Аллергия – гиперчувствительность иммунной системы человеческого организма при повторных воздействиях определенного аллергена на ранее сенсибилизированный им организм.
Клинические аспекты гиперчувствительности кожных лекарств
Как будет видно ниже, диагностические и прогностические последствия могут быть чрезвычайно разными. Кожа обычно участвует в реакциях гиперчувствительности к лекарственным средствам, часто как единственный пораженный орган, но также часто как часть мультисистемного расстройства. При постановке диагноза реакции, вызванной лекарственным средством, требуется знакомство с клиническими картинами, в то время как выявление виновного лекарственного средства во многом зависит от очень тщательной и подробной истории употребления наркотиков, документирования временных взаимосвязей между началом реакции и датами и дозами всех препараты, вводимые до, во время и после реакции.
Симптомы аллергии:
- отеки;
- резь в глазах;
- насморк;
- кашель;
- чихание;
- крапивница и пр.
Самые распространенные аллергены
К аллергенам относятся как вещества, оказывающие прямое аллергизирующее действие, так и те вещества, которые могут сильно потенцировать действие остальных аллергенов.
Следует помнить, что для того, чтобы стать аллергическим на препарат или любой иммуноген, требуется минимум 7-10 дней. Поэтому, когда реакция начинается быстро после воздействия, должно быть обнаружено некоторое предыдущее воздействие того же или, возможно, химически подобного и, следовательно, перекрестного реактивного соединения. Существуют исключения, которые будут рассмотрены ниже. Когда препарат дается впервые в течение курса, который длится неделю или более, реакция может начаться в течение этого первого курса.
Самая большая путаница заключается во многих моделях опосредованной Т-клеткой гиперчувствительности 4-го типа. Прежде чем они будут рассмотрены, важно прояснить особенности гиперчувствительности 1-го типа, которые проявляются как крапивница. В недавнем больничном населении наиболее частыми проявлениями кожной реакции гиперчувствительности препарата были индуцированные наркотиками экзантематы и крапивница. Другие более суровые образцы реакции, описанные ниже, варьировались от 2% до 5% от всех неблагоприятных реакций на кожный препарат.
В результате генетических особенностей иммунной системы различные люди имеют разную реактивность по отношению к определенным группам аллергенов:
Пыльца растений.
Пыль + домашние клещи.
Чужеродные белки в вакцинах/донорской плазме.
Плесневые грибы.
Медицинские препараты:
Салицилаты. - Сульфаниламиды. - Пенициллины. - Местные анестетики.
Мультиформная эритема, синдром Стивенса Джонсона и токсический эпидермальный некролиз
Эти синдромы можно рассматривать как формирующие спектр возрастающей степени тяжести, но есть авторы, которые считают их отдельными. Повреждения могут быть плоскими или поднятыми как раны и обычно 1-2 см в диаметре. Они обычно темнее в центре и бледнее по периферии; иногда появляются более крупные поражения, и они показывают концентрические кольца цвета, так называемые поражения мишени или ириса. Часто возникают системные нарушения, включая лихорадку, недомогание и дисфункцию органов, но минимальная вовлеченность в слизистую.
- Укусы членистоногих/насекомых:
Яд осы. - Яд пчелы.
- Пищевые продукты:
Яйца. - Кунжут. - Орехи. - Морепродукты. - Молоко. - Бобовые. - Цитрусовые. - Мед. - Злаки.
- Животные продукты:
Выделение домашнего клеща. - Тараканы. - Частички кожи животных.
- Другие:
Соединение никеля. - Латекс. - Химические чистящие средства (средство для мытья посуды, порошок для стирки и т.д.).
Вспышка и потеря кожи между 1 и 10% площади поверхности тела вместе с пузырьками или эрозиями слизистых оболочек называют синдромом Стивенса Джонсона. Была разработана надежная клиническая система подсчета очков, которая дает 1 балл для каждого из семи клинических признаков.
