Экстрасистолия без компенсаторной паузы. Что такое экстрасистолия

Экстрасистола (рис. 74, 75), или внеочередная систола, возникает при следующих условиях: 1) необходимо наличие дополнительного источника раздражения (в организме человека этот дополнительный источник называется эктопическим очагом и возникает при различных патологических процессах); 2) экстрасистола возникает лишь в том случае, если дополнительный раздражитель попадает в отнсительную или супернормальную фазу возбудимости. Выше было показано, что вся систола желудочков и первая треть диастолы относится к абсолютной рефрактерной фазе, поэтому экстрасистола возникает, если дополнительный раздражитель попадает во вторую треть диастолы. Различают желудочковую, предсердную и синусовую экстрасистолы. Желудочковая экстраситола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная диастола – компенсаторная пауза (удлиненная диастола). Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, так как очередной импульс, возникающий в СА узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефрактерности внеочередного сокращения. При синусовых и предсердных экстраситолах компенсаторная пауза отсутствует.

Энергетика седца . Сердечная мышца в основном способна работать лишь в условиях аэробного режима. Благодаря наличию кислорода миокард испльзует различные субстраты окисления и преобразует их в цикле Кребса в энергию, аккумулированную в АТФ. Для нужд энергетики используются многие продукты обмена – глюкоза, свободные жирные кислоты, аминокислоты, пируват, лактат, кетоновые тела. Так, в покое на нужды энергетики сердца тратится глюкозы 31%; лактата 28%, свободных жирных кислот 34%; пирувата, кетоновых тел и аминокислот 7%. При физической нагрузке существенно возрастает потребление лактата и жирных кислот, а потребеление глюкозы снижается, то есть сердце способно утилизировать те кислые продукты, которые накапливаются в скелетных мышцах при их интенсивной работе. Благодаря этому свойству, сердце выступает в роли буфера, предохраняющего организм от закисления внутренней среды (ацидоза).

Характеристика гемодинамической функции сердца: изменение давления и объема крови в полостях сердца в разные фазы сердечного цикла. СОК и МОК. Систолический и сердечный индекс. Объемная скорость выброса. Фазовая структура сердечного цикла, способы определения. Состояние клапанов в разные фазы сердечного цикла. Основные межфазовые показатели: внутрисистолический, индекс напряжения миокарда.

Кровообращение обеспечивает все процессы метаболизма в организме человека и поэтому является компонентом различных функциональных систем, определяющих гомеостаз. Основой кровобращения является сердечная деятельность.

Сердце (рис. 63) – это полый мышечный орган, выполняющий функцию насоса по нагнетанию крови в магистральные сосуды (аорту и легочную артерию). Эта функция выполняется во время сокращения желудочков (систолы). За одну минуту у взрослого человека выбрасывается из каждого желудочка в среднем 4,5-5 л крови – этот показатель называется минутным объемом крови (МОК). В расчете на единицу поверхности тела за 1 мин. сердце взрослого человека выбрасывает в каждый круг 3 л/м 2 . Этот показатель называется сердечный индекс . Помимо нагнетательной функции сердце выполняет резервуарную функцию – в период расслабления (диастолы) желудочков в нем накапливается очередная порция крови. Максимальный объем крови перед началом систолы желудочков составляет 140-180мл. Этот объем называется «конечно-диастолическим» . В период систолы из желудочков выбрасывается по 60-80 мл крови. Этот объем называется систолический объем крови (СОК). После изгнания крови из желудочков во время систолы в желудочках остается по 70-80 мл (конечно-систолический объем крови ). Конечно-систолический объем крови принято делить на два отдельных объема: остаточный объем и резервный .

Остаточный объем – это объем, который остается в желудочках после максимальн сильного сокращения. Резервный объем – это объем крови, который выбрасывается из желудочков при его максимально сильном сокращении в дополнение к систолическому объему в условиях покоя. СОК в литературе часто называют «ударным объемом» или «сердечным выбросом» . Этот показатель, отнесенный к единице поверхности, называется систолическим индексом . В норме у взрослого человека этот показатель равен 41 мл/м 2 . СОК у новорожденного составляет 3-4 мл, а ЧСС 140 уд/мин, следовательно, МОК – 500 мл. Иногда используют показатель индекс кровообращения – это отношение МОК к весу. В норме этот показатель у взрослых 70мл/кг, а у новорожденного – 140 мл/кг. СОК и МОК – это основные показатели гемодинамики. Наиболее точный способ определения МОК – это способ Фика. Для этой цели необходимо определить количество потребляемого кислорода в 1 минуту (в норме 400 мл/мин) и артерио-венозную разницу по кислороду (в номе в артериальной крови 200 мл/л, а в венозной крови – 120 мл/л). В состоянии покоя артерио-венозная разница по кислороду составляет 80 мл/л, то есть, если через ткани протекает 1 литр крови, то потребление кислорода составляет 80 мл. В одну минуту ткани организма потребляют 400 мл. Составляем пропорцию и находим: 400млх1л/80мл =5л. Это самый точный метод, но процедура получения крови из правого (венозная кровь) и левого (артериальная кровь) желудочков требует катетеризации сердца, что достаточно сложно и небезопасно для жизни больного. Зная МОК и ЧСС, можно определить СОК: СОК= МОК/ЧСС. Наиболее простой метод определения СОК – расчетный. Известный физиолог Старр предложил следующую формулу для расчета СОК: СОК = 100 + ½ ПД – 0,6хВ – 0,6хДД (ПД – это пульсовое давление, ДД – диастолическое давление, В – возраст в годах). В настоящее время большую популярность получил метод интегральной реографии тела человека (ИРТЧ). Этот метод основан на регистрации изменения сопротивления электрическому току, которое обусловлено изменением кровенаполнения тканей при систоле и диастоле.

Циклом сердечной деятельности называется период от начала одной систолы до начала следующей. В норме сердечный цикл длится 0,8 – 1,0 с. При тахикардии (учащении сердечной деятельности) длительность кардиоцикла уменьшается, при брадикардии (урежении седечной деятельности) – увеличивается. Сердечный цикл состоит из нескольких фаз и преиодов (рис. 78). Систола предсердий длится 0,1с., диастола предсердий 0,7с. Давление в предсердиях во время диастолы – 0 мм.рт.ст., а во время систолы – в првом предсердии 3-5 мм.рт.ст., а в левом – 5-8 мм.рт.ст. (рис. 64). Систола желудочков длится 0,33 с. и состоит из двух фаз и четырех периодов. Фаза напряжения (Т) – в эту фазу происходит подготовка желудочков к полезной основной работе по изгнанию крови в магистральные сосуды. Эта фаза длится 0,07 - 0,08 с. и состоит из двух периодов: 1) период асинхронного сокращения (Ас) . В этот период происходит асинхронное (неодновременное) сокращение различных частей миокарда желудочков, при этом форма изменяется, а давление в желудочках не увеличивается. Этот период длится 0,04 - 0,05с.; 2) период изометрического сокращения (Ic ) . Этот период длится 0,02-0,03 с. и начинается с момента закрытия створчатых клапанов, но полулунные клапаны еще не открылись и сокращение миокарда происходит при замкнутых полостях желудочков и длина мышечных волокон при этом не меняется, но увеличивается их напряжения. В результате сокращения в замкнутых полостях в этот период происходит повышение давления и когда в левом желудочке становится равным 70-80 мм.рт.ст., а в правом – 15-20 мм.рт.ст.происходит открытие полулунных клапанов аорты и легочной артерии. С этого момента наступает вторая фаза – изгнание крови (Е) , который длится 0,26 - 0,29 с. и состоит из двух периодов – период быстрого изгнания (0,12с) . В это время давление в желудочках продолжает нарастать – в левом желудочке до 110-120 мм.рт.ст., а в правом – до 25-30 мм.рт.ст.. Второй период – период медленного изгнания (0,13-0,17с) . Период изгнания продолжается до равенства давления в полостях желудочков и в магистральных сосудах. При этом полулунные клапаны еще не закрылись, но изгнание прекратилось и начинается диастола желудочков, в котором различают несколько фаз и периодов. После равенства давления в желудочках оно начинает уменьшаться по сравнению с давлением в аорте и легочной артерии и кровь из них оттекает обратно в желудочки. При этом кровь затекает в карманы полулунных клапанов, – клапаны закрываются. Время от прекращения изгнания до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,015-0,02с) . После закрытия полулунных клапанов происходит расслабление миокарда желудочков при замкнутых полостях (створчатые и полулунные клапаны закрыты) – этот период называется изометрическим расслаблением (0,08с) . К концу этого периода давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, створчатые клапаны открываются, и происходит фаза наполнения желудочков (0,35с) , состоящий из трех периодов: 1) период быстрого пассивного наполнения (0,08с) . По мере наполнения желудочков давление в них увеличивается, и скорость их наполнения снижается, – наступает 2) период медленного пассивного наполнения (0,17с) . Вслед за этим периодом наступает 3) период активного наполнения желудочков, осуществляемой систолой предсердий (0,1с).

Выше отмечалось, что диастола предсердий длится 0,7с. Из них 0,3с. совпадает с систолой желудочков, а 0,4с. – с диастолой желудочков. Таким образом, в течение 0,4с. предсердия и желудочки находятся в состоянии диастолы, поэтому этот период в сердечном цикле называется общей паузой .

Методы исследования ССС. Электрокардиограмма, зубцы, интервалы, сегменты, их физиологическое значение. Отведения ЭКГ, применяемые в клинике. Понятие о треугольнике Эйнтховена. Электрическая ось и позиции сердца. Тоны сердца, их происхождение. Аускультация и фонокардиография.

Все методы исследования сердечно-сосудистой системы можно условно разделить на две группы: 1) изучающие электрические явления (ЭКГ, телеэлектрокардиография, векторкардиография); 2) изучающие механические явления в сердце – эти методы также можно разделить на две группы: а) прямые методы (катетеризация полостей сердца); б) косвенные (ФКГ, балистокардиография, динамокардиография, эхокардиография, сфигмография, флебография, поликардиография).

Телеэлектрокардиография – регистрация ЭКГ на расстоянии.

Векторкардиография – запись изменений направления электрической оси сердца.

