Что такое гипертермия: стадии, виды и методы лечения. Причина и лечение гипертермии Бледный тип гипертермии

Гипертермия – это нарушение терморегуляции организма, сопровождающееся повышением температуры тела и возникающее в ответ на факторы из внешней среды или при сбоях механизма теплоотдачи в организме.

Характерны следующие стадии гипертермии: компенсация и декомпенсация терморегуляции в организме, гипертермическая кома. Чем раньше будет оказана медицинская помощь, тем меньше вероятность развития осложнений.

Изучением нарушений теплообмена занимается наука патофизиология.

Стандарт нормальной температуры тела – 36,6°С. При заболевании наблюдается ее повышение выше 37, 5°С. Кожные покровы горячие, влажные. Возможно нарушение сознания (бредовое состояние, галлюцинации), дыхания, возникновение тахикардии. У детей появление судорог, потеря сознания.

Существует 3 степени гипертермии, для каждой из них характерны следующие симптомы:

Признаки гипертермии

Признаки гипертермии:

повышенное потоотделение, горячие кожные покровы;
тахикардия;
нарушение дыхания;
тошнота;
нарушение сознания;
неуверенная походка;
частые болезненные мочеиспускания (чаще у беременных);
расширение капилляров кожи.

Гипертермию следует отличать от . Гипотермия имеет сходные симптомы (тахикардия, нарушение дыхания, сонливость, больного лихорадит), однако характеризуется понижением температуры тела ниже 35°С.

Причины заболевания

Человеческий организм гомойотермный (не зависит от колебаний температуры извне). В норме терморегуляция происходит механизмами термоизлучения (тепло передается во внешнюю среду), термопроведения (тепло передается другим объектам) и теплоотдачи (испарение тепла в процессе дыхания через легкие). При патологическом состоянии происходит нарушение теплового обмена, организм перегревается.

Внешние причины гипертермии:

плохая вентиляция помещений;
длительное пребывание на жаре;
работа в постоянных условиях перегревания (горячие цеха);
чрезмерное нахождение в бане, сауне;
спортивные тренировки, которые рассчитаны на повышенную работу мышц, но минимальную теплоотдачу (занятия в специальной термоодежде);
высокая влажность воздуха (выключается механизм охлаждения и вывод тепла становится невозможен);
ношение одежды из тканей с плохой теплоотдачей.

Стадии и виды

Стадии заболевания у детей и взрослых одинаковы:

компенсация – включаются защитные механизмы организма при перегревании. Увеличивается теплоотдача, происходит снижение теплопродукции. Температура повышается в пределах верхней границы нормального диапазона;
декомпенсация – срыв механизмов терморегуляции. происходит потеря большого количества жидкости через пот, истощение;
гипертермическая кома (потеря сознания и болевой чувствительности).

Виды гипертермии:

Красная – самая безобидная, не вызывает нарушений кровообращения. Возникает ввиду включения организмом механизмов терморегуляции при перегреве. Кожа больного имеет розовато-красный цвет, жар.
Бледная – характеризуется нарушением кровообращения, его централизацией. Организм начинает снабжать кровью только жизненно важные органы – сердце, легкие, печень. Кожные покровы бледные, больной жалуется на то, что ему холодно. Возможны отек легких, мозга, нарушение сознания, лихорадка.
Нейрогенная – возникает по причине травм головного мозга, кровоизлияний, опухоли.
Экзогенная – возникает вследствие внешних факторов – перегрева. Не происходит нарушений кровообращения, механизмов терморегуляции. Симптомы – головная боль, слабость, тошнота, потеря сознания.
Лечебная – метод терапии, помогает вылечиться при онкологических заболеваниях, основан на губительном действии высоких температур на раковые клетки. Применяется нечасто, так как метод мало изучен.
Злокачественная – патологическое состояние, возникающее в ответ на введение анестезирующих препаратов при оперативны вмешательствах. Отмечаются симптомы: учащается дыхание и частота сердечных сокращений, жар, мышцы начинают часто сокращаться. Если срочно не оказать помощь, состояние приведет к летальному исходу.

Чаще данное состояние наследуется. Если у родственников наблюдалась такая реакция на анестезию, то больному необходимо сообщить об этом перед операцией. Каждая операционная должна содержать медикаменты для оказания первой помощи при приступе.

Первая помощь

Вид гипертермии	Неотложная помощь
Красная	обеспечить больному постельный режим и необходимый уход; снять одежду, причиняющую неудобства; проветрить помещение; прохладное питье; обеспечить движение воздуха в помещении; можно принять прохладную ванну; для снижения принять парацетамол или другое жаропонижающее средство. При неснижающейся температуре выше 39°с вызвать скорую помощь.
Бледная	Немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи при нарушении кровообращения. До приезда врача: теплое питье; можно одновременно с жаропонижающими препаратами (ибупрофен, парацетамол) принять спазмолитик (но-шпа, папаверин); ни в коем случае не растирать кожу, особенно ребенка, спиртовыми растворами.
Злокачественная гипертермия	прекратить введение анестезирующего препарата; по возможности операцию прекратить либо заменить анестезирующий препарат; предпочесть общему наркозу местную анестезию; ввести антидот – раствор дантролена; при каждой операции вести рабочий протокол.

При оказании помощи нельзя слишком резко снижать температуру тела пострадавшему!

Лечение остальных видов заболевания направлено на устранение вызвавших его факторов. При экзогенной следует обеспечить пострадавшему доступ свежего воздуха, дать прохладное питье. При нейрогенной оказание помощи направлено на лечение травм головного мозга.

Опасен резкий жар у ребенка, особенно у детей до года, с фебрильными судорогами в анамнезе, младенцев с болезнями легких и сердца, наследственными болезнями обмена веществ. В случае повышения температуры свыше 38°С у маленьких детей необходимо вызвать врача, продолжить лечение в стационаре клиники.

Методы лечения

Лечение гипертермии возможно только при условии предварительной диагностики. Необходимо собрать анамнез, сдать анализы крови, мочи, провести рентгенографию.

Алгоритм терапии такой: вынести пострадавшего на свежий воздух, проветрить помещение, дать обильное питье. При жаре свыше 38°С прием препаратов (ибупрофен, парацетамол), при судорогах – но-шпа и папаверин.

Возможные осложнения и профилактика

Профилактика осложнений состоит в своевременном правильном оказании первой медицинской помощи. Не стоит пытаться лечить повышение температуры народными методами или нетрадиционной медициной, или основываться на материалах сайтов интернета, руководствоваться только отзывами. Лечение возможно после установления врачами причины жара.

Возможные осложнения гипертермии:

паралич центров терморегуляции
тепловой удар при длительном неоказании помощи;
судороги;
паралич дыхательного, сосудодвигательного центров;
острая почечная, сердечная недостаточность;
отек головного мозга;
поражение центральной нервной системы;
интоксикация;
кома;
синдром диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром), при котором возможны кровоизлияния во внутренние органы;
летальный исход.

Чаще всего гипертермия появляется у людей с неполноценно развитым механизмом терморегуляции, это дети и пожилые. Такой категории необходимо ограничить посещение бань, отдых в странах с жарким климатом.

Гипертермия – защитно-приспособительная реакция организма человека, которая проявляется в ответ на негативное воздействие различных раздражителей. Как результат, процессы терморегуляции в теле человека постепенно перестраиваются, и это приводит к возрастанию температуры тела.

Гипертермия начинает прогрессировать при максимальном напряжении механизмов терморегуляции в теле, и если вовремя не устранить истинные причины, которые её спровоцировали, то температура будет стремительно возрастать и может дойти до критических показателей (41–42 градуса). Такое состояние опасно не только для здоровья, но и для жизни человека.

Общая гипертермия, как и любой другой её вид, сопровождается нарушением метаболизма, потерей жидкости и солей, нарушением обращения крови. Из-за нарушения кровообращения жизненно важные органы, в том числе и головной мозг, недополучают необходимые им питательные вещества и кислород. Как следствие, возможно нарушение их полноценного функционирования, судороги, нарушение сознания. Стоит отметить, что гипертермия у детей протекает намного тяжелее, чем у взрослых.

Прогрессированию гипертермии обычно способствует повышение теплопродукции, нарушение механизмов терморегуляции. Иногда врачами создаётся искусственная гипертермия – её применяют для лечения некоторых заболеваний в хронической форме. Данное патологическое состояние может возникнуть у человека из любой возрастной категории. Ограничений касательно пола также не имеет.

Этиология

Гипертермия является основным симптомом многих недугов, которые сопровождаются воспалительным процессом, или в результате которых повреждается центр терморегуляции в мозге. Развитию данного патологического состояния способствуют такие причины:

механическая травма мозга различной степени тяжести;
недуги дыхательных путей воспалительного характера, такие как , и прочее;
инсульт ( , );
воспалительные патологии ЛОР-органов, такие как , и прочее;
острые пищевые отравления;
острые вирусные инфекции верхних воздухоносных путей – аденовирусная инфекция, и прочее;
заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки, которые сопровождаются гнойным процессом – , абсцесс;
воспалительные недуги забрюшинного пространства и брюшной полости острого характера – , ;
патологии почек и мочевыделительных путей.

Разновидности

По температурным показателям:

субфебрильная;
низкая фебрильная;
высокая фебрильная;
гипертермическая.

По длительности протекания патологического процесса:

эфемерная – длится от 2 часов до 2 дней;
острая – её длительность до 15 дней;
подострая – до 45 дней;
хроническая – более 45 дней.

По характеру температурной кривой:

постоянная;
послабляющая;
перемежающая;
возвратная;
ундулирующая;
истощающая;
неправильная.

