Остаточные явления после туберкулеза легких. Остаточные посттуберкулезные изменения. Инфильтративный туберкулез легких

Метатуберкулезные изменения в легких в большинстве случаев возникают после перенесенного заболевания легких. Чаще всего это последствия туберкулеза, хотя есть случаи подобных последствий после других легочных болезней.

Изменения в легких, как правило, обнаруживаются врачом-рентгенологом в ходе плановой диспансеризации. О метатуберкулезных (meta – после перенесенного) изменениях говорят, как о рентгенологическом термине, хотя на самом деле изменения могут быть опасными для жизни.

Отметим, что рассматриваемые изменения не являются онкологическими. Однако при обнаружении сомнительных изменений стоит провериться.

Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызванное кислотоустойчивой бактерией, называемой палочкой Коха. Туберкулез может поражать все органы и ткани, но чаще всего он локализуется в легких. Данное заболевание не проходит бесследно. Всегда остаются изменения, которые называют метатуберкулезными очагами.

Метатуберкулезом называют очаги разрастания соединительной ткани или отложения кальция в том месте, где предположительно до этого был туберкулез. Увидеть их можно с помощью обзорной рентгенограммы.

Справочно. Само понятие «метатуберкулез» означает, что увиденная картина является остаточным признаком перенесенного туберкулеза. На самом деле соединительная ткань может появиться вследствие любого воспаления, закончившегося некрозом. Этиологию этого воспаления определить сложно, потому не всякое разрастание соединительной ткани можно назвать метатуберкулезом.

В классическом понимании метатуберкулез – это любое изменение, которое осталось после перенесенного туберкулеза в его активной или латентной форме. Остальные случае разрастания соединительной ткани в легких следует называть пневмосклерозом или пневмофиброзом.

Метатуберкулезные изменения в легких – что это

Легкие – “любимый орган” палочек Коха. Микобактерии туберкулеза являются аэробами, потому чаще обнаруживаются в хорошо вентилируемых областях – верхних долях легких. Здесь же чаще всего локализуются меатуберкулезные очаги.

Любое остаточное явление, которое возникает вследствие деятельности палочки Коха, можно назвать метатуберкулезом. Например, очаг Гона – это метатуберкулезное изменение, возникшее после первичного туберкулеза. Локализуется он, чаще всего, в верхних долях легких. Любой очаг, локализующийся в этом месте должен вызвать подозрение на туберкулез или его остаточные явления.

Увидеть такие изменения можно с помощью рентгенографии. На пленке они выглядят как участки затемнения (светлые) на фоне нормальной (черной) легочной ткани, что свидетельствует о наличии в легких соединительной ткани.

Отличить метатуберкулезные изменения в легких от других видов пневмосклероза можно с помощью нескольких признаков:

• Точно известно, что ранее в этом месте был туберкулез;
• Локализация в верхних долях легких;
• Ретроспективно выявлены симптомы, указывающие на перенесенный в прошлом туберкулез (кашель, повышение температуры, кровохарканье);
• Иные возможные причины возникновения соединительной ткани не выявлены.

Виды метатуберкулезных изменений

Как и любое патологическое изменение легочной ткани, метатуберкулез может быть локальным и диффузным. В первом случае видны один или несколько очагов, небольших по размерам, четко отграниченных от здоровой легочной ткани. Такие изменения возникают вследствие очагового или инфильтративного туберкулеза.

Диффузные изменения характеризуются обширным разрастанием соединительной ткани, из-за которых сложно различить тень здорового легкого. При этом легкое уменьшается в размерах, а дыхание затрудняется.

В зависимости от того, что находится в патологическом очаге, выделяют два его вида:

• цирротический меатуберкулез,
• кальцинаты.

Цирротический метатуберкулез

Цирроз – это разрастание соединительной ткани в исходе воспалительного процесса. При таком метатуберкулезе в участках, где раньше был казеозный некроз, возникает соединительная ткань.

Вскоре она заполняет все участки, где было разрушено легкое. Это может быть один или несколько очагов, а также целая доля или даже всё легкое. Чем больше выражен цирроз, тем больше симптомов метатуберкулеза.

