Человеческий организм – это совершенное творение природы, в котором все продумано, взвешено и отлажено. Каждый орган, каждая система, каждая мельчайшая молекула знает свое место и свое назначение, благодаря которому поддерживается здоровье всего организма. Всеми процессами управляют иммунная, эндокринная и нервная системы , поэтому их состояние чрезвычайно важно для здоровья человека. К сожалению, привести к нарушениям работы этих важнейших систем может множество факторов, какие-то мы можем исключить из нашей жизни, над какими-то мы не властны. Так, в результате неблагоприятных внешних или внутренних воздействий происходят сбои в структуре кода ДНК, которые приводят к серьезнейшей поломке в иммунной системе. Она начинает путать вражеские клетки с клетками своего организма. Видя перед собой «врага» в лице собственной клетки организма, иммунитет начинает вырабатывать антитела, в результате чего возникает аутоиммунное заболевание .

Иммунная система человека теснейшим образом связана с эндокринной, поэтому аутоиммунные заболевания эндокринных органов чрезвычайно распространены. Чрезвычайно опасное и тяжелое состояние возникает, если поражаются сразу несколько эндокринных желез. Называется оно аутоиммунный полиэндокринный или аутоиммунный синдром. Он говорит об очень серьезных нарушениях в цепочке ДНК. Медики выделяют 3 типа данного заболевания.

Аутоиммунный синдром 1-го типа объединяет в себе 3 взаимосвязанных заболевания: гипопаратиреоз (дефицит выработки гормонов паращитовидными железами), недостаточность надпочечников и слизисто-кожный кандидоз. Самое печальное, что подвержены этому синдрому в большинстве случаев дети.

Аутоиммунный синдром 2-го типа , или синдром Шмидта, наиболее распространен. Для него характерны прогрессирующая недостаточность надпочечников, сахарный диабет , гипотиреоз, нарушение функций половых желез.

Аутоиммунный синдром 3-го типа объединяет в себе аутоиммунное поражение щитовидной и поджелудочной желез. Это приводит к возникновению сахарного диабета на фоне аутоиммунного тиреоидита, диффузного зоба (увеличение щитовидной железы в результате воспалительного процесса).

Причины возникновения аутоиммунных синдромов пока что до конца не изучены, однако даже сейчас ученые с уверенностью могут сказать, что корень всех бед в нарушении функций иммунной системы, которое находит свое отражение в поломке звеньев цепочки ДНК, отвечающих за ее работу, в результате чего иммунитет начинает уничтожать клетки собственного организма.

Аутоиммунное поражение и патология

Когда иммунная система начинает вырабатывать антитела против клеток собственного организма, возникает поражение тех органов, к которым эти клетки принадлежат. Так происходит аутоиммунное поражение. Так, например, аутоиммунное поражение клеток щитовидной железы приводит к тиреоидиту или другим аутоиммунным заболеваниям. Выработка антител против клеток поджелудочной железы, скорее всего, приведет к развитию сахарного диабета. Иными словами, можно сказать, что любая аутоиммунная патология – это результат аутоиммунного поражения.

Толчком для выработки аутоантител могут стать самые разные факторы. Очень часто это случается в результате тяжелых вирусных заболеваний, интоксикаций, когда уничтожив все патогенные факторы, иммунитет не может остановить процесс уничтожения и начинает атаковать собственные органы и клетки. Также распространенной причиной, провоцирующей аутоиммунное поражение является антибиотикотерапия. Пагубное влияние этого класса препаратов на многие органы и системы давно известно, самые же тяжелые последствия антибиотики несут для иммунной системы. Даже серьезные нервные потрясения могут серьезно подорвать здоровье организма, поскольку нервная система очень тесно связана с иммунной и эндокринной . Поэтому постоянные стрессы, угнетенное настроение, перенесенное горе могут стать причинами, из-за которых разовьется та или иная аутоиммунная патология. Нельзя сбрасывать со счетов и генетическую предрасположенность. Поскольку первопричина всех проблем кроется в нарушении структуры ДНК, никогда нельзя быть уверенным, что недуг одного из ваших предков не проявится у вас. Поэтому единственное, и самое важное, что можно сделать для своего здоровья и здоровья своих потомков – это позаботиться о целостной и правильной ДНК. Еще недавно это казалось чем-то запредельным, сегодня же это реальность, которая дает надежду всем, страдающим от тяжелых аутоиммунных заболеваний.

Трансфер фактор останавливает аутоиммунный процесс

Для того, чтобы держать иммунную систему в тонусе, разработан такой класс препаратов как иммуномодуляторы. Они призваны отрегулировать работу иммунной системы в зависимости от проблемы, которая имеется в организме и вовремя включить супрессорную функцию иммунитета . К сожалению, даже современные методы диагностики не позволяют увидеть реальной картины, поэтому часто иммуномодуляторы оказываются бессильными.

Сегодня эта проблема больше не является таковой благодаря разработке препарата Трансфер фактор. Первое его преимущество в том, что он является природным иммуномодулятором , а не синтетическим. В своем составе он имеет иммунные клетки человека, поэтому он исключительно хорошо воспринимается организмом.

Второе преимущество данного иммуномодулятора в его беспрецедентной эффективности. Это единственный препарат, который может воздействовать на первопричину всех болезней. Нет, даже не на иммунитет, а на сам код ДНК! Воздействие на поврежденные звенья цепочки производится уникальными белковыми молекулами, которые призваны накапливать информацию о правильной работе иммунитета и доставлять ее к ДНК. Найдя поврежденные участки, эти молекулы, которые называются трансфер факторами, меняют их на новые, таким образом, снабжая ДНК информацией о том, как именно должна работать иммунная система . Дело в том, что многие ошибочно полагают, что проблемы всех болезней в снижении функций иммунитета. На самом же деле все гораздо сложнее. В одной ситуации ей надо действовать более агрессивно, в другой более мягко, в третьей ей надо четко понимать, где свои, а где чужие, в четвертом вовремя остановить атаку, когда все угрозы уничтожены. Так вот, трансфер факторы обучают иммунитет этой сложной науке. В результате, получив необходимые знания, он начинает работать так, как это было задумано природой.

Это очень важный момент, поскольку благодаря такому механизму действия, препарат Трансфер фактор не вмешивается в работу других органов и не берет на себя функции иммунитета. Он выступает лишь в роли наставника. Поэтому данный иммуномодулятор – это единственное средство, которое могут применять абсолютно все, даже младенцы.

Трансфер факторы находятся во многих органах, тканях и жидкостях, однако наибольшая их концентрация была обнаружена в молозиве и яичных желтках. Это продукты, которые издавна использовались людьми для укрепления жизненных сил организма. Как видим, сегодня это получило научное подтверждение. Возникает логичный вопрос: почему нельзя исцелиться, употребляя в пищу желтки и молозиво? Ответ на него прост. Чтобы в организм поступило необходимое количество трансфер факторов, количество этих продуктов должно быть таким, которое человек просто не может употребить. Кроме того, нельзя забывать о холестерине, содержащемся в желтке и о непереносимости лактозы, которой страдают многие люди. А в условиях лаборатории методом ультрафильтрации из высококачественного сырья извлекаются чистые трансфер факторы.

Трансфер фактор – это единственный абсолютно безопасный и на 100% эффективный препарат на рынке иммуномодуляторов.