Виды гипертермии:

красная гипертермия. Условно можно сказать, что данный вид является наиболее безопасным из всех. При красной гипертермии не нарушается обращение крови, кровеносные сосуды равномерно расширяются, и наблюдается повышенная теплоотдача. Это нормальный физиологический процесс охлаждения организма. Красная гипертермия возникает, чтобы не допустить перегрева жизненно важных органов. Если же этот процесс нарушится, то это влечёт за собой развитие опасных осложнений, вплоть до нарушения функционирования органов и нарушения сознания. При красной гипертермии кожа больного имеет красный или розовый цвет, на ощупь горячая. Самому же пациенту жарко и у него повышается потоотделение;
белая гипертермия. Данное состояние является крайне опасным для организма человека, так как при нём наблюдается централизация обращения крови. Это говорит о том, что периферические кровеносные сосуды спазмируются и, как следствие, процесс теплоотдачи в значительно мере нарушается (его практически нет). Все это становится причиной прогрессирования опасных для жизни состояний, таких как судороги, нарушение сознания и прочее. Пациент отмечает, что ему холодно. Кожный покров бледный, иногда с синюшным оттенком, потоотделение не повышено;
нейрогенная гипертермия. Данная форма патологии прогрессирует обычно вследствие травмы головного мозга, наличия опухоли доброкачественного или злокачественного характера, локальных кровоизлияний, аневризмы и прочее;
экзогенная гипертермия. Эта форма недуга развивается при значительном возрастании показателей температуры окружающей среды, или же при большом поступлении тепла в организм человека (к примеру, тепловой удар). Её также называют физической, так как процессы терморегуляции не нарушаются. Проявляется покраснением кожного покрова, головной болью и головокружением, тошнотой и рвотными позывами. В тяжёлых случаях возможно нарушение сознания;
эндогенная гипертермия. Развивается вследствие повышения выработки тепла организмом и его неспособности его полноценно выводить. Основная причина прогрессирования такого состояния – скопление в теле большого количества токсинов.

Отдельно стоит выделить злокачественную гипертермию. Это довольно редкое патологическое состояние, которое угрожает не только здоровью, но и жизни человека. Обычно наследуется оно по аутосомно-рецессивному типу. Возникает злокачественная гипертермия у пациентов в том случае, если в их организм проникает ингаляционное анестезирующее средство. Среди прочих причин прогрессирования недуга выделяют следующие:

усиленная физическая работа в условиях повышенной температуры;
употребление алкогольных напитков и нейролептиков.

Недуги, которые могут способствовать развитию злокачественной гипертермии:

болезнь Дюшенна;
врождённая миотония;
недостаточность аденилат киназы;
миотоническая миопатия с низкорослостью.

Код по МКБ-10 – Т88.3. Также в медицинской литературе можно встретить такие синонимы злокачественной гипертермии:

злокачественная гиперпирексия;
молниеносная гиперпирексия.

Злокачественная гипертермия – чрезвычайно опасное состояние, в случае прогрессирования которого важно как можно скорее начать оказывать неотложную помощь.

Симптоматика

Симптомы данного патологического состояния у взрослых и детей выражены очень ярко. В случае прогрессирования общей гипертермии наблюдаются такие симптомы:

повышенная потливость;
повышается частота дыхания;
поведение больного изменяется. Если возникла гипертермия у детей, то обычно они становятся вялыми, плаксивыми, отказываются от еды. У взрослых же может наблюдаться как сонливость, так и повышенная возбуждённость;
при гипертермии у детей возможны судороги и потеря сознания;
при повышении температуры до критических показателей потерять сознание может и взрослый человек.

При появлении первых симптомов патологии следует незамедлительно вызвать скорую помощь, а до её приезда нужно начать оказывать помощь больному самостоятельно.

Неотложная помощь

Основные правила оказания неотложной помощи при гипертермии должен знать каждый человек. В случае возрастания температурных показателей необходимо:

больного уложить в постель;
расстегнуть или полностью снять одежду, которая может его стеснять;
если температура поднялась до 38 градусов, то в таком случае используют методы физического охлаждения организма. Кожный покров растирают спиртом, прикладывают холодные предметы к паховым областям. В качестве лечения можно промыть кишечник и желудок водой комнатной температуры;
если температура находится в границах 38–38, 5 градусов, в качестве лечения показано использовать таблетированные жаропонижающие препараты (парацетамол), ректальные свечи с таким же эффектом;
сбить температуру выше 38,5 можно только при помощи инъекций. В/м вводят раствор анальгина.

Врачи скорой помощи могут ввести пациенту для снижения температуры литические смеси или же «Олфен». Больного обычно госпитализируют в больницу для дальнейшего лечения. Важно не только устранить симптомы патологии, но и выявить причину её развития. Если таковой является патология, прогрессирующая в организме, то проводится и её лечение. Стоит отметить, что полноценный план лечения может назначить только высококвалифицированный специалист после проведения полноценной диагностики.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Обезвоживание – процесс, появляющийся из-за большой потери организмом жидкости, объем которой в несколько раз преобладает над объёмом, который потребляет человек. Вследствие этого происходит расстройство нормальной работоспособности организма. Зачастую проявляется жаром, рвотой, диареей и повышенным потоотделением. Наступает чаще всего в жаркое время года или при выполнении тяжёлых физических нагрузок при не слишком большом приёме жидкости. Такому расстройству подвержен каждый человек, вне зависимости от пола и возраста, но по статистике наиболее часто предрасположены дети, лица пожилой возрастной группы, и люди, страдающие от хронического протекания того или иного заболевания.

I. Гипертермия, обусловленная чрезмерной теплопродукцией.

Гипертермия при физической нагрузке
Тепловой удар (при физическом напряжении)
Злокачественная гипертермия при наркозе
Летальная кататония
Тиреотоксикоз
Феохромацитома
Интоксикация салицилатами
Злоупотребление наркотиками (кокаин, амфетамин)
Белая горячка
Эпилептический статус
Столбняк (генерализованный)

II. Гипертермия, обусловленная снижением теплоотдачи.

Тепловой удар (классический)
Использование теплонепроницаемой одежды
Дегидратация
Вегетативная дисфункция психогенного происхождения
Введение антихолинергических препаратов
Гипертермия при ангидрозе.

III. Гипертермия сложного генеза при расстройстве функций гипоталамуса.

Злокачественный нейролептический синдром
Цереброваскулярные расстройства
Энцефалит
Саркоидоз и грануломатозные инфекции
Черепно-мозговая травма
Другие поражения гипоталамуса

I. Гипертермия, обусловленная чрезмерной теплопродукцией

Гипертермия при физической нагрузке. Гипертермия является неизбежным последствием длительного и интенсивного физического напряжения (особенно при жаркой и влажной погоде). Её лёгкие формы хорошо контролируются регидратацией.

Тепловой удар (при физическом напряжении) относится к крайней форме гипертермии физического усилия. Выделяют два типа теплового удара. Первый тип - это тепловой удар при физическом напряжении, который развивается при интенсивной физической работе в условиях влажной и жаркой внешней среды обычно у молодых и здоровых людей (спортсмены, солдаты). К предрасполагающим факторам относятся: недостаточная акклиматизация, регуляторные нарушения в сердечно-сосудистой системе, дегидратация, ношение тёплой одежды.

Второй тип теплового удара (классический) характерен для пожилых людей с нарушенными процессами теплоотдачи. Здесь часто имеет место ангидроз. Предрасполагающие факторы: сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, использование холинолитических средств или диуретиков, дегидратация, пожилой возраст. Городское проживание для них - фактор риска.

Клинические проявления обеих форм теплового удара включают острое начало, подъём температуры тела выше 40°, тошноту, слабость, крампи, нарушение сознания (делирий, ступор или кома), наблюдается гипотензия, тахикардия и гипервентиляция. Часто наблюдаются эпилептические припадки; иногда выявляется очаговая неврологическая симптоматика, отёк на глазном дне. Лабораторные исследования обнаруживают гемоконцентрацию, протеинурию, микрогематурию и нарушенией функций печени. Уровень мышечный ферментов повышается, возможен тяжёлый рабдомиолиз и острая почечная недостаточность. Часто выявляются симптомы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (особенно в случае теплового удара при физической нагрузке). При последнем варианте часто имеет место сопутствующая гипогликемия. Исследование кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса, как правило, выявляет респираторный алкалоз и гипокалиемию в ранних стадиях и лактат-ацидоз и гиперкапнию - в поздних.

Уровень смертности при тепловом ударе очень высок (до 10%). Причинами смерти могут быть: шок, аритмия, ишемия миокарда, почечная недостаточность, неврологические расстройства. Прогноз зависит от выраженности и длительности гипертермии.

Злокачественная гипертермия при наркозе относится к редким осложнениям общей анестезии. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Синдром обычно развивается вскоре после введения анастетика, но может развиваться и позже (в период до 11 часов после введения препарата). Гипертермия очень выражена и достигает 41-45° Другой основной симптом - выраженная мышечная ригидность. Наблюдаются также гипотензия, гиперпноэ, тахикардия, аритмия, гипоксия, гиперкапния, лактат-ацидоз, гиперкалиемия, рабдомиолдиз и ДВС-синдром. Характерна высокая смертность. Лечебное действие оказывает внутривенное введение раствора дантролена. Необходима срочная отмена наркоза, коррекция гипоксии и метаболических расстройств и кардиоваскулярная поддержка. Применяется также физическое охлаждение.

Летальная (злокачественная) кататония описана ещё в донейролептическую эру, но клинически аналогична злокачественному нейролептическому синдрому с оглушённостью, выраженной ригидностью, гипертермией и вегетативными нарушениями, ведущими к смерти. Некоторые авторы считают даже, что нейролептический злокачественный синдром является лекарственно-индуцированной летальной кататонией. Однако похожий синдром описан у больных болезнью Паркинсона при резкой отмене дофасодержащих средств. Ригидность, дрожание и лихорадка наблюдаются также при серотониновом синдроме, который развивается иногда при введении ингибиторов МАО и средств, повышающих уровень серотонина.

