ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ И САНОГЕНЕЗ
Патогенез - это раздел патологической физиологии, изучающий механизмы возникновения и течения болезни - взаимосвязь этиологических процессов протекающих в организме, с защитно-приспособительными реакциями организма на них. В сложном животном организме функционирует большое количество систем и органов, тканей, деятельность которых теснейшим образом связана друг с другом. В условиях патологии взаимосвязь между организмами в значительно изменяется. Сложные меняющиеся в зависимости от фазы болезни - изменения, могут приводить к усилению ослаблению необычному комбинированию функций различных систем и органов. Таким образом во время болезни физиологические механизмы организма работают в новых условиях, нередко с необычной силой и в иных комбинациях. Выяснение патогенеза заболеваний является главным вопросом всей теоретической медицины и имеет большое практическое значение ибо только зная механизмы развития болезни врач может сознательно и целеустремленно вмешиваться в ее течение- рационально лечить больных. Изучение патогенеза отдельных заболеваний наряду с выяснением этиологии их является важнейшей задачей патологической физиологии. О патогенезе тех или иных конкретных заболеваний мы будем говорить всю нашу оставшеюся совместную жизнь. Сегодняшняя же лекция посвящена наиболее общим вопросам учения о патогенезе. План: или первое на чем мы с вами остановимся это роль этиологического фактора в патогенезе. Понятно, что этиология болезни и ее патогенез находятся в очень тесной связи. Этиологический фактор, исходя из определения, не только инициирует начало болезни, но и придает ей качественное своеобразие. Столь тесная связь приводит к тому, что некоторые исследователи предлагают даже объединить их под общим названием "этиопатогенез". А до недавнего времени вообще считали, что причинный фактор не только начинает болезнь, он и генерирует ее во всех ее проявления на всем протяжении болезни т.е. признавалось лишь прямое и абсолютное действие болезнетворной причины на патогенез. Однако лишь при очень количестве патологических процессов действие болезнетворного фактора на организм внутренними условиями и организм во первых и компенсаторно-приспособительными реакциями со стороны организма во вторых. Я в данном случае говорю о болезнях, очень быстро заканчивающихся смертью и связанных с воздействием на организм сверх сильных патогенных агентов. Ну например моментальное испарение тела человека при взрыве атомной бомбы. Что это болезнь? Переход от жизни к смерти всегда есть болезнь. Но в данном случае это болезнь не имеющая патогенеза в общепринятом смысле слова, или патогенез который может быть только на основании представлении о этиологическом факторе. Но повторяю таких болезней очень немного. В большинстве случаев патогенез и клиника, заболевания будет зависеть не только от причинных факторов, но и от условий возникновения болезни. Условий как внутренних так и внешних: например: патогенез пневмонии у молодого человека и старика во многом различен. Патогенез пневмонии который развивается после переохлаждения будет иметь свои особенности, но сравнению с пневмонией развивающийся на фоне лучевого поражения, и следовательно лечение в этих случаях будет различно. Более того иногда для лечения больных вообще невозможно применение этиотропной терапии (на фармакологии вам рассказали, что это такое) поскольку этиологический фактор часто действует на организм очень короткое время: например: при ожогах, травмах. Рациональное лечение больных в этих случаях возможно лишь при условии воздействия на механизм и болезнь т.е. при применении патогенетической терапии. Схематично можно выделить 4 основных типов взаимодействии этиологического фактора: с организмом и его влияния на патогенез.
1. Этиологический фактор является лишь толчком, запускающим патологический процесс, который затем, продолжает развиваться под влиянием так называемых патогенетических факторов. Например воздействие тепла при ожогах кратковременно. Но под влиянием тепла гибнут клетки, а из мертвых клеток выделяется в ткань большое количество коагулировавшихся белков, ферментов в том числе лизосомальных, такие биологически активные вещества как гистамин, кинины, электролиты. Весь этот комплекс веществ вызывает вторичное повреждение клеток, которые в момент ожога повреждены не были, и из которых в ткани поступают новые порции биологически активных веществ. Таким образом хотя сам болезнетворный фактор действует на организм кратковременно его разрушающее влияние ощущается в организме на протяжении достаточно длительного периода.
2. Второй тип взаимодействия. Этиологический фактор действует на всем протяжении болезни, которая заканчивается при устранении этого фактора. Пример такого заболевания - чесотка.
3 тип. Этиологический фактор действует на протяжении какого то периода болезни, но она не прекращается после устранения патогенного фактора. Пример болезнь Боткина или инфекционная желтуха при которой выраженные функциональные нарушения печени сохраняются и после удаления возбудителя из организма.
Наконец 4 тип. Этиологический фактор не прекращает своего действия, но болезнь прекращается. Пример: морская болезнь.
Заканчивая разговор о роли этиологического фактора в патогенезе, и обходимо отличить характерную смену причин и следствии в течение каждой болезни. Болезнь и ее патогенез можно вообще представить - длинными цепями событий, где следствие каждой предыдущей стадии является причиной последующей. Например: ущемление кишки является причиной кишечной непроходимости, кишечная непроходимость, причина застоя к кишечник пищевых мас, это в свою очередь является причиной нарушения процесса пищеварения и развития процессов брожения и гниения в кишечнике, накопление токсичных продуктов брожения и гниения и всасывание их в кровь являются причиной интоксикации организма, причиной нарушения обменных процессов в различных тканях и органах организма, в ЦНС и ССС, что в свою очередь является причиной сердечно сосудистой недостаточности, которая является причиной гипоксии (то есть непостоянного снабжения тканей кислородом), а гипоксия причиной несовместимого с жизнью нарушения обмена веществ во всех тканях и органах прежде всего в ЦНС. В данном случае я коснулся лишь одной из причин следственной цепочки в патогенезе кишечной непроходимости. Итак патогенез болезни можно представить в виде цепи процессов увязанных во времени и в пространстве причинно-следственными отношениями. Однако значимость различных звеньев для больного и его врача этой цепи не одинакова. Практически бывает очень важно выделить главное звено патогенеза при разрушении которого распадается вся цепочка, и на ликвидацию которого и должна быть направлена вся мощь терапии. На первый взгляд кажется, что этим главным звеном патогенеза является его начальное этиологическое звено.Во многих случаях это так и оказывается. Например, ликвидировав заворот кишечника мы разобьем всю патогенетическую цепочку.Уничтожив пневмок в легких больного пневмонией мы прекратим развитие заболевания. Но зачастую,главное звено патогенеза не является хронологическим и первым. Например, главным звеном патогенеза приступа бронхиальной астмы является спазм мелких бронхиол, что с одной стороны к недостатку поступления 02.С другой стороны к резкому увеличению энергетических затрат организма идущих на проталкивание воздуха по суженым воздухоносным путем, с другой стороны к недостатку поступления или кислорода. Развивается гипоксия от которой больной может погибнуть. Но спазм бронхиол сам является одним из последних звеньев двух параллельных цепей начала которых отделяет от момента приступа бронхиальной астмы иногда десятилетия. Одна из этих цепей связана с деструктивными процессами в легких протекающих за счет хронических инфекционных процессов. Другая цепочка обусловлена аллергической перестройкой иммунокомпетентной системой опять таки за счет длительного воздействия на нее микрофлоры. Смена причинно следственных отношений в патогенезе, в ряде случаев приводят к формированию так называемых кругов патогенез. Например: Нарушение кровоснабжения сердца. Приведет к развитию одной из клинических форм ишемической болезни сердца, при которой снижается сократительная способность сердца, при этом количество крови перекачиваемого сердцем в аорту снижается, а значит снижается и количество крови поступающее в коронарные сосуды, и сократительная способность миокарда. Как мы уже говорили на патогенез болезни влияет не только этиологический фактор, но и ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗМА:
1. его РЕАКТИВНОСТЬ. 2. Роль ЦНС, 3. СОСТОЯНИЕ ЭНДОКРИННОЙ РЕГУЛЯЦИИ,4.ОСОБЕННОСТИ состояния тканей организма.