Статья основана на выводах 16 научных исследований

• Division of Experimental Neurology, University of Leuven, Бельгия
• Научно-исследовательский центр биологии слизистых оболочек университета Мэриленда, Балтимор, США
• Медицинский Центр Университета Бежанийска Коса, Белградский Университет, Сербия
• Отдел регенеративной медицины, военно-морской медицинский исследовательский центр, Мэриленд, США
• и другие авторы.

Для ознакомления с исследованиями - используйте ссылки в конце статьи

Аутоиммунные реакции обладают, как известно, 3-я классическими триггерами возникновения. Это означает, что есть 3 основных фактора, которые способствуют развитию всех аутоиммунных заболеваний .

Генетическая предрасположенность

Некоторые люди генетически более склонны к развитию аутоиммунных нарушений. Однако, мы знаем, что гены сами по себе не вызывают аутоиммунные реакции, поэтому следующие два условия также очень важны.

Синдром дырявого кишечника

Повреждение кишечника, которое позволяет белкам проникать сквозь поверхность кишечника в кровь, на что организм реагирует воспалением и сломанной регуляцией иммунитета, особенно у тех людей, кто более восприимчив к подобным нарушениям.

Триггеры аутоиммунного воспаления

Таким триггером может стать серьезный эмоциональный стресс или сильная физическая травма . Возможно, это может быть потеря члена семьи, переживание на фоне сложных отношений или попадание в серьезную аварию. Любой похожая ситуация может перегрузить организм и заставит его быстро приспосабливаться к внутренним изменениям, что может изменить работу иммунной системы и вызвать аутоиммунные заболевания.

Поддержание здоровья кишечника и всего организма, имеет жизненно важное значение для управления иммунитетом и снижения хронического воспаления. Вот 20 шагов и принципов, которые могут помочь уменьшить воспаления, улучшить пищеварение и укрепить способность вашего организма исцелять и восстанавливать себя.

Не употребляйте обработанных продуктов питания

Обработанные продукты часто содержат опасные для организма химические вещества, которые изменяют микрофлору кишечника и способствуют развитию вредных бактерий и дрожжевых грибов. Подобные продукты питания станут причиной порочного круга воспаления, что приведет к повреждению вашего кишечника и будет способствовать аутоиммунной активности.

Пейте фильтрованную воду

Следует пить только воду, которая была отфильтрована – в идеале через качественный углеродный фильтр, или еще лучше, с помощью системы обратного осмоса. Подобные фильтрации избавляют от хлора, фтора и дезинфицируют.

Одна из проблем любой фильтрации является сокращение содержания в воде ключевых минералов. Поэтому стоит добавлять в воду ¼ части чайной ложки розовой соли на 2 литра жидкости, чтобы восполнить минералы. А несколько капель хорошего эфирного масла мяты или лимона смогут добавить антиоксидантные компоненты.

Хорошо пережевывайте пищу

Чем больше вы пережевываете пищу, тем меньше стресса получает ваша пищеварительная система при поступлении плохо пережеванных кусков, и тем больше полезных веществ вы получите из своего питания. Цель – пережевывать каждый кусочек 30-40 раз. Так делать будет сначала трудно, но опыт приходит с практикой, и через некоторое время вы почувствуете как это легко и просто делать.

Употребляйте в пищу короткоцепочные и среднецепочные жирные кислоты

Короткоцепочные жирные кислоты (SCFAs), такие как масляная кислота и среднецепочные жирные кислоты, такие как каприновая, каприловая и лауриновая кислоты являются мощной поддержкой для развития . Обязательно находите продукты с этими кислотами, или способствуйте выработке этих кислот в кишечнике.

Принимайте антимикробные травы и специи

Некоторые травы, такие как орегано, тимьян, мята и базилик помогают убивать вредных микробов и способствуют развитию полезной микрофлоры. Употребляйте их в пищу ежедневно в свежем, сушеном виде или как эфирные масла. Вы также можете использовать дополнительные препараты, такие как берберин, душистый перец и экстракт семян грейпфрута .

Практикуйте периодическое голодание

Пусть между вашим ужином и завтраком пройдет не менее 12 часов, а лучше если это будет 14 часов (). Попробуйте практиковать голодание 1-2 дня в неделю, например в выходные дни (снижение калорийности питания на 50-60%). Обязательно пейте как можно больше чистой воды и травяных чаев, чтобы предотвратить голод. Неплохо, если с момента просыпания и до первого приема пищи вы сможете пить чаи.

Доведите свой уровень витамина D до здоровых значений

Старайтесь увеличить свой с помощью регулярного пребывания на солнце, либо с помощью добавок с высоким качеством витамина D3. Витамин D является одним из самых важных иммуномодуляторов. Это означает, что он помогает координировать иммунную систему, что помогает ей выбирать для атаки правильные цели, а не собственные органы. Это огромный фактор в предотвращении аутоиммунных заболеваний и последние исследования показали, что люди с нарушенным иммунитетом, как правило, обладают дефицитом витамина D .

Повысьте кислотность в своем желудке

Желудочная кислота имеет решающее значение для дезинфекции и уничтожения вредных микробов, а также для оптимизации белкового пищеварения в организме. Когда организм не в состоянии производить достаточное количество желудочной кислоты, то возникает недостаточность пищеварения и происходит бурное развитие вредных микроорганизмов в кишечнике.

Пейте травяные чаи

Травяные чаи содержат большое число антиоксидантов, которые способствуют развитию здоровой микрофлоры. Одни из самых полезных чаев включают в себя имбирь, куркуму, женьшень, мяту и некоторые другие травы.

Улучшите свой сон

Ежедневный длительностью 8-9 часов является ключом к стабилизации иммунной системы и огромной помощью в самоисцелении организма. Подобный сок жизненно важен для предотвращения аутоиммунных поражений. Стоит разработать план своего дня так, чтобы в 22.00 уже находиться в постели, закрыть все шторы и, возможно одеть специальную маску на глаза, чтобы улучшить секрецию гормона мелатонина. Очень полезно спать в прохладном помещении при температуре не выше 18 градусов по Цельсию.

Увеличьте потребление магния

Очень важен для чувствительности к сахару клеток организма, для нормального метилирования и защиты гематоэнцефалического барьера. Лучшими продуктами по содержанию магния являются темно-зеленые листовые овощи, тыквенные семечки и какао . Если у вас нет аллергических реакций на эти продукты, то было бы полезно сделать основную часть вашего рациона питания на основе этих продуктов. Также вы можете использовать различные соли для ванн, чтобы увеличить потребления магния через кожу.

Используйте качественные пробиотики

Принимая в ежедневном режиме вы способствуете улучшению состояния вашего кишечника, особенно, если эти пробиотики обладают широким диапазоном штаммов бактерий.

Употребляйте в пищу продукты с пре- и пробиотиками

Используя ферментированные продукты с кисломолочными бактериями, такие, как квашенная капуста , кимчи, свекольный квас , кокосовый йогурт , вы добавляете в свой кишечник живые ферменты, кислоты и метаболиты микробов, которые улучшают пищеварение. Если же вы новичок в ферментированных продуктах, то начинайте их прием с 2-х чайных ложек и постепенно доведите до 6-8 чайных ложек в день. Меняйте источники ферментированных продуктов, чтобы определить лучшие для вас. С течением времени вы сможете усваивать большие объемы подобной пищи.