Тиреотоксикоз в ряду других своих проявлений (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, артериальная гипертензия, гипергидроз, диарея, похудание, тремор и т.д.) характеризуется и подъёмом температуры тела. Субфебрильная температура обнаруживается более чем у одной трети больных (гипертермия неплохо компенсируется гипергидрозом). Однако прежде чем отнести субфебрилитет за счёт тиреотоксикоза, необходимо исключить другие причины, способные привести к повышению температуры (хронический тонзиллит, синуситы, болезни зубов, желчного пузыря, воспалительные заболевания органов малого таза и др.). Больные не переносят жарких помещений, солнечного зноя; а инсоляция часто провоцирует первые признаки тиреотоксикоза. Гипертермия часто становится заметной во время ти-реотоксического криза (лучше измерять ректальную температуру).

Феохромацитома приводит к периодическому выбросу в кровь большого количества адреналина и норадреналина, чем и определяется типичная клиническая картина заболевания. Наблюдаются приступы внезапного побледнения кожных покровов, особенно лица, дрожание всего тела, тахикардия, боли в области сердца, головные боли, чувство страха, артериальная гипертензия. Приступ длится несколько минут или несколько десятков минут. Между приступами самочувствие остаётся нормальным. Во время приступа иногда может наблюдаться гипертермия той или иной степени выраженности.

Использование таких препаратов, как холинолитики и салицилаты (при тяжёлой интоксикации особенно у детей) может приводить к такому необычному проявлению как гипертермия.

Злоупотребление некоторыми наркотиками, особенно кокаином и амфетамином - другая возможная причина гипертермии.

Алкоголь увеличивает риск теплового удара, а отмена алкоголя может провоцировать делирий (белая горячка) с гипертермией.

Эпилептический статус может сопровождаться гипертермией, по-видимому, в картине центральных гипоталамических терморегуляционных расстройств. Причина гипертермии в таких случаях не вызывает диагностических сомнений.

Столбняк (генерализованный) проявляется столь типичной клинической картиной, что также не даёт повода для диагностических затруднений при оценке гипертермии.

II. Гипертермия, обусловленная снижением теплоотдачи

К этой группе расстройств, помимо классического теплового удара, о котором говорилось выше, можно отнести перенагревание при ношении теплонепроницаемой одежды, дегидратации (уменьшается потоотделение), психогенную гипертермию, гипертермию при использовании холинолитиков (например, при паркинсонизме) и при ангидрозе.

Выраженный гипогидроз или ангидроз (врождённое отсутствие или недоразвитие потовых желез, периферическая вегетативная недостаточность) может сопровождаться гипертермией, если больной находится в среде с высокой температурой.

Психогенная (или нейрогенная) гипертермия характеризуется длительной и монотонно текущей гипертермией. Часто наблюдается инверсия суточного ритма (утром температура тела выше, чем вечером). Эта гипертермия относительно хорошо переносится пациентом. Жаропонижающие средства в типичных случаях не снижают температуру. Частота сердечных сокращений не изменяется параллельно температуре тела. Нейрогенная гипертермия обычно наблюдается в контексте других психовегетативных расстройств (синдром вегетативной дистонии, ГБН и др.); она особенно характерна для школьного (особенно пубертатного) возраста. Часто ей сопутствует аллергия или другие признаки иммунодефицитного состояния. У детей гипертермия часто прекращается вне школьного сезона. Диагноз нейрогенной гипертермии всегда требует тщательного исключения соматических причин повышения температуры (в том числе ВИЧ-инфекции).

III. Гипертермия сложного генеза при расстройстве функций гипоталамуса

Злокачественный нейролептический синдром развивается, по данным некоторых авторов, у 0,2 % больных, получающих нейролептики, в течение первых 30 дней лечения. Он характеризуется генерализованной мышечной ригидностью, гипертермией (обычно выше 41°), вегетативными расстройствами, нарушением сознания. Наблюдается рабдомилиз, нарушение функций почек и печени. Характерен лейкоцитоз, гипернатриемия, ацидоз и электролитные нарушения.

Инсульты (и субарахноидальные кровоизлияния в том числе) в острейшей фазе часто сопровождаются гипертермией на фоне тяжёлых общемозговых расстройств и соответствующих неврологических проявлений, облегчающих диагностику.

Гипертермия описана в картине энцефалитов разной природы, а также саркоидоза и других грануломатозных инфекций.

Черепно-мозговая травма средней и, особенно, тяжёлой степени может сопровождаться выраженной гипертермией в острой стадии. Здесь гипертермия часто наблюдается в картине других гипоталамических и стволовых расстройств (гиперосмолярность, гипернатриемия, нарушения мышечного тонуса, острая надпочечниковая недостаточность и др.).

Другие поражения гипоталамуса органической природы (очень редкая причина) также могут среди прочих гипоталамических синдромов проявляться гипертермией.

Гипертермия (от греч. ύπερ- – «повышение», θερμε – «теплота») – это типовая форма нарушения терморегуляции, возникающая в результате воздействия факторов внешней среды или нарушения внутренних механизмов теплопродукции, теплоотдачи.

Гипертермия – накопление избыточного тепла в организме с повышением температуры тела

Человеческий организм является гомойотермным, то есть способным поддерживать нормальную температуру тела вне зависимости от температуры внешней среды.

Стабильный температурный режим возможен благодаря самостоятельному производству энергии и развитым механизмам коррекции баланса теплопродукции и теплоотдачи. Тепло, вырабатываемое организмом, постоянно отдается во внешнюю среду, что предотвращает перегрев структур организма. В норме теплоотдача осуществляется посредством нескольких механизмов:

теплоизлучение (конвекция) выделяемого тепла в окружающую среду через движения и перемещения нагреваемого теплом воздуха;
теплопроведение – прямая передача тепла объектам, с которыми организм контактирует, соприкасается;
испарение воды с поверхности кожи и из легких в процессе дыхания.

При экстремальных внешних условиях либо нарушении механизмов теплопродукции и (или) теплоотдачи происходят повышение температуры тела и перегрев его структур, что влечет за собой изменение постоянства внутренних сред организма (гомеостаза) и запускает патологические реакции.

Гипертермию необходимо отличать от лихорадки. Данные состояния сходны по проявлениям, но принципиально различаются по механизму развития, степени тяжести и провоцируемым изменениям в организме. Если гипертермия – это патологический срыв механизмов терморегуляции, то лихорадка – временное, обратимое смещение установочной точки терморегуляционного гомеостаза на более высокий уровень под воздействием пирогенов (веществ, повышающих температуру) с сохранением адекватных гомойотермных механизмов регуляции.

Причины

В норме при понижении температуры внешней среды поверхностные сосуды кожи сужаются и (в тяжелых случаях) открываются артериовенозные анастомозы. Данные приспособительные механизмы способствуют концентрации кровообращения в более глубоких слоях организма и поддержанию температуры внутренних органов на должном уровне в условиях переохлаждения.

При высокой окружающей температуре осуществляется обратная реакция: поверхностные сосуды расширяются, кровоток в неглубоких слоях кожи активизируется, что способствует теплоотдаче с помощью конвекции, также усиливается испарение пота и учащается дыхание.

При различных патологических состояниях происходит поломка механизмов терморегуляции, что приводит к нарастанию температуры тела – гипертермии, его перегреву.

При экстремальных внешних условиях либо нарушении механизмов теплопродукции и (или) теплоотдачи происходят повышение температуры тела и перегрев его структур.

Внутренние (эндогенные) причины нарушения терморегуляции:

поражение центра терморегуляции, располагающегося в головном мозге, в результате кровоизлияния в ткани или тромбоэмболии питающих сосудов (инсульта), черепно-мозговой травмы, органических поражениях ЦНС;
передозировка стимулирующих веществ, активизирующих метаболизм;
чрезмерное стимулирующее воздействие корковых центров на центр терморегуляции, находящийся в гипоталамусе (интенсивное психотравмирующее воздействие, истероидные реакции, психические заболевания и т. п.);
экстремальная мышечная работа в условиях затрудненной теплоотдачи (например, так называемая «сушка» в профессиональном спорте, когда интенсивные тренировки проводятся в термоодежде);
активация обмена веществ при соматических патологиях (при заболеваниях щитовидной железы, надпочечников, гипофиза и др.);
патологический сократительный термогенез (тоническое напряжение скелетной мускулатуры, которое сопровождается увеличением теплопродукции в мышцах, при столбняке, отравлении некоторыми веществами);
разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях с выделением свободного тепла под воздействием веществ-пирогенов;
спазм сосудов кожи или уменьшение потоотделения в результате интоксикации холинолитиками, адреномиметиками.

Внешние причины гипертермии:

высокая температура окружающей среды в сочетании с повышенной влажностью воздуха;
работа в горячих производственных цехах;
длительное пребывание в сауне, бане;
одежда из тканей, затрудняющих теплоотдачу (воздушная прослойка между одеждой и телом насыщается парами, что затрудняет потоотделение);
отсутствие адекватной вентиляции помещений (особенно при большом скоплении людей, в жаркую погоду).

Виды

По провоцирующему фактору выделяют:

эндогенную (внутреннюю) гипертермию;
экзогенную (внешнюю) гипертермию.

По степени повышения цифр температуры:

субфебрильную – от 37 до 38 ºС;
фебрильную – от 38 до 39 ºС;
пиретическую – от 39 до 40 ºС;
гиперпиретическую или чрезмерную – свыше 40 ºС.

