Перинатальная транзиторная гипоксически ишемическая энцефалопатия. Перинатальная энцефалопатия у новорожденных. Как лечится гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Постгипоксическая энцефалопатия – это серьезное поражение оболочек мозга невоспалительного характера, которое диагностируется у новорожденных. Патология развивается из-за гипоксии плода.

Постгипоксическая энцефалопатия не является редким заболеванием. Гипоксия, перенесенная плодом, вызывает кислородное голодание мозга, в результате чего происходит гибель некоторого количества нейронов. В период вынашивания ребенка гипоксию могут спровоцировать следующие факторы:

• сердечная недостаточность у женщины;
• сахарный диабет 1 или 2 типа у матери;
• токсическое воздействие алкоголя, никотина, наркотических веществ;
• несовместимость резус-фактора матери и плода;
• многоплодная беременность.

Гипоксию часто переносят дети, рожденные переношенными. Еще один фактор, провоцирующий кислородное голодание плода – это угроза срыва или преждевременные роды.

Заболевание может развиться непосредственно в процессе родов по следующим причинам:

• сильная кровопотеря;
• неправильное положение плода;
• обвитие;
• стимуляция родовой деятельность;
• преждевременный прокол пузыря.

Таким образом, причины развития патологии у детей могут быть обусловлены как внутриутробным развитием, так и осложненными родами или родовой травмой.

При гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных (ГИЭ) в первую очередь диагностируется асфиксия – состояние удушья, при котором младенец не может сделать первый вдох.

Приобретенная энцефалопатия проявляется в первую недели жизни ребенка. Она может быть спровоцирована врожденным пороком сердца или нарушением дыхательной функции.

Особенности развития и симптомы

Головной мозг является важнейшей частью центральной нервной системы человека. Кислородное голодание приводит к недостатку кислорода в тканях мозга, в результате чего нарушается нормальный кровоток и замедляются метаболические процессы. Недостаток питания приводит к отмиранию нейронов некоторых участков мозга, что чревато развитием ряда неврологических нарушений.

Нарушение кровообращения в тканях головного мозга новорожденного влечет за собой быстрое нарастание отека. Отечность тканей провоцирует повышение давления, в результате чего и происходит гибель нейронов.

Опытный врач распознает симптомы гипоксической энцефалопатии в первые минуты после появления ребенка на свет. О нарушении функционирования нервной системы свидетельствуют следующие симптомы:

• слабый или запоздалый первый крик новорожденного;
• снижение рефлексов;
• капризность, постоянный плач;
• синеватый оттенок кожи.

Диагностика гипоксической энцефалопатии, как правило, проводится в первый часы после появления на свет.

Формы патологии

В зависимости от степени поражения нервной системы, различают три степени тяжести болезни у младенцев:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая степени энцефалопатии.

Легкая форма заболевания характеризуется нарушением сна, проблемами с засыпанием и пробуждением, легкой беспокойностью и подергиванием подбородка. У ребенка наблюдается повышенная рефлекторная деятельность. Малыш беспокоен, часто беспричинно вскрикивает и плохо спит. Для этой формы характерно беспричинное повышение двигательной активности, с одновременным снижением глотательного и сосательного рефлексов. Заболевание успешно лечится в первые несколько недель после рождения и в дальнейшем не оставляет негативных последствий.

При гипоксической энцефалопатии средней степени тяжести наблюдаются следующие симптомы:

• слабость естественных врожденных рефлексов;
• неврологические нарушения локального характера;
• ослабление мышц тела;
• беспокойство, частые крики без причины.

Неврологические нарушения при средней степени тяжести болезни характеризуются косоглазием, птозом, ослаблением века.

Тяжелая форма гипоксической энцефалопатии у младенцев сопровождается следующими симптомами:

• частые судорожные состояния приступообразного характера;
• полное отсутствие рефлексов, характерных для новорожденных;
• критически сниженное артериальное давление;
• слабый пульс;
• полное отсутствие мышечного тонуса.

Тяжелая форма патологии может сопровождаться нарушением работы различных внутренних органов.

Лечение патологии

Лечение назначается в зависимости от степени патологии. Причиной легкой степени энцефалопатии является нарушение мозгового кровообращения, поэтому все симптомы благополучно исчезают при нормализации кровообращения. Причиной заболевания средней степени тяжести является отек тканей и последующее повышение внутричерепного давления.

Лечение средней и тяжелой степени болезни основано на приеме следующих препаратов:

• противосудорожные препараты;
• лекарства для стимуляции работы сердечно-сосудистой системы;
• противоотечные препараты.