Фонокардиография (ФКГ) – запись звуковых колебаний сердца. Звуковые колебания (тоны сердца), происходящие в течение одного сердечного цикла, можно прослушать – это называется аускультацией или записать – ФКГ. Существуют IV тона, два из которых (I, II) являются основными и их можно прослушать, а два других (III, IV) можно выявить только с помощью ФКГ. I тон называется систолическим, так как он возникает при систоле желудочков. Он формируется за счет четырех компонентов: 1) напряжении мышц желудочков и натяжения сухожильных нитей створчатых клапанов; 2) закрытия створчатых клапанов; 3) открытии полулунных клапанов; 4) динамического эффекта крови, выбрасываемой из желудочков и вибрации стенок магистральных сосудов. Наилучшим местом прослушивания закрытия двухстворчатого клапана является 5 межреберье слева на 1,5 - 2 см. кнутри от средне-ключичной линии, а закрытия трехстворчатого клапана – у основания мечевидного отростка. II тон называется диастолическим, так как он возникает в начале диастолы желудочков и он обусловлен лишь закрытием полулунных клапанов. Лучшим местом прослушивания закрытия клапанов аорты является II межреберье справа у края грудины, а закрытия клапанов легочной артерии - во втором межреберье слева у края грудины. Кроме того, звуковые колебания, связанные с закрытием полулунных клапанов аорты можно прослушать слева у грудины на месте прикрепления III-IV ребер (точка Боткина ). III тон возникает в результате вибрации стенок желудочков в фазу их быстрого наполнения при открытии створчатых клапанов. IV тон связан с колебаниями стенок желудочков в фазу добавочного наполнения за счет систолы предсердий.

Балистокардиография – метод регистрации смещении тела в пространстве, обусловленного сокращением желудочков и выброса крови в магистральные сосуды.

Динамокардиография – метод регистрации смещения центра тяжести грудной клетки, обусловленного сокращением желудочков и выбросом крови из желудочков в магистральные сосуды.

Эхокардиогафия –метод ультразвукового исследования сердца. Он основан на принципе регистрации отраженного ультразвукового сигнала. Этот способ позволяет регистрировать изображение всей сердечной мышцы и ее отделов, изменение положение стенок, перегородок и клапанов в различные фазы сердечной деятельности. С помощью этого метода можно расчитать систолический объем сердца.

Сфигмография (СГ) – запись артериального пульса. Артериальный пульс – это колебание артериальной стенки, вызванное систолическим повышением давления в артериях. Он отражает функциональное сотояние артерий и деятельность сердца Артериальный пульс можно исследовать путем его прощупывания (пальпации) и при помощи его записи (СГ). При пальпации можно выявить ряд клинических характеристик: частоту и быстроту, амплитуду и напряжение, ритмичность и симетричность . Частота пульса характеризует частоту сердечных сокращений. В состоянии покоя частота пульса колеблется от 60 до 80 в минуту. Урежение пульса (менее 60) называется брадикардия, а учащение (более80) – тахикардия. Быстрота пульса – это скорость, с которой происходит повышение давления в артерии во время подъема пульсовой волны и снижение во время ее спада. По этой характеристики различают быстрый и медленный пульс . Быстрый пульс наблюдается при недостаточности аортального клапана, когда давление в сосуде быстро падает после окончании систолы. Медленный пульс наблюдается при сужении аортального устья, когда давление в сосуде медленно нарастает во время систолы. Амплитуда пульса – это амплитуда колебания стенки сосуда. Амплитуда зависит от величины систолического объема сердца и эластичности сосуда: амплитуда тем меньше, чем больше эластичность. По этой характеристикии различают пульс низкой и высокой амплитуды . Напряжение пульса (твердость пульса) оценивается тем усилием, которое необходимо приложить, чтобы сдавить артерию до прекращения ее колебаний. По этой характеристики различают мягкий и твердый пульс . Ритм пульса – характеризуется расстоянием от одного колебания до другого. В норме пульс является достаточно ритмичным. Отмечаются небольшие изменения ритма, связанные с фазами дыхания: в конце выдоха частота сокращения сердца уменьшается за счет повышения тонуса блуждающего нерва, а во время вдоха частота несколько возрастает. Это дыхательная аритмия . По данной характеристике различают ритмичный и аритмичный пульс . При уменьшении силы сердечного сокращения может наблюдаться дефицит пульса , который определяется разницей частоты сердечных сокращений и частоты пульса. В норме эта разница равна нулю. При уменьшении силы сердечного сокращения уменьшается систолический объем сердца, который не создает повышения давления в аорте, достаточного для распространения пульсовой волны до периферических артерий.

На сфигмограмме (рис.77) различают следующие части: 1) подъем волны – анакрота . Начало анакроты соответствует открытию полулунных клапанов – начало фазы изгнания в результате повышения давления в артериальном сосуде; 2) спад кривой называется катакрота . Начало катакроты относится к фазе изгнания (систола желудочков). Систола продолжается до равенства давления в желудочке и аорте (точка е на сфигмограмме) и затем начинается диастола – в желудочках давление понижается, кровь устремляется в желудочки и закрываются аортальные клапаны. 3) отраженная кровь создает вторичную волну повышения давления – дикротический подъем ; 4) инцизура – формируется условиями возникновения катакроты и дикротического подъема.

Флебография (рис. 93) – запись венного пульса. В мелких и средних венах пульсовые колебания отсутствуют, но в крупных венах они имеют место. Механизм возникновения венного пульса иной. Если артериальный пульс возникает в результате наполнения артерий кровью во время систолы, то причина венного пульса периодическое затруднение оттока крови по венам, которое возникает во время сердечного цикла. Наиболее отчетливо флебограмма проявляется на яремной вене. Следует отметить, что из-за податливости стенок вен венный пульс не пальпируется, а только регистрируется. На флебограмме яремной вены различают три волны, каждый из которых возникает в результате затруднения оттока крови. Волна а (atrium – предсердие) возникает во время систолы правого предсердия, – за счет сокращения правого предсердия суживается устья полых вен и временно затрудняется отток крови по ним, происходит растяжение стенки вен, в том числе и яремной. Волна с (caroticum – сонная артерия) возникает в систолу желудочков, – за счет пульсации сонной артерии сжимается рядом проходящая вена и затрудняется отток крови, что приводит к растяжению стенки вен. Волна v (ventrikulum – желудочки) происходит в конце систолы правого желудочка. В это время предсердия заполнены кровью и дальнейшее поступление крови временно прекращается – затрудняется отток крови и происходит растяжение стенки вен.

Поликардиография (ПКГ) рис. 79 – это синхронная запись трех кривых: ЭКГ, ФКГ и СГ. При помощи ПКГ можно определить основные фазы и периоды структуры сердечного цикла: 1) длительность сердечного цикла – это интервал RR; 2) длительность систолы: а) электрической систолы это интервал Q-T; б) механической систолы – это интервал от начала высокоамплитудных колебаний 1 тона ФКГ (свидетельствует о закрытии створчатых клапанов) до точки е на СГ (свидетельствует о равенстве давления в магистральных сосудах и желудочках сердца); в) общей систолы – это интервал от начала Q ЭКГ до точки е на СГ; 3) фазу напряжения – от начала Q ЭКГ до точки с на СГ (свидетельствует об открытии полулунных клапанов); 4) период ассинхроного сокращения (Ас) – от начала Q ЭКГ до начала высокоамплитудных колебаний I тона на ФКГ; 5) период изометрического сокращения (Ic) – от начала высокоамплитудных колебаний 1 тона на ФКГ до точки с на СГ; 6) фазу изгнания – от точки с до точки е на СГ; 7) длительность диастолы – от точки е на СГ до точки Q на ЭКГ; 8) протодиастолический период – от точки е на СГ до точки f (начало дикротического подъема); 9) ВСП – внутрисистолический показатель (отношение фазы изгнания к механической систоле в %); 10) ИНМ – индекс напряжения миокарда (отношение фазы напряжения к общей систоле в %).

Электрокардиограмма – ЭКГ - это запись мембранного потенциала действия сердца, возникающих при возбуждении миокарда. На ЭКГ различают 5 зубцов: P, Q, R, S, T, 4 интервала: P-Q, QRS, Q-T , R-R и три сегмента: P-Q, S-T, T-P. Зубец P отражает возбуждение в обеих предсердиях, зубец Q – начало возбуждения (деполяризация) в желудочках, конец зубца S отражает, что возбуждение охвачено всеми волокнами миокарда желудочков сердца, зубец Т отражает процесс спада возбуждения в желудочках (реполяризация). Амплитуда зубцов отражают изменение возбудимости миокарда. Интервалы отражают изменение проводимости миокарда – чем короче интервал, тем больше проводимость. Интервал P-Q отражает время необходимое для проведения импульсов от СА к желудочкам сердца, его величина от 0,12 до 0,18с. Интервал QRS отражает время необходимое для охвата процессом возбуждения всех волокон миокарда, его величина от 0,07 до 0,09с. Интервал Q-T отражает время в течении которого отмечается процесс возбуждения в желудочках сердца (электрическая систола), его величина от 0,37 до 0,41с. Интервал R-R отражает время продолжительности одного сердечного цикла, его величина от 0,8 до 1,0с. Зная величину R-R, можно определить частоту сердечных сокращений (ЧСС). Для этого необходимо 60 разделить на длительность интервала R-R. Сегмент – это часть интервала, который находится на изоэлектрической линии ЭКГ (эта линия показывает, что в это время не регистрируется МПД). Сегмент P-Q отражает время атриовентрикулярной задержки. При этом МПД не регистрируется, так как возбуждение в предсердиях закончилось, а в желудочках не началось и миокард находится в состоянии покоя (МПД отсутствует). Сегмент S-T отражает время в течении которого все волокна миокарда находятся в состоянии возбуждения, поэтому МПД не регистрируется, так как регистрация ЭКГ происходит внеклеточным способом. Сегмент T-P отражает время в течении которого нет возбуждения в желудочках и предсердиях, время от конца возбуждения в желудочках до начала возбуждения в предсердиях (общая пауза).