По степени тяжести:

компенсированную;
декомпенсированную.

По внешним проявлениям:

бледную (белую) гипертермию;
красную (розовую) гипертермию.

Отдельно выделяют стремительно развивающуюся гипертермию, с быстрой декомпенсацией и повышением цифр температуры тела до жизнеугрожающих (42-43 ºС) – тепловой удар.

Формы теплового удара (по доминирующим проявлениям):

асфиксический (преобладают дыхательные нарушения);
гипертермический (основной признак – высокие цифры температуры тела);
церебральный (мозговой) (сопровождается неврологической симптоматикой);
гастроэнтерологический (на первый план выходят диспепсические проявления).

Главные отличительные черты теплового удара – стремительно нарастающая симптоматика, тяжесть общего состояния, предшествующее воздействие внешних провоцирующих факторов.

Признаки

Гипертермия имеет следующие проявления:

усиленное потоотделение;
тахикардия;
гиперемия кожных покровов, горячая на ощупь кожа;
значительное учащение дыхания;
головная боль, возможное головокружение, мелькание мушек или потемнение в глазах;
тошнота;
ощущение жара, иногда приливов;
шаткость походки;
кратковременные эпизоды потери сознания;
неврологическая симптоматика в тяжелых случаях (галлюцинации, судороги, спутанность сознания, оглушение).

Характерная черта бледной гипертермии – отсутствие гиперемии кожных покровов. Кожа и видимые слизистые оболочки холодные, бледные, иногда – цианотичные, покрыты мраморным рисунком. Прогностически данный вид гипертермии наиболее неблагоприятный, поскольку в условиях спазма поверхностных сосудов происходит стремительный перегрев внутренних жизненно важных органов.

Признаки теплового удара не имеют характерных особенностей, главные отличительные черты – стремительно нарастающая симптоматика, тяжесть общего состояния, предшествующее воздействие внешних провоцирующих факторов.

Диагностика

Диагностика гипертермии основывается на характерной симптоматике, повышении температуры тела до высоких цифр, устойчивости к приему жаропонижающих средств и физическим методам охлаждения (обтиранию, обертыванию).

Лечение

Основным способом лечения гипертермии является прием жаропонижающих препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, анилидов), в случае необходимости – в сочетании с анальгетиками, антигистаминными препаратами.

При бледной гипертермии необходимо применение спазмолитиков, вазодилататоров для улучшения микроциркуляции и купирования симптомов периферического спазма сосудов.

Профилактика

Профилактика эндогенной гипертермии заключается в своевременном и адекватном лечении состояний, ее вызвавших. С целью предотвращения экзогенной гипертермии необходимо соблюдать правила работы в горячих цехах, разумно подходить к занятиям спортом, соблюдать гигиену одежды (в жаркую погоду одежда должна быть легкой, изготовленной из тканей, свободно пропускающей воздух) и т. п. меры, предотвращающие перегрев организма.

Человеческий организм является гомойотермным, то есть способным поддерживать нормальную температуру тела вне зависимости от температуры внешней среды.

Последствия и осложнения

Жизнеугрожающий характер носят осложнения гипертермии:

паралич центра терморегуляции;
паралич дыхательного и сосудодвигательного центров;
острая почечная недостаточность;
острая сердечная недостаточность;
острая прогрессирующая интоксикация вследствие почечной недостаточности;
судорожный синдром;
отек головного мозга;
тепловой перегрев нейронов с повреждением основных функциональных элементов нервной системы;
кома, летальный исход.

Видео с YouTube по теме статьи:

Ключевые слова

ГИПЕРТЕРМИЯ / ЦЕНТРОГЕННАЯ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ / ЛИХОРАДКА / НЕЙРОГЕННАЯ ЛИХОРАДКА / ГОЛОВНОЙ МОЗГ / ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА / СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ / HYPERTHERMIA / CENTROGENOUS HYPERTHERMIC RESPONSE / FEVER / NEUROGENIC FEVER / BRAIN / TRAUMATIC BRAIN INJURY / SUBARACHNOIDAL HEMORRHAGE

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Токмаков К.А., Горбачева С.М., Унжаков В.В., Горбачев В.И.

Цель на основании обзора современных литературных источников охарактеризовать эпидемиологию, этиологию, способы дифференциальной диагностики, методы терапии гипертермических состояний у пациентов с повреждением центральной нервной системы. Материалы и методы. Обзор важнейших современных публикаций в отечественной и зарубежной литературе по проблеме гипертермических состояний у пациентов нейрохирургического профиля, в том числе по базам данных eLibrary, PubMed, The Cochrane Library, по ключевым словам, «гипертермия », «центрогенная гипертермическая реакция », «лихорадка », «нейрогенная лихорадка », «головной мозг », «черепно-мозговая травма », «субарахноидальное кровоизлияние » и их комбинациям. Результаты. Повышенная температура тела у пациентов нейрохирургического профиля весьма распространенное состояние, она может быть как инфекционного, так и неинфекционного генеза. В свою очередь, центрогенная гипертермия достаточно распространенная причина высокой температуры тела неинфекционного генеза. До сих пор нет однозначного ответа о механизмах развития, нет четких диагностических критериев, не разработано единой эффективной и безопасной методики купирования этого состояния. Традиционная антипиретическая фармакотерапия малоэффективна при центрогенной гипертермии , а результаты клинических исследований, посвященных оценке эффективности и безопасности различных методик физического охлаждения, которые в этом случае выходят на первый план, до настоящего времени достаточно противоречивы. Выводы. Ранняя дифференциальная диагностика гипертермических состояний у пациентов с повреждением центральной нервной системы позволяет выбрать правильную тактику лечения и повысить качество результатов лечения.

Текст научной работы на тему «Гипертермия у пациентов с повреждением центральной нервной системы»

Статья поступила в редакцию 02.03.2017 г.

ГИПЕРТЕРМИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

HYPERTHERMIA IN PATIENTS WITH CENTRAL NERVOUS SYSTEM DAMAGE

Токмаков К.А. Tokmakov K.A.

Горбачева С.М. Gorbacheva S^.

Унжаков В.В. Unzhakov V.V.

Горбачев В.И. Gorbachev V.I.

Иркутская государственная медицинская академия Irkutsk State Medical Academy

последипломного образования - филиал ФГБОУ ДПО of Postgraduate Education, the branch of Russian

«Российская медицинская академия непрерывного Medical Academy of Continuous Professional Education,

профессионального образования»,

г. Иркутск, Россия, Irkutsk, Russia,

Краевое государственное бюджетное учреждение Regional Clinical Hospital No.2,

здравоохранения «Краевая клиническая больница № 2»

Министерства здравоохранения Хабаровского края,

г. Хабаровск, Россия Khabarovsk, Russia

Цель - на основании обзора современных литературных источников охарактеризовать эпидемиологию, этиологию, способы дифференциальной диагностики, методы терапии гипертермических состояний у пациентов с повреждением центральной нервной системы. Материалы и методы. Обзор важнейших современных публикаций в отечественной и зарубежной литературе по проблеме гипертермических состояний у пациентов нейрохирургического профиля, в том числе по базам данных eLibrary, PubMed, The Cochrane Library, по ключевым словам, «гипертермия», «центрогенная гипертермическая реакция», «лихорадка», «нейрогенная лихорадка», «головной мозг», «черепно-мозговая травма», «субарахноидальное кровоизлияние» и их комбинациям. Результаты. Повышенная температура тела у пациентов нейрохирургического профиля - весьма распространенное состояние, она может быть как инфекционного, так и неинфекционного генеза. В свою очередь, центрогенная гипертермия - достаточно распространенная причина высокой температуры тела неинфекционного генеза. До сих пор нет однозначного ответа о механизмах развития, нет четких диагностических критериев, не разработано единой эффективной и безопасной методики купирования этого состояния. Традиционная антипиретическая фармакотерапия малоэффективна при центрогенной гипертермии, а результаты клинических исследований, посвященных оценке эффективности и безопасности различных методик физического охлаждения, которые в этом случае выходят на первый план, до настоящего времени достаточно противоречивы.

Выводы. Ранняя дифференциальная диагностика гипертермических состояний у пациентов с повреждением центральной нервной системы позволяет выбрать правильную тактику лечения и повысить качество результатов лечения.

Ключевые слова: гипертермия; центрогенная гипертермическая реакция; лихорадка; нейрогенная лихорадка; головной мозг; черепно-мозговая травма; субарахноидальное кровоизлияние.

Objective - on the basis of the review of the modern literature to describe epidemiology, etiology, the differential diagnostic methods and the techniques for therapy of hyperthermic states in patients with central nervous system damage.

Materials and methods. The review of the major publications in the domestic and foreign literature about the problem of hyperthermic states in neurosurgical patients including databases eLibrary, PubMed, The Cochrane Library, with the key words «hyperthermia», «centrogenous hyperthermic response», «fever», «neurogenic fever», «brain», «traumatic brain injury», «subarachnoidal hemorrhage» and their combinations.

Results. Increased body temperature in neurosurgical patients is a quite common state that can be both infectious and non-infectious origin. Centrogenous hyperthermia is a fairly common cause of high body temperature of non-infectious origin. There is still no clear answer about the mechanisms of its development; there are no clear diagnostic criteria and no safe and effective methods for relief of this condition. Traditional antipyretic drug therapy is ineffective for centrogenous hyperthermia, and the results of the clinical studies evaluating the efficacy and safety of different physical methods of cooling, which move to the forefront in this case, are enough contradictory.

Conclusion. Early differential diagnosis of hyperthermic states in patients with central nervous system damage allows choosing the correct treatment and improving the treatment results.