Медикаментозное лечение включает большой перечень препаратов и подбирается индивидуально для каждого случая болезни у новорожденных.

Сразу после рождения, ребенка помещают в кувез. Малышам с такой патологией противопоказано тугое пеленание, громкие звуки и яркий свет. Малыш обязательно содержится при температуре не ниже 25 0 С. В большинстве случаев, новорожденным устанавливается система для вентиляции легких.

Ребенок содержится в стационаре длительное время. Состояние здоровья малыша требует тщательного контроля на протяжении как минимум первых двух недель жизни. В дальнейшем решение о продлении лечения в стационаре принимается врачом, в зависимости от тяжести поражения мозга у пациента.

Целью лечения в стационаре является:

• насыщение тканей кислородом;
• нормализация дыхательной функции;
• снятие отечности тканей мозга;
• нормализация внутричерепного давления.

В дальнейшем после снятия острых симптомов, ребенку показан курс физиотерапевтических процедур для нормализации всех метаболических процессов головного мозга.

После выписки из стационара лечение продолжается в домашних условиях с обязательным осмотром врачом каждые три-четыре дня. Так как при энцефалопатии часто развиваются судорожные припадки, прием противосудорожных препаратов может продолжаться вплоть до полугода, в зависимости от тяжести симптомов.

Домашнее лечение во многом зависит от того, как малыш развивается. Если задержек в развитии нет, а судорожные припадки больше не повторяются, ребенку достаточно регулярного осмотра неврологом, без дополнительного лечения дома.

При обширном повреждении центральной нервной системы, лечение продолжается длительно и корректируется, в зависимости от состояния пациента.

Возможные последствия и прогноз

Наиболее благоприятен прогноз при легкой степени заболевания. В этом случае терапия включает насыщение крови кислородом и стимуляцию нормального мозгового кровообращения. Как правило, тревожные симптомы успешно проходят в первую недели жизни малыша. Негативных последствий и неврологических нарушений при этом не наблюдается.

Во всех остальных случаях существует риск развития следующих последствий:

• нарушение развития ребенка;
• нарушение функции мозга;
• нарушение работы некоторых внутренних органов;
• местные неврологические нарушения;
• гидроцефалия;
• вегетативная дисфункция;
• эпилепсия.

Нарушение функции мозга в дальнейшем может проявляться неспособностью длительной концентрации внимания и ослаблением памяти. Высока вероятность, что такой ребенок будет плохо учиться из-за неусидчивости.

Нарушения развития могут проявляться логопедическими нарушениями и замедлением роста. В этом случае малышу показано лечение в специальных медицинских учреждениях.

Нарушение работы некоторых внутренних органов требует тщательного отслеживания симптомов и своевременного лечения при их обострениях. От этой проблемы можно избавиться только в том случае, если своевременно обратить внимание на тревожные симптомы.

Гидроцефалия вследствие энцефалопатии требует своевременного лечения, в том числе и хирургического. Это заболевание также может стать причиной ряда неврологических нарушений.

При энцефалопатии тяжелой степени высок риск дальнейшего развития эпилепсии. Это связано с нарушением работы некоторых участков мозга и отмиранием нейронов, в результате чего у больных наблюдается повышение возбудимости определенных участков мозга и, как следствие, судорожные припадки. Тем не менее, своевременно начатое лечения приобретенной эпилепсии зачастую позволяет успешно избавиться от судорожных припадков.

Как избежать заболевания

Серьезный подход к планированию беременности и тщательное обследование матери во время вынашивания ребенка – это гарантия успешного течения беременности и отсутствия осложнений у новорожденного малыша. Женщины с хроническими заболеваниями, такими как эпилепсия или диабет, должны пройти комплексное обследование до зачатия ребенка. Добившись компенсации собственного заболевания перед зачатием, каждая женщинам имеет высокий шанс выносить и родить абсолютно здорового малыша.

Так как причиной патологии у младенцев является гипоксия во внутриутробном периоде, долг каждой женщины заключается в отказе от вредных привычек во время вынашивания ребенка.

Избежать осложнений во время родов поможет тщательное обследование и ведение беременности квалифицированным врачом.

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии, ведь по статистике едва ли не каждый десятый новорожденный малыш имеет те или иные признаки нарушения деятельности мозга в связи с . Среди всех патологических состояний периода новорожденности гипоксические повреждения мозга занимают первое место. Особенно часто заболевание диагностируется у недоношенных детей.

Несмотря на довольно большую частоту патологии, до сих пор не разработаны эффективные меры борьбы с ней, а против необратимых структурных повреждений мозга современная медицина бессильна. Ни одно из известных лекарств не может восстановить погибшие нервные клетки головного мозга, однако исследования в этой области продолжаются, а препараты новейших поколений проходят клинические испытания.