Справочно. Как правило, после туберкулеза всегда остаются очаги цирроза различной степени выраженности.

Кальцинаты в легких

При этом патологическом состоянии в месте, где раньше было воспаление, начинают откладываться соли кальция. Этот микроэлемент постоянно находится в крови и клетках всех органов, он необходим для нормального их функционирования.

Справочно. В месте воспаления часто повышается количество кальция, а после стихания воспалительного процесса образуются соли этого элемента. Они откладываются в виде кристаллов.

Часто такие очаги видны на фоне разросшейся соединительной ткани, но иногда обнаруживаются и без неё. На рентгене кальцинаты выглядят как белые участки, похожие по плотности на кости.

Кроме того, любой вид метатуберкулеза может быть стабильным или прогрессирующим. В первом случае образующиеся очаги не склонны к росту, они не увеличиваются в количестве и размерах. Во втором случае патологический процесс склонен прогрессировать, затрагивая всё большие участки здоровой ткани.

Симптомы метатуберкулеза

Проявления данного патологического состояния зависят от того, какой объем легочной ткани поражен. При существовании одного
небольшого очага соединительной ткани или мелких кальцинатов, симптомы могут отсутствовать.

При обширных поражениях у пациента появляется дыхательная недостаточность и другие осложнения, которые проявляется следующим образом:

• Одышка, возникающая на вдохе или выдохе;
• Сухой кашель;
• Бледная кожа, синюшный носогубный треугольник и кончики пальцев;
• Пальцы в виде барабанных палочек (с утолщением ногтевых фаланг);
• Быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости;
• Асимметрия грудной клетки, уменьшение одной из её половин.
• Боль в грудной клетке (при поражении плевры).

Справочно. Данные симптомы развиваются постепенно. Кашель и одышка могут появиться сразу, как только соединительная ткань начнет сдавливать бронхиальное дерево.

Асимметрия грудной клетки возникает в случае развития обширного ателектаза (спадения легкого или его части). Изменение окраски кожных покровов возникает в том случае, если значительно уменьшатся поверхность газообмена в легких.

Это же служит причиной деформации пальцев рук, но для развития «барабанных палочек» должно пройти несколько лет. Боль говорит только о том, что патологические изменения затронули плевру, в самих легких болевых рецепторов нет.

Сущность изменений

В период разгара туберкулеза микобактерии разрушают ткань легкого или другие структуры организма. Такие очаги называют казеозным некрозом. Погибшая легочная ткань не может регенерировать, но место, где она располагалась не остается пустым. Здесь образуется соединительная ткань или кальцинаты, такое изменение называют метатуберкулезом.

Важно. Чем больше был первоначальный очаг, тем больше останется соединительной ткани, но она не будет полностью соответствовать форме и объему туберкулезного очага. Соединительная ткань стягивает легкое, сдавливает бронхи, перекрывает их просвет. Кроме того, она не способна к газообмену и в ней гораздо меньше сосудов.

Всё это приводит к дыхательной недостаточности и повышению нагрузки на сердце. Такие патологические процессы наблюдаются только у пациентов с обширными формами туберкулеза. Если очаги маленькие, они обнаруживаются случайно во время очередного медицинского осмотра.

Между соединительной тканью иногда откладываются соли кальция, что хорошо видно на рентгенографии легких. При диссеминированной и милиарной формах туберкулеза кальцинаты могут находиться в месте мелких очагов и без соединительной ткани. Сами по себе соли кальция не становятся причиной каких-либо осложнений.

Группы риска

Метатуберкулез может развиться только у тех, кто перенес туберкулез, потому группы риска для этих заболеваний одинаковые. Прежде всего, это люди со сниженным иммунитетом и лица, которые часто сталкиваются с агрессивными штаммами палочки Коха.

Данные факторы ослабляют организм, способствуют развитию обширных изменений в легких, которые значительно влияют на состояние здоровья даже после стихания активного процесса.