Регуляция работы сердца: интракардиальные (внутрисердечный периферический рефлекс и миогенная ауторегуляция) и экстракардиальные (симпатическая, парасимпатическая и гуморальная)механизмы регуляции. Тонус центров сердечных нервов. Взаимодействие интракардиальных и экстракардиальных механизмов. Парадоксальный эффект вагуса.

Регуляция работы сердца осуществляется следующими механизмами:

интракардиальные (внутрисердечные) механизмы . Этот механизм заложен в самом сердце и осуществляется двумя способами:

миогенная ауторегуляция (саморегуляция) – за счет изменения силы сокращения миокарда. При этом сила сокращения миокарда может изменяться за счет изменения длины мышечных волокон (гетерометрический тип миогенной ауторегуляции), либо без изменения длины мышечных волокон (гомеометрический тип миогенной ауторегуляции).

Гетерометрический тип МА (РИС. 83) впервые был обнаружен в 1895 г. О. Франком. Им было отмечено: чем больше растянуто сердце, тем сильнее оно сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и сформулировал Е. Старлинг в 1918 г. В настоящее время эта зависимость обозначается как закон Франка-Старлинга : чем больше растягивается мышца желудочков во время фазы наполнения, тем сильнее она сокращается во время систолы. Эта закономерность соблюдается до определенной величины растяжения, за пределами которого происходит не увеличение силы сокращения миокарда, а уменьшение.

Г омеометрический тип МА (рис. 84) объясняется феноменом Анрепа, – при увеличении давления в аорте возрастает сила сокращения миокарда. Полагают, что в основе этого лежит коронарно-инотропный механизм . Дело в том, что коронарные сосуды, несущие кровь к миокарду, хорошо наполняются во время диастолы желудочков. Чем больше давление в аорте, тем с большей силой кровь возвращается в желудочки сердца во время диастолы. Полулунные клапаны при этом закрываются, и кровь проходит в коронарные сосуды. Чем больше крови в коронарных сосудах, тем больше питательных веществ и кислорода поступают в миокард и тем интенсивнее окислительные процессы, тем больше выделяется энергии для мышечного сокращения. При увеличении кровенаполнения коронарных сосудов происходит увеличение только сократимости миокарда, то есть отмечается инотропный эффект.

Внутрисердечный периферический рефлекс (рис. 87), дуга которого замыкается не в ЦНС, а в интрамуральном ганглии сердца. В волокнах миокарда имеются рецепторы растяжения, которые возбуждаются при растяжении миокарда (при наполнении желудочков серца). При этом импульсы от рецепторов растяжения поступают в интрамуральный ганглий одновременно к двум нейронам: адренергическим (А) и холинергическим (Х) . Импульсы от этих нейронов идут к миокарду. В окончаниях А выделяется норадреналин , а в окончаниях Х – выделяется ацетилхолин . Кроме этих нейронов в интрамуральном ганглии находится тормозной нейрон (Т). Возбудимость А значительно выше возбудимости Х. При слабом растяжени миокарда желудочков происходит возбуждение лишь А, поэтому сила сокращения миокарда под влиянием норадреналина возрастает. При сильном растяжении миокарда импульсы от А через Т возвращаются к А и происходит торможение адренергических нейронов. При этом начинает возбуждаться Х и под влиянием ацетилхолина сила сокращения миокарда уменьшается.

Экстракардиальные (внесердечные) механизмы , которые осуществляются двумя путями: нервным и гуморальным . Нервная экстракардиальная регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим и парасимпатическим нервам

Симпатические нервы сердца (рис. 86) образованы отростками нейронов, расположенных в боковых рогах верхних пяти грудных сегментов. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических ганглиях. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла. Влияние симпатического нерва на сердце впервые было изучено братьями Цион в 1867 г. Ими было показано, что раздражение симпатического нерва вызывает четыре положительных эффекта: 1) положительный батмотропный эффект – увеличесние возбудимости сердечной мышцы; 2) положительный дромотропный эффект – увеличение проводимости сердечной мышцы; 3) положительный инотропный эффект – увеличение силы сердечного сокращения; 4) положительный хронотропный эффект – увеличение частоты сердечных сокращений. Позже И.П. Павлов среди симпатических нервов, идущих к сердцу, обнаружил веточки, раздражение которых вызывает только положительный инотропный эффект. Эти веточки были названы усиливающим нервом сердца, который стимулирует обмен веществ в сердечной мышце. В настоящее время установлено, что положительные батмотропный, дромотропный и инотропный эффекты связаны благодаря взаимодействию норадренанлина, выделяющегося в окончаниях симпатического нерва, с β 1 -адренореактивными субстанциями миокарда. Полжительный хронотропный эффект связан с тем, что норадреналин взаимодействует с Р-клетками СА и увеличивает в них скорость МДД.

Парасимпатические нервы сердца (рис. 85) представлены блуждающим нервом. Тела первых нейронов вагуса находятся в продолговатом мозге. Отростки этих нейроновзаканчиваются в интрамуральном ганглии. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к СА, АВ и миокарду. Влияние на сердце блуждающего нерва впервые изучили братья Вебер в 1845 г. Они установили,что раздражени вагуса тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов. Раздражение периферических концов вагуса вызывает четыре отрицательных эффекта. Отрицательные батмотропный, дромотропный и инотропный эффекты связаны с холинореактивной субстанцией миокарда за счет взаимодействия ацетилхолина, выделяющегося в окончаниях блуждающего нерва. Отрицательный хронотропный эффект связан за счет взаимодействия ацетилхолина с Р-клетками СА, в результате чего уменьшается скорость МДД. При слабом раздражении вагуса может наблюдаться положительные эффекты – это парадоксальная реакция вагуса. Этот эффект объясняется тем, что вагус связан с внутрисердечным периферическим рефлексом с А и Х нейронами интрамурального ганглия. При слабом раздражении вагуса возбуждаются лишь А нейроны и на миокард влияет норадренали, а при сильном раздражении вагуса возбуждается Х нейроны и тормоятся А нейроны, поэтому на миокард действует ацетилхолин.

Тонус центров сердечных нервов . Если перерезать блуждающий нерв, то ЧСС увеличивается до 130 – 140 уд/мин. При перерезке симпатического нерва ЧССпрактически не меняется. Этот эксперимент свидетельствует о том, что центр блуждающего нерва находится в постоянном возбуждении (тонусе ), а центр симпатическог нерва не имеет тонуса. У новорожденного ребенка отсутствует тонус вагуса, поэтому у него ЧСС доходит до 140 уд/мин.

Рефлекторная регуляция . Рефлекторные реакции могут как тормозить, так ивозбуждать сердечные сокращения. Рефлекторные реакции, возбуждающие сердечную деятельность называются симпатикотонические рефлексамы , а тормозящими сердечную деятельность – ваготонические рефлексы . Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии. Здесь находятся барорецепторы, которые возбуждаются при повышении давления. Поток афферентных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядра блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. К ваготоническим рефлексам также относится рефлекс Гольца : легкое покалачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. К этому же рефлексу относится глазосердечный рефлекс Ашнера : урежение сердцебиений на 10 – 20 ударов в минуту при надавливании на глазные яблоки. При растяжении левого предсердия возникает рефлекс Китаева , котрый проявляется в снижении сердечной деятельности. При растяжении рецепторов желудочка во время фазы изометрического сокращения возрастает активность рецепторов растяжения, что повышает тонус вагуса и отмечается брадикардия . В дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии также находятся хеморецепторы, возбуждение которых (за счет уменьшения парциального давления кислорода в артериальной крови) увеличивают тонус симпатического нерва и при этом наблюдается тахикардия. К симпатикотоническим рефлексам относится рефлекс Бейнбриджа : при повышении давления в правом предсердии или в устье полых вен происходит возбуждение механорецепторов. Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов идут к группе нейронов ретикулярной формации ствола мозга (сердечно-сосудистый центр). Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела АНС и происходит тахикардия .

Симпатикотонические рефлексы также отмечаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости и при мышечной работе.

Гуморальная регуляция работы сердца . Изменения работы сердца наблюдается при действии на него ряда биологически активных веществ. Катехоламины (адреналин и норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Этот эффект возникает в результате следующих факторов: 1) эти гормоны взаимодействуют со специфическими структурами миокарда в результате чего активизируется внутриклеточный фермент аденилатциклаза, которая ускоряет образование 3,5-циклического аденозинмонофосфата. Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы – источника энергии для сокращения миокарда; 2) катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов кальция в результате чего усиливается поступление их из межклеточного пространства в клетку и усиливается мобилизация ионов кальция из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде при действии глюкагона. Ангиотензин (гормон почек), серотонин и гормоны коры надпочечников увеличивают силу сердечных сокращений, а тироксин (гормон щитовидной железы) учащает сердечный ритм.

Ацетилхолин , гипоксемия , гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную функцию миокарда.

Особенности строения сосудистой системы, влияющие на их функцию. Закон Гагена-Пуазейля в гемодинамике. Изменение основных показателей гемодинамики (объемная и линейная скорости, сопротивление, сечение, давление) в различных отделах сосудистой системы. Эластичность сосудов и непрерывность движения крови. Артериальное давление и факторы, влияющие на его величину. Кривая АД, характеристика ее волн.

