Причиной кардиогенного типа синкопе могут быть. Причины, симптомы кардиогенного обморока, актуальные вопросы диагностических и лечебных мероприятий. Методы лечения и протокол ведения больных

Синкопальное состояние – это кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся снижением мышечного тонуса, сбоями в работе дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Приступы чаще всего возникают, когда человек находится в положении сидя или стоя.

Данный процесс заканчивается восстановлением без каких-либо неврологических отклонений. Спровоцировать его могут соматогенные либо неврогенные причины.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Симптомы

Синкопальное состояние включает 3 стадии:

• предвестики;
• потеря сознания;
• постобморочная стадия.

Симптомы синкопального состояния отличаются в зависимости от природы их возникновения.

Предвестники вызываются провоцирующими факторами и могут продолжаться от пары секунд до нескольких десятков минут. Вызвать приступ могут испуг, интеллектуальное и физическое перенапряжение, усталость, недостаток кислорода.

Типичными проявлениями являются: бледность или покраснение лица, гипергидроз, головокружения, слабость, потемнение в глазах и шум в ушах. На этом этапе можно избежать дальнейшего развития приступа, если человек присядет, приляжет или опустит голову.

При невозможности изменить положение наступает стадия обморока. Потеря сознания может также длиться до нескольких десятков минут.

Состояние пациента характеризуется поверхностным, аритмичным дыханием, пониженным давлением, слабым пульсом, бледностью, расширенными зрачками. Синкопальное состояние может быть легкой степени (продолжительностью пару секунд) и тяжелой степени (до 30-40 минут).

Состояние после обморока сопряжено с вялостью, слабостью мышц, пониженным давлением, сохранением ориентации во времени и на местности. Продолжительность может доходить до нескольких часов.

Частота обморочных состояний может колебаться от нескольких раз в неделю до нескольких раз в год. В промежутках между приступами у таких пациентов обнаруживаются тревожные и депрессивные состояния.

Причины

Нейрогенные причины, связанные с нарушением функции вегетативной регуляции, достаточно обширны.

Вазодепрессорный синкоп

Является наиболее часто встречающимся типом синкопальных состояний и провоцируется стрессовыми состояниями (испуг, плохие новости, резкие тревожные состояния). Однако иногда состояние может возникнуть и без явных провоцирующих факторов.

Нередко обморочное состояние возникает при длительном нахождении в транспорте, очереди. Нахождение в помещении, где не хватает кислорода, может вызвать компенсаторную гипервентиляцию, что также может стать причиной синкопального состояния у детей и у взрослых. Лихорадка, употребление спиртного, усталость – все это является потенциальными причинами обморока.

Больной во время приступа неподвижен, кожа холодная бледная или серая. Давление падает, отмечают сердечные нарушения.

Обморочное состояние, которое длится более 10-20 секунд, может закончиться судорогами, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией. Иногда попытка пациента встать после окончания приступа, может привести к повторению синкопального состояния.

Как правило, у таких больных выявляются эмоциональные нарушения, склонность к артериальной гипотензии, неустойчивость вегетативной системы.

Несмотря на огромное количество факторов, вызывающих это состояние точного объяснения причин нет.

Ортостатическое состояние

Наступает при длительном пребывании в положении стоя или при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Происходит это из-за быстрого скачка давления от пониженного (при переходе из горизонтального в вертикальное положение) к повышенному.

Диагноз ставится при потере сознания на фоне низкого артериального давления без изменения частоты сердечных сокращений. Делается проба Шеллонга, при которой при вставании из горизонтального положения давление резко снижается.

Также может проводиться проба с 30-минутным стоянием – давление также постепенно снижается. Для постановки точного диагноза проводят сравнение ортостатического состояния с вазодепрессорным. При первом отсутствуют какие-либо внешние факторы воздействия, во время второго проявляется брадикардия.

Гипервентиляционные

Может быть 2-х типов:

Синокаротидные обмороки

Вызываются повышенной чувствительностью синокаротидного синуса, в результате чего изменяется сердечный ритм, возникает тонус сосудов. Чаще всего от этого страдают люди после 30, в особенности мужчины.

В связи с тем, что состояние наступает при раздражении каротидного синуса, чаще всего оно происходит после резкого запрокидывания головы, может быть вызвано тугим галстуком, наличием опухолевидных образований на шее.

Стадии предвестников, как и постсинкопальной стадии, может не быть. Если предсинкопальная стадия присутствует, то она проявляется одышкой, страхом. Продолжительность приступа может достигать 1 минуты, после него наблюдаются астения, депрессивное состояние.

Синокаротидные обмороки могут быть нескольких типов:

Кашлевые обмороки

Проявляются при кашле, чаще всего на фоне заболеваний, поражающих дыхательную систему, кардиопульмолярных заболеваниях.

Как правило, протекает без предвестников, поза тела также не играет роли. Во время кашля могут набухать вены на шее, наблюдается посинение лица.

Возможно возникновение судорог, продолжительность приступа составляет от 2-3 секунд до 2-3 минут.

При глотании

Вероятной причиной является раздражение волокон системы блуждающего нерва.

Возникают чаще всего при заболеваниях гортани и пищевода, раздражении внутренних органов. Обследования выявили, что приступ сопровождается периодом асистолии без снижения давления.

Обычно не возникает затруднений при диагностировании, так как всегда выявляется связь между приступом и глотанием. Предотвратить возникновение обморока в данном случае помогают препараты атропинового ряда.

Никтурические обмороки

Возникают после (иногда в процессе) мочеиспускания, наблюдаются при вставании с постели в ночное время. Пред- и постсинкопальные состояния отсутствуют.

Невралгия языкоглоточного нерва

Приступ невралгии в данном случае является одновременно провоцирующим фактором и проявлением предсинкомпального состояния. При этом в районе миндалин, глотки возникает острая боль, которая может отдавать в шею и нижнюю челюсть.

Боль длится от 20 секунд до нескольких минут, заканчивается обмороком, возможны судороги. Синкопы этого типа встречаются редко, чаще у мужчин старше 50 лет.

Как и в случае с обмороками при глотании, предотвратить возникновение приступов могут препараты атропинового ряда.

Гипогликемические синкопы

Нарушение сознания возникает при концентрации сахара в организме ниже 1, 65 ммоль /л. Чаще всего таким обмороками подвержены люди с сахарным диабетом, опухолями, алиментарной недостаточностью. Может быть как истинный гипогликемический синкоп, так и вазодепрессорный обморок, возникающий в связи с низким уровнем сахара.

Истинный обморок может сопровождаться изменением сознания различной степени. Характерным является чувство голода.

Изменения, связанные с работой сердца или давлением, не зафиксированы. Приступ обычно отличается продолжительностью.

При вазодепрессорном варианте гипогликемия сочетается с сонливостью, заторможенностью, слабостью. Очень часто обморок провоцирует гипогликемия в сочетании с гипервентиляцией. Вызвать приступ может неправильная диета, физические нагрузки, передозировка инсулина.

Наблюдается постепенное возвращение сознания, сопряженное с астенией, адинамией.

Истерический синкоп

Делятся на два вида, встречаются достаточно часто, по своим проявлениям они похожи на эпилептические припадки, в то же время имеют иную, истерическую, природу:

Соматогенные

Этот вид синкопальных состояний подразделяется на:

• кардиоваскулярные;
• анемические;
• гиповолемические (вызванные значительной потерей крови);
• гипоксические;
• респираторные;
• ситуационные;
• токсические.

Неясной этиологии

Диагноз синкопальное состояние неясного генеза ставится методом исключения всех остальных вариантов. У менее половины пациентов получается выявить причину возникновения обмороков.

Обмороки при беременности – также частое явление. Они могут быть вызваны пониженным давлением, нагрузкой растущего плода на полую вену, остальными причинами, характерными для возникновения синкопе (духота, стрессы, испуг).

Диагностика синкопального состояния

Сначала проводится комплексное обследование невропатолога и терапевта. Это делается для исключения связи обморока с инфарктом, кровотечением, опухолями. При диагностике рассматривается также генетический фактор.

Особое внимание уделяется анамнезу, так как при кратковременных приступах и обращении к специалисту в постсинкопальный период постановка диагноза становится затруднительной.

Анамнез включает сбор данных о возрасте, в котором впервые появились приступы и событиях, которые им
предшествовали. Уточняется частота и периодичность обмороков, что именно их вызывает: физические нагрузки, стрессы, кашель и т.д.

Выявляются методы, помогающие избежать потери сознания (изменение положения, еда, доступ к воздуху).

Исследуется состояние больного во время обморока:

• цвет кожных покровов,
• частота сердечных сокращений,
• изменение давления и т.д.

Немаловажное значение имеет и возвращение из обморочного состояния: продолжительность, амнезия, боли. Врач интересуется наличием перенесенных заболеваний и используемыми лекарственными средствами.