1) Реактивность организма называется способность организма как целого реагировать на болезнетворные воздействия внешней среды. Поскольку реактивности посвящена вся следующая лекция. Скажу только, что реактивность может быть высокой, низкой и извращенной. Примером заболевания протекающего на фоне высокой реактивности может является пневмония у молодых людей. При этом, заболевание имеет очень яркую клиническую картину - высокая температура, болезненное дыхание, спутанное сознание. Исходом подобных болезней чаще всего бывает либо полное выздоровление либо - смерть. Совершенно другой будет пневмония протекающая на фоне сниженной реактивности - например у стариков. Смазанные вялые симптомы, отсутствие температурной реакции, отсутствие выраженных общих проявлений. Но в это же время активные деструктивные процессы в легких, приобретающие затяжной хронический характер. Примером извращенной реактивности являются аллергические заболевания, когда на какой то патогенный раздражитель, организм, отвечает извращенной чаще всего неоправданно бурной реакцией. Следует помнить, что в ходе развития болезни реактивность может изменятся. Так высокая реактивность может перейти в низкую или приобретать черты извращенной реактивности. Роль нервной системы в патогенезе. Нервная система имеет представительство во всех тканях и органах. При любых воздействиях на ткани в патологический процесс вовлекается центральная нервная система. Раздражение периферического рецепторного аппарата ведет к возбуждению ЦНС, и в дальнейшем к общей реакции организма, в основе которой лежит рефлекторный механизм. Чаще всего эти механизмы полезны для организма, направлены на борьбу с болезнью. Но иногда защитные механизмы превращаются в свою противоположность - становятся главным и странными факторами повреждения. Примером подобного явления является патогенез эмболии легочной артерии. При эмболии даже небольшой ветви легочной артерии развивается рефлекторный спазм остальных ветвей легочной артерии и коронарных сосудов. Одновременно при этом происходит рефлекторное расширение периферических сосудов большого круга кровообращения - падает давление - коллапс - человек погибает, при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. Если же у экспериментального животного хирургически разрушиться восходящие т.е. чувствительные нервные пучки легких, то эмболия малых ветвей легочной артерии практически не сказывается на общем состоянии животного. Оно не только не погибает но даже не прекращает завтракать. Патологические процессы могут возникать по механизму не только безусловных, но и условных рефлексов. При неоднократном сочетании болезнетворного фактора и индифферентным раздражителем (например телефонным звонком) последний так же может стать причиной заболевания, которое в этом случае возникает условно рефлекторным путем. Патологические условные рефлексы могут лежать в основе притупов бронхиальной астмы, приступов стенокардии, печеночной и почечных колик. Существует еще один механизм развития болезни связанный с деятельностью ЦНС. Допустим - травма - перелом бедра. Бедром не является жизненно важным органом поэтому сам по себе выход из строя не является опасным для жизни. Однако интенсивный поток болевой импульсации из области травмы приводит к развитию запредельного торможения в ЦНС, что в свою очередь ведет к дезорганизации жизненно важных функций организма - таких как кровообращение и дыхание и человек погибает при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. Все это называется травматическим ШОКОМ. Существуют и другие механизмы патогенеза связанные с деятельностью ЦНС такие как формирование ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДОМИНАНТЫ лежащей в основе патогенеза гипертонической болезни, формирование так называемых следовых реакций, фазовых явлений коры головного мозга. Большое значение имеет нарушение нервно-трофической функции ЦНС. СООТНОШЕНИЕ ОБЩЕГО И МЕСТНОГО В ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНИ. Естественно, что любая ткань, любой орган функционирует в организме только при наличии сосудистой, нервной-гуморальной связи с организмом. Любой орган любая ткань в организме действует в тесной функциональной связи с всеми другими органами и тканями. Поэтому любой патологический процесс является комплексным и отражается как на отдельных частях организма, всех его системах и органах так и на организме в целом. Любая болезнь есть страдание целостного организма. Однако соотношение, значимость общих и местных проявлений патологического процесса может быть различной при разных заболеваниях. Выделяют заболевания с преимущественное общим и преимущественно местным проявлениями. При этом местным - патологический процесс - зачастую оказывается именно в силу целостного реагирования организма который стремится, ограничить, локализовать этот процесс. Примером подобного ограничительного влияния организма является абсцесс. Заканчивая разговор о закономерностях ОБЩЕМ ПАТОГЕНЕЗА необходимо сказать, что в основе патогенеза многих патологических процессов лежат так называемые ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. Что это такое. Дело в том что патогенез таких заболеваний как пневмония, ревматизм, аппендицит и громадного количества других несмотря на какие-то специфические черты имеет много общего так как в основе этих болезней лежит один и тот же патологический процесс воспаление. Воспаление же протекает примерно по одним и тем же законам независимо от места его локализации. Среди других типических патологических процессов лежащих в основе многих заболеваний можно вызвать ЛИХОРАДКУ, отек, ишемию, опухолевый процесс, типические нарушения обмена веществ и некоторые другие.
МЕХАНИЗМ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ
Учение о механизмах выздоровления называется САНОГЕНЕЗОМ от греческого слова санитас - здоровье. Впервые четкое определение процесса выздоровления дал И.П.Павлов, он же впервые поставил вопрос о необходимости изучения процесса выздоровления. В разработку проблем саногенеза очень существенную роль внесла вся отечественнная школа патофизиологии особенно С.М.Сперанский.
ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ САНОГЕНЕЗА
Процесс саногенеза складывается из реакций, осуществляющих, восстановление нарушенных функций и компенсацию патологических нарушений. Выздоровление организма осуществляется за счет реакций развивающихся по трем основным направлениям.
1. Восстановление структуры поврежденных тканей т.е. РЕГЕНЕРАЦИЯ.
2. Восстановление функциональных связей между различными системами и органами организма, нарушенных во время болезни.
3. В том случае если регенераторные возможности не позволяют полностью восстановить структуру поврежденного органа и его функция оказывается неполноценной, то выздоровление осуществляется с помощью создания принципиально новой системы функциональной связи между организмами т.е. КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ.
ВИДЫ КОМПЕНСАЦИИ:
1. Компенсация за счет резервных возможностей систем и органов функционально связанных с повреждение органов.
Например дыхательная недостаточность, развивающаяся при болезнях легких, и связанная с ней гипоксия тканей - будет компенсироваться за счет усиления деятельности ССС и костного мозга т.е. снижение оксигенации крови в легких, будет компенсироваться за счет ускорения скорости кровотока и количества эритроцитов в крови.
2. Компенсация за счет функциональных резервов самых поврежденых органов. В большинстве органах есть резервные функциональные структуры, неиспользующиеся в нормальном состоянии. Например даже при умеренной физической нагрузке используется не более 25-30% альвеол легких. Эти резервы естественно пускаются в дело в том случае часть альвеол выходит из строя. Большие резервные возможности имеет печень, почки так при удалении 2/3 ткани каждой из почек они справляются со своей функцией, а количество образующийся мочи остается таким же как и до удавления.
3. Вид компенсации осуществляется за счет гипертрофии поврежденного органа. Гипертрофия может развиваться в двух вариантах. Во первых это репаративная гипертрофия. Примером которой является восстановление объема циркулирующей крови после кровопотери за счет увеличения продукции эритроцитов в костном мозге. Другим примером компенсации развивающейся за счет рапаративной регинерации является восстановление первоначальной массы печени при удалении или повреждений 75 % ее паренхимы.
Второй вид гипертрофии обусловлен увеличением массы тканей связанных с поврежденными структурами в функциональном отношение. Например при возникновении дефектов клапанного аппарата сердца гипертрофируется не эндокард, а миокард мыщца сердца становится мощьнее, сильнее, и за счет этого, сердце справляется с добавочной нагрузкой возникшей за счет дефекта клапанного аппарата.