Особенности строения сосудистой системы обеспечивает их функцию. 1) аорта, легочная артерия и крупные артерии в своем среднем слое содержат большое количество эластических волокон , что и определяют их основную функцию – эти сосуды называют амортизирующими, или упруго-растяжимые, то есть сосуды эластического типа . Во время систолы желудочков происходит растяжение эластических волокон и образуется «компрессионная камера» (рис. 88), благодаря которой не происходит резкого подъема артериального давления во время систолы. Во время диастолы желудочков, после закрытия полулунных клапанов, под влиянием эластических сил аорта и легочная артерия восстанавливают свой просвет и проталкивают находящуюся в них кровь, обеспечивая непрерывный ток крови . Таким образом, благодаря эластическим свойствам аорты, легочной артерии и крупных артерий прерывистый ток крови из сердца (во время систолы есть выход крови из желудочков, во время диастолы нет) превращается в непрерывный ток крови по сосудам (рис. 89). Кроме этого, освобождение крови из "«компрессионной камеры" во время диастолы способствует тому, что давление в артериальной части сосудистой системы не падает до нуля; 2) средние и мелкие артерии, артериолы (мельчайшие артерии) и прекапиллярные сфинктеры в своем среднем слое содержат большое количество мышечных волокон, поэтому они оказывают наибольшее сопротивление току крови – их называют резистивными сосудами . Это особенно относится к артериолам, поэтому эти сосуды И.М. Сеченов назвал «кранами» сосудистой системы . От состояния мышечного слоя этих сосудов зависит кровенаполнение капилляр; 3) капилляры состоят из одного слоя эндотелия, благодаря этому в этих сосудах происходит обмен веществ, жидкости и газов – эти сосуды называются обменными . Капилляры не способны к активному изменению своего диаметра, который изменяется за счет состояния пре- и посткапиллярных сфинктеров; 4) вены в своем среднем слое содержат малое количество мышечных и эластических волокон, поэтому они обладают высокой растяжимостью и способны вмещать большие объемы крови (75 –80% всей циркулирующей крови находится в венозной части сосудистой системы) – эти сосуды называют емкостными ; 5) артерио-венозные анастамозы (шунтирующие сосуды) – это сосуды соединяющие артериальную и венозную части сосудистого русла, минуя капилляры. При открытых артерио-венозных анастамозов кровоток через капилляры либо резко уменьшается, либо полностью прекращается. Состояние шунтов отражается и на общем кровотоке. При открытии анастамозов увеличивается давление в венозном русле, что увеличивает приток к сердцу, а, следовательно, и величину сердечного выброса.

К аритмиям сердца, вызванным нарушением функции возбудимости сердца, относятся экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия.

Экстрасистолия - наиболее часто наблюдаемое нарушение сердечного ритма, заключающееся в преждевременном сокращении всего сердца или отдельных его частей, вызванном патологическим раздражением. После экстрасистолы обычно следует удлиненная компенсаторная пауза. Экстрасистолы по месту возникновения патологического раздражения разделяют на синусовые, предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые (рис. 8-15).

Исходная точка патологического раздражения, вызвавшего преждевременное сокращение, определяет и величину последующей компенсаторной паузы. Длительность полной компенсаторной паузы вместе с экстрасистолой и укороченным циклом предшествующего нормального сокращения равняется длительности двух нормальных сокращений. Длительность укороченной компенсаторной паузы меньше.

Желудочковые экстрасистолы сопровождаются в большинстве случаев полной компенсаторной паузой, а предсердные и атриовентрикулярные - обычно укороченной. Пауза после синусовых экстрасистол равна паузе нормального сокращения. При длительной диастоле, когда экстрасистолы возникают вскоре после нормального сокращения, они иногда локализуются между двумя нормальными сокращениями - вставочные интерполированные экстрасистолы (рис. 13).

Различают две формы экстрасистолии - экстрасистолия со стойким, не меняющимся экстрасистолическим интервалом (расстоянием экстрасистолы от нормального сокращения) и с меняющимся экстрасистолическим интервалом.

Экстрасистолы различным образом сочетаются с нормальными сокращениями сердца. При правильном чередовании (аллоритмия) экстрасистола может следовать за каждым нормальным сокращением (бигеминия), за каждыми двумя сокращениями (тригеминия), за каждыми тремя сокращениями (квадригеминия) и т. д. Иногда за нормальным сокращением следует группа из двух, трех экстрасистол и более.

Клинические наблюдения показывают, что, с одной стороны, ритмические формы экстрасистолии (аллоритмии) обычно непостоянны и могут под влиянием тех или иных факторов переходить одна в другую или становиться неправильными. В кажущемся неправильном чередовании экстрасистол иногда удается уловить определенную правильность в их сочетании.

При анализе ряда случаев экстрасистолии можно предположить наличие одновременного существования двух источников возникновения импульса: нормального (номотопного) и патологического (гетеротопного) - парасистолия [Кауфман и Ротбергер (R. Kaufmann, С. Rothberger)].

Механизм возникновения экстрасистолии и ее зависимость от нарушения возбудимости сердца не вполне выяснены. Экспериментальные данные и клинические наблюдения дают основание считать, что для возникновения экстрасистол необходимо наличие в сердце патологического очага, являющегося источником патологического импульса, который вызывает преждевременное сокращение сердца. Однако патологический очаг в сердце может оставаться скрытым и не проявляться, если сила возникающего раздражения недостаточна, чтобы вызвать экстрасистолу.

В появлении экстрасистолии большое значение имеет изменение деятельности нервной системы, вызывающее нарушение нервной регуляции сердечной деятельности, с преобладанием либо симпатического, либо парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. В патогенезе экстрасистолии имеет значение и степень возбудимости сердечной мышцы. Экстрасистолия может возникнуть в результате воздействия различных факторов: инфекций, интоксикаций, психических, климатических, атмосферных влияний, рефлексов из внутренних органов и т. д. Экстрасистолы часто наблюдаются при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нередко экстрасистолы возникают без видимых указаний на поражение сердечно-сосудистой системы.

Экстрасистолическое сокращение вследствие малого притока крови к сердцу и недостаточно восстановившейся сократительной способности миокарда вызывает уменьшение систолического объема. Иногда сокращение настолько слабо, что не может преодолеть сопротивления в аорте и в легочной артерии - бесплодное сокращение. Последующее сокращение усилено и обусловливает увеличенный систолический объем. При тяжелых поражениях миокарда наблюдаются экстрасистолы, исходящие из различных точек,- политопные экстрасистолы.

Клиническая картина (симптомы и признаки). В большинстве случаев каждая экстрасистола ощущается больным либо как остановка сердца (компенсаторная пауза), либо как удар в области груди и в горле (последующее усиленное сокращение сердца). Больных с экстрасистолией можно разделить на два не всегда разграниченных основных типа. Больные первого тина (с уреженным пульсом, пониженным артериальным давлением, часто с высокостоящей диафрагмой и лежачим сердцем, иногда с ) жалуются на перебои, появляющиеся в покое, - экстрасистолы покоя; больные второго типа (обычно худые, с учащенным пульсом) - на экстрасистолы, появляющиеся при физическом напряжении,- экстрасистолы напряжения.

Ощупыванием пульса можно уловить преждевременную, более слабую волну. Иногда при ранних экстрасистолах сокращение слабое, не доходит до периферии и при ощупывании пульса можно получить ощущение выпадения сердечного сокращения. При аускультации во время экстрасистолического сокращения слышны два преждевременных тона. При бесплодных сокращениях вместо двух преждевременных тонов выслушивается один; второй тон, вызываемый закрытием полулунных клапанов, выпадает.

Первый тон экстрасистолы при желудочковых экстрасистолах большей частью ослаблен по сравнению с тоном нормального сокращения. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах первый тон может быть и усилен, и ослаблен (Л. И. Фогельсон).

На рентгенокимограмме экстрасистолическому сокращению соответствует уменьшенный узкий зубец. Расстояние между экстрасистолическим зубцом и последующим нормальным сокращением увеличено, а этот зубец шире нормальных зубцов и большей амплитуды.

Электрокардиографическая картина при экстрасистолии определяется в основном исходной точкой экстрасистолы. При синусовых экстрасистолах форма предсердного и желудочкового комплексов нормальна.

Рис. 8. Экстрасистолия. Предсердные экстрасистолы: 1 - с нормальным прохождением возбуждения в желудочках; 2 - с измененным прохождением возбуждения в желудочках.

Рис. 9. Экстрасистолия. Предсердные экстрасистолы (бигеминия)

Для предсердных экстрасистол (рис. 8, 9) характерно наличие предсердного зубца Р. Форма зубца Р изменена и зависит от локализации источника патологического импульса в предсердиях. Желудочковый комплекс большей частью не изменен, за исключением случаев нарушения прохождения возбуждения в желудочках (рис. 8).

На ФКГ амплитуда колебаний первого тона экстрасистолы может быть уменьшенной или увеличенной (рис. 9).

При атриовентрикулярных экстрасистолах зубец Р всегда отрицателен, так как возбуждение предсердий происходит ретроградным путем. В зависимости от локализации источника импульса зубец Р либо предшествует комплексу QRS, либо сливается с ним, либо локализуется между комплексом QRS и зубцом Т (рис. 10). Желудочковый комплекс обычно не изменен.

Рис. 10. Экстрасистолия. Атрио-вентрикулярная экстрасистола, исходящая из нижней части атриовентрикулярного узла.

Рис. 11. Экстрасистолия. Экстрасистола исходит из левого желудочка (ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях).

Для желудочковых экстрасистол (рис. 11-15) характерным является отсутствие зубца Р, уширенный и зазубренный комплекс QRS, отсутствие сегмента RS - Т и зубец Т, направленный обычно в противоположную сторону наибольшего зубца комплекса QRS.

При экстрасистолах, исходящих из правого желудочка, наибольший зубец комплекса QRS направлен вверх в I отведении, однополюсном отведении от правой ноги и правых позициях грудных отведений и вниз в III, однополюсном отведении от левой руки и левых позициях грудных отведений (рис. 12, 14).

При экстрасистолах. исходящих из левого желудочка, наибольший зубец комплекса QRS направлен вниз в I отведении, однополюсном отведении от левой руки и левых позициях грудных отведений и вверх в III отведении, однополюсном отведении от правой ноги и правых позициях грудных отведений (рис. 11, 13, 15).

Форма зубцов следующего за экстрасистолами сокращения, главным образом зубцов Р и Т, иногда изменена. Это вызвано, по-видимому, поражением проводниковой системы и сократительного миокарда.

Рис. 12. Экстрасистолия. Экстрасистола исходит из правого желудочка (ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях).

Рис. 13. Экстрасистолия. Интерполированная экстрасистола, исходящая из левого желудочка. Экстрасистола не вызывает раскрытия полулунных клапанов - бесплодное сокращение. СФГ плечевой артерии.

Рис. 14. Экстрасистолия. Экстрасистолы исходят из правого желудочка. Бигеминия, симулирующая альтернирующий пульс. СФГ плечевой артерии.

Рис. 15. Экстрасистолия. Групповые экстрасистолы. За каждыми двумя нормальными сокращениями следует группа из трех экстрасистол, исходящих из левого желудочка.

При интерполированных экстрасистолах интервал Р - Q последующего нормального сокращения часто увеличен, так как функция проводимости не успевает полностью восстановиться (рис. 13).