К группам риска развития метатуберкулезных изменений в легких относятся:

• Пациенты с приобретенным или врожденным иммунодефицитом;
• Заключенные тюрем;
• Врачи-фтизиатры;
• Работники судебно-медицинских лабораторий;
• Часто и длительно болеющие дети и взрослые;
• Пациенты с сахарным диабетом;
• Лица, злоупотребляющие алкоголем;
• Люди с нарушением пищевого поведения (анорексия, булимия).

Внимание. Стоит помнить, что туберкулез, как и его последствия, может развиться у любого человека, независимо от социального статуса и рода деятельности.

Лечение

Метатуберкулезные изменения в легких, как и любые другие остаточные явления, вылечить невозможно. Не существует препаратов, которые могли бы превратить соединительную ткань или соли кальция в нормальное легкое.

Важно. Лечению подлежат только те очаги, которые содержат не только соединительную ткань, но и активные палочки Коха.

При этом пациент может откашливать микобактерии, заражаясь повторно сам и инфицируя окружающих. В данном случае показано хирургическое иссечение всех метатуберкулезных очагов.

Осложненный метатуберкулез лечат симптоматически. Для этого назначают препараты, способствующие улучшению кровоснабжения легких, облегчающие работу сердца, а также отхаркивающие, противокашлевые и обезболивающие лекарственные средства.

Справочно. Основная же терапия должна быть направлена на предупреждение усугубления возникшего состояния, что возможно только при изменении образа жизни.

Профилактика осложнений при метатуберкулезных патологиях

Осложнения метатуберкулеза могут быть как со стороны легких, так и со стороны сердца. К первой группе относится дыхательная недостаточность, ателектаз (спадение легкого или безвоздушность легочной ткани – опасное заболевание) и эмфизема (гипервоздушность). Ко второй группе относят сердечную недостаточность, повышение давления в малом круге кровообращения и приобретенные пороки сердца.

Для того, чтобы предупредить развитие этих состояний, необходимо придерживаться рекомендаций по изменению образа жизни. Чаще всего пациенту дают следующие советы:

• Отказ от курения и алкоголя;
• Ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• Соблюдение режима труда и отдыха, сна и бодрствования;
• Ежедневное выполнение гимнастических упражнений;
• Освоение специального дыхания йогов;
• Рациональное питание, повышение употребления белков и витаминов;
• Лечение сопутствующей патологии;
• Прохождение курсов санаторно-курортного лечения.

Прогноз

Важно. Прогноз данной патологии можно назвать сомнительным. Метатуберкулезные изменения в легких пациента останутся в любом случае, обратное их развитие невозможно.

Однако можно предупредить возникновение осложнений или остановить процесс их развития. В этом случае метатуберкулез может очень долгое время существовать в легких пациента бессимптомно.

При наиболее благоприятном варианте, небольшие очаги метатуберкулеза никак не повлияют на жизнь пациента. При наиболее неблагоприятном – возможен летальный исход вследствие дыхательной или сердечной недостаточности.

Вопрос 7. Вторичный туберкулез

Очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте от 20–25 лет и старше.

На сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении патогенеза очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции) у инфицированного ранее человека. При попадании свежей порции микобактерии туберкулеза, как правило в верхнюю долю, развиваются ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза, инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считают, что это следствие ретроградного тока лимфы у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (из-за стрессовых ситуаций, респираторных заболеваний), происходит выход микобактерий туберкулеза из петрификатов, которые с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез – результат экзогенного инфицирования, по второй – эндогенного.

Очаг – это понятие патоморфологическое. Очаг – это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их на мелкие (в пределах 3–5 мм), средние (5–8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находится большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения расположены локализовано, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Морфологические изменения локализуются в I и во II сегментах правого, реже левого, легкого и характеризуются наличием одного или двух абрикосовских очагов реинфекта. Процесс обычно односторонний. При своевременном лечении процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашоффпулевские очаги и процесс на этом может закончиться.

2. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового, при этом экссудативные изменения выходят за пределы сегмента. Инфильтративный туберкулез легких представляет собой участки туберкулезной бронхопневмонии размером более 1,0–1,5 см, формирующиеся в пределах дольковой структуры легкого. Он относится ко вторичному периоду туберкулеза, развивается, как правило, на фоне уже имеющихся свежих или уже заживших очагов воспаления.