Регулярно опорожняйте кишечник

Лучше всего, если у вас будет 2-3 стула ежедневно, что позволит выбросить из кишечника все продукты, которые вы употребляли за день. Желательно избавиться от съеденной пищи в период между 12-24 часового периода после еды, чтобы предотвратить развитие патогенной микрофлоры в кишечнике и снизить иммунную реакцию на эти микробы. Начните увеличивать потребление жидкости, если у вас присутствует запор. Стоит пить воду между приемами пищи, чтобы стимулировать кишечник и привести к дефекации.

При приемы высоких доз магния и витамина С кишечник также работает превосходно. Попробуйте принимать по 500 мг – 1 гр цитрата магния или его окиси. Вы также можете принимать витамин С в достаточно больших дозах, например 5 гр., что может привести к поносу, но очистит кишечник.

Принимайте ветрогонные травы

Подобными травами являются растения, которые стимулируют пищеварительную систему лучше работать. Эти травы содержат высокое количество эфирных масел, которые помогают изгонять газы и смягчают боль в желудке и кишечнике. Эти травы также тонизируют слизистые поверхности и увеличивает перистальтическое действие в пределах пищевода или желудка. Такая перистальтика помогает продвигаться пище и выходу газов наружу.

К основным ветрогонным травам относятся – кориандр, корица, имбирь, можжевельник, анис, фенхель, гвоздика, тмин, укроп, мята, чабрец и солодка . Эти травы часто используются вместе с алоэ, чтобы облегчить запор у людей с хроническими проблемами опорожнения.

Сократить влияние электромагнитного излучения

Мы окружены электромагнитными излучениями сотовых телефонов, радио и компьютеров. Длительное воздействие такого излучения или увеличение его интенсивности способствует возникновению напряженности в нашем теле, что стимулирует воспалительную активность. Выходите на улицу ежедневно и ходите босиком по траве, грязи или песку, чтобы избавиться от накопившегося электрического напряжения и получить природное излучение от земли, сбалансировав ваши электрические ритмы.

Используйте глубокое дыхание

Практикуйте упражнения по , которое поможет уменьшить вашу реакцию на стресс, и в свою очередь, с помощью парасимпатической нервной системы, улучшит пищеварительный процесс и самоисцеление тела. Стоит делать три глубоких вдоха сразу после пробуждения, перед каждым приемом пищи и перед сном.

Принимайте лечебные масла

Масло уменьшает бактериальную нагрузку во рту и в кишечнике, путем связывания бактерий и их отходов через прилипание. А уменьшение количества активных вредных микроорганизмов способствует сокращению уровня воспаления в организме. Подобный прием полезных масел 2 раза в день – вполне оптимальный результат.

Улучшайте здоровье своей печени и желчного пузыря

Желчь является важным пищеварительной жидкостью, которая вырабатывается печенью и хранится в концентрированном виде в желчном пузыре. Главная пищеварительная ответственность желчи – эмульгирование жиров и создание жирных кислот, которые могли бы быть легко поглощены организмом. Когда организм имеет проблемы с обменом веществ, что приводит к снижению продукции желчи и её ускоренную утилизацию, то это может привести к серьезным нарушениям здоровья.

Улучшайте свои митохондрии

– это генераторы энергии каждой клетки. Когда кто-то имеет расстройство иммунной системы, то это клинический признак того, что этот человек обладает нарушенной работой его митохондрий. Помочь своим митохондриям вы можете с помощью коэнзима , L-карнитина , N-ацетил цистеина и липоевой кислоты . Включите эти добавки в свой ежедневный рацион.

Источники информации

1. В Иммуногенетических Архитектура Аутоиммунное заболевание
2. Купер ГС, Бинум МЛК Сомерс ЕС. Последние выводы в эпидемиология аутоиммунных заболеваний: улучшение оценки распространенности и понимание Кластеризации заболеваний. Журнал аутоиммунитета. 2009;33(3-4):197-207.
3. Фасано А. Негерметичной кишки и аутоиммунными заболеваниями. Клин Об Аллергии Immunol. Февраля 2012;42(1):71-8. PMID:
4. Кэмпбелл ОУ. Аутоиммунитет и кишечнике. Аутоиммунные Заболевания. 2014;2014:152428.
5. Stojanovich Л, Д. Marisavljevich стресс в качестве триггера аутоиммунного заболевания. Autoimmun Перераб. Января 2008;7(3):209-13. PMID:
6. Анам к Амаре М, Наик с Сабо ка, Дэвис ТП. Тяжелая травма ткани инициирует аутоиммунные состояния СКВ на МРТ/++ волчанка, подверженных мыши. Лупус. 2009 Апрель;18(4):318-31. PMID:

Информация на этом сайте не была оценена какой либо медицинской организацией. Мы не стремимся диагностировать и лечить любые болезни. Информация на сайте предоставляется только в образовательных целях. Вы должны проконсультироваться с врачом, прежде чем действовать исходя из полученной информации из этого сайта, особенно, если вы беременны, кормящая мать, принимаете лекарства, или имеете любое заболевание.

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И БОЛЕЗНИ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аутоиммунные заболевания достаточно широко распространены в человеческой популяции: ими страдает до 5% населения Земли. К примеру, ревматоидным артритом в США больны 6,5 млн человек, в Англии в крупных городах до 1% взрослых людей являются инвалидами с рассеянным склерозом, юношеский диабет поражает до 0,5% населения планеты. Печальные примеры можно продолжить.

Следует прежде всего отметить различие между аутоиммунными реакциями, или аутоиммунным синдромом и аутоиммунными заболеваниями, в основе которых лежит взаимодействие между компонентами иммунной системы и собственными здоровыми клетками и тканями. Первые развиваются в здоровом организме, протекают непрерывно и осуществляют устранение отмирающих, стареющих, больных клеток, а также возникают при какой-либо патологии, где они выступают не как ее причина, а как следствие. Аутоиммунные заболевания, которых насчитывают к настоящему времени около 80, характеризуются самоподдерживающимся иммунным ответом на собственные антигены организма, который повреждает клетки, содержащие аутоантигены. Нередко развитие аутоиммунного синдрома далее переходит в аутоиммунное заболевание.

Классификация аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания условно разделяют на три основных типа.

1. Органоспецифические болезни, которые вызываются аутоантителами и сенсибилизированными лимфоцитами против одного или группы аутоантигенов конкретного органа. Чаще всего это забарьерные антигены, к которым естественная (врожденная) толерантность отсутствует. К ним относятся тиреоидит Хосимото, миастения гравис, первичная микседема (тиреотоксикоз), пернициозная анемия, аутоиммунный атрофический гастрит, болезнь Аддисона, ранняя менопауза, мужское бесплодие, вульгарная пузырчатка, симпатическая офтальмия, аутоиммунный миокардит и увеит.

2. При неорганоспецифических заболеваниях аутоантитела к аутоантигенам ядер клеток, ферментов цитоплазмы, митохондрий и т.д. взаимодействуют с разными тканями данного или даже другого

вида организма. Аутоантигены в этом случае не изолированы (не являются «забарьерными») от контакта с лимфоидными клетками. Аутоиммунизация развивается на фоне ранее существовавшей толератнтности. К таким патологическим процессам относят системную красную волчанку, дискоидную эритематозную волчанку, ревматоидный артрит, дерматомиозит (склеродермия).

3. Смешанные болезни включают оба перечисленных механизма. Если роль аутоантител доказана, то они должны быть цитотоксическими против клеток поражаемых органов (или действовать непосредственно через комплекс АГ-АТ), которые, откладывась в организме, обусловливают его патологию. К этим заболеваниям относят первичный билиарный цирроз, синдром Шегрена, язвенный колит, глютеновую энтеропатию, синдром Гудпасчера, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунную форму бронхиальной астмы.