Key words: hyperthermia; centrogenous hyperthermic response; fever; neurogenic fever; brain; traumatic brain injury; subarachnoidal hemorrhage.

Повышенная температура тела - весьма распространенный симптом у пациентов, находящихся в критическом состоянии. По данным литературы, у 26-70 % взрос-

лых пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, отмечается повышенная температура тела . А среди пациентов нейрореанимационного

профиля частота еще выше . Так, температура тела > 38,3 °С отмечается у 72 % пациентов с су-барахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы

сосуда головного мозга (ГМ) , температура тела > 37,5 °С - у 60 % пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) . Причины повышенной температуры могут быть разными. У пациентов с первичным повреждением ГМ так называемая центрогенная гипертермическая реакция (или ней-рогенная лихорадка) может быть одной из них (в 4-37 % случаев черепно-мозговой травмы (ЧМТ)) .

КЛАССИФИКАЦИЯ

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ

СОСТОЯНИЙ

Повышение температуры тела выше нормы - кардинальный признак гипертермических состояний. С позиций курса патофизиологии гипертермия - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется срывом механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы . Нет общепринятой классификации гипертермий. В отечественной литературе к гипертермическим состояниям относят: 1) перегревание организма (собственно гипертермия), 2) тепловой удар, 3) солнечный удар, 4) лихорадку, 5) различные гипертермические реакции . В англоязычной литературе гипертермические состояния классифицируют на гипертермии и лихорадки (пирексии). К гипертермиям относят тепловой удар, лекарственно-индуцированные гипертермии (злокачественная гипертермия , злокачественный нейролептический синдром , серотониновый синдром ), эндокринные гипертермии (тиреотоксикоз, феохромоцитома, симпатоа-дреналовый криз) . В этих случаях температура тела поднимается до 41 °С и выше, а традиционная антипиретическая фармакотерапия, как правило, неэффективна. Лихорадки же классифицируют по двум принципам: инфекционная и неинфекционная; внегоспитальная и внутригоспитальная (через 48 часов и позже после поступления в стационар) .

Для таких пациентов характерны менее значительные подъемы температуры тела, и традиционная фармакотерапия весьма эффективна в данном случае. Таким образом, при раздражении нейронов центра терморегуляции, а также ассоциированных с ним зон коры и ствола ГМ, возникающем при повреждении соответствующих участков мозга, согласно русскоязычной литературе, развивается центроген-ная гипертермическая реакция (одна из форм гипертермических реакций) , с позиций иностранной литературы - нейрогенная лихорадка, neurogenic fever (неинфекционная лихорадка) .

ВЛИЯНИЕ ПОВЫШЕННОЙ

ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА НА

НЕЙРОРЕАНИМАЦИОННЫХ

Доказано, что гипертермические состояния встречаются чаще у реанимационных больных с острым повреждением головного мозга, в сравнении с пациентами отделений интенсивной терапии общего профиля . Также было высказано предположение, что лихорадка у пациентов отделений реанимации общего профиля может быть полезным ответом организма на инфекцию , и агрессивное снижение температуры в этом случае может быть не только не показано, но и может сопровождаться увеличением риска развития летального исхода . Одно из таких исследований продемонстрировало, что применение жаропонижающих лекарственных средств повышало летальность у пациентов с сепсисом, но не у неинфекционных больных . В контролируемом рандомизированном исследовании 82 пациента с различными травмами (за исключением ЧМТ) и температурой тела > 38,5 °С были разбиты на две группы: одним проводилась «агрессивная» антипиретическая терапия (по 650 мг ацетоминофе-на (парацетамола) каждые 6 часов при температуре тела > 38,5 °С и физическое охлаждение при температуре тела > 39,5 °С), другим - «разрешающая» (терапия начиналась лишь при температуре тела > 40 °С, вводился ацетоминофен, и проводилось физическое охлаж-

дение до достижения температуры ниже 40 °С). Исследование было остановлено, когда летальность в группе «агрессивной» терапии составила 7 случаев к одному в группе «разрешающей» терапии .

Однако существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением головного мозга гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода . Было показано, что смертность повышается у пациентов с ЧМТ, инсультом, если у них отмечается повышенная температура тела в первые 24 часа от момента поступления в отделение критических состояний; но у пациентов с инфекцией центральной нервной системы (ЦНС) такой закономерности не было обнаружено . В другой работе исследовались 390 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, анализировалась зависимость между высокой температурой тела и летальностью, степенью неврологического дефицита у выживших и размерами очага повреждения в ГМ. Оказалось, что на каждый 1 °С повышения температуры тела увеличивается относительный риск неблагоприятного исхода (в том числе летального) в 2,2 раза, также гипертермическое состояние ассоциируется с большими размерами очага повреждения ГМ . Из 580 пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) 54 % имели повышенную температуру тела и показали худшие результаты исхода заболевания . Мета-анализ данных 14 431 историй болезни пациентов с острым повреждением ГМ (в первую очередь, с инсультом) связал повышенную температуру тела с худшим исходом по каждому оцениваемому показателю . Наконец, анализ 7 145 историй болезней пациентов с ЧМТ (из них 1 626 - с тяжелой ЧМТ) показал, что вероятность неблагоприятного исхода (в том числе летального) по шкале исходов Глазго выше у пациентов, у которых отмечалась повышенная температура тела в первые три дня нахождения в отделении интенсивной терапии, более того - длительность лихорадки и ее степень напрямую влияет на исход .

Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают летальность именно у пациентов с повреждением ГМ. Известно, что температура ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по мере увеличения последней . Гипертермия повышает метаболические потребности (повышение температуры на 1 °С приводит к увеличению скорости обмена веществ на 13 %), что губительно для ишемизированных нейронов . Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления . Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ . Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, нарушение стабильности белковых структур и их функциональной активности . Оценивая метаболизм у 18 пациентов с САК при гипертермии и индуцированной нормотермии, обнаружили снижение отношения лактат/пиру-ват и меньшее число случаев, когда лактат/пируват > 40 («метаболический кризис») у пациентов с нормальной температурой тела .

Учитывая влияние повышенной температуры на поврежденный ГМ, очень важно быстро и точно определить этиологию гипертермического состояния и начать правильное лечение. Разумеется, при наличии показаний соответствующие антибактериальные препараты - жизнеспасающие средства. Однако ранняя и точная диагностика центрогенной гипертермии может отстранить пациентов от назначения необязательных антибиотиков и связанных с их приемом осложнений.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В ОТДЕЛЕНИЯХ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

По данным Badjatia N. (2009), 70 % пациентов с повреждением ГМ имеют повышенную температуру тела в течение срока их пребывания в реанимации, а, например,

среди пациентов реанимаций общего профиля - только 30-45 %. Более того, только в половине случаев отмечалась лихорадка (инфекционная причина) . Среди пациентов нейрохирургических отделений интенсивной терапии (ОИТ) больные с САК имели наибольший риск развития гипертермического состояния, причем как лихорадки (инфекционный генез), так и центро-генной гипертермической реакции (неинфекционный генез) .

Другие факторы риска для цен-трогенной гипертермии - это катетеризация желудочков ГМ и длительность пребывания в ОИТ . Из 428 пациентов нейрохирургического ОИТ 93 % с длительностью пребывания в стационаре > 14 суток имели повышенную температуру, 59 % пациентов с САК также испытывали подъемы температуры тела выше фебрильных цифр . В свою очередь, среди пациентов с САК наибольший риск развития гипертермической реакции имели больные с высокой степенью по шкале Hunt&Hess, с внутрижелу-дочковым кровоизлиянием и большим размером аневризмы .

ЛИХОРАДКА

НЕИНФЕКЦИОННОГО

Далеко не у всех пациентов с высокой температурой тела выявляется инфекционная этиология как причина лихорадки. Среди пациентов ОИТ нейрохирургического профиля только в 50 % случаев лихорадки выявляется инфекционная причина . В отделениях реанимации общего профиля наиболее частая причина неинфекционной лихорадки - так называемая послеоперационная лихорадка . Другие возможные неинфекционные причины лихорадки: лекарственные препараты, венозные тромбоэмболии, некалькулезный холецистит. Практически любой лекарственный препарат может вызывать лихорадку, но среди наиболее часто применяемых в условиях ОИТ: антибиотики (особенно р-лактамы), антиконвульсанты (фенитоин), барбитураты .

Лекарственная лихорадка остается диагнозом исключения. Нет характерных признаков. В ряде

случаев эта лихорадка сопровождается относительной брадикардией, сыпью, эозинофилией . Существует временная связь между назначением препарата и появлением лихорадки или отменой препарата и исчезновением повышенной температуры. Возможные механизмы развития: реакции гиперчувствительности, идиосинкразические реакции . У 14 % пациентов с диагнозом тромбоэмболия легочной артерии отмечалась температура тела > 37,8 °С без связи с какой-либо другой альтернативной причиной, по данным исследования PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) . Лихорадка, связанная с венозным тромбоэмболизмом, обычно кратковременная, с невысокими подъемами температуры, прекращается после начала антикоагу-лянтной терапии . Гипертермия, связанная с венозным тром-боэмболизмом, сопровождается увеличением риска 30-дневной летальности . Спонтанное ише-мическое или воспалительное повреждение желчного пузыря также может произойти у пациента, находящегося в критическом состоянии. Окклюзия пузырного протока, застой желчи, вторичное инфицирование могут привести к гангрене и перфорации желчного пузыря . Диагноз должен быть заподозрен у пациентов с лихорадкой, лейкоцитозом, болью в области правого подреберья. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря имеет чувствительность и специфичность > 80 %, при этом диагностическая ценность спиральной компьютерной томографии (СКТ) области желчного пузыря является более высокой .