4. Вид компенсации это викарная гипертрофия и гиперфункция. Этот вид компенсации развивается в случае удаления или поражения парного органа когда его функцию выполняет другой, при этом функционирующий орган гипертрофируется. Так удаление одного легкого - полностью компенсируется функцией второго гипертрофированного легкого.
В процессе выздоровления очень важно восстановление функции, что достигается упорной тренировкой ЦНС обладает огромными компенсаторными возможностями и громадную роль в этом играет кора. При удаление коры - компенсация, функция идет очень плохо. Различных органов и систем. Особое значение в этом отношении принадлежит Ц.Н.С. АМПУТАЦИЯ.
Пневмония – о. инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, хар-ся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутириальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инстрментальном исследовании, выраж. в различной степени лихорадочными реакциями и интоксикацией.
ЭТИОЛОГИЯ: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E.coli – госпит.
ПАТОГЕНЕЗ: механизмы оьбуславливающие развитие ПН. – аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего в-ля; гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции (эндокардит, тромбофлебит); непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (абсцесс печени), инфицирование при проникающих ранениях ГК.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
· Внебольничные
1. у лиц до 60 лет
2. > 60 лет на фоне сопутствующей патологии (хр. заб-я бронхолегочной системы, ИБС, СД и др.)
· Внутрибольничные (госпитальноые, нозокомиальные) – приобретенные внутри ЛПУ
· Аспирационные
· Пневмонии у лиц с ИДС (врожденным или приобретенным)
· По этиологии: …
· По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозная, интерстициальная
· По локализации: правосторонняя, левосторонняя, двусторонняя, сегментарная, долевая, крупозная,
· По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая
КЛИНИКА: Жалобы: слабость, потеря аппетита, одышка, боли в груди, кашель – сухой -> мокрота (от слизистой до гнойной, + прожилки крови). Физикально: бледность, цианоз. Резкий Т 0 (крупозная пневмония). Усиление голосового дрожания на стороне поражения + бронхиальное дыхание (сливная + крупозная пневмонии). Укорочение перкуторного звука над очагом поражения (при поражении более 1 сегмента). При бронхопневмонии – сухие и влажные хрипы. Шум трения плевры (сухой плеврит). Резкое ослабление дыхания – при образовании плеврального выпота. бронхофонии. Акцент II тона над легочной А. при тяжелом течении. R-ОГК: очаги воспалительной инфильтрации в виде нечеткого затемнения.
Внебольничная пневмония :
1) Типичный синдром пневмонии: внезапное нчало лихорадки, кашель с гнойной мокротой, плевритическая боль в груди, признаки уплотнения легочной ткани (притупление перкуторного звука, голосового дрожания, бронхиальное дыхание, хрипы в проекции R-изменений). Этиология: Strept.pneum ., Haem.infl.+ смешанная флора полости рта.
2) Атипичный синдром пневмонии: постепенное начало, сухой кашель, преобладание внелегочных симптомов (головная боль, боль в ММ, слабость, ангина, тошнота, рвота, понос) + R-картина при минимальных признаках физикального обследования. Этиология: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Основные проявления: лихорадка, тахипноэ, психические расстройства.
Нозокомиальная пневмония : д-з правомочен пи возникновении легочного инфильтрата через 48 ч и > после госпитализации. Типичные критерии: гнойная мокрота, лихорадка, L-цитоз.
Аспирационная пневмония : гнилостная мокрота, некроз легочной Тани с образованием полости в легких (абсцесс), кашель, плевритические боли.
ОСЛОЖНЕНИЯ: 1. Легочные (эмпиема плевры, экссудат. плеврит, абсцесс и гангрена легкого, бронхообструктивный синдром, ОДН) 2. Внелегочные (о. легочное сердце, ИТШ, менингит, менингоэнцефалит, неспецифический эндо-, мио-, перикардит, ДВС, гломерулонефрит, анемии).
ЛЕЧЕНИЕ. Показания к госпитализации: возраст > 70 лет, сопутствующие хр. заболевания (ХОБЛ, застойная СН, хр. гепатиты, хр. нефриты, СД, ИДС, алкоголизм, токсикомания), неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней, спутанность или угнетение сознания, возможная аспирация, ЧДД > 30 в мин., нестабильная гемодинамика, септический шок, инфекционные mts, экссудативный плеврит, абсцедирование, L-пения < 4х10 9 /л или L-цитоз > 20х10 9 /л, Hb < 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина > 7 ммоль/л).
· Антибиотикотерапия
ВНЕБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ:
1)пациенты < 60 лет без сопутствующей патологии
Амоксициллин, макролиды.
Альтернатива: доксициклин, фторхинолоны с антипневмококк. активностью (левофлоксацин, моксифлоксацин)
2) > 60 лет и /или с соп-щей патологией:
Амоксициллин в т.ч. с клавулоновой к-той + макролиды или цефалоспорины II поколения + макролиды;
Альтернатива: фторхинолоны с антипневмококк. активностью
3) клинически тяжелые пневмонии вне зависимости от возраста
Парентер. цефалоспорины III поколения (цефатоксим, цефтриаксон)+ парентер. макролиды;
Альтернатива: парентер.фторхинолоны.
ГОСПИТАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ:
1)отд.общ.проф. без ф-ров риска, ПИТ - «ранние» ВАП
Парентер. цефалоспорины III поколения,
Альтернатива: фторхинолоны, антисинегнойные цефалоспорины III-IV пок. (цефипим, цефтазидин) + Аминогликозиды.
2) «поздние» ВАП, отд.общ.проф. + ф-ры риска
Карбопенемы (Тиенам)
Цефалоспорины III-IV пок. + Аминогликозиды
Антисинегн.пенициллины (пиперациллин) + Аминогликозиды
Азтрионам + Аминогликозиды
Фторхинолоны
Гликопептиды (ванкомицин)
АСПИРАЦИОННЫЕ ПНЕВМОНИИ: антианаэробные препараты
Защищенные беталактамы, цефатоксим, цефметазон
Карбопенемы (Тиенам, имипенем)
· Патогенетическая и симптоматическая терапия
1. Иммунозаместительная терапия: СЗП, нормальный Ig человеческий 6-10г однократно.
2. Коррекция микроциркуляции: гепарин.
3. Коррекция диспротеинемии: альбумин, нандролол.
4. Дезинтоксикация
5. О 2 -терипия
6. ГКС: преднизолон.
7. Антиоксидантная терапия: аскорбиновая кислота 2г/сут внутрь.
8. Антиферментные препараты: апротинин
9. Бронхолитики (при наличии инструментально верифицированной обструкции): ипратропия бромид, сальбутамол.
10. Отхаркивающие препараты внутрь: амброксол, ацетилцистеин.
· Немедикаментозное лечение
Щадящий режим, полноценное питание, обильное питье. ЛФК. Санаторно-курортное лечение: низкогорье, лесные зоны, теплый, умеренно влажный морской климат.
ОСТРЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ НАГНОЕНИЯ - абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрена легких - это тяжелые патологические состояния, характеризующиеся достаточно массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей.
Основным возбудителем при острых легочных нагноениях, обусловленных аспирацией орофарингеальной слизи, являются неклостридиальные (неспорообразующие) анаэробы. Они обычно имеются в большом количестве и сапрофитируют в полости рта при пародонтозе, кариесе зубов, пульпите и др.
Основным возбудителем при пара- и метапневмонических, гематогенно-эмболических легочных нагноениях являются грамотрицательные аэробы и условно-анаэробные бактерии, а также гноеродные кокки. При гематогенно-эмболической легочной деструкции наиболее частым возбудителем бывает золотистый стафилококк.
На течение и исход острых легочных нагноений нередко оказывает активное влияние респираторная вирусная инфекция.
По предположительному патогенезу острые легочные нагноения делятся на: I) бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационные; 2) гематогенные; 3) травматические; 4) прочие, например связанные с прямым переходом нагноения из соседних органов и тканей.