Механизмы развития аутоиммунных реакций

Одним из основных механизмов, препятствующих развитию в организме аутоиммунной агрессии против собственных тканей, является формирование неотвечаемости к ним, называемой иммунологической толерантностью. Она не является врожденной, формируется в эмбриональном периоде и состоит в негативной селекции, т.е. элиминации аутореактивных клонов клеток, которые несут на своей поверхности аутоантигены. Именно нарушение такой толерантности и сопровождается развитием аутоиммунной агрессии и, как следствие, образованием аутоиммунитета. Как отмечал в своей теории Бернет, в эмбриональный период контакт таких аутореактивных клонов со «своим» антигеном вызывает не активацию, а гибель клеток.

Однако не все так просто.

Во-первых, важно сказать, что находящийся на Т-лимфоцитах антиген-распознающий репертуар сохраняет все клоны клеток, несущих все типы рецепторов для всех возможных антигенов, в том числе и аутоантигенов, на которых они комплексированы вместе с собственными молекулами HLA, что позволяет различить «свои» и «чужие» клетки. Это -этап «положительной селекции», за которым следует отрицательная селекция аутореактивных клонов. Они начинают взаимодействовать с дендритными клетками, несущими те же комплексы HLA молекул с аутоантигенами тимуса. Такое взаимодействие сопровождается передачей сигнала в аутореактивные тимоциты, и они подвергаются гибели по механизму апоптоза. Однако в тимусе представлены не все аутоантигены, поэтому некоторая часть

аутореактивных Т-клеток все же не устраняется и поступает из тимуса на периферию. Именно они и обеспечивают аутоиммунный «шум». Однако, как правило, эти клетки обладают сниженной функциональной активностью и не вызывают патологических реакций, как и аутореактивные В-лимфоциты, подвергающиеся отрицательной селекции и избежавшие элиминации, также не могут вызвать полноценный аутоиммунный ответ, поскольку не получают костимуляторный сигнал от Т-хелперов, и кроме того, могут подавляться специальными супрессорными вето -клетками.

Во-вторых, несмотря на отрицательную селекцию в тимусе часть аутореактивных клонов лимфоцитов все же выживает за счет не абсолютного совершенства системы элиминации и наличия клеток долговременной памяти, длительно циркулирует в организме и является причиной развития в последующем аутоиммунной агрессии.

После создания в 70-х годах прошлого столетия новой теории Ерне механизмы развития аутоиммунной агрессии еще более прояснились. Было предположено, что в организме постоянно работает система самоконтроля, включающая наличие на лимфоцитах рецепторов к антигенам и особых рецепторов к этим рецепторам. Такие АГ-распознающие рецепторы и антитела к антигенам (также фактически являющиеся их растворимыми рецепторами) назвали идиотипами, а соответствующие антирецепторы, или антиантитела-антиидиотипами.

В настоящее время равносвесие между идиотип-антиидиотип взаимодействиями рассматривается как важнейшая система самораспознавания, которая является ключевым процессом поддержания клеточного гомеостаза в организме. Естественно, нарушение такого равновесия и сопровождается развитием аутоиммунной патологии.

Такое нарушение может обусловливаться: (1) снижением супрессорной активности клеток, (2) появлением в кровотоке забарьерных («секвестрированных» антигенов глаза, гонад, головного мозга, черепно-мозговых нервов, с которыми иммунная система в норме не имеет контакта и при его возникновении реагирует на них как на чужеродные, (3) антигенной мимикрией за счет микробных антигенов, имеющих общие детерминанты с нормальными антигенами, (4) мутацией аутоантигенов, сопровождающейся модификацией их специфичности, (5) повышением количества аутоантигенов в циркуляции, (6) модификацией аутоантигенов химическими агентами, вирусами и др. с образованием биологически высокоактивных суперантигенов.

Ключевой клеткой иммунной системы в развитии аутоиммунных заболеваний является аутореактивный Т-лимфоцит, который реагирует на конкретный аутоантиген при органоспецифических заболеваниях и далее через иммунный каскад и вовлечение В-лимфоцитов вызывает образование органоспецифических аутоантител. В случае органонеспецифических заболеваний скорее всего аутореактивные Т-лимфоциты взаимодействуют не с эпитопом аутоантигена, а антигенной детерминантой антиидиотипических аутоантител к нему, что указано выше. Более того, аутореактивные В-лимфоциты, которые не могут активироваться в отсутствие костимулирующего фактора Т- клетки и синтезировать аутоантитела, сами обладают способностью презентировать мимикрирующий антиген без АГ-представляющей клетки и представлять его неаутореактивным Т-лимфоцитам, которые превращаются в Т-хелперы и активируют В-клетки на синтез аутоантител.

Среди аутоантител, образуемых В-лимфоцитами, особый интерес представляют естественные аутоантитела к аутологичным антигенам, которые в немалом проценте случаев выявляются и длительно сохраняются у здоровых людей. Как правило, это аутоантитела IgM класса, которые, по-видимому, все же следует считать предвесниками аутоиммунной патологии. По этой причине, чтобы разобраться в подробной ситуации и установить патогенную роль аутоантител, предложены следующие критерии диагностики аутоагрессии:

1. Прямое доказательство циркулирующих или связанных аутоАТ или сенсибилизированных Лф, направленных против аутоАГ, ассоциированного с данным заболеванием.

2. Идентификация причинного аутоАГ, против которого направлен иммунный ответ.

3. Адоптивный перенос аутоиммунного процесса сывороткой или сенсибилизированными Лф.

4. Возможность создания экспериментальной модели заболевания с морфологическими изменениями и синтезом АТ или сенсибилизированных Лф при моделировании заболевания.

Как бы то ни было, специфические аутоантитела служат маркерами аутоиммунных заболеваний и применяются при их диагностике.

Следует отметить, что наличия специфических аутоантител и сенсибилизированных клеток еще недостаточно для развития аутоиммунного заболевания. Большую роль при этом играют патогенные факторы внешней среды (радиация, силовые поля, загрязненные

продукты, микроорганизмы и вирусы и т.д.), генетическая предрасположенность организма, в том числе сцепленная с генами HLA (рассеянный склероз, диабет и др.), гормональный фон, применение различных медикаментов, нарушения иммунитета, в том числе цитокинного баланса.

В настоящее время можно предложить ряд гипотез механизма индукции аутоиммунных реакций (приводимая ниже информация частично заимствована у Р.В. Петрова).

1. Несмотря на систему самоконтроля в организме присутствуют аутореактивные Т- и В-лимфоциты, которые при определенных условиях взаимодействуют с антигенами нормальных тканей, разрушают их, способствуя выделению скрытых аутоантигенов, стимуляторов, митогенов, активирующих клетки, в том числе В-лимфоциты.

2. При травмах, инфекциях, дегенерациях, воспалении и проч. выделяются «секвестрированные» (забарьерные) аутоантигены, на которые вырабатываются аутоантитела, разрушающие органы и ткани.

3. Перекрестно-реагирующие «мимикрирующие» АГ микроорганизмов, общие с аутоантигенами нормальных тканей. Длительно находясь в организме, устраняют толерантность, активируют В-клетки на синтез агрессивных аутоантител: пример, -гемолитический стрептококк группы А и ревматическое поражение клапанов сердца и суставов.