ЦЕНТРОГЕННАЯ

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКАЯ

Даже после тщательного обследования у части пациентов так и не будет установлена этиология лихорадки. Генез повышенной температуры у 29 % больных ОИТ неврологического профиля так и остается загадкой . Так, по данным Oliveira-Filho J., Ezzeddine M.A. et al. (2001), среди 92 обследованных пациентов с САК 38 име-

ли фебрильную температуру, а у 10 (26 %) из них инфекционный источник лихорадки не был обнаружен . Среди пациентов с ЧМТ у 4-37 % наблюдается центрогенная гипертермия (после исключения других причин) . Патогенез центрогенной гипертермии до конца не изучен . Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE лежит в основе происхождения центрогенной гипертермии . Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после введения гемоглобина в желудочки ГМ . Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутриже-лудочковая кровь - фактор риска для развития неинфекционной лихорадки .

Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение - центрогенное . Среди пациентов с ЧМТ больные с диффузным аксональным повреждением (ДАП) и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии . Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией . Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции (нора-дреналина, серотонина, дофамина) . При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная гипертермия . Ряд проведенных исследований был направлен на выявление специфичных для пациентов нейрохирургических ОИТ предикторов центрогенной гипертермии. Один их таких предикторов - время возникновения лихорадки. Для неинфекционных лихорадок типично появление на ранних сроках госпитализации пациента в ОИТ. Так, одно исследование показало, что возник-

новение гипертермии в первые 72 часа госпитализации наряду с САК - главные предикторы неинфекционной этиологии лихорадки . Исследование 526 пациентов обнаружило, что САК, внутриже-лудочковое кровоизлияние (ВЖК) вызывают гипертермию в первые 72 часа от момента поступления в реанимацию, длительный период лихорадки - предикторы центрогенной гипертермии . Другое исследование связало длительное нахождение в ОИТ, катетеризацию желудочков ГМ и САК с неинфекционной этиологией лихорадки . Авторы исследования пришли к выводу, что все-таки кровь в желудочках является фактором риска, так как катетеризация желудочков ГМ происходит зачастую при внутрижелудочковом кровоизлиянии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ

ДИАГНОСТИКА

Умение дифференцировать инфекционную и неинфекционную причины лихорадки имеет решающее значение в лечении пациентов неврологических ОИТ. Должно быть проведено тщательное обследование, направленное на выявление инфекционного источника. Если риск инфицирования высок или пациент нестабилен, антибио-тикотерапия должна быть начата незамедлительно . Один из возможных инструментов выявления инфекционной природы лихорадки - сывороточные биомаркеры инфекции. Прокальцитонин - один из таких маркеров - был широко изучен в качестве индикатора сепсиса. Мета-анализ 2007 года (на основе 18 исследований) показал чувствительность и специфичность прокальцитонинового теста > 71 % .

Длительность антибиотикотера-пии, начатой после положительного результата прокальцитонинового теста, должна теоретически уменьшаться. Так, недавний мета-анализ 1 075 историй болезни (7 исследований) показал, что антибиотикоте-рапия, начатая после положительного результата прокальцитони-нового теста, не влияет на летальность, но существенно сокращается длительность антибиотикотерапии

Также для дифференциального отличия центрогенной гипертермии от инфекционно-воспали-тельной лихорадки предлагается такой признак, как незначительная (< 0,5 °С) разница между базаль-ной и периферической температурами - изотермия . Для ее выявления производится термометрия в трех разных точках (аксиллярно и ректально).

Интересно клиническое наблюдение, заключающееся в том, что экстремально высокая температура тела (> 41,1 °С), возникающая у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля, как правило, имеет неинфекционную этиологию и может быть проявлением центрогенной гипертермической реакции, злокачественной гипертермии, злокачественного нейролептического синдрома, лекарственной лихорадки . В дополнение к обследованию на выявление инфекционного гене-за лихорадки следует также исключить лекарственный генез гипертермии . Отношение температуры к частоте сердечных сокращений может быть важным критерием дифференциальной диагностики гипертермических состояний. Как правило, частота сердечных сокращений увеличивается вместе с увеличением температуры тела (при повышении температуры тела на 1 °С частота сердечных сокращений возрастает примерно на 10 сокращений/мин). Если частота пульса ниже, чем прогнозировалась при данной температуре (> 38,9 °С), то имеет место относительная бра-дикардия, исключая случаи, если пациент получает р-блокаторы, верапамил, дилтиазем или у него установлен кардиостимулятор.

Учитывая данные критерии исключения, относительная бради-кардия у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля с гипертермией (с высокой долей вероятности) указывает на ее неинфекционный ге-нез, в частности, на центрогенную гипертермическую реакцию или лекарственную лихорадку. Кроме того, только в редких случаях относительная брадикардия отмечается у «температурящих» пациентов отделений реанимации общего

профиля на фоне развившейся но-зокомиальной пневмонии, вентиля-тор-ассоциированной пневмонии в результате вспышки внутриболь-ничного легионеллеза .

Лекарственная лихорадка встречается примерно у 10 % пациентов отделений реанимации. Причем ее возникновение не исключает возможности развития инфекционного заболевания или другого состояния, сопровождающегося гипертермией. Классически такие пациенты выглядят «относительно хорошо» для своих цифр температуры. Пациенты с лекарственной лихорадкой неизменно обнаруживают относительную брадикардию, но если температура тела будет < 38,9 °С, то дефицит пульса может быть не так очевиден. Лабораторно у таких пациентов будет отмечаться необъяснимый лейкоцитоз со сдвигом влево (имитация инфекционного процесса), эозинофилия, увеличенная СОЭ, однако посев крови на стерильность не обнаружит признаков инфекционного генеза гипертермии; также могут несколько повышаться уровни аминотранс-фераз, иммуноглобулина Е. Как правило, у таких пациентов оказывается отягощенный аллерголо-гический анамнез, в частности, лекарственный. Весьма распространенным заблуждением является то, что у пациента не может развиться лекарственная лихорадка на препарат, который он принимает в течение длительного срока, и если ранее подобных реакций на него не возникало. В большинстве случаев оказывается, что причиной такой лихорадки как раз и является препарат, который пациент принимал в течение длительного времени .

В случае, если пациент продолжает «температурить», несмотря на прием антибиотиков, или микробный источник не найден, следует провести скрининг на венозный тромбоз - как клинический, так и инструментальный (УЗИ вен верхних и нижних конечностей) . Ателектазы часто упоминались как причина неинфекционных лихорадок, но несколько проведенных исследований не нашли какой-либо закономерности . Некаль-кулезный холецистит может быть

жизнеугрожающим состоянием, учитывая весьма размытую симптоматику у больных в коме . УЗИ брюшной полости должно помочь в диагностике. Только после тщательного исключения инфекции и вышеупомянутых неинфекционных причин лихорадки в отделениях ОРИТ неврологического профиля может быть установлен диагноз центрогенной гипертермии. Как уже упоминалось, некоторые нозологии более предрасполагают к развитию центрогенной гипертермии . Аневриз-матическое САК - наиболее значимый фактор риска, затем следует ВЖК . Среди пациентов с ЧМТ больные с ДАП и повреждением лобных долей - в группе риска по развитию гипертермии . Продолжающаяся лихорадка, несмотря на лечение , и ее появление в первые 72 часа от момента поступления в ОРИТ также указывает на центрогенную гипертермию. Центрогенная гипертермия может не сопровождаться тахикардией и потоотделением, как обычно при инфекционной лихорадке, и может быть устойчива к действию антипиретиков . Таким образом, диагноз «центроген-ная гипертермическая реакция» - диагноз исключения . Хотя и желательно избежать назначения антибиотиков без показаний ввиду развития нежелательных побочных эффектов, отказ от антибактериальной терапии у пациентов с сепсисом может оказаться фатальным.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ

ВОЗМОЖНОСТИ

Так как лихорадка вызвана про-стагландин-индуцированным смещением «установочной температуры» гипоталамуса, соответствующая терапия должна блокировать этот процесс. Обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), препятствуют синтезу простаглан-динов . Ряд исследований показал их эффективность в купировании лихорадки , но при этом на уровень смертности они не влияют. Также исследования показали, что центрогенные гипертер-

мические реакции в той или иной степени устойчивы к традиционной фармакологической терапии . Только у 7 % пациентов с ЧМТ и 11 % пациентов с САК отмечалось снижение температуры тела на фоне приема антипиретиков . Общепринятой методики купирования центрогенных гипертермических реакций нет. Были предложены некоторые лекарственные препараты: непрерывная внутривенная инфузия клонидина в рамках так называемой нейровегетативной стабилизации , использование агонистов дофаминовых рецепторов - бромокриптина в сочетании с амантадином , пропранолол , непрерывная инфузия низких доз диклофенака . Были предложены физиотерапевтические методы терапии, в частности, воздействие электромагнитным излучением контактно на зону, расположенную между остистыми отростками С7-ТЫ позвонков. В одном из исследований даже было показано, что декомпрессионная геми-краниэктомия при тяжелой ЧМТ способствует снижению температуры головного мозга, вероятно, за счет увеличения кондуктивного теплообмена . В клиническом исследовании с участием 18 детей в возрасте от 1 недели до 17 лет, среди которых большая часть имела тяжелую ЧМТ, для быстрого купирования гипертермии использовалась 10-15-минутная внутривенная инфузия холодного физиологического раствора (4 °С) в объеме в среднем 18 мл/кг. Авторы пришли к выводу, что данная методика безопасна и эффективна . Подобные исследования проводились и у взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ и также показали свою эффективность . Физическое охлаждение используется, когда медикаментозная терапия недостаточна. Принципиально все медицинские методы гипотермии можно разделить на две категории: инвазивные и неинвазивные. Общее наружное охлаждение может вызвать мышечную дрожь, что, в свою очередь, снизит эффективность методики и увеличит метаболические потребности организма . Чтобы избежать этого, может потребоваться глубокая седация

пациента с использованием в том числе миорелаксантов. В качестве альтернативы в ряде исследований предлагается использовать селективную краниоцеребральную гипотермию , а также неинвазив-ную интраназальную гипотермию , хотя данные клинических исследований, проведенных у пациентов с тяжелой ЧМТ, весьма противоречивы в первую очередь касательно эффективности этого метода.