Проводится внешний осмотр, пальпация и аускультация периферических сосудов, измерение давления на двух руках в разных положениях – лежа и стоя. За этим следует исследование неврологического статуса и состояния вегетативной нервной системы.

Обязательно проводятся общие исследования: анализ крови, мочи, ЭКГ, рентген легких, сердца.

У пациентов с частыми эпизодами обморочных состояний может применяться суточное ЭКГ, обеспечивающее непрерывный контроль над состоянием больного.

При редких приступах целесообразно применять событийное мониторирование, при котором человек сам активирует аппарат, и передача ЭКГ идет по телефону.

Также может применяться тилт-тест, отражающий изменения в состоянии организма при смене горизонтального положения на вертикальное.

Лечение

Непосредственно во время обморока необходимо осуществить меры по нормализации кровообращения и насыщения кислородом мозга. Следует убрать причины, вызвавшие синкоп, уложить пациента, освободить от тесной одежды и обеспечить доступ свежего воздуха. Лицо обрызгивают холодной водой, дают понюхать нашатырь.

Лечение синкопальных состояний представляет собой профилактические мероприятия, позволяющие снизить степень нейрососудистой возбудимости и повысить устойчивость вегетативной и психической систем.

Для регуляции психической устойчивости применяют психотропные препараты, действие которых направлено на проработку основного психопатологического синдрома. Продолжительность курса, как правило, составляет 2-3 месяца.

Для устранения тревожных состояний назначается седуксен, грандоксин, антелепсин. При депрессивных состояниях назначают антелепсин.

Необходимо следить за общим состоянием организма: умеренные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, полноценный режим труда и отдыха помогут снизить вероятность наступления обморока .

Из аптечных препаратов используются витамины группы B, ноотропы, вазоактивные препараты.

Для коррекции вегетативных нарушений может использоваться дыхательная гимнастика. Ее целью является научить пациента контролировать длительность и глубину вдоха.

При синкопальных состояниях, вызванных кардиологическими нарушениями, применяют средства для улучшения коронарного кровотока, сердечные гликозиды, атропин.

При необходимости назначаются противосудорожные препараты.

Комплексный подход к лечению синкопальных состояний позволяет значительно снизить частоту приступов либо устранить их вовсе.

В стационаре

При определенных условиях пациенты, страдающие синкопальными приступами, госпитализируются. Помещение в стационар является необходимым для больных с сердечными нарушениями, плохими показателями ЭКГ, смертностью в семейном анамнезе.

Госпитализация с целью уточнения диагноза проводится для пациентов:

• с подозрением на болезни сердечной системы;
• с возникновением обморочных состояний во время нагрузки;
• неутешительным семейным анамнезом;
• нарушениями сердечной деятельности перед приступом;
• повторяющимися приступами;
• возникновением обморока в положении лежа.

Для лечения помещаются в стационар пациенты:

• с ишемической болезнью;
• с аритмией, вызывающей приступ;
• с острой неврологической симптоматикой;
• с травмами, возникшими в результате синкопе.

В современной медицинской практике слово «обморок» не используется уже давно. На смену устаревшему названию пришел новый термин – синкопальное состояние (синкопе). Приступы внезапной и стойкой потери сознания на короткое или продолжительное время периодически возникают у взрослых и детей. Синкопальные состояния любого генеза опасны для лиц старческого возраста, поскольку приводят к тяжелым черепно-мозговым травмам и перелому шейки бедра.

Что такое синкопальное состояние?

Синкопальное состояние – это синдром, который характеризуется внезапной кратковременной потерей сознания, сопровождающийся утратой сопротивления мышечного тонуса. После обморока расстройство сознания быстро и полностью восстанавливается. Итак, синкопальное состояние (код по мкб 10) представляет собой:

• Потерю сознания, длящуюся не более минуты;
• После синкопе отсутствуют неврологические нарушения;
• После приступа может наблюдаться головная боль, слабость, сонливость;
• Потери сознания разной этиологии чаще наблюдаются у детей, женщин и подростков, но могут случиться и у здоровых мужчин;
• Пожилые люди нередко забывают несколько минут, которые предшествуют синкопальному приступу.

Во время обморока у больного отсутствует напряжение в мышцах, замедляется пульс, уменьшаются дыхательные движения. Кожа у человека становится бледной, он никак не реагирует на внешние раздражители. В редких случаях во время синкопального состояния может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание.

Причины возникновения обморока

Головной мозг человека нуждается в интенсивном кровоснабжении тканей. Для нормального функционирования ему требуется 13% от всего объема кровотока. На фоне стресса, голодания или физических нагрузок эти цифры меняются. Учитывая средний вес мозга (1500 г), человеку нужно в минуту 750 мл крови. Сокращение показателя приводит к предобморочным состояниям. Но сам по себе кровоток не прекращается. Для этого нужны причины:

• органические сердечно-сосудистые заболевания;
• транзиторные ишемические атаки;
• повышение активности блуждающего нерва;
• уменьшение глюкозы в крови;
• патологический вазовагальный рефлекс;
• обезвоживание или отравление;
• нарушение ритма сердечных сокращений;
• невралгия языкоглоточного нерва;
• психические нарушения, истерика;
• церебральная гипоперфузия;
• вегето-сосудистая дистония (ВСД);
• инфекционные заболевания;
• черепно-мозговые травмы;
• синдром гипервентиляции легких;
• при перикардите и эпилепсии;
• врожденные кардиогенные состояния;
• неясный генез.

Классификация синкопальных состояний

По классификации, которая принята Европейским сообществом кардиологов, синкопальный синдром подразделятся на 5 видов.

1. Рефлекторный (нейромедиаторный) обморок . Причиной синкопального состояния является брадикардия и расширение периферических сосудов вследствие гипоперфузии или гипотензии. Провоцируется ситуационный обморок неприятными звуками, болью, эмоциями, кашлем, резким поворотом головы, тугим воротником.
2. Ортостатический коллапс . Синкопальное состояние возникает при длительном стоянии в жарких, людных местах или под нагрузкой. Происходит неправильная реакция нервной системы на изменение позы (резкий переход в горизонтальное положение). К такому типу обморока могут привести сбои в работе сердца, прием некоторых лекарственных препаратов, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона.
3. Сердечная аритмия . Тахикардия, асистолия и синусовая брадикардия приводят к снижению сердечного выброса. Среди потенциальных причин, вызвавших синкопальное состояние, выделяют наследственные патологии, желудочковую или наджелудочковую пароксизмальную тахикардию, уменьшение предсердно-желудочковой проводимости.
4. Структурные сердечные заболевания . Это систолическая легочная гипертензия, стеноз аорты, миксомы сердца. Повышает вероятность синкопального состояния ситуация, когда циркулярные потребности организма намного превышают возможности органа увеличить количество сердечного выброса.
5. Цереброваскулярный обморок . Возникает в результате малой перфузии головного мозга, которая связана с цереброваскулярными патологиями. Среди таких болезней вертебробазилярная недостаточность и синдром обкрадывания. Обследование пациентов иногда позволяет установить отсутствие радиального и брахиального пульса, шум над сонной артерией.

Синкопальное утопление

Когда говорится о смерти в воде, то синкопальные утопления выносят в отдельную категорию. После многочисленных исследований было определено, что у части пострадавших наблюдаются следующие признаки:

• Почти нет жидкости в дыхательных путях;
• Смерть наступает еще до попадания в воду;
• После извлечения человека из воды наблюдается бледный цвет кожи, а не привычная синюшность;
• Реанимация может иметь успех и через 6 минут;
• Основная часть пострадавших – дети и женщины.

Развивается синкопальное утопление вследствие резкого вхождения в холодную воду или от удара об нее. Иногда патология связана с нервной регуляцией, а в качестве причины смерти нередко указывают эпилепсию, гипогликемию, инсульт или инфаркт. Состояние называют щадящим, поскольку пострадавший асфиксию не испытывает и не агонизирует. У утопленника есть очень высокие шансы быть реанимированным.

Диагностика

Синкопальный пароксизм (приступ) в анамнезе характеризуется аритмичным дыханием, слабым пульсом, пониженным артериальным давлением, расширенными зрачками. Поэтому дифференциальная диагностика проводится одновременно в кардиологии и в неврологии. Особое внимание уделяется клиническим признакам, поскольку при однократном обмороке постановка диагноза затруднительна. Если наблюдаются вторичные или частые падения и потеря ориентации, то уточняется периодичность и частота проявлений синкопальных эпизодов, сбор данных о возрасте, когда начались потери сознания и о событиях им предшествовавшим.