ЦНС (центральная нервная система) очень чувствительна к недостатку кислорода в крови . У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого, поэтому любые неблагоприятные воздействия на будущую маму или сам плод во время беременности и родов могут оказаться пагубными для нервной ткани, что впоследствии проявится неврологическими нарушениями.

пример гипоксии из-за недостаточности маточно-плацентарного кровотока

Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга.

В случае легких повреждений процесс вполне обратим, и через какое-то время после рождения мозг восстановит свою работу.

При глубокой гипоксии и асфиксии (полное прекращение поступления кислорода к мозгу) развиваются органические повреждения, зачастую служащие причиной инвалидизации маленьких пациентов.

Чаще всего гипоксия мозга возникает во внутриутробном периоде или в процессе родов при патологическом их течении. Однако и после рождения гипоксически-ишемические изменения могут возникнуть в случае нарушения дыхательной функции у малыша, падения артериального давления, нарушений свертывания крови и т. д.

В литературе можно встретить два названия описываемой патологии - гипоксически-ишемическое поражение ЦНС и гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) . Первый вариант чаще употребляют при диагностике тяжелых нарушений, второй - при легких формах повреждения мозга.

Дискуссии относительно прогнозов при гипоксическом поражении мозга не утихают, однако накопленный опыт специалистов-неонатологов показывает, что нервная система ребенка обладает рядом механизмов самозащиты и даже способна к регенерации. Об этом говорит и тот факт, что далеко не все дети, перенесшие тяжелую гипоксию, имеют грубые неврологические отклонения.

При тяжелой гипоксии страдают в первую очередь незрелые структуры стволовой части и подкорковые узлы, при длительной, но не интенсивной гипоксии развиваются диффузные поражения коры мозга. Один из факторов защиты мозга у плода или новорожденного - перераспределение кровотока в пользу стволовых структур, поэтому при длительной гипоксии и страдает в большей степени серое вещество мозга.

Задача неврологов при осмотре новорожденных, перенесших гипоксию разной степени тяжести, – объективно оценить неврологический статус, исключить адаптационные проявления (тремор, например), которые могут быть физиологичными, и выявить действительно патологические изменения в деятельности мозга. При диагностике гипоксического поражения ЦНС зарубежные специалисты основываются на стадийности патологии, российские врачи используют синдромный подход, указывая на конкретные синдромы со стороны той или иной части мозга.

Причины и стадии гипоксически-ишемического поражения

Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных формируется при действии неблагоприятных факторов внутриутробно, в родах либо во время новорожденности. Причинами этих изменений способны стать:

• Расстройства , кровотечения у беременных, патология плаценты (тромбозы), отставание развития плода;
• Курение, употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности;
• Массивные кровотечения во время родов, обвитие пуповины вокруг шеи плода, выраженная брадикардия и гипотония у младенца, родовые травмы;
• После родов - гипотония у новорожденного, врожденные пороки сердца, ДВС-синдром, эпизоды остановки дыхания, нарушения функции легких.

пример гипоксически-ишемического поражения мозга

Начальным моментом развития ГИЭ служит дефицит кислорода в артериальной крови, который провоцирует патологию метаболизма в нервной ткани, гибель отдельных нейронов или целых их групп. Головной мозг становится чрезвычайно чувствительным к колебаниям артериального давления, а гипотония только усугубляет имеющиеся поражения.

На фоне метаболических нарушений происходит «закисление» ткани (ацидоз), нарастает отек и набухание мозга, увеличивается внутричерепное давление. Эти процессы провоцируют распространенный некроз нейронов.

Тяжелая асфиксия отражается и на работе других внутренних органов. Так, системная гипоксия вызывает острую почечную недостаточность из-за некроза эпителия канальцев, некротические изменения слизистой кишечника, поражения печени.

У доношенных детей отмечают постгипоксическое поражение преимущественно в области коры, подкорковых структур, ствола мозга, у недоношенных ввиду особенностей созревания нервной ткани и сосудистого компонента диагностируется перивентрикулярная лейкомаляция, когда некрозы сконцентрированы преимущественно вокруг боковых желудочков мозга.

В зависимости от глубины ишемии мозга выделяют несколько степеней тяжести гипоксической энцефалопатии:

1. Первая степень - легкая - преходящие нарушения неврологического статуса, продолжающиеся не более недели.
2. ГИЭ второй степени - длится дольше 7 суток и проявляется угнетением либо возбуждением центральной нервной системы, судорожным синдромом, временным увеличением внутричерепного давления, .
3. Тяжелая форма гипоксически-ишемического поражения - расстройство сознания (сопор, кома), судороги, проявления со стволовой симптоматикой и нарушением деятельности жизненно важных органов.