Другие реакции, связанные с Т-клетками
Другие реакции, опосредуемые Т-клетками, включают в себя экзематозные реакции либо на контакт с кожей, либо с более обобщенными экзематовыми извержениями в ответ на проглатывание целого ряда преступных препаратов. Фиксированное извержение лекарств является так называемым, потому что зудящие или болезненные круговые эритематозные поражения развиваются точно в тех же местах в течение нескольких часов после каждого контакта с преступным препаратом.
Проявление местных симптомов:
Глаза : боль и покраснения в области конъюнктивы.
Нос : аллергический ринит, который проявляется как отек слизистой носа.
Верхние дыхательные пути : свистящее дыхание, бронхоспазм, одышка, приступы астмы.
Кожа : разные высыпания: контактный дерматит, экзема, крапивница. Типичные места локализации при проникновении аллергена при пищевом пути: пах, живот, локтевые сгибы (симметрично).
Острый генерализованный экзантематический пустулез - редкая реакция, в которой развиваются обширные области эритемы, которые покрыты стерильными пустулами, обычно диаметром 1-2 мм. Другие опосредованные Т-клетками кожные проявления лекарственной аллергии, включая лихеноидные извержения и системную связанную с лекарством межтригонную и изгибную экзантему, менее понятны и выходят за рамки данной статьи. Образцы гиперчувствительности, упомянутые выше, являются последствиями иммунного ответа у некоторых людей, которые раньше были заражены чужеродными антигенами, которые могут быть получены из ксенобиотиков или микробов.
Уши : чувство полноты, снижение слуха и боль в результате снижения дренажа евстахиевой трубы.
Голова : головная боль, встречающаяся при некоторых видах аллергии.
Анафилаксией также называют систематический аллергический ответ. В зависимости от выраженности она может вызывать бронхоспазм, кожные высыпания, гипотонию, кому, отек и даже смерть.
В общем, самые тяжелые реакции вызваны лекарствами, тогда как менее серьезные реакции часто вызывают ошибки. Гиперчувствительность лекарств, опосредуемая иммунными механизмами типа 2 и типа 3, довольно характерна: пемфигус вызывает поверхностные хрупкие блистеры и эрозии, которые могут возникать на участках слизистой оболочки. Зависимая от лекарственного средства пемфигус разрешается после того, как каузальный препарат будет отозван, но пемфигус, вызванный лекарством, сохраняется и проявляет ту же прочную естественную историю, что и спонтанная аутоиммунная форма.
Луговой дерматит и сенная лихорадка – примеры наиболее распространенной легкой аллергической реакции. Такому заболеванию подвергается огромное количество людей. Оно вызывается при контакте человека с пыльцой, переносимой по воздуху. Астматики страдают аллергией, которая вызвана именно частицами пыли. Некоторые медикаменты тоже могут спровоцировать аллергические реакции.
Причастность к наркотикам в пемфигусе встречается редко, вероятно, имеет значение только в 5% случаев этого уже редкого заболевания. Механизмы типа 3 опосредуют процесс васкулита, который проявляется в коже как осязаемые поражения, которые могут быть эритематозными с самого начала, но которые быстро развивают кровоизлияние и пурпуру внутри них. Как правило, васкулитовые высыпания проявляют так называемое «гравитационное» распределение, в котором они становятся более развитыми, когда человек движется вниз по ногам к лодыжкам.
Первым принципом управления во всех описанных здесь условиях является изъятие оскорбительного препарата. Идентификация возбудителя у лиц, получающих множественные лекарства, часто бывает сложной. Хотя кратковременные курсы оральных стероидов иногда приводятся для серьезных реакций, последние сообщения указывают на возможность использования циклоспорина или этанерцепта.
Видео как бороться аллергией?