Наиболее частыми осложнениями легочных нагноений являются тюпневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение, бактериемический шок, острый респираторный дистресс - синдром взрослых, сепсис, флегмона грудной клетки и др.
Гангрена легкого - прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.
Заболевание наследуется по рецессивному типу, как правило, не передается от родителей к детям.
Этиология. Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы.
К развитию гангрены легкого предрасполагают такие заболевания как хронический алкоголизм, сахарный диабет, пневмонии у ослабленных больных. Непосредственными причинами могут быть: проникновение в дыхательные пути инородных тел, крупозное воспаление легких, нарыв или эхинококк в легком; различные заболевания кровеносных сосудов.
Выделяются иммунологическая и неиммунологическая формы гангрены легкого, также существует ряд вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, дисгормональный, аутоиммунный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов, холинергический.
Патогенез. Анаэробные бактерии проникают в легочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.
Клиника. Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара - появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаторно - вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.
Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследование мокроты (при макроисследовании мокрота образует 3 слоя: верхний - пенистый, жидкий; средний - серозный; нижний - обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование - изучение флоры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с наличием множественных сливающихся полостей неправильной формы).
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с туберкулезом, раком легкого.
Течение. Течение заболевания тяжелое, прогрессирующее.
Лечение. Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов антибактериальных препаратов. Проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемо-сорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВС-синдрома),
Профилактика. К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения.
Абсцесс легкого - ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости.
Этиология. Обструкция бронхов инородными телами, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация инфекцией.
Патогенез. Происходит проникновение инфекционного агента в легочную ткань (бронхогенный, гематогенный, лимфогенный пути, аспирация инородных тел), нарушение дренажной функции бронхов.
Классификация По особенностям клинического течения заболевание разделяется:
1)по происхождению: острый абсцесс легкого и хронический абсцесс легкого;
2)по локализации (сегмент, сегменты, право- или левосторонние);
3)по осложнениям.
Клиника. При остром абсцессе легкого (ОАЛ) выделяют период организации (до вскрытия полости - до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой озноба на проливной пот (гектическая лихорадка), психическими нарушениями, одутловатостью лица, гиперемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиальным оттенком, и период после вскрытия полости, характеризующийся внезапным отхождением гнойной зловонной мокроты полным ртом, падением температуры, уменьшением интоксикации. Перкуторно над пораженным участком легкого определяется появление тимпанита, при аускультации дыхание амфорическое, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы.
Возможны три пути проникновения в лёгкие возбудителей пневмонии: бронхогенный, наиболее распространённый, гематогенный и лимфогенный.
Бронхогенный путь наблюдается при аспирации возбудителя инфекции. Этому способствуют различные врождённые и приобретённые дефекты элиминации агентов: нарушения мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы лёгкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, трахеобронхиальная дискинезия, нарушения проходимости бронхов, плевральные сращения с нарушением подвижности лёгкого, нарушения функции диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и другие Наряду с интракаиаликулярным (по дыхательным путям) распространением воспалительного процесса возможно также контактное распространение микробов при выраженной экссудации серозной жидкости, которая разносит бактерии, проникая через поры в межальвеолярных перегородках. Нередко наблюдается сочетание обоих видов распространения инфекционные процесса в лёгких.
Гематогенное распространение микробов доказано в случаях раневого сепсиса. По данным С. С. Вайля (1946), в ряде случаев возникновения пневмонии у раненых в грудную клетку имеет место лимфогенное распространение инфекции в связи с лимфангиитом.
В 1925 год А. Н. Рубелем была выдвинута аллергическая теория патогенеза острой пневмонии, получившая широкое распространение и признание. В соответствии с этой теорией пневмонический процесс проходит две фазы: рефлекторно-гиперергическую и инфекционно-аллергическую. Под влиянием переохлаждения или других факторов окружающей среды изменяется иммунобиологическое равновесие между макроорганизмом и населяющими органы дыхания микробами. Лёгочная ткань оказывается сенсибилизированной по отношению к бактериям, что и приводит к развитию местной и общей аллергической реакции, лежащей в основе пневмонии.
Большинство исследователей считает, что патогенез очаговой и крупозной пневмонии различен. В отличие от очаговой пневмонии, которая является выражением норм- и гипергической реакции организма на инфекционные агент, крупозная рассматривается как проявление гиперергической реактивности. Сенсибилизация к тем или иным микроорганизмам имеется как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, однако уровень специфического иммунитета выше у больных крупозной пневмонией, что связано с более значительным антигенным раздражением и иммунной защитой.
При анализе состояния Т- и В-систем иммунитета выявлены определённые изменения, связанные с особенностями клинические, течения пневмонии. Наименьшие изменения этих систем отмечены у больных с благоприятным течением очаговой пневмонии. В случаях затяжного её течения снижалось содержание Т-клеток, их функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сыворотке крови. У больных крупозной пневмонией наблюдались выраженные изменения обеих систем иммунитета, проявляющиеся значительным изменением количества Т- и В-клеток (уменьшением Т-клеток и увеличением В-клеток), сниженной реакцией на фитогемагглютинин и высоким содержанием иммуноглобулинов. Анализ частоты циркуляции иммунных комплексов в крови больных позволил установить, что при крупозной пневмонии иммунные комплексы имеются в острую фазу болезни почти у всех больных, при очаговой -- несколько реже. Было высказано предположение, что циркуляция иммунных комплексов в крови больных острой пневмонией в течение двух-трёх недель от начала заболевания свидетельствует об интенсивности иммунных процессов, направленных на быстрейшее выведение антигена из организма больного, и способствует более быстрому выздоровлению. Отсутствие иммунных комплексов в начале заболевания при наличии длительной антигенемии можно рассматривать как проявление недостаточности иммунитета. У больных с затяжным течением острой пневмонии отмечено преобладание циркулирующих в крови антигенов над антителами и значительные изменения в системе комплемента. Высказывается предположение, что при отсутствии клинического эффекта в процессе лечения у больных острой пневмонией почти всегда имеются выраженные аутоиммунные изменения или резкое угнетение механизмов неспецифической реактивности.
По мнению А. А. Коровиной (1976), патофизиологические механизмы вирусных гриппозных пневмоний связаны с нарушением фильтрационно-выделительной функции лёгочной ткани под влиянием гриппозной интоксикации. Усиленное поглощение из крови токсических продуктов сопровождается повреждением сосудистой мембраны и появлением неспецифической пролиферативной реакции в интерстиции. При злокачественном течении гриппа из-за повышенной проницаемости кровеносных сосудов патологический процесс быстро переходит на альвеолы, вызывая геморрагическую пневмонию.
Вирус гриппа и бактериальные антигены могут снижать местную резистентность лёгкого к инфекции, подавляя фагоцитарную активность нейтрофилов. Стафилококковый антиген и вирус гриппа ингибируют фагоцитоз в острой фазе пневмонии.
Уровень лизоцима, комплемента и Р-лизинов в крови в значительной мере отражает характер течения пневмонии. В острый период заболевания у большинства больных отмечено повышение их уровня, что отражает мобилизацию неспецифических защитных механизмов. При стихании клинических проявлений острого воспаления в лёгких у больных были выявлены разные уровни этих факторов неспецифической защиты: от нормального уровня всех трёх показателей у больных с благоприятным течением острой пневмонии до умеренного и резкого угнетения -- при затяжном её течении.
У больных острой пневмонией, по данным Барьети и Гайдоса, отмечаются компенсаторно-адаптационные изменения в содержании микроэлементов, принимающих участие в транспорте кислорода, тканевом дыхании, процессах дезинтоксикации и репарации. В разгаре повышена концентрация железа в организме, что можно расценивать как защитную реакцию, направленную на нормализацию окислительно-восстановительных процессов. Повышение активности карбоангидразы в крови и увеличение содержания цинка в организме, вероятно, также являются защитной реакцией, связанной с возникшим дефицитом кислорода; повышение содержания кобальта у больных острой пневмонией, по-видимому, имеет защитно-приспособительное значение и способствует стимуляции иммуногенеза. Выраженные нарушения обмена меди, её эндогенный дефицит, наблюдаемые при заболевании, вызваны, видимо, тем, что медь является катализатором многих биологический процессов и входит в состав ряда окислительных ферментов. Все эти изменения можно рассматривать как одно из звеньев патогенеза острой пневмонии.