Важное значение имеет возвращение из синкопального состояния. Врач интересуется перенесенными заболеваниями, приемом лекарственных препаратов, оцениванием жизненно важных функций (дыхания, сознания). Потом производится обследование состояния вегетативной нервной системы, неврологического статуса, пациент направляется на общие исследования: рентген сердца и легких, ЭКГ, анализы мочи и крови. Если причина развития синкопалных состояний не выявлена, то назначается дополнительная диагностика другими методами:

1. мониторное ЭКГ;
2. фонокардиография;
3. рентгенография черепа;
4. массаж каротидного синуса в течение 10 сек;
5. осмотр окулиста;
6. электроэнцефалография;

Первая помощь при синкопальном синдроме

Людям следует знать, что грамотная неотложная помощь при обмороке может быть оказана не всегда. Чтобы избежать травм, нужно уметь заранее узнавать механизмы синкопального состояния: писк в ушах, мелькание перед глазами мушек, тошноту, головокружение, обильное потоотделение ощущение общей слабости. Если такие изменения в состоянии здоровья зафиксированы, выполните ряд простых действий:

• Лягте на ровную поверхность, ноги приподнимите на 40-50 градусов;
• Расстегните тесную одежду, обеспечьте доступ воздуха;
• Помассируйте ямочку на верхней губе и область висков;
• Вдохните пары нашатырного спирта.

Если уже утрата сознания у человека произошла, то окружающими выполняются следующие действия:

1. Уложите пострадавшего на спину так, чтобы голова и туловище находились на одном уровне. Голову поверните в сторону, чтобы процессу дыхания не препятствовал язык.
2. Откройте двери или окна, чтобы обеспечить условия для притока кислорода. Попросите освободить пространство вокруг больного, расстегните пуговицы одежды.
3. Чтобы активировать сосудодвигательные и дыхательные центры необходимо раздражение рецепторов кожи. Для этого потрите человеку ушные раковины, обрызгайте лицо холодной водой, похлопайте по щекам.

Лечение

Терапия синкопов в медицине проводится с помощью конкретных препаратов. При синкопальном состоянии, связанном с выраженной гипотонией, внутримышечно вводится 1 мл метазона (1%) или кордиамина 2 мл. Иногда терапия может включать подкожное введение 1 мл кофеина (10%). Дальнейшие варианты лечения пациента зависят от причин заболевания. Терапия синкопальных состояний направлена на профилактические меры, которые снижают нейрососудистую возбудимость, повышают устойчивость психической и вегетативной систем.

Для урегулирования психических состояний врач прописывает прием психотропных препаратов, курс лечения которыми составляет не менее 2 месяцев. Устранить тревожность помогают таблетки антелепсина, грандоксина, седуксена. Человеку следует внимательно следить за общим состоянием своего организма. Регулярно бывать на свежем воздухе, применять умеренные физические нагрузки, обеспечить полноценный отдых, следить за режимом труда, контролировать уровень системного АД.

Чтобы откорректировать вегетативные нарушения, показано проведение дыхательной гимнастики, прием витаминов группы B, вазоактивных препаратов, ноотропов. Если синкопальные состояния обусловлены сердечными патологическими процессами, то назначаются средства, улучшающие коронарный кровоток: атропин, сердечные гликозиды. В зависимости от причины потери сознания могут быть использованы противосудорожные препараты. Госпитализация после синкопального состояния проводится для пациентов, у которых:

• повторные приступы;
• отмечается нарушение сердечной деятельности перед обмороком;
• плохой семейный анамнез;
• обмороки возникают в положении лежа;
• получены травмы после синкопа;
• острая неврологическая симптоматика;
• наличие ишемии миокарда;
• приступ вызван аритмией.

Несмотря на многообразие феноменологических проявлений пароксизмов, характеризующихся нарушением сознания, в настоящее время выделяют две основные группы пароксизмальных расстройств сознания – эпилептические и неэпилептические. В структуре последних синкопальные (обморочные) состояния занимают ведущее место.

У отдельных больных судорожные синкопе маскируются под эпиприпадки . После проведения первичного неврологического обследования таким пациентам зачастую назначают лечение антиэпилептическими препаратами. Несмотря на проводимую терапию, у 25% больных эпилепсией отмечаются синкопальные состояния.

Рекомендации Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации кардиологов (ACC/AHA), Европейского общества сердца (ESC) и других указывают, что пациенты с синкопе, пресинкопе, головокружением или повторными необъяснимыми сердцебиениями должны быть подвергнуты обязательному мониторированию электрокардиограммы (ЭКГ). При диагностических возможностях ЭКГ-мониторов возможно осуществлять длительный мониторинг и диагностику преходящих или редких симптомов.

Классификация синкопальных состояний

Учитывая тот факт, что синкопальные состояния встречаются в клинической практике врачей-интернистов любого профиля, необходим единый подход к их классификации.

В настоящее время выделяют следующие состояния:
1. Неврогенные обмороки : психогенные, ирритативные, дезадаптационные, дисциркуляторные.
2. Соматогенные обмороки : кардиогенные, вазодепрессорные, анемические, гипогликемические, респираторные.
3. Синкопальные состояния при экстремальных воздействиях : гипоксические, гиповолемические, интоксикационные, медикаментозные, гипербарические.
4. Редко встречающиеся и полифакторные синкопальные состояния : никтурические, кашлевые.

Кроме того, рассматривая обморок как развернутый во времени процесс, выделяют степени выраженности синкопальных состояний.
1. Пресинкопальное:
I степень – слабость, тошнота, мушки перед глазами;
II степень – более выраженные описанные выше симптомы с элементами нарушения постурального тонуса.
2. Синкопальное:
I степень – кратковременное выключение сознания на несколько секунд без выраженного постприпадочного синдрома;
II степень – более длительная потеря сознания и выраженные постприпадочные проявления.
В приведенной классификации подчеркивается, что синкопальный пароксизм является поэтапным процессом, в котором можно выделить переходные состояния
Клиника обмороков

Обморок характеризуется:
генерализованной мышечной слабостью
снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо
потерей сознания

Термин «слабость» означает недостаток сил с ощущением надвигающейся потери сознания. В начале обморока (!!!)больной всегда находится в вертикальном положении, исключением является приступ Адамса-Стокса. Обычно больной предчувствует надвигающийся обморок. Сначала ему становится плохо, затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, шум в ушах, тошнота, иногда – рвота, ослабляется зрение. При медленном развитии обморока больной может предотвратить падение и травмы, если быстро примет горизонтальное положение. В этом случае полной потери сознания может не быть.

Глубина и длительность бессознательного состояния различны
иногда больной не полностью отключается от внешнего мира
может развиться глубокая кома с полной потерей сознания и отсутствием реакции на внешние раздражители.

В таком состоянии человек может находиться в течение нескольких секунд или минут, иногда даже около получаса. Как правило, больной лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены, однако сразу после потери сознания возникают клонические подергивания мышц лица и туловища. Функции тазовых органов обычно контролируются, пульс слабый, иногда не прощупывается, артериальное давление (АД) понижено, дыхание почти незаметно. Как только больной принимает горизонтальное положение, кровь притекает к головному мозгу, пульс становится более сильным, дыхание – более частым и глубоким, нормализуется цвет лица, восстанавливается сознание. С этого момента человек начинает адекватно воспринимать окружающую обстановку, но ощущает резкую физическую слабость, слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку.
Головная боль, сонливость и спутанность сознания после обморока обычно не возникают.

Обморок сосудистого генеза

К сосудистым обморокам относят состояния, возникающие в результате падения АД или уменьшения венозного возврата крови к сердцу:
вазовагальные
синокаротидные
ортостатические
ситуационные синкопе.
различают также психогенные обмороки в результате воздействия психоэмоциональных факторов

Пациенты описывают обморок как появление чувства дурноты, головокружения. Они бледнеют, появляется испарина, затем больные теряют сознание. Считается, что патогенетической основой вазовагальных обмороков являются избыточное депонирование крови в венах нижних конечностей и нарушение рефлекторных влияний на сердце. Описаны и другие варианты вазовагальных обмороков. При интенсивном болевом синдроме висцерального происхождения раздражение блуждающего нерва может способствовать замедлению сердечной деятельности и даже остановке сердца, например при приступе печеночной колики, поражении пищевода, средостения, бронхоскопии, плевральной пункции и лапароцентезе, выраженном системном головокружении при лабиринтных и вестибулярных расстройствах, пунктировании полостей тела. Иногда обморок развивается при сильном приступе мигрени.

Синокаротидные обмороки

Они характерны для людей среднего возраста, связаны с раздражением синокаротидного узла и развитием рефлекторной брадикардии, которые приводят к обмороку. Он возникает при резком запрокидывании головы назад или сдавлении шеи туго завязанным галстуком или воротником рубашки. Специфичность ситуации является ключом к диагнозу, для подтверждения которого следует провести осторожный односторонний массаж синокаротидного синуса в горизонтальном положении больного, желательно под контролем ЭКГ для регистрации брадикардии. Такой массаж информативен с диагностической точки зрения у больных пожилого возраста, (!!!)но его не следует проводить во время амбулаторного приема, если над сонной артерией выслушиваются шумы, указывающие на наличие атеросклеротической бляшки, или при наличии в анамнезе желудочковой тахикардии, недавно перенесенного транзиторного ишемического нарушения кровообращения, инсульта или ИМ.

