Ишемическая дисфункция папиллярных мышц. Приобретенные пороки сердца. Частые вопросы врачу

Аортальная регургитация - это патологический поток из аорты обратно в сердце, возникающий в результате неполного закрытия аортального клапана, что наблюдается при аортальной недостаточности.

Виды патологии

Аортальная недостаточность классифицируется исходя из объема кровяного потока из аорты в сердце. Существует 4 степени данной патологии:

I степень: струя не выходит за пределы выносящего тракта левого желудочка.
II степень: струя распространяется до передней митральной створки.
III степень: доходит до уровня сосочковых мышц.
IV степень: может достигать стенки левого желудочка.

Аортальная регургитация является признаком клапанной недостаточности, которая бывает острой и хронической. Острая форма заболевания провоцирует стремительное нарушение гемодинамики, а если человеку не будет оказана своевременная медицинская помощь, повышается вероятность развития кардиогенного шока. Для хронической аортальной недостаточности характерно отсутствие ярко выраженных симптомов. Постепенно развивается дисфункция левого желудочка, спровоцированная застоем венозной крови в малом круге. Также поражаются коронарные артерии и снижается диастолическое артериальное давление. Хроническая аортальная регургитация приводит к постепенному снижению сократимости левого желудочка.

Причины

Хроническая форма вызвана:

Патологией аортального клапана:
- ревматизмом;
- бактериальным эндокардитом;
- аутоиммунными заболеваниями: ревматоидным артритом, красной волчанкой;
- атеросклерозом;
- тяжелыми травмами грудной клетки;
- заболеваниями желудочно-кишечного тракта: болезнью Уиппла, болезнью Крона;
- поражением клапана, возникшим как побочное действие некоторых медикаментов;
- изнашиванием биопротеза клапана.
Патологией восходящей аорты и ее корня:
- расширением корня аорты у пожилых людей;
- аортитом, возникшим при сифилисе;
- гипертонией;
- псориазом;
- несовершенным остеогенезом;
- синдромом Рейтера;
- болезнью Бехчета;
- синдромом Марфана;
- кистозным медионекрозом аорты.

Острая недостаточность клапана аорты также провоцируется поражением клапана, корня и восходящей аорты. К причинам патологии относят:

тяжелые травмы грудной клетки;
инфекционный эндокардит;
дисфункцию клапана-протеза;
расслоение аневризмы аорты;
парапротезную фистулу.

Симптоматика

Хроническая аортальная недостаточность проявляет себя, когда у человека нарушаются функции левого желудочка. Симптомы:

одышка (сперва наблюдается лишь при физической нагрузке, а в состоянии покоя свидетельствует о прогрессировании недуга);
брадикардия, чаще всего в ночное время;
стенокардия (реже).

Острая форма недуга характеризуется следующими проявлениями:

тяжелой одышкой;
обморочным состоянием;
болью в груди;
упадком сил.

Острая аортальная регургитация, возникающая при клапанной недостаточности, имеет аналогичные с расслоением аорты признаки. Поэтому, если у человека наблюдаются перечисленные выше симптомы, ему необходима экстренная помощь врачей.

Также существуют симптомы, свидетельствующие о недостаточности аортального клапана:

ритмичное изменение (пульсация) окраски языка, неба, миндалин и ногтевых пластин;
сужение зрачков, чередующееся с их расширением;
выраженный пульс в височных, сонных и плечевых артериях;
бледность кожи.

Если человек обнаружил у себя подобные симптомы, он должен обратиться к кардиологу. Аортальная недостаточность, как и любое другое заболевание сердца и сосудов, должна своевременно диагностироваться.

Диагностика

Современные методы исследования помогают не только поставить точный диагноз, но и определить степень заболевания. При подозрении на аортальную регургитацию и аортальную недостаточность пациенту нужно пройти следующие исследования:

Электрокардиограмму: информативна лишь при тяжелой степени недуга.
Фонокардиограмму: прослушивается диастолический шум, идущий после второго тона.
Рентгенографию сердца: выявляет увеличение размера органа за счет укрупнения левого желудочка и расширения восходящей части аорты.
Эхокардиографию: наиболее информативный метод диагностики.
Аортографию: определяется степень регургитации.
Катетеризацию: оценка волны регургитации и легочно-капиллярного давления (при исследовании правых отделов), оценка амплитуды пульсового давления (левых отделов).

Лечение

Если у человека острая форма аортальной недостаточности, то ему показана срочная замена аортального клапана. Это открытая кардиохирургическая операция, предусматривающая удаление пораженного клапана и имплантацию его искусственного, полноценно функционирующего аналога. После операции показан прием:

вазодилататоров;
инотропных препаратов.

Операция по замене клапана сопряжена с высоким риском осложнений. Людям с перенесенным инфарктом миокарда и тяжелой недостаточностью левого желудочка она запрещена.

Лечение хронической аортальной недостаточности зависит от симптомов, которые испытывает пациент. Если проявления заболевания мешают полноценной жизни, человеку показана замена клапана аорты.

При незначительных симптомах болезни человеку следует снизить интенсивность физических нагрузок и регулярно посещать кардиолога. Для оптимизации функций левого желудочка врач может назначить вазодилататоры. При желудочковой недостаточности также могут прописываться диуретики (Верошпирон, Верошпилактон) и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (Лизиноприл). При подобном диагнозе не рекомендуется принимать бета-адреноблокаторы в большой дозе.

Для пациентов с таким недугом и тех, кому была выполнена операция по имплантации искусственного клапана, крайне важно проводить профилактику инфекционного эндокардита. Ее суть заключается в приеме антибиотиков, особенно при следующих медицинских процедурах:

лечении и удалении зубов;
удалении гланд и аденоидов;
операции мочевыводящих путей или предстательной железы;
операции на органах желудочно-кишечного тракта.

Профилактику инфекционного эндокардита обеспечивают препараты:

Ампициллин.
Клиндамицин.
Амоксициллин.

Антибиотики принимают строго по расписанной врачом схеме.

Нарастание интенсивности симптомов аортальной недостаточности является показанием к прерыванию беременности.

Если у человека аортальная регургитация II (III) степени тяжести протекает без каких-либо признаков, а дисфункция левого желудочка отсутствует, то прогноз будет благоприятным. Для пациентов с I степенью недостаточности аортального клапана вероятность 10-летней выживаемости может достигать 95 %, со II (III) - 50 %. Наиболее неблагоприятный прогноз для пациентов с тяжелой, IV степенью, аортальной регургитации. Недостаточность левого желудочка, отягощенная ишемией миокарда, повышает вероятность внезапного летального исхода.

Людям с незначительной аортальной регургитацией показано наблюдение у кардиолога и ежегодное выполнение эхокардиограммы. Аналогичная рекомендация актуальна и для больных с тяжелой аортальной недостаточностью, протекающей на фоне полноценного функционирования левого желудочка. Если диагностировано расширение корня аорты, рекомендуется следить за масштабом патологии минимум раз в год. Пациентам рекомендован здоровый образ жизни: отказ от алкоголя и курения, контроль массы тела, избегание стрессов и переутомления, умеренные физические нагрузки.

При митральной регургитации происходит обратный ток крови сквозь двустворчатый (митральный) клапан сердца.

Встречаясь в среднем у 5 человек из 10 тысяч, этот клапанный порок сердца занимает второе место по частоте, уступая только аортальному стенозу.

В норме поток крови всегда движется в одном направлении: из предсердий через отверстия, ограниченные плотной соединительной тканью, проходит в желудочки, и выбрасывается через магистральные артерии. Левая половина сердца, в которой расположен митральный клапан, принимает обогащенную кислородом кровь от легких и переправляет в аорту, откуда по более мелким сосудам кровь поступает в ткани, снабжая их кислородом и питательными веществами. Когда желудочек сокращается, гидростатическое давление смыкает створки клапана. Амплитуда движения створок ограничена соединительнотканными нитями – хордами – которые соединяют створки клапана с папиллярными, или сосочковыми, мышцами. Регургитация возникает, если створки клапана перестают смыкаться, пропуская часть крови обратно в предсердие.

Митральная регургитация может долго протекать бессимптомно, прежде чем увеличенная нагрузка на сердце проявит себе первыми жалобами на быструю утомляемость, одышку, сердцебиение. Прогрессируя, процесс приводит к хронической сердечной недостаточности.

Устранить порок может только операция. Кардиохирург либо восстанавливает форму и функции створок клапана, либо заменяет его протезом.

Изменения гемодинамики (движения крови) при патологии

Из-за того, что часть крови, попавшая в левый желудочек, возвращается обратно в предсердие, в сосуды уходит меньший объем – снижается сердечный выброс. Для поддержания нормального давления крови сосуды суживаются, что увеличивает сопротивление кровотоку в периферических тканях. По законам гидродинамики кровь, как и любая жидкость движется туда, где сопротивление потоку меньше, из-за чего объем регургитации возрастает, а сердечного выброса падает, несмотря на то, что фактически объем крови как в предсердии так и в желудочке увеличивается, перегружая сердечную мышцу.

Если эластичность предсердия невелика, давление в нем возрастает относительно быстро, повышая, в свою очередь давление в легочной вене, потом артерии и вызывая проявления сердечной недостаточности.

Если же ткани предсердия податливы – такое часто бывает при постинфарктном кардиосклерозе – левое предсердие начинает растягиваться, компенсируя избыток давления и объема, а следом растягивается и желудочек. Камеры сердца могут удвоить свой объем прежде, чем появятся первые симптомы заболевания.

Причины патологии

Функция двустворчатого клапана нарушается:

при непосредственном поражении створок (первичная митральная регургитация);
при поражении хорд, сосочковых мышц или перерастяжении митрального кольца (вторичная, относительная).

По протяженности во времени болезнь может быть:

Острая. Возникает внезапно, причиной становится воспаление внутренней оболочки сердца (эндокардит), острый инфаркт миокарда, тупая травма сердца. Разрываются хорды, папиллярные мышцы или сами створки клапана. Летальность доходит до 90%.
Хроническая. Развивается медленно под влиянием вялотекущего процесса:

врожденных аномалий развития или генетически обусловленных патологий соединительной ткани;
воспаления эндокарда неинфекционной (ревматизм, системная красная волчанка) или инфекционной (бактериальный, грибковый эндокардит) природы;
структурные изменения: нарушение функций сосочковых мышц, надрывы или разрывы хорды, расширение митрального кольца, кардиомиопатия, возникающая при гипертрофии левого желудочка.

Нажмите на фото для увеличения

Симптомы и диагностика

Митральная регургитация 1 степени часто никак себя не проявляет, и человек остается практически здоровым. Так, эту патологию обнаруживают у 1,8% здоровых детей 3–18 лет, что совершенно не мешает их дальнейшей жизни.

Основные симптомы патологии:

быстрая утомляемость;
сердцебиение;
одышка, сначала при нагрузке, потом и в покое;
если нарушается проведение импульса от водителя ритма – возникает фибрилляция предсердий;
проявления хронической сердечной недостаточности: отеки, тяжесть в правом подреберье и увеличение печени, асцит, кровохаркание.

Выслушивая тоны (звуки) сердца врач обнаруживает, что 1 тон (который в норме возникает при закрытии створок клапана между желудочком и предсердием) ослаблен или вовсе отсутствует, 2 тон (в норме появляющийся из-за одновременного закрытия клапанов аорты и легочного ствола) расщепляется на аортальный и легочный компоненты (то есть эти клапаны закрываются асинхронно), а между ними слышен так называемый систолический шум. Именно систолический шум, который возникает из-за обратного тока крови, дает повод заподозрить митральную регургитацию, протекающую бессимптомно. В тяжелых случаях присоединяется 3 тон сердца, который возникает, когда стенки желудочка быстро заполняет большой объем крови, вызывая вибрацию.

Окончательный диагноз ставят при Допплер-эхокардиографии. Определяют примерный объем регургитации, размеры камер сердца и сохранность их функций, давление в легочной артерии. При эхокардиографии можно также увидеть пролапс (провисание) митрального клапана, но степень его никак не влияет на объем регургитации, поэтому для дальнейшего прогноза не важна.

Чаще всего степени тяжести митральной регургитации определяют по площади обратного потока, видимого при эхокардиографии:

Митральная регургитация 1 степени – площадь обратного потока меньше 4 см 2 , или заходит в левое предсердие более чем на 2 см.
При 2 степени – площадь обратного потока 4–8 см 2 , или заходит до половины длины предсердия.
При степени – площадь потока более 8 см 2 или заходит далее половины длины, но не доходит до противоположной клапану стенки предсердия.
При 4 степени – поток достигает задней стенки предсердия, ушка предсердия или заходит в легочную вену.

Митральную регургитацию лечат оперативно: либо делая пластику клапана, либо заменяя его протезом – методику определяет кардиохирург.

Пациента готовят к операции либо после того, как у него появляются симптомы, либо если при обследовании обнаруживают, что нарушены функции левого желудочка, возникла фибрилляция предсердий, или поднялось давление в легочной артерии.

Если общее состояние пациента не позволяет провести операцию, начинают медикаментозное лечение:

нитраты – чтобы улучшить кровоток в мышце сердца;
мочегонные – чтобы убрать отеки;
ингибиторы АПФ – чтобы компенсировать сердечную недостаточность и нормализовать давление;
сердечные гликозиды – используют при фибрилляции предсердий чтобы выровнять сердечный ритм;
антикоагулянты – профилактика тромбообразования при фибрилляции предсердий.

В идеале цель консервативной терапии – улучшить состояние пациента, чтобы появилась возможность его прооперировать.

Если патология развилась остро, проводят экстренную операцию.

Нажмите на фото для увеличения

Если митральную регургитацию обнаружили во время профилактического обследования, объем ее невелик, а сам пациент ни на что не жалуется – кардиолог ставит его под наблюдение, повторно обследуя раз в год. Человека предупреждают, что если его самочувствие изменится, нужно посетить врача вне графика.

Точно так же наблюдают и за «бессимптомными» пациентами, ожидая когда появятся либо симптомы, либо упомянутые выше функциональные нарушения – показания к операции.

Прогноз

Хроническая митральная регургитация развивается медленно и долго остается компенсированной. Прогноз резко ухудшается при развитии хронической сердечной недостаточности. Без операции шестилетняя выживаемость у мужчин 37,4%, у женщин – 44.9%. В целом прогноз благоприятней при митральной недостаточности ревматического происхождения по сравнению с ишемической.

Если митральная недостаточность появилась остро – прогноз крайне неблагоприятный.

Что такое и как протекает митральная регургитация 1 степени

Что такое митральная регургитация 1 степени необходимо знать каждому пациенту, который страдает от любого рода сердечных патологий. Рассматриваемая несостоятельность двустворчатого клапана, приводит к обратному течению крови из левого желудочка в предсердие (при сокращении). Регургитация - это патология, которая осложняет работу левой половины сердца. Зачастую недуг долго не дает о себе знать, но приводит к сильной недостаточности работы сердца.

В основе классификации патологии заложены разные критерии:

1. Состояние протекания: острое, хроническое;
2. Причина возникновения: ишемическая, неишемическая;
3. Сложность состояния: 1, 2, 3 степени патологии.

Предпосылки к появлению острой регургитации митрального клапана 1 степени:

сильное повреждение сосковых мышц и их ишемия;
разрыв сухожилий;
спонтанный, травматический отрыв двустворчатого клапана;
миокардит;
отказ протезированного митрального клапана;
эндокардит;
острая ревматическая лихорадка;
инфаркт миокарда;
травматизм сердца.

Митральная хроническая регургитация возникает вследствие:

воспаления;
дегенерации;
инфекций;
миксомы;
акромегалии, кальциноза двустворчатого кольца;
пролапса двустворчатого клапана;
аномалий (врожденных либо приобретенных).

Чаще всего, причиной недуга выступает ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. У новорожденных деток специалисты выделяют следующие причины регургитации митрального клапана 2 степени:

нарушение функций сосочковых мышц;
фиброэластоз эндокарда;
миокардит;
миксоматозное поражение.

Симптомы развития острой двустворчатой патологии похожи на развитие сердечной недостаточности, либо кардиогенного шока. Часто при такой недостаточности может развиваться пульмональная регургитация 1 степени. Хроническая двустворчатая регургитация не сразу манифестирует.

Клиника постепенно нарастает на фоне расширения левого предсердия, повышения давления в легких. Основные признаки включают в себя: одышку, быстрое утомление, сердцебиение и перебои в его работе из-за мерцательной аритмии. Может возникать эндокардит, что проявляется резкой лихорадкой, ухудшением состояния, снижением веса, анорексией. Яркая клиническая картина свидетельствует об умеренной, либо тяжелой патологии.

Обследование пациента обязательно состоит из нескольких этапов:

1. Сбор жалоб пациента. Чаще всего, больных беспокоит постоянная легкая одышка, что усиливается при незначительной физической нагрузке. С течением болезни, она переходит в ортопноэ и в эпизоды ночной астмы. Очень часто пациенты жалуются на общее недомогание, быструю утомляемость, усиленное образование пота, ощущение частого сердцебиения;
2. Общее обследование, пальпация. Обращает на себя внимание значительная пульсация в проекции верхушки сердца. Усилено движение левой пригрудинной области. Левый желудочек значительно увеличен, расширен, его сокращения усилены, смещены. Митральная регургитация 3 степени характеризуется разлитым прекардиальным подъемом передней грудной клетки (увеличением сердца). Возможно развитие дрожание грудной стенки;
3. Аускультация. Первый тон значительно ослаблен либо отсутствует. Это бывает при ревматизме, когда створки клапана становятся ригидными (за счет сочетания митрального стеноза и недостаточности). Второй тон сердца раздвоен. Третий тон усиливается пропорционально митральной недостаточности. Его выслушивают на верхушке, он выражает степень дилатации левого желудочка. Четвертый тон возникает после разрыва хорд. Его называют «криком сердца о помощи».

Главный симптом недостаточности митрального клапана - голосистолический (пансистолический) шум на верхушке. Лучше всего он прослушивается, когда пациент находится на левом боку. Минимальная митральная регургитация проявляется высокочастотным систолическим шумом дующего характера. Прогрессирование патологии превращает его в низко- и среднечастотный.

Шум всегда издается из левой подмышечной впадины, интенсивность его при этом может меняться. Такой шум зачастую усиливается при рукопожатии, после приседаний (возрастает сопротивление сосудов на периферии, усиливается возвращение крови в левое предсердие). Шум значительно уменьшается во время пробы Вальсальвы, при стоянии больного.

Инструментальная диагностика проводится для подтверждения диагноза. Проводят допплеровскую эхокардиографию. С ее помощью выявляют поток регургитации, определяют сложность состояния больного. Двухмерный допплер используют для выяснения причины регургитации, оценки степени легочной артериальной гипертензии.

Пищеводную эхокардиографию проводят для подтверждения эндокардита, наличия клапанных тромбов. С ее помощью, детально визуализируют митральный клапан и все левое предсердие. Такую процедуру могут назначать перед оперативным вмешательством из-за пластики митрального клапана. В таком случае, такое исследование позволяет уточнить наличие фиброза и кальциноза тяжелой степени.

Первой диагностикой всегда проводят - ЭКГ. С помощью этого метода можно определить расширение левого предсердия, гипертрофические изменения левого желудочка, ишемические изменения. Зачастую, ритм работы сердца остается синусовым, возможна мерцательная аритмия. Часто присоединяется блокада одной, либо обеих ножек пучка Гиса, могут возникать единичные экстрасистолии.

Во время рентгенографии грудной клетки, можно выявить отек легких. Такое бывает при развитии острой митральной регургитации 2 степени, либо 3. При хронической митральной недостаточности выявляют увеличение левого предсердия и желудочка. Возможно развитие сосудистого полнокровия, отек легких при сердечной недостаточности.

Проводят катетеризацию сердца, но преимущественно перед оперативным вмешательством. Ее выполняют для оценки давления окклюзии легочной артерии во время систолы. Его также называют давлением заклинивания в легочных капиллярах. Вентрикулографию используют для количественной оценки степени митральной регургитации.