В морфологической характеристике круглых инфильтратов специфическая грануляционная часть существенно преобладает над казеозной, перифокальная экссудативная реакция почти отсутствует. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна – Редекера, по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину. Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются. Когда воспаление охватывает всю долю, говорят о лобите как об особой форме инфильтративного туберкулеза.

3. Казеозная пневмония наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии занимают более крупные участки легких и даже всю долю. Казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита, имеет лобарный характер. Наблюдается она у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберкулемы). Обычно казеозная пневмония возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличенное, плотное, на разрезе – желтой окраски, на плевре обнаруживаются фибринозные наложения.

4. Туберкулема – форма вторичного туберкулеза, которая развивается как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный слабовыраженной капсулой. Туберкулема – инкапсулированный участок специфического воспаления диаметром более 1 см (может достигать 2–5 см), который расположен в I и во II сегментах, чаще справа. В структуре заболеваемости туберкулезом легких она составляет 10–15 %. Чаще встречается у мужчин 20–40 лет. Туберкулемы возникают у людей с местной гиперергией и высокой сопротивляемостью организма, выражающейся ограничением патологического процесса в легком от здоровой ткани фиброзной капсулой. Пато– и морфогенез туберкулем различен. Они могут возникать в первичном периоде инфекции, но более характерны для вторичного туберкулеза. По характеру патоморфологических изменений различают 3 основных вида туберкулем (М. М. Авербах, 1976):

1) инфильтративно-пневмонического типа;

2) казеому;

3) типа заполненной каверны (псевдотуберкулема).

Инфильтративно-пневмоническая туберкулема чаще формируется из инфильтративного туберкулеза, реже – из очагового и диссеминированного. Псевдотуберкулема образуется из каверны при закрытии или облитерации дренирующего бронха воспалительным или рубцовым процессом. В отличие от них казеому можно считать «истинной» туберкулемой, так как она возникает в легких как самостоятельная форма туберкулеза без каких-либо предыдущих форм. По анатомическому строению казеомы могут быть:

1) гомогенными, состоящими из казеозных масс и заключенными в фиброзную капсулу;

2) слоистыми, при которых концентрические туберкулемы обусловлены последовательностью процессов перифокальной казеозной пневмонии и соединительно-тканного фиброзного ее инкапсулирования;

3) конгломератными, формирующимися при слиянии и инкапсуляции нескольких небольших очагов.

Вопрос 8. Вторичный туберкулез

Кавернозный туберкулез – форма заболевания, для которой характерно быстрое образование полости распада и каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Каверна при этой форме туберкулеза локализуется в I или во II сегменте, имеет овальную или округлую форму, диаметром 2–5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна, внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный – из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.

Деструкция (полость) формируется в центре туберкулезного воспаления, где под влиянием протеолиза и фибринолиза происходит расплавление и последующее отторжение через дренирующий бронх казеозно-некротических масс, что создает открытый путь для выделения микобактерий во внешнюю среду и заноса их в другие сегменты того же или другого легкого. Место отторгнутого казеоза заполняется воздухом и дефект легочной ткани просматривается на рентгеновской пленке в виде просветления внутри участка затемнения.

С морфологической точки зрения различают пневмопиогенные, бронхогенные и гематогенные полости. Стенками пневмопиогенных полостей, формирующихся в участках туберкулезной бронхопневмонии, являются неотторгнутые казеозно-некротические массы, нависающие в просвет полости. Бронхогенная каверна чаще возникает на фоне фиброзно-очагового туберкулеза легких и формируется из бронха, пораженного туберкулезным процессом. В такой полости слабо представлены слой казеозного некроза и грануляции при хорошем уровне развития соединительной ткани. Гематогенные каверны возникают только при подостром течении гематогенно-диссеминированного туберкулеза из-за нарушенной васкуляризации, когда в участках асептического некроза происходит расплавление и отторжение некротических масс с формированием тонкостенной полости, стенка которой в основном представлена грануляциями.