4. «Суперантигены» - образуемые кокками и ретровирусами токсические белки, вызывающие сильнейшую активацию лимфоцитов. Например, нормальные АГ активируют лишь 1 на 10 000 Т-клеток, а суперантигены - 4 из 5! Присутствующие при этом в организме аутореактивные лимфоциты немедленно запустят аутоиммунные реакции.

5. Наличие у пациентов генетически программированной слабости иммунного ответа на конкретный АГиммунодефицит. Если его содержит микроорганизм, возникает хроническая инфекция, разрушающая ткани и высвобождающая различные аутоАГ, на которые развивается аутоиммунный ответ.

6. Врожденный дефицит Т-супрессоров, что отменяет контроль функции В-клеток и индуцирует их ответ на нормальные антигены со всеми последствиями.

7. Аутоантитела в определенных условиях «ослепляют» Лф, блокируя их рецепторы, распознающие «свое» и «чужое». В результате отменяется естественная толерантность и формируется аутоиммунный процесс.

Кроме перечисленных выше механизмов индукции ауотиммунных реакций, следует отметить также:

1. Индукцию экспрессии HLA-DR-антигенов на клетках, ранее их не имеющих.

2. Индукцию вирусами и другими агентами модификации активности аутоантигенов-онкогенов, регуляторов продукции цитокинов и их рецепторов.

3. Снижение апоптоза Т-хелперов, активирующих В-лимфоциты. Более того, в отсутствие пролиферативного стимула В-лимфоциты погибают от апоптоза, тогда как при аутоиммунных заболеваниях он подавляется и такие клетки, наоборот, накапливаются в организме.

4. Мутацию Fas-лиганда, которая приводит к тому, что его взаимодействие с Fas-рецептром не индуцирует апоптоз в аутореактивных Т-клетках, но подавляет связывание рецептора с растворимым Fas- лигандом и задерживает тем индуцированный им апоптоз клеток.

5. Дефицит особых Т-регуляторных CD4+CD25+ с экспрессией гена FoxP3 Т-лимфоцитов, которые блокируют пролиферацию аутореактивных Т-лимфоцитов, что ее существенно усиливает.

6. Нарушение участка связывания на хромосомах 2 и 17 особого регулирующего белка Runx-1 (РА,СКВ, псориаз).

7. Образование у плода аутоантител класса IgM ко многим компонентам аутоклеток, которые не элиминируются из организма, накапливаются с возрастом и у взрослых вызывают аутоиммунные заболевания.

8. Иммунные препараты, вакцины, иммуноглобулины могут вызвать аутоиммунные расстройства (допегит - гемолитическую анемию, апрессин - СКВ, сульфаниламиды - узелковый периартериит, пиразолон и его производные - агранулоцитоз).

Ряд препаратов может если не индуцировать, то усилить начавшуюся иммунопатологию.

Врачам очень важно знать, что следующие препараты обладают иммуностимулирующими потенциями: антибиотики (Эрик, амфотерицин В, леворин, нистатин), нитрофураны (фуразолидон), антисептики (хлорофиллипт), стимуляторы метаболизма (оротат К, рибоксин), психотропные препараты (ноотропил, пирацетам, фенамин, сиднокарб), плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин, желатиноль).

Сопряженность аутоиммунных заболеваний с другими заболеваниями

Аутоиммунные расстройства (ревматические заболевания) могут сопровождаться опухолевым поражением лимфоидной ткани и неоп-

лазмами других локализаций, но и пациенты с лимфопролиферативными заболеваниями часто обнаруживают симптомы аутоиммунных состояний (табл.1).

Таблица 1. Ревматическая аутоиммунная патология при злокачественных новообразованиях

Так, при гипертрофической остеоартропатии выявляют рак легких, плевры, диафрагмы, реже желудочно-кишечного тракта, при вторичной подагре - лимфопролиферативные опухоли и метастазы, при пирофосфатной артропатии и моноартрите - метастазы в кости. Нередко полиартрит и волчаночноподобный и склероподобный синдромы сопровождаются злокачественными опухолями различной локализации, а ревматическая полимиалгия и криоглобулинемия - соответственно раком легких, бронхов и синдромом повышенной вязкости крови.

Часто и злокачественные новообразования проявляются ревматическими заболеваниями (табл.2).

При ревматоидном артрите повышен риск развития лимфогранулематоза, хронического миелолейкоза, миеломы. Опухоли чаще возникают при хроническом течении заболевания. Индукция неоплазм увеличивается по мере возрастания продолжительности заболевания, например, при синдроме Шегрена риск заболевания раком увеличивается в 40 раз.

В основе этих процессов лежат следующие механизмы: экспрессия антигена CD5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела (в норме этот антиген представлен на Т-лимфоцитах); избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов, облада

Таблица 2. Злокачественные опухоли и ревматические заболевания

ющих активностью натуральных киллеров (фенотипически они относятся к СD8 + лимфоцитам); инфицирование ретровирусами HTLV-1 и вирусами Эпстайна-Барр; поликлональная активация В-клеток с выходом из-под регуляции этого процесса; гиперпродукция ИЛ-6; длительное лечение цитостатиками; нарушение активности естественных киллеров; дефицит CD4+ -лимфоцитов.

При первичных иммунодефицитах часто обнаруживают признаки аутоиммунных процессов. Высокая частота аутоиммунных нарушений выявлена при сцепленной с полом гипогаммаглобулинемии, недостаточности IgA, иммунодефицитах с гиперпродукцией IgA, при атаксии-телеангиэктазии, тимоме, при синдроме Вискотта-Олдрича.

С другой стороны, известен целый ряд аутоиммунных заболеваний, при которых были идентифицированы иммунодефициты (прежде всего связанные с функцией Т-клеток). У лиц с системными заболеваниями этот феномен выражен чаще (при СКВ в 50-90% случаев), чем при органоспецифических (при тиреоидите в 20-40% наблюдений).

Аутоантитела чаще возникают у лиц преклонного возраста. Это относится к определению ревматоидного и антиядерного факторов, а также антител, выявляемых в реакции Вассермана. У 70-летних людей без соответствующих клинических проявлений аутоантитела против различных тканей и клеток обнаруживаются по крайней мере в 60% случаев.

Общим в клинике аутоиммунных заболеваний является их длительность. Различают хроническое прогрессирующее или хронически рецидивирующее течение патологических процессов. Информация об особенностях клинического выражения отдельных аутоиммунных заболеваний изложена ниже (частично приводимая информация позаимствована у С.В. Сучкова).

Характеристика некоторых аутоиммунных заболеваний

Системная красная волчанка

Аутоиммунное заболевание с системным поражением соединительной ткани, с отложением коллагена и формированием васкулитов. Характеризуется полисимптомностью, как правило, развивается у лиц молодого возраста. В процесс вовлекаются практически все органы и многие суставы, фатальным оказывается поражение почек.

При этой патологии образуются антинуклеарные аутоантитела к ДНК, в том числе нативной, нуклеопротеинам, антигенам цитоплазмы и цитоскелета, микробным белкам. Считают, что аутоАТ к ДНК появляются в результате образования ее иммуногенной формы в комплексе с белком, либо IgM аутоантителом анти-ДНК специфичности, возникшим в эмбриональном периоде, или взаимодействия идиотипа-антиидиотипа и компонентов клеток при микробной или вирусной инфекции. Возможно, определенная роль принадлежит апоптозу клеток, вызывающему при СКВ под влиянием каспазы 3 расщепление нуклеопротеосомного комплекса ядра с образованием ряда продуктов, реагирующих с соответствующими аутоантителами. Действительно, в крови больных с СКВ резко повышено содержание нуклеосом. Причем аутоантитела к нативной ДНК являются наиболее диагностически значимыми.