На ФКГ при желудочковых экстрасистолах предсердные колебания первого тона отсутствуют; амплитуда желудочковых колебаний первого тона большей частью уменьшена. Амплитуда колебаний первого тона при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах различна в зависимости от соотношения предсердных и желудочковых сокращений.

Диагноз экстрасистолии обычно затруднений не представляет и устанавливается на основании данных аускультации и ощупывания пульса, а топическая диагностика - при помощи ЭКГ.

Оценка трудоспособности при экстрасистолии определяется: величиной патологического очага, являющегося источником экстрасистолии; локализацией патологического очага; степенью воздействия на сердце парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы часто являются предвестниками более серьезных нарушений ритма: пароксизмальной тахикардии и мерцания предсердии.

Трудовой прогноз значительно менее благоприятен при исходящих из различных точек сердца (политопных) экстрасистолах, чем при исходящих из одной точки. При экстрасистолах покоя, когда миокард находится в хорошем состоянии, больной может выполнять работу, даже связанную с физическим напряжением. При экстрасистолах напряжения значительная физическая нагрузка ухудшает состояние больного.

Лечение. Назначают средства, понижающие возбудимость патологического очага: хинидин в дозах 0,2-0,3 г 3-5 раз в день, а затем профилактически 0,1-0,2 г 2-3 раза в день; новокаинамид (преимущественно при желудочковых экстрасистолах) 0,5-1 г 4-6 раз в день внутрь или внутримышечно. Рядом авторов рекомендовано применение калийных солей (хлористый калий 1-2 г 3 раза в день) обычно в сочетании с хинидином или новокаинамидом.

Возвратные экстрасистолы являются редкой формой нарушения ритма, наблюдаемой иногда при атрио-вентрикулярном ритме, когда импульс исходит из нижней части узла и желудочковое сокращение предшествует предсердному. В этих случаях за предсердным сокращением вновь следует желудочковое. Возникает группа из двух желудочковых сокращений и вставленного между ними предсердного сокращения.

Клиническая картина характеризуется чертами, свойственными клинической картине при атрио-вентрикулярном ритме, исходящем из нижней части узла. На ЭКГ нормальный по форме желудочковый комплекс примыкает к комплексу, обусловленному атриовентрикулярным ритмом.

Диагноз устанавливают на основании данных электрокардиографического исследования.

В латинском языке существует слово compensatum, что в переводе означает «уравновешивать». Компенсаторная пауза - это термин, который характеризует диастолическую паузу, наступающую после . По времени такая пауза удлиненная. Ее длительность приравнивается к двум обычным для сердечного ритма паузам.

Наступает компенсаторная пауза после и длится до очередного самостоятельного сокращения.

Причины возникновения компенсаторной паузы

После экстрасистолы желудочка наблюдается рефрактерный период, характеризующийся тем, что желудочек не реагирует на следующий импульс, исходящий из синуса. Это приводит к тому, что желудочек сокращается не после первого, а после второго импульса синуса. Бывают случаи, когда сердцебиение очень редкое, конец рефрактерного периода наблюдается после экстрасистолы и до очередного импульса синуса. Такие изменения в ритме сердца могут привести к отсутствию компенсаторной паузы.

Сердечный ритм бывает номотопный и гетеротопный. Их одновременное наличие у человека называется , которая нередко может быть причиной появления компенсаторных пауз.

Еще одной причиной их появления может стать , которая представляет собой серьезную патологию, связанную с нарушениями функции кровообращения и сердечного ритма.

Виды компенсаторных пауз

Компенсаторные паузы бывают двух видов:

Полная.
Неполная.

Полная компенсаторная пауза после желудочковых экстрасистол появляется как следствие того, что не наблюдается прохождения внеочередного импульса сквозь атриовентрикулярный узел. Заряд синусового узла при этом не уничтожается.

Следующий синусовый импульс доходит до желудочков в то время, когда в них происходит внеочередное сокращение. Этот период называется рефрактерным. Происходит ответ желудочков лишь на очередной синусовый импульс, что по времени равно двум сердечным циклам.

Это значит, что время, обозначающее интервалы до и после экстрасистол, приравнивается к двум нормальным интервалам R – R.

Неполная компенсаторная пауза характеризуется появлением возбуждения в эктопическом очаге. Импульс доходит до ретроградного синусового узла, после чего происходит уничтожение образовавшегося в нем заряда. В этот момент образуется очередной нормальный . Это означает, что промежуток, появившийся после экстрасистолы, приравнивается к одному обычному интервалу R – R и времени, за которое экстрасистолический импульс проходит от эктопического очага до синусового узла. То есть такая ситуация говорит о том, что расстояние от синусового узла до эктопического очага влияет на паузу после экстрасистолы.

Расположение эктопического очага и атриовентрикулярного узла влияет на интервал предсердной экстрасистолы P – Q. Нахождение узла недалеко от очага значительно укорачивает P – Q.

Чем подобное явление грозит здоровью человека?

Компенсаторная пауза - повод для волнения, и ее появление всегда негативно влияет на насосную функцию сердца. Такое состояние может появиться после эмоционального возбуждения, большого количества выпитого кофе, злоупотребления никотином, нарушения сна.

Особую опасность представляют собой компенсаторные паузы, возникающие в результате сигналов в районе ишемических и инфарктных зон. Такие случаи, судя по статистическим данным, нередко приводят к развитию , что, в свою очередь, заканчивается смертью пациента.

Компенсаторная пауза может быть свидетельством серьезных заболеваний:

миокардита,
сердечной недостаточности хронического течения.

Лечение

Для того, чтобы избавиться от компенсаторных пауз, важно излечить основное заболевание, которое их спровоцировало. Для этого применяются , седативные препараты и транквилизаторы, с помощью которых уменьшаются экстрасистолы. Отлично справляются с препараты, основанные на хинидине.

Кроме этого иногда необходимо прибегнуть к помощи психотерапевта.

Профилактика

Важно соблюдать режим сна и отдыха, регулярно заниматься спортом и акцентировать свое внимание на .

Очень важно отказаться от всех вредных привычек, пагубно влияющих на здоровье человека, и стараться избегать стрессовых ситуаций.

Заключение

Любое заболевание имеет положительные прогнозы, если оно диагностируется вовремя. Каждый человек должен научиться прислушиваться к своему организму и обращать внимание на все его сигналы. должно послужить поводом для беспокойства, если оно случилось не раз и не два. Своевременное и адекватное лечение гарантирует благоприятный прогноз.

Прочитайте:

Возбудимость сердечной мышцы зависит от ее функционального состояния. Так, в период систолы (сокращения) мышца не отвечает на раздражение – АБСОЛЮТНАЯ РЕФРАКТЕРНОСТЬ . Если нанести раздражение на сердце в период диастолы (расслабление), то мышца дополнительно сокращается – ОТНОСИТЕЛЬНАЯ РЕФРАКТЕРНОСТЬ .

Такое внеочередное сокращение называется ЭКСТРАСИСТОЛОЙ . после нее в сердце наступает более длительная КОМПЕНСАТОРНАЯ ПАУЗА (рис.2).

2. Провести анализ возбудимости миокарда в разные фазы сердечного цикла.

Оборудование: препаровальный набор, кюветка с салфеткой, кимограф, универсальный штатив с рычажком Энгельмана, электростимулятор, раствор Рингера, сердечная канюля, серфинка.

Объект исследования: лягушка.

ЭКСТРАСИСТОЛА И КОМПЕНСАТОРНАЯ ПАУЗА

Вопросы для повторения:

1. Сердце обладает следующими свойствами: 1) автоматизмом и сократимостью; 2) сокращением и возбуждением; 3) возбудимостью; 4) сократимостью и проводимостью.

2. Субстратом автоматизма являются: 1) миоциты рабочего миокарда; 1) нервные клетки; 3) недифференцированные мышечные клетки; 4) синоатриальный узел.

3. Субстратом автоматизма являются: 1) миоциты рабочего миокарда; 1) атриовентрикулярный узел; 3) недифференцированные мышечные клетки; 4) синоатриальный узел.

4. Природа автоматизма: 1) мышечная; 2) нервная; 3) электрическая; 4) гуморальная.

5. Рабочий миокард обладает следующими свойствами: 1) автоматизмом и сократимостью; 2) проводимостью и возбудимостью; 3) автоматизмом; 4) сократимостью.

6. Один сердечный цикл включает: 1) сокращение миокарда; 2) диастолу; 3) возбуждение в синоатриальном узле; 4) систолу и диастолу.

7. Один сердечный цикл включает: 1) сокращение и расслабление миокарда; 2)систолу; 3) возбуждение в синоатриальном узле; 4) систолу и диастолу.

8. Во время одного сердечного цикла возбудимость может быть: 1) нормальной; 2) повышенной; 3) полностью отсутствовать; 4) ниже нормы.

9. Во время систолы возбудимость может быть: 1) нормальной; 2) повышенной; 3) полностью отсутствовать; 4) ниже нормы.

10.Во время диастолы возбудимость может быть: 1) нормальной; 2) повышенной; 3) полностью отсутствовать; 4) ниже нормы.

11. Возбудимость миокарда выше нормы отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) систолы; 3) диастолы; 4) быстрой реполяризации.

12. Возбудимость миокарда выше нормы отмечается во время: 1) реполяризации МПД синоатриального узла; 2) поздней реполяризации; 3) диастолы; 4) ранней реполяризации.

13. Возбудимость миокарда ниже нормы отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) систолы; 3) диастолы; 4) быстрой реполяризации.

14. Возбудимость миокарда ниже нормы отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) плато; 3) диастолы; 4) медленной реполяризации.

15. Нормальная фаза возбудимости миокарда отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) систолы; 3) диастолы; 4) быстрой реполяризации.

16. Нормальная фаза возбудимости миокарда отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) плато; 3) диастолы; 4) медленной реполяризации.

17. Абсолютная рефрактерная фаза возбудимости миокарда отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) систолы; 3) диастолы; 4) быстрой реполяризации.

18. Абсолютная рефрактерная фаза возбудимости миокарда отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) плато; 3) диастолы; 4) медленной реполяризации.