Ортостатические обмороки

Основное отличие ортостатических обмороков – появление их исключительно при переходе из горизонтального в вертикальное положение.
Ортостатическая артериальная гипотония служит причиной синкопе в среднем у 4-12% пациентов.

Этот вид обморока возникает у лиц с хронической недостаточностью или периодической неустойчивостью вазомоторных реакций. Понижение АД после принятия вертикального положения происходит вследствие нарушения вазоконстрикторной реактивности сосудов нижних конечностей, отвечающих за сопротивление и емкость сосудов.

Постуральный обморок развивается у практически здоровых людей, у которых по неизвестным причинам наблюдаются неполноценные постуральные реакции (что может носить семейный характер). У таких людей ощущение слабости возникает при резких наклонах, АД у них слегка понижается, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсаторные реакции резко ослабевают и АД продолжает стремительно падать.

Такой вид обморока возможен при первичной недостаточности вегетативной нервной системы, семейных вегетативных дисфункциях.

Описано, по меньшей мере, три синдрома ортостатического обморока:

I.Острая или подострая вегетативная дисфункция . При этом заболевании у практически здоровых взрослых людей или у детей в течение нескольких дней или недель происходит частичное или полное расстройство деятельности парасимпатической и симпатической систем. Исчезают зрачковые реакции, прекращаются слезо-, слюно- и потоотделение, наблюдаются импотенция, парез мочевого пузыря и кишечника, ортостатическая гипотензия. При дополнительных исследованиях выявляются повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости, дегенерация немиелинизированных вегетативных нервных волокон. Считается, что данное заболевание является вариантом острого идиопатического полиневрита, сходного с синдромом Ландри-Гийена-Барре.

II.Хроническая недостаточность постганглионарных вегетативных нервных волокон . Это заболевание развивается у людей среднего и старшего возраста, у которых постепенно возникает хроническая ортостатическая гипотензия, иногда в сочетании с импотенцией и нарушением функций тазовых органов. После пребывания в вертикальном положении в течение 5-10 мин АД снижается не менее чем на 35 мм рт. ст., уменьшается пульсовое давление, при этом бледности, тошноты и повышения частоты пульса не наблюдается. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Состояние относительно доброкачественное и, по-видимому, необратимое.

III.Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон . При этом заболевании ортостатическая гипотензия вместе с периодически возникающими ангидрозом, импотенцией и нарушениями функций тазовых органов сочетается с поражениями центральной нервной системы.
К ним относятся:
1. Синдром Шая-Дрейджера , характеризующийся тремором, экстрапирамидной ригидностью и амнезией;
2. Прогрессирующая мозжечковая дегенерация , некоторые разновидности которой бывают семейными;
3. Более изменчивые экстрапирамидные и мозжечковые заболевания (стриато-нигральная дегенерация).

Эти синдромы приводят к потере трудоспособности, а часто и к смерти в течение нескольких лет.

Вторично ортостатическая гипотензия возникает в результате
расстройств вегетативной нервной системы
возрастных физиологических изменений
недостаточности функции надпочечников
гиповолемии
приема некоторых лекарственных средств (гипотензивные средства, трициклические антидепрессанты, препараты леводопы, нейролептики, -блокаторы), особенно у больных пожилого возраста, которым приходится принимать одновременно несколько препаратов
Недостаточность вегетативной нервной системы – поражение пре- и постганглионарных вегетативных волокон – наиболее часто встречается при вовлечении в патологический процесс боковых столбов спинного мозга (сирингомиелия) или периферических нервов (диабетическая, алкогольная, амилоидная полиневропатии, синдром Эйди, гиповитаминозы и др.)
ортостатическая гипотензия считается одним из проявлений болезни Паркинсона,
мультисистемной атрофии головного мозга
синдрома обкрадывания подключичной артерии
Но чаще причинами ортостатической гипотензии являются голодание, анемия, длительный постельный режим

Ситуационные обмороки

Ситуационные обмороки возникают при кашле, мочеиспускании, дефекации и глотании. Обморок при мочеиспускании или дефекации – состояние, которое обычно наблюдается у людей пожилого возраста во время или после мочеиспускания, особенно после резкого перехода из горизонтального положения в вертикальное. Его можно выделить как отдельную разновидность постурального обморока.

Предполагается, что снижение внутривезикулярного давления вызывает быстрое расширение сосудов, усиливающееся в вертикальном положении. Определенную роль играет также брадикардия, обусловленная деятельностью блуждающего нерва. Обмороки при кашле и глотании достаточно редки и развиваются только при воздействии специфического для каждой формы провоцирующего фактора.

Обмороки психогенного характера
Психогенный характер обмороков выявляют у больных после проведения возможных исследований при отсутствии у них признаков заболевания сердца или неврологических нарушений.

Данную группу больных можно разделить на две категории:
пациенты, у которых был первый эпизод обморочного состояния (дальнейшее обследование можно прекратить), и
пациенты, которых обмороки продолжают беспокоить (следует провести оценку психического состояния больного). Почти в 25% подобных случаев при психиатрическом обследовании удается обнаружить психические расстройства, сочетающиеся с обморочными состояниями.

Часто у эмоционально лабильных людей на фоне действия психотравмирующего фактора развиваются панические атаки, для которых характерны внезапное начало, сердцебиение, чувство жара, нехватки воздуха, затем присоединяются боль в грудной клетке, дрожь, чувство страха и обреченности. Вслед за гипервентиляцией возникают парестезии. В такие моменты больные субъективно ощущают потерю сознания или даже наступление смерти, но выключения сознания или падения не происходит. Беседа с очевидцами приступов, проба с гипервентиляцией и появление вышеперечисленных симптомов помогают клиницисту правильно поставить диагноз.

Отдельно следует описать неэпилептические припадки, или псевдоприпадки. Они чаще встречаются у женщин в возрасте около 20 лет, в семейном анамнезе которых, как правило, есть упоминания о родственниках, страдавших эпилепсией. Такие пациенты имели возможность наблюдать развитие эпилептических припадков, имитируют их или сами страдают психическими заболеваниями. Псевдоприпадки разнообразны и более длительны, чем истинные эпилептические приступы. Они отличаются плохой координированностью движений, сложной локализацией, происходят в людных местах, травмы очень редки. Во время припадка пациент может сопротивляться осмотру врача.

Неврологические синкопе

Кроме синкопе кардиального генеза, к синкопальным относятся состояния с внезапно наступающим кратковременным нарушением сознания, что может быть результатом преходящей анемии мозга. Достаточный уровень кровоснабжения мозга зависит от ряда физиологических условий состояния сердечной деятельности и сосудистого тонуса, объема циркулирующей крови и ее физико-химического состава.

Выделяют три основных фактора, способствующих ухудшению мозгового кровотока, нарушению питания мозга и, в конечном счете, эпизодическим выключениям сознания.
1. Кардиальный – ослабление силы сокращений сердца нейрогенного характера или вследствие остро наступающей функциональной недостаточности сердечной мышцы, клапанного аппарата, нарушения сердечного ритма.
2. Сосудистый – падение тонуса сосудов артериальной или венозной систем, сопровождающееся значительным снижением АД.
3. Гомеостатический – изменение качественного состава крови, особенно уменьшение содержания сахара, углекислоты, кислорода.

При отборе больных для неврологического обследования необходимо тщательно собрать неврологический анамнез (выяснить наличие в прошлом судорожных припадков, длительной потери сознания, диплопии, головной боли, расспросить о состоянии после потери сознания) и провести целенаправленное физикальное обследование, выявляя сосудистые шумы и очаговые неврологические симптомы.

Обследование также должно включать
электроэнцефалографию
компьютерную и магнитно-резонансную томографии головного мозга
транскраниальную доплерографию при подозрении на наличие стенозирующего процесса (у людей после 45 лет, при выявлении шумов над сонной артерией, у лиц, перенесших транзиторные ишемические атаки или инсульт).

Обмороки у лиц пожилого возраста

(!!!)При развитии обмороков у пациентов пожилого возраста в первую очередь нужно думать о появлении полной поперечной блокады проведения или тахиаритмии. При их обследовании необходимо помнить о комплексной природе обморочных состояний и о том, что такие пациенты часто принимают одновременно несколько лекарственных препаратов.