Полезная информация:
 |
|
 |
Аллергия на животных |
 |
Дерматит на руках |
 |
Потница у детей |
 |
|
 |
|
 |
/ взрослых |
 |
|
| Аллергический конъюнктивит | |
 |
|
 |
|
 |
|
 |
|
 |
|
 |
|
 |
|
 |
|
 |
|
 |
Крапивница |
 |
Аллергия на молоко |
 |
|
 |
|
| |
|
 |
|
 |
|
 |
|
 |
|
 |
История аллергии
Сам термин «аллергия» впервые был использован в 1906 году Клеменсом Фон Пирке. Он определил, что у некоторых из его пациентов прослеживались симптомы, которые могли быть спровоцированы определенными веществами из окружающей среды: пыльцой растений, пылью, некоторыми видами пищи. В течение долгого времени ученые считали, что гиперчувствительность развивается в результате нарушения функции иммуноглобулинов Е, но в скором будущем стало известно, что многочисленные механизмы с участием разных химических веществ могут вызвать проявление многих симптомов, которые ранее классифицировали как аллергию.
Поэтому необходим тщательный мониторинг потенциальной вирусной реактивации, но следует отметить, что спорадические сообщения также выявили реактивацию других вирусов герпеса. Оптимальное управление вирусной реактивацией в клинических испытаниях не было полностью устранено, но мы имели некоторые успехи в использовании ганцикловира в таких случаях.
В тех случаях, когда может быть неясно, какой препарат отвечает за реакцию или когда клинически желательно повторно вводить лекарство, требуемое клиническим состоянием пациента, как в случае антибиотиков для кистозного фиброза или антиконвульсантов для эпилепсии существует потребность в какой-то процедуре тестирования. Крайне важно думать об иммунопатогенных механизмах при попытке проведения диагностических тестов. Для небольшого диапазона лекарств имеются коммерческие препараты, особенно для семейства пенициллинов.
R. R. A. Coombs и P. G. H. Gell выделили четыре основных типа реакций сверхчувствительности. В наше время известно пять типов реакций гиперчувствительности.
- Анафилактический.
При первом контакте с антигеном формируются IgE, или реагины, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторное выделение антигена приводит к его связыванию с деагрануляцией клеток и антителами с выбросом медиаторов воспаления (в первую очередь гистамина).
Опять же, это не вполне надежный метод и по неопределенным причинам он хорошо работает для некоторых моделей реакции и наркотиков, но не работает для других. Кожа часто участвует в реакциях гиперчувствительности к лекарственным средствам. Требуется тщательное клиническое наблюдение, чтобы диагностировать, какая из многих моделей реакции присутствует. Четкое понимание иммунопатологических механизмов важно как для интерпретации клинических признаков, так и для прогнозирования потенциально эффективных форм терапии.
Мы подчеркнули, что розовые поднятые зубы могут быть вызваны посредниками, полученными из мачтовых клеток, тогда как пораженные болью повреждения более длительной продолжительности индуцируются Т-лимфоцитарными механизмами и, следовательно, реагируют на различные вмешательства. Задержка даже на несколько часов может сделать разницу между выживанием и смертью. Существует не стандартный ранжированный порядок терапии, основанный на терапевтической эффективности. В то время как новые биологические методы лечения являются субъектами большинства современных терапевтических исследований, есть дразнящие доказательства того, что гораздо более дешевые агенты могут быть эффективными.
- Цитотоксический.
Антиген, расположенный на мембране клетки (абсорбированный или входящий в ее состав), распознается антителами IgM и IgG. Затем происходит разрушение клетки путем комплемент-зависимого цитолиза, иммуноопосредованного фагоцитоза или антителозависимой клеточной цитотоксичности.
- Иммунокомплексный.
Антитела классов IgM, IgG формируют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые при недостатке лизирующего их комплекта могут откладываться на базальных мембранах, стенке сосудов (отложение происходит механически и в результате наличия Fc-рецепторов на этих структурах).
Настало время для скоординированных многоцентровых исследований для надлежащей оценки этих агентов. Рандомизированные исследования не требуют применения плацебо, и есть достаточное количество агентов для сравнения, что может быть установлен ранжированный порядок эффективности.