Постановка степени тяжести митральной регургитации:

степень 1 - минимальная регургитация. Специалисты считают такое состояние нормой. Часто ее диагностируют у молодых и пожилых людей. Для уточнения диагноза проводят пролабирование клапанного аппарата при аускультации сердца. Чаще всего используют эхокардиографию. С ее помощью оценивают степень регургитации, пролапса створок. Постановка диагноза требует регулярного обследования у кардиолога (несколько раз в год). Это позволит исключить развитие осложнений и прогрессирование патологии;
степень 2 - умеренная регургитация. Характеризуется наличием недостаточности кровообращения, сбоям сердечного ритма, приступами синкопе. Пациенту в обязательном порядке проводят ЭКГ (оценивают характер состояния, выраженость, аритмичность). Для уточнения диагноза могут назначить электрофизиологический осмотр сердца. Как осложнение состояния - может развиваться трикуспидальная регургитация 1 степени. Подобное состояние требует постоянного наблюдения у кардиолога в обязательном порядке;
митральная регургитация 3 степени. У таких больных отмечают значительные отеки, возрастает венозное давление, увеличивается печень. Данный диагноз подразумевает только одно - инвалидность.

Первая и вторая стадии не имеют ограничений по поводу нагрузок. Но для уточнения своих силовых возможностей, больной должен обратиться к специалисту за консультацией. На основе проведенных исследований, анализов и общего состояния пациента, врач выясняет максимально допустимый уровень нагрузок.

Патология подобного рода - показание к пластике, либо замене митрального клапана.

При наличии разрыва сосковых мышц ишемического характера проводят коронарную реваскуляризацию.

При развитии хронического недуга с яркой клинической картиной и легочной гипертензией проводится хирургическое лечение - пластика, либо протезирование пораженного клапана. При умеренной хронической митральной регургитации рекомендуют периодический контроль состояния пациента.

Любое хирургическое вмешательство следует проводить до развития декомпенсированного состояния. Тогда результаты лечения и прогноз более благоприятный, риск рецидива недуга - минимальный. При наличии возможностей, рекомендуется проводить пластику клапана. Смертность после такого вмешательства минимальна, хороший процент выживаемости (более 90%).

Пред оперативными вмешательствами назначают курсы приема антибиотиков. Это предупреждает развитие бактериемии в раннем послеоперационном периоде. При сопутствующем ревматизме назначают пенициллин в постоянном режиме. Это предупреждает рецидивы развития острой ревматической лихорадки. Для предупреждения эндокардита, также, выписывают разные группы антибиотиков.

Борьба с тромбоэмболией подразумевает использование антикоагулянтов. Прогноз болезни зависит от состояния желудочка, тяжести поражения и длительности патологии. Общее состояние и сопутствующая патология, также влияет на выживание пациентов.

И немного о секретах.

Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

Тогда почитайте, что говорит Елена Малышева в своей передаче о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

Вся информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Полное или частичное копирование информации с сайта без указания активной ссылки на него запрещено.

Что такое митральная регургитация?

Регургитация митрального клапана. Что это такое?

Митральная регургитация, недостаточность митрального клапана, регургитация митрального клапана или митральная недостаточность – это равнозначные понятия. Термин регургитации применяется не только в кардиологии, но и в других отраслях медицины. Дословно он означает «обратное наводнение», то есть при регургитации жидкость начинает двигаться против естественного для нее тока.

Для понимания механизмов происхождения обратного тока крови в сердечных полостях, нужно вспомнить об анатомии сердца и о значении в нем клапанов. Сердце человека – это полый орган, который состоит из четырех сообщающихся полостей (камер). Эти полости сокращаются поочередно. В систолу желудочков (в период мышечного сокращения) осуществляется выброс крови в сосуды большого круга (аорту) и малого круга (легочные артерии) кровообращения. В их диастолу (в период расслабления) происходит наполнение полостей желудочков новым объемом крови, поступающей из предсердий. В работе сердца очень важно, чтобы кровь двигалась в одном направлении. Это обеспечивает оптимальную нагрузку на сердечную мышцу и адекватное выполнение функций.

Клапаны служат заслонками, которые препятствуют возврату крови из желудочков в предсердия во время систолы. Каждый клапан состоит из соединительнотканных (сухожильных) створок. Они крепятся к миокарду сосочковыми мышцами. Митральный клапан расположен в левых отделах сердца, это двустворчатый клапан. В диастолу сосочковые мышцы расслаблены, створки открыты и прижаты к внутренней поверхности левого желудочка. Во время систолы желудочка сосочковые мышцы сокращаются одновременно с миокардом, натягивая сухожильные нити створок. Они герметично смыкаются друг с другом, препятствуя возврату крови в предсердия.

Почему может возникнуть митральная недостаточность?

Острая травма сердца, которая приводит к отрыву сосковых мышц или створок митрального клапана.

Инфекционное поражение сердца (например, инфекционный миокардит, ревматическая лихорадка). Воспалительный процесс ослабляет сердечную мышцу и нарушает нормальную работу клапанов. Кроме этого, инфекция может поражать ткань самих клапанов, что приводит к снижению их эластичности.

Острая дилатация (расширение) левого желудочка из-за ишемии (кислородного голодания) или миокардита (воспаления сердечной мышцы). Стенки желудочков при расширении тянут за собой и клапанный аппарат, отверстие между предсердием и желудочком расширяется, не позволяя клапанам смыкаться.

Пролапс митрального клапана – прогибание створок клапана в предсердие, относится к врожденным аномалиям развития сердца.

Аутоиммунные заболевания (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, амилоидоз).

Атеросклероз с отложением холестериновых бляшек на створках клапанов.

Ишемическая болезнь сердца (например, инфаркт миокарда, когда поражаются сосочковые мышцы или хорды клапанов).

Степени митральной регургитации

Митральная регургитация 1 степени (минимальная) – это самая начальная степень расхождения створок. Их прогибание в левое предсердие происходит не более чем на 3 – 6 мм. Эта степень, как правило, клинически не проявляется. При выслушивании сердца (аускультации) врач может услышать характерный шум на верхушке или «щелчок» митрального клапана, характерный для пролапса. Подтвердить регургитацию возможно только при эхокардиографическом исследовании сердца (УЗИ).

Митральная регургитация 2 степени – это возврат крови в объеме 1/4 и более от общего количества крови левого желудочка. Пролапс клапана при этом может составлять от 6 до 9 мм. При этой степени нагрузка на левый желудочек становится больше, так как объем крови, который необходимо перекачивать, увеличивается. Кроме этого, повышается давление в легочных венах и во всем малом круге кровообращения. Все это проявляется жалобами в виде одышки, слабости и утомляемости, нарушения сердечного ритма, иногда боли в области сердца. У пациента могут возникать предобморочные и обморочные состояния. При отсутствии лечения может развиться сердечная недостаточность.

Митральная регургитация 3 степени – это возврат крови из желудочка в предсердие в объеме более 1/2 объема желудочка. Пролапс при этом может составлять более 9 мм прогиба клапана. Это тяжелая степень, которая перегружает не только левые отделы сердца, но и правые. Развивается легочная недостаточность с выраженной одышкой, цианозом кожных покровов, кашлем и хрипами во время дыхания. Сердечная недостаточность проявляется в виде отеков, портальной гипертензии (повышении давления в сосудах печени), нарушении сердечного ритма.

4 степень митральной регургитации – это крайне тяжелое состояние, которое сопровождается сердечной недостаточностью и возникает при возврате крови левого желудочка в объеме более 2/3.

В зависимости от степени регургитации и причины, которая привела к ней, назначается лечение. Оно может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

Что такое митральная регургитация первой степени, причины и лечение

Пролапс митрального клапана заболевание, при котором происходит декомпенсация створок. Во время сократительной функции предсердия левой камеры кровь идет в желудочек, после чего наступает систолическое состояние и кровоток направляется в аорту. При этом заболевании в полости происходят незначительные завихрения. Такое состояние называют митральная регургитация 1 степени.

В статье дана информация о симптомах пролапса, факторы, влияющие на развитие такого заболевания, а также методы лечения. Читатель в процессе ознакомления сможет понять: опасно ли такое заболевание и нужна ли его профилактика.

На дополнительные вопросы отвечают специалисты портала.

Консультации проводятся на бесплатной основе в круглосуточном режиме.

Причины и симптоматическая картина недуга

Регургитация митрального клапана развивается в независимости от пола. К основной группе риска относят молодое трудоспособное поколение. При этом недуге есть закономерность при увеличении обратного кровотока, симптоматическая картина становится более выраженной.

Факторами, влияющие на образование пролапса, являются:

травмирование грудины;
инфаркт миокарада;
наличие ревматизма на фоне недостаточности сердца и других пороков этого органа;
врожденные заболевания сердечного органа;
эндокардит в инфекционной форме.

Необходимо подчеркнуть, что большинство заболеваний сердечно сосудистой системы и клапанного аппарата протекают бессимптомно на первичной стадии. Поэтому митральная регургитация 1 степени не имеет каких-то специфических признаков.

Многие наши читатели для лечения ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

Но если проявляется следующая симптоматика, следует как можно быстрее посетить кардиолога:

Болевой синдром в грудной полости. Основанная причина – физиологическая дисфункция створок.
Одышка. Особенно в состоянии покоя и в положении лёжа.
Сбой в работе ритма сердца.
Учащенное сердцебиение или тахикардия.
Мигрени.

Такие признаки проявляются при многих патологиях сердца, в т.ч. и при пролапсе клапана.

Если человек испытывает систематическую лихорадку, резкое снижение веса, то это говорит о воспалительных процессах в эндокардите.

Приклапанная дисфункция является главным симптомом и проявляется в виде шума в сердечном органе. Выявить его можно только при проведении инструментального обследования с использованием стетоскопа. Во время исследования больной принимает лежачее положение на левом боку, а специалист выслушивает верхнюю область органа. Интенсивный шум свидетельствует о недостаточности клапана.

Диагностические методы

Основной причиной обращения к доктору является одышка. В начальной стадии пролапса она беспокоит в минимальной степени и только после тяжелых физических нагрузок. При относительной и острой фазе недуга этот симптом будет прогрессировать. Сначала одышка проявляется и спокойном положение, затем наступает в ночное время суток. Единственным способом снять дискомфорт является принятие положения сидя.

Прежде чем назначать лечение доктор направляет пациента на диагностику. Могут применять одну методику или комплекс исследования:

УЗИ сердечного органа. Высокоинформативный метод, позволяющий оценить состояние камер сердца и митральный клапан. По итогам устанавливается стадия развития болезни.
ЭхоКГ. С помощью этого способа анализируется предсердие левой камеры и желудочек.
Рентгенография способна выявить отечность легких дыхательных путей, и оценить состояние желудочка и предсердия.
Биохимическое исследование крови.

Пролапс клапана в первой степени считается нормальным состояние. В пожилом возрасте диагностируется реже, чем в молодом.

Каково лечение пролапса?

Лечение недостаточности этого клапана в незначительной или относительной степени не проводится. В острой фазе пролапса проводится хирургическое вмешательство. Операции могут быть направлены на замену клапана или его пластики. Лечение медикаментами проводится при осложнениях.

Изучив внимательно методы Елены Малышевой в лечении тахикардии, аритмии, сердечной недостаточности, стенакордии и общего оздоровления организма - мы решили предложить его и вашему вниманию.

Что касается физических нагрузок, то при незначительной стадии каких-либо ограничений нет. Если заболевание протекает в тяжелой стадии, то необходимо проводить дополнительные обследования. По результатам врач выдаст экспертное заключение.

Беременность и роды также допускаются при регургитации клапана в первой стадии. В остальных случаях необходимо провести диагностики и выявить факторы риска. Только на основании полного исследования можно принимать решение о прерывании или сохранении положения женщины.

Подводя итог обзора, следует отменить прогноз заболевания. В первую очередь его оценка зависит от степени поражения желудочка и как проявляются симптомы. В целом, при надлежащем лечение, правильном питании и образе жизни, прогноз – положительный. Лишь в крайних случаях может наступить летальный исход.

У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (колящая или сжимающая боль, чуство жжения)?
Внезапно можете почувствовать слабость и усталость.
Постоянно скачет давление.
Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом.

Почитайте лучше, что говорит Елена Малышева, по этому поводу. Несколько лет мучилась от аритмии, ИБС, стенокардии – сжимающие,колющие боли сердце, сбои сердечного ритма, скачки давления, отеки, одышка даже при малейшей физической нагрузке. Бесконечные анализы, походы к врачам, таблетки не решали мои проблемы. НО благодаря простому рецепту, боли в сердце, проблемы с давлением, одышка - все это в прошлом. Чувствую себя замечательно. Теперь мой лечащий врач удивляется как это так. Вот ссылка на статью.

Митральная регургитация

Митральная регургитация - несостоятельность митрального клапана, приводящая к возникновению потока из левого желудочка (ЛЖ) в левое предсердие во время систолы. Симптомы митральной регургитации заключается в сердцебиении, одышке и голосистолическом шуме на верхушке сердца. Диагноз митральной регургитации устанавливают при физикальном обследовании и эхокардиографически. Пациенты с умеренной, бессимптомной митральной регургитации должны находиться под наблюдением, но прогрессирующая или симптоматическая митральная регургитация - показание к восстановлению или замене митрального клапана.

Код по МКБ-10

Причины митральной регургитации

Частые причины включают пролапс митрального клапана, ишемическую дисфункцию сосочковых мышц, ревматическую лихорадку и расширение кольца митрального клапана, вторичное по отношению к систолической дисфункции и расширению левого желудочка.

Митральная регургитация может быть острой или хронической. Причины острой митральной регургитации включают ишемическую дисфункцию сосочковых мышц или их разрыв; инфекционный эндокардит, острую ревматическую лихорадку; спонтанные, травматические или ишемические разрывы или отрывы створок митрального клапана или подклапанного аппарата; острое расширение левого желудочка из-за миокардита или ишемии и механический отказ протезированного митрального клапана.

Частые причины хронической митральной регургитации идентичны причинам острой митральной регургитации, а также включают пролапс митрального клапана (ПМК), расширение кольца митрального клапана и неишемическую дисфункцию сосочковых мышц (например, из-за дилатации левого желудочка). Редкими причинами хронической митральной регургитации бывают миксома предсердия, врожденный дефект эндокарда с расщеплением передней створки клапана, СКВ, акромегалия и кальциноз митрального кольца (главным образом у пожилых женщин).

У новорожденных наиболее вероятные причины митральной регургитации - дисфункция сосочковых мышц, эндокардиальный фиброэластоз, острый миокардит, расщепленный митральный клапан с эндокардиальным дефектом основания (или без него) и миксоматозная дегенерация митрального клапана. митральная регургитация может сочетаться с митральным стенозом, если утолщенные створки клапана не смыкаются.

Острая митральная регургитация способна вызвать острый отек легких и недостаточность обоих желудочков с кардиогенным шоком, остановкой дыхания или внезапной сердечной смертью. Осложнения хронической митральной регургитации включают постепенное расширение левого предсердия (ЛП); дилатацию и гипертрофию левого желудочка, которая первоначально компенсирует поток регургитации (сохраняя ударный объем), но в конечном счете наступает декомпенсация (уменьшение ударного объема); мерцательную аритмию (МА) с тромбоэмболией и инфекционный эндокардит.

Симптомы митральной регургитации

Острая митральная регургитация вызывает такие же симптомы, как острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок. Большинство больных с хронической митральной регургитацией сначала не имеют симптомов, и клинические проявления появляются постепенно, по мере увеличения левого предсердия, нарастания легочного давления и ремоделирования левого желудочка. Симптомы включают одышку, усталость (из-за сердечной недостаточности) и сердцебиение (часто из-за мерцательной аритмии). Иногда у больных развивается эндокардит (лихорадка, потеря в массы тела, эмболия).

Симптомы появляются, когда митральная регургитация становится умеренной или тяжелой. При осмотре и пальпации можно выявить интенсивную пульсацию в области проекции верхушки сердца и выраженные движения левой парастернальной области из-за увеличенного левого предсердия. Сокращения левого желудочка, которые усилены, увеличены и смещены вниз и влево, свидетельствуют о гипертрофии и дилатации левого желудочка. Разлитой прекардиальный подъем тканей грудной клетки встречается при тяжелой митральной регургитации вследствие увеличения левого предсердия, вызывающего смещение сердца кпереди. Шум регургитации (или дрожание) может ощущаться в тяжелых случаях.

При аускультации I сердечный тон (S1) может быть ослабленным или отсутствовать, если створки клапана ригидны (например, при сочетанном митральном стенозе и митральной регургитации на фоне ревматической болезни сердца), но обычно он есть, если створки мягкие. II сердечный тон (S2) может быть расщеплен, если не развилась тяжелая легочная артериальная гипертензия. III сердечный тон (S3), громкость которого на верхушке пропорциональна степени митральной регургитации, отражает выраженную дилатацию левого желудочка. IV сердечный тон (S4) характерен для недавнего разрыва хорд, когда левый желудочек не имел достаточно времени для дилатации.

Главный признак митральной регургитации - голосистолический (пансистолический) шум, который слышен лучше всего на верхушке сердца через стетоскоп с диафрагмой, когда больной лежит на левом боку. При умеренной митральной регургитации систолический шум имеет высокую частоту или дующий характер, но по мере увеличения потока он становится низко- или среднечастотным. Шум начинается с S1 в условиях, вызывающих несостоятельность створок в течение всей систолы (например, деструкция), но часто начинается после S (например, когда расширение камеры в систолу искажает аппарат клапана, а также когда ишемия миокарда или фиброз изменяют динамику). Если шум начинается после S2, он всегда продолжается до S3. Шум проводится вперед к левой подмышечной впадине; интенсивность может оставаться такой же или изменяться. Если интенсивность изменяется, шум имеет тенденцию к нарастанию в объеме к S2. Шум митральной регургитации усиливается при рукопожатии или приседании, потому что периферическое сопротивление сосудов нарастает, увеличивая регургитацию в левой предсердие. Интенсивность шумов уменьшается, когда больной стоит или при пробе Вальсальвы. Короткий неопределенный средний диастолический шум, возникающий из-за обильного митрального диастолического потока, может следовать сразу за S2 или казаться его продолжением.

Шум митральной регургитации можно спутать с трикуспидальной регургитацией, однако при последней шум увеличивается на вдохе.

Где болит?

Осложнения и последствия

Осложнения включают прогрессирующую сердечную недостаточность, аритмии и эндокардит.

Диагностика митральной регургитации

Предварительный диагноз ставят клинически и подтверждают эхокардиографией. Допплеровскую эхокардиографию используют для обнаружения потока регургитации и оценки степени ее выраженности. Двухмерную эхокардиографию применяют для выявления причины митральной регургитации и обнаружения легочной артериальной гипертензии.

При подозрении на эндокардит или клапанные тромбы чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭ) может обеспечить более детальную визуализацию митрального клапана и левого предсердия. Также ЧПЭ назначают в тех случаях, когда планируют пластику митрального клапана вместо его замены, поскольку исследование позволяет подтвердить отсутствие тяжелого фиброза и кальциноза.

Первоначально обычно выполняется ЭКГ и рентгенография грудной клетки. При ЭКГ можно выявить расширение левого предсердия и гипертрофию левого желудочка с ишемией или без нее. Обычно присутствует синусовый ритм, если митральная регургитация острая, поскольку времени для растяжения и ремоделирования предсердия не было.

Рентгенография грудной клетки при острой митральной регургитации может продемонстрировать отек легких. Изменения тени сердца не обнаруживают, если нет сопутствующей хронической патологии. Рентгенография грудной клетки при хронической митральной регургитации может показать расширение левого предсердия и левого желудочка. Также возможны сосудистое полнокровие и отек легких при сердечной недостаточности. Сосудистое полнокровие в легких ограничивается правой верхней долей приблизительно у 10 % больных. Вероятно, такой вариант связан с расширением правых верхнедолевых и центральных легочных вен вследствие избирательной регургитации в эти вены.

Перед хирургическим вмешательством выполняют катетеризацию сердца, главным образом, чтобы выявить ИБС. Выраженную предсердную систолическую волну выявляют при определении давления окклюзии легочной артерии (давление заклинивания в легочных капиллярах), во время систолы желудочков. Вентрикулографию можно использовать для количественного определения митральной регургитации.

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение митральной регургитации

Острая митральная регургитация - показание к экстренной пластике митрального клапана или его замене. Больные с ишемическим разрывом сосочковых мышц могут также нуждаться в коронарной реваскуляризации. Перед выполнением хирургического вмешательства можно ввести нитропруссид натрия или нитроглицерин для уменьшения постнагрузки, таким образом улучшая ударный объем и уменьшая объем желудочка и выраженность регургитации.