Одним из механизмов патогенеза заболевания является повышение проницаемости капилляров, что особенно выражено у больных крупозной пневмоний, осложнённой абсцедированием. Соответственно повышению проницаемости капилляров при пневмонии возрастает активность лизосомальных ферментов в сыворотке крови, что связано с повышением проницаемости лизосомальных мембран под воздействием бактериальных токсинов. В процессе лечения проницаемость капилляров снижается.
Воспалительный процесс в лёгких у больных приводит первоначально к распаду, а затем синтезу коллагена, о чем свидетельствует повышение содержания оксипролина в крови и моче соответственно уровню активности воспалительного процесса в лёгких. При стихании воспалительного процесса дальнейшее увеличение оксипролина объясняется усилением процессов новообразования соединительной ткани.
У больных острой пневмонией отмечено местное усиление гемокоагулирующей и угнетение фибринолитической активности, что является одним из механизмов, способствующих отграничению зоны воспаления. В крови повышается уровень фибриногена, снижается её фибринолитическая активность; одновременно нарастает концентрация свободного гепарина, что приводит к компенсаторной гипокоагуляции. У некоторых больных с тяжёлым течением острой пневмонии гиперфибриногенемия сочетается с тромбоцитопенией. Это связано с внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и развитием тромбоцитарных эмболий, у части больных завершающихся развитием локальных геморрагических некрозов лёгочной ткани. Выделение разрушающимися тромбоцитами серотонина и тромбопластических веществ усиливает спазм сосудов и выпадение фибрина.
На возникновение пневмонии оказывают влияние нервно-трофические расстройства, возникающие в лёгких и бронхах. Установлено непосредственное воздействие возбудителей инфекции на различные отделы нервной системы при гематогенном их распространении и влияние раздражений вегетативных и других высших центров нервной системы, передаваемых по интерорецепторным путям при повреждении патогенными микроорганизмами слизистой оболочки верхних дыхательных путей и бронхов. В развитии острой пневмонии важную роль играет также воздействие бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат дыхательного тракта, с возникновением нарушений в бронхах и лёгких рефлекторной природы.
Для цитирования:
Шутковский С.В. Новый взгляд на патогенез очаговых пневмоний, новый подход к их диагностике и лечению // РМЖ. 2012. №12. С. 605
За время существования человека как вида пневмония унесла не один миллион жизней. До появления антибиотиков слово «пневмония» практически являлось синонимом слова «смерть». В настоящее время в своей деятельности практикующие врачи сталкиваются с довольно часто меняющимися классификациями этого заболевания. В течение длительного времени (Н.В. Молчанов (1964), Е.В. Гембицкий и О.В. Коровина (1968), В.П. Сильвестров (1982)) пытались подразделять пневмонии по этиологии (в силу значимости микробного фактора в генезе этой болезни), морфологии и течению, в различных вариантах классификаций подробно описывались ее локализация и осложнения. До принятия современной классификации пневмоний предпринимались попытки обобщения клинических данных для возможной идентификации микроорганизмов, вызвавших пневмонию. Существует множество вариантов определения пневмонии как нозологической формы.
В руководстве «Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей» , одобренном Минздравом России (письмо № 10-8/1447 от 07.08.2003 г.), дается следующее определение: «Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации». И указывается: «Поскольку внебольничная пневмония (ВП) в принципе является острым инфекционным заболеванием, то очевидно, что определение «острая» перед диагнозом «пневмония» является излишним, тем более, что термин «хроническая пневмония» практически вышел из употребления». То есть получается, что патогенез ВП различен, но обязательно наличие внутриальвеолярной эксcудации.
Среди практикующих врачей наиболее распространен такой взгляд на патогенез очаговой пневмонии (цитируется по вышеупомянутому руководству): «Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также клеточные гуморальные механизмы неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие ВП:
. аспирация секрета ротоглотки;
. вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
. гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);
. непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных очагов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки. Однако необходимо отметить, что основными являются первые два механизма из перечисленных.
Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например S. pneumoniae, может колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых лиц, преимущественно во время сна.
Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП.
В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов. Ингаляция микробного аэрозоля - менее часто наблюдающийся путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp.
Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и непосредственное распространение возбудителя из очага инфекции. С учетом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что ее этиология связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружения человека, его возраста и общего состояния здоровья» .
В настоящее время диагностическая фибробронхоскопия при пневмонии большинством авторов относится к дополнительным методам исследования и рекомендуется лишь при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, подозрении на рак легких в группе риска, инородное тело, в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания. Например, в вышеупомянутом руководстве, в разделе «Дополнительные методы исследования» на самом последнем месте находятся «инвазивные методы диагностики - фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная» браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия и др.), резервируются для таких случаев, как подозрение на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, «обструктивная пневмония» на почве бронхогенной карциномы, аспирированное инородное тело бронха и т.д.».
Необходимо отметить, что до настоящего времени до конца не ясна причина экссудативных явлений в альвеолах при очаговой пневмонии. Почему поражен именно этот сегмент или именно эта доля? Почему именно в этом сегменте легкого имеется воспаление с альвеолярным экссудатом, а в соседнем - нет? Множество довольно часто меняющихся различных трактовок определения пневмонии, взглядов на патогенез, рекомендаций по лечению, диагностических критериев свидетельствуют о различном понимании патогенеза данного заболевания, об отсутствии единого подхода к диагностике и лечению пневмоний в настоящее время. Бронхоскопическое исследование большинством современных авторов рекомендовано лишь как один из дополнительных методов исследования, и в их перечне диагностическая фибробронхоскопия, как правило, находится в самом конце.
При проведении фибробронхоскопии у больных с пневмонией автором было отмечено, что практически в 100% случаев при наличии пневмонии (рентгенологически подтвержденной) отмечается окклюзия устья бронха пораженного участка легочной ткани фрагментом мокроты. Если окклюзия находится несколько глубже устья бронха, то при бронхоскопическом исследовании ее обнаружить не удается.
Пневмонии всегда предшествует кашель различной степени продуктивности. При приступе кашля выдох кашлевыми толчками происходит в течение 2-5 с и более - в зависимости от длительности приступа, затем за короткий отрезок времени происходит один глубокий форсированный вдох, при котором скорость движения воздуха в бронхах весьма значительна. Чем продолжительнее приступ кашля, тем ниже остаточное барометрическое давление в легких, тем быстрее движется воздух при форсированном вдохе. Для острых респираторных заболеваний, некоторых инфекционных заболеваний (кори, краснухи, гриппа) на фоне воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей характерно присутствие кашля, иногда с довольно продолжительными приступами и, как следствие, очень глубокого и «быстрого» вдоха. Это способствует возникновению окклюзии бронха фрагментом мокроты с потоком воздуха из вышележащего участка бронхиального дерева при форсированном «быстром» вдохе после окончания кашлевого приступа.
Возникновению окклюзии способствует также клиновидная форма бронхов. Почему пневмония значительно чаще возникает в правой нижней доле? Потому, что правый главный бронх является фактически анатомическим продолжением трахеи, тогда как левый главный бронх отходит от трахеи под более значительным углом. И фрагмент мокроты из трахеи с потоком воздуха при кашле попадает в правый главный бронх и далее в нижнюю долю правого легкого.
При окклюзии бронха возникает закрытая полость, парциальное давление воздушной смеси в ней снижается за счет резорбции воздуха, начинается выпот плазмы крови в просвет альвеол пораженного участка легкого - появляется альвеолярный экссудат. В экссудате, находящемся в закрытой полости, начинается размножение микроорганизмов - чаще всего пневмококков (они являются постоянными обитателями верхних дыхательных путей и попадают в пораженный участок с фрагментом мокроты, вызвавшим окклюзию).