Лекарственные реакции на коже. Всесторонний мониторинг лекарственных препаратов в больницах: неблагоприятные кожные реакции, 20-летний обзор. Идиосинкразические реакции препарата: механическая оценка факторов риска. Иммунологические механизмы кожных реакций.
Вышеперечисленные типы гиперреактивности относятся к ГНТ.
Взаимодействие антигена с Т-хелперами первого типа и макрофагами со стимуляцией клеточного иммунитета.
Также отдельно ученые выделяют гиперчувствительность пятого типа – аутосенсибилизацию, которая обусловлена антителами к антигенам клеточной поверхности. Иногда такая дополнительная типизация используется в качестве отличия от второго типа. Яркий пример состояния – гиперактивность щитовидной железы в период болезни Грейвса.
Метаболическая база для гиперчувствительности к препарату: антитела в сыворотке у пациентов с галотановым гепатитом распознают неоантигены печени, которые содержат трифторацетильную группу, полученную из галотана. Анализ антител для выявления пациентов, сенсибилизированных к галотану.
Реакции гиперчувствительности к карбамазепину: характеристика специфичности, фенотипа и профиля цитокинов клонаспецифических клонов Т-клеток. Активация Т-клеток у пациентов с аллергией и добровольцев п-фенилендиамином и базой Бэндровского. Активация Т-клеток метаболитами карбамазепина и карбамазепина.
Термин «аллергия» сохранился за первым типом реакций гиперчувствительности.
Этиология аллергии
К аллергии относятся иммунные реакции организма (реакции гиперчувствительности первого типа), при которых в организме вырабатываются антитела для специфических белков. Их называют аллергенами, только когда они приводят к гиперчувствительности организма. Важно отличать понятие аллергии от аутоиммунных процессов: аутоиммунная реакция возникает тогда, когда обычные ткани под воздействием определенных факторов оказываются изменены так, что в белках этих тканей формируются и открываются антигенные детерминанты, как следствие, происходит увеличение чувствительности к приобретенным аутоантигенам.
Характеристика Т-клеток, специфичных для лекарств, при гиперчувствительности ламотригина. Т-клеточные рецепторы генов и распознавание Т-клеток. Роль кислородных радикалов в качестве вторых мессенджеров. Медицинская генетика: маркер синдрома Стивенса-Джонсона.
Классификация аллергических реакций, ответственных за клиническую гиперчувствительность и заболевание. Клинические аспекты иммунологии. Оксфорд: издательство Оксфордского университета; С. 576-. Реакции гиперчувствительности наркотиков: классификация и связь с активацией Т-клеток. Наркотическая гиперчувствительность. 1-е изд.
Первый тип гиперчувствительности отличается чрезмерной активацией базофилов и тучных клеток (мастоцитов) иммуноглобулинами Е, переходящей в общий воспалительный процесс, вызывающий разные симптомы: от доброкачественных (зуд, насморк) до опасных для жизни (отек Квинке, анафилактический шок).
Аллергия – болезнь, встречающаяся наиболее чаще. Многочисленные исследования ученых нашли подтверждение, что она имеет наследственную предрасположенность. Таким образом, родители страдающие аллергией, имеют большой риск родить ребенка с такой же патологией, чем здоровые. Но строгого соответствия гиперчувствительности к определенным аллергенам между детьми и их родителями не наблюдается.
Лекарственные экзантематы: источник клинической и интеллектуальной путаницы. Эпидемиология неблагоприятных кожных реакций. Проспективное исследование у госпитализированных пациентов. Лекарственный синдром гиперчувствительности: реакция, вызванная сложным взаимодействием между вирусами герпеса и противовирусными и антинаркотическими ответами.
Корреляции между клиническими закономерностями и причинами мультиформного майя эритемы, синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза: результаты международного проспективного исследования. Токсический эпидермальный некролиз: текущие данные, практическое руководство и будущие направления.
Причины увеличения заболеваемости аллергией
В последние годы отмечена тенденция роста заболеваемости аллергией. Есть разные теории, объясняющий такой феномен.