В пожилом возрасте чаще встречаются такие причины синкопе, как
ортостатическая гипотония
неврологические расстройства
аритмии

Если при осмотре выявлена ортостатическая гипотония, необходимо обратить особое внимание на прием пациентом лекарственных препаратов, способствующих снижению АД с развитием постуральных нарушений. Если больной такие препараты не принимает, то основное внимание следует уделить исследованиям сердечно-сосудистой и нервной систем. Если при неврологическом осмотре нет патологических изменений, но есть жалобы на нарушение мочеиспускания, потоотделения, запоры, импотенцию и пациент рассказывает о развитии обмороков исключительно после резкого вставания с постели или после сна, то предполагают развитие хронической вегетативной недостаточности. В таком случае основную опасность для пациента представляет не сама потеря сознания, а сопровождающее ее падение, поскольку это часто приводит к переломам.

Больному нужно рекомендовать не вставать резко с постели, сначала присесть или произвести несколько движений ногами лежа, использовать эластичные бинты и бандажи, постелить ковры в ванной комнате и коридоре, так как это наиболее частые места падений вследствие обмороков у людей пожилого возраста. Прогулки на свежем воздухе желательно совершать в местах, где нет твердого покрытия, не следует долго стоять на месте.

Если же при неврологическом осмотре больного выявляют признаки поражения нервной системы, необходимо более тщательное обследование в специализированном стационаре для уточнения причины синкопе и подбора адекватной схемы лечения.

The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC)

Developed in collaboration with, European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA), and Heart Rhythm Society (HRS)

Endorsed by the following societies, European Society of Emergency Medicine (EuSEM), European Federation of Internal Medicine (EFIM), European Union Geriatric Medicine Society (EUGMS), American Geriatrics Society (AGS), European Neurological Society (ENS), European Federation of Autonomic Societies (EFAS), American Autonomic Society (AAS)

Руководство по диагностике и лечению обмороков (версия 2009)

Целевая группа по диагностике и ведению обморока Европейского Общества Кардиологов (ESC). Разработано в сотрудничестве в Европейской Ассоциацией Сердечного ритма (EHRA), Ассоциацией Сердечной Недостаточности (HFA) и Обществом Сердечного Ритма (HRS).

Сокращения и акронимы

Преамбула

Введение

Часть 1. Определения, классификация и патофизиология, эпидемиология, прогноз, влияние на качество жизни, экономические вопросы

1.1 Определения
1.2 Классификация и патофизиология 1.2.1 Размещение обмороков в более широких рамках потерь сознания (реальных или предполагаемых)
1.2.2.1 Рефлекторные обмороки (нейромедиаторные обмороки)
1.2.2.2 Синдром ортостатической гипотонии и ортостатической непереносимости
1.2.2.3 Сердечные (сердечно-сосудистые) обмороки
1.3 Эпидемиология
1.3.1 Доля обмороков среди населения в целом
1.3.2 От общего населения к медицинским установкам
1.3.3 Распространенность причин обморока
1.4 Прогнозы
1.4.1 Риск смерти и угрожающих жизни событий
1.4.2 Повторяемость обмороков и риск телесных повреждений
1.5 Влияние на качество жизни
1.6 Экономические вопросы

Часть 2. Первоначальные оценки, диагностика и стратификация риска

2.1 Первоначальная оценка
2.1.1 Диагностика обморока
2.1.2 Этиологическая диагностика
2.1.3 Стратификация риска
2.2 Диагностические тесты
2.2.1 Синокаротидной массаж
2.2.2 Ортостатическая проба
2.2.2.1 Активный подъем
2.2.2.2 Tilt тестирование
2.2.3 ЭКГ-мониторинг (неинвазивный и инвазивный)
2.2.3.1 Мониторинг в стационаре
2.2.3.2 Холтеровское мониторирование
2.2.3.3 Перспективы внешних регистраторов событий
2.2.3.4 Наружные петлевые рекордеры
2.2.3.5 Имплантируемые петлевые рекордеры
2.2.3.6 Отдаленная телеметрия (на дому)
2.2.3.7 Классификация электрокардиографических записей
2.2.3.8 ЭКГ-мониторинг обмороков на рабочем месте
2.2.4 Электрофизиологические исследования
2.2.4.1 Подозреваемая периодическая брадикардия
2.2.4.2 Обморок у больных с двухпучковой блокадой Гиса (высокой степенью атриовентрикулярной блокады)
2.2.4.3 Подозреваемая тахикардия
2.2.5 Проба с АТФ
2.2.6 Эхокардиография и другие методы визуализации
2.2.7 Стресс-тестирование
2.2.8 Катетеризация сердца
2.2.9 Психиатрическая оценка
2.2.10 Неврологическая оценка
2.2.10.1 Клиническое состояние
2.2.10.2 Неврологические тесты

Часть 3. Лечение

3.1 Лечение пациентов с рефлекторными обмороками и ортостатической непереносимостью
3.1.1 Рефлекторные обмороки
3.1.1.1 Терапия
3.1.1.2 Индивидуальные харакеристики
3.1.2 Ортостатическая гипотония и ортостатическая непереносимость
3.2 Аритмия как основная причина обморока
3.2.1 Дисфункция синусового узла
3.2.2 Нарушения атриовентрикулярного проведения
3.2.3 Пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардии
3.2.4 Неисправности имплантированных устройств
3,3 Обморок при органических поражениях сердца или сердечно-сосудистой системы
3.4 Необъясненные обмороки у больных с высоким риском внезапной сердечной смерти
3.4.1 Ишемическая и неишемическая кардиомиопатии
3.4.2 Гипертрофическая кардиомиопатиия
3.4.3 Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка
3.4.4 Больные с первичными электрическими заболеваниями сердца

Часть 4. Особые вопросы

4.1 Обморок в пожилом возрасте
4.2 Обморок в педиатрической практике
4.3 Вождение автомобиля и обмороки

Часть 5. Организационные аспекты

5.1 Ведение обмороков в общей практике
5.2 Ведение обмороков в отделении неотложной помощи
5.3 Единое ведение обмороков (T-LOC)
5.3.1 Существующая модель единого ведения обмороков
5.3.2 Предлагаемая модель

Список литературы

Сокращения и акронимы

• ANF недостаточность вегетативной нервной системы
• ANS вегетативная нервная система
• ARVC аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка
• АТФ аденозинтрифосфат
• АV атриовентрикулярный
• AVID имплантируемое антиаритмическое устройство - дефибриллятор
• BBB блокада ветвей пучка Гиса
• ВР кровяное давление
• b.p.m. ударов в минуту
• CAD коронарная болезнь сердца
• COСердечный выброс
• CSH синокаротидная гиперчувствительность
• CSM синокаротидной массаж
• CSS синокаротидной синдром
• CSNRT КВВФСУ
• КТ компьютерная томография
• DCM дилятационная кардиомиопатия
• ЭКГ электрокардиограмма
• ED отделение неотложной помощи
• EEG электроэнцефалограмма
• EPS электрофизиологическое исследование
• ESC Европейское общество кардиологов
• FASS служба обмороков и падений
• FDA управление пищевых продуктов и медикаментов
• HF сердечная недостаточность
• HOCM обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия
• HR сердечный ритм
• HV гисо-желудочковый
• ICD имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
• ILR имплантируемый петлевой рекордер
• LBBB блокада левой ножки пучка Гиса
• LOC потеря сознания
• LVEF фракция выброса левого желудочка
• MRI магнитно-резонансная томография
• ОН ортостатическая гипотония
• PCM маневр «физического противодавления»
• PDA персональный цифровой ассистент (компьютер-наладонник)
• POTS постуральной синдром ортостатической тахикардии
• RBBB блокада правой ножки пучка Гиса
• SCD внезапная сердечная смерть
• SNRT время восстановления функции синусового узла
• СВР системное сосудистое сопротивление (ОПСС)
• SVT суправентрикулярная тахикардия
• TIA транзиторная ишемическая атака
• T-LOC кратковременная потеря сознания
• VT желудочковая тахикардия
• ВВС вазовагальный обморок

Преамбула

Руководства и экспертные консенсусные документы обобщают и оценивают все имеющиеся в настоящее время доказательства по конкретному вопросу в целях оказания помощи врачам в выборе оптимальной системы стратегии ведения типичного пациента, страдающего от данного состояния, принимая во внимание влияние на конечный результат, а также соотношения риск/польза специфических диагностических или терапевтических средств. Руководства не могут заменить учебники. Правовые последствия применения руководств были рассмотрены ранее. Большое число руководств и экспертных консенсусных документов были выпущены в последние годы Европейским обществом кардиологов (ESC), а также другими обществами и организациями.

Из-за влияния на клиническую практику, критерии качества разработки руководящих принципов были созданы для того, чтобы сделать все решения прозрачными для пользователя. Документы могут быть найдены на веб-сайте ESC (http://www .escardio.org /guidelines). Руководящие принципы и рекомендации должны помочь врачам в клинической практике, однако, окончательное решение по лечению пациента должно быть принято лечащим врачом этого больного.

Примечание: *Применение класса III ЕОК не рекомендуется.

