарните артерии и някои други процеси. Те са редки и представляват по-малко от 1% от случаите на остър миокарден инфаркт.

Не малко значение в патогенезата на коронарната болест на сърцето има промяната в активността на симпато-адреноловата система. Възбуждането на последното води до повишено освобождаване и натрупване на катехоламини (норепинефрин и адреналин) в миокарда, които чрез промяна на метаболизма в сърдечния мускул увеличават нуждата на сърцето от кислород и допринасят за появата на остра миокардна хипоксия до неговата некроза.

В коронарните съдове, които не са засегнати от атеросклероза, само прекомерното натрупване на катехоламини може да доведе до миокардна хипоксия. В случай на склероза на коронарните артерии, когато способността им да се разширяват е ограничена, може да възникне хипоксия с лек излишък на катехоламини.

Излишъкът от катехоламини води до нарушаване както на метаболитните процеси, така и на електролитния баланс, което допринася за развитието на некротични и дегенеративни промени в миокарда. Инфарктът на миокарда се разглежда като резултат от метаболитни нарушения в сърдечния мускул поради промени в състава на електролити, хормони, токсични метаболитни продукти, хипоксия и др. Тези причини са тясно преплетени помежду си.

Социалните проблеми също са от голямо значение в патогенезата на коронарната болест на сърцето.

Статистиката на СЗО показва изключителна честота на коронарната болест на сърцето във всички страни по света. Заболеваемостта и смъртността от исхемична болест на сърцето нараства с възрастта. При изследване на коронарна недостатъчност е установено преобладаване на мъжете, особено на възраст 55-59 години.

На 13 март 1979 г. СЗО прие класификация, която разграничава следните пет класа или форми на ИБС:

2. Ангина пекторис

2.1. Ангина пекторис

2.1.1. Новопоявили се

2.1.2. Стабилен

2.1.3. Прогресивен

2.2. Ангина в покой (синоним: спонтанна ангина)

2.2.1. Специална форма на ангина

3. Инфаркт на миокарда

3.1. Остър миокарден инфаркт

3.1.1. Определено

3.1.2. Възможен

3.2. Предишен инфаркт на миокарда

4. Сърдечна недостатъчност

5. Аритмии.

Експертните дефиниции на СЗО дават разяснения за всеки от посочените класове ИБС.

1. Първично спиране на кръвообращението

Първичното спиране на кръвообращението е внезапна загуба на сърдечен арест, за която се смята, че се дължи на електрическа нестабилност на миокарда, ако няма признаци, които да предполагат друга диагноза. Най-често внезапната смърт е свързана с развитието на камерно мъждене. Смъртните случаи, настъпили в ранната фаза на доказан миокарден инфаркт, не са включени в този клас и трябва да се считат за смъртни случаи от миокарден инфаркт.

Ако мерките за реанимация не са били извършени или не са били ефективни, тогава първичният арест на кръвообращението се класифицира като внезапна смърт, която служи като остра крайна проява на коронарна артериална болест. Диагнозата на първичния циркулаторен арест като проява на коронарна артериална болест е значително улеснена, ако има анамнеза за признаци на ангина пекторис или инфаркт на миокарда. Ако смъртта настъпи без свидетели, диагнозата първично спиране на кръвообращението остава предполагаема, тъй като смъртта може да е настъпила по други причини.

2. Ангина пекторис

Стенокардията се разделя на стенокардия при усилие и спонтанна стенокардия.

2.1. Ангина пекторис

Ангина пекторис се характеризира с преходни пристъпи на болка, причинени от физическа активност или други фактори, водещи до увеличаване на миокардната нужда от кислород. По правило болката бързо изчезва при почивка или при приемане на нитроглицерин под езика. Ангина пекторис се разделя на три форми:

2.1.1. Тежката ангина пекторис, която се появява за първи път, продължава по-малко от месец.

Новопоявилата се ангина не е хомогенна. Може да е предвестник или първа проява на остър миокарден инфаркт, може да се развие в стабилна стенокардия или да изчезне (регресивна стенокардия). Прогнозата е несигурна. Много автори отъждествяват термина с понятието. с което не можем да се съгласим.

2.1.2. Стабилна ангина пекторис - съществуваща повече от един месец.

Стабилната (резистентна) стенокардия се характеризира със стереотипна реакция на пациента към едно и също натоварване.

Ангината се счита за стабилна, ако се наблюдава при пациента поне един месец. При повечето пациенти ангината пекторис може да бъде стабилна в продължение на много години. Прогнозата е по-благоприятна, отколкото при нестабилна ангина.

2.1.3. Прогресивната ангина пекторис е внезапно увеличаване на честотата, тежестта и продължителността на пристъпите на гръдна болка в отговор на стрес, който преди това е причинил болка от познат характер.

При пациенти с прогресираща стенокардия обичайният модел на болка се променя. Пристъпите на ангина започват да се появяват в отговор на по-малко стрес, а самата болка става по-честа, по-интензивна и по-продължителна. Добавянето на пристъпи на стенокардия в покой към пристъпи на стенокардия при усилие често показва прогресиращ ход на заболяването. Прогнозата е по-лоша при тези пациенти, при които промените по време на заболяването са придружени от промени в крайната част на камерния ЕКГ комплекс, което може да показва прединфарктно състояние.