19. Относительная рефрактерная фаза возбудимости миокарда отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) систолы; 3) диастолы; 4) быстрой реполяризации.

20. Относительная рефрактерная фаза возбудимости миокарда отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) плато; 3) диастолы; 4) медленной реполяризации.

21. В МПД кардиомиоцита различают следующие фазы: 1) деполяризации; 2) плато; 3) медленной диастолической деполяризации; 4) поздней реполяризации.

22. В МПД кардиомиоцита различают следующие фазы: 1) ранней реполяризации и деполяризации; 2) плато и медленной диастолической деполяризации; 3) медленной диастолической деполяризации; 4) поздней реполяризации.

23. В МПД синоатриального узла различают следующие фазы: 1) деполяризации; 2) плато; 3) медленной диастолической деполяризации; 4) поздней реполяризации.

24. В МПД синоатриального узла различают следующие фазы: 1) ранней реполяризации и деполяризации; 2) плато и медленной диастолической деполяризации; 3) медленной диастолической деполяризации; 4) поздней реполяризации.

25. В механизме возникновения деполяризации кардиомиоцита имеет значение: 1) быстрый заход ионов натрия; 2) медленный заход натрия; 3) заход ионов хлора; 4) выход ионов кальция.

26. В механизме возникновения деполяризации кардиомиоцита имеет значение: 1) выход ионов кальция; 2) медленный заход натрия; 3) заход ионов хлора; 4) работа натриевого насоса.

27. К проводящей системе сердца относсится: 1) пучок Гиса; 2) внутрисердечный периферический рефлекс; 3) блуждающий нерв; 4) синоатриальный узел.

28. К проводящей системе сердца относсится: 1) пучок Гиса и волокна Пуркинье; 2) внутрисердечный периферический рефлекс; 3) симпатический нерв; 4) атриовентрикулярный узел.

29. К проводящей системе сердца относсится: 1) волокна Пуркинье; 2) адренергический нейрон; 3) холинергический нейрон; 4) атриовентрикулярный узел.

30. При наложении I лигатуры Станиуса происходит: 1) временная остановка сердца; 2) брадикардия; 3) тахикардия; 4) предсердия и желудочки сокращаются в одном ритме.

31. При наложении I лигатуры Станиуса происходит: 1) временная остановка сердца; 2) желудочки сокращаются с меньшей частотой; 3)остановка предсердий; 4) предсердия и желудочки сокращаются в одном ритме.

32. При наложении I и II лигатуры Станиуса происходит: 1) временная остановка сердца; 2) остановка предсердий; 3) остановка желудочков; 4) предсердия и желудочки сокращаются в одном ритме.

33. При наложении I и II лигатуры Станиуса происходит: 1) временная остановка сердца; 2) брадикардия; 3)остановка предсердий; 4) предсердия и желудочки сокращаются в одном ритме.

34. При наложении I, II и III лигатуры Станиуса происходит: 1) временная остановка сердца; 2) остановка предсердий; 3) остановка желудочков; 4) предсердия сокращаются чаще, чем желудочки.

35. При наложении I,II и III лигатуры Станиуса происходит: 1) желудочки сокращаются чаще, чем предсердия; 2) брадикардия; 3)остановка предсердий; 4) предсердия и желудочки сокращаются в одном ритме.

36. МПД в синоатриальном узле отличается от МПД в атриовентрикулярном узле: 1) частотой пиков; 2) скоростью медленной диастолической деполяризации; 3) величиной; 4) критическим уровнем деполяризации.

37. Частота сердечных сокращений зависит от: 1) возбудимости миокарда; 2) проводимости миокарда; 3) скорости МДД в синоатриальном узле; величине деполяризации кардиомиоцита.

38. С увеличением скорости МДД в синоатриальном узле происходит: 1) брадикардия; 2) тахикардия; 3) увеличение силы сокращения миокарда; 4) повышается автоматизм сердца.

39. Миокард реагирует на дополнительное раздражение, если оно: 1) попадает во время ситолы; 2) попадает в середину диастолы; 3) попадает вначале диастолы; 4) во время плато.

40. Миокард реагирует на дополнительное раздражение, если оно попадает: 1) во время ранней реполяризации; 2) в середину диастолы; 3) во время поздней реполяризации; 4) во время плато.

41. Миокард реагирует на дополнительное раздражение, если оно попадает: 1) во время деполяризации кардиомиоцита; 2) в середину диастолы; 3) во время поздней реполяризации; 4) во время МДД.

42. Экстраситола – это: 1) очередна систола желудочков; 2) внеочередная систола предсердий; 3) МДД; 4) внеочередная ситола желудочков.

43. Экстраситолы бывают: 1) предсердные; 2) систолические; 3) желудочковые; 4) атриовентрикулярные.

44. Экстраситолы бывают: 1)синусные; 2) диастолические; 3) желудочковые; 4) атриовентрикулярные.

45. Экстраситола желудочков может возникнуть во время: 1) начала диастолы; 2) поздней реполяризации; 3) плато; 4) диастолы

46. Рабочий кардиомиоцит обладает следующими свойствами:

1) возбудимостью и проводимостью; 2) автоматией, возбудимостью, проводимостью и сократимостью; 3) возбудимостью и сократимостью; 4) возбудимостью, сократимостью, проводимостью

47. Медленная диастолическая деполяризация возникает в:1) кардиомиоците; 2) СА; 3) скелетных мышцах; 4) гладких мышцах

48.В ПД кардиомиоцита различают следующие фазы:1) следовая деполяризация 2) гиперполяризация; 3) медленная диастолическая деполяризация; 4) ранняя реполяризация

49.В ПД клеток СА узла различают следующие фазы:1)поздняя реполяризация; 2) следовая деполяризация; 3) медленная диастолическая; 4) плато

50. В ПД кардиомицита различают следующие фазы:1) медленная диастолическая деполяризация; 2) плато; 3) следо вая деполяризация; 4) следовая гиперполяризация

51.Импульсы в СА узле возникают с частотой. 1) 20-30 имп/мин 2) 40-50 имп/мин; 3) 130-140 имп/мин; 4) 60-80 имп/мин

52. Общим для кардиомиоцита и скелетных мышц является. 1) автоматия клеток; 2) проводимость и сократимость; 3) возбудимость; 4) возбудимость, проводимость сократимость

53. Импульсы в АВ узле возникают с частотой. 1) 20 имп/мин 2) 40-50 имп/мин; 3) 60-80 имп/мин; 4) 10-15 имп/мин

54.Абсолютная рефрактерность кардиомиоцита соответствует следующей фазе ПД. 1) ранней реполяризации и плато; 2) плато; 3) поздней реполяри зации; 4) деполяризации

55. Относительная рефрактерность кардиомиоцита соответствует следующей фазе ПД. 1) ранней реполяризации; 2) плато; 3) деполяризации; 4) поздней реполяризации

56. Возбудимость сердечной мышцы повышается в:1) начале систолы; 2) конце систолы; 3) середине диастолы;4) конце диастолы

57.Повышенная возбудимость сердечной мышцы соответствует следующей фазе ПД. 1) плато; 2) ранней реполяризации; 3) поздней реполяризации; 4) деполяризации

58. Экстрасистола возникает при попадании внеочередного импульса в:1) начале систолы; 2) конце систолы; 3) начале диастолы; 4) середине диастолы

59. Удлинённая диастола после желудочковой экстрасистолы возникает благодаря попаданию очередного импульса в фазу:

1) плато; 2) поздней реполяризации; 3) ранней реполяризации 4) деполяризации

60. При наложении 1-ой лигатуры в опыте Станиуса происходит: 1) остановка предсердий; 2) остановка желудочков; 3) уменьшение частоты сокращения желудочков; 4) уменьшение частоты сокращения предсердий и желудочков

61. При наложении 1-ой и 2-ой лигатуры в опыте Станиуса происходит. 1) остановка предсердий; 2) уменьшение частоты сокращения венозного синуса; 3) уменьшение частоты сокращения желудочков и предсердий; 4) увеличение частоты сокращения желудочков

62. С увеличением скорости МДД в СА узле: 1) увеличивается ЧСС; 2) уменьшается ЧСС; 3) ЧСС не изменяется; 4) увеличивается интервал RR

63. Удлинённая диастола возникает при следующих экстрасистолах: 1) предсердной; 2) синусовой; 3) желудочковой; 4) атриовентрикулярной.

64.Наибольшей автоматией обладает. так как в этих клетках наибольшая скорость МДД. 1) АВ узел; 2) SA узел; 3) пучок Гисса; 4) волокна Пуркинье

65. Наименьшая скорость МДД в. поэтому этот элемент проводящей системы обладает наименьшей автоматией. 1) АВ узел; 2) SA узел; 3) пучок Гисса; 4) волокна Пуркинье

66. После наложения. частота сокращения венозного синуса больше, чем частота сокращения предсердий и желудочков:

1) I лигатуры; 2) II лигатуры; 3) I и II лигатуры; 4) III лигатуры

67. После наложения. предсердия не сокращаются. 1) I лигатуры; 2) II лигатуры; 3) I и II лигатуры; 4) III лигатуры

68. После наложения. верхушка сердца лягушки не сокращается. 1) I лигатуры; 2) II лигатуры; 3) I и II лигатуры; 4) III лигатуры

69. После наложения. частота сокращений предсердий не отличается от частоты сокращения желудочков. 1) I лигатуры; 2) II лигатуры; 3) I и II лигатуры; 4) III лигатуры

70. С увеличением. отмечается тахикардия: 1) интервала RR на ЭКГ; 2) скорости МДД в СА узле; 3) афферентных импульсов от хеморецепторов; 4) эфферентных импульсов от прессор-

ного отдела СДЦ

71. С уменьшением. отмечается брадикардия: 1) интервала RR на ЭКГ; 2) скорости МДД в СА узле; 3) афферентных импульсов от хеморецепторов; 4) эфферентных импульсов от прессорного отдела СДЦ

72. Фаза. ПД кардиомиоцита относится к абсолютной рефрактерности: 1) деполяризации и поздней реполяризации; 2) плато и поздней реполяризации; 3) поляризации, ранней реполяризации и плато; 4) поздней реполяризации

73. При нанесении дополнительного раздражителя в фазу. ПД кардиомиоцита можно получить экстрасистолу:1) деполяризации и поздней реполяризации; 2) плато и поздней реполяризации; 3) деполяризации, ранней реполяризации и плато; 4) поздней реполяризации

74. Клетки СА узла обладают наибольшей автоматией, потому что скорость МДД в этих клетках наименьшая: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ННН.