Эти 3 варианта полостей распада имеют различную эпидемиологическую и прогностическую тяжесть. Пневмопиогенная каверна, окруженная широким слоем еще не отторгшегося казеоза, является источником постоянного массивного бактериовыделения, но отсутствие склеротических изменений и сохранность сосудистого русла обеспечивают ей высокую эффективность лечения противотуберкулезными препаратами. Бронхогенная полость с тонким слоем казеоза выделяет туберкулезные бактерии лишь периодически и в скудном количестве, но, развиваясь в склеротически измененной, резко деформированной легочной ткани, слабо поддается воздействию лекарств, быстро формирует фиброзную капсулу и часто нуждается в хирургическом лечении, несмотря на свои малые размеры (более 1,0–1,5 см в диаметре). Гематогенная или штампованная полость практически не содержит казеозных масс и не сопровождается бактериовыделением. Туберкулезное воспаление в грануляциях, окружающих полость, представлено отдельными продуктивными бугорками. При прогрессировании процесса на внутренней поверхности грануляций возникает казеозный слой, а по периферии их – волокнистая ткань. Таким образом, формируется туберкулезная каверна с типичным трехслойным строением стенки. Для любого проявления деструктивного туберкулеза характерно наличие прямого рентгенологического признака полости в легочной ткани в виде участка просветления, ограниченного замкнутым затемнением по всему периметру, с сохранением этой замкнутости в двух взаимно– перпендикулярных проекциях: прямой и боковой. При этом для фазы распада или для формирующейся полости характерна ширина пограничного затемнения, имеющего среднюю интенсивность более 0,5 см; а форма самого просветления бывает неправильной с нечеткими бухтообразными внутренними очертаниями. Помимо указанной рентгенологической характеристики недавно возникшей в легочной ткани полости, выявляются и другие рентгенологические и клинические симптомы, которые характерны для более ранних форм легочного туберкулеза. В то же время при кавернозной форме туберкулеза легких, представляющей более поздний этап в развитии специфического процесса, клинико-рентгенологические черты, присущие предшествующим формам легочного туберкулеза, полностью исчезают, и на месте бывшего процесса остается относительно изолированная полость, которая рентгенологически характеризуется округлой формой, ровными и четкими внутренними контурами с шириной окружающего затемнения, превышающего 0,5 см. В окружающих отделах легочной ткани нет выраженных очаговых, инфильтративных изменений, при скудной или негативной физикальной симптоматике со стороны органов дыхания клинические проявления слабо выражены.

2. Фиброзно-кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) развивается из острого кавернозного туберкулеза, когда процесс принимает хронический характер. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких представляет собой завершающую фазу развития любого исходного процесса при его прогрессировании. Формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза из предшествующих форм болезни может происходить постепенно, иногда годами. С течением времени исходные формы легочного туберкулеза, проходя различные этапы своего развития в виде фазы инфильтрации, распада, бронхолегочного обсеменения, трансформируясь в кавернозную форму, могут утрачивать свойственные им морфологические и клинико-рентгенологические признаки и приобретать черты фиброзно-кавернозного туберкулеза. Так, например, в результате повторных обострений кавернозной формы туберкулеза легких происходит постепенное утолщение стенки полости за счет более выраженного развития в ней соединительной ткани, появление многочисленных тяжистых теней в прилежащих к каверне участках легочной ткани, понижение прозрачности в верхних отделах пораженного легкого за счет утолщения апикальной плевры с развитием признаков плеврогенного фиброза, что обычно свидетельствует о переходе кавернозного туберкулеза легких в фиброзно-кавернозный. Стенка каверны становится плотной, она построена из 3 слоев: внутреннего – пиогенного, богатого распадающимися лейкоцитами, среднего – слоя туберкулезной грануляционной ткани, наружного – соединительно-тканного. Морфологические изменения выражены в правом легком, каверна занимает один или оба сегмента, заполнена гнойным содержимым и большим числом микобактерий.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом в легочной ткани характерно появление старой или фиброзной каверны, в стенке которой происходит замещение грануляционной ткани соединительной. Внутренняя поверхность такой полости лишь местами покрыта творожистыми массами, а иногда и туберкулезными грануляциями.