Пълно премахване на коронарната болест на сърцето

Всеки орган се нуждае от кръвоснабдяване, за да изпълнява функциите си. Сърцето, като най-чувствителният и най-активен орган на човешкото тяло, не е изключено от тези правила.

Сърцето се кръвоснабдява от две, дясна и лява, коронарни артерии. И двете артерии изхождат от възходящата аорта и покриват изцяло сърцето с разклоненията си.

Тези артерии се наричат ​​коронарни артерии, защото обграждат сърцето като корона, както може да се види на изображения, показващи съдовете на сърцето.

Човешко сърце

Връзката между функционирането и храненето на тъканта на всеки орган може да бъде нарушена по три причини:

1. Обемът на тъканта на този орган се увеличава с фиксирано кръвообращение;

2. Кръвоснабдяването на тъканта на този орган намалява поради вазоконстрикция с фиксиран обем;

3.Възникват и двата варианта, т.е. Обемът на тъканта на този орган се увеличава и в същото време кръвообращението му намалява.

Това е основният механизъм за възникване на недостиг на кръвообращение в сърцето. В повечето случаи причината за увеличаване на сърдечната мускулна маса (хипертрофия) е натоварването на сърцето, което се дължи главно на хипертония.

С напредване на възрастта, поради патокомплексния процес, коронарните съдове се запушват, така че възниква противоречие и с течение на времето се увеличава между големия обем на сърцето и недостатъчното му кръвообращение, следователно мускулите на сърцето не могат да получат достатъчно кръвообращение .

Има много различни мнения относно причините за коронарната болест на сърцето. Въпреки това, както много други нелечими заболявания според съвременната официална медицина, коронарната болест на сърцето не прави изключение. Според най-наивната теория, изложена в тази област, прекомерната консумация на сол, захар, месни храни и мазнини причинява стесняване и запушване на коронарните съдове. Други смятат, че това заболяване е генетично, т.е. предавани по наследствен фактор. Някои приписват това заболяване на човешката физическа активност.

Днес теорията за участието на холестерола и триглицеридите в появата на сърдечно-съдови патологии, по-специално коронарна болест на сърцето и аритмия, заема водещо място сред всички предложени теории.

От 30-те години на ХХ век човечеството, особено медицинският свят, изведнъж се сблъсква с патологията на сърдечно-съдовата система, придружена от инфаркти и инсулти. Лекарите започнаха интензивно търсене на изход от създалата се ситуация.

Човешки коронарни съдове

През 50-те години, с развитието на медицинската технология, стана възможно да се провеждат лабораторни изследвания за идентифициране на определени фактори в човешката кръв. Именно тези тестове показаха повишаване на нивото на холестерола и триглицеридите в кръвта на хора, страдащи от сърдечно-съдови патологии. Прибързано, както се изисква от времето, с примитивизъм на мисленето, учените стигнаха до извода за участието на споменатите вещества в появата на сърдечно-съдови патологии при човека, както и произтичащите от тях инфаркти и инсулти.

Тази теория възниква преди около 50 години, а лекарствата срещу холестерола и триглицеридите преди около 30 години. Според правилата на логиката и науката, елиминирайки етиологичния фактор за възникване на патология, самата болест трябва да изчезне завинаги. Никой, никъде по света не може да покаже поне един пациент със сърдечно-съдови патологии, който да се излекува от тези заболявания с помощта на лекарства срещу холестерола и триглицеридите. Въпреки че въз основа на предложената теория би трябвало да се очаква пълното премахване на този проблем от човешкото общество. Трябва да наблюдаваме напълно противоположна картина: тези проблеми не са изчезнали, а напротив, уверено се движат напред и се наблюдават при все по-млади хора. Ако през 30-те години на ХХ век само жителите на ограничена част от Европа са страдали от сърдечно-съдови проблеми, то днес няма страна на земното кълбо, където 30–40% от общото и 80% от населението на средна възраст да не страда от някакъв вид заболяване на сърдечно-съдовата система.

Тази теория отдавна е отхвърлена в научните среди и запазването и поддържането на тази теория продължава само за търговски цели.

Коронарната болест на сърцето има само един произход: патокомплексен процес.

Чрез елиминиране на патокомплексния процес е възможно напълно да се излекува коронарната болест на сърцето при индивида, както сме доказали на практика върху хиляди пациенти.

Коронарна болест на сърцето (ИБС)– органично и функционално увреждане на миокарда, причинено от липса или спиране на кръвоснабдяването на сърдечния мускул (исхемия). ИБС може да се прояви при остри (инфаркт на миокарда, сърдечен арест) и хронични (ангина пекторис, постинфарктна кардиосклероза, сърдечна недостатъчност) състояния. Клиничните признаци на ИБС се определят от специфичната форма на заболяването. ИБС е най-честата причина за внезапна смърт в света, включително при хора в трудоспособна възраст.