Чрезвычайно интересным наблюдением является обнаружение у ДНК-связывающих аутоантител также и ферментативной способности гидролизовать молекулу ДНК без комплемента. Такое антитело назвали ДНК-абзимом. Нет сомнения, что эта фундаментальная закономерность, которая, как оказалось, реализуется не только при СКВ, играет громадное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний. При данной модели анти-ДНК аутоантитело обладает цитотоксической активностью по отношению к клетке, которая реализуется двумя механизмами: рецептор-опосредованным апоптозом и катализом ДНК-абзима.

Аутоиммунные заболевания (АИЗ) – это группа болезней, при которых происходит разрушение тканей организма собственной иммунной системой (греч. Autos – сам, Immunitas – освобождать, защищать). Причины этого механизма до конца не выяснены. Список аутоиммунных заболеваний человека насчитывает около 140 патологий, но это явно неокончательные данные. Многие болезни с неустановленной этиологией со временем все чаще определяются как аутоиммунные.

Кратко об иммунитете

Да, внутри нас постоянно идет война. И защищает нас мощная армия под названием иммунная система. Она очень сложная, сформировалась в процессе эволюции, постоянно совершенствуется и действительно является надежным защитником. При проникновении в организм чужеродного агента иммунные клетки уничтожают его или прямо, или опосредованно путем выработки антител. Точно также иммунитет борется с чужими тканями (трансплантированными от доноров), а также раковыми опухолями.

Но как в самой совершенной компьютерной системе бывают сбои, так и система иммунитета не всегда идеальна. Точную причину, по которой наша защита дает ошибки, ученые до сих пор не выяснили. Но факт доказан: иногда иммунные клетки ошибочно принимают собственные клетки за чужие и начинают их уничтожать. Так развиваются АИЗ.

Как развиваются аутоиммунные заболевания

Считается, что у каждого человека есть аутореактивные лимфоциты, способные атаковать собственные клетки. Но они блокируются все той же иммунной системой (Т-супрессорами), и если их количество небольшое, они безвредны для организма. Но иногда запускается механизм, когда Т-супрессоры не способны сдерживать размножение таких клеток. Этот процесс аутоагрессии обычно уже ничем нельзя остановить.

В большинстве случаев аутоиммунное заболевание возникает внезапно, причины этого точно установить нельзя. Пусковым моментом может быть стресс, инфекция, травма, переохлаждение или перегревание. Имеет большое значение образ жизни человека, диета, а также наследственная предрасположенность – наличие определенного варианта какого-либо гена.

За аутоиммунное поражение отвечают как Т-лимфоциты, которые непосредственно убивают клетки (так происходит при сахарном диабете 1 типа, рассеянном склерозе), так и В-лимфоциты, которые продуцируют антитела против собственных тканей, что также приводит к их гибели.

Иногда антитела образуются против рецепторов, находящихся на поверхности клеток. Связываясь с рецептором, они могут или блокировать, или, наоборот активировать клетку. Так бывает, например, при болезни Грейвса: аутоантитела блокируют рецепторы к ТТГ (тиреотропному гормону), имитируя стимулирующее действие последнего, что приводит к усиленной секреции тироксина клетками щитовидной железы и развитию тиреотоксикоза.

Все аутоиммунные заболевания можно разделить на:

• Системные – поражаются многие органы (примеры — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, синдром Шегрена)
• Органоспецифические – поражаются отдельные органы и ткани (примеры – тиреоидит Хашимото, первичный билиарный цирроз, болезнь Крона, сахарный диабет 1 типа).

АИЗ характеризуются хроническим течением с периодами обострений и ремиссий.

Кто болеет чаще

Аутоиммунными заболеваниями страдает от 5% до 10% населения. Считается, что это вторая по частоте причина хронических заболеваний и третья (после болезней сердца и рака) причина инвалидности. АИЗ укорачивают среднюю продолжительность жизни на 15 лет.

Как уже было сказано, точную причину и точный пусковой фактор, запускающий АИЗ у конкретного пациента, определить очень сложно. Но существуют группы риска, которые подвергаются этим болезням чаще остальных.

• Женщины репродуктивного возраста. Они страдают АИЗ примерно в три раза чаще мужчин. А некоторые нозологии в принципе можно назвать только женскими (например, аутоиммунный тиреоидит, системная красная волчанка и первичный билиарный цирроз в 90% встречаются у женщин).
• Наследственная предрасположенность. Если у кого-то в семье было такое заболевание, то риск заболеть увеличивается. У больных АИЗ обнаруживается определенный набор генов системы HLA (отвечающих за иммунный ответ).
• Люди, более других подверженные вредным воздействиям окружающей среды. Это работа на вредном производстве, проживание в неблагоприятной экологической зоне, хронические и острые интоксикации, длительное воздействие солнца и высокой температуры. Сюда также можно отнести курение и алкоголь.
• Бактериальные и вирусные инфекции. Инфекционные агенты изменяют структуру антигенов и иммунитет начинает атаковать собственные ткани. Такой механизм доказан при аутоиммунном гломерулонефрите после перенесенной стрептококковой инфекции, реактивном артрите после перенесенной гонореи, аутоиммунном гепатите после перенесенного вирусного гепатита. Все больше ученых склоняются к инфекционной природе и других АИЗ.
• Принадлежность к определенной расе. Так, диабет 1 типа встречается преимущественно у белых, СКВ чаще встречается у чернокожих.
• Травматическое или воспалительное повреждение гисто-гематических барьеров. В норме некоторые ткани (глаз, мозг, яички, яичники) надежно изолированы от крови, и их антигены неизвестны иммунной системе. При нарушении этих барьеров антигены попадают в кровь и воспринимаются как чужие. Так развивается факогенный увеит после травмы хрусталика глаза, аутоиммунное бесплодие после перенесенного орхита.

Список аутоиммунных болезней

Аутоиммунные заболевания, список наиболее часто встречающихся и основной патогенез их развития:

Симптомы аутоиммунных болезней

Если у человека развивается системное аутоиммунное заболевание, симптомы будут проявляться как общие для всего организма, так и касающиеся отдельных органов. Если же говорить об органоспецифических АИЗ, то они начинаются с одного органа, но затем также оказывают влияние на весь организм. Например, аутоиммунным процессом при сахарном диабете поражается только поджелудочная железа. Но недостаток инсулина вследствие этого процесса приводит к развитию хронической гипергликемии, от чего страдают все органы и ткани.

Сахарный диабет 1 типа

Начальные симптомы проявляются жаждой, потерей веса, повышенным аппетитом. Заболевание может сразу дебютировать гипергликемической комой. По мере прогрессирования развиваются осложнения: ухудшается зрение, развивается почечная недостаточность, немеют конечности, может развиться гангрена. Сахарный диабет ускоряет развитие атеросклероза, гипертонии, инфарктов, инсультов, утяжеляет течение инфекционных заболеваний.

Ревматоидный артрит

Заболевание начинается с поражения мелких суставов (кисти рук, лучезапястные, голеностопные). Отмечаются боли, отек, скованность движений. Со временем суставы деформируются, может наступить полный анкилоз (неподвижность). Поражаются и другие органы – почки (амилоидоз), сердце (перикардит, васкулит), легкие (плеврит), кровь (анемия, нейтропения).