Симптоматика гипоксически-ишемического повреждения ЦНС

Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии.

I степень

При легком течении ГИЭ состояние остается стабильным, по шкале Апгар ребенок оценивается не менее чем в 6-7 баллов, заметен , снижение тонуса мышц. Неврологические проявления первой степени гипоксического поражения ЦНС:

1. Высокая нервно-рефлекторная возбудимость;
2. Расстройства сна, беспокойство;
3. Дрожание конечностей, подбородка;
4. Возможны срыгивания;
5. Рефлексы могут быть как усилены, так и снижены.

Описанные симптомы обычно проходят на протяжении первой недели жизни, ребенок становится более спокойным, начинает набирать вес, грубые неврологические расстройства не развиваются.

II степень

При гипоксии мозга средней тяжести признаки угнетения мозга более очевидны, что выражается в более глубоких расстройствах работы мозга. Обычно вторая степень ГИЭ сопровождает сочетанные формы гипоксии, которая диагностируется и в течение внутриутробного этапа роста, и в момент родов. При этом фиксируются глухие тоны сердца плода, учащение ритма либо аритмии, по шкале Апгар новорожденный набирает не более 5 баллов. Неврологическая симптоматика состоит в:

• Угнетении рефлекторной активности, в том числе сосательного;
• Снижении либо увеличении тонуса мышц, самопроизвольная двигательная активность может не проявляться в первые дни жизни;
• Выраженной синюшности кожных покровов;
• Нарастании ;
• Вегетативной дисфункции - остановка дыхания, ускорение пульса или брадикардия, нарушения перистальтики кишечника и терморегуляции, склонность к запорам или диарее, срыгивания, медленный набор веса.

внутричерепная гипертензия, сопровождающая выраженные формы ГИЭ

По мере увеличения внутричерепного давления нарастает беспокойство малыша, появляется избыточная чувствительность кожи, нарушается сон, усиливается тремор подбородка, ручек и ножек, становится заметным выбухание родничков, характерен горизонтальный нистагм и глазодвигательные расстройства. Признаками внутричерепной гипертонии могут быть судороги.

К концу первой недели жизни состояние новорожденного со второй степенью ГИЭ постепенно стабилизируется на фоне интенсивного лечения, но неврологические изменения не исчезают полностью. При неблагоприятном стечении обстоятельств возможно ухудшение состояния с угнетением мозга, снижением мышечного тонуса и двигательной активности, истощением рефлексов, комой.

III степень

Перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза тяжелой степени обычно развивается при тяжелых второй половины беременности, сопровождающихся высокой гипертензией у беременной, нарушением работы почек, отеками. На этом фоне новорожденный уже рождается с признаками гипотрофии, внутриутробной гипоксии, задержкой в развитии. Аномальное течение родов только усугубляет имеющиеся гипоксические повреждения ЦНС.

При третьей степени ГИЭ новорожденный имеет признаки выраженного нарушения кровообращения, дыхание отсутствует, тонус и рефлексы резко снижены. Без срочной сердечно-легочной реанимации и восстановления жизненно важных функций такой младенец не выживет.

На протяжении первых часов после родов происходит резкое угнетение мозга, наступает кома, сопровождающаяся атонией, почти полным отсутствием рефлексов, расширением зрачков со сниженной реакцией на световой раздражитель или ее отсутствием.

Неизбежно развивающийся отек мозга проявляется судорогами генерализованного типа, остановкой дыхания и сердца. Полиорганная недостаточность проявляется повышением давления в системе легочной артерии, снижением фильтрации мочи, гипотонией, некрозом слизистой кишечника, печеночной недостаточностью, электролитными нарушениями, расстройствами свертывания крови (ДВС-синдром).

Проявлением тяжелого ишемического поражения ЦНС становится так называемый постасфиксический синдром - малыши малоподвижны, не кричат, не реагируют на боль и прикосновения, кожа у них бледно-синюшная, характерно общее снижение температуры тела. Важными признаками тяжелой гипоксии мозга считают расстройства глотания и сосания, что делает невозможным естественное кормление. Для спасения жизни таким пациентам необходима интенсивная терапия в условиях реанимации, но нестабильное состояние все же сохраняется до 10 дня жизни, а прогноз нередко остается плохим.

Особенностью течения всех форм ГИЭ считается нарастание неврологического дефицита с течением времени даже при условии интенсивной терапии. Это явление отражает прогрессирующую гибель нейронов, которые уже были повреждены во время нехватки кислорода, а также определяет дальнейшее развитие малыша.