Радикальным лечением хронической митральной регургитации служит пластика или протезирование митрального клапана, но в отношении больных с бессимптомной или умеренной хронической митральной регургитации и отсутствием легочной артериальной гипертензии или МА можно ограничиваться периодическим контролем.

В настоящее время не определено идеальное время для хирургического вмешательства, но проведение операции до развития желудочковой декомпенсации (определяемый во время эхокардиографии конечный диастолический диаметр > 7 см, конечный систолический диаметр > 4,5 см, фракция выброса

Новейшие исследования по теме Митральная регургитация

В Макивеновском центре регенеративной медицины ученым впервые удалось вырастить в лабораторных условиях пейсмекерные клетки, контролирующие работу сердца.

Прохладительные напитки с добавлением сахара могут быть опасны для здоровья, оповещают мир учёные из Гарвардской школы здравоохранения (США).

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Во время сокращение предсердия просвет митрального клапана начинает открываться, параллельно кровяная жидкость поступает в желудочек. После поступления крови створки митрального клапана закрываются, чтобы не происходило смешивание крови в разных отделах сердечного аппарата. При митральной регургитации кровообращение нарушается вследствие того, что определенная часть кровяной жидкости из желудочка проникает назад в предсердие.

Медицина трактует это состояние и как пролапс клапана. Во время развития данной патологии клапан не может больше обеспечить полноценную функцию разделения кровяной жидкости. Для того чтобы хоть как-то компенсировать разделение жидкости, сердцем и сосудами уменьшается объем перекачиваемой крови. Поэтому происходит резкое снижение артериального давления, вследствие чего в организм поступает меньший объем кислорода.

Если дисфункция незначительная, ее определяют как первую степень патологического состояния. При серьезных нарушениях в функции сердечного аппарата, выделяют 2-ю степень регургитации.

Почему возникает патология

Такое нарушение, как митральная регургитация, может возникнуть как острое либо обостряться, будучи хронической. Вызвать такое заболевание могут следующие провоцирующие факторы либо нарушения в организме:

дисфункции в деятельности либо повреждения сосочковой мышцы (или группы мышц);
эндокардит – инфекционный процесс поражает внутреннюю стенку сердца;
повреждения самого митрального клапана;
внезапное расширение левого желудочка;
ишемическое заболевание;
ревматоидное воспаление, негативно влияющее на работу сердечного аппарата.

Иногда патологический процесс диагностируется у новорожденного ребенка. При этом отмечаются сопутствующие патологические состояния:

воспалительный процесс в сердечной мышце – миокардит;
скопление большого количества белковых структур внутри оболочки сердца;
пороки сердца врожденного характера.

Заболевание способно спровоцировать серьезные последствия при несвоевременном лечении. Среди них мерцательная аритмия, скопление большого количества тромбов. Лечение патологии у новорожденных детей обычно проводится прямо в роддоме, после обнаружения.

Нужно помнить то, что если развивается митральная регургитация первой степени, ее очень трудно определить. Но при возникновении заболевания в острой форме, клиническими признаками могут стать отек легких, недостаточность желудочков. Параллельно у пациента возникает ощущение нехватки воздуха. Такие проявления характерны больше для осложненных стадий болезни, когда регургитация переходит в среднюю и тяжелую стадию.

Как диагностируют патологию

Признаки развития заболевания нередко определяются доктором во время прослушивания с помощью стетоскопа. Если развивается регургитация, визуализируется следующая клиническая картина:

на стадии сокращения желудочков первый тон трудно определяется либо его не слышно вовсе;
на стадии расслабления сердечного аппарата второй тон продолжается несколько дольше, чем при нормальном состоянии;
стадия развития болезни определяется тем, насколько громко слышен третий тон наполнения желудочков;
при прослушивании четвертого тона (когда желудочки наполняются и заканчивается расслабление), его хорошо слышно до того момента, когда желудочек успеет увеличиться.

Ключевым симптомом болезни является интенсивно выраженный шум в участке чуть выше сердца, при этом во время его прослушивания больной должен лежать на левом боку. Интенсивно выраженный этот симптом в то время, когда патология только начинает развиваться. Чтобы подтвердить предполагаемый диагноз, врачом анализируются показатели электрокардиограммы, рентгенография грудной клетки, эхокардиограмма. Благодаря эхокардиограмме ставится оценка степени ухудшения подачи кровяной жидкости, выявить, почему развивается патология, дать оценку компрессии в легких.

Благодаря электрокардиограмме, можно определить расширение либо сужение предсердия и желудочков. С помощью рентгенографии тоже модно визуализировать нарушения. Иногда назначается лабораторное исследование крови. При подозрении на воспалительные процессы во внутренних оболочках сердца либо при подозрении на тромбы, ультразвуковая диагностика проводится через пищевод.

Как проводится терапия

На сегодняшний день при первой степени регургитации терапевтические мероприятия не проводятся, поскольку это не считается патологическим состоянием. Неотложные мероприятия не требуются, при выявлении такого нарушения понадобиться регулярное врачебное наблюдение. Но если заболевание развивается быстро, понадобится прием таких лекарственных препаратов:

медикаменты, основным действующим веществом которых является пенициллин. Благодаря им, происходит активная борьба с инфекцией, вызвавшей эндокардит. Такая мера проводится нечасто. Это обусловлено тем, что болезнетворные микроорганизмы перестают быть чувствительными к антибактериальным веществам. Поэтому для терапии назначаются и другие препараты;
чтобы устранить тромбоэмболию и предотвратить ее развитие применяют антикоагулянты.

Если патологическое состояние серьезно угрожает нормальной деятельности сердечного аппарата, может понадобиться оперативное вмешательство. Задачей последнего является полная либо частичная замена клапана. Терапия проводится в комплексе, устраняя не только само нарушение, но и причину, которая его спровоцировала.

Что такое митральная регургитация?

Регургитация митрального клапана. Что это такое?

Почему может возникнуть митральная недостаточность?

Острая травма сердца, которая приводит к отрыву сосковых мышц или створок митрального клапана.

Аутоиммунные заболевания (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, амилоидоз).

Атеросклероз с отложением холестериновых бляшек на створках клапанов.

Митральная регургитация 3 степени – это возврат крови из желудочка в предсердие в объеме более 1/2 объема желудочка. Пролапс при этом может составлять более 9 мм прогиба клапана. Это тяжелая степень, которая перегружает не только левые отделы сердца, но и правые. Развивается легочная недостаточность с выраженной одышкой, цианозом кожных покровов, кашлем и хрипами во время дыхания. Сердечная недостаточность проявляется в виде отеков, портальной гипертензии (повышении давления в сосудах печени), нарушении сердечного ритма.

Обзор митральной регургитации 1 степени и других: причины и лечение

Из этой статьи вы узнаете, что такое митральная регургитация, отчего она возникает, и какие функции сердца нарушает. Также вы познакомитесь с клиническими проявлениями и методами лечения этого заболевания.

При митральной регургитации происходит обратный ток крови сквозь двустворчатый (митральный) клапан сердца.

Изменения гемодинамики (движения крови) при патологии

Причины патологии

Функция двустворчатого клапана нарушается:

при непосредственном поражении створок (первичная митральная регургитация);
при поражении хорд, сосочковых мышц или перерастяжении митрального кольца (вторичная, относительная).

По протяженности во времени болезнь может быть:

Острая. Возникает внезапно, причиной становится воспаление внутренней оболочки сердца (эндокардит), острый инфаркт миокарда, тупая травма сердца. Разрываются хорды, папиллярные мышцы или сами створки клапана. Летальность доходит до 90%.
Хроническая. Развивается медленно под влиянием вялотекущего процесса:

врожденных аномалий развития или генетически обусловленных патологий соединительной ткани;
воспаления эндокарда неинфекционной (ревматизм, системная красная волчанка) или инфекционной (бактериальный, грибковый эндокардит) природы;
структурные изменения: нарушение функций сосочковых мышц, надрывы или разрывы хорды, расширение митрального кольца, кардиомиопатия, возникающая при гипертрофии левого желудочка.

Нажмите на фото для увеличения

Симптомы и диагностика

Основные симптомы патологии:

быстрая утомляемость;
сердцебиение;
одышка, сначала при нагрузке, потом и в покое;
если нарушается проведение импульса от водителя ритма – возникает фибрилляция предсердий;
проявления хронической сердечной недостаточности: отеки, тяжесть в правом подреберье и увеличение печени, асцит, кровохаркание.

Степени митральной регургитации

Митральная регургитация 1 степени – площадь обратного потока меньше 4 см 2 , или заходит в левое предсердие более чем на 2 см.
При 2 степени – площадь обратного потока 4–8 см 2 , или заходит до половины длины предсердия.
При степени – площадь потока более 8 см 2 или заходит далее половины длины, но не доходит до противоположной клапану стенки предсердия.
При 4 степени – поток достигает задней стенки предсердия, ушка предсердия или заходит в легочную вену.

Лечение митральной регургитации

Если общее состояние пациента не позволяет провести операцию, начинают медикаментозное лечение:

нитраты – чтобы улучшить кровоток в мышце сердца;
мочегонные – чтобы убрать отеки;
ингибиторы АПФ – чтобы компенсировать сердечную недостаточность и нормализовать давление;
сердечные гликозиды – используют при фибрилляции предсердий чтобы выровнять сердечный ритм;
антикоагулянты – профилактика тромбообразования при фибрилляции предсердий.

Если патология развилась остро, проводят экстренную операцию.

Нажмите на фото для увеличения

Прогноз

Если митральная недостаточность появилась остро – прогноз крайне неблагоприятный.

Регургитация клапанов сердца: симптомы, степени, диагностика, лечение

Термин «регургитация» довольно часто встречается в обиходе врачей различных специальностей – кардиологов, терапевтов, функциональных диагностов. Многие пациенты слышали его не один раз, однако плохо представляют себе, что же это означает и чем грозит. Стоит ли бояться наличия регургитации и как ее лечить, каких последствий ожидать и как выявить? Эти и многие другие вопросы попробуем выяснить.

Регургитация – это не что иное, как обратный ток крови из одной камеры сердца в другую. Другими словами, во время сокращения сердечной мышцы определенный объем крови по различным причинам возвращается в ту полость сердца, из которой пришел. Регургитация не является самостоятельным заболеванием и потому не считается диагнозом, но она характеризует другие патологические состояния и изменения (пороки сердца, например).

Поскольку кровь непрерывно движется из одного отдела сердца в другой, поступая из сосудов легких и уходя в большой круг кровообращения, то термин «регургитация» применим в отношении всех четырех клапанов, на которых возможно возникновение обратного тока. В зависимости от объема крови, которая возвращается обратно, принято выделять степени регургитации, определяющие и клинические проявления этого феномена.

Подробное описание регургитации, выделение ее степеней и обнаружение у большого числа людей стало возможным с применением ультразвукового исследования сердца (эхокардиография), хотя само понятие известно довольно давно. Выслушивание сердца дает субъективную информацию, а потому судить о степени выраженности возврата крови не позволяет, при этом наличие регургитации не вызывает сомнений разве что в тяжелых случаях. Использование ультразвука с допплером дает возможность увидеть в режиме реального времени сокращения сердца, как движутся створки клапанов и куда при этом устремляется струя крови.

Кратко об анатомии…

Для того чтобы лучше понять сущность регургитации, необходимо вспомнить некоторые моменты строения сердца, которые большинство из нас благополучно забыли, изучив когда-то в школе на уроках биологии.

Сердце представляет собой полый мышечный орган, имеющий четыре камеры (два предсердия и два желудочка). Между камерами сердца и сосудистым руслом располагаются клапаны, осуществляющие функцию «ворот», пропускающих кровь только в одном направлении. Этот механизм обеспечивает адекватный кровоток из одного круга в другой за счет ритмичного сокращения сердечной мышцы, проталкивающей кровь внутри сердца и в сосуды.

Митральный клапан располагается между левыми предсердием и желудочком и состоит из двух створок. Поскольку левая половина сердца наиболее функционально отягощена, работает с большой нагрузкой и под высоким давлением, то часто именно здесь происходят различные сбои и патологические изменения, а митральный клапан часто вовлекается в этот процесс.

Трикуспидальный, или трехстворчатый, клапан лежит на пути из правого предсердия в правый желудочек. Уже понятно из его названия, что анатомически он представляет собой три смыкающиеся створки. Чаще всего поражение его носит вторичный характер при уже имеющейся патологии левых отделов сердца.

Клапаны легочной артерии и аорты несут в себе по три створки и находятся в местах соединения указанных сосудов с полостями сердца. Аортальный клапан расположен на пути тока крови из левого желудочка в аорту, легочной артерии – из правого желудочка в легочный ствол.

При нормальном состоянии клапанного аппарата и миокарда в момент сокращения той или иной полости створки клапанов плотно смыкаются, не допуская обратного течения крови. При разнообразных поражениях сердца этот механизм может нарушаться.

Иногда в литературе и в заключениях врачей можно встретить упоминание о так называемой физиологической регургирации, под которой подразумевается незначительное изменение кровотока у створок клапанов. По сути дела, при этом происходит «завихрение» крови у клапанного отверстия, а створки и миокард при этом вполне здоровы. Это изменение не оказывает влияния на кровообращение в целом и не вызывает клинических проявлений.

Физиологической можно считать регургитацию 0-1 степени на трикуспидальном клапане, у створок митрального, которая нередко диагностируется у худощавых высоких людей, а по некоторым данным имеется у 70% здоровых людей. Такая особенность кровотока в сердце никоим образом не сказывается на самочувствии и может быть выявлена случайно при обследовании по поводу других заболеваний.

Как правило, патологический обратный ток крови сквозь клапаны возникает тогда, когда их створки не смыкаются плотно в момент сокращения миокарда. Причинами могут быть не только повреждения самих створок, но и папиллярных мышц, сухожильных хорд, участвующих в механизме движения клапана, растяжение клапанного кольца, патология самого миокарда.

Митральная регургитация

Митральная регургитация отчетливо наблюдается при недостаточности клапана или пролапсе. В момент сокращения мышцы левого желудочка определенный объем крови возвращается в левое предсердие сквозь недостаточно закрытый митральный клапан (МК). В этот же момент левое предсердие наполняется кровью, притекающей из легких по легочным венам. Такое переполнение предсердия избытком крови приводит к перерастяжению и увеличению давления (перегрузка объемом). Избыток крови при сокращении предсердий проникает в левый желудочек, который вынужден с большей силой выталкивать большее количество крови в аорту, вследствие чего он утолщается, а затем расширяется (дилатация).

Какое-то время нарушения внутрисердечной гемодинамики могут оставаться незаметными для больного, поскольку сердце как может, компенсирует кровоток за счет расширения и гипертрофии своих полостей.

При митральной регургитации 1 степени клинические признаки ее отсутствуют долгие годы, а при значительном объеме возврата крови в предсердие, оно расширяется, легочные вены переполняются излишком крови и проявляются признаки легочной гипертензии.

Среди причин митральной недостаточности, являющейся по частоте вторым приобретенным пороком сердца после изменений клапана аорты, можно выделить:

Ревматизм;
Пролапс;
Атеросклероз, отложение солей кальция на створках МК;
Некоторые болезни соединительной ткани, аутоиммунные процессы, обменные нарушения (синдром Марфана, ревматоидный артрит, амилоидоз);
Ишемическая болезнь сердца (особенно инфаркт с поражением сосочковых мышц и сухожильных хорд).

При митральной регургитации 1 степени единственным признаком может быть наличие шума в области верхушки сердца, выявляемого аускультативно, при этом жалоб пациент не предъявляет, а проявления нарушений кровообращения отсутствуют. Эхокардиография (УЗИ) позволяет обнаружить незначительное расхождение створок с минимальными нарушениями кровотока.

Регургитация митрального клапана 2 степени сопровождает более выраженную степень недостаточности, а струя крови, возвращающейся обратно в предсердие, доходит до его середины. Если величина возврата крови превышает четверть от общего ее количества, находящегося в полости левого желудочка, то обнаруживаются признаки застоя по малому кругу и характерные симптомы.

О з степени регургитации говорят, когда а случае значительных дефектов митрального клапана кровь, перетекающая обратно, доходит до задней стенки левого предсердия.

Когда миокард не справляется с избыточным объемом содержимого в полостях, развивается легочная гипертензия, ведущая, в свою очередь, к перегрузке правой половины сердца, следствием чего становится недостаточность кровообращения и по большому кругу.

При 4 степени регургитации характерными симптомами выраженных нарушений кровотока внутри сердца и повышения давления в малом круге кровообращения являются одышка, аритмии, возможно возникновение сердечной астмы и даже отека легкого. В запущенных случаях сердечной недостаточности к признакам поражения легочного кровотока присоединяются отечность, синюшность кожных покровов, слабость, утомляемость, склонность к аритмиям (мерцание предсердий), боли в сердце. Во многом проявления митральной регургитации выраженной степени определяются заболеванием, приведшим к поражению клапана или миокарда.

Отдельно стоит сказать о пролапсе митрального клапана (ПМК), довольно часто сопровождающемся регургитацией разной степени. Пролапс в последние годы стал фигурировать в диагнозах, хотя раньше такое понятие встречалось довольно редко. Во многом такое положение дел связано с появлением методов визуализации – ультразвукового исследования сердца, которое позволяет проследить движение створок МК при сердечных сокращениях. С применением допплера стало возможным устанавливать точную степень возврата крови в левое предсердие.

ПМК характерен для лиц высоких, худощавых, часто обнаруживается у подростков случайно при обследовании перед призывом в армию или прохождении других медкомиссий. Чаще всего такое явление не сопровождается какими-либо нарушениями и никак не отражается на образе жизни и самочувствии, поэтому пугаться сразу не стоит.

Далеко не всегда выявляется пролапс митрального клапана с регургитацией, степень ее в большинстве случаев ограничивается первой или даже нулевой, но, вместе с тем, такая особенность функционирования сердца может сопровождаться экстрасистолией и нарушениями проводимости нервных импульсов по миокарду.

В случае обнаружения ПМК малых степеней можно ограничиться наблюдением кардиолога, а лечение не требуется вовсе.

Аортальная регургитация

Обратный ток крови на аортальном клапане возникает при его недостаточности либо поражении начального отдела аорты, когда при наличии воспалительного процесса расширяется ее просвет и диаметр клапанного кольца. Наиболее частыми причинами таких изменений считаются:

Ревматическое поражение;
Инфекционный эндокардит с воспалением створок, перфорацией;
Врожденные пороки развития;
Воспалительные процессы восходящего отдела аорты (сифилис, аортит при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и т. д.).

Такие распространенные и всем известные заболевания как артериальная гипертензия и атеросклероз также могут приводить к изменениям клапанных створок, аорты, левого желудочка сердца.

Аортальная регургитация сопровождается возвратом крови в левый желудочек, который переполняется излишним объемом, в то время как количество крови, поступающей в аорту и далее в большой круг кровообращения, может уменьшаться. Сердце, пытаясь компенсировать недостаток кровотока и выталкивая излишки крови в аорту, увеличивается в объеме. Долгое время, особенно при регургитации 1 ст., такой приспособительный механизм позволяет поддерживать нормальную гемодинамику, а симптомов нарушений не возникает на протяжении многих лет.

По мере увеличения массы левого желудочка, увеличивается и его потребность в кислороде и питательных веществах, которыми не в состоянии обеспечить коронарные артерии. Кроме того, количество артериальной крови, выталкиваемой в аорту, становится все меньше, а, значит, и в сосуды сердца ее будет приходить недостаточно. Все это создает предпосылки для гипоксии и ишемии, выливающихся в кардиосклероз (разрастание соединительной ткани).

При прогрессировании аортальной регургитации, нагрузка на левую половину сердца достигает максимальной степени, стенка миокарда не может гипертрофироваться до бесконечности и происходит ее растяжение. В дальнейшем события развиваются аналогичным образом, как и при поражении митрального клапана (легочная гипертензия, застой в малом и большом кругах, сердечная недостаточность).

Больные могут предъявлять жалобы на сердцебиение, одышку, слабость, бледность. Характерной чертой этого порока является появление приступов стенокардии, связанной с неадекватностью коронарного кровообращения.

Трикуспидальная регургитация

Поражение трехстворчатого клапана (ТК) в изолированном виде встречается довольно редко. Как правило, недостаточность его с регургитацией является следствием выраженных изменений левой половины сердца (относительная недостаточность ТК), когда большое давление в малом круге кровообращения препятствует адекватному сердечному выбросу в легочную артерию, несущую кровь для обогащения кислородом в легкие.