Тяжелые побочные реакции на наркотики. Синдром токсического эпидермального некролиза: снижение смертности с ранним направлением в региональный ожоговый центр. Эффективность циклофосфамида при токсическом эпидермальном некролизе. Клинические и патофизиологические аспекты.
Тяжелые буллезные лекарственные реакции успешно лечились циклофосфамидом. Токсический эпидермальный некролиз и синдром Стивенса Джонсона: наше нынешнее понимание. Влияние высокодозной внутривенной иммуноглобулиновой терапии на синдром Стивенса-Джонсона: ретроспективное многоцентровое исследование.
Влияние гигиены . Эта теория была выдвинута David P. Strachan в 1989 году. Он утверждает, что переход к соблюдению норм гигиены позволяет предотвратить контакт организма с большинством антигенов, что становится причиной недостаточной загрузки иммунной системы (прежде всего у детей). Поскольку тело человека сконструировано таким образом, что оно регулярно противостоит определенным угрозам, иммунная система реагирует на безобидные антигены. Эта теория была разработана с целью объяснения причин, по которым дети из многодетных семей намного реже страдали экземой и аллергическим ринитом по сравнению с единственными детьми в семье.
Теорию влияния гигиены подтверждают эпидемиологические данные. Согласно исследованиям, разные аутоиммунные и иммунологические заболевания намного реже встречаются в странах третьего мира, иммигранты из развивающихся в развитые страны болеют иммунными расстройствами чаще в зависимости от того, сколько прошло с момента иммиграции. Продолжительные исследования в развивающихся странах подтверждают увеличение иммунных заболеваний по мере роста благосостояния и, конечно, чистоты в стране. Например, прием антибиотиков в первый год жизни нередко связывают с частотой образования астмы и прочих аллергических реакций. Кесарево сечение и применение антибактериальных чистящих средств связаны с частотой заболевания астмой. Нельзя забывать, что все эти исследования демонстрируют только корреляцию между данными факторами, но никак не причинно-следственную связь.
Рост потребления продуктов хим. промышленности. Большинство химических проектов могут выступать в качестве аллергенов или же создать предпосылки для аллергических реакций посредством нарушения работы эндокринной и нервной систем.
Но, несмотря на все попытки объяснить высокий рост возникновения аллергии влиянием техногенной среды, объяснения, почему одни и те же факторы оказывают разное воздействие на людей, пока еще нет. Также не было выявлено никакой связи аллергии с общим состоянием человеческого здоровья.
Патогенез
Все типы гиперчувствительности – это результат нарушения механизма иммунного ответа организма человека.
Патогенез реакции сверхчувствительности первого типа состоит из фазы замедленного и острого ответа.
Фаза острого ответа
Главное отличие реакции гиперчувствительности первого типа от нормального иммунного ответа организма на аллерген заключается в чрезмерной реакции IgE плазмоцитами. На поверхности базофилов и мастоцитов, участвующих в формировании острого аллергического ответа, с Fc-рецептором связываются IgE.
В период связывания первично секретированных IgE с Fc-рецепторами на поверхности базофилов и мастоцитов развивается чувствительность организма. Последующий контакт с точно таким же специфическим аллергеном вызывает реактивацию IgE, что выступает сигналом к дегрануляции чувствительных базофилов и мастоцитов. Гранулы этих клеток выделят гистами и остальные медиаторы воспаления (интерлейкины, цитокины, простагландины и лейкотриены) в окружающие ткани, вызывая раздражение нервных окончаний, секрецию слизи, вазодилатацию, сокращение гладких мышц во внутренних органах и стенках сосудов. Это проявляется в виде зуда, насморка, анафилаксии, одышки и формирования очага воспаления в месте проникновения.
Фаза замедленной гиперчувствительности
Когда действие медиаторов воспаления прекращается, нередко развивается фаза замедленной гиперчувствительности. Такое состояние обусловлено миграцией в зону воспаления разных типов лейкоцитов: макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов, которые замещают соединительной тканью поврежденные ткани. В большинстве случаев реакция замедленной гиперчувствительности развивается через четыре-шесть часов после первичной реакции и длится около одного-двух дней.