МКБ-10

I20-I25

Главна информация

Това е сериозен проблем на съвременната кардиология и медицина като цяло. В Русия се регистрират около 700 хиляди смъртни случая, причинени от различни форми на ИБС, в света смъртността от ИБС е около 70%. Коронарната болест на сърцето засяга предимно мъже в активна възраст (55 до 64 години), което води до инвалидност или внезапна смърт.

Развитието на коронарната болест на сърцето се основава на дисбаланс между нуждата на сърдечния мускул от кръвоснабдяване и действителния коронарен кръвоток. Този дисбаланс може да се развие поради рязко повишена нужда на миокарда от кръвоснабдяване, но недостатъчното му изпълнение или при нормална нужда, но рязко намаляване на коронарната циркулация. Дефицитът на миокардно кръвоснабдяване е особено изразен в случаите, когато коронарният кръвен поток е намален и нуждата на сърдечния мускул от кръвен поток рязко се увеличава. Недостатъчното кръвоснабдяване на тъканите на сърцето, тяхното кислородно гладуване се проявява в различни форми на коронарна болест на сърцето. Групата на ИБС включва остро развиващи се и хронични състояния на миокардна исхемия, придружени от последващи промени: дистрофия, некроза, склероза. Тези състояния в кардиологията се разглеждат, наред с други неща, като независими нозологични единици.

Причини и рискови фактори

По-голямата част (97-98%) от клиничните случаи на коронарна артериална болест са причинени от атеросклероза на коронарните артерии с различна тежест: от леко стесняване на лумена от атеросклеротична плака до пълна съдова оклузия. При 75% коронарна стеноза клетките на сърдечния мускул реагират на липсата на кислород и пациентите развиват ангина пекторис.

Други причини за ИБС са тромбоемболия или спазъм на коронарните артерии, които обикновено се развиват на фона на съществуваща атеросклеротична лезия. Кардиоспазмът утежнява обструкцията на коронарните съдове и предизвиква прояви на коронарна болест на сърцето.

Факторите, допринасящи за появата на ИБС, включват:

• хиперлипедемия

Насърчава развитието на атеросклероза и увеличава риска от коронарна болест на сърцето 2-5 пъти. Най-опасни по отношение на риска от коронарна болест на сърцето са хиперлипидемията тип IIa, IIb, III, IV, както и намаляването на съдържанието на алфа-липопротеини.

Артериалната хипертония увеличава вероятността от развитие на коронарна артериална болест 2-6 пъти. При пациенти със систолично кръвно налягане = 180 mmHg. Изкуство. и по-високи, коронарната болест на сърцето се среща до 8 пъти по-често, отколкото при пациенти с хипотония и хора с нормално кръвно налягане.

• пушене

Според различни данни пушенето на цигари увеличава заболеваемостта от коронарна артериална болест 1,5-6 пъти. Смъртността от коронарна болест на сърцето сред мъжете на възраст 35-64 години, които пушат 20-30 цигари дневно, е 2 пъти по-висока, отколкото сред непушачите от същата възрастова категория.

• липса на физическа активност и затлъстяване

Физически неактивните хора са 3 пъти по-склонни да развият коронарна артериална болест, отколкото хората, които водят активен начин на живот. Когато липсата на физическа активност се комбинира с наднормено телесно тегло, този риск нараства значително.

• нарушен въглехидратен толеранс

• ангина пекторис (стрес):

1. стабилен (с определяне на функционален клас I, II, III или IV);
2. нестабилна: новопоявила се, прогресираща, ранна следоперативна или слединфарктна стенокардия;

• спонтанна ангина (син. специална, вариантна, вазоспастична, ангина на Prinzmetal)

3. Безболезнена форма на миокардна исхемия.

• голям фокален (трансмурален, Q-инфаркт);
• дребноогнищен (не Q-инфаркт);

6. Нарушения на сърдечната проводимост и ритъмни нарушения(форма).

7. Сърдечна недостатъчност(форма и етапи).

В кардиологията съществува понятието "остър коронарен синдром", който обединява различни форми на коронарна болест на сърцето: нестабилна стенокардия, инфаркт на миокарда (със и без Q-зъбец). Понякога в тази група се включва и внезапна коронарна смърт, причинена от исхемична болест на сърцето.

Симптоми на ИБС

Клиничните прояви на ИБС се определят от специфичната форма на заболяването (виж миокарден инфаркт, ангина пекторис). Като цяло коронарната болест на сърцето има вълнообразен курс: периоди на стабилно нормално здраве се редуват с епизоди на обостряне на исхемия. Около 1/3 от пациентите, особено с тиха миокардна исхемия, изобщо не усещат наличието на коронарна артериална болест. Прогресията на коронарната болест на сърцето може да се развие бавно в продължение на десетилетия; в същото време, формите на заболяването и следователно симптомите могат да се променят.