Трикуспидальная регургитация приводит к нарушению полного опорожнения правой половины сердца, адекватного венозного возврата по полым венам и, соответственно, появляется застой в венозной части большого круга кровообращения.

Для недостаточности трехстворчатого клапана с регургитацией довольно характерно возникновение мерцательной аритмии, синюшности кожных покровов, отечного синдрома, набухания шейных вен, увеличения печени и других признаков хронической недостаточности кровообращения.

Регургитация клапана легочной артерии

Поражение створок легочного клапана может носить врожденный характер, проявляясь еще в детском возрасте, либо приобретенный вследствие атеросклероза, сифилитического поражения, изменений створок при септическом эндокардите. Нередко поражение клапана легочной артерии с недостаточностью и регургитацией встречается при уже имеющейся легочной гипертензии, заболеваниях легких, поражениях других клапанов сердца (митральный стеноз).

Минимальная регургитация на клапане легочной артерии не приводит к существенным гемодинамическим расстройствам, в то время как значительный возврат крови в правый желудочек, а затем и в предсердие, вызывают гипертрофию и последующую дилатацию (расширение) полостей правой половины сердца. Такие изменения проявляются выраженной сердечной недостаточностью в большом круге и венозным застоем.

Пульмональная регургитация проявляется всевозможными аритмиями, одышкой, цианозом, выраженными отеками, скоплением жидкости в брюшной полости, изменением печени вплоть до цирроза и другими признаками. При врожденной патологии клапанов симптомы нарушения кровообращения возникают уже в раннем детском возрасте и нередко носят необратимый и тяжелый характер.

Особенности регургитации у детей

В детском возрасте весьма важно правильное развитие и функционирование сердца и кровеносной системы, но нарушения, к сожалению, нередки. Наиболее часто пороки клапанов с недостаточностью и возвратом крови у детей обусловлены врожденными аномалиями развития (тетрада Фалло, гипоплазия клапана легочной артерии, дефекты перегородок между предсердиями и желудочками и др.).

Выраженная регургитация при неправильном строении сердца проявляется практически сразу после рождения ребенка симптомами дыхательных расстройств, синюшностью, правожелудочковой недостаточностью. Часто значительные нарушения заканчиваются фатально, поэтому каждой будущей маме нужно не только заботиться о своем здоровье до предполагаемой беременности, но и своевременно посещать специалиста УЗ-диагностики во время вынашивания плода.

Возможности современной диагностики

Медицина не стоит на месте, а диагностика заболеваний становится все более достоверной и качественной. Применение ультразвука позволило сделать значительные успехи в обнаружении ряда заболеваний. Дополнение ультразвукового исследования сердца (ЭхоКГ) допплерографией дает возможность оценить характер кровотока по сосудам и полостям сердца, движение створок клапанов в момент сокращений миокарда, установить степень регургитации и т. д. Пожалуй, ЭхоКГ – это наиболее достоверный и информативный метод диагностики сердечной патологии в режиме реального времени и в то же время являющийся доступным и недорогим.

митральная регургитация на ЭхоКГ

Помимо УЗИ, косвенные признаки регургитации можно обнаружить на ЭКГ, при тщательной аускультации сердца и оценке симптоматики.

Чрезвычайно важно выявление нарушений клапанного аппарата сердца с регургитацией не только у взрослых, но и в период внутриутробного развития. Практика ультразвукового исследования беременных женщин на разных сроках позволяет обнаружить наличие пороков, не вызывающих сомнений уже при первичном обследовании, а также диагностировать регургитацию, являющуюся косвенным признаком возможных хромосомных аномалий или формирующихся дефектов клапанов. Динамическое наблюдение женщин группы риска дает возможность своевременно установить наличие серьезной патологии у плода и решить вопрос целесообразности сохранения беременности.

Лечение

Тактика лечения регургитации определяется причиной, ее вызвавшей, степенью выраженности, наличием сердечной недостаточности и сопутствующей патологии.

Возможна как хирургическая коррекция нарушений строения клапанов (различные виды пластики, протезирование), так и медикаментозная консервативная терапия, направленная на нормализацию кровотока в органах, борьбу с аритмией и недостаточностью кровообращения. Большинство больных с выраженной регургитацией и поражением обоих кругов кровообращения нуждаются в постоянном контроле со стороны кардиолога, назначении мочегонных препаратов, бета-адреноблокаторов, гипотензивных и антиаритмических средств, которые подберет специалист.

При митральном пролапсе малой степени, приклапанной регургитации другой локализации достаточно динамического наблюдения врача и своевременного обследования в случае усугубления состояния.

Прогноз клапанной регургитации зависит от многих факторов: ее степени, причины, возраста пациента, наличия заболеваний других органов и т. д. При заботливом отношении к своему здоровью и регулярном посещении врача незначительная регургитация не грозит осложнениями, а при выраженных изменениях коррекция их, в том числе хирургическая, позволяет продлить пациентам жизнь.

До эры антибактериального лечения ОРЛ сочетание МС с митральной недостаточностью было доминирующим. Изолированно митральную недостаточность встречали редко, а преобладание в клинической картине сочетанного порока характерных особенностей стеноза митрального клапана привело к тому, что митральной недостаточности из-за относительной (по сравнению со стенозом) легкости течения болезни уделяли меньше внимания. Считали, что из-за относительной благоприятности течения она не требует специального лечения. Однако после повсеместного внедрения антибактериального лечения число пороков митрального клапана после ОРЛ резко сократилось. На первые позиции стали выходить ситуации, когда нарушения работы митрального комплекса (кольцо хорда, сосочковые мышцы) приводят к нарушению герметичности ЛЖ во время его систолы и формированию митральной регургитации В современном обществе резко возросло число больных, переживших острый инфаркт миокарда. Начавшийся у них процесс ремоделирования ЛЖ приводит к значительной дилатации ЛЖ, расширению атрио-вентрикулярного отверстия, створки митрального клапана не могут его закрыть, и формируется митральная недостаточность.

На долю ревматизма в развитии митральной недостаточности приходится не более 30% Ревматическая этиология составляет 100% при сочетании стеноза и недостаточности митрального клапана. Три четверти случаев митральной недостаточности - результат ишемической болезни сердца, функциональной (относительной) митральной недостаточности и травмы. Недостаточность митрального клапана (НМК) - патологическое состояние, характеризующееся неспособностью створок митрального клапана закрыть атриовентрикулярное отверстие полностью в момент систолы ЛЖ, что приводит к обратному току части объема крови в левое предсердие (митральная регургитация). Нарушение герметичности ЛЖ может произойти из-за органических изменений самих створок, из-за ишемического повреждения папиллярных мышц и стенок ЛЖ, из-за изменившейся геометрии ЛЖ (функциональные причины). Нарушение герметичности ЛЖ при неизмененных створках митрального клапана - относительная митральная недостаточность.

Органические изменения створок клапана, возникающие при ревматизме, - фиброз, приводящий к контрактуре створок (уменьшение их площади), кальцификации створок (резкое снижение подвижности). В ряде ситуаций к изменениям створок при ревматизме присоединяется изменение хорд, но доминирует уменьшение площади створок. Существенно реже возникает миксоматозная дегенерация створок клапана. При этом в створках, часто в задней, накапливается большое количество кислых гликозаминогликанов. В створках происходит фрагментация коллагеновых волокон, их дегенерация и наступает рыхлость створок и изменение их площади. Такое изменение створок наблюдают часто в рамках синдромов Марфана и Элерса-Данло. При сочетании этих изменений с большей, чем в норме, длиной хорд створки не выдерживают давления, создаваемого в ЛЖ во время систолы, и пролабируют левое предсердие. При врожденных пороках сердца наблюдают разрывы створок клапанов, что приводит к митральной регургитации.

Одна из самых частых причин - резкое снижение сократительной способности папиллярных мышц из-за акинеза или гипокинеза прилегающего к ним участка миокарда ЛЖ, или из-за их ишемии и развития в них некроза в результате ИМ. В редких случаях при ИМ возможен разрыв папиллярных мышц, что приводит к острой митральной недостаточности. В последующем за ишемией папиллярной мышцы наступает фиброз и ее функциональная неполноценность, но ненадолго. В патологический процесс часто вовлечена задняя папиллярная мышца, что обусловлено особенностями кровоснабжения задней и передней папиллярных мышц. Задняя мышца получает кровоснабжение из задней нисходящей коронарной артерии. Передняя мышца - из диагональной ветви левой передней нисходящей и из a. circumflecs, т.е. имеет двойное кровоснабжение, которое позволяет мышце сохранить свои свойства при ОИМ. Частота вовлечения папиллярных мышц в формирование митральной регургитации оценена у больных, перенесших аортокоронарное шунтирование (АКШ) после ОИМ. У каждого третьего больного (30-35%) наблюдали дисфункцию папиллярных мышц, приводящую к митральной регургитации.

Помимо ишемии к регургитации на митральном клапане приводит кальциноз митрального кольца, который препятствует нормальному смыканию створок клапана и нарушает естественное сфинктерное свойство кольца во время систолы ЛЖ. Этиология этого процесса неизвестна, час то депозицию кальция отмечают у пожилых женщин. Депозиция кальция в кольце митрального клапана развивается параллельно с депозицией кальция в коронарных артериях и аорте. Для таких больных характерно состояние митральной регургитации и нарушений АВ -проводимости. Кальциноз кольца с регургитацией часто наблюдают у больных с выраженной ХПН (взаимосвязь неясна).

При ИЭ поражены как створки клапана, так и подклапанный аппарат, что проводит к разрыву хорд. Таким образом, при ИЭ возможны перфорации створок, разрыв хорд и деформация створок вегетациями с формированием митральной недостаточности.

Дилатационная кардиомиопатия, постинфарктная аневризма левого желудочка приводят к резкому увеличению объема ЛЖ. Эти и другие причины, увеличивающие ЛЖ, приводят к расширению митрального кольца и смещению сосочковых мышц, что не позволяет смыкаться створкам митрального клапана в систолу ЛЖ. В этой ситуации створки митрального клапана остаются интактными - функциональные изменения.

Разделение причин митральной регургитации на органические, ишемические и функциональные условно, «чистые» причины встречают крайне редко. Гораздо важнее понимать, что при митральной регургитации струя обратного тока крови приводит к быстрой перегрузке левого предсердия. Оно увеличивается в объеме и смещает заднюю створку митрального клапана назад, степень смещения прямо пропорциональна выраженности регургитации на митральном клапане. Чем больше смещена задняя створка митрального клапана, тем больше митральная регургитация и больше объем левого предсердия. Чем больше объем левого предсердия, тем больше смешается створка клапана, т.е. образуется патологический круг гемодинамического самопотенциирования митральной недостаточности.

Патофизиология недостаточности митрального клапана

С точки зрения клинициста целесообразно рассматривать гемодинамические изменения, происходящие у больного, как два разных процесса, - процессы с медленным и быстрым формированием митральной регургитации.

При хронической митральной регургитации (медленное развитие) в патологический процесс включены как ЛЖ, так и левое предсердие одновременно, начиная с первого этапа болезни. Долгое время регургитация хорошо переносится больным, и он не предъявляет жалоб. При медленном формировании митральной недостаточности из-за отсутствия герметичности ЛЖ во время систолы часть ударного объема крови возвращается в левое предсердие, так как в левом предсердии давление намного ниже, чем в левом желудочке. Основная часть этого объема крови возвращается в левое предсердие в начале систолы до открытия аортальных клапанов - до 50% объема. Суммарно объем возвращаемой в левое предсердие крови составляет до 20% от ударного объема ЛЖ. Возрастающий объем регургитации приводит к медленному увеличению левого предсердия и повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах. Объем регургитации всегда прямо пропорционален двум параметрам: степени несмыкания створок и величине систолического давления в ЛЖ. Степень несмыкания створок зависит от объема ЛЖ. Итак, начало регургитации через митральный клапан приводит к увеличению объема и давления в левом предсердии, а это означает, что в ЛЖ тоже поступает увеличенный объем крови, что запускает процесс развития гипертрофии миокарда ЛЖ, а в последующем его дилатацию. Гипертрофия ЛЖ долгое время компенсирует митральную регургитацию, сохраняя сократительную способность миокарда ЛЖ на нормальном уровне. Однако в последующем фиброз миокарда, ишемия гипертрофированного миокарда приводят к снижению сократительной способности и в последующем к снижению фракции выброса ЛЖ. В этот период болезни прогноз пациента зависит от функционального состояния ЛЖ. Один из показателей, который соответствует прогнозу, - конечно-систолический объем. Прогноз у больного с конечно-диастолическим объемом <40 мл/м2 намного лучше, чем при объеме, превышающем 80 мл/м2. Уровень конечно-диастолического объема 255 мл/м2 - уровень, позволяющий прогнозировать благоприятный исход хирургического лечения митральной недостаточности.

Снижение сократительной способности миокарда сочетается с изменением диастолы ЛЖ. Начинает возрастать конечно-диастолическое давление ЛЖ. Значимые изменения происходят при диастолическом размере ЛЖ >70 мм. Для этого этапа болезни характерно резкое снижение податливости ЛЖ и левого предсердия, что обусловлено их морфологической перестройкой. Таким образом, на 2-м этапе ремоделирования сердца происходит значимое изменение ЛЖ - гипотрофия, дилатация, повышение конечно-диастолического давления и снижение фракции выброса, что приводит к повышению постнагрузки. Итак, на этом этапе развития болезни у больного формируются дилатированные левое предсердие и ЛЖ. Увеличение левого предсердия приводит к максимальному смешению задней створки митрального клапана; ишемия папиллярных мышц способствует еще большей дисфункции створок. У больного появляется тахикардия (компенсаторный механизм при снижении фракции выброса), возможна мерцательная аритмия, появляются выраженная одышка, слабость, снижается толерантность к физической нагрузке.

Возникает выраженная «пассивная» венозная гипертензия, что повлечет за собой гиперфункцию, а затем гипертрофию с последующей дилатацией правого желудочка. Дилатация правого желудочка приводит к недостаточности трикуспидального клапана. Появляется недостаточность кровообращения по большому кругу с образованием отеков (ацианотичных, плотных, холодных симметричных), асцита и правостороннего (типично) гидроторакса. Ведущий гемодинамический критерий этого этапа ремоделирования сердца - резко возросшее конечно-диастолическое давление в левом желудочке и давление в легочных капиллярах. Митральная недостаточность, в отличие от митрального стеноза, приводит к правожелудочковой недостаточности существенно медленнее, что обусловлено более длительным повышением давления в левом предсердии. Этим же фактом объясняют существенно меньшее число случаев митральной аритмии при НМК, чем при МС.

Таким образом, патофизиологическая перестройка сердца при митральной недостаточности условно проходит в 3 этапа. Первый этап - потеря герметичности ЛЖ в систолу и дебют регургитации. Однако выраженная податливость левого предсердия и сохраняющаяся сократительная способность левого желудочка компенсируют митральную недостаточность. Этот период, как правило, длится долго. Пациенты хорошо себя чувствуют и не предъявляют жалоб. Второй этап болезни начинается со срыва компенсации пассивной легочной гипертензии из-за снижения сократительной способности ЛЖ. У больного наблюдают манифестацию болезни: появляются одышка, слабость, снижается толерантность к нагрузке. Это, как правило, относительно короткий период болезни, переходящий в третий период, характеризующийся выраженной правожелудочковой недостаточностью. Начиная со второго этапа у больного возможны мерцательная аритмия, тромбоз левого предсердия и эмболический синдром.

В основе острой и выраженной митральной регургитации. как правило, лежит разрыв папиллярных мышц, который часто происходит при остром инфаркте миокарда. Описаны травматические разрывы у спортсменов в момент резкого подъема тяжести, а также при ударе большой силы в грудную клетку (автотравма). Наступающие вслед за разрывом папиллярной мышцы изменения отличаются от медленно развивающейся митральной недостаточности. С первых же секунд в левое предсердие поступает большой объем крови, значительно превышающий 20% ударного объема (максимальная степень регургитации, характерная для медленно развивающейся митральной регургитации), в ряде случаев достигая 50-60%. Такой объем крови, внезапно поступивший в левое предсердие, мгновенно приводит к резкому повышению преднагрузки. Постнагрузка уменьшается, так как значительный объем крови попадает не в аорту, а в левое предсердие. Сократительная способность ЛЖ без инфаркта миокарда или без рубцов в миокарде ЛЖ не снижена, напротив, возможно ее усиление. При остром инфаркте миокарда резко снижается сократительная способность левого желудочка и быстро уменьшается его фракция выброса. В ситуации острой перегрузки левого предсердия объемом крови и снижения сократительной способности ЛЖ давление в легочных венах, легочных капиллярах скачкообразно повышается. Конечно-диастолическое давление в ЛЖ значительно возрастет. У больного на лицо все условия для отека легких. Прогноз при таком отеке легких крайне неблагоприятный с высокой летальностью, приближающейся к 100% в неспециализированных кардиохирургических отделениях. У больных с медленным прогрессированием митральной регургитации «подготовленность» левого предсердия практически не приводит к отеку легких. Таким образом, остро развившуюся митральную регургитацию характеризуют мгновенный скачкообразный подъем уровня преднагрузки и отек легких, часто терминальный. При хронически нарастающей митральной регургитации, напротив, пациент, как правило, доживает до правожелудочковой недостаточности.

У абсолютного большинства больных в клинической практике наблюдают медленно прогрессирующую митральную регургитация. В этой ситуации врач сталкивается с другими осложнениями болезни: нарушения ритма (мерцательная аритмия, обусловленная дилатированным левым предсердием), эмболия из левого предсердия в сосуды головного мозга, мезентериальные сосуды и сосуды почек.

Симптомы и признаки недостаточности митрального клапана

Долгие годы больной с изолированной НМК не предъявляет жалоб. Появление чувства нехватки воздуха, слабости, утомляемости свидетельствует о развитии пассивной легочной гипертензии. Больной с сочетанным пороком и преобладанием НМК жалобы не предъявляет в течение многих лет (десятилетия). При преобладании стеноза МК жалобы появляются раньше. При изолированном МС или его преобладании жалобы появляются в возрасте 25-40 лет (через 20 лет после ОРЛ) при изолированной НМК, как правило, в 50-55 лет. Если НМК обусловлена острой патологией папиллярных мышц, жалобы появляются немедленно. Они обусловлены отеком легких: чувство нехватки воздуха, удушье, кашель.

Если НМК обусловлена постинфарктной аневризмой ЛЖ, приведшей к дилатации ЛЖ, то жалобы на одышку, слабость, утомляемость и снижение толерантности к физической нагрузке появляются быстро. Следовательно, время, необходимое для развития пассивной легочной гипертензии - регламентирующий фактор появления жалоб. Чем короче это время, тем быстрее появляются жалобы. Иными словами, этиология НМК - определяющий фактор.

Появление жалоб на отеки, увеличение объема живота свидетельствует о присоединении декомпенсации левого желудочка и знаменует переход в терминальную стадию болезни.

Особое внимание следует уделять жалобам на перебои в сердце Пациент не может отличить экстрасистолию от пароксизмов мерцательной аритмии или постоянной формы мерцательной аритмии. Появление такой жалобы требует обязательного холтеровского мониторирования (ЭКГ-контроля) и определения размеров левого предсердия. Дебют мерцательной аритмии требует безотлагательного решения вопроса об антикоагулянтном лечении. Появление жалобы на сердцебиение -начало ухудшения сократительной способности миокарда ЛЖ. Стойкая тахикардия - дебют ремоделирования ЛЖ. Изучение НМК ревматической природы показало, что существует небольшое число пациентов имеющих выраженную регургитацию на митральном клапане, пассивную легочную гипертензию и не предъявляющих жалоб (ассимилированное течение болезни). Однако типично появление жалоб, свидетельствующих о дилатации левого предсердия, пассивной легочной гипертензии и манифестации правожелудочковой недостаточности.