75. ПД кардиомиоцита имеет плато, потому что абсолютный рефрактерный период сердечной мышцы длительнее скелетной: 1)НВВ; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

76. Автоматия клеток АВ узла меньше, чем клеток СА, потому что скорость МДД в АВ меньше, чем в СА: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)НВН.

77. В фазу ранней реполяризации ПД кардиомиоцита миокард не реагирует на раздражитель, потому что эта фаза соответствует относительной рефрактерной фазе возбудимости: 1)ВВВ; 2)ННН; 3)НВН; 4)ВНН.

78. Желудочковая электрасистола возникает при действии дополнительного раздражителя в фазу поздней деполяризации,потому что при этом миокард находится в фазе относительной рефрактерности: 1)ВНН; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4) ВНВ.

79. Плато ПД соответствует абсолютной рефрактерной фазе,потому что при этом увеличивается проницаемость для ионов натрия: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

80. Плато ПД соответствует абсолютному рефрактерному периоду, потому что при этом происходит инактивация натриевых каналов: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)НВН; 4)ВНН.

81. В фазу систолы не может возникнуть экстрасистола, потому что при этом мышца находится в относительной рефракторной фазе: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)НВН.

82. В фазу диастолы не всегда возникает экстрасистола, потому что начало диастолы соответствует поздней реполяризации ПД миокарда: 1)ВВВ; 2)ВНН; 3)ВНВ; 4)НВН.

83. После желудочковой экстрасистолы отмечается удлиненная диастола, потому что при этом очередной импульс от СА узла попадает в фазу плато ПД: 1)ННН; 2)ВНН; 3)ВВН; 4)ВВВ.

84. При наложении 1-ой лигатуры Станиуса предсердия и желудочки сокращаются с меньшей частотой, потому что скорость МДД в АВ узле меньше, чем в венозном синусе: 1)ННН; 2)ВНН; 3)ВВН; 4)ВВВ.

85. При наложении 1-ой и 2-ой лигатуры Станиуса происходит остановка предсердий, потому что скорость МДД в венозном синусе больше, чем в АВ узле: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

86. При наложении 1, 2, 3-ей лигатуры Станиуса верхушка сердца лягушки не сокращается, потому что здесь отсутствуют элементы проводящей системы сердца: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)НВВ; 4)ВНН.

87. Наименьшей автоматией обладают волокна Пуркинье, потому что абсолютный рефрактерный период возбудимости соответствует плато ПД миокарда: 1)ВНН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ВВН.

88. Наибольшей автоматией обладают клетки СА узла, потому что здесь самая высокая скорость МДД: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

89. При замораживании СА узла наступает брадикардия, потому что в клетке СА узла наибольшая скорость МДД: 1)ВНН; 2)ВВН; 3)ВНВ; 4)ВВВ.

90. При замораживании СА узла нельзя получить желудочковую экстрасистолу, потому что в клетках АВ узла меньше скорость МДД: 1)НВН; 2)ННН; 3)НВВ; 4)ВВВ.

91. Во время плато ПД миокарда отмечается абсолютный рефракторный период, потому что самая низкая скорость МДД в волокнах Пуркинье: 1)ВНН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ВВН.

92. Супернормальный период возбудимости миокарда отмечается в конце поздней реполяризации, потому что в эту фазу можно получить желудочковую экстрасистолу:1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВВН; 4)ВНН.

10. Характеристика гемодинамической функции сердца: изменение давления и объема крови в полостях сердца в разные фазы сердечного цикла. СОК и МОК. Систолический и сердечный индекс. Объемная скорость выброса. Фазовая структура сердечного цикла, способы определения. Состояние клапанов в разные фазы сердечного цикла. Основные межфазовые показатели: внутрисистолический, индекс напряжения миокарда.

Постэкстрасистолическая пауза компенсаторная

Если при экстрасистолах, исходящих из общего ствола пучка Гиса, сохраняется ретроградное проведение к предсердиям, но возникает полная антероградная блокада по направлению к желудочкам, то на ЭКГ можно видеть преждевременные зубцы Р, инвертированные в отведениях II, III, aVF, комплексы QRS отсутствуют. Пауза компенсаторная. Картина напоминает нижнепредсердную блокированную экстрасистолию, но нижнепредсердные экстрасистолы сопровождаются некомпенсаторной паузой.

В редких случаях экстрасистолический импульс из АВ соединения проделывает ретроградное движение к предсердиям быстрее, чем антероградное движение к желудочкам. Зубец Р оказывается впереди аберрантного комплекса QRS, что имитирует нижнепредсердную экстрасистолу. На ЭКГ можно заметить удлинение экстрасистолического интервала Н—V, тогда как при нижнепредсердных экстрасистолах интервал Н—V остается нормальным, если даже возникает неполная блокада правой ножки.

Скрытые АВ экстрасистолы блокированы в антеро- и ретроградном направлениях. R. Langendorf и J. Mehlman (1947) впервые показали, что эти не регистрируемые на ЭКГ наджелудочковые экстрасистолы могут имитировать полную АВ блокаду. В последующем к такому же выводу пришли A. Damato и соавт. (1971), G. Anderson и соавт. (1981), регистрировавшие ЗПГ у больных и в эксперименте — у животных.

Варианты ложных АВ блокад, вызываемых скрытыми АВ экстрасистолами:

«беспричинное» удлинение интервала Р—R(Q) в очередном синусовом комплексе (часто >0,40 с);

чередование удлиненных и нормальных интервалов Р—R (за счет скрытой стволовой экстрасистолической бигеминии);

АВ блокада II степени типа I;

АВ блокада II степени типа II (комплексы QRS узкие);

АВ блокада II степени 2:1 (комплексы QRS узкие).

О скрытой АВ экстрасистолии как возможной причине АВ блокады следует подумать, если на ЭКГ нарушения АВ проводимости соседствуют с видимыми экстрасистолами из АВ соединения.

Экстрасистолия – распространенная форма патологии ритма сердца, обусловленная появлением единичных или множественных внеочередных сокращений всего сердца либо отдельных его камер.

По результатам холтеровского мониторинга ЭКГ экстрасистолы регистрируются примерно у 90% обследуемых пациентов старше 50–55 лет, причем как у страдающих заболеваниями сердца, так и у относительно здоровых. У последних «лишние» сердечные сокращения для здоровья не опасны, а у лиц с тяжелыми сердечными патологиями могут привести к серьезным последствиям в виде ухудшения состояния, рецидива болезни, развития осложнений.

Причины экстрасистолии

У здорового человека наличие до 200 экстрасистол в сутки считается нормой, но, как правило, их бывает даже больше. Этиологическими факторами функциональных аритмий нейрогенного (психогенного) характера являются:

алкоголь и алкогольсодержащие напитки;
наркотики;
курение;
стрессы;
неврозы и неврозоподобные состояния;
употребление в больших количествах кофе и крепкого чая.

Нейрогенная экстрасистолия сердца наблюдается у здоровых, тренированных людей, занимающихся спортом, у женщин в период менструации. Экстрасистолы функционального характера возникают на фоне остеохондроза позвоночника , вегетососудистой дистонии и т. д.

Причинами хаотичных сокращений сердца органической природы являются какие-либо повреждения миокарда:

пороки сердца;
кардиосклероз;
сердечная недостаточность;
воспаление оболочек сердца – эндокардит , перикардит , миокардит ;
дистрофия мышцы сердца;
легочное сердце;
ишемическая болезнь сосудов сердца;
поражение сердца при гемохроматозе, саркоидозе и других болезнях;
повреждение структур органа во время кардиохирургических операций.

Развитию токсических нарушений ритма способствует тиреотоксикоз, лихорадка, интоксикация при отравлениях и острых инфекциях, аллергия. Также они могут возникать в качестве побочного эффекта некоторых лекарств (препаратов наперстянки, диуретиков, эуфиллина, эфедрина, симпатолитиков, антидепрессантов и других).

Причиной экстрасистолии может быть нарушение баланса ионов кальция, магния, калия, натрия в кардиомиоцитах.

Функциональные внеочередных сокращения сердца, появляющиеся у здоровых людей при отсутствии видимых причин, называются идиопатической экстрасистолией.

Механизм развития экстрасистолии

Экстрасистолы провоцируются гетеротопным возбуждением миокарда, то есть источником импульсов является не физиологический водитель ритма, коем является синусно-предсердный узел, а дополнительные источники – эктопические (гетеропотные) участки повышенной активности, например в желудочках, атриовентрикулярном узле, предсердиях.

Внеочередные импульсы, исходящие из них и распространяющиеся по миокарду, вызывают незапланированные сердечные сокращения (экстрасистолы) в фазе диастолы.

Объем выбрасываемой крови во время экстрасистолы меньше, чем при нормальном сокращении сердца, поэтому при наличии диффузных или крупноочаговых поражений сердечной мышцы частые внеплановые сокращения приводят к уменьшению МОК – минутного объема кровообращения.

Чем раньше от предыдущего возникает сокращение, тем меньше выброс крови оно вызывает. Это, сказываясь на коронарном кровообращении, осложняет течение имеющейся сердечной болезни.

При отсутствии сердечной патологии даже частые экстрасистолы не влияют на гемодинамику либо влияют, но незначительно. Это происходит благодаря компенсаторным механизмам: увеличению силы сокращения, следующего за внеплановым, а также полной компенсаторной паузы, за счет которой увеличивается конечно-диастолический объем желудочков. Такие механизмы при заболеваниях сердца не работают, что приводит к уменьшению объема сердечного выброса и развитию сердечной недостаточности.

Значимость клинических проявлений и прогноз зависят от вида аритмии. Желудочковая экстрасистолия, развивающаяся вследствие органического поражения ткани сердца, считается самой опасной.