В целом, ишемически-гипоксическое поражение ЦНС может протекать по-разному:

1. Благоприятно с быстрой положительной динамикой;
2. Благоприятное течение с быстрым регрессом неврологического дефицита, когда к моменту выписки изменения либо проходят остаются минимальными;
3. Неблагоприятное течение с прогрессированием неврологических симптомов;
4. Инвалидизация в течение первого месяца жизни;
5. Скрытое течение, когда по прошествии полугода нарастают двигательные и когнитивные расстройства.

В клинике принято различать несколько периодов ишемической энцефалопатии новорожденных:

• Острый - первый месяц.
• Восстановительный - в пределах одного года.
• Период отдаленных последствий.

Острый период проявляется всей гаммой неврологических расстройств от едва заметных до коматозного состояния, атонии, арефлексии и др. В период восстановления на первый план выходит синдром избыточной нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный синдром, возможна , задержка интеллектуального и физического развития. По мере роста ребенка симптоматика меняется, некоторые симптомы исчезают, другие становятся более заметны (нарушения речи, например).

Лечение и прогноз при ГИЭ

Диагноз ГИЭ устанавливается на основании симптоматики, данных о течении беременности и родов, а также специальных методов исследования, среди которых чаще всего применяют нейросонографию, эхокардиографию, КТ, МРТ мозга, коагулограмму, УЗИ с допплерографией мозгового кровотока.

Лечение ишемических поражений ЦНС у новорожденных - большая проблема неонатологов, поскольку добиться регресса необратимых изменений нервной ткани не позволяет ни одно лекарственное средство. Тем не менее, хотя бы частично восстановить деятельность мозга при выраженных формах патологии все же удается.

Медикаментозное лечение ГИЭ проводится в зависимости от выраженности конкретного синдрома или симптома.

При легкой и средней степени заболевания назначается противосудорожная терапия, тяжелая форма перинатальной энцефалопатии требует незамедлительных реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.

При повышенной возбудимости нервной системы без судорожного синдрома неонатологи и педиатры обычно ограничиваются наблюдением за ребенком, не прибегая к специфической терапии. В редких случаях возможно применение диазепама, но не длительно, так как употребление подобных препаратов в педиатрии чревато задержкой дальнейшего развития.

Возможно назначение фармакологических средств, оказывающих сочетанный ноотропный и тормозящий эффект на ЦНС (пантогам, фенибут). При нарушениях сна допускается применение нитразепама и растительных успокоительных средств - экстракт валерианы, мята, мелисса, пустырник. Хороший успокоительный эффект оказывают массаж, водолечение.

При тяжелых гипоксических поражениях помимо противосудорожных средств необходимы мероприятия по ликвидации отека мозга:

• - фуросемид, маннитол, диакарб;
• Магния сульфат.

Нарушения дыхания и сердцебиения требуют незамедлительных реанимационных мероприятий, налаживания искусственной вентиляции легких, введения кардиотонических средств и инфузионной терапии.

При основное место в лечении занимают диуретики, а препаратом выбора для детей всех возрастов считается диакарб. Если медикаментозная терапия не приводит к желаемому результату, то показано оперативное лечение гидроцефалии - шунтирующие операции, направленные на сброс ликвора в брюшную или перикардиальную полости.

При судорожном синдроме и повышенной возбудимости ЦНС могут назначаться антиконвульсанты - фенобарбитал, диазепам, клоназепам, фенитоин. Новорожденным детям обычно дают барбитураты (фенобарбитал), грудным малышам - карбамазепин.

Синдром двигательных нарушений лечится при помощи препаратов, снижающих гипертонус (мидокалм, баклофен), при гипотонусе показан дибазол, галантамин в низких дозах. Для улучшения моторной активности пациента применяют массаж, лечебные упражнения, физиотерапевтические процедуры, водную и рефлексотерапию.

Запаздывание психического развития и становления речи соответственно возрасту ребенка становится заметным к концу первого года жизни. В таких случаях применяются ноотропные препараты (ноотропил, энцефабол), витамины группы В. Очень важную роль играют специальные занятия с педагогами и дефектологами, специализирующимися на работе с отстающими в развитии детьми.

Очень часто родители детей, перенесших перинатальную энцефалопатию, сталкиваются с назначением большого количества разнообразных препаратов, что далеко не всегда оправданно. Гипердиагностика, «перестраховка» педиатров и неврологов приводят к широкому назначению диакарба, ноотропов, витаминов, актовегина и других средств, которые не только не эффективны при легкой форме ГИЭ, но и часто противопоказаны по возрасту.