Расспрос больного позволит врачу уточнить, есть ли приступы удушья в ночное время (как спит больной? Лежа? Сидя? Необходима ли вторая подушка?). Появление приступов ночного удушья - плохой прогностический признак, свидетельствующий о декомпенсации кровообращения, повышенном риске летального исхода, и требует госпитализации больного. При беседе с больным необходимо уточнить, отмечается ли наличие чувства тяжести в правом подреберье. Появление этого симптома обусловлено гепатомегалией и растяжением капсулы печени, что свидетельствует о правожелудочковой недостаточности. При расспросе больного следует уточнить, появляются ли отеки в конце дня. Дебют отечного синдрома редко бывает выраженным. Первые умеренные отеки появляются на голенях. Однако даже невыраженные отеки свидетельствуют о необратимой декомпенсации функции правого желудочка.

В расспросе больного особое внимание следует уделить детскому возрасту (часто необходимо беседовать с родителями больного) для выяснения ревматического анамнеза. Его наличие или хотя бы возникшее подозрение на перенесенную ОРЛ позволит более полно интерпретировать клиническую картину.

В беседе следует обратить внимание больного на боли в грудной клетке. Часто эти боли остаются без внимания. Для больных с пролабированием МК и картиной НМК характерны загрудинные длительные не связанные с нагрузкой боли. Для пациентов с ишемическим генезом НМК характерны типичные загрудинные боли - проявление ишемической болезни сердца. У больных с ревматическим генезом НМК тоже отмечают боли в левой половине грудной клетки, как правило, ноющие, колющие, давящие (часто пациенты затрудняются с подбором терминов, определяющих болевой синдром), не связанные с физической нагрузкой.

Анализ жалоб, времени их появления позволяет найти связь с причиной НМК, предположить возможный характер изменений в левом предсердии и левом желудочке, уровень давления в легочной артерии и функциональное состояние правого желудочка, однако не позволяет высказаться о причине этих нарушений. Иными словами, жалобы, характерные только для НМК, отсутствуют.

Типичное клиническое течение недостаточности митрального клапана

Клинический опыт, накопленный при долголетнем изучении митральных пороков, позволяет утверждать, что предсказать на первых этапах формирования порока характер его развития практически невозможно. Значительное число больных не только не предъявляют жалобы (асимптоматическое течение болезни), но и выполняют физическую нагрузку, даже при митральной регургитации. Другая часть больных, напротив, испытывает дискомфорт и резкое снижение качества жизни даже при умеренной митральной регургитации.

Определяет прогноз, по-видимому, этиология НМК. Так, при ревматической природе изолированная или преобладающая НМК проявляется поздно, в 50-60 лет, и имеет относительно умеренную скорость развития симптомов при условии отсутствия обострений ревматизма или присоединения ИЭ. При ишемической природе НМК прогноз всегда тяжелый. Дисфункция папиллярных мышц, постинфарктное изменение ЛЖ определяют быстрое нарастание симптомов и легочной гипертензии, правожелудочковой недостаточности, отеков, асцита, анасарки. Скорость развития болезни стремительна при разрыве хорд или папиллярной мышцы. Для больных с дегенеративным перерождением створок митрального клапана, пролапсом митрального клапана характерно медленное прогрессирование болезни. В работе Е. Рапопорта (Е. Rapaport) определено, что в целом для лиц с выраженной митральной регургитацией любой этиологии 5-летняя выживаемость составляет 70-80%. При пролапсе митрального клапана уровень ежегодной смертности - 1%.

Вне зависимости от этиологии митральной регургитации больной переживает проходящие с различной скоростью этапы: начало регургитации, приводящее к образованию гипертрофии ЛП и Л Ж; переход к развитию легочной гипертензии и вовлечению в процесс правого желудочка и завершающий этап (терминальный) - выраженная недостаточность кровообращения с ее последующей декомпенсацией и летальным исходом.

Осмотр больного

Все симптомы, выявляемые при осмотре больного,- поздние проявления болезни.

Акроцианоз свидетельствует о выраженном застое в малом круге кровообращения, дилатированном левом предсердии, уровне давления в легочных капиллярах, превышающем 25 мм рт.ст.
Для больного с декомпенсацией сократительной функции правого желудочка характерно набухание шейных вен. Приложенный к венам палец позволяет определить положительный венный пульс - еще один признак правожелудочковой недостаточности.
Эпигастральное выбухание и пульсация обусловлены увеличением правого желудочка в рамках застоя по большому кругу кровообращения. Задержка дыхания на высоте вдоха усиливает пульсацию, передаваемую с правого желудочка на эпигастрий.
Увеличение в объеме живота обусловлено асцитом.
При осмотре грудной клетки можно увидеть сердечный горб - проявление гипертрофии и дилатации левых отделов сердца. Пальпаторно определяют смещение верхушечного толчка влево и вниз, что подтверждает предположение гипертрофии и дилатации ЛЖ.
Отеки - составная часть правожелудочковой недостаточности, в дебюте появляются на голенях. Отеки всегда симметричные, плотные, холодные и цианотичные.

Уже при первом контакте с больным врачу важно обратить внимание на его рост и объем движений в суставах. Высокий рост, гипермобильность суставов подозрительны на дегенеративные изменения створок, приведших к их пролапсу и развитию НМК. Не менее важен возраст и пол - у пожилых женщин с НМК необходимо исключить кальциноз митрального кольца.

При пальпации зоны верхушечного толчка можно определить систолическое дрожание. Его появление не имеет прогностического значения. Дрожание чаще всего пальпаторно определяют у больных пониженного питания. При осмотре грудной клетки у отдельных больных, имеющих резкое увеличение размеров левого предсердия, возможно увидеть «качательное» движение грудной клетки. Это движение грудной клетки возникает из-за резкого расширения левого предсердия при систоле ЛЖ. У больных с выраженной легочной гипертензией возможно пропальпировать акцентированный II тон в 3-й точке аускультации сердца.

Осмотр и пальпация позволяют предположить состояние левого предсердия, левого и правого желудочков, но не повзоляют высказаться о характере порока. Таким образом, расспрос, осмотр и пальпация позволяют определить этап ремоделирования сердца, но не причину его возникновения. Определенное подспорье - время появления и скорость развития симптомов. Высокая скорость прогрессирования болезни характерна для ишемического генеза НМК.

Аускультация

Звучность I тона зависит от объема крови в левом желудочке. Чем больше объем крови в ЛЖ, тем слабее амплитуда 1 тона, и наоборот. Для МС характерен хлопающий I тон, для НМК - ослабленный I тон. Оценка звучности I тона требует постоянного мониторинга. Прогрессирование НМК сопровождается ослаблением 1 тона. При сочетанием митральном пороке, по звучности 1 тона можно судить о преобладании стеноза или недостаточности клапана. Отсутствие I тона свидетельствует об отсутствии периода сомкнутых клапанов вообще. Чем слабее I тон, тем больше регургитация, тем выше давление в левом предсердии, тем выше давление в легочных капиллярах.

Систолический шум отражает ретроградное движение крови через митральный клапан в систолу ЛЖ, обусловленное клапанной недостаточностью или иной причиной отсутствия герметичности левого желудочка. Интенсивность систолического шума зависит от степени несмыкания створок митрального клапана и систолического давления в ЛЖ. Если систолический шум возник на митральном клапане, то он всегда проводится в аксилярную зону. Это отличает систолический шум НМК от других систолических шумов.

В начале XX в. большое значение придавали описанию характера шума: легкий, дующий, грубый. Считали, что чем грубее шум, тем хуже прогноз, однако последующие изучения болезни это не подтвердили. Гораздо более важной оказалась другая характеристика шума - его продолжительность. Чем больше продолжительность шума, тем больше постнагрузка. Интенсивность шума, как правило, не меняется. Интенсивность шума не отражает степень дисфункции створок клапана; продолжительность и интенсивность зависят в первую очередь от величины постнагрузки. Мониторинг систолического шума позволяет определить время, когда ухудшающаяся сократительная способность ЛЖ сочетается с ростом постнагрузок.

Любое третье звуковое явление, определяемое при аускультации сердца, возникает из-за колебания стенок ЛЖ (дилатированного ЛЖ) при ударе о них струи крови из левого предсердия. Следовательно, III тон может появиться только при выраженной НМК. В начале болезни его появление невозможно. III тон у больных с НМК всегда сочетается с ослаблением I тона, систолическим, проводящимся в аксилярную зону шумом, тахикардией. Оптимальное место аускультации III тона - верхушка ЛЖ. Для исключения ошибочной диагностики III тона важно помнить высказывание С.П. Боткина: «III тон, как правило, синоним крайней тяжести пациента». За III тон часто принимают тон открытия митрального клапана, который всегда сочетается с хлопающим I тоном и диастолическим шумом. Левый желудочек малых размеров, систолический экстратон (звуковое явление, возникающее при пролапсе митрального клапана). У таких пациентов отсутствуют ослабленный I тон и выраженная тяжесть состояния; экстратон появляется в систолу, а не в диастолу, как III тон), расщепление 1 тона (всегда выслушивают-в 3-й точке аускультации сердца).

Появление акцента расщепления II тона - признак выраженной легочной гипертензии - возникает из-за неодномоментного закрытия створок аорты и легочной артерии. Появление акцента II тона на легочной артерии позволяет высказаться о пассивной легочной гипертензии и уровне давления в капиллярах >25 мм рт.ст.

У больных с НМК выявляют некоторые закономерности при аускультации сердца.

Громкий I тон всегда исключает тяжелую недостаточность митрального клапана.
Тон открытия митрального клапана (абсолютный признак МС) говорит о сопутствующем стенозе, но не исключает преобладание недостаточности митрального клапана.
При тяжелой остро возникшей недостаточности митрального клапана у пациента возможно образование IV тона, свидетельствующего о быстро наступающей перегрузке левого предсердия.
Систолический шум при острой НМК носит убывающий характер и исчезает в конце систолы.
Поздний систолический шум характерен только для пролапса митрального клапана.
Систолический шум может сменить свое проведение в аксилярную зону на проведение к основанию сердца только при появлении «молотяшей» (отрыв задней папиллярной мышцы) задней створки митрального клапана.

Диагностика при недостаточности митрального клапана

Рентгенограмма грудной клетки

Регургитация струи крови через митральный клапан приводит к увеличению размеров левого предсердия и развитию легочной гипертензии. На рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции появляется выбухание II и III дуг левого контура. Во второй косой проекции контрастированный барием пищевод отклоняется по дуге большого радиуса - рентгенологический признак увеличения левого предсердия Вместе с увеличением левого предсердия начинает увеличиваться левый желудочек, что в прямой проекции проявляется увеличением IV дуги левого контура. Снижение сократительной способности ЛЖ и повышение давления в левом предсердии и легочной артерии приводят к выбуханию (видно в прямой проекции) II дуги левого контура и I и II дуг правого контура. Талия сердца сглаживается, появляется характерная митральная конфигурация сердца. Таким образом, и для митрального стеноза, и для НМК характерна сглаженность талии, однако при НМК она сочетается с увеличенным левым желудочком.

Синдром «большого сердца», определяемый на рентгенограмме в прямой проекции необходимо дифференцировать с перикардитом Простои диагностический прием - измерение кардиодиафрагмального угла. Острый угол исключает выраженный перикардит, тупой угол подозрителен на значимое скопление жидкости в полости перикарда Значимого увеличения I и II дуг правого контура практически никогда не бывает из-за буферной роли левого предсердия.

Анализируя легочные поля, определяют характер корней легкого (признаки легочной гипертензии). Для типично протекающей НМК нехарактерна рентгенологическая картина выраженного легочного застоя. Иногда на рентгенограмме можно идентифицировать кальциноз митрального кольца.

Электрокардиография

Обязательный признак - преобладание второго пика зубца Р над первым, что обусловлено преобладающей ролью возбуждения левого предсердия над правым; появление в отведении V, двухфазного зубца Р, вторая фаза всегда отрицательная; увеличение продолжительности зубца Р (>1,0 с).

При выраженной гипертрофии левого предсердия возможна смена ритма и мерцательная аритмия.

Эхокардиография

Основной эхографический признак НМК - верифицированная струя регургитации крови. По величине этой струи судят о выраженности порока. Чем больше струя, тем выраженнее порок. 1-я степень регургитации: струя крови (идентифицируется допплер-ЭхоКГ) не превышает 4 мм; размер определяют от основания створок митрального клапана. 2-я степень регургитации - струя крови больше 4 мм, но не превышает 6 мм. 3-я степень - струя крови до 9 мм соответствует средней тяжести течения порока. Струя крови, превышающая 9 мм, соответствует выраженной НМК.

Оптимальный доступ при ЭхоКГ - трансэзофагеальный доступ. Однако рутинный мониторинг состояния пациента исключает трансэзофагеальный доступ. Только в результате ЭхоКГ можно получить целостную картину состояния камер сердца и створок клапанов.

Состояние створок митрального клапана и характер их движения: пролапс, однонаправленное движение, разнонаправленное движение, толщина створок и наличие депонированного кальция и вегетаций. Для НМК характерно утолщение створок, их разнонаправленное движение, депозиция кальция и несмыкание в период систолы ЛЖ.
Степень регургитации оценивают по длине струи, возвращающейся в левое предсердие в систолу ЛЖ. Размер струи >9 мм свидетельствует о тяжелом состоянии.
Состояние хорд и папиллярных мышц: целостность или разрыв При разрыве необходимо подтвердить или отвергнуть наличие «молотящей» створки.
Прогностическую роль играет размер ЛП, больший размер соответствует худшему прогнозу.
Прогностическое значение имеет конечно-систолический размер левого желудочка. Чем он больше, тем хуже прогноз. Размер ЛЖ позволяет вьк казаться о ДКМП, аневризме и т.д.
Знание толщины стенки правого желудочка, его размера позволяет определить степень его дисфункции.
Оценивают примеры правого предсердия (самостоятельной прогностической роли не играет).
С помощью допплер-ЭхоКГ необходимо оценить степень регургитации на трикуспидальном клапане.
Целесообразно измерение давления в легочной артерии.

Мониторинг всех эхокардиографических показателей важен для полноценной оценки состояния больного. Однако степень регургитации и конечно-систолический объем имеют первоочередное значение; по сути - интегральный показатель, отражающий состояние больного.

Дифференциальная диагностика

В клинической практике дифференциальная диагностика не встречает больших трудностей и основана на двух принципиальных признаках: на верхушке сердца выслушивают систолический шум;

развитие синдрома «митрализации» на фоне большего объема левого желудочка.

У большого числа людей на верхушке сердца можно выслушать систолический шум, обусловленный синдромом гиповязкости крови (анемией), гиперкинетическим синдромом (тиреотоксикоз) и т.д. Однако он имеет ряд особенностей: не проводится в аксилярную зону и практически никогда не сочетается с ослабленным I тоном. Максимальное звучание шума, как правило, на основании сердца. У больных с функциональным систолическим шумом объем ЛЖ редко изменен, а левое предсердие всегда остается нормального размера. Устранение основной причины (анемии, тиреотоксикоза) приводит к ослаблению и исчезновению шума.

Систолический шум на верхушке может быть обусловлен пролапсом митрального клапана. Если створки митрального клапана выбухают в полость левого предсердия и расходятся, возникает регургитация, что сопровождается систолическим шумом. Этот систолический шум сочетается с неизмененным I тоном и систолическим экстратоном, следующим за I тоном (обусловлен звуковым явлением, вызванным пролапсом створок). Если систолический шум появляется после I тона, то это соответствует органической митральной недостаточности. Систолический шум при пролапсе резко усиливается при переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение.

Определенные сложности возникают при выслушивании у основания мечевидного отростка систолического шума трикуспидальной недостаточности. Если порок трикуспидального клапана изолированный, что бывает крайне редко (<1%), то шум не проводится в аксилярную зону, а размер ЛЖ нормальный. Если трикуспидальная недостаточность комбинируется с митральной недостаточностью, то аускультативная дифференцировка крайне сложена. Единственный достоверный метод диагностики - ЭхоКГ.

Особого внимания заслуживает ситуация, когда резко ослабленный I тон сочетается с систолическим шумом, имеющим четкое проведение как в аксилярную зону, так и на основание сердца. Этот шум короткий по продолжительности, убывает к концу систолы. Ряд авторов описывают его «ураганный характер». Он обусловлен разрывом папиллярной мышцы и возникновением «молотящей» створки митрального клапана, чаще задней.

Синдром «митрализации» развивается у всех больных со значимым расширением полости ЛЖ, которое приводит к растяжению фиброзного кольца митрального отверстия. Такую картину наблюдают у больных с артериальной гипертензией, с постинфарктной аневризмой ЛЖ, при миокардите тяжелого течения, ДКМП. Шум проводится в аксилярную впадину, однако внимательное обследование больного и сопоставление его результатов позволяет увидеть несоответствие большого левого желудочка и нормального по размеру левого предсердия. Возможно небольшое увеличение, однако оно всегда непропорционально меньше, чем при значимо увеличенном объеме ЛЖ.

Лечение недостаточности митрального клапана

Медикаментозная коррекция митральной регургитации

Степень митральной регургитации зависит от величины систолического давления в аорте. Снижение систолического давления в аорте приводит к уменьшению степени регургитации. В связи с этим постоянный прием вазодилататоров - стратегия выбора. Наиболее изучены в этой ситуации и АПФ. Их суточную дозу подбирают всегда индивидуально методом титрации до максимально переносимых доз. Контроль доз осуществляют по величине систолического давления. Снижение его ниже 120-115 мм нецелесообразно. Если митральная регургитация асимптоматична, ее все равно необходимо лечить. Больной должен получать иАПФ. Вазодилататоры - препараты жизнеспасения у больных с остро возникшей митральной недостаточностью (разрыв папиллярной мышцы).

При выраженной митральной регургитации следует добавлять к лечению антикоагулянты, так как вероятность тромбообразования в увеличеном левом предсердии значимо возрастает. Из-за выраженного турбулентного движения крови при митральной регургитации необходима антибиотикопрофилактика при всех вмешательствах, угрожающих ИЭ. При пролапсе митрального клапана антибактериальное лечение для профилактики ИЭ необходимо подбирать индивидуально. При комбинации митрального порока с трикуспидальным и тяжелой недостаточности кровообращения используют стандарт лечения. Стратегию коррекции пароксизма мерцательной аритмии решают индивидуально. При увеличенном левом предсердии рецидив мерцательной аритмии неизбежен. При постоянной форме мерцания дигоксин обязателен.

Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана

Медикаментозное лечение носит симптоматический характер и абсолютно бесперспективно. У больного, несмотря на лечение, прогрессирует ХСН, прогрессивно снижается сократительная способность ЛЖ в миокарде развивается фиброз. Эти изменения необратимы, повышают операционную летальность, и неустранимы при операции. Принимая решение о тактике лечения, важно оценить клиническую картину в целом. При отсутствии одышки, слабости, утомляемости при обычной ежедневной нагрузке (могут появляться при интенсивной нагрузке), типичной для НМК ситуации состояние больного может оставаться стабильным долгое время. При этом операция не показана, медикаментозное лечение для коррекции степени регургитации обязательно Однако, если на фоне медикаментозного лечения развивается легочная гипертензия, нарастает одышка, снижается толерантность к физической нагрузке, хирургическое лечение - метод выбора. Внешнее благополучие не должно притупить бдительность врача. Функция ЛЖ неуклонно ухудшается, а потому мониторинг размеров ЛЖ обязателен в программе ведения пациента с НМК. Необратимы изменения в миокарде ЛЖ при конечно-систолическом объеме 55 мл/м 2 (по результатам вентрику-лографии) или по данным ЭхоКГ конечно-систолический размер более 45 мм. При этих размерах ЛЖ операция показана даже при удовлетворительном состоянии больного. Хирургическое лечение эффективно только у больных с измененными створками клапанов и практически не дает эффекта при необратимых изменениях миокарда ЛЖ

При ревматическом пороке митрального клапана с обызвествленными створками показано протезирование клапана.

При расширении митрального кольца, наличии «молотящей» створки, пролапса митрального клапана и ИЭ возможна реконструктивная операция - пластика клапана, аннулопластика с помощью специального кольца. При реконструктивной операции операционная летальность значительно ниже, чем при протезировании клапана.

После операции (протезирование) показан прием антикоагулянтов и пожизненное наблюдение врача.

Чтобы понять, что это такое, необходимо разобраться в том, какую роль митральный клапан играет в работе сердца.

Клапан, расположенный между левым желудочком и левым предсердием, называется митральным. Митральный клапан (valva mitralis) закрывается в момент сокращения левого желудочка, не пропуская обратный поток крови в левое предсердие.