Клинические проявления аллергии
Аллергия характеризуется как местным, так и общим воспалительным ответом на аллергены.
Диагностика аллергии
Есть несколько способов диагностики аллергии:
- 1. Кожные пробы.
Самый простой метод мониторинга и диагностики гиперчувствительности первого типа – аллергические диагностические пробы (пробы с накаливанием, «кожные пробы», скарификационные пробы). Незначительное количество аллергена или же его экстракта (экстракт орехов, трава, пыльца и т.п.) вводятся в толщу кожи (интрадермально) в пределах зон внутренней поверхности спины или предплечья, специально размеченных ручкой или фломастером (краска или чернила должны быть грамотно подобраны, поскольку они тоже могут спровоцировать аллергические реакции). Вводятся аллергены в небольшие царапины кожи, нанесенные острым предметом или посредством интрадермальной инъекции. Если пациент чувствителен к исследуемому аллергену, то в течение тридцати минут развивается воспалительная реакция. Она может проявиться как легким покраснением кожи, так и выраженной крапивницей у гиперчувствительных пациентов.
- 2. Осложнения кожных проб.
Экономичность и простота способа делают кожные тесты самыми приемлемыми методами диагностики аллергии. Но как бы там ни было, они до конца не лишены неблагоприятных последствий. Нередко у пациентов может возникать гиперчувствительность замедленного типа, которая развивается через шесть часов после введения аллергена и длится до 24 часов. Такой феномен может быть спровоцирован длительным повреждением тканей кожи в зоне введения аллергена. К тому же введение нового аллергена нередко становится причиной чувствительности организма к нему и развития новой аллергии. В некоторых случаях специфический аллерген нереально выделить по причине отсутствия реакции на коже или кожной пробе, что до конца не означает отсутствие гиперчувствительности у этого человека.
- 3. Выявление уровня общего и специфических IgE.
Такой метод диагностики аллергии представляет собой определение количества специфических для конкретного аллергена IgE, содержащихся в сыворотке человека, при помощи радиометрического или колориметрического иммунологического анализа. Также количество специфических IgE для конкретного аллергена может быть определено с помощью радиоаллергосорбент-теста. Точно так же как и кожные тесты, проверки выполняются на ограниченном списке аллергенных веществ, которые входят в классические тестовые наборы. Так, сначала определяют общую группу аллергенов, после чего сдают анализы на определенный микст.
Осложнения
Одна из самых опасных форм проявления аллергии – анафилактический шок. Его симптомом является резкое появление внезапного зуда, затруднение при дыхании, шок, вызванный снижением давления. Один из признаков такого проявления – нитевидный слабый пульс, белая кожа и обильное потоотделение.
В редких случаях при анафилактическом шоке возникает отек легких и головного мозга, что может привести к смерти.
Лечение аллергии
Прежде всего важно устранить контакт организма с аллергенами из окружающей среды. Самым эффективным и надежным способом лечения, не имеющим возрастных ограничений и противопоказаний, является уменьшение дозы аллергенов (антигенов), полученной пациентом в аллергический период. Лечение аллергии на домашнюю пыль, поллиноза производится посредством очистки воздуха от аллергенов с помощью фильтрующих бесшумных очистителей воздуха с угольными фильтрами и недорогими HEPA.
Медикаментозное лечение довольно ограничено. Поскольку в течение многих лет поиски эффективного способа лечения так и не принесли хороших результатов, стоит признать, что пока современной медицине не удается проникнуть в суть аллергии, процесса ее развития и возникновения.