Системная красная волчанка

Болезнь характеризуется системным поражением. Проявляется лихорадкой, потерей веса, сыпь на лице по типу «бабочки». Поражаются почки, легкие, сердце, в крови – анемия, тромбоцито- и лейкопения. Вовлекаться может и нервная система-энцефалит, полиневрит, судороги.

Системная склеродермия

У большинства больных проявляется уплотнением кожи, сосудистыми спазмами (синдром Рейно), поражением суставов и иногда — внутренних органов.

Болезнь Грейвса

При этом заболевании повышен уровень гормонов щитовидной железы, поэтому выявляются все симптомы тиреотоксикоза: похудание на фоне повышенного аппетита, сердцебиение, одышка, потливость, раздражительность, экзофтальм (выпячивание глазных яблок). Заметно также увеличение самой щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

Очень редко, но бывают боли, увеличение щитовидной железы, дискомфорт в области шеи. В основном заболевание проявляется дефицитом гормонов (гипотиреозом). Это увеличение веса, отеки, слабость, утомляемость, сонливость. Иногда на начальном этапе может наблюдаться и тиреотоксикоз.

Рассеянный склероз

Заболевание может проявляться различными неврологическими нарушениями. Начальными признаками могут быть нарушение чувствительности в конечностях, неустойчивость походки, снижение зрения, двоение в глазах. Прогрессирование заболевания характеризуется мышечной слабостью, нарушением движений, задержкой мочи, запорами. На поздних стадиях отмечаются параличи конечностей, недержание мочи и кала.

Целиакия

Эта патология обусловлена выработкой антител к глиадину – компоненту белка глютена, который содержится в злаковых (пшеница, рожь, ячмень). При попадании глютеновых продуктов в кишечник происходит массивное воспаление и повреждение его ворсинок.

В результате развивается синдром мальабсорбции – диарея, нарушение всасывания, увеличение живота. Заболевание генетически обусловленное, и проявляется у детей 9-12 месяцев после введения прикорма. Но скрытая форма может не проявиться в детстве, а активироваться уже в зрелом возрасте.

Синдром Шегрена

Может быть как первичным, так и вторичным на фоне других АИЗ. Чаще всего проявляется ксерофтальмией («сухой глаз») и ксеростомией («сухой рот»). Могут поражаться и другие слизистые оболочки (пищевода, желудка, трахеи, половых органов).

Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилит)

В процесс вовлечены крестцово-подвздошные сочленения, хрящевая и костная ткань. Начальные проявления – прогрессирующая скованность в позвоночнике, боли, усиливающиеся ночью. Постепенно развивается тугоподвижность в суставах, неподвижность позвоночника, атрофия мышц.

Болезнь Крона

Характеризуется воспалением слизистой кишечника. Проявляется диареей, болями в животе, лихорадкой, анемией, может осложняться кровотечением и свищами кишечника.

Неспецифический язвенный колит

Поражается слизистая толстой кишки – тенезмы, диарея с кровью, боли, повышенная температура. Риск рака толстой кишки повышается в 5-7 раз.

Миастения

Заболевание чаще начинается с глазных симптомов – опущение век, двоение. Затем присоединяется прогрессирующая слабость мышц конечностей, нарушение глотания. Симптомы непостоянны, после отдыха уменьшаются.

Аутоиммунный гепатит

Долгое время протекает бессимптомно или с неспецифическими симптомами: слабость, утомляемость, боли в суставах. Желтуха, кровотечения, расширение вен – это уже признаки поздней стадии, с исходом в цирроз. Диагностируется по изменениям в анализах крови, характерных для воспаления печени, при этом вирусных гепатитов не выявляется.

Первичный билиарный цирроз

Первыми признаками могут быть кожный зуд, выраженная слабость, нарушение сна, ксантомы (холестериновые бляшки) на коже. Позднее присоединяется желтуха и все признаки цирроза: асцит, отеки, расширение подкожных вен на животе, кровотечения.

Синдром Дресслера

Аутоиммунное воспаление, осложняющее иногда инфаркт миокарда. Проявляется перикардитом, плевритом и пневмонитом, развивающимися в течение 2-6 недель после инфаркта.

Антифосфолипидный синдром

Это состояние гиперкоагуляции, может проявляться артериальными и венозными тромбозами, привычными выкидышами у беременных, тромбоцитопенией, анемией, кожными проявлениями (характерный сетчатый рисунок кожи).

Саркоидоз легких

В остром периоде возможна лихорадка, боли в суставах, узловатая эритема, выраженная слабость. При прогрессировании отмечается одышка, сухой кашель, дискомфорт или боль в грудной клетке. Однако заболевание может протекать бессимптомно и выявляться только на рентгенографическом обследовании.

Хронический гломерулонефрит

Характеризуется поражением клубочков почек. Клинически это проявляется появлением крови и белка в моче, повышением давления, отеками, прогрессированием почечной недостаточности.

Витилиго

Нарушение пигментации кожи, проявляющееся в виде появления беспигментных белых пятен различной величины и формы. Беспокоит только как косметический дефект.

Идиопатическая тромбоцитопения (болезнь Верльгофа)

Снижение тромбоцитов в крови ниже 150·10 9 /л в отсутствии других причин данной патологии. Проявляется синяками, мелкоточечной геморрагической сыпью на коже, длительно не останавливающимися кровотечениями.

Псориаз

Наиболее часто встречающееся аутоиммунное заболевание кожи. Проявляется образованием сухих, приподнятых над поверхностью кожи пятен. Они могут сливаться между собой, образуя бляшки, по виду напоминающие застывшие пятна воска или парафина. Заболевание протекает с периодами ремиссии и обострений. Часто наблюдается поражение суставов и ногтей.

Диагностика АИЗ

Этапы диагностики аутоиммунных болезней:

Клиническая диагностика

На аутоиммунный процесс указывает хроническое течение заболевания, устойчивость к обычному лечению. Некоторые АИЗ имеют общие клинические и лабораторные признаки. Так, системные заболевания соединительной ткани (коллагенозы) обычно дают повышение СОЭ крови, а также увеличение фибриногена, гамма-глобулина, С-реактивного белка. Общими клиническими симптомами может быть длительная лихорадка, слабость, немотивированная утомляемость, потеря веса.

Некоторые АИЗ имеют настолько типичную клиническую картину, что диагноз может быть выставлен:

• на основании осмотра (например,псориатические бляшки, «бабочка» на лице при СКВ);
• опроса (характер болей при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева);
• результатов обследований (гипергликемия у детей или молодых лиц указывает на сахарный диабет 1 типа, выявление изменений слизистой кишечника по типу «булыжной мостовой» указывает на болезнь Крона и т.д.)

Иммунологические тесты

Не все АИЗ можно диагностировать на основании клинической картины. Желательно подтверждать их аутоиммунную природу исследованием специфических аутоантител.

Для некоторых заболеваний есть обязательные тесты, которые специфичны только для этих болезней, например:

• РФ (ревматоидный фактор) и АЦЦП (антитела к циклическому цитруллинированному пептиду) при ревматоидном артрите.
• Антитела к рецепторам ТТГ при болезни Грейвса.
• Антитела к ТПО (тиреопероксидазе) при аутоиммунном тиреоидите.