Valva mitralis состоит из двух створок, прикрепленных хордами, крепление осуществляется сосочковыми и папиллярными мышцами, такое строение позволяет ему эффективно функционировать в двух фазах (систолы, диастолы).

Диастола (или расслабление) характеризуется провисанием вниз его створок, при этом пропуская поток крови, направленный из левого предсердия в левый желудочек.

Фаза систолы, или сокращения не позволяет потоку крови возвращаться в левое предсердие, такой стопроцентной функциональности valva mitralis во время систолы пока не удается достичь путем установки протеза.

Дисфункции митрального клапана

Нарушение функции вызывается множеством причин. Симптоматика зависит от тяжести поражения valva mitralis .

Наиболее часто встречающиеся симптомы:

аритмия;
одышка;
непереносимость физических нагрузок;
не диагностируемый кашель в ночное время.

Заболевания, приводящие к нарушению работы клапана, вызывают митральный стеноз или комбинированный приобретенный порок сердца.

Основные нарушения работы valva mitralis:

Пролапс митрального клапана

Пролапсом называют выпячивание его створки или двух створок во время систолы в сторону левого предсердия. Нарушение чаще всего диагностируют у молодых людей и у детей.

Пролапс митрального клапана у детей имеет врожденную природу. У взрослых это может быть вторичное нарушение, вызванное эндокардитом, ревматизмом или механической травмой.

Выделяют три степени нарушения:

Нарушение 1 степени приводит к некоторой непереносимости физических нагрузок, подростки в целом переносят их нормально, однако устают быстрее, чем здоровые дети. Во время осмотра и аускультации прослушиваются отдельные щелчки. Струя крови доходит до створок клапана, степень регургитации минимальная.
Нарушение второй степени приводит к болям в грудной клетке, слабости, одышке. Степень регургитации слабая, поток может достигать середины предсердия.
Пролапс третьей степени лечится только заменой клапана на искусственный. С регургитацией высокой степени связаны такие тяжелые симптомы, как сильные головные боли, тахикардия, боли в животе, одышка, субфебрильная температура, обморочное состояние.

Пролапс первой степени лечения не требует.

Дополнительная хорда

Дополнительная хорда относится к малым порокам и обычно не нарушает нормальное физиологическое состояние организма. Эта дополнительная нить чаще всего образуется в полости левого желудочка.

Бывает так, что хорд несколько, в таком случае лишняя соединительная ткань находится не только в сердце, но и в других местах организма, что вызывает заболевания многих внутренних органов и костно-мышечной системы.

Такое нарушение называется дисплазией соединительно-тканной.

Особенности соединительно-тканной дисплазии у ребенка:

Нарушение в строении скелета.
Сколиоз и деформированные конечности.
Неправильное развитие скелетной мускулатуры.
Изменения во внутренних органах.

Хорды могут размещаться продольно, диагонально или поперечно. Оказывают влияние на работу сердца поперечные хорды, препятствующие потоку крови, что негативно влияет на работу миокарда. Во взрослом возрасте поперечная хорда вызывает аритмию.

У подростков дополнительная хорда начинает оказывать влияние на работу сердца в период интенсивного роста, у детей могут диагностироваться боли в сердце, слабость, непереносимость физических нагрузок, нестабильность психических процессов, ВСД, частые головокружения.

Перечисленные выше симптомы могут проявляться и во взрослом состоянии. При подозрениях на развитие аномалии кардиолог направляет пациента на УЗИ, ЭКГ и нагрузочные пробы.

После постановки диагноза назначается симптоматическое лечение и процедуры оздоровительного характера. В тяжелых случаях проводят иссечение хорды хирургическим путем.

Недостаточность митрального клапана

Аномальный, не закрывающийся клапан пропускает поток крови через левый желудочек в левое предсердие, что вызывает проблемы с функционированием сердечно-сосудистой системы.

Основные причины аномалии:

дисфункция папиллярных мышц;
пролапс митрального клапана;
ревматизм;
механическая травма хорды.

В редких случаях причиной нарушения работы клапана является миксома в левом предсердии или сильное обызвествление кольца клапана.

Дисфункция папиллярных мышц чаще всего диагностируется у новорожденных.

Основные причины аномалии:

неправильное размещение левой венечной артерии;
острая стадия миокардита;
фиброэластоз;
миксоматозное изменение тканей клапана.

Перенесенный инфаркт миокарда с аневризмой может стать причиной недостаточности клапана и фиброза папиллярных мышц у взрослых, чаще пожилых людей.

Приступ стенокардии вызывает ишемию или инфаркт в области папиллярных мышц, которые теряют способность к сокращению. Во время систолического этапа здоровая мышца тянет створку клапана на себя, пораженная западает в область левого предсердия.

Как можно выявить митральную недостаточность на стадии сохранного кровообращения? При аномалии проявляются такие симптомы:

Одышка, вызываемая повышенным давлением в левом предсердии. Это связано с волной CV.
Синдром Ортнера вызывает хриплость голоса.
Рентген показывает расширенные вены в верхней области правого легкого.

Терапия митральной недостаточности

Лечится заболевание консервативным, медикаментозным путем и хирургическим вмешательством.

Лекарственную терапию назначают пациентам с отсутствием регургитации или ее слабой выраженностью.

В первую очередь устраняют основные заболевания: эндокардит, ревматизм. Ингибиторами, кардиотониками, кардиотрафиками и антиоксидантами восстанавливают нарушение кровообращения.

При аритмии и четко выраженных нарушениях электрической проводимости кардиологи назначают адреноблокторы и снрдечные гликозиды.

Оперативное вмешательство проводят в таких случаях:

Объем забрасываемого потока крови составляет 40% от общего сердечного выброса.
При неэффективности антибиотиков в процессе лечения эндокардита.
Склероз подклапанов и створок, а также деформация фиброзного характера требуют хирургического вмешательства.
При тяжелой сердечной недостаточности и тромбоэмболии.

Протезирование клапанов проводится путем их замены биопротезами, однако кардиологи используют все возможности, чтобы сохранить природный клапан пациента, так как ни один протез не способен в полном объеме выполнять его функции.

Пролапс митрального клапана: признаки, степени, проявления, терапия, противопоказания

К одной из аномалий сердечного развития относится пролапс митрального клапана (ПМК). Он характеризуется тем, что его створки продавливаются внутрь левопредсердной полости в момент, когда левый желудочек сокращается (систола). У этой патологии есть еще одно название - синдром Barlow, по имени врача, который первым определил причину возникновения позднесистолического апикального шума, сопровождающего ПМК.

Значение этого сердечного порока пока еще изучено недостаточно. Но большинство медицинских светил считают, что для жизни человека он не представляет особой угрозы. Обычно эта патология не имеет ярко выраженных клинических проявлений. Для нее не требуется проведения медикаментозной терапии. Потребность в лечении возникает, когда вследствие ПМК развивается нарушение сердечной деятельности (например, аритмия), которое сопровождается определенными клиническими проявлениями. Поэтому задача кардиолога убедить пациента не паниковать и обучить его основным упражнениям миорелаксации и аутотренинга. Это поможет ему справиться с возникающим состоянием тревоги и нервными расстройствами, успокоить сердечное волнение.

Что такое пролапс митрального клапана?

Чтобы понять это, необходимо представить, как работает сердце. Обогащенная кислородом кровь из легкого поступает в левопредсердную полость, которая служит для нее своего рода хранилищем (резервуаром). Оттуда она поступает в левый желудочек. Его назначение с силой выталкивать всю поступившую кровь в устье аорты, для распределения по органам, расположенным в зоне основного кровообращения (большой круг). Поток крови вновь устремляется к сердцу, но уже в правое предсердие, а затем в полость правого желудочка. При этом кислород израсходован, а кровь насыщена углекислым газом. ПЖ (правый желудочек) выбрасывает ее в малый круг кровообращения (легочную артерию), где происходит новое обогащение ее кислородом.

При нормальной сердечной деятельности в момент возникновения систолы предсердия полностью освобождаются от крови, и митральный клапан закрывает вход в предсердия, обратного оттока крови не происходит. Пролапс не дает возможности провисшим, растянутым створкам полностью сомкнуться. Поэтому в устье аорты во время сердечного выброса попадает не вся кровь. Часть ее возвращается назад в полость левого предсердия.

Процесс ретроградного тока крови получил название регургитации. Пролапс, сопровождающийся прогибом меньше 3 мм, развивается без регургитации.

Классификация ПМК

От того, насколько сильна регургитация (степень заполнения левого желудочка остаточной кровью) различают:

1 степень

Минимальный прогиб обеих створок составляет 3 мм, максимальный - 6 мм. Обратный кровоток незначительный. Он не приводит к патологическим изменениям кровообращения. И не вызывает связанных с этим неприятных симптомов. Считается, что состояние больного при ПМК 1 степени находится в пределах нормы. Выявляется эта патология случайно. Медикаментозного лечения не требуется. Но пациенту рекомендовано периодическое посещение кардиолога. Спорт и физкультура - не противопоказаны. Хорошо укрепляет сердечную мышцу бег, спортивная ходьба, плавание, лыжный и конькобежный виды спорта. Полезны фигурное катание и аэробика. Допуск к занятиям этими видами спорта на профессиональном уровне выдается лечащим врачом-кардиологом. Но существуют и ограничения. Категорически запрещаются:

Тяжелоатлетические виды спорта, связанные с динамическим или статическим поднятием тяжестей;
Занятия на силовых тренажерах.

2 степень

Максимальный прогиб створок - 9 мм. Он сопровождается клиническими проявлениями. Требуется симптоматическое медикаментозное лечение. Занятия спортом и физкультурой разрешаются, но только после консультации с кардиологом, который подберет оптимальную нагрузку.

3 степень

3-я степень пролапса диагностируется при прогибании створок более чем на 9 мм. При этом проявляются серьезные изменения в строении сердца. Полость левого предсердия расширяется, желудочковые стенки утолщаются, наблюдаются аномальные изменения в работе кровеносно-сосудистой системы. Они приводят к следующим осложнениям:

При 3-ей степени требуется хирургическое вмешательство: ушивание створок клапана или протезирование МК. Рекомендуются специальные гимнастические упражнения, которые подбирает врач лечебной физкультуры.

По времени возникновения пролапс делится на ранний и поздний. В ряде европейских стран, в том числе и в России, в классификации заболевания присутствуют:

Первичный (идиопатический или изолированный) пролапс МК наследственного, врожденного и приобретенного генеза, который может сопровождаться миксоматозной дегенерацией различной выраженности;
Вторичный , представленный недифференцированной дисплазией соединительной ткани и возникающий в результате наследственной патологии (болезнь Элерса-Данло, болезнь Марфана) или других сердечных заболеваний (осложнение ревматизма, перикардиты, гипертрофическая кардиомиопатия, дефект межпредсердной перегородки).

Симптомы ПМК

Первая и вторая степени ПМК чаще всего протекают бессимптомно и заболевание обнаруживается случайно, когда человек проходит обязательный медицинский осмотр. При 3-ей степени отмечаются следующие симптомы пролапса митрального клапана:

Появляется слабость, недомогание, длительное время держится субфебрильная температура (37-37,5°С);
Отмечается усиление потоотделения;
По утрам и в ночное время болит голова;
Возникает ощущение, что нечем дышать и человек инстинктивно пытается вобрать в себя, как можно больше воздуха, делая глубокий вдох;
Появляющиеся боли в сердце, не снимаются сердечными гликозидами;
Развивается устойчивая аритмия;

При аускультации четко прослушиваются шумы в сердце (среднесистолические щелчки, вызванные большим натяжением хорд, которые перед этим были сильно расслаблены). Их еще называют синдромом хлопающего клапана.

При проведении УЗИ сердца с допплером возможно выявление обратного тока крови (регургитации). ПМК не имеет характерных ЭКГ-признаков.

Видео: ПМК на УЗИ

1 степень, мальчик 13 лет, вегетации на концах створок.

Этиология

Считается, что в формировании ПМК определяющую роль играют две причины:

Врожденные (первичные) патологии, передающиеся путем наследования аномальной структуры волокон, составляющих основу клапанных створок. При этом хорды, соединяющие их с миокардом, постепенно удлиняются. Створки приобретают мягкость и легко растягиваются, что и способствует их прогибанию. Течение и прогноз врожденного ПМК - благоприятные. Он редко вызывает осложнения. Случаев развития сердечной недостаточности отмечено не было. Поэтому его не считают заболеванием, а просто относят к анатомическим особенностям.
Приобретенный (вторичный) пролапс сердца. Он вызывается рядом причин, в основе которых лежит воспалительно-дегенеративный процесс соединительной ткани. К таким процессам можно отнести ревматизм, сопровождаемый повреждением створок митрального клапана с развитием в них воспаления и деформации.

Терапия ПМК

Лечение пролапса митрального клапана зависит от степени регургитации, причин вызывающих патологию и возникающих осложнений, однако в большинстве случаев пациенты обходятся без всякого лечения. Таким больным нужно объяснить суть заболевания, успокоить и при необходимости назначить седативные препараты.

Немаловажное значение имеет нормализация режима труда и отдыха, достаточный сон, отсутствие стрессов и нервных потрясений. Несмотря на то, что тяжелые физические нагрузки им противопоказаны, проведение умеренных гимнастических упражнений, пеших прогулок, наоборот, рекомендуется.

Из медикаментозных препаратов больным ПМК назначают:

При тахикардии (учащенном сердцебиении) возможно применение бета-адреноблокаторов (Пропранолол, Атенолол и пр.);
Если ПМК сопровождается клиническими проявлениями вегетативно-сосудистой дистонии используют магнийсодержащие препараты (Магне-В6), адаптагены (Элеутерококк, Женьшень и др.);
Обязателен прием витаминов группы В, РР (Неуробекс Нео);
ПМК 3 и 4 степени могут потребовать хирургического лечения (ушивание створок или протезирование клапана).

ПМК у беременных

ПМК гораздо чаще развивается у женской половины населения. Это - одна из наиболее распространенных патологий сердца, выявляемых при обязательном обследовании беременных (ЭхоКГ, УЗИ сердца), поскольку многие женщины, имея ПМК 1-2 степени, могли и не знать о существующей у них аномалии. Пролапс митрального клапана при беременности может уменьшаться, что связано с увеличенным сердечным выбросом и сниженным периферическим сопротивлением сосудов. При беременности в большинстве случаев пролапс протекает благоприятно, однако у беременных чаще возникают нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия). ПМК в период вынашивания чаще сопровождается гестозом, что чревато гипоксией плода с задержкой его роста. Иногда беременность заканчивается преждевременными родами или возможна слабость родовой деятельности. В этом случае показано кесарево сечение.

Медикаментозное лечение ПМК у беременных проводится только в исключительных случаях при средней или тяжелой степени течения с высокой вероятностью возникновения аритмии и нарушения гемодинамики. Он сопровождается четырьмя большими синдромами.

Вегетативно-сосудистой дисфункции:

Боли в груди в области сердца;
Гипервентиляция, центральный симптом которой выражается в острой нехватке воздуха;
Нарушение сердечного ритма;
Чувство озноба или усиление потоотделения из-за снижения терморегуляции;
Расстройства ЖКТ (желудочно-кишечного тракта).

Синдромом сосудистых нарушений:

Частые головные боли; отеки;
Понижение температуры в конечностях (ледяные руки и ноги);
Мурашки.

Геморрагическим:

Появление синяков при малейшем надавливании,
Частые носовые или десневые кровотечения.

Психопатологическим синдромом:

Чувство тревоги и страха,
Частая смена настроения.

В этом случае беременная женщина входит в группу риска. Она должна наблюдаться, получать лечение и рожать в специализированных перинатальных центрах.

Будущая мама с диагнозом ПМК 1-ой степени может рожать естественным способом в обычных условиях. Однако ей необходимо соблюдать следующие рекомендации:

Она должна избегать длительного пребывания на жаре или в холоде, в душных помещениях с повышенной влажностью, там, где имеются источники ионизирующего излучения.
Ей противопоказано слишком долго сидеть. Это приводит к застою крови в малом тазу.
Отдыхать (читать книги, слушать музыку или смотреть телевизор) лучше полулежа.

Женщина, у которой выявлен пролапс митрального клапана с регургитацией, весь период беременности должна наблюдаться у кардиолога, чтобы развивающиеся осложнения были распознаны вовремя и своевременно приняты меры по их устранению.

Осложнения при пролапсе МК

Большинство осложнений пролапса митрального клапана развиваются с возрастом. Неблагоприятный прогноз при развитии многих из них дается в основном пожилым людям. К наиболее серьезным, представляющим угрозу для жизни пациента осложнениям относятся следующие:

Разного рода аритмии, вызываемые дисфункцией вегетативно-сосудистой системы, усилением активности кардиомиоцитов, чрезмерной натянутостью папиллярных мышц, нарушением антриовентрикулярной проводимости импульса.
Недостаточность МК, вызванная ретроградным (в обратном направлении) током крови.
Инфекционный эндокардит. Это осложнение опасно тем, что может вызвать разрыв хорд, соединяющих МК со стенками желудочка или отрыв части клапана, а также различные виды эмболий (микробная, тромбоэмболия, эмболия фрагментом клапана).
Осложнения неврологического характера, связанные с эмболиями церебральных сосудов (инфаркт мозга).

Пролапс в детском возрасте

В детском возрасте пролапс МК встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Об этом свидетельствуют статистические данные, основанные на результатах проводимых исследований. При этом отмечается, что в подростковом возрасте ПМК в два раза чаще диагностируется у девочек. Жалобы детей носят однотипный характер. В основном это острая нехватка воздуха, тяжесть в сердце и боли в груди.

Наиболее часто диагностируется пролапс передней створки 1-ой степени. Он был выявлен у 86% обследованных детей. Заболевание 2-ой степени встречается всего у 11,5 %. ПМК III и IV с регургитацией степени имеют очень редкое распространение, не более чем у 1 ребенка из 100.

Симптомы ПМК проявляются у детей по-разному. Одни практически не ощущают аномальной работы сердца. У других она проявляется достаточно сильно.

Так боль в груди испытывают почти 30% детей подросткового возраста, у которых выявлен ПСМК (пролапс створок митрального клапана). Ее вызывают различные причины, среди которых наиболее распространены следующие:
1. слишком сильно натянутые хорды;
2. эмоциональный стресс или физическое перенапряжение, приводящее к тахикардии;
3. кислородное голодание.
У стольких же детей возникает учащенное сердцебиение.
Часто подростки, проводящие много времени за компьютером, предпочитая умственную деятельность физическим нагрузкам, подвержены быстрой утомляемости. У них нередко возникает одышка на занятиях физкультурой или при выполнении физической работы.
У детей с диагнозом ПМК во многих случаях проявляются симптомы нейропсихологического характера. Они склонны к частой смене настроения, агрессивности, нервным срывам. При эмоциональных стрессах у них возможны кратковременные обмороки.

Кардиолог во время осмотра пациента использует различные диагностические тесты, посредством которых выявляется наиболее точная картина ПМК. Диагноз устанавливается при выявлении во время аускультации шумов: голосистолического, изолированного позднесистолического или в сочетании со щелчками, изолированных кликов (щелчков).

Затем заболевание диагностируется эхокардиографией. Она дает возможность определить функциональные отклонения миокарда, структуру створок МК и их пролабирование. Определяющими признаками ПМК по ЭхоКГ являются следующие:

Створки МК увеличены на 5 и более мм.
Левый желудочек и предсердие увеличены.
При сокращении желудочка створки МК прогибаются в камеру предсердия.
Митральное кольцо расширено.
Хорды удлинены.

К дополнительным признакам относятся:

На рентгеновском снимке видно, что:

Рисунок легких не изменен;
Выбухание дуги артерии легкого - умеренное;
Миокард выглядит, как «висячее» сердце с уменьшенными размерами.

ЭКГ в большинстве случаев не показывает каких-либо изменений сердечной деятельности, связанных с ПМК.

Пролапс сердечного клапана в детском возрасте нередко развивается на фоне недостатка ионов магния. Магниевый дефицит нарушает процесс выработки коллагена фибробластами. Наряду со снижением содержания магния в крови и тканях, отмечается повышение в них бета-эндорфина и нарушение электролитного баланса. Отмечено, что дети с диагнозом ПМК имеют недостаточный вес (несоответствующий росту). У многих из них выявляется миопатия, плоскостопие, сколиоз, слабое развитие мышечной ткани, плохой аппетит.