Таблица 2. Уровни доказательств

Введение

Первое руководство ESC по ведению обмороков было опубликовано в 2001 году, оно было пересмотрено в 2004. В марте 2008 года Комитет по руководящим принципам практики решил, что появилось достаточно новых данных для разработки нового руководства. Существуют два основных аспекта этого документа, которые отличают его от своих предшественников. Один заключается в выявлении точной причины обморока в целях адекватного и эффективного механизмспецифического лечения и определении конкретного риска для пациента, который часто зависит от основного заболевания, а не от обморока. Второй аспект заключается в подготовке всеобъемлющего документа, который адресован не только кардиологам, но и всем врачам, заинтересованным в этой области. Для достижения этой цели принимали участие большое количество специалистов других специальностей. Всего 76 специалистов по различным дисциплинам приняли участие в этом проекте.

Наиболее значимые изменения, перечисленные здесь:

• Обновленная классификация обмороков в более широких рамках кратковременных потерь сознания (T-Loc).
• Новые данные по эпидемиологии.
• Новый диагностический подход, ориентированный на стратификации риска внезапной сердечной смерти (ВСС) и сердечно-сосудистых событий после первоначальные оценки, в том числе некоторые рекомендации по лечению больных с необъяснимыми обмороками высокого риска.
• Акцент на повышении роли диагностической стратегии, основанной на длительном мониторинге, в отличие от традиционной стратегии на основании лабораторных испытаний.
• Обновление научно-обоснованного лечения.

Литература по обследованию и лечению обмороков в значительной степени основана на серии случаев, групповых исследованиях или ретроспективных анализах уже существующих данных. Влияние этих подходов на результаты лечения и снижение рецидивов обмороков трудно оценить без осуществления рандомизированных и слепых исследований.

Мы признаем, что для некоторых из рекомендаций, связанные с диагностическими и лечебными процессами, контролируемых испытаний никогда не проводилось. Следовательно, некоторые из этих рекомендаций приняты на основе небольших исследований, клинической практики, консенсуса экспертов, а иногда и просто здравого смысла. В этих случаях, в соответствии с действующим форматом рекомендаций, приводится уровень доказательств C.

Часть 1. Определения, классификация.

Обморок - это кратковременная потеря сознания (T-LOC), вызванная преходящей глобальной церебральной гипоперфузей, характеризующаяся быстрым началом, кратковременностью и спонтанным полным выздоровлением.

Преходящей глобальной церебральной гипоперфузией обморок отличается от других потерь сознания. Без этого дополнения, определения обморока становится достаточно широким, чтобы включать такие расстройства, как эпилептические припадки и сотрясение мозга.

Термин T-LOC специально предназначен для охвата всех нарушений, характеризуемых самовосстанавливающейся потерей сознания (LOC), независимо от механизма (Рисунок 1).

Такое определение минимизирует концептуальную и диагностическую путаницу.

В документах прошлого зачастую не ставился обморок, или ставился избыточно, например эпилептические припадки и даже инсульт относили к обморокам. Эту путаницу можно по-прежнему найти в литературе.

Иногда обмороки могут иметь продромальный период, во время которого различные симптомы (головокружение, тошнота, потливость, слабость, нарушения зрения) предупреждают о том, что обморок случится неизбежно.

Часто, однако, LOC происходит "без предупреждения". Точную оценку длительности спонтанных эпизодов редко удается получить.

Типичный обморок краток. Полная потеря сознания при рефлекторном обмороке продолжается не более 20 секунд. Однако в редких случаях обмороки могут быть дольше, даже вплоть до нескольких минут. В таких случаях, дифференциальная диагностика между обмороками и другими причинами потерь сознания (LOC) может быть затруднена.

Выход из обморока, как правило, сопровождается почти немедленным восстановлением надлежащего поведения и ориентации. Ретроградная амнезия, хотя считается необычным признаком, может быть более частой, чем считалось ранее, в частности, у людей старшего возраста. Иногда период восстановления может быть отмечен выраженной слабостью.

Прилагательное «предобморочный» используется для обозначения симптомов и признаков того, что происходит до падения в обморок, и является синонимом «предупреждающий» и «продромальный». Существительное «предобморок» или «около-обморок» часто используется для описания состояния, напоминающего начало обморока, но за которым не следует потеря сознания (LOC); остаются сомнения относительно того, что механизмы, участвующие в этих явлениях, являются такими же, как при обмороке.

1.2 Классификация и патофизиология

1.2.1 Размещение обмороков в более широких рамках преходящих потерь сознания (реальных или кажущихся)

Концепция Кратковременных Преходящих Потерь Сознания (T-LOC) показана на Рисунке 1.

Два дерева решений отделяют Т-LOC от других состояний: Первое: есть ли потеря сознания или нет?

В случае потери сознания присутствуют ли 4 признака: Транзиторность, Быстрое начало, Краткость приступа, Спонтанное восстановление?

При положительном ответе констатируется T-LOC.

T-LOC подразделяется на травматическую и нетравматическую формы. Травматическая форма T-LOC представлена, как правило, сотрясением мозга. Нетравматический T-LOC делится обмороки, эпилептические припадки, психогенные псевдосинкопы и T-LOC от редких разных причин.

Психогенные псевдосинкопы обсуждаются в другой части этого документа. Редкие Разные расстройства включают, например, катаплексию или те, клиника которых напоминает Т-LOC лишь в редких случаях (например, чрезмерная дневная сонливость).

Некоторые расстройства могут напоминать обмороки в двух вариантах: (Таблица 3).

Таблица 3. Состояния, некорректно диагносцируемые как синкопэ

В одних случаях потеря сознания действительно есть, но механизм ее иной, чем глобальная церебральная гипоперфузия. Примерами являются эпилепсия, некоторые нарушения обмена веществ (в том числе гипоксия и гипогликемия), интоксикация и вертебробазилярная транзиторная ишемическая атака (ТИА).

При других расстройствах сознание только на первый взгляд потеряно, это такие случаи, как катаплексия, гипотоническая атака, дроп-атака, психогенная псевдосинкопа и TIA из сонных артерий. В этих случаях дифференциальная диагностика от обморока, как правило, очевидна, но иногда может быть затруднена из-за отсутствия анамнеза, вводящих в заблуждение особенностей или путаницы в определении обморока.

Эта дифференциация имеет важное значение для врача, который часто сталкивается с пациентами с внезапной LOC (реальной или мнимой), которая может быть вызвано причинами, не связанным с уменьшением глобального церебрального кровотока.

1.2.2 Классификация и патофизиология обмороков

В таблице 4 представлены патофизиологических классификация основных причин обморока, подчеркнуты большие группы заболеваний, связанных с различными профилями риска. Различные патофизиологических процессы могут привести к падению системного артериального давления (АД) с уменьшением глобального мозгового кровотока, являющимся основной причиной обморока. Внезапное прекращение мозгового кровотока на 6-8 секунд достаточно, чтобы произошла потеря сознания. Опыт Tilt-тестирования показал, что снижение систолического АД на 60 мм или меньше приводит к обмороку. Системное АД определяется сердечным выбросом (CВ) и общим периферическим сосудистым сопротивлением, а падение АД может определяться либо одним из факторов, либо их комбинацией, хотя их относительный вклад может значительно различаться.

Таблица 4. Классификация синкопальных состояний.

Рисунок 2 показывает, как патофизиология лежит в основе классификации.

Посильный перевод и иллюстрация в более высоком качестве:

В центре рисунка - низкое АД / глобальная церебральная гипоперфузия, рядом - левое полукольцо отражает низкое или недостаточное периферическое сопротивление, правое полукольцо - низкий сердечный выброс.

Низкое или недостаточное периферическое сопротивление может быть вследствие патологической рефлекторной деятельности (изображена в следующем кольце), вызывающей расширение сосудов и брадикардию. Рефлекторные обмороки бывают вследствие вазодилятации, вследствие замедления сердечной деятельности либо смешанные. Они отражены в верхней части самого внешнего кольца.

Причиной низкого или недостаточного периферического сопротивления могут быть также функциональные или структурные нарушения вегетативной нервной системы (ANS) с лекарственно-индуцированной, первичной или вторичной недостаточностью вегетативной нервной системы (ANF). Они отражены в левой нижней части внешнего кольца. При ANF вазомоторный ответ не в состоянии увеличить общее периферическое сосудистое сопротивление.

При принятии вертикального положения сила тяжести в сочетании с вазомоторный слабостью приводит к концентрации венозной крови ниже диафрагмы, что приводит к уменьшению венозного возврата и, следовательно, преходящему уменьшению сердечного выброса до 3 раз.

Первой причиной, уменьшающей сердечный выброс, является рефлекторная брадикардия. Вторая группа причин - аритмии и органические заболевания сердца и легких, включая ТЭЛА и легочную гипертензию.