Честите прояви на ИБС включват болка в гърдите, свързана с физическа активност или стрес, болка в гърба, ръката и долната челюст; задух, учестен пулс или усещане за нередности; слабост, гадене, замаяност, замъгляване на съзнанието и припадък, прекомерно изпотяване. Често IHD се открива още на етапа на развитие на хронична сърдечна недостатъчност с появата на оток на долните крайници, тежък задух, принуждавайки пациента да заеме принудително седнало положение.

Изброените симптоми на коронарна болест на сърцето обикновено не се появяват едновременно, при определена форма на заболяването се наблюдава преобладаване на определени прояви на исхемия.

Предшественици на първичен сърдечен арест при коронарна болест на сърцето могат да бъдат пароксизмални усещания за дискомфорт в гърдите, страх от смъртта и психо-емоционална лабилност. В случай на внезапна коронарна смърт, пациентът губи съзнание, дишането спира, няма пулс в главните артерии (феморална, каротидна), сърдечните звуци не се чуват, зениците се разширяват, кожата става бледосивкава. Случаите на първичен сърдечен арест представляват до 60% от смъртните случаи от коронарна артериална болест, главно в доболничния етап.

Усложнения

Хемодинамичните нарушения в сърдечния мускул и неговото исхемично увреждане причиняват множество морфо-функционални промени, които определят формите и прогнозата на ИБС. Резултатът от миокардната исхемия е следните механизми на декомпенсация:

• недостатъчност на енергийния метаболизъм на миокардните клетки - кардиомиоцити;
• „зашеметен“ и „спящ“ (или хиберниращ) миокард – форми на нарушен контрактилитет на лявата камера при пациенти с коронарна артериална болест, които имат преходен характер;
• развитие на дифузна атеросклеротична и фокална постинфарктна кардиосклероза - намаляване на броя на функциониращите кардиомиоцити и развитие на съединителна тъкан на тяхно място;
• нарушение на систолната и диастолната миокардна функция;
• нарушение на функциите на възбудимост, проводимост, автоматизъм и контрактилитет на миокарда.

Изброените морфо-функционални промени в миокарда при коронарна артериална болест водят до развитие на трайно намалено коронарно кръвообращение, т.е. сърдечна недостатъчност.

Диагностика

Диагностиката на коронарната артериална болест се извършва от кардиолози в кардиологична болница или диспансер с помощта на специфични инструментални техники. При интервюиране на пациента се изясняват оплакванията и наличието на симптоми, характерни за коронарна болест на сърцето. При преглед се установява наличието на оток, цианоза на кожата, сърдечни шумове и ритъмни нарушения.

Лабораторните диагностични тестове включват изследване на специфични ензими, които се повишават по време на нестабилна стенокардия и инфаркт (креатин фосфокиназа (през първите 4-8 часа), тропонин-I (на 7-10 дни), тропонин-Т (на 10-14 дни). ), аминотрансфераза, лактат дехидрогеназа, миоглобин (на първия ден)). Тези вътреклетъчни протеинови ензими, когато кардиомиоцитите са унищожени, се освобождават в кръвта (резорбционно-некротизиращ синдром). Извършва се и изследване на нивото на общия холестерол, липопротеините с ниска (атерогенна) и висока (антиатерогенна) плътност, триглицериди, кръвна захар, ALT и AST (неспецифични маркери на цитолиза).

Най-важният метод за диагностициране на сърдечни заболявания, включително коронарна болест на сърцето, е ЕКГ - запис на електрическата активност на сърцето, което позволява да се открият нарушения в нормалното функциониране на миокарда. EchoCG е сърдечен ултразвуков метод, който ви позволява да визуализирате размера на сърцето, състоянието на кухините и клапите и да оцените контрактилитета на миокарда и акустичния шум. В някои случаи при коронарна артериална болест се извършва стрес ехокардиография - ултразвукова диагностика с дозирана физическа активност, регистриране на миокардна исхемия.

Функционалният стрес тест се използва широко в диагностиката на коронарната болест на сърцето. Те се използват за идентифициране на ранните стадии на коронарната артериална болест, когато нарушенията все още не могат да бъдат определени в покой. Като стрес тестове се използват ходене, изкачване на стълби, упражнения на тренажори (велоергометър, бягаща пътека), придружени от ЕКГ запис на показателите за сърдечната функция. Ограниченото използване на функционални тестове в някои случаи се дължи на невъзможността на пациентите да изпълнят необходимото количество натоварване.

Лечение на коронарна артериална болест

Тактиката за лечение на различни клинични форми на коронарна болест на сърцето има свои собствени характеристики. Въпреки това е възможно да се идентифицират основните направления, използвани за лечение на коронарна артериална болест:

• нелекарствена терапия;
• лекарствена терапия;
• извършване на хирургична реваскуларизация на миокарда (аорто-коронарен байпас);
• използване на ендоваскуларни техники (коронарна ангиопластика).

Нелекарствената терапия включва мерки за коригиране на начина на живот и хранене. За различни прояви на коронарна артериална болест е показано ограничаване на режима на активност, тъй като по време на физическа активност се увеличава нуждата на миокарда от кръвоснабдяване и кислород. Незадоволяването на тази нужда на сърдечния мускул всъщност предизвиква прояви на ИБС. Следователно, при всяка форма на коронарна болест на сърцето, режимът на активност на пациента е ограничен, последван от постепенно разширяване по време на рехабилитацията.