Иммунотерапия
Десенсибилизация и гипосенсибилизация – специфические формы иммунотерапии, при которых больной вакцинируется нарастающими дозами антигена. Такое лечение может снизить тяжесть или же полностью ликвидировать гиперчувствительность. Суть метода заключается в стимуляции «блокирующих антител» (секреции IgG), которые связывают антиген, попавший в организм, до того как он вступит в реакцию с IgE, и тем самым предотвращают развитие аллергии. Риском является возможность у пациента развития анафилактического шока. Расширение спектра действующих на больного аллергенов (антигенов) требует проведения повторного курса иммунотерапии с новыми аллергенами (антигенами).
Другая форма иммунотерапии подразумевает внутривенные инъекции моноклональных антител анти-IgE, связывающих свободные IgE и IgE на поверхности лимфоциров В, что является сигналом к разрушению IgE. Причем они не связываются с IgE, фиксированными на поверхности мастоцитов и базофилов посредством рецепторов Fc, иначе они бы спровоцировали развитие аллергии.
Такие инъекции делают пациенту регулярно с постепенным увеличением дозы. Проходя иммунотерапию, на протяжении нескольких месяцев два раза в неделю нужно посещать врача. С каждым разом доза препарата увеличивается, пока не будет установлена его точная доза. Если инъекции помогают, то врача нужно посещать каждые две-четыре недели на протяжении нескольких лет. Симптомы аллергии в это время будут менее выраженными, не такими частыми, и аллергия со временем может навсегда отступить.
Лекарственные препараты
Многие лекарственные препараты способны блокировать воздействие медиаторов аллергии, тем самым предотвращая процесс дегрануляции и активации клеток. Сюда относятся антигистаминные препараты «Эпинефрин», «Кортизон», «Кромогликат натрия» и «Теофиллин». Они снижают проявление аллергии, но почти не используются в качестве ее продолжительного лечения. Такие лекарственные препараты используются только ради скорой помощи пациентам, страдающим анафилаксией. По этой причине пациенты чувствительны к орехам, укусам насекомых, моллюсков и др. Обычно всегда имеют при себе шприц с дозой адреналина.
Более того, международная группа ученых установила механизм мгновенного предотвращения острой аллергической реакции. Ученые создали белковую макромолекулу, которая останавливает иммунный ответ организма. На основе этого открытия в скором будущем будут созданы новые и более совершенные эффективные противоаллергические препараты.
Иногда при аллергических заболеваниях проводят курс лечения нарастающими дозами гистамина. Специалисты предполагают, что при этом организм человека выработает устойчивость к гистамину, и тем самым предрасположение к аллергическим реакциям уменьшится. Помимо этого, есть способ индивидуального подбора необходимой дозы гистамина, основанный на торможении естественной эмиграции лейкоцитов с медикаментами по А.Д. Адо.
К тому же производится «Иммуноглобулин человека противоаллергический», который выделяется из донорской крови фармацевтическими организациями.
Для лечения лекарственной и пищевой аллергии могут применяться энтеросорбенты (адсорбирующие кишечные препараты Код АТХ АО7В).
Альтернативные способы лечения
По той причине, что аллергия носит хронический, а не кратковременный характер, ее возникновение никак не связано с инфицированием, а значит, и методы ее лечения нужно искать в способах, которые могут оказать воздействие на продолжительной основе. Так, изменение окружающей среды, образа жизни, привычек человека можно признать наиболее эффективными альтернативными методами лечения аллергии. Именно привычки и образ жизни человека являются самыми значимыми, чем окружающая среда, что уже давно известно ученым.
Иногда после перенесенного анафилактического шока у пациента снижаются или пропадают симптомы аллергии на две-три недели. Если верить некоторым источникам, то после перенесения анафилактического шока аллергия может пропасть совсем. Но как бы там ни было, аллергия может проявляться через неопределенное время, а сама установка аллергена нередко оказывается ошибочной. Все проведенные до сегодняшнего дня исследования показывают только корреляцию между взаимодействиями с вводными аллергенами и аллергической реакцией, но никак не причинно-следственную связь. Поэтому официальных подтверждений эффективного лечения через анафилактический шок не существует.
Комаровский по аллергию. Видео.