Другие антитела неспецифичны и обнаруживаются при разных АИЗ. Так, АНФ (антинуклеарный фактор), антитела к нативной ДНК, антифосфолипидные антитела выявляются при системной красной волчанке, синдроме Шегрена, склеродермии, антифосфолипидном синдроме. Их обнаружение помогает поставить диагноз только в сочетании с типичными симптомами.

Существует множество других иммунологических тестов, распространенных и не очень, которыми можно подтвердить АИЗ в сомнительных случаях. Не стоит пытаться назначить себе анализ самостоятельно, лучше обратиться к специалисту.

Исследование антигенов HLA

Это антигены гистосовместимости, находятся на поверхности любой клетки, и именно они определяют иммунный ответ. Набор антигенов HLA уникален для каждого человека, и замечено, что некоторые из них в той или иной степени ассоциировано с возникновением определенного АИЗ, поэтому их исследование иногда применяется для дифференциальной диагностики.

Наиболее часто в настоящее время применяется исследование HLA –В27, который в 90% выявляется у пациентов с болезнью Бехтерева и синдромом Рейтера.

Предположительно аутоиммунные заболевания

Список заболеваний с аутоиммунным патогенезом постоянно пополняется. Может случиться так, что в этот список вскоре попадут те болезни, которые сейчас рассматриваются с других позиций.

Наибольший интерес вызывает, например, гипотеза аутоиммунной природы атеросклероза. Ведь атеросклероз артерий – это главная причина смертности населения во всем мире. Все больше ученых высказывается за то, что причина инфарктов и инсультов – не в высоких цифрах холестерина, а в степени воспаления, которому подвергается атеросклеротическая бляшка. Поэтому в факторы риска в последнее время включается не только уровень липидов, но и уровень С-реактивного белка как маркера хронического воспаления.

Также к АИЗ предположительно причисляют такие распространенные патологии, как болезнь Альцгеймера, глаукому, эндометриоз и некоторые другие.

К какому врачу обратиться?

К сожалению, отдельного специалиста по аутоиммунным заболеваниям нет. Хотя это было бы неплохо, за рубежом уже предпринимаются попытки выделить для этого отдельную службу.

Профиль врача, который выявляет и лечит болезнь, зависит от того, какая система или орган поражается.

• Эндокринолог: сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
• Гастроэнтеролог: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, аутоиммунный гастрит, аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз.
• Гематолог – аутоиммунная анемия и тромбоцитопения.
• Дерматолог – псориаз, витилиго, очаговая алопеция.
• Ревматолог – системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная склеродермия, васкулиты, синдром Шегрена.
• Невролог – рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, миастения.
• Гинеколог – аутоиммунное бесплодие, антифосфолипидный синдром.

Излечиваются ли АИЗ?

Так как аутоантигены нельзя убрать из организма, эти заболевания нельзя излечить полностью. Они протекают с периодами ремиссий и обострений, но процесс саморазрушения в той или иной степени идет постоянно.

Лечение направлено на подавление иммунного ответа и облегчение симптомов. Известны очень редкие случаи самоизлечения АИЗ, но это такая же загадка для медицины, как и причины их появления.

Аутоиммунные заболевания и прививки

Могут ли прививки быть причиной АИЗ, ведь они стимулируют иммунную систему? Можно ли пациентам с АИЗ делать прививки? Такие вопросы возникают очень часто.

Однозначно на эти вопросы ответить нельзя. В научной среде постоянно появляются публикации как сторонников вакцинации, так и ее противников. Краткие выводы на настоящий момент таковы:

• Количество случаев возникновения АИЗ, возникших после вакцинации, очень мало, и сопоставимо со случайным совпадением. Поэтому прививки не отнесены к причинам развития этих болезней.
• Прививки предотвращают развитие инфекционных заболеваний, которые в большей мере рассматриваются как триггеры (пусковые механизмы) аутоиммунных болезней.
• Большинство АИЗ сопряжены с повышенной восприимчивостью к инфекциям (например, дети с сахарным диабетом). Поэтому отказ от прививок грозит большим риском инфекционных заболеваний, причем протекающих в тяжелой форме.

Таким образом, от вакцинации в любом случае больше пользы, чем вреда. Но всегда нужен индивидуальный подход.

Стоит ли принимать иммуностимуляторы

Иммуностимуляторы многим кажутся универсальным решением проблемы частых простуд и рецидивирующих инфекций. Пациенты часто просят врача назначить «что-нибудь для укрепления иммунитета».

Сами же врачи все чаще настоятельно не рекомендуют принимать иммуностимуляторы направо и налево. Иммунитет – очень сложная система, его нельзя определить обычными анализами. И частые простуды – это еще не симптом иммунодефицита. Можно так «простимулировать» нашу защиту, что она начнет атаковать собственный организм.

Такие препараты в некоторых случаях очень нужны, но назначать их должен врач-иммунолог после тщательного обследования. Но это если речь идет о настоящих иммуностимуляторах, которые активируют то звено иммунитета, дефицит которого отмечается исходя из анализа.

Те же препараты, которые в огромных количествах рекламируются как укрепляющие иммунитет (так называемые индукторы интерферона), в большинстве своем не действуют никак, или только как плацебо. Возможно, это и лучше.

Аутоиммунные заболевания - это заболевания, которые развиваются, когда иммунная система организма по какой-либо причине становится чрезмерно чувствительной. В норме работа иммунной системы заключается в защите и охране человеческого организма от различного рода антигенов и внешних факторов, которые ему вредят. Однако в определенных условиях эта система начинает функционировать неправильно и приобретает повышенную чувствительность. Она начинает слишком остро реагировать на внешние условия, которые в противном случае являются нормальными, и со временем вызывает развитие различных заболеваний.

Один из симптомов аутоиммунного заболевания – резкое выпадение волос

Аутоиммунные заболевания - это заболевания, которые организм человека развивает у себя сам. Они могут быть как генетическими, так и приобретенными, и являются проблемой не только взрослых - их симптомы обнаруживаются и у детей. Людям больным такими заболеваниями необходимо очень внимательно относиться к своему образу жизни. В нижеследующий перечень включено множество аутоиммунных заболеваний, однако существуют и другие, которые еще только исследуются с целью понимания их причин, и потому остаются в списке предполагаемых аутоиммунных заболеваний.

Симптомы аутоиммунных заболеваний многочисленны. Они включают самые различные проявления (начиная от головных болей и заканчивая кожной сыпью), которые затрагивают практически все системы организма. Их много, так как велико количество самих аутоиммунных заболеваний. Ниже приводится перечень этих симптомов, охватывающий практически все аутоиммунные заболевания вместе с их распространенными признаками.

После ознакомления с данным перечнем становится понятно, что даже простая проблема со здоровьем может быть признаком аутоиммунного заболевания. Ряд аутоиммунных заболеваний уже изучен, и связанные с ними симптомы - описаны. Однако существует множество других заболеваний, которые еще только ждут включения в вышеприведенный перечень. Таким образом, список аутоиммунных заболеваний продолжает ежедневно расти, а количество их симптомов увеличивается в геометрической прогрессии. Как видно из таблицы, один симптом может быть общим для различных заболеваний, поэтому диагностика, основанная только на учете симптомов, затруднена. В связи с этим, вместо того чтобы предполагать наличие у себя какого-либо из перечисленных заболеваний, рекомендуется обращаться к врачу и начинать лечение, направленное на устранение/контроль имеющихся симптомов.

Видео