Так возникает клиническая картина пневмонии с ее объективными, рентгенологическими, физикальными и другими особенностями. Альвеолярный экссудат в замкнутом пространстве является идеальной средой для размножения микроорганизмов, практически сравнимой с условиями термостата, в то время как защитные возможности макроорганизма здесь резко ограничены. Этим, наверное, можно объяснить высокую смертность при пневмониях без назначения антибиотиков и в настоящее время. При адекватной антибиотикотерапии растворенный в крови и лимфе антибиотик по законам диффузии и осмоса проникает в пораженную часть легкого, в альвеолярный экссудат и оказывает там свое действие на патогенную микрофлору.
Следует отметить, что процессы, возникающие в замкнутых полостях при окклюзии естественных отверстий в организме человека, протекают практически однотипно: окклюзия, разрежение воздуха за счет его резорбции, экссудация плазмы крови в замкнутую полость, развитие бактериального воспаления в экссудате замкнутой полости. Это происходит и при среднем отите (окклюзия евстахиевой трубы), и при гайморите, фронтите (окклюзия естественных отверстий пазух носа).
Как правило, в процессе бронхоскопического исследования в устье долевого бронха при долевой пневмонии или сегментарного бронха при сегментарной пневмонии, на фоне гиперемии и отечности слизистой оболочки устья пораженного бронха в нем обнаруживается фрагмент мокроты (цветом от белесоватого до желтовато-зеленоватого), который можно удалить через канал бронхоскопа с помощью вакуум-электроотсоса. После этого происходит быстрое обратное развитие пневмонии на фоне адекватной антибиотикотерапии.
Что касается нозокомиальных пневмоний, то после оперативных вмешательств с применением эндотрахеального наркоза реологические свойства мокроты значительно изменяются - она становится очень вязкой. Из-за раздражения верхних дыхательных путей при анестезиологических манипуляциях появляется кашель. Нарушается моторная функция ресничек эндотелия бронхов и в целом бронхиального дерева (мукоцилиарный клиренс). Все это является предрасполагающими факторами к возникновению окклюзии бронхов вязкой мокротой при кашле и возникновению внутрибольничной пневмонии. Профилактическое фибробронхоскопическое исследование с лаважем антисептическими растворами после оперативных вмешательств с применением эндотрахеального наркоза может значительно снизить уровень заболеваемости нозокомиальными пневмониями.
Значимость фибробронхоскопии при клинических проявлениях очаговой пневмонии в настоящее время явно недооценена. В то время как фиброгастродуоденоскопия стала фактически рутинным методом исследования, фибробронхоскопия, даже при пневмонии, в настоящее время может быть выполнена не в каждом пульмонологическом стационаре, не говоря уже о терапевтических отделениях больниц, где лечится значительное число больных с пневмониями.
В современных условиях диагностическая фибробронхоскопия должна стать первоочередным лечебно-диагностическим мероприятием при рентгенологически подтвержденной пневмонии наряду с назначением антибиотиков. При этом необходимо учитывать тяжесть состояния больного. Очевидно, что при наличии тяжелой дыхательной недостаточности диагностическая бронхоскопия может быть выполнена только по жизненным показаниям. Лечебно-диагностическая фибробронхоскопия будет гораздо более эффективной при наличии данных рентгенологического исследования - эндоскопист может более целенаправленно провести необходимые манипуляции, даже если участок окклюзии не визуализируется эндоскопически.
Лечебно-диагностическая фибробронхоскопия в настоящее время должна стать не дополнительным, а одним из основных объективных критериев диагностики очаговой пневмонии и основным методом ее патогенетического лечения, так как основным и ключевым звеном патогенеза очаговых пневмоний является окклюзия бронха.
Очаговая пневмония - заболевание, возникающее из-за окклюзии бронха при кашле. Это является причиной экссудации плазмы крови в просвет альвеол пораженного участка легкого с развитием в нем очага бактериального воспаления и соответствующей реакцией макроорганизма. Различия в патогенезе внебольничных и нозокомиальных пневмоний не существует. Существует различие в течении заболевания, что может быть обусловлено несколькими факторами, в том числе и этиологическими. Применение лечебно-диагностической фибробронхоскопии при очаговой пневмонии должно стать наряду с адекватной антибиотикотерапией наиболее эффективным методом ее диагностики и лечения, позволяющим свести к минимуму ее возможные осложнения и значительно снизить смертность в результате этого заболевания.
Хотелось бы, чтобы данная работа придала новый импульс дальнейшим исследованиям, решению проблемы адекватного лечения очаговой пневмонии. Может быть, по аналогии с лечением других заболеваний с окклюзией естественных отверстий и наличием закрытых полостей с воспалительным экссудатом, в процессе терапии очаговой пневмонии при невозможности удалить окклюзию бронха эндоскопически и отсутствии эффекта от антибиотикотерапии (из-за антибиотико-резистентных штаммов), следует применить под R-контролем чрескожную пункцию пораженного участка легочной ткани с его промыванием антисептиками? Но это уже из области неизведанного.
Литература
1. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Яковлев С.В., Страчунский Л.С., Козлов Р.С., Рачина С.А. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. М., 2000.
2. Чучалин А.Г. Пневмония: актуальная проблема современной медицины // Materia
Medica. 1995. № 4, С. 5-10.
3. Чучалин А.Г., Цой А.Н., Архипов В.В. Диагностика и лечение пневмоний с позиций медицины доказательств // Consilium medicum. 2002. Т. 4. № 12. С. 620-644.
4. Новиков Ю.К. Диагностика и лечение внебольничных пневмоний // РМЖ. 2001. Т. 3. № 1-2. С. 11-17. 84.
5. Новиков Ю.К. Современные подходы к лечению пневмоний // РМЖ. 2002. Т. 10. № 5. С. 35-52.
6. Новиков Ю.К. Внебольничные пневмонии // РМЖ. 1999. Т. 7. № 17. С. 825-829.
7. Синопальников А.И., Страчунский Л.С., Сивая О.В. Новые рекомендации по ведению взрослых пациентов с внебольничной пневмонией: диагностика, оценка степени тяжести, антибактериальная терапия, профилактика // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2001. Т. 3. № 4. С. 355-370.
8. Казанцев В.А., Удальцов Б.Б. Пневмонии. Руководство для врачей. СПб.: Спец-Лит, 2002. 118 с.
9. Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Тяжелая внебольничная пневмония. // РМЖ. 2001. Т. 9. № 5. С. 177-178.
10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. Guidelines for management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity antimicrobial therapy, and prevention. The official statement of the American Thoracic Society was approved by the ATC board of directors. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. Vol. 163. P. 1730-1754.
11. Яковлев С.В. Госпитальная пневмония: вопросы диагностики и антибактериальной терапии // Consilium medicum. 2000. Т. № 10. С. 400-404.
12. Зайцев А.А., Карпов О.И., Краевский Е.В. Антибиотикотерапия внебольничной внутрибольничной пневмонии (методическое пособие для врачей). СПб., 2000. 48 с.
13. Суворова М.П., Яковлев С.В., Дворецкий Л.И. Проблемы диагностики и антибактериальной терапии госпитальной пневмонии // Антибиотики и химиотерапия. 2001. Т. 46. № 9. С. 40-44.
Пневмония (pneumonia - от греч. pneumon - легкие) - заболевание, объединяющее группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов.
В 1962 г. XV Всесоюзный съезд терапевтов утвердил предложенную Н. С. Молчановым классификацию острых пневмоний, которая получила широкое распространение, но с течением времени выяснились некоторые недостатки этой классификации.
Так, в ней не учтены микоплазменные и аллергические пневмонии. Кроме того, в разделе, характеризующем острые пневмонии по клинико-морфологическим признакам, указана интерстициальная пневмония, которая как самостоятельная форма заболевания не встречается.