Диетата за коронарна артериална болест включва ограничаване на приема на вода и сол с храната, за да се намали натоварването на сърдечния мускул. За да се забави прогресията на атеросклерозата и да се бори със затлъстяването, се предписва и диета с ниско съдържание на мазнини. Ограничават се и по възможност се изключват следните групи храни: мазнини от животински произход (масло, сланина, тлъсти меса), пушени и пържени храни, бързоусвоими въглехидрати (печени изделия, шоколад, сладкиши, бонбони). За поддържане на нормално тегло е необходимо да се поддържа баланс между изразходваната и изразходваната енергия. Ако е необходимо да се отслабне, дефицитът между консумираните и изразходваните енергийни резерви трябва да бъде най-малко 300 kC дневно, като се има предвид, че човек изразходва около 2000-2500 kC на ден при нормална физическа активност.

Лекарствената терапия за исхемична болест на сърцето се предписва по формулата "А-В-С": антиагреганти, β-блокери и холестерол-понижаващи лекарства. При липса на противопоказания е възможно да се предписват нитрати, диуретици, антиаритмични лекарства и др. Липсата на ефект от лекарствената терапия за коронарна болест на сърцето и заплахата от инфаркт на миокарда са индикация за консултация с кардиохирург за разрешаване на проблема на хирургично лечение.

Хирургична реваскуларизация на миокарда (аорто-коронарен байпас - CABG) се прибягва за възстановяване на кръвоснабдяването на исхемичната област (реваскуларизация) в случай на резистентност към фармакологична терапия (например при стабилна ангина пекторис клас III и IV) . Същността на метода CABG е да се създаде автовенозна анастомоза между аортата и засегнатата артерия на сърцето под зоната на нейното стесняване или оклузия. Това създава байпасно съдово легло, което доставя кръв към мястото на миокардна исхемия. CABG операциите могат да се извършват с помощта на кардиопулмонален байпас или върху биещо сърце. Минимално инвазивните хирургични техники за исхемична болест на сърцето включват перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика (PTCA) – балонно „разширяване“ на стенозиран съд с последващо имплантиране на стентова рамка, която държи лумена на съда достатъчен за кръвния поток.

Прогноза и профилактика

Определянето на прогнозата за исхемична болест на сърцето зависи от взаимовръзката на различни фактори. Комбинацията от коронарна болест на сърцето и артериална хипертония, тежки нарушения на липидния метаболизъм и захарен диабет има неблагоприятен ефект върху прогнозата. Лечението може само да забави стабилното прогресиране на ИБС, но не и да спре развитието му.

Най-ефективната превенция на ИБС е да се намалят неблагоприятните ефекти на застрашаващите фактори: избягване на алкохол и тютюнопушене, психо-емоционален стрес, поддържане на оптимално телесно тегло, упражнения, контрол на кръвното налягане и здравословна диета.

Те включват мъжки пол (мъжете получават ИБС по-рано и по-често от жените); възраст (рискът от развитие на коронарна артериална болест се увеличава с възрастта, особено след 40 години); наследствено предразположение (родители с ИБС, хипертония и техните усложнения преди 55-годишна възраст); дислипопротеинемия: хиперхолестеролемия (ниво на общ холестерол на гладно над 5,2 mmol/l), хипертриглицеридемия (ниво на триглицеридите в кръвта 2,0 mmol/l или повече), хипоалфахолестеролемия (0,9 mmol/l или по-малко); наднормено телесно тегло; тютюнопушене (редовно пушене на поне една цигара на ден); липса на физическа активност (ниска физическа активност) - работа в седнало положение повече от половината от работното време и неактивно свободно време (разходки, спортуване, работа в градината и др. по-малко от 10 часа седмично); повишено ниво на психо-емоционален стрес (стрес-коронарен профил); диабет; хиперуриемия, хиперхомоцистеинемия. Основните рискови фактори в момента се считат за нотариална хипертония, хиперхолестеролемия и тютюнопушене („голямата тройка“).