Для быстрой индукции гипотермии были разработаны эндова-скулярные (инвазивные) охлаждающие устройства. Сравнивая эффективность и безопасность эндоваскулярных охлаждающих средств и устройств для наружной гипотермии можно отметить, что на сегодняшний день обе методики одинаково эффективны для индукции гипотермии, нет достоверной разницы в частоте развития побочных эффектов, летальности, неблагоприятного исхода у пациентов. Однако наружное охлаждение дает меньшую точность в фазе поддержания гипотермии .

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Повышенная температура тела среди пациентов отделений критических состояний - распространенный симптом. Поврежденный ГМ особенно чувствителен к гипертермии, многочисленные экспериментальные и клинические исследования показывают неблагоприятный исход у пациентов с ЧМТ, имеющих повышенную температуру тела, вне зависимости от ее генеза. Помимо лихорадки, причиной подъема температуры тела у пациентов с острым повреждением ГМ может быть так называемая центрогенная гипертермия, иными словами, само неврологическое заболевание.

Субарахноидальное кровоизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние, определенные типы ЧМТ - факторы риска для развития последней. Центрогенная гипертермия - диагноз исключения, который должен устанавливаться только после тщательного обследования пациента на выявление инфекционной или неинфекционной причины лихорадки. И лихо-

радка, и центрогенная гипертермия должны быть купированы у больных с острым повреждением ГМ. Для этого можно использовать фармакологические антипиретики (эффективны при лихорадке, в меньшей степени при центрогенной гипертермии) и физические методы охлаждения (эффективны как при лихорадке, так и при центрогенной гипертермии).

Учитывая, что на сегодняшний день общепринятой методики купирования центрогенной гипертермии нет, в будущем необходимо проведение большего числа и лучшего качества клинических исследований, направленных на определение эффективного и безопасного метода купирования центрогенной гипертермии.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Исследование не имело спонсорской поддержки.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:

1. Abou-Chebl A, Sung G, Barbut D, Torbey M. Local brain temperature reduction through intranasal cooling with the RhinoChill device: preliminary safety data in brain-injured patients. Stroke. 2011; 42(8): 2164-2169.

2. Albrecht RF, Wass CT, Lanier WL. Occurrence of potentially detrimental temperature alterations in hospitalized patients at risk for brain injury. Mayo Clinic Proceedings. 1998; 73(7): 629-635.

3. Badjatia N. Fever control in the neuro-ICU: why, who and when? Current Opinion in Critical Care. 2009; 15(2): 79-82.

4. Badjatia N. Hyperthermia and fever control in brain injury. Critical Care Medicine. 2009; 37(7): 250-257.

5. Badjatia N, Bodock M, Guanci M, Rordorf GA. Rapid infusion of cold saline (4 degrees C) as adjunctive treatment of fever in patients with brain injury. Neurology. 2006; 66 (11): 1739-1741.

6. Barba R, Micco PD, Blanco-Molina A, Delgado C, Cisneros E, Villalta J, et al. Fever and deep venous thrombosis. Findings from the RIETE registry. Journal of Thrombosis and Thrombolysis. 2011; 32(3): 288-292.

7. Barie PS, Hydo LJ, Eachempati SR. Causes and consequences of fever complicating critical surgical illness. Surgical Infections. 2004; 5(2): 145-159.

8. Bernheim HA, Block LH, Atkins E. Fever: pathogenesis, pathophysiology, and purpose. Annals of Internal Medicine. 1979; 91(2): 261-270.

9. Boyer EW. The serotonin syndrome. New England Journal of Medicine. 2005; 352: 1112-1120.

10. Cheboksarov DV. Microwave radiothermometry of brain during craniocerebral hypothermia in the acute phase of stroke. Cand. med. sci. abstracts diss. Moscow, 2015. 27 p. Russian (Чебоксаров Д.В. Радиотермометрия головного мозга при краниоцеребральной

гипотермии в остром периоде ишемического инсульта: авто-реф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2015. 27 с.)

11. Circiumaru B, Baldock G, Cohen J. A prospective study of fever in the intensive care unit. Intensive Care Medicine. 1999; 25(7): 668-673.

12. Commichau C, Scarmeas N, Mayer S. Risk factors for fever in the neurologic intensive care unit. Neurology. 2003; 60(5): 837-841.

13. Cormio M, Citerio G. Continuous low dose diclofenac sodium infusion to control fever in neurosurgical critical care. Neurocritical Care. 2007; 6(2): 82-89.

14. Cunha BA. Clinical approach to fever in the neurosurgical intensive care unit: Focus on drug fever. Surgical Neurology International. 2013; 4(5): 318-322.

15. Cunha BA. The diagnostic significance of relative bradycardia in infectious disease. Clinical Microbiology and infection. 2000; 6(12): 633-634.

16. Denborough M. Malignant hyperthermia. Lancet. 1998; 352(9134): 1131-1136.

17. Diringer MN, Reaven NL, Funk SE, Uman GC. Elevated body temperature independently contributes to increased length of stay in neurologic intensive care unit patients. Critical Care Medicine. 2004; 32(7): 1489-1495.

18. Egi M, Morita K. Fever in non-neurological critically ill patients: a systematic review of observational studies. Journal Critical Care. 2012; 27(5): 428-433.

19. Engoren M. Lack of association between atelectasis and fever. Chest. 1995; 107(1): 81-84.

20. Fernandez A, Schmidt JM, Claassen J, Pavlicova M, Huddleston D, Kreiter KT, et al. Fever after subarachnoid hemorrhage. Neurology. 2007; 68(13): 1013-1019.

21. Fink EL, Kochanek PM, Clark RSB, Bell MJ. Fever control and application of hypothermia using intravenous cold saline. Pediatric Critical Care Medicine. 2012; 13(1): 80-84.

22. Frosini M, Sesti C, Valoti M, Palmi M, Fusi F, Parente L. Rectal temperature and prostaglandin E2 increase in cerebrospinal fluid of conscious rabbits after intracerebroventricular injection of hemoglobin. Experimental Brain Research. 1999; 126(2): 252-258.

23. Garner JS, Jarvis WR, Emori TG. CDC definitions for nosocomial infections. In: Olmsted RN, editor. APIC infection control and applied epidemiology: principles and practice. St Louis: Mosby, 1996. p. A-1 - A-20.

24. Glover GW, Thomas RM, Vamvakas G, Al-Subaie N, Cranshaw J, Walden A, et al. Intravascular versus surface cooling for targeted temperature management after out-of-hospital cardiac arrest - an analysis of the TTM trial data. Critical Care. 2016; 20(1): 381.

25. Greer DM, Funk SE, Reaven NL, Ouzounelli M, Uman GC. Impact of fever on outcome in patients with stroke and neurologic injury: a comprehensive meta-analysis. Stroke. 2008; 39(11): 3029-3035.

26. Haupt MT, Jastremski MS, Clemmer TP, Metz CA, Goris GB. Effect of ibuprofen in patients with severe sepsis: a randomized, double-blind, multicenter study. The Ibuprofen Study Group. Critical Care Medicine. 1991; 19(11): 1339-1347.

27. Hocker SE, Tian L, Li G, Steckelberg GM, Mandrekar JN, Rabinstein AA. Indicators of central fever in the neurologic intensive care unit. JAMA Neurology. 2013; 70(12): 1499-1504.

28. Holtzclaw B. The febrile response in critical care: state of the science. Heart&Lung. 1992; 21(5): 482-501.

29. Huffman JL, Schenker S. Acute acalculous cholecystitis: a review. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2010; 8(1): 15-22.

30. Jin L, Ji-yao J. Chinese head trauma data bank: effect of hyperthermia on the outcome of acute head trauma patients review. J. Neurotrauma. 2012; 29(1): 96-100.

31. Johnson DH, Cunha BA. Drug fever. Infectious Disease Clinics of North America. 1996; 10(1): 85-91.

32. Kiewiet JJ, Leeuwenburgh MM, Bipat S, Bossuyt PM, Stoker J, Bo-ermeester MA. A systematic review and meta-analysis of diagnostic performance of imaging in acute cholecystitis. Radiology 2012; 264(3): 708-720.

33. Kilpatrick MM, Lowry DW, Firlik AD, Yonas H, Marion DW. Hyperthermia in the neurosurgical intensive care unit. Neurosurgery 2000; 47(4): 850-856.

34. Kondratyev AN, Tsentsiper LM, Kondratyeva EA, Nazarov RV, Kon-dratyev SA, Tokarenko AV et al. Treatment of central hyperthermia in neurosurgical patients. Efferent therapy. 2011; 17(3): 58-59. Russian (Кондратьев А.Н., Ценципер Л.М., Кондратьева Е.А., Назаров Р.В., Кондратьев С.А., Токаренко А.В. и др. Лечение центральной гипертермии у нейрореанимационных больных // Эфферентная терапия. 2011. Т. 17, № 3. С. 58-59.)

35. Kondratyev AN, Tsentsiper LM, Kondratyeva EA, Nazarov RV. Neurovegetative stabilization as a pathogenetic therapy for brain damage. Anesthesiology and Critical Care Medicine. 2014; 1: 82-84. Russian (Кондратьев А.Н., Ценципер Л.М., Кондратьева Е.А., Назаров Р.В. Нейровегетативная стабилизация как патогенетическая терапия повреждения головного мозга //Анестезиология и реаниматология. 2014. № 1. С. 82-84.)