Классификация острых пневмоний по Н. С. Молчанову (1962)
- По этиологии:
- бактериальная
- вирусная и риккетсиозная
- обусловленная физическими и химическими раздражителями
- смешанная
- по клинико-морфологическим признакам
- паренхиматозные
- крупозная
- очаговая
- интерстициальная
- смешанная
- по течению
- остро текущая
- затяжная
Указанные недостатки устранены в классификации острой пневмонии, предложенной О. В. Коровиной (Руководство по пульмонологии, изд. 1-е, 1978). В классификацию введено представление о первичной и вторичной острой пневмонии.
Классификация острых пневмоний по О. В. Коровиной (1978)
- по этиологии
- бактериальная (с указанием вида возбудителя)
- вирусная
- микоплазменная
- смешанной природы (вирусно-бактериальная)
- аллергическая (острый эозинофильный инфильтрат, синдром Леффлера)
- обусловленная физико-химическими факторами
- по патогенезу
- первичная (у ранее здоровых лиц)
- вторичная, как осложнение других заболеваний (например, у больного ХОЗЛ, аспирационная и др.)
- по течению
- остро текущая
- затяжная (более 4 недель)
- по клинико-рентгенологическим данным
- паренхиматозная (долевая, очаговая)
- интерстициальная (с преимущественным поражением перибронхиальной ткани)
- по осложнениям
- осложненная
- неосложненная
Первичной острой пневмонией принято считать заболевание, возникшее у человека со здоровыми прежде органами дыхания и при отсутствии заболеваний других органов и систем, приведших к пневмонии или способствовавших ее возникновению. Вторичная острая пневмония возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, пневмосклероз, опухоль и др.), как осложнение инфекционных заболеваний, включая вирусные респираторные заболевания, как осложнение болезней сердечнососудистой системы с застоем в малом круге кровообращения, как осложнение хронических заболеваний различных органов и систем (почек, крови, обмена веществ и т. д.), снижающих устойчивость к инфекции.
Этиологический диагноз острой пневмонии открывает реальные перспективы для индивидуальной терапии больных, однако в практических условиях встречает большие трудности. Как известно, выделение из мокроты больного определенных бактерий еще не означает, что именно этот микроб является причиной пневмонии. Кроме того, нередко при бактериологическом исследовании мокроты больных пневмонией выделяются ассоциации микроорганизмов.
Если исключить пневмонии, возникающие при самостоятельных инфекционных заболеваниях (орнитоз, пситтакоз и др.), а также пневмонии, обусловленные неинфекционными факторами (лекарственные, лучевые и др.), то создается представление о пневмонии как о процессе, связанном в основном с бактериальной и вирусной инфекцией, характеризующейся выраженной пневмотропностью. В этиологии пневмоний, вызванных грамположительными бактериями, ведущая роль (80-95 %) принадлежит Str. pneumoniae, что подтверждается не только при бактериологическом исследовании, но и результатами серологических реакций [Вишнякова Л. А., 1982; Походзей И. В., 1982. В. Н. Пушкарев (1982) выявил пневмококк при крупозной пневмонии в 88%, а при очаговой - в 73%. Особенно часто пневмококк выделяется в первые дни заболевания, до назначения антибактериальной терапии. Доказано, что острые пневмонии вызывают пневмококки I, II, III, IV, VII, VIII, IX, XII, XIV, XIX и XXIII серотипов, причем в отдельных странах преобладает более узкая группа серотипов.
Большинство штаммов пневмококка чувствительны к пенициллину. Частота стафилококка среди этиологических факторов пневмонии у взрослых невелика и составляет 0,4- 5%. Это подтверждается и серологическими методами исследования. Стрептококк и гемофильная палочка (Н. influenzae) также являются редкими возбудителями острой пневмонии [Походзей И. В. 1982].,
В этиологии вторичных пневмоний, развивающихся часто у больных с хроническими болезнями различных органов и систем, ведущую роль играют грамотрицательные бактерии. По данным W. Е. Stamm [в кн. Fishman А., 1980], у больных хроническими бронхолегочными заболеваниями пневмонии чаще вызываются Klebsiella pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Staph, aureus, Enterobacteriae; у урологических больных – E. coli, Proteus, Ps. aeruginosa; у хирургических - Staph, aureus, E. coli, Proteus, Pr. aeruginosa; при заболеваниях крови – E. coli, Klebsiella, Ps. aeruginosa, Staph, aureus, при заболеваниях кожи - Staph, aureus, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus. Эти возбудители имеют особо важное значение при так называемой госпитальной инфекции.
Возросшая за последние годы роль условно-патогенных микроорганизмов в развитии острых пневмоний является результатом широкого и длительного применения антибактериальных препаратов (антибиотиков), приводящего к дисбактериозу и суперинфекции, а также использования иммунодепрессантных средств. Этиология аспирационных пневмоний связана, как правило, с анаэробной инфекцией. Это Bact. melaninogenicus, В. fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus и др. Реже при аспирационных пневмониях выявляются аэробные возбудители (Staph, aureus, Str. pneumoniae, Enterobacteriae, Pseudomonas).
По данным литературы, у 3,2-8,8% больных острая пневмония вызывается вирусами, чаще это вирусы гриппа А, В, аденовирусы, реже вирус парагриппа, риновирус. Большинство исследователей рассматривают респираторную вирусную инфекцию как один из основных предрасполагающих факторов к возникновению пневмонии, развитие которой в дальнейшем связано с эндогенной, реже экзогенной бактериальной инфекцией.
Этиологическая связь острых пневмоний с микоплазменной пневмонией, по данным литературы, устанавливается от 6 до 51%. По-видимому, самостоятельное значение М. pneumoniae в развитии пневмонии у взрослых ограничено, и в большинстве случаев эти микроорганизмы принимают участие в ассоциации с вирусами и бактериями. По данным В. Н. Пушкарева (1982), острая пневмония у 44,2% больных была вирусно-бактериальной, М. pneumoniae выявлена у 6,1% больных, в большинстве в ассоциации.
Нередко острые пневмонии могут сопровождать и осложнять инфекционные заболевания, такие как орнитоз, коклюш, корь, ветряная оспа, туляремия, бруцеллез, лептоспироза, сибирская язва, чума, сальмонеллез, брюшной тиф, при которых воспаление легких может быть вызвано специфическим возбудителем данной инфекционной болезни или (чаще) присоединившейся бактериальной инфекцией.
Опыт Великой Отечественной войны показал значительную роль травмы в возникновении пневмоний. Отмечалась значительная частота пневмоний при ранениях груди (18%), живота (35,8%), черепа (17,5%). После черепно-мозговой травмы пневмонии развивались в первые сутки на противоположной стороне, что давало основание придавать существенное значение нейрогуморальным механизмам в их возникновении [Молчанов Н. С., Ставская В. В., 1971].
Патогенез . Возможны три пути проникновения в легкие возбудителей пневмоний: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи. Способствуют этому различные врожденные и приобретенные дефекты элиминации инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, нарушение бронхиальной проходимости, нарушение подвижности грудной клетки и диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и другие механизмы.
Гематогенный путь развития острой пневмонии чаще наблюдается при сепсисе и при общеинфекционных заболеваниях. Возможности лимфогенного распространения инфекции с развитием воспаления легких чаще наблюдаются при ранениях в грудную клетку.
Большинство исследователей различают патогенез очаговой и крупозной пневмонии. Крупозная пневмония издавна рассматривается как проявление гиперергической реакции, в отличие от другой формы (называемой не совсем удачно «очаговой»), при которой реакция на инфекционный агент нормоергическая или гипоергическая. В настоящее время доказано, что имеется сенсибилизация к инфекционным агентам как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, причем уровень специфического иммунитета более высок у больных крупозной пневмонией, что, по данным лаборатории иммунологии ВНИИП (И. В. Походзей и др.), вероятно, связано с более значительным антигенным стимулом.