Етиология

Патогенеза

Клиника

Остър миокарден инфаркт Остър миокарден инфаркт с наличие на патологична Q вълна (трансмурален, голям фокален) Остър миокарден инфаркт без патологична Q вълна (дребноогнищен) Остър субендокарден миокарден инфаркт Остър миокарден инфаркт (неуточнен) I Повтарящ се миокарден инфаркт (от 3 до 2 8 дни) Повтарящ се инфаркт на миокарда (след 28 дни) Остра коронарна недостатъчност (елевация или депресия на ST сегмента) Кардиосклероза Фокална кардиосклероза Постинфарктна кардиосклероза, показваща формата и стадия на сърдечната недостатъчност, естеството на ритъмните и проводните нарушения, броя на инфарктите, тяхната локализация и време на възникване, Хронична сърдечна аневризма Фокална кардиосклероза, без индикация за предишен инфаркт на миокарда Дифузна кардиосклероза, показваща формата и стадия на сърдечна недостатъчност, ритъмни и проводни нарушения Тиха форма на коронарна артериална болест Диагнозата се основава на откриване на миокарден исхемия с помощта на тест с натоварване, Холтер мониториране на ЕКГ с проверка според коронарна ангиография, миокардна сцинтиграфия с талий, стрес ехокардиография ЗА ОПИСАНИЕ НА СТЕНОГРАФИЯ И ИНФАРКТ НА МИОКАРДА ВИЖТЕ. СЪОТВЕТНИ РАЗДЕЛИ ВНЕЗАПНА КОРОНАРНА СМЪРТ (ПЪРВИЧНА КОРОНАРНА СМЪРТ) Внезапната коронарна смърт е смърт в присъствието на свидетели, настъпваща незабавно или в рамките на 6 часа от началото на сърдечния удар, вероятно свързана с електрическа нестабилност на миокарда, ако няма признаци, че позволи поставянето на друга диагноза.

Внезапната коронарна смърт най-често се причинява от камерно мъждене. Провокиращите фактори включват физически и психо-емоционален стрес, прием на алкохол, които предизвикват повишаване на миокардната нужда от кислород.

Рисковите фактори за внезапна коронарна смърт са рязко намаляване на толерантността към физическо натоварване, депресия на ST сегмента, камерни екстрасистоли (особено чести или политопни) по време на физическо натоварване и предишен миокарден инфаркт. Клиника: Критериите за внезапна смърт са загуба на съзнание, спиране на дишането или внезапна поява на атонално дишане, липса на пулс в големите артерии (каротидна и феморална), липса на сърдечни тонове, разширени зеници и поява на бледосива кожа тон.

ЕКГ показва признаци на вентрикуларна фибрилация с голяма или малка вълна: изчезване на характерните очертания на вентрикуларния комплекс, поява на неравномерни вълни с различна височина и ширина с честота 200-500 в минута. Може да има сърдечна асистолия, характеризираща се с липса на ЕКГ вълни или признаци на електромеханична дисоциация на сърцето (рядък синусов ритъм, който може да премине в идиовентрикуларен, последван от асистолия).

Интервалът от време между третото и четвъртото разреждане не трябва да надвишава 2 минути. Прилагането на адреналин трябва да се повтаря приблизително на всеки 2-3 минути.

След три цикъла на дефибрилация с разряд 360 J се извършва интравенозно капково приложение на натриев бикарбонат, предприемат се мерки за предотвратяване на развитието на церебрална хипоксия: предписват се антихипоксанти (натриев хидроксибутират, седуксен, пирацетам), средства, които намаляват пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера (глюкокортикостероиди, протеазни инхибитори, аскорбинова киселина); решава се въпросът за използването на антиаритмични лекарства (b-блокери или амнодарон). При асистолия се извършва трансвенозна ендокардна или перкутанна сърдечна стимулация.

Мерките за реанимация се преустановяват, ако са изпълнени следните критерии: няма признаци за възстановяване на сърдечната дейност по време на продължителна реанимация (най-малко 30 минути); признаци на мозъчна смърт (без спонтанно дишане, зениците не реагират на светлина, няма признаци на електрическа активност на мозъка според електроенцефалографията), терминалният период на хронично заболяване. Предотвратяването на внезапна смърт се състои в предотвратяване на прогресията на коронарната артериална болест, навременно откриване на електрическа нестабилност на миокарда и елиминиране или предотвратяване на камерни нарушения на сърдечния ритъм.

БЕЗБОЛЕЗНЕНА МИОКАРДНА ИСХЕМИЯ Диагнозата на тиха миокардна исхемия (SMI) се основава на идентифициране на признаци на миокардна исхемия върху електрокардиограмата с помощта на тест с натоварване (велоергометрия, бягаща пътека) и се потвърждава чрез коронарна ангиография, миокардна сцинтиграфия с талий и стрес ехокардиография. Най-надеждната информация за наличието на ИТМ при пациент, неговата тежест, продължителност, условия и време на поява през деня може да бъде получена с помощта на ЕКГ метода за мониторинг на Холтер (HM).

Когато се оценява ежедневната исхемична активност и по-специално тихата миокардна исхемия, правилното идентифициране на исхемичното изместване на ST сегмента става най-важно. Според съвременните критерии се взема предвид депресия на ST сегмента с амплитуда най-малко 1 mm, продължителност най-малко 1 минута, с интервал от време между два епизода от най-малко 1 минута (правилото „три единици“).

В този случай се взема предвид само хоризонтално или наклонено изместване надолу от най-малко 0,08 s от точка j. Според данните от HM се определят следните най-значими показатели: броят на исхемичните епизоди през деня; средна амплитуда на депресия на ST сегмента (mm); средна сърдечна честота на исхемичния епизод (съкращения/мин); средна продължителност на един исхемичен епизод (min); обща продължителност на исхемията на ден (мин).