Прогноз при гипоксически-ишемических поражениях ЦНС вариабелен: возможны и регрессия мозговых нарушений с выздоровлением, и прогрессирование с инвалидизацией, и малосимптомная форма неврологических расстройств - минимальная мозговая дисфункция.

Отдаленными последствиями ГИЭ считаются эпилепсия, детский церебральный паралич, гидроцефалия, задержка умственного развития (олигофрения). Олигофрения всегда имеет стойкий характер, не регрессирует, а несколько запоздалое развитие психомоторной сферы на протяжении первого года жизни может со временем пройти, и ребенок не будет ничем отличаться от большинства своих сверстников.

Видео: о гипоксически-ишемическом поражении ЦНС и важности своевременного лечения

– различные поражения центральной нервной системы, возникшие в период внутриутробного развития, во время родов или в раннем неонатальном периоде. Перинатальная энцефалопатия может заявлять о себе синдромом угнетения или гипервозбудимости ЦНС, двигательными нарушениями, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным, вегето-висцеральным синдромом, задержкой темпов моторного, психического и речевого развития. Диагностика перинатальной энцефалопатии включает нейросонографию, допплерографию, МРТ и КТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение перинатальной энцефалопатии предполагает проведение посиндромной медикаментозной терапии, повторных курсов массажа, ЛФК, логопедической коррекции.

Общие сведения

Причины перинатальной энцефалопатии

Ведущей причиной повреждения головного мозга плода и новорожденного в перинатальном периоде выступает внутриутробная гипоксия . Т. о., перинатальная энцефалопатия может являться следствием отягощенного соматического анамнеза беременной (пороки сердца , сахарный диабет , пиелонефрит , бронхиальная астма , гипертоническая болезнь и др.), неблагополучного протекания беременности (угроза выкидыша , внутриутробные инфекции , гемолитическая болезнь плода , гестоз , фетоплацентарная недостаточность) и родов (узкий таз , преждевременные роды , затяжные или стремительные роды , слабость родовой деятельности и пр.). Повреждающее действие на плод могут оказывать вредные привычки беременной (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ), прием потенциально опасных для плода лекарственных препаратов, профессиональные вредности, экологическое неблагополучие.

Кроме этого, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиваться и в первые дни после рождения, например, при синдроме дыхательных расстройств , врожденных пороках сердца , сепсисе новорожденных и т. д.

Независимо от непосредственной причины, во всех случаях гипоксического поражения ЦНС пусковым механизмом служит недостаток кислорода. Другие дисметаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипо-/гипернатриемия, гипо-/гипермагниемия, гипокальциемия) обычно возникают вслед за гипоксическим поражением ЦНС.

Исходом перинатальной энцефалопатии у детей может являться выздоровление, темповая задержка развития (ЗПР , ЗРР), минимальная мозговая дисфункция , синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), грубые органические поражения ЦНС (ДЦП, эпилепсия, олигофрения , прогрессирующая гидроцефалия).

Диагностика перинатальной энцефалопатии

Признаки перинатальной энцефалопатии обычно выявляются при осмотре и объективном обследовании ребенка педиатром или детским неврологом . При этом важно учитывать данные о течении беременности, родов, состоянии ребенка сразу после рождения. Однако для определения характера поражения головного мозга и оценки степени тяжести перинатальной энцефалопатии требуется проведение дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

В целях изучения показателей метаболизма проводится определение КОС и газового состава крови, уровня глюкозы, электролитов, анализ состава спинномозговой жидкости.

Самую первую диагностическую информацию, позволяющую косвенным образом судить о наличии перинатальной энцефалопатии, получают с помощью ультразвукового исследования анатомических структур мозга - нейросонографии через большой родничок.

Для уточнения гипоксически-ишемических изменений мозговой ткани, обнаруженных при НСГ, проводится КТ или МРТ головного мозга ребенку . С целью оценки кровоснабжения головного мозга выполняется допплерография сосудов шеи ребенку и дуплексное сканирование артерий головы . ЭЭГ ребенку представляет наибольшую ценность в диагностике перинатальной энцефалопатии, протекающей с судорожным синдромом. При необходимости обследование ребенка может дополняться Медикаментозная терапия назначается с учетом преобладающих синдромов перинатальной энцефалопатии. Для уменьшения внутричерепной гипертензии проводится дегидратационная терапия (маннитол), вводятся кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и др.), выполняются лечебные спинномозговые пункции .