Классификация

Градация патологии ритма в зависимости от локализации очага возбуждения:

. Наиболее часто диагностируемый вид аритмии. Импульсы, распространяемые только на желудочки, в этом случае могут зарождаться на любом отрезке ножек пучка Гиса либо в месте их разветвления. Ритм сокращений предсердий не нарушается.
Предсердно-желудочковая, или атриовентрикулярная экстрасистолия . Встречается реже. Внеочередные импульсы берут начало из нижней, средней или верхней части узла Ашоффа-Тавара (предсердно-желудочкового узла), располагающегося на границе предсердий с желудочками. Затем распространяются вверх к синусовому узлу и предсердиям, а также вниз к желудочкам, провоцируя экстрасистолы.
Предсердная, или суправентрикулярная экстрасистолия . Эктопический очаг возбуждения локализуется в предсердиях, откуда импульсы распространяются сначала на предсердия, затем на желудочки. Учащение эпизодов такой экстрасистолии может стать причиной появления пароксизмальной или мерцательной аритмии.

Предсердная экстрасистолия

Существуют также варианты их сочетаний. Парасистолией называется нарушение ритма сердца с двумя одновременными источниками ритма – синусовым и экстрасистолическим.

Редко диагностируется синусовая экстрасистолия, при которой патологические импульсы вырабатываются в физиологическом водителе ритма – синусно-предсердном узле.

Относительно причин возникновения:

Функциональная.
Токсическая.
Органическая.

Относительно количества патологических водителей ритма:

Монотопная (один очаг) экстрасистолия с мономорфными либо полиморфными экстрасистолами.
Политопная (несколько эктопических очагов).

Относительно последовательности нормальных и дополнительных сокращений:

Бигемия – ритм сердца с появлением «лишнего» сокращения сердца после каждого физиологически правильного.
Тригеминия – появление экстрасистолы через каждые две систолы.
Квадригимения – следование одного внеочередного сердечного сокращения через каждую третью систолу.
Аллоритмия – регулярное чередование одного из вышеперечисленных вариантов с нормальным ритмом.

Относительно времени возникновения дополнительного импульса:

Ранняя. Электрический импульс регистрируется на ленте ЭКГ не позже 0,5 с. после окончания предыдущего цикла либо одновременно с з. Т.
Средняя. Импульс регистрируется не позднее чем через 0,5 с. после регистрации зубца Т.
Поздняя. Фиксируется на ЭКГ непосредственно перед зубцом Р.

Градация экстрасистол в зависимости от числа последовательных сокращений:

Парные – внеочередные сокращения следуют подряд парами.
Групповые, или залповые – возникновение нескольких, идущих подряд, сокращений. В современной классификации такой вариант называют неустойчивой пароксизмальной тахикардией.

В зависимости от частоты возникновения:

Редкие (не превышают 5 сокращений в мин.).
Средние (от 5 до 16 в мин.).
Частые (больше 15 сокращений за мин.).

Клиническая картина

Субъективные ощущения при разных видах экстрасистолии и у разных людей различны. Кто страдает органическими поражениями сердца, вообще не ощущают «лишних» сокращений. Функциональная экстрасистолия, симптомы которой тяжелее переносятся больными вегетососудистой дистонией, проявляется сильными толчками сердца или его ударами в грудную клетку изнутри, перебоями с замиранием и последующим учащением ритма.

Функциональные экстрасистолы сопровождаются симптоматикой невроза или сбоя нормального функционирования вегетативной нервной системы: тревогой, страхом смерти, потливостью, бледностью, чувством прилива жара либо недостатка воздуха.

Пациенты чувствуют, что сердце «переворачивается или кувыркается, замирает», а потом может «скакать галопом». Кратковременное замирание сердца напоминает ощущение быстрого падения с высоты либо стремительного спуска на скоростном лифте. Иногда к вышеперечисленным проявлениям присоединяется одышка и острая боль в проекции верхушки сердца, длящаяся 1–2 сек.

Предсердная экстрасистолия, как большинство функциональных, часто возникает в покое, когда человек лежит или сидит. Экстрасистолы органической природы появляются после физической активности и редко в состоянии покоя.

У больных с заболеваниями сосудов и сердца незапланированные частые сокращения залпового или раннего характера уменьшают на 8–25% почечный, церебральный и коронарный кровоток. Это происходит из-за снижения сердечного выброса.

У пациентов с атеросклеротическими изменениями сосудов мозга экстрасистолия сопровождается головокружением, шумом в ушах и преходящими нарушениями мозгового кровообращения в виде временной потери речи (афазии), обмороков, различных парезов. Часто у людей с ИБС экстрасистолы провоцируют стенокардический приступ. Если у пациента есть проблемы с ритмом сердца, то экстрасистолия только усугубляет состояние, вызывая более серьезные формы аритмии.

Внеочередные сокращения мышцы сердца диагностируются у детей любого возраста, даже в период их внутриутробного развития. У них такое нарушение ритма может быть врожденным либо приобретенным.

Причинами появления патологии выступают кардиальные, экстракардиальные, сочетанные факторы, а также детерминированные генетические изменения. Клинические проявления экстрасистолии у детей схожи с жалобами, предъявляемыми взрослыми. Но как правило, у малышей такая аритмия протекает бессимптомно и обнаруживается в 70% случаев лишь при общем обследовании.

Осложнения

Наджелудочковая экстрасистолия нередко приводит к мерцательной аритмии, различным формам фибрилляции предсердий, изменению их конфигурации, сердечной недостаточности. Желудочковая форма – к пароксизмальной тахиаритмии, фибрилляции (мерцанию) желудочков.

Диагностика экстрасистолии

Заподозрить наличие экстрасистол можно после сбора жалоб пациента и физикального обследования. Здесь необходимо выяснить постоянно или периодически человек чувствует перебои в работе сердца, время их появления (во время сна, в утренние часы и т. д.), обстоятельства, провоцирующие экстрасистолы (переживания, физические нагрузки или, наоборот, состояние покоя).

При сборе анамнеза важное значение имеет наличие у больного болезней сердца и сосудов или перенесенных заболеваний, дающих осложнения на сердце. Все эти сведения позволяют предварительно определить форму экстрасистолии, частоту, время возникновения внеплановых «ударов», а также последовательность экстрасистол относительно нормальных сердечных сокращений.

Лабораторные исследования:

Клинический и биохимический анализы крови.
Анализ с подсчетом уровня гормонов щитовидной железы.

По результатам лабораторной диагностики можно выявить экстракардиальную (не связанную с сердечной патологией) причину возникновения экстрасистолии.

Инструментальные исследования:

Электрокардиография (ЭКГ) – неинвазивный способ исследования сердца, заключающийся в графическом воспроизведении регистрируемых биоэлектрических потенциалов органа с помощью нескольких накожных электродов. По изучению электрокардиографической кривой можно понять характер экстрасистол, частоту и т. п. Ввиду того что экстрасистолы могут возникать только при нагрузке, то ЭКГ, проводимое в покое, далеко не во всех случаях зафиксирует их.
Холтеровское мониторирование, или суточный мониторинг ЭКГ – исследование сердца, позволяющее благодаря портативному аппарату записывать ЭКГ на протяжении суток. Преимуществом этой методики является то, что электрокардиографическая кривая записывается и сохраняется в памяти устройства в условиях повседневных физических нагрузок пациента. В течение суточного обследования пациент составляет список зафиксированных временных периодов физической активности (подъемов по лестнице, ходьбы), а также время приема лекарств и появления болей или других ощущений в области сердца. Для выявления экстрасистол чаще применяется полномасштабный мониторинг по Холтеру, проводимый непрерывно на протяжении 1–3 суток, но в основном не больше 24 часов. Другой вид – фрагментарный – назначается для регистрации нерегулярных и редких экстрасистол. Исследование проводится либо постоянно, либо с перерывами более длительное время, чем полномасштабное мониторирование.
Велоэргометрия – диагностический метод, заключающийся в регистрации ЭКГ и показателей артериального давления на фоне постоянно возрастающей физической нагрузки (исследуемый с разной скоростью вращает педали тренажера-велоэргометра) и после ее завершения.
Тредмил-тест – функциональное исследование с нагрузкой, состоящее из регистрации АД и ЭКГ во время ходьбы по беговой дорожке – тредмилу.

Два последних исследования помогают выявить экстрасистолию, возникающую только при активных физических нагрузках, которая может не фиксироваться при обычном ЭКГ и мониторировании по Холтеру.

Для диагностики сопутствующей патологии сердца проводят стандартную эхокардиографию (Эхо КГ) и чреспищеводную, а также МРТ или стресс Эхо КГ.

Лечение экстрасистолии

Тактика лечения выбирается исходя из причины возникновения, формы патологических сокращений сердца и локализации эктопического очага возбуждения.

Единичные бессимптомные экстрасистолы физиологического характера лечения не требуют. Экстрасистолия, появившаяся на фоне болезни эндокринной, нервной, пищеварительной системы, устраняется путем своевременного лечения этого основного заболевания. Если причиной был прием медикаментов, то требуется их отмена.

Лечение экстрасистолии нейрогенного характера проводится путем назначения седативных средств, транквилизаторов и избегания стрессовых ситуаций.

Назначение специфических противоаритмических препаратов показано при выраженных субъективных ощущениях, групповых полиотопных экстрасистолах, экстрасистолической аллоритмии, желудочковой экстрасистолии III–V степени, органическом поражении миокарда и других показаниях.

Выбор препарата и его дозировка подбираются в каждом случае индивидуально. Хороший эффект дают новокаинамид, кордарон, амиодарон, лидокаин и другие лекарства. Обычно препарат сначала назначают в суточной дозе, которую потом корректируют, переходя на поддерживающую. Некоторые лекарства из группы антиаритмиков назначаются по схеме. В случае неэффективности препарат меняют на другой.

Срок лечения хронической экстрасистолии колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет, антиаритмики при злокачественной желудочковой форме принимаются пожизненно.

Желудочковая форма с частотой внеплановых сердечных сокращений до 20–30 тыс. в сутки при отсутствии положительного эффекта или развитии осложнений от антиаритмической терапии лечится хирургическим методом радиочастотной аблации. Другой способ хирургического лечения – открытая операция на сердце с иссечением гетеротопного очага возбуждения сердечных импульсов. Проводится во время другого вмешательства сердце, протезирования клапана например.