Результатом прогрессирования фиброзно-кавернозного процесса является появление в других сегментах пораженного и противоположного легкого очагов бронхогенного обсеменения активных туберкулезных изменений в бронхах. Постепенно процесс из относительно ограниченного становится все более распространенным, полисегментарным. Кроме того, морфологические изменения в легочной ткани складываются из-за развития грубых структурных изменений с разрастанием соединительной ткани в области паренхимы, интерстиции, по ходу межальвеолярных и междольковых перегородок, бронхов и сосудистых стволов. Вследствие вовлечения в процесс висцеральной и париетальной плевры в них вначале происходит перифокальное воспаление с последующим образованием бугорков, очагов, а затем и ограниченных или распространенных плоскостных сращений (шварт).

Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

1. Основные клинические формы

Группа 1-я. Первичный туберкулез:

1) долокальный: туберкулезная интоксикация у детей и подростков;

2) локальный:

а) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

б) первичный туберкулезный комплекс.

Группа 2-я. Вторичный: туберкулез органов дыхания (туберкулез на фоне перенесенного ранее первичного туберкулеза):

1) милиарный;

2) диссеминированный;

3) очаговый;

4) инфильтративный;

5) казеозная пневмония;

6) туберкулема;

7) кавернозный;

8) фиброзно-кавернозный;

9) цирротический.

Группа 3-я. Третичный: туберкулез других органов и систем:

1) туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

2) туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

3) туберкулез костей и суставов;

4) туберкулез мочевых, половых органов;

5) туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

6) туберкулез периферических лимфатических узлов;

7) туберкулез глаза;

8) туберкулез прочих органов.

Группа 4-я. Отдельные формы:

1) туберкулезный плеврит;

2) эмпиема плевры;

3) саркоидоз.

Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность: в легких по долям и сегментам, а в других органах – по локализации поражения.

а) инфильтрация, распад, обсеменение;

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

Бактериовыделение:

а) с выделением микобактерии туберкулеза (МБТ+);

б) без выделения микобактерии туберкулеза (МБТ-).

Осложнения:

кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Остаточные изменения после легочного туберкулеза:

а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;

б) изменения других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза диагноз формулируют следующим образом. Указывают клиническую форму туберкулеза, локализацию поражения по долям или сегментам, далее характеризуют фазу процесса, наличие (МБТ+) или отсутствие (МБТ-) бактериовыделения, осложнения. Например: инфильтративный туберкулез VI сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения; МБТ+; кровохарканье.

2. Первичный туберкулезный комплекс представляет собой локальную форму первичного туберкулеза, состоящую из 3 компонентов: первичного легочного аффекта, железистого компонента – лимфаденита и воспалительной дорожки – лимфангита, соединяющей оба компонента.

Клиническая симптоматика зависит от размеров казеозного очага, выраженности зоны перифокального воспаления, а также от степени вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфоузлов. В тех случаях, когда размеры первичного очага невелики, отсутствует или нерезко представлена зона перифокальной инфильтрации, изменения во внутригрудных узлах ограничены, клинические проявления первичного туберкулезного комплекса стерты и малосимптомны. В ряде случаев первичный комплекс имеет бессимптомное течение и выявляется уже в фазе кальцинации. Принято различать гладкое и осложненное течение. Клинически выраженный первичный туберкулезный комплекс соответствует фазе инфильтрации специфического процесса. По характеру начала заболевания его подразделяют на гриппоподобные, пневмоническую и тифоидную формы. При выраженности фазы инфильтрации первичного комплекса чаще отмечается острое начало заболевания, что сопровождается общими признаками интоксикации: подъемом температуры до фебрильных цифр, снижением аппетита, вялостью, утомляемостью. В ряде случаев первичный комплекс может иметь постепенное развитие (на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев), при этом инфицированный человек становится вялым, эмоционально лабильным, наблюдается снижение аппетита, уменьшение массы тела, при измерении температуры отмечается субфебрилитет неправильного типа. У некоторых инфицированных первичный комплекс может иметь латентное течение и выявляется в результате профилактического исследования. Больной в период повышения температуры может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса. В ряде случаев можно отметить насморк, красноту в зеве, небольшой кашель, что объяснимо развитием парааллергии при туберкулезе.