Лечить ПМК с высокой степенью регургитации у детей и подростков рекомендуется с учетом их возрастной группы, половой принадлежности и наследственности. Исходя из того, насколько выражены клинические проявления заболевания, выбирается методика лечения, назначаются лекарственные препараты.

Но основной упор делается на изменение условий жизни ребенка. Необходимо скорректировать их умственную нагрузку. Она обязательно должна чередоваться с физической. Дети должны посещать кабинет лечебной физкультуры, где квалифицированный специалист подберет оптимальный комплекс упражнений, с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания. Рекомендуются занятия плаванием.

При метаболических изменениях сердечной мышцы ребенку могут быть назначены физиотерапевтические процедуры:

Гальванизация рефлекторно-сегментной зоны, с внутримышечным введением тиотриазолина минимум за два часа до начала процедуры.
Электрофорез с кальцием при ваготонических расстройствах.
Электрофорез с бромом при дисфункциях симпатикотонических.
Дарсонвализация.

Из лекарственных препаратов используются следующие:

Циннаризин - для повышения микроциркуляции крови. Курс лечения от 2-х до 3-х недель.
Кардиометаболиты (АТФ, Рибоксин).
Бета-андреноблокаторы - при ПМК, сопровождающемся синусовой тахикардией. Дозировка строго индивидуальна.
Антиаритмические препараты при стойких аритмиях, сопровождающих ПМК 3-ей степени.
Витаминно-минеральные комплексы.

Используются также препараты фитотерапии: отвар хвоща полевого (он содержит кремний), экстракт женьшеня и прочие средства с седативным (успокаивающим) действием.

Все дети с МПК должны состоять на диспансерном учете у кардиолога и регулярно (не реже двух раз в год) проходить обследование, направленное на своевременное выявление всех изменений гемодинамики. В зависимости от степени ПМК определяется возможность занятий спортом. При пролапсе 2-ой степени некоторым детям требуется перевод в физкультурную группу со сниженной нагрузкой.

При пролапсе существует ряд ограничений для занятий спортом на профессиональном уровне с участием в ответственных соревнованиях. Ознакомиться с ними можно в специальном документе, разработанном Всероссийским обществом кардиологов. Он называется «Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу». Основным противопоказанием для усиленных тренировок спортсменов и участия их в соревнованиях является пролапс, осложненный:

Аритмией, зарегистрированной холтеровским мониторингом (суточная ЭКГ);
Рецидивами желудочковой и наджелудочковой тахикардии;
Регургитацией выше 2-ой степени, зарегистрированной на ЭхоКГ;
Большим снижением выброса крови - до 50 % и ниже (выявляется на ЭхоКГ).

Всем людям с пролапсом митрального и трикуспидального клапанов противопоказаны занятия следующими видами спорта:

При которых необходимо выполнять толчкообразные движения - толкание ядра, метание диска или копья, различные виды борьбы, прыжки и т.п.;
Тяжелоатлетические, связанные с поднятием тяжестей (гиревой и пр.).

Видео: мнение фитнес-тренера о ПМК

Пролапс в призывном возрасте

У многих молодых людей призывного возраста с диагнозом пролапс митрального или трикуспидального клапана возникает вопрос: «Берут ли с таким диагнозом в армию?» Ответ на этот вопрос неоднозначный.

При ПМК 1-ой и 2-ой степени без регургитации (или с регургитацией 0-I-II степени), которые не вызывают нарушения сердечной деятельности призывник считается пригодным к службе в армии. Так как пролапс этого вида относится к анатомическим особенностям строения сердца.

Исходя из требований «Расписания болезней» (статья 42), призывник признается непригодным к прохождению военной службы в следующих случаях:

У него должен быть поставлен диагноз: «Первичный пролапс МК 3-ей степени. Сердечная недостаточность I-II функционального класса».
Подтверждение диагноза эхокардиографическим исследованием, холтеровским мониторингом. Они должны зарегистрировать следующие показатели:
1. скорость укорачивания волокон миокарда во время циркуляции крови снижена;
2. над аортальным и митральным клапанами возникают потоки регургитации;
3. предсердия и желудочки имеют увеличенные размеры, как во время систолы, так и диастолы;
4. выброс крови во время сокращения желудочка значительно снижен.
Показатель переносимости физической нагрузки по результатам велоэргометрии должен быть низким.

Но здесь есть один нюанс. Состояние под названием «Сердечная недостаточность» классифицируется 4-мя функциональными классами. Из них только три могут дать освобождение от военной службы.

I ф.к. - призывник считается годным к службе в РА, но с небольшими ограничениями. В этом случае на решение военно-призывной комиссии могут повлиять сопровождающие заболевание симптомы, вызывающие непереносимость физических нагрузок.
При II ф.к. призывнику присваивается категория годности «В». Это означает, что он годен к службе в армии только в военное время или при возникновении чрезвычайных ситуаций.
И только III и IV ф.к. дают полное и безоговорочное списание с военной службы.

Пролапс митральный, трикуспидальный, аортальный и здоровье человека

Сердечные клапаны - это заслонки, которые регулируют движение крови по сердечным камерам, которых у сердца четыре. Два клапана расположены между желудочками и кровеносными сосудами (легочная артерия и аорта) и два других находятся на пути тока крови из предсердий в желудочки: слева – митральный, справа – трикуспидальный. Митральный клапан состоит из передней и задней створок. Патология может развиваться на любой из них. Иногда это происходит сразу на обеих. Слабость соединительной ткани не позволяет удерживать их в сомкнутом состоянии. Под давлением крови они начинают выгибаться внутрь камеры левого предсердия. При этом часть кровяного потока начинает двигаться в обратном направлении. Ретроградный (обратный) ток может осуществляться при патологии даже одной створки.

Развитие ПМК может сопровождать пролапс трикуспидального клапана (трехстворчатого), расположенного между правым желудочком и предсердием. Он защищает правое предсердие от возвратного поступления венозной крови в его камеру. Этиология, патогенез, диагностирование и лечение ПТК аналогичны пролапсу МК. Патология, при которой возникает пролапс сразу двух клапанов, считается комбинированным пороком сердца.

Пролапс МК небольшой и умеренной степени выявляется довольно часто и у абсолютно здоровых людей. Он не опасен для здоровья, если при этом выявлена регургитация 0-I-II степени. Первичный пролапс 1-ой и 2-ой степени без регургитации относится к малым аномалиям развития сердца (МАРС). При его выявлении паниковать не стоит, так как в отличие от других патологий прогрессирования ПМК и регургитации не происходит.

Причиной для беспокойства является приобретенный или врожденный ПМК с регургитацией III и IV степени. Он относится к тяжелым порокам сердца, требующим хирургического лечения, так как при его развитии за счет увеличения объема остаточной крови растягивается камера ЛП, увеличивается толщина стенки желудочка. Это приводит к значительным перегрузкам в работе сердца, что становится причиной сердечной недостаточности и ряда других осложнений.

К редко встречающимся сердечным патологиям относятся пролапс аортального клапана и клапана легочной артерии. Они также обычно не имеют выраженных симптомов. Лечение направлено на устранение причин, вызывающих эти аномалии, и профилактику развития осложнений.

Если вам поставили диагноз пролапс митрального или любого другого сердечного клапана, не надо вдаваться в панику. В большинстве случаев эта аномалия не вносит серьезных изменений в сердечную деятельность. А значит, можно продолжать привычный образ жизни. Разве, что только раз и навсегда отказаться от вредных привычек, которые укорачивают жизнь даже абсолютно здоровому человеку.

Видео: пролапс митрального клапана в программе «Жить Здорово!»

Здравствуйте! Влет, то есть подростковый период, все еще продолжается формирование внутренних органов, поэтому с того времени сердце могло измениться, а пролапс мог исчезнуть. С другой стороны, нельзя исключить ошибочной диагностики и тогда, и сейчас, поэтому, если у Вас есть какие-то сомнения, пройдите УЗИ еще раз у другого специалиста.

Здравствуйте! У меня диагноз: нейроциркуляторная дистония по кардинальному типу. Пролапс митрального клапана 1 ст. Недостаточность трикуспидального клапана 1 ст. На работе часто приходится поднимать тяжести (таскать мебель), отчего я плохо себя чувствую. Правомерен ли отказ врачей давать мне справку о том, что мне противопоказано поднимать тяжести?

Здравствуйте! Вполне правомерен, так как пролапс 1 степени без регургитации не является препятствием к поднятию тяжестей и физическим нагрузкам, а недостаточность трикуспидального клапана 1 степени нередко обнаруживается у практически здоровых людей. У Вас, судя по всему, обе аномалии протекают без каких-либо нарушений внутрисердечной гемодинамики, а симптоматика скорее связана с нейроциркуляторной дистонией.

Я думаю, что бег вообще ничего не может заменить. кардиотренировка необходима в любом случае, без фанатизма. Постепенно и постоянно нужно тренировать к нагрузкам сердце. Другие упражнения, где есть резкие движения могут только усложнить ситуацию. Сам являюсь сердечником и занимаюсь с пульсометром, а точнее с смарт-часами. Бегаю. Начинал бегать по 5 минут в день - было трудно, но со временем все лучше и лучше пошел результат. В день пробегаю как минимум 2-3 км. Летом, когда было тепло, бегал в парке до 8 км. Главное бегать не очень быстро и следить за пульсом. У меня пульс поднимается не выше 130 ударов в минуту. Это хороший результат в 45 лет.

Был бы жив Николай Амосов, однозначно ответил бы что, важно занятие физической нагрузкой. Нужно понимать, что сердце - это мышца и ее необходимо тренировать. Не сразу, ни резко но постепенно. Возможно, что необходима помощь неких аминокислот. Все забыли что такие проблемы могут быть вызваны через пищу, как недостаток аминокислот в организме. Нужно пробовать спортивные пищевые добавки.

Здравствуйте! Недостаточность митрального клапана может давать температуру 37,2 при при стерильной крови? И можно ли считать НМК врожденной, если нет инфекции в крови?

Здравствуйте! Температура не обязательно связана с недостаточностью митрального клапана, для нее есть масса других причин. НМК практически всегда носит приобретенный характер, а «врожденность» или «приобретенность» этой патологии не определяется наличием или отсутствием инфекции в крови.

Здравствуйте! Помимо самого пролапса, важно еще знать, есть ли обратный ток крови (регургитация). Грозить пролапс может сердечной недостаточностью в будущем, поэтому стоит решить вопрос о физических нагрузках, которыми сопровождаются занятия футболом. Вам нужно проконсультироваться у детского кардиолога, который точно ответит на все вопросы.

Здравствуйте. Моей дочери 7 лет. В 2010 году ей сделали операцию пластика по поводу ДМЖП. Диагноз был ВПС ДМЖП ООО ФК 2, ХСН 2 А. Прошли недавно эхокардиографию, в заключении написано: состоянии после пластики по поводу дмжп. Сбросов нет. Закрывающееся овальное окно малых размеров. Пролапс митрального клапана 1 степени с МР (+).Утолщение створок митрального клапана (возможно миксоматозная дегенерация МК). Незначительная трикуспидальная недостаточность. Насколько это опасно. Что нам делать? Спасибо.

Здравствуйте! По УЗИ, признаков декомпенсации нет, операция, судя по всему, прошла успешно. Вам нужно наблюдаться с ребенком у кардиолога и выполнять все его рекомендации.

Здравствуйте! Моему сыну 7 лет. В заключении эхокардиографии написано: преобладание правого предсердия, фиброз створок трикуспидального клапана, пролапс трикуспидального клапана 1 ст., трикуспидальная регургитация 1-2 ст., объем регургитации 17%, септальных дефектов не найдено, овальное окно закрыто, пролапс митрального клапана 1 ст., митральная регургитация 0-1 ст., расчетное систолическое давление в ПЖ =27 мм.рт.ст.(ТР), показатели глобальной систолической и диастолической функции миокарда ЛЖ в норме, добавочная хорда в левом желудочке. Насколько это серьезно? Спасибо.

Здравствуйте! Не совсем ясна причина таких изменений (болел ли ребенок чем-либо раньше, были ли проблемы с сердцем, в связи с чем проходили исследование), но в любом случае Вам следует наблюдаться у кардиолога. Пока нет нарушений гемодинамики в кругах кровообращения, достаточно наблюдения у специалиста.

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана – это патология, при которой нарушается функция клапана, расположенного между левым желудочком сердца и левым предсердием. При наличии пролапса во время сокращения левого желудочка выпячивается одна или обе створки клапана и возникает обратный ток крови (выраженность патологии зависит от величины этого обратного потока).

Общие сведения

Митральный клапан – это две соединительнотканные пластинки, расположенные между предсердием и желудочком левой части сердца. Данный клапан:

препятствует возникающему при сокращении желудочков обратному току крови (регургитации) в левое предсердие;
отличается овальной формой, размер в поперечнике колеблется от 17 до 33 мм, а продольный составляет 23 – 37 мм;
обладает передней и задней створками, при этом передняя лучше развита (при сокращении желудочка выгибается по направлению к левому венозному кольцу и совместно с задней створкой закрывает это кольцо, а при расслаблении желудочка закрывает аортальное отверстие, прилегая к межжелудочковой перегородке).

Задняя створка митрального клапана шире передней. Распространены вариации числа и ширины частей задней створки - может делиться на латеральную, среднюю и медиальную фалды (наиболее длинной является средняя часть).

Возможны вариации расположения и количества хорд.

При сокращении предсердия клапан находится в открытом состоянии и в желудочек в этот момент поступает кровь. При наполнении желудочка кровью клапан закрывается, желудочек сокращается и выталкивает кровь в аорту.

При изменении сердечной мышцы или при некоторых патологиях соединительной ткани строение митрального клапана нарушается, в результате чего при сокращении желудочка створки клапана прогибаются в полость левого предсердия, пропуская часть поступившей в желудочек крови обратно.

Патологию впервые описали в 1887 г. Cuffer и Borbillon как аускультативный феномен (выявляется при выслушивании сердца), проявляющийся в виде среднесистолических кликов (щелчков), которые не связаны с изгнанием крови.

В 1892 году Griffith выявил связь апикального позднесистолического шума с митральной регургитацией.

Выявить причину позднего шума и систолических щелчков удалось только при ангиографическом обследовании больных с указанной звуковой симптоматикой (проводилось в8 гг. J. Barlow с коллегами). Проводившие обследование специалисты обнаружили, что при данной симптоматике во время систолы левого желудочка происходит своеобразное провисание створок митрального клапана в полость левого предсердия. Выявленное сочетание баллоновидной деформации створок митрального клапана с систолическим шумом и щелчками, которое сопровождается характерными электрокардиографическими проявлениями, авторы обозначили как аускультативно-электрокардиографический синдром. В процессе дальнейших исследований этот синдром стали называть синдромом щелчка, синдромом хлопающего клапана, синдромом щелчка и шума, синдромом Barlow, синдромом Энгла и др.

Наиболее распространенный термин «пролапс митрального клапана» впервые был использован J Criley.

Хотя принято считать, что пролапс митрального клапана чаще всего наблюдается у лиц молодого возраста, данные Фремингемского исследования (самого продолжительного эпидемиологического исследования в истории медицины, которое длится 65 лет) показывают, что существенной разницы во встречаемости этого нарушения у лиц различных возрастных групп и пола нет. Согласно данным этого исследования, данная патология встречается у 2.4 % людей.

Частота выявленного пролапса у детей составляет 2-16% (зависит от метода его выявления). У новорожденных наблюдается редко, чаще обнаруживается в 7-15 лет. До 10 лет патология одинаково часто наблюдается у детей обоих полов, но после 10 лет чаще выявляется у девочек (2:1).

При наличии кардиальной патологии у детей пролапс выявляется в 10-23% случаев (высокие значения наблюдаются при наследственных заболеваниях соединительной ткани).

Установлено, что при небольшом возврате крови (регургитации) эта самая распространенная клапанная патология сердца никак себя не проявляет, отличается хорошим прогнозом и в лечении не нуждается. При значительной величине обратного потока крови пролапс может представлять опасность и требует хирургического вмешательства, так как у некоторых пациентов развиваются осложнения (сердечная недостаточность, разрыв хорд, инфекционный эндокардит, тромбоэмболия с миксоматозным изменением митральных створок).

Формы

Пролапс митрального клапана может быть:

Первичным. Связан со слабостью соединительной ткани, которая возникает при врожденных заболеваниях соединительной ткани и часто передается генетическим путем. При данной форме патологии створки митрального клапана растягиваются, а удерживающие створки хорды удлиняются. В результате этих нарушений при закрытии клапана створки выпячиваются и не могут плотно сомкнуться. Врожденный пролапс в большинстве случаев на работу сердца не влияет, но часто сочетается с вегетососудистой дистонией – причиной появления симптомов, которые пациенты связывают с патологией сердца (периодически возникающие за грудиной функциональные боли, нарушения ритма сердца).
Вторичным (приобретенным). Развивается при различных сердечных заболеваниях, вызывающих нарушение структуры створок клапана или хорд. Во многих случаях пролапс провоцируется ревматическим поражением сердца (воспалительное заболевание соединительной ткани инфекционно-аллергического характера), недифференцированной дисплазией соединительной ткани, болезнями Элерса-Данло и Марфана (генетические заболевания) и др. При вторичной форме пролапса митрального клапана наблюдаются проходящие после приема нитроглицерина боли, перебои в работе сердца, одышка после физической нагрузки и другие симптомы. При разрыве сердечных хорд в результате травмы грудной клетки требуется экстренная медицинская помощь (разрыв сопровождается кашлем, во время которого отделяется пенистая розовая мокрота).

Первичный пролапс в зависимости от наличия/отсутствия шумов при аускультации подразделяется на:

«Немую» форму, при которой симптоматика отсутствует или скудная, типичные для пролапса шумы и «клики» не выслушиваются. Обнаруживается только при помощи эхокардиографии.
Аускультативную форму, которая при выслушивании проявляется характерными аускультативными и фонокардиографическими «кликами» и шумами.

В зависимости от выраженности прогибания створок выделяют пролапс митрального клапана:

I степени - створки прогибаются на 3-6 мм;
II степени - наблюдается прогиб до 9 мм;
III степени - створки прогибаются более чем на 9 мм.

Наличие регургитации и степень ее выраженности учитывается отдельно:

I степень – регургитация выражена незначительно;
II степень – наблюдается умеренно выраженная регургитация;
III степень - присутствует выраженная регургитация;
IV степень – регургитация выражена в тяжелой форме.

Причины развития

Причина выпячивания (пролабирования) створок митрального клапана - миксоматозное перерождение клапанных структур и внутрисердечных нервных волокон.

Точная причина миксоматозных изменений створок клапана обычно остается нераспознанной, но так как эта патология часто сочетается с наследственной соединительнотканной дисплазией (наблюдается при синдромах Марфана, Элерса-Данло, пороках развития грудной клетки и др.), предполагается ее генетическая обусловленность.

Миксоматозные изменения проявляются диффузным поражением фиброзного слоя, деструкцией и фрагментацией коллагеновых и эластических волокон, усиленным накапливанием во внеклеточном матриксе гликозаминогликанов (полисахаридов). Кроме того, в створках клапана при пролапсе выявляется коллаген III типа в избыточном количестве. При наличии этих факторов плотность соединительной ткани снижается и створки при сжатии желудочка выпячиваются.

С возрастом миксоматозная дегенерация усиливается, поэтому риск перфорации створок митрального клапана и разрыва хорд у людей после 40 лет возрастает.

Пролабирование створок митрального клапана может возникать при функциональных явлениях:

региональном нарушении сократимости и релаксации миокарда левого желудочка (нижнебазальной гипокинезии, которая является вынужденным уменьшением объема движений);
аномальном сокращении (неадекватное сокращение длинной оси левого желудочка);
преждевременной релаксации передней стенки левого желудочка и др.

Функциональные расстройства являются следствием воспалительных и дегенеративных изменений (развиваются при миокардитах, асинхронизме возбуждения и проведения импульсов, нарушении ритма сердца и др.), нарушений вегетативной иннервации подклапанных структур и психоэмоциональных отклонений.

У подростков причиной дисфункции левого желудочка может являться нарушение кровотока, которое вызывают фибромускулярная дисплазия малых коронарных артерий и топографические аномалии левой огибающей артерии.