В-третьих, это недостаточный венозный возврат из-за гиповолемии или венозного депонирования.

Три окончательных механизма: рефлекторный, ортостатический и сердечно-сосудистый, показаны вне колец на рисунке 2.

1.2.2.1 Рефлекторные обмороки (нейро-медиаторные синкопе)

К рефлекторным обморокам традиционно относят разнородную группу состояний, при которых сердечно-сосудистые рефлексы, которые в норме необходимы для контроля над циркуляцией крови, периодически становятся патологическими. Это приводит к расширению сосудов и/или брадикардии и тем самым к снижению артериального давления и глобальной церебральной перфузии.

Рефлекторные обмороки обычно классифицируются на основе наиболее вовлеченного эфферентного пути - симпатического или парасимпатического.

Термин «Вазодепрессорный тип» обычно используется при гипотонии в связи с преобладанием сосудорасширяющего тонуса над сосудосуживающим.

Термин «Кардиоингибиторный тип» используется при преобладании брадикардии или асистолии.

Термин «Смешанный тип» используется, если оба механизма присутствуют.

Рефлекторные обмороки могут быть классифицированы также на основе запускающего механизма, т.е. афферентного пути (табл. 4).

Следует признать, что это упрощение, потому, что в контексте конкретных ситуаций, таких, как обмороки при мочеиспускании или дефекации, многие различные механизмы могут работать одновременно.Запускающие ситуации значительно различаются и между отдельными пациентами. В большинстве случаев эфферентные пути не сильно зависят от характера триггера (например, обморок при мочеиспускании и вазовагальный обморок (VVS) могут быть как кардиоингибиторным, так и или вазодепрессорным обмороком). Знание различные запускающих моментов является клинически важным, так как их распознавание может быть инструментом в диагностике обморока:

• Вазовагальный обморок (VVS), известный также как «обычный обморок», запускается эмоциями или ортостатическим стрессом. Как правило, ему предшествуют продромальные симптомы вегетативной активации (потливость, бледность, тошнота).
• Ситуационный обморок традиционно относится к обморокам, рефлекторно связанным с некоторыми конкретными обстоятельствами. Обмороки могут возникнуть у молодых спортсменов после физических упражнений, а среди людей среднего возраста и пожилых могут манифестировать как раннее проявление «недостаточности вегетативной нервной системы» (ANF) , прежде чем стать «типичной ортостатической гипотензией».
• Синокаротидный обморок заслуживает особого упоминания. В своей редкой спонтанной форме он вызван механической манипуляцией на каротидных синусах. В более частой форме механический триггер не находится, и диагноз ставится путем синокаротидного массажа.
• термин «Атипичная форма» используется для описания тех ситуаций, в которых рефлекторные обмороки происходит при неопределенных запускающих ситуациях и даже при видимом отсутствии триггеров. Диагноз в этом случае основывается не столько на сборе анамнеза, сколько на исключении других причин обморока (отсутствие органических заболеваний сердца), и на воспроизведении симптомов при тесте с наклоном.

Классическая форма VVS обычно начинается в молодом возрасте как изолированный эпизод, чем отличается от других форм с атипичной манифестацией, начинающихся в пожилом возрасте и часто связанных с сердечно-сосудистыми и неврологическими расстройствами, возможно в виде ортостатической или послеобеденной гипотонии. В этих последних формах рефлекторный обморок выглядит как выражение патологического процесса, в основном связанного с нарушением способности вегетативной нервной системы активировать компенсационные рефлексы, так что имеет место дублирование «недостаточности вегетативной нервной системы» (ANF).

Сравнительные данные по ортостатическим обморокам представлены в таблице 5.

1.2.2.2 Синдромы ортостатической гипотонии и ортостатической нетолерантности

В отличие от рефлекторного обморока, при «недостаточности вегетативной нервной системы» (ANF) эфферентная симпатическая активность хронически нарушена, отчего вазоконстрикция является недостаточной. В положении стоя артериальное давление падает и происходят обмороки либо предобморочные состояния.

Ортостатическая гипотония определяется как патологическое снижение систолического АД в положении стоя. Строго говоря, с патофизиологической точки зрения не существует «перекрытия» между рефлекторным обмороком и ANF, но клинические проявления этих двух состояний часто перекрываются, иногда дифференциальный диагноз очень труден.

«Ортостатической нетолерантность» определяется как симтомокомплекс, возникающий в вертикальном положении из-за нарушения кровообращения. Обморок является одним из симптомов, возможны и другие:

• головокружение, предобмороки (II),
• слабость, усталость, вялость (III),
• сердцебиение, потливость (IV),
• нарушения зрения (в том числе нарушение резкости, повышенную яркость, туннельное зрение) (V),
• нарушения слуха(в том числе треск шум в ушах) (VI),
• боли в области шеи (затылочные, парацервикальные и в области плеча), в нижней части спины или боли в области сердца.

Различные клинические синдромы ортостатической нетолерантности приведены в таблице 5.

Среди этих форм также включены рефлекторные обмороки, при которых ортостатический стресс является основным триггером.

• «Классическая» ортостатическая гипотензия определяется как снижение систолического АД не менее чем на 20 мм рт.ст. и диастолического АД не менее чем на 10 мм рт.ст. в течение 3 мин после вставания (рис. 3), описанные у больных с чистой ANF, с гиповолемией, или с другими формами ANF.
• «Начальная (ранняя)» ортостатическая гипотензия характеризуется снижением АД сразу же после вставания более чем на 40 mmHg, после чего АД спонтанно и быстро возвращается в нормальное состояние, поэтому период гипотонии и клинических симптомов короткий, менее 30 с. (рис. 3).
• «Поздняя (прогрессивная)» ортостатическая гипотензия не является редкостью у пожилых лиц. Это связано с возрастными нарушениями компенсационного рефлексов, ригидностью сердца в пожилом возрасте, чувствительной к снижению преднагрузки. Эта форма характеризуется медленным постепенным уменьшением систолического АД после вставания. Отсутствие брадикардии отличает ортостатическую гипотензию от рефлекторного обморока. Брадикардия иногда может возникнуть позже, однако кривая падения давления менее крутая, чем в молодом возрасте (рис. 4).
• Синдром постуральной ортостатической тахикардии (POTS). Некоторые пациенты, в основном молодые женщины с тяжелыми проявлениями ортостатической нетолерантности (но не обмороками), отмечают очень заметное учащение сердечного ритма (при принятии вертикального положения ЧСС увеличивается более чем на 30 ударов в минуту либо до более 120, и ритм нестабилен.) POTS часто встречается при синдроме хронической усталости. Патофизиологию процесса еще предстоит определить.

Обмороком (синкоп) называют приступ кратковременной потери сознания с наруше-нием постурального тонуса и быстрым, полным, самостоятельным восстановлением нор-мального состояния. Главными признаками любого синкопального состояния являются вне-запность развития, кратковременность и обратимость. Иногда выделяют и пресинкопальные (предобморочные, липотимические) состояния - отсутствует полная утрата сознания при со-храняющейся пароксизмальности состояния.

С практической точки зрения целесообразно выделять 3 основные группы обмороков: нейрогенные (нейроопосредованные), кардиальные, ангиогенные. Также важно дифференцировать обмороки от других состояний с непродолжи-тельной потерей сознания (гипогликемия, эпилептические и истерические припадки).

Характеристика синкопальных состояний

Нейрогенные (нейроопосредованные) обмороки - синкопальные состояния, в патогенезе которых ведущее значение придается рефлекторным влияниям на сердечно-сосудистую систему:

* Эмоциональный обморок (обычный, или вазовагальный);

* Обморок при синдроме каротидного синуса;

* Гастроинтестинальная стимуляция (обморок при глотании, дефекации);

* Обморок при мочеиспускании;

* Глоссофарингеальный обморок;

* Стимуляция дыхательных путей;

* Повышенное внутригрудное давление (игра на духовых инструментах, поднятие тяжестей, натуживание);

* Обмороки при затяжном кашле (беттолепсия), при чихании.

Нейрогенные обмороки часто развиваются в положении стоя, особенно в душном помещении. Провоцирующими факторами могут быть боль, эмоциональный стресс.

Нейрокардиогенные обмороки могут развиваться по трем вариантам: кардиоингибиторному (ведущим признаком является брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорному (артериальная гипотензия без брадикардии) или смешанному. Их возникновению предшествует предобморочное состояние (пресинкопе): бледность и влажность кожи, слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота. Во время обморока отмечаются помрачение или потеря сознания на фоне снижения артериального давления и (или) брадикардии. Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, гиперемией и влажностью кожи.