Складывается впечатление, что патогенетической различие этих основных форм обусловлено более патогенными штаммами пневмококков при крупозной пневмонии и, соответственно этому, иной реакцией макроорганизма. В то же время преобладание крупозной пневмонии у лиц, страдающих различной хронической бронхолегочной патологией, подтверждает роль состояния как местной, так и общей неспецифической защиты организма в патогенезе различных по тяжести форм пневмонии.
Это особенно характерно для острой респираторной вирусной инфекции, которая угнетает гуморальные и клеточные механизмы иммунитета, вызывает функциональные и морфологические изменения мерцательного эпителия, нарушает дренажную функцию бронхов и мукоцилиарный клиренс. Аспирированные вирусы проникают в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей и бронхов, вызывая их некроз. Пораженные эпителиальные клетки слущиваются, а деэпителизированные поверхности, особенно при нарушенном мукоцилиарном клиренсе и сниженной фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, инфицируются бактериями, приводя к воспалению стенок трахеи, бронхов и бронхиол, создавая условия для возникновения и прогрессирования острой пневмонии.
Несомненно влияние нервно-трофических расстройств бронхов и легких на возникновение пневмонии. К. А. Щукарев (1952) высказывал мнение, что в развитии острой пневмонии важную роль играет воздействие бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта, что влечет за собой нарушения в бронхах и легких рефлекторной природы.
Морфологические изменения при острой пневмонии характеризуются значительным разнообразием, выраженной динамичностью и зависят от возбудителя болезни [Цинзерлинг А. В., 1970]. По распространенности процесс бывает мелкоочаговым, очаговым (в пределах сегмента), крупноочаговым (до 1/2 доли) и сливным (более половины доли). При слиянии ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли.
Внешний вид пневмонических очагов разнообразен и зависит от фазы заболевания. На ранних этапах не удается определить очаги уплотнения, лишь при разрезе легочной ткани в месте воспаления стекает большое количество мутноватой пенистой жидкости. В разгаре воспалительного процесса выявляются различных размеров очаги уплотнения легочной ткани, имеющие в большинстве своем серый цвет. При разрезе поверхность пневмонического очага гладкая, лишь при наличии в экссудате большого количества фибрина поверхность приобретает характерный мелкозернистый вид.
Если в экссудате имеется много эритроцитов (особенно при выраженном геморрагическом синдроме при тяжелых формах пневмонии, у ослабленных больных), очаг приобретает серо-красный или даже темно-красный цвет. По мере рассасывания воспаления, на поздних стадиях легкие приобретают обычный цвет, однако сохраняется некоторая их «дряблость». У большей части бактериальных пневмоний альтернативный компонент воспаления выражен слабо, и это обусловлено неспособностью пневмококков и гемофильной палочки образовывать экзотоксин.
В начале заболевания отмечается только полнокровие структурных образований легкого, в котором находятся и быстро размножаются бактерии. Очень быстро возникает фаза экссудации, которая проявляется выпотеванием в полость альвеол плазмы крови, серозной жидкости, в которой нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов. При пневмококковой пневмонии, особенно при наиболее тяжелом ее варианте (крупозная пневмония), процесс начинается с развития небольшого очага серозного воспаления, располагающегося обычно в заднебоковых или задних отделах легкого. В полнокровном участке легкого находится большое количество пневмококков, которые быстро контактным путем распространяются на соседние участки, и воспалительный процесс захватывает значительную часть, целую долю или даже несколько долей.
При прогрессировании процесса более выраженные изменения определяются на границе с неизменной тканью органа. В стадии активной гиперемии ткань легкого полнокровна, резко отечна. Работами В. Д. Цинзерлинга и А. В. Цинзерлинга доказано отсутствие известной ранее строгой классической стадийности в течении крупозной пневмонии. Иногда в ранние сроки (2-3-й день болезни) отмечается серое «опеченение» (вначале накопление нейтрофилов с фибрином, а позднее - макрофагов), а в более поздние сроки (5-7-й день) - «красное опеченение». При этом «красное опеченение» наблюдается у ослабленных, истощенных больных с повышенной порозностью сосудов. Экссудат в этих случаях содержит, наряду с фибрином, большое количество эритроцитов. Макроскопически легкие характеризуются пониженной воздушностью и эластичностью.
Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и некоторые другие возбудители способны образовывать экзотоксин, глубоко поражающий легочную ткань. При этом воспалительный очаг имеет зональное строение. В центре много стафилококков, возникает некроз легочной ткани, вокруг накапливаются нейтрофильные лейкоциты, по периферии воспалительного очага альвеолы содержат фибринозный или серозный экссудат, не имеющий бактерий. Очаги имеют небольшие размеры, наслаиваясь, могут образовывать более крупные очаги (очаги деструкции).
При тяжелом течении заболевания (стафилококковой деструкции) в местах скоплений стафилококков на большом протяжении происходит разрушение легочной ткани. Макроскопически в легких выявляются множественные мелкие, нередко сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии. Они красного или темно-красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центре. Позднее здесь формируется абсцесс, который может осложниться пиопневмотораксом и, значительно реже, интерстициальной эмфиземой.
Стрептококковая пневмония имеет сходные черты со стафилококковой пневмонией, но в тяжелых случаях некроз легочной ткани и клеток экссудата более выражен, более четко представлена лимфогенная генерализация процесса. Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, представляет собой прогрессирующий воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. На разрезе - множественные очажки некроза, окруженные зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний. Синегнойная палочка обладает способностью переживать и размножаться в альвеолярных макрофагах, вызывая их гибель.
При фридлендеровской пневмонии (Klebsiella pneumoniae) очаги воспаления могут занимать отдельные доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизеподобный характер, что обусловлено наличием слизистой капсулы у клебсиеллы. Поверхность разреза гладкая из-за отсутствия большого количества фибрина в экссудате. В связи с тромбозом мелких сосудов характерно образование обширных инфарктообразных некрозов легочной ткани. На фоне серо-розовых участков воспаления нередко видны участки кровоизлияния. Острые пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, эшерихиями, морфологически напоминают обычную пневмококковую пневмонию [Цинзерлинг А. В., 1970].
Легочные осложнения острой бактериальной пневмонии (абсцесс, гангрена) обусловлены чаще наличием вторичной инфекции (стафилококковая, фузоспирохетозная и др.). При выздоровлении происходит рассасывание сначала серозной жидкости, а затем клеток экссудата. Лейкоциты распадаются и частично фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые принимают участие и в рассасывании фибрина. Некоторую роль играют и ферменты лейкоцитов. В дальнейшем альвеолярные макрофаги, так же как и прочие составные части экссудата, удаляются из легких с мокротой или выводятся по лимфатическим путям.
Чисто вирусные пневмонии встречаются довольно редко. Патоморфологическая диагностика поражений легких встречает известные трудности, так как на вскрытии процесс уже имеет некоторую давность, когда уже присоединилась вторичная бактериальная инфекция, чаще стафилококковая [Цинзерлинг А. В., 1973; Есипова И. К., 1975].
При локализации основных изменений в стреме легкого различают т. н. интерстициальную или межуточную пневмонию, но такого рода изменения редко бывают воспалительными в полном смысле слова. Эти изменения, закономерно наблюдающиеся при ОРЗ или же превалирующие в фазе обратного развития воспалительного процесса в респираторном отделе легкого, по сути, не могут быть отнесены в самостоятельную группу острых пневмоний.
В эру массивной антибактериальной терапии патологоанатомически в большинстве случаев трудно обнаружить черты этиологической дифференциации, так как в процессе лечения первоначальный возбудитель исчезает и появляется другой микроб, поддерживающий патологический процесс. Лишь сопоставление результатов бактериологического исследования пневмонический очагов с данными прижизненной бактериологической и серологическое диагностики позволяет поставить правильный этиологический диагноз.