Пролапс может возникать на фоне электролитных расстройств, которые сопровождаются внутритканевым дефицитом магния (влияет на выработку в створках клапана фибробласт неполноценного коллагена и отличается тяжелыми клиническими проявлениями).

В большинстве случаев причиной пролабирования створок считают:

врожденную соединительнотканную недостаточность структур митрального клапана;
незначительные анатомические аномалии клапанного аппарата;
нарушения нейровегетативной регуляции функции митрального клапана.

Первичный пролапс является самостоятельным наследственным синдромом, который развился как следствие врожденного нарушения фибриллогенеза (процесса выработки коллагеновых волокон). Относится к группе изолированных аномалий, которые развиваются на фоне врожденных нарушений соединительной ткани.

Вторичный пролапс митрального клапана встречается редко, возникает при:

Ревматическом поражении митрального клапана, которое развивается как следствие бактериальных инфекций (при кори, скарлатине, ангине различных типов и др.).
Аномалии Эбштейна, которая является редким врожденным пороком сердца (1% от всех случаев).
Нарушении кровоснабжения папиллярных мышц (возникает при шоке, атеросклерозе коронарных артерий, тяжелой анемии, аномалии левой кронарной артерии, коронарите).
Эластической псевдоксантоме, которая является редким системным заболеванием, связанным с поражением эластической ткани.
Синдроме Марфана - аутосомно-доминантном заболевании, относящемся к группе наследственных патологий соединительной ткани. Вызывается мутацией гена, который кодирует синтез гликопротеина фибриллина-1. Отличается различной степенью выраженности симптомов.
Синдроме Элерса-Данлоу – наследственном системном заболевании соединительной ткани, которое связано с дефектом синтеза коллагена III типа. В зависимости от конкретной мутации степень выраженности синдрома варьируется от умеренного до опасного для жизни.
Влиянии токсинов на плод в последнем триместре внутриутробного развития.
Ишемической болезни сердца, для которой характерно абсолютное или относительное нарушение кровоснабжения миокарда, возникающее в результате поражения коронарных артерий.
Гипертрофической обструктивной кардиомиопатии - аутосомно-доминантном заболевании, для которого характерно утолщение стенки левого и иногда правого желудочка. Чаще всего наблюдается асимметричная гипертрофия, сопровождающаяся поражением межжелудочковой перегородки. Отличительной чертой заболевания является хаотичное (неправильное) расположение мышечных волокон миокарда. В половине случаев выявляется изменение систолического давления в выносящем тракте левого желудочка (в некоторых случаях – правого желудочка).
Дефекте межпредсердной перегородки. Является вторым по частоте распространенности врожденным пороком сердца. Проявляется наличием отверстия в перегородке, которая разделяет правое и левое предсердие, что приводит к сбросу крови слева направо (аномальное явление, при котором нарушается нормальный круг кровообращения).
Вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции или нейроциркулярной дистонии). Этот комплекс симптомов является следствием вегетативной дисфункции сердечно-сосудистой системы, возникает при заболеваниях эндокринной системы или ЦНС, при нарушении кровообращения, поражении сердца, стрессах и психических расстройствах. Первые проявления наблюдаются обычно в подростковом возрасте в связи с гормональной перестройкой организма. Может присутствовать постоянно или проявляться только в стрессовых ситуациях.
Травмах грудной клетки и т.д.

Патогенез

Створки митрального клапана являются трехслойными соединительнотканными образованиями, которые прикреплены к фиброзно-мышечному кольцу и состоят из:

фиброзного слоя (состоит из плотного коллагена и непрерывно продолжается в сухожильные хорды);
спонгиозного слоя (состоит из незначительного количества коллагеновых волокон и большого количества протеогликанов, эластина и соединительнотканных клеток (формирует передние края створки));
фиброэластического слоя.

В норме створки митрального клапана являются тонкими, податливыми структурами, которые свободно движутся под влиянием протекающей через отверстие митрального клапана крови в период диастолы или под влиянием сокращения кольца митрального клапана и папиллярных мышц в период систолы.

Во время диастолы раскрывается левый предсердно-желудочковый клапан и перекрывается конус аорты (предотвращается вброс крови в аорту), а в период систолы створки митрального клапана смыкаются по утолщенной части створок атриовентрикулярных клапанов.

Существуют индивидуальные особенности строения митрального клапана, которые связаны с разнообразием строения всего сердца и являются вариантами нормы (для узких и длинных сердец характерна простая конструкция митрального клапана, а для коротких и широких – сложная).

При простой конструкции фиброзное кольцо тонкое, с малой окружностью (6-9 см), есть 2-3 створки небольших размеров и 2-3 папиллярные мышцы, от которых к створкам отходят до 10 сухожильных хорд. Хорды почти не разветвляются и прикрепляются преимущественно к краям створок.

Для сложной конструкции характерна большая длина окружности фиброзного кольца (около 15 см),створок и от 4 до 6 многоглавых папиллярных мышц. Сухожильные хорды (от 20 до 30) разветвляются на множество нитей, которые крепятся к краю и телу створок, а также к фиброзному кольцу.

Морфологические изменения при пролапсе митрального клапана проявляются разрастанием мукозного слоя створки клапана. Волокна мукозного слоя проникают в фиброзный слой и нарушают его целостность (при этом поражаются находящиеся между хордами сегменты створок). В результате створки клапана провисают и во время систолы левого желудочка куполообразно прогибаются в сторону левого предсердия.

Значительно реже куполообразное выгибание створок происходит при удлинении хорд или при слабом хордальном аппарате.

При вторичном пролапсе наиболее характерно местное фиброэластическое утолщение нижней поверхности выгибающейся створки и гистологическая сохранность ее внутренних слоев.

Пролапс передней створки митрального клапана и при первичной, и при вторичной форме патологии встречается реже, чем поражение задней створки.

Морфологические изменения при первичном пролапсе являются процессом миксоматозной дегенерации митральных створок. Миксоматозная дегенерация не имеет признаков воспаления и является генетически обусловленным процессом разрушения и утраты нормальной архитектоники фибриллярных коллагеновых и эластических структур соединительной ткани, которое сопровождается накоплением кислых мукополисахаридов. Основой развития данной дегенерации является наследственный биохимический дефект синтеза коллагена III типа, который приводит к снижению уровня молекулярной организации коллагеновых волокон.

Поражается в основном фиброзный слой – наблюдается его истончение и прерывистость, одновременное утолщение рыхлого спонгиозного слоя и снижение механической прочности створок.

В ряде случаев миксоматозная дегенерация сопровождается растяжением и разрывом сухожильных хорд, расширением митрального кольца и корня аорты, поражением аортального и трикуспидального клапанов.

Сократительная функция левого желудочка при отсутствии митральной недостаточности не изменяется, но из-за вегетативных нарушений возможно появление гиперкинетического кардиального синдрома (усиливаются тоны сердца, наблюдается систолический шум изгнания, отчетливая пульсация сонных артерий, умеренная систолическая гипертензия).

При наличии митральной недостаточности сократительная способность миокарда снижается.

Первичный пролапс митрального клапана в 70% сопровождается пограничной легочной гипертензией, которая подозревается при наличии болевых ощущений в правом подреберье при продолжительном беге и занятии спортом. Возникает из-за:

высокой сосудистой реактивности малого круга;
гиперкинетического кардиального синдрома (вызывает относительную гиперволемию малого круга и нарушение венозного оттока из легочных сосудов).

Наблюдается также склонность к физиологической артериальной гипотензии.

Прогноз течения пограничной легочной гипертензии благоприятен, но при наличии митральной недостаточности пограничная легочная гипертензия может перейти в высокую легочную гипертензию.

Симптомы

Симптомы пролапса митрального клапана варьируют от минимальных (в% случаев вообще отсутствуют) до значительных. Выраженность симптоматики зависит от степени соединительнотканной дисплазии сердца, наличия вегетативных и психоневрологических отклонений.

К маркерам соединительнотканной дисплазии относят:

миопию;
плоскостопие;
астенический тип телосложения;
высокий рост;
пониженное питание;
слабое развитие мускулатуры;
повышенную разгибаемость мелких суставов;
нарушение осанки.

Клинически пролапс митрального клапана у детей может проявляться:

Выявленными в раннем возрасте признаками диспластического развития соединительнотканных структур связочного и опорно-двигательного аппарата (включает дисплазию тазобедренных суставов, пупочные и паховые грыжи).
Предрасположенностью к простудным заболеваниям (частые ангины, хронический тонзиллит).

При отсутствии каких-либо субъективных симптомов у 20-60% пациентов в% случаев выявляются неспецифические симптомы нейроциркуляторной дистонии.

Основными клиническими проявлениями пролапса митрального клапана являются:

Кардиальный синдром, сопровождающийся вегетативными проявлениями (не связанные с изменениями в работе сердца периоды болей в области сердца, которые возникают при эмоциональном напряжении, физической нагрузке, переохлаждении и по характеру напоминают стенокардию).
Сердцебиение и перебои в работе сердца (наблюдаются в 16-79% случаев). Субъективно ощущаются тахикардия (учащенное сердцебиение), «перебои», «замирание». Экстрасистолия и тахикардия отличаются лабильностью и обусловлены волнением, физической нагрузкой, употреблением чая, кофе. Чаще всего выявляются синусовая тахикардия, пароксизмальная и непароксизмальная наджелудочковая тахикардия, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, более редко выявляют синусовую брадикардию, парасистолию, мерцание и трепетание предсердий, синдром WPW. Желудочковые аритмии в большинстве случаев не представляют угрозы для жизни.
Гипервентиляционный синдром (нарушение в системе регуляции дыхания).
Вегетативные кризы (панические атаки), которые являются пароксизмальными состояниями неэпилептической природы и отличаются полиморфными вегетативными расстройствами. Возникают спонтанно или ситуационно, не связаны с угрозой для жизни или сильным физическим напряженим.
Синкопальные состояния (внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся потерей мышечного тонуса).
Нарушения терморегуляции.

У 32 – 98% пациентов наблюдается не связанная с поражением артерий сердца боль в левой части груди (кардиалгия). Возникает спонтанно, может быть связана с переутомлением и стрессами, купируется приемом валокордина, корвалола, валидола или проходит самостоятельно. Предположительно провоцируется дисфункцией вегетативной нервной системы.

Клинические симптомы пролапса митрального клапана (тошнота, ощущение «кома в горле», повышенная потливость, синкопальные состояния и кризы) чаще наблюдаются у женщин.

У% пациентов выявляются периодически повторяющиеся приступы головной боли, по характеру напоминающие головную боль напряжения. Затрагиваются обе половины головы, боль провоцируется изменением погоды и психогенными факторами. У 11-51% наблюдаются боли мигренозного характера.

В большинстве случаев отсутствует корреляция между наблюдающейся одышкой, утомляемостью и слабостью и выраженностью гемодинамических нарушений и толерантностью к физической нагрузке. Данные симптомы не связаны со скелетными деформациями (имеют психоневротическое происхождение).

Одышка может носить ятрогенный характер или быть связана с синдромом гипервентиляции (изменения со стороны легких отсутствуют).

У% наблюдается удлинение интервала QT. Обычно протекает бессимптомно, но если пролапс митрального клапана у детей сопровождается синдромом удлиненного интервала QT и обморочными состояниями, следует определить вероятность развития жизнеугрожающей аритмии.

Аускультативными признаками пролапса митрального клапана являются:

изолированные щелчки (клики), которые не связаны с изгнанием крови левым желудочком и выявляются в период мезосистолы или поздней систолы;
сочетание щелчков с позднесистолическим шумом;
изолированные позднесистолические шумы;
голосистолические шумы.

Происхождение изолированных систолических щелчков связано с чрезмерным натяжением хорд при максимальном прогибании в полость левого предсердия створок митрального клапана и внезапным выбуханием атриовентрикулярных створок.

быть единичными и множественными;
выслушиваться постоянно или транзиторно;
менять свою интенсивность при изменении положения тела (нарастать в вертикальном положении и ослабевать или исчезать в положении лежа).

Выслушиваются щелчки обычно на верхушке сердца или в V точке, в большинстве случаев не проводятся за пределы границ сердца, по громкости не превышают II тон сердца.

У пациентов с пролапсом митрального клапана увеличена экскреция катехоламинов (адреналиновая и норадреналиновая фракции), причем днем наблюдаются пикообразные повышения, а в ночное время выработка катехоламинов снижается.

Часто наблюдаются депрессивные состояния, сенестопатии, ипохондрические переживания, астенический симптомокомплекс (непереносимость яркого света, громких звуков, повышенная отвлекаемость).

Пролапс митрального клапана у беременных

Пролапс митрального клапана – часто встречающаяся патология сердца, которая выявляется при обязательном обследовании беременных.

Пролапс митрального клапана 1 степени при беременности протекает благоприятно и может уменьшаться, поскольку в этот период увеличивается сердечный выброс и снижается периферическое сопротивление сосудов. При этом у беременных чаще выявляют нарушения ритма сердца (пароксизмальную тахикардию, желудочковую экстрасистолию). При пролапсе 1 степени роды происходят естественным способом.

При пролапсе митрального клапана с регургитацией и пролапсе 2-й степени будущая мама весь период беременности должна наблюдаться у кардиолога.

Медикаментозное лечение проводят только в исключительных случаях (средняя или тяжелая степень с высокой вероятностью возникновения аритмии и нарушения гемодинамики).

Женщине с пролапсом митрального клапана в период беременности рекомендуется:

избегать длительного воздействия жары или холода, не находится долгое время в душном помещении;
не вести сидячий образ жизни (длительное сидячее положение приводит к застою крови в малом тазу);
отдыхать в полулежащем положении.

Диагностика

Диагностика пролапса митрального клапана включает:

Изучение анамнеза заболевания и семейного анамнеза.
Аускультацию (прослушивание) сердца, которое позволяет выявлять систолический клик (щелчок) и поздний систолический шум. При подозрении на наличие систолических кликов выслушивание проводится в положении стоя после небольшой физической нагрузки (приседания). У взрослых пациентов возможно проведение пробы с вдыханием амилнитрита.
Эхокардиографию – основной метод диагностики, позволяющий выявить пролабирование створок (применяется только парастернальная продольная позиция, с которой начинают эхокардиографическое обследование), степень регургитации и наличие миксоматозных изменений створок клапана. В 10 % случаев позволяет выявить пролапс митрального клапана у пациентов, не имеющих субъективных жалоб и аускультативных признаков пролабирования. Специфический эхокардиографический признак - провисание створки в середине, конце или на протяжении всей систолы в полость левого предсердия. Глубина провисания в настоящее время особо не учитывается (ее прямая зависимость от наличия или выраженности степени регургитации и характера нарушения ритма сердца отсутствует). В нашей стране многие врачи продолжают ориентироваться на классификацию 1980 года, подразделяющую пролапс митрального клапана на степени в зависимости от глубины пролабирования.
Электрокардиографию, которая позволяет выявить изменения конечной части желудочкового комплекса, нарушения сердечного ритма и проводимости.
Рентгенографию, которая позволяет определить наличие митральной регургитации (при ее отсутствии не наблюдается расширения тени сердца и отдельных его камер).
Фонокардиографию, которая документально подтверждает выслушиваемые звуковые феномены пролапса митрального клапана при аускультации (графический метод регистрации не заменяет чувственного восприятия звуковых колебаний ухом, поэтому предпочтение отдается аускультации). В отдельных случаях фонокардиография используется для анализа структуры фазовых показателей систолы.

Так как изолированные систолические щелчки не являются специфическим аускультативным признаком пролапса митрального клапана (наблюдаются при аневризмах межпредсердной или межжелудочковой перегородок, пролапсе трикуспидального клапана и плевроперикардиальных спайках), необходима дифференциальная диагностика.

Позднесистолические клики лучше выслушиваются в положении лежа на левом боку, усиливаются при проведении пробы Вальсальвы. Характер систолического шума при глубоком дыхании может изеняться, наиболее отчетливо выявляется после физических нагрузок в вертикальном положении.

Изолированный позднесистолический шум наблюдается примерно в 15% случаев, выслушивается на верхушке сердца и проводится в подмышечную область. Продолжается до II тона, отличается грубым,»скребущим» характером, лучше определяется лежа на левом боку. Не является патогномоничным признаком пролапса митрального клапана (может выслушиваться при обструктивных поражениях левого желудочка).

Выявляющийся в некоторых случаях при первичном пролапсе голосистолический шум является свидетельством наличия митральной регургитации (проводится в подмышечную область, занимает всю систолу и почти не изменяется при перемене положения тела, усиливается при пробе Вальсальвы).

Необязательными проявлениями являются «писки», обусловленные вибрацией участка хорд или створки (чаще выслушиваются при сочетании систолических щелчков с шумом, чем при изолированных щелчках).

Пролапс митрального клапана в детском и подростковом возрасте может в фазу быстрого наполнения левого желудочка выслушиваться как III тон, но диагностического значения этот тон не имеет (у худых детей может выслушиваться при отсутствии патологии).

Лечение

Лечение пролапса митрального клапана зависит от степени выраженности патологии.

Пролапс митрального клапана 1 степени при отсутствии субъективных жалоб в лечении не нуждается. Ограничения на занятия физкультурой отсутствуют, но заниматься спортом профессионально не рекомендуется. Так как пролапс митрального клапана 1 степени с регургитацией не вызывает патологических изменений кровообращения, при наличии данной степени патологии противопоказаны только тяжелая атлетика и занятия на силовых тренажерах.

Пролапс митрального клапана 2 степени может сопровождаться клиническими проявлениями, поэтому возможно применение симптоматического медикаментозного лечения. Занятия физкультурой и спортом разрешаются, но оптимальную нагрузку подбирает для пациента кардиолог во время консультации.

Пролапс митрального клапана 2 степени с регургитацией 2 степени нуждается в регулярном наблюдении, а при наличии признаков недостаточности кровообращения, аритмии и случаев синкопальных состояний – в индивидуально подобранном лечении.

Пролапс митрального клапана 3 степени проявляется серьезными изменениями в строении сердца (расширением полости левого предсердия, утолщением желудочковых стенок, появлением аномальных изменений в работе кровеносно-сосудистой системы), которые приводят к недостаточности митрального клапана и нарушениям сердечного ритма. Данная степень патологии требует хирургического вмешательства - ушивания створок клапана или его протезирования. Спорт противопоказан – вместо занятий физкультурой пациентам рекомендуются подобранные врачом лечебной физкультуры специальные гимнастические упражнения.

При симптоматическом лечении пациентам с пролапсом митрального клапана назначают следующие препараты:

витамины группы В, РР;
при тахикардии бета-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, и пр.), устраняющие учащенное сердцебиение и позитивно воздействующие на синтез коллагена;
при клинических проявлениях вегетососудистой дистонии - адаптагены (препараты элеутерококка, женьшень и др.) и содержащие магний препараты (Магне-В6 и др.).

При лечении применяются также методы психотерапии, снижающие эмоциональное напряжение и устраняющие проявление симптомов патологии. Рекомендуется принимать успокоительные настои (настой пустырника, корня валерианы, боярышника).

При вегетативно-дистонических нарушениях применяется иглорефлексотерапия и водные процедуры.

Все пациентам с наличием пролапса митрального клапана рекомендуется:

отказаться от алкоголя и табака;
регулярно, не менее получаса в день, заниматься физической активностью, ограничивая чрезмерные физические нагрузки;
соблюдать режим сна.

Выявленный у ребенка пролапс митрального клапана может исчезнуть с возрастом самостоятельно.

Пролапс митрального клапана и спорт совместимы, если у пациента отсутствуют:

эпизоды потери сознания;
внезапные и устойчивые нарушения ритма сердца (определяются при помощи суточного мониторирования ЭКГ);
митральная регургитация (определяется по результатам УЗИ сердца с доплерографией);
сниженная сократительная способность сердца (определяется по данным УЗИ сердца);
ранее перенесенные тромбоэмболии;
в семейном анамнезе случаи внезапной смерти среди родственников, имевших диагностированный пролапс митрального клапана.

Пригодность к армейской службе при наличии пролапса зависит не от степени прогибов створок, а от функциональности клапанного аппарата, то есть количества крови, которое клапан пропускает назад в левое предсердие. Молодых людей берут в армию с пролапсом митрального клапана 1-2 степени без возврата крови или с регургитацией 1 степени. Противопоказана служба в армии при пролапсе 2 степени с регургитацией выше 2-ой степени либо при наличии нарушенной проводимости и аритмии.