С целью нормализации метаболизма нервной ткани и повышения ее устойчивости к гипоксии осуществляется инфузионная терапия – введение растворов глюкозы, калия, кальция, аскорбиновой кислоты, препаратов магния и т. д. Для борьбы с судорогами используется фенобарбитал, диазепам и др. В рамках терапии перинатальной энцефалопатии показано назначение препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм головного мозга (винпоцетина, пирацетама, кортексина, депротеинизированного гемодеривата крови телят и др.).

В восстановительном периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией, как правило, осуществляется амбулаторно или в условиях дневного стационара. Проводятся повторные курсы лекарственной терапии ноотропными препаратами и ангиопротекторами, лечебная физкультура

Профилактика перинатальной энцефалопатии включает минимизацию факторов риска при беременности и родоразрешении. Основной задачей будущей мамы и акушеров-гинекологов на этапе ведения беременности служит предупреждение внутриутробной гипоксии, что может быть достигнуто терапией хронических заболеваний, коррекцией патологического течения беременности. Во время родов необходимо проводить профилактику интранатального травматизма плода.

Чтобы вовремя предупредить неврологические расстройства у ребенка важно знать о гипоксической энцефалопатии в перинатальный период.

Что такое энцефалопатия у новорожденного и откуда она берется

Наиболее распространенным повреждением в перинатальном периоде является гипоксическая энцефалопатия у новорожденного. Термин «энцефалопатия» подразумевает невоспалительное поражение головного мозга. Недостаток кислорода () при внутриутробном периоде приводит к гибели клеток, наиболее чувствительных к его дефициту – нейронов головного мозга. Быстрый рост ткани центральной нервной системы обязывает организм доставлять достаточно питательных веществ для ее полноценного развития.

Причин нарастающего дефицита кислорода у плода множество, и различаются они по периоду его жизни. Этиологические факторы болезни:

1. Пренатальный период (на протяжении всей беременности)

• сопутствующие заболевания матери (сахарный диабет, сердечная недостаточность);
• токсическое воздействие (курение, спиртные напитки);
• многоплодная беременность;
• угрозы срыва, переношенность;
• резус-конфликт матери и ребенка;

1. Интранатальный период (в момент родов)

• острая массивная кровопотеря матери;
• обвитие плода пуповиной;
• ошибки ведения родовой деятельности;
• нетипичное положение плода;

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиться и после родов – до седьмого дня жизни ребенка включительно. Причиной этому могут быть врожденные пороки сердца, острые дыхательные расстройства и т.д.

Как развивается болезнь?

Механизмы возникновения гипоксии могут быть разными – из-за недостаточного уровня кислорода в крови, анемии, расстройства кровообращения и нарушений метаболизма тканей плода. Основным толчком для развития патологии является нарушения кровообращения в ткани головного мозга ребенка.

В основе процесса гипоксически ишемической энцефалопатии у новорожденных лежит не только замедление кровотока в центральной нервной системе, но и метаболические нарушения, и развитие отека ткани головного мозга. Последующее повышение внутричерепного давления приводит к усугублению питания нервных клеток и постепенной их гибели.

Как не распознать заболевание?

Первые симптомы болезни обычно замечает неонатолог сразу после рождения ребенка. К ним относят:

• отсутствие нормальных рефлексов новорожденного, особенно сосательного;
• поздний или слабый крик ребенка;
• частый плач;
• длительная синюшность кожных покровов;

Диагноз постгипоксической энцефалопатии у новорожденных может быть выставлен только в течение первого месяца жизни ребенка. Признаки и обусловлены угнетением ЦНС различной степени тяжести и градуируются по степеням тяжести.

1. легкая степень тяжести (обычно обратимы на протяжении периода новорожденности):

• беспокойный сон;
• подергивание подбородка;
• сложности с засыпанием;

1. средне тяжелая степень (регресс происходит частично):

• ослаблением нормальных рефлексов;
• локальные неврологические поражения (сходящееся косоглазие, опущение верхнего века);
• распространенная мышечная слабость;
• частые беспричинные вскрикивания;

1. тяжелая степень:

• судорожные припадки;
• отсутствие врожденных рефлексов;
• сниженное артериальное давление и частота сердечных сокращений;
• атония (отсутствие тонуса мышц);

Гипоксически ишемическая энцефалопатия у детей старшего возраста проявляется как исход перинатальной патологии в виде разнообразных неврологических заболеваний.

Нередко заболевание клинически проявляется и нарушениями со стороны других систем, например преходящей тахикардией, нарушениями сердечного ритма, кишечными коликами, рвотой.

Подходы в лечении энцефалопатии

Точкой приложения терапии должна быть не только сама причина (дефицит кислорода), но и главный пусковой фактор заболевания – метаболические нарушения. В остром периоде дети помещаются в отделения интенсивной терапии новорожденных для круглосуточного контроля за их состоянием. Пациентам проводят:

Важно! Своевременно начатое лечение определяет благоприятный исход заболевания.