36. Laupland KB, Shahpori R, Kirkpatrick AW, Ross T, Gregson DB, Stelfox HT. Occurrence and outcome of fever in critically ill adults. Critical Care Medical. 2008; 36(5): 1531-1535.

37. Lee BH, Inui D, Suh GY, Kim JY, Kwon JY, Par J et al. Fever and antipyretic in critically ill patients evaluation (FACE) study group. As-

sociation of body temperature and antipyretic treatments with mortality of critically ill patients with and without sepsis: multi-centered prospective observational study. Critical Care. 2012; 16(1): 33.

38. Litvitskiy PF. Pathophysiology: two volumes. Vol.1. Moscow: GEOTAR-Media Publ., 2002. 750 p. Russian (Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2-х томах. Т. 1. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 750 c.)

39. Mackowiak PA, LeMaistre CF. Drug fever: a critical appraisal of conventional concepts. An analysis of 51 episodes in two Dallas hospitals and 97 episodes reported in the English literature. Annals of Internal Medicine. 1987; 106(5): 728-733.

40. B, Aukst-Margetic B. Neuroleptic malignant syndrome and its controversies. Pharmacoepidemiology and Drug Safety. 2010; 19 (5): 429-435.

41. Meier K, Lee K. Neurogenic Fever: Review of Pathophysiology, Evaluation, and Management. Journal of Intensive Care Medicine. 2016; 32(2): 124-129.

42. Meythaler JM, Stinson AM. Fever of central origin in traumatic brain injury controlled with propranolol. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 1994; 75(7): 816-818.

43. Moltz H. Fever: causes and consequences. Neuroscience & Biobe-havioral reviews. 1993; 17(3): 237-269.

44. Morris PE, Promes JT, Guntupalli KK, Wright PE, Arons MM. A multi-center, randomized, double-blind, parallel, placebo-controlled trial to evaluate the efficacy, safety, and pharmacokinetics of intravenous ibuprofen for the treatment of fever in critically ill and non-critically ill adults. Critical Care. 2010; 14(3): 125.

45. Nakagawa K, Hills NK, Kamel H, Morabito D, Patel PV, Manley GT, et al. The effect of decompressive hemicraniectomy on brain temperature after severe brain injury. Neurocritical care. 2011; 15: 101-106.

46. Niven DJ, Laupland KB. Pyrexia: aetiology in the ICU. Critical Care. 2016; 20(1): 247.

47. Niven DJ, Stelfox HT, Shahpori R, Laupland KB. Fever in adult ICUs: an interrupted time series analysis. Critical Care Medicine. 2013; 41(8): 1863-1869.

48. Nucifora G, Badano L, Hysko F, Allocca G, Gianfagna P, Fioretti P. Pulmonary embolism and fever: when should right-sided infective endocarditis be considered? Circulation. 2007; 115(6): 173-176.

49. Oddo M, Frangos S, Milby A, Chen I, Maloney-Wilensky E, Murt-rie EM, et al. Induced normothermia attenuates cerebral metabolic distress in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage and refractory fever. Stroke. 2009; 40(5): 1913-1916.

50. Oliveira-Filho J, Ezzeddine MA, Segal AZ, Buonanno FS, Chang Y, Ogilvy CS, et al. Fever in subarachnoid hemorrhage: relationship to vasospasm and outcome. Neurology. 2001; 56(10): 1299-1304.

51. Orlando R, Gleason E, Drezner AD. Acute acalculous cholecystitis in the critically ill patient. The American Journal of Surgery. 1983; 145(4): 472-476.

52. Prkno A, Wacker C, Brunkhorst FM, Schlattmann P. Procalcitonin-guided therapy in intensive care unit patients with severe sepsis and septic shock - a systematic review and meta-analysis. Critical Care. 2013; 17(6): 291.

53. Rabinstein AA, Sandhu K. Non-infectious fever in the neurological intensive care unit: incidence, causes and predictors. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 2007; 78(11): 1278-1280.

54. Reith J, J0rgensen HS, Pedersen PM, Nakayama H, Raaschou HO, Jeppesen LL et al. Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality and outcome. Lancet. 1996; 347(8999): 422-425.

55. Rincon F, Hunter K, Schorr C, Dellinger RF, Zanotti-Cavazzoni S. The epidemiology of spontaneous fever and hypothermia on admission

of brain injury patients to intensive care units: a multicenter cohort study. Journal of Neurosurgery. 2014; 121: 950-960.

56. Rincon F, Patel U, Schorr C, Lee E, Ross S, Dellinger RF, et al. Brain injury as a risk factor for fever upon admission to the intensive care unit and association with in-hospital case fatality: a matched cohort study. Journal of Intensive Care Medicine. 2015; 30(2): 107-114.

57. Rossi S, Zanier ER, Mauri I, Columbo A, Stocchetti N. Brain temperature, body core temperature, and intracranial pressure in acute cerebral damage Journal of Neurology, Neurosurgery& Psychiatry 2001; 71(4): 448-454.

58. Rudy TA, Williams JW, Yaksh TL. Antagonism by indomethacin of neurogenic hyperthermia produced by unilateral puncture of the anterior hypothalamic/preoptic region. The Journal of Physiology 1977; 272(3): 721-736.

59. Rumbus, Z, Matics R, Hegyi P, Zsiboras C, Szabo I, Illes A et al. Fever is associated with reduced, hypothermia with increased mortality in septic patients: a meta-analysis of clinical trials. PLoS One. 2017; 12(1): e0170152.

60. Saxena MK, Young P, Pilcher D, Bailey M, Harrison D, Bellomo R, et al. Early temperature and mortality in critically ill patients with acute neurological diseases: trauma and stroke differ from infection. Intensive Care Medicine. 2015; 41(5): 823-832.

61. Saxena MK, Taylor C, Billot L, Bompoint S, Gowardman J, Roberts JA, et al. The effect of paracetamol on core body temperature in acute traumatic brain Injury: a randomised, controlled clinical trial. PLoS One. 2015; 10(12): e0144740.

62. Schulman CI, Namias N, Doherty J, Manning RJ, Li P, Elhaddad A, et al. The effect of antipyretic therapy upon outcomes in critically

ill patients: a randomized, prospective study. Surgical Infections. 2005; 6(4): 369-375.

63. Springborg JB, Springborg KK, Romner B. First clinical experience with intranasal cooling for hyperthermia in brain-injured patients Neurocritical Care. 2013; 18(3): 400-405.

64. Stein PD, Afza A, Henry JW, Villareal CG. Fever in acute pulmonary embolism. Chest. 2000; 117(1): 39-42.

65. Tang BM, Eslick GD, Craig JC, McLean AS. Accuracy of procalcitonin for sepsis diagnosis in critically ill patients: systematic review and meta-analysis. Lancet Infectious Diseases. 2007; 7(3): 210-217.

66. Tenner AG, Halvorson KM. Endocrine causes of dangerous fever. Emergency Medicine Clinics. 2013; 31: 969-986.

67. Thompson HJ, Pinto-Martin J, Bullock MR. Neurogenic fever after traumatic brain injury: an epidemiological study. Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry 2003; 74(5): 614-619.

68. Thompson HJ, Tkacsa NC, Saatman KE, Raghupathi R, McIntosh TK. Hyperthermia following traumatic brain injury: a critical evaluation. Neurobiology of Disease. 2003; 12(3): 163-173.

69. Todd MM, Hindman BJ, Clarke WR, Torner JC, Weeks JB, Bayman EO et al. Perioperative fever and outcome in surgical patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2009; 64(5): 897-908.

70. Wartenberg KE, Schmidt JM, Claassen J, Temes RE, Frontera JA, Ostapkovich N et al. Impact of medical complications on outcome after subarachnoid hemorrhage. Critical Care Medicine. 2006; 34(3): 617-623.

71. Weinmann EE, Salzman EW. Deep-vein thrombosis. New England Journal of Medicine. 1994; 331(24): 1630-1641.

Токмаков К.А., аспирант кафедры анестезиологии и реаниматологии, ИГМАПО - филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» МЗ РФ, г. Иркутск, Россия; врач анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии и реанимации, Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница № 2» Министерства здравоохранения Хабаровского края, г. Хабаровск, Россия.

Горбачева С.М., д.м.н., профессор, заместитель директора по учебной работе, заведующая кафедрой скорой медицинской помощи и медицины катастроф, ИГМАПО - филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» МЗ РФ, г. Иркутск, Россия.

Унжаков В.В., д.м.н., заведующий отделением анестезиологии и реанимации, Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранение «Краевая клиническая больница № 2» Министерства здравоохранения Хабаровского края, г. Хабаровск, Россия.

Горбачев В.И., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии, ИГМАПО - филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» МЗ РФ, г. Иркутск, Россия.

Information about authors:

Tokmakov K.A., postgraduate, chair of anesthesiology and critical care medicine, Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education, the branch of Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Irkutsk, Russia; anesthesiologist-intensivist, unit of anesthesiology and critical care, Regional Clinical Hospital No.2, Khabarovsk, Russia.

Gorbacheva S.M., MD, PhD, professor, deputy director of educational work, chief of chair of emergency medical aid and disaster medicine, Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education, the branch of Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Irkutsk, Russia.

Unzhakov V.V., MD, PhD, chief of unit of anesthesiology and critical care, Regional Clinical Hospital No.2, Khabarovsk, Russia.

Gorbachev V.I., MD, PhD, professor, chief of chair of anesthesiology and critical care, Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education, the branch of Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Irkutsk, Russia.