Патогенез нейроопосредованных синкопальных синдромов остается не совсем понятным. Современные концепции предполагают, что афферентные импульсы от различных периферических рецепторов (например, механорецепторов, хеморецепторов) многочисленных органов и систем, а также входные импульсы из вышележащих отделов ЦНС сталкиваются в вазомоторных центрах спинного мозга, что приводит к возникновению эфферентных нейральных сигналов, вызывающих брадикардию и периферическую вазодилатацию.

При вазовагальных обмороках сердечно-легочные механорецепторы хотя и являются основным источником нейральных афферентных сигналов, необходимых для запуска обморока у восприимчивых субъектов, но необходимы также различные провоцирующие факторы (например, беспокойство, боль, физическая нагрузка).

При синдроме каротидного синуса (СКС) основным источником афферентной нейральной активности, предположительно, являются каротидные барорецепторы. Диагноз СКС основывается на появлении во время массажа каротидного синуса либо асистолической паузы продолжительностью не менее 3 с, либо вазодепрессорного ответа со снижением АД более чем на 50 мм рт.ст. от исходного. Достаточно часто при СКС развивается транзиторная атриовентрикулярная блокада.

Кардиогенные обмороки.

Аритмические обмороки развиваются внезапно без предобморочного состояния.

* тахиаритмии (пароксизмы желудочковой, реже - наджелудочковой тахикардии).

* брадиаритмии (атриовентрикулярные или синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла, остановка сино-атриального узла, частые блокированные экстрасистолы);

Тахиаритмии как причины синкопальных состояний чаще развиваются при врожденных (синдром Романо-Уорда - первичная кардионейропатия) и приобретенных (вследствие перенесенных заболеваний миокарда, электролитных нарушений, лекарственных воздействий) формах синдрома удлиненного интервала QT, синдроме WPW, атриовентрикулярной диссоциации и др. состояниях.

Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахи- или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев в работе сердца, слабость.

Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу (т.е. при нарушениях сердечной гемодинамики).

При аортальном стенозе обмороки возникают во время физической нагрузки, часто на фоне одышки и ангинозной боли вследствие снижения АД; другой причиной обмороков может быть желудочковая тахикардия. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца.

Это же относится к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии.

При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится. Перед возникновением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища.

При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.

Обструктивные кардиогенные обмороки могут быть обусловлены первичной легочной гипертензией или ТЭЛА, реже - расслаивающей аневризмой аорты, тампонадой сердца, нарушением работы клапанных протезов.

При синдроме дисплазии соединительной ткани сердца с выраженными нарушениями внутрисердечной гемодинамики зачастую единственным клиническим проявлением заболевания является синкопальный синдром.

Синкопальные состояниям при небольшой физической работе, иногда при перемене положения тела могут развиваться при коронарогенных изменениях миокарда: постинфарктный кардиосклероз с выраженными зонами гипокинезии, постинфарктные аневризмы (вследствие значительного снижения эффективной работы сердца).

Сосудистые обмороки.

Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе больного из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом обмороке отсутствует. Обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций, кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость.

Цереброваскулярные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных) артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме "обкрадывания", кратковременной эмболии.

Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения).

О развитии обморока вследствие сдавления вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синкопального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый "синдром Сикстинской капеллы". Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса.

При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне.

О стенозировании подключичной артерии (проксимальнее отхождения позвоночной артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром "обкрадывания". В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине артериального давления на здоровой и пораженной руке.

На фоне церебрального атеросклероза со стенотическим поражением артерий головного мозга даже преходящее урежение сердечного ритма может вызвать дополнительное ухудшение мозгового кровотока и привести к потере сознания. Многократно повторяющиеся приступы потери сознания могут привести к изменениям в ЦНС с органическим поражением мозга, проявляющимся очаговой симптоматикой.

Механизмы нарушений мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий включает в себя:

* локальное замедление кровотока вследствие стеноза или патологической извитости экстракраниального сегмента артерии;

* усиление турбулентности кровотока, вследствие чего образуются микроагрегаты, эмболы, забрасывающиеся в интракраниальные отделы артерий;

* артерио-артериальная эмболия при изъязвлении атеросклеротических бляшек экстракраниальных отделов церебральных артерий.

Сходство клинической картины синдрома слабости синусового узла (СССУ) и поражения ветвей дуги аорты может вызвать трудности при установлении ведущей причины синкопальных состояний, что препятствует выбору правильной лечебной тактики.

Клиническая картина у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения характеризуется жалобами на головную боль затылочной локализации, отмечаются головокружения, нередко со звоном и шумом в ушах. Наиболее часто нарушаются походка и статика в виде пошатывания при ходьбе, бывают зрительные нарушения - пелена, двоение в глазах, эпизоды потери сознания.

В клинических проявлений синусовых дисфункций основное значение имеют головокружения, кратковременные "отключения" или спутанность сознания, потемнения в глазах, пошатывания, обмороки, а также постоянная слабость, утомляемость.

Примерно у четверти больных пожилого возраста с СССУ встречается гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий. При брадикардии, связанной с СССУ, интерпретация данных допплерографии экстракраниальных мозговых артерий может быть затруднена. Дополнительными методами исследования у этих больных являются транскраниальная допплерография, сцинтиграфия и компьютерная томография головного мозга.

Другими частыми причинами потери сознания являются гипогликемические состояния, эпилептические и истерические припадки.

Гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Им предшествуют введение инсулина, недостаточный прием пищи, возбуждение, чувство голода, нарастающая слабость. Характерным признаком является выраженная потливость. Нарушение сознания развивается на фоне нормальной ЧСС и обычного АД. После выведения из гипогликемического состояния сохраняется оглушенность. При подозрении на гипогликемическое состояние следует обращать внимание на наличие следов инъекций.

Эпилептические припадки обычно начинаются в молодом возрасте после перенесенной инфекции, черепно-мозговой травмы или при хроническом алкоголизме. Припадки возникают без видимых причин, у части больных потере сознания предшествует зрительная, слуховая, вкусовая, обонятельная или чувствительная ауры, при этом необычность ощущений отличает ее от предобморочных состояний.

Большие эпилептические припадки обычно начинаются с тонических судорог, которые переходят в клонические. Характерны прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, длительная оглушенность после припадка, напоминающая сон, головная боль, разбитость. Нехарактерны бледность кожи и артериальная гипотензия.

Малые эпилептические припадки чаще развиваются внезапно, протекают с кратковременной потерей сознания, при этом в ряде случаев мышечный тонус может быть сохранен и больные на несколько секунд "застывают", реже наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и падение больных.

Чем дольше больной страдает эпилепсией и чем чаще возникают припадки, тем значительнее проявляются характерные изменения личности (раздражительность, вязкость, чрезмерная аккуратность). Важное значение в диагностике эпилепсии имеют результаты дополнительных методов исследования: электроэнцефалография (регистрация специфических изменений электрической активности мозга), компьютерная томография головного мозга (объемные образования, грубые ликвородинамические нарушения, выраженные атрофические процессы - как источники эпилептогенной активности).

Истерические припадки развиваются у пациентов, с молодости отличающихся демонстративным стилем мышления. Припадки возникают по очевидному поводу, всегда на людях и относительно продолжительны. Больные падают плавно, мягко, поэтому травм практические не бывает. Во время припадка цвет кожи и слизистых оболочек не изменяется, зрачки хорошо реагируют на свет (веки сжаты!), не наблюдается брадикардии или артериальной гипотензии, нередко отмечается прикусывание губ (но не языка!), стоны, вычурные позы, хаотические движения (но не тонические или клонические судороги!). Иногда удается прервать припадок, зажав на непродолжительное время больному рот и нос.

Программа обследования для дифференциальной диагностики обмороков:

1. Анамнез жизни, сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, принимаемых лекарственных средствах;

2. Жалобы в межприступный период;

3. Данные о том, на протяжении какого времени и как часто повторяются обмороки;

4. Факторы, провоцирующие обмороки;

5. Особенности синкопального состояния:

* наличие, проявления и продолжительность предобморочного состояния;

* симптомы во время обморока (цвет и влажность кожных покровов, частота и характер дыхания и пульса, судорожный синдром);

* продолжительность обморока;

* наличие, проявления и продолжительность послеобморочного состояния.

6. Физикальное обследование с акцентом на выявление сердечно-сосудистых заболеваний (размеры сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса, различие в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточности и т.д.).

7. Анализ ЭКГ (при возможности - оценка предыдущих ЭКГ).

8. Осмотр невропатолога.

9. При наличии показаний - лабораторные методы исследования (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, глюкоза крови и т.д.).

10. В зависимости от выявленных особенностей - проведение тестов:

* активной ортостатической пробы по Тулезиусу;

* пробы Вальсальвы;

* массажа каротидного синуса.

11. Консультация психиатра.

12. Специальные тесты, суточное мониторирование ЭКГ, АД, ЭхоКГ, ЭФИ.

В зависимости от особенностей анамнеза или данных объективных методов исследования, в программу вносятся соответствующие изменения.