В восстановительном периоде перинатальной постгипоксической энцефалопатии проводят сеансы физиотерапии, занятия с логопедом, лечебную гимнастику. Это так же необходимо для предупреждения

Исход и прогноз заболевания

Правильно подобранная терапия способствует уменьшению церебральных проявлений и частоты инвалидизации детей, перенесших аноксическую энцефалопатию.

Легкая и средне тяжелая степени тяжести имеют благоприятный прогноз условии правильно назначенного лечения. Тяжелые случаи энцефалопатии часто прогрессируют в очаговые неврологические нарушения.

Напоследок стоит сказать, что профилактика гипоксической энцефалопатии очень важна, и должна включать в себя антенатальную охрану плода, осторожное ведение родов и беременности. Нужно больше внимания уделять плоду ради его будущего здоровья.

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ ) - это следствие недостаточного кровоснабжения головного мозга ребенка во время беременности матери, родов или в течение первого месяца его жизни. Гипоксия-ишемия головного мозга является основной причиной неврологических повреждений у новорожденных. Одними из основных параметров, характеризующих тяжесть гипоксически-ишемического поражения головного мозга в родах и во время беременности, являются оценка по шкале Апгар и наличие мекония в околоплодных водах.

Последствия ГИЭ могут быть различными: от незначительного снижения внимания и неусидчивости ребенка до тяжелых форм детского церебрального паралича.

Дети с умеренной степенью поражения мозга могут выглядеть здоровыми в течение первых дней и даже месяцев жизни. Патология у них выявляется при проведении УЗИ головного мозга на первом месяце жизни, при осмотре неврологом и другими специалистами.

Детям с тяжелой формой ГИЭ и асфиксией в родах, как правило, требуется интенсивная терапия, и они проходят поэтапное лечение в родильном доме и отделении патологии новорожденных.

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия умеренной и тяжелой степени является одним из основных факторов риска развития ДЦП.

Течение ГИЭ очень индивидуально, но, как правило, оно сопровождается гибелью части клеток головного мозга и требует своевременного и правильного лечения. Соблюдение этого принципа позволяет добиться существенного улучшения даже при тяжелом поражении головного мозга.

Какое лечение назначают при ГИЭ?

Лучшим лечением ГИЭ являются профилактика и ранняя терапия внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного. Но, несмотря на значительные успехи в профилактике осложнений родов, умеренная и тяжелая гипоксически-ишемическая энцефалопатия по-прежнему встречается с частотой 1-2 на 1000 родившихся детей. До недавнего времени медицина могла предложить таким детям лишь поддерживающую терапию дисфункции органов.

С 2010 года стандартом лечения ГИЭ стала индуцированная гипотермия. Этот метод заключается в том, что начиная с 6 часов после рождения температуру тела ребенка в течение 72 часов поддерживают на уровне 33,5 °С. К сожалению, даже после применения индуцированной гипотермии у значительного числа младенцев с ГИЭ сохраняются неврологические расстройства различной степени тяжести.

Сегодня для лечения новорожденных с ГИЭ ученые предлагают новый метод - регенеративную терапию стволовыми клетками пуповинной крови .

Новый метод лечения ГИЭ

При ГИЭ используют мононуклеарную фракцию пуповинной крови, содержащую стволовые клетки. Когда ее вводят ребенку внутривенно, происходят восстановление и регенерация клеток головного мозга, регулируется работа иммунной системы. Если терапию начали проводить на раннем этапе заболевания, то энцефалопатия может быть излечена за счет мощного регенеративного потенциала пуповинной крови и восстановления популяции нервных клеток. Уникальность клеточной терапии при энцефалопатии заключается в достижении высоких результатов лечения в каждом случае. На сегодня только в России уже спасено более 330 детей, страдающих ДЦП, с помощью заготовленной пуповинной крови.

Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии мононуклеарной фракцией пуповинной крови на ранних этапах является важнейшим фактором благоприятного прогноза, снижения риска развития ДЦП, а также правильного развития ребенка и улучшения качества его жизни в последующие годы.

Таким образом, приняв решение о сохранении пуповинной крови, родители дают своему малышу замечательную «биологическую страховку» от ДЦП: при необходимости к лечению можно приступить с первого дня жизни новорожденного, используя его же собственные клетки пуповинной крови, прямо в родильном доме.

Родители - будьте бдительны: заготовьте пуповинную кровь своего ребенка и тем самым вы спасете его от многих заболеваний.