Извършва се и сравнителен анализ на тези показатели за дневни и нощни периоди, както и за болезнена и безболезнена миокардна исхемия. Тъй като степента на увреждане на съдовото легло се увеличава и клиничните симптоми се влошават, честотата на тихата миокардна исхемия се увеличава.

Ежедневният брой на болезнени и „тихи“ епизоди на изместване на ST сегмента, според Холтер ЕКГ мониторинг, се оказа максимален при пациенти с многосъдова коронарна артериална болест и при пациенти с прогресивна ангина пекторис. Общата продължителност на безболезнената миокардна исхемия също зависи от разпространението и тежестта на атеросклеротичните промени в коронарните артерии.

Продължителността на „тиха” миокардна исхемия над 60 минути/24 часа е особено честа, когато в процеса са включени и трите клона на коронарните артерии и когато е засегнат основният ствол на лявата коронарна артерия при пациенти със стабилна стенокардия на високи функционални класове и нестабилна (прогресираща) ангина пекторис. Заедно с Холтер ЕКГ мониторирането, ехокардиографията е от съществено значение за идентифициране на "тиха" исхемия.

Диагностичните възможности на ехокардиографията за коронарна болест на сърцето се състоят в идентифицирането на редица нейни прояви и усложнения: 1. Зони на локална миокардна асинергия, съответстваща на кръвоснабдяването на стенозираната коронарна артерия.

2. Зони на компенсаторна хиперфункция (хиперкинезия, хипертрофия), отразяващи функционалния резерв на миокарда.

3. Възможности за неинвазивно определяне на редица важни интегрални показатели на контрактилната и помпената функция на сърцето - фракция на изтласкване, ударен и сърдечен индекси, средна скорост на скъсяване на циркулярните влакна и др.

4. Признаци на увреждане от атеросклеротичния процес на аортата и нейните основни клонове, включително стволовете на дясната и лявата коронарна артерия (удебеляване на стените, намалена подвижност, стесняване на лумена).

5. Остри и хронични аневризми, дисфункция на папиларните мускули поради инфаркт на миокарда.

6. Дифузна кардиосклероза с дилатация на лявата и дясната част на сърцето, рязко намаляване на общата му помпена функция.

Използването на този метод в различни функционални и фармакологични тестове значително повишава информативното съдържание на ЕхоКГ в ранната диагностика на коронарната артериална болест, особено нейното безболезнено протичане. Маркерите за миокардна исхемия по време на стрес тестовете включват нарушен локален контрактилитет (асинергия), нарушена диастолна функция, промени в електрокардиограмата и ангинозен синдром.

Възможностите на ехокардиографията по време на фармакологични тестове (дипиридамол, добутамин) са за идентифициране на скрита миокардна исхемия (асинергия), идентифициране на жизнеспособен миокард в зоната на нарушено кръвоснабдяване, оценка на общата помпена функция, контрактилен резерв на миокарда и оценка на прогноза за коронарна артериална болест.

Лечение

Етап 2 - изкуствена вентилация: затворете ноздрите с пръсти, дишайте от уста на уста с честота 12 в минута. Можете да използвате дихателен апарат: чувал Ambu или гофриран маншон тип RPA-1.

Етап 3 - възстановяване на сърдечната дейност, което се извършва успоредно с механична вентилация. Това е преди всичко остър удар с юмрук в долната част на гръдната кост 1-2 пъти, затворен сърдечен масаж, който се извършва при спазване на следните правила: 1.

Пациентът е в хоризонтално положение върху твърда основа (под, кушетка). 2.

Ръцете на реаниматора са разположени в долната трета на гръдната кост стриктно по протежение на средната линия на тялото. 3.

Едната длан се поставя върху другата; Ръцете, изправени в лакътните стави, са разположени така, че само китките да произвеждат натиск. 4.

Изместването на гръдната кост към гръбначния стълб трябва да бъде 4-5 см, скоростта на масажа трябва да бъде 60 движения в минута. Ако реанимацията се извършва от един човек, след две впръсквания на въздух в белите дробове се извършват 10-12 компресии на гръдния кош (2:12).

Ако в реанимацията участват двама души, съотношението на гръдните компресии и изкуственото дишане трябва да бъде 5:1 (на всеки 5 гръдни компресии, пауза за 1-1,5 s за вентилация). При изкуствено дишане през ендотрахеална тръба масажът се извършва без паузи; честота на вентилация 12-15 на мин.

След началото на сърдечния масаж незабавно се прилага интравенозно или интракардиално 0,5-1 ml адреналин. Повторно приложение е възможно след 2-5 минути.

По-ефективно е да се прилагат 1-2 ml Shadrin интравенозно или интракардиално, след това интравенозно капково. Ефектът се засилва чрез паралелно приложение на 0,1% разтвор на атропин 1-2 ml интравенозно.

Веднага след инфузията на адреналин и атропин се прилагат натриев бикарбонат (200-300 ml 4% разтвор) и преднизолон - 3-4 ml 1% разтвор. Ако имате дефибрилатор, за възстановяване на сърдечния ритъм се използва дефибрилация, която е най-ефективна при едровълново трептене.

В случай на камерно мъждене с малки вълни, както и при неефективна дефибрилация, интракардиално (1 cm до отляво на гръдната кост в петото междуребрие). При извършване на дефибрилация електродите могат да бъдат поставени по два начина: 1-во - II-III междуребрие от дясната страна на гръдната кост и областта на върха на сърцето; 2-ри - под лопатката вляво и IV междуребрие вляво от гръдната кост или над гръдната кост.

Схема на кардиопулмонална реанимация при наличие на дефибрилатор Удар в сърдечната област Дефибрилация с разряд 200 J Дефибрилация с разряд 200 - 300 J Дефибрилация с разряд 360 J Интубация на пациента, осигуряваща връзка с вена Адреналин 1 mg интравенозно Повторете цикъла на кардиопулмонална реанимация 10 пъти (5 компресии / 1 инжекция) Дефибрилация с разряд 360 J Дефибрилация с разряд 360 J Дефибрилация с разряд 360 J. Лечението на БОЛЕЗНЕНА МИОКАРДНА ИШЕМИЯ има три основни цели: 1) предотвратяване на инфаркт на миокарда, 2) намаляване на функционалното натоварване на сърцето, 3) подобряване на качеството и увеличаване на продължителността на живота.

Лекарствената терапия с антиангинални лекарства включва използването на нитрати, калциеви антагонисти (b-блокери. И трите групи антиангинални лекарства са ефективни при лечението на тиха миокардна исхемия, но данните за тяхната сравнителна ефективност са двусмислени.

Смята се, че бета-блокерите имат най-голям ефект при пациенти с тиха исхемия, както като монотерапия, така и в комбинация с дългодействащи нитропрепарати. Както при болезнените варианти на коронарната артериална болест, лечението на "тиха" исхемия трябва да включва липидопонижаващи лекарства и лекарства, насочени към нормализиране на функционалното състояние на тромбоцитите (спирин, тиклид, плавикс).

За да се активира системата от ендогенни опиоиди, които имат кардиопротективни и вазодилатиращи свойства и потискат симпатоадреналната система, е оправдано използването на комплекс от мерки, който включва такива нелекарствени средства като рефлексология, квантова хемотерапия и ултравиолетово облъчване на кръвта. Като се има предвид неблагоприятната прогноза за тиха миокардна исхемия, особено при пациенти с ангина пекторис и тези, които са имали инфаркт на миокарда, трябва да се приеме, че навременното лечение ще помогне да се забави скоростта на прогресиране на коронарната артериална болест.

внимание! Описаното лечение не гарантира положителен резултат. За по-достоверна информация ВИНАГИ се консултирайте със специалист.

Клиника по коронарна болест на сърцето

Диагностика на коронарна болест на сърцето

Най-ранният признак на исхемична болест на сърцето е удължаването на фазата на диастолна релаксация на миокарда при ехокардиография. При стабилна стенокардия ЕКГ може да разкрие различни ритъмни и проводни нарушения. Много пациенти имат незабележима ЕКГ в покой. Следователно картината на ИБС се разкрива само при ежедневно електрокардиографско наблюдение. При условия на натоварване (велоергометрия, нарастваща трансезофагеална електрическа стимулация на лявото предсърдие) се отбелязва намаляване на коронарния резерв: увеличение на S-T интервала в стандартните проводници с най-малко 1 mm, в гръдните проводници с повече от 2 mm. На ЕКГ при пациенти с нестабилна стенокардия подобни промени се откриват в покой. Те обаче са изразени много по-грубо (фокална исхемия). В случай на трансмурален ОМИ се открива дълбока Q вълна в отвежданията, съответстващи на зоната на инфаркта. Трансмуралният ОМИ също е придружен от значително намаляване на R вълната до пълното й изчезване (QT комплекс).

Най-типичният метод за локална диагностика на коронарни оклузии е селективната коронарна ангиография. Той идентифицира засегнатите артерии, степента на тяхното стесняване и естеството на колатералното кръвообращение. Всичко това ни позволява да предвидим по-нататъшния ход на патологията и съответно да подберем пациенти за хирургично лечение.
Има 4 степени на стеноза на коронарната артерия:
I - умерено стесняване на лумена на съда (до 50%);
II - изразено стеснение (от 50 до 75%);
III - рязко стесняване (от 75 до 90%);
IV - пълно запушване на съда.
Лявата вентрикулография разкрива области на миокардна хипокинезия и е необходима за цялостна оценка при установяване на индикации за операция. Радионуклидната диагностика на базата на 201T1, който се натрупва във функциониращия миокард, дава възможност да се определи локализацията и степента на белези на миокарда. В случай на ОМИ е рационално да се използва "tTs, който се натрупва в некротичните зони на миокарда, създавайки тук огнище на повишена радиоактивност ("гореща точка") през първите 24-28 часа от развитието на заболяването. В AMI, показатели за повишена ензимна активност (AST, ALT, CPK) имат диагностична стойност, сърдечен LDH), повишаване на левкоцитозата в кръвта. Векторкардиографията има доста високо съдържание на информация.