При осмотре выявляют бледность кожных покровов, снижение тургора, массы тела. Периферические лимфатические узлы пальпируются более чем в 5 группах, мягкоэластичной консистенции, подвижные, безболезненные, увеличенные до размеров горошины и более. Перкуторные изменения при первичном туберкулезном комплексе превалируют над аускультативными: над участком инфильтрации в легочной ткани определяют укорочение перкуторного звука или его притупление. Такие же перкуторные данные соответствуют регионарным внутригрудным лимфатическим узлам. При выслушивании над зоной укорочения перкуторного звука определяют ослабление дыхания с удлиненным выдохом. При свежих процессах на ограниченном участке изредка выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы. По мере рассасывания перифокальных явлений и уплотнения первичного очага притупление уменьшается, дыхание становится более жестким. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются диффузные изменения миокарда, что обусловливает расширение границ сердца, аритмии, тахикардии, систолический шум, снижение артериального давления. При исследовании брюшной полости встречается увеличение печени и селезенки.

Лабораторные данные

Туберкулинодиагностика. Исследование чувствительности больного к туберкулезу по пробе Манту с 2ТЕ обычно устанавливает вираж туберкулиновых реакций, гиперергию или период, следующий непосредственно за виражом.

Больные с первичными формами туберкулеза редко выделяют мокроту. В связи с этим для определения бактериовыделения исследуют промывные воды бронхов, а у детей младшего возраста – промывные воды желудка.

В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения, ускорение скорости оседания эритроцитов.

Рентгенологические данные

Рентгенологически в течении первичного туберкулезного комплекса различают 4 фазы:

1) пневмоническую, или инфильтративную;

2) рассасывание;

3) уплотнение;

4) обызвествление.

В фазу инфильтрации тень первичного аффекта однородна, контуры ее размыты. Данная фаза связана с патологически измененным корнем – дорожкой в виде нечетко очерченных линейных образований. Изменения во внутригрудных лимфатических узлах чаще всего носят регионарный характер и касаются одной группы. При этом определяют объемное увеличение, или расширение, корня легкого, нарушение дифференцировки его структурных элементов и размытость контуров. В фазу рассасывания наблюдается уменьшение воспалительной реакции. Тень первичного аффекта уменьшается в размерах и становится неоднородной за счет уменьшения ее интенсивности в периферических отделах и более интенсивного участка в центре, контуры нечеткие. Лентообразная тень становится уже. В фазу уплотнения определяют очаг округлой формы с четкими контурами, неоднородной структуры за счет включения извести. В области дорожки сохраняется 3–5 линейных теней. В фазу обызвествления появляются интенсивные очаговые тени с четкими контурами, не связанные с корнем. На месте легочного аффекта формируется очаг Гона. Структурные элементы корня становятся дифференцированными, при этом можно выявить склеротическую перестройку в отдельных участках корня и частичную кальцинацию в регионарных лимфоузлах.

Диспансеризация

Если данное заболевание перенес ребенок, то после окончания основного курса химиотерапии в клинике его наблюдают в I группе (1–2 года) диспансерного учета, затем еще во II группе (1–2 года). В это время в осенне-весенние месяцы 2 раза в год ребенок получает противорецедивное лечение двумя препаратами в условиях санатория. Затем его переводят в III группу диспансерного учета. При выраженных остаточных изменениях в легких в виде крупных кальцинатов и пневмосклероза детей, перенесших первичный туберкулезный комплекс, наблюдают по III группе диспансерного учета до совершеннолетия.

Общие сведения о клиническом излечении туберкулеза легких.

Под критериями клинического излечения туберкулеза легких понимают совокупность признаков, указывающих на ликвидацию активного туберкулеза легких, определяемых клиническими, рентгенологическими, лабораторными, биологическими и фукциональными методами исследования. Самопроизвольное излечение туберкулеза легких в анатомическом аспекте установлено давно. На основании результатов изучения секционного материала и экспериментальных данных ученые в 80-х годах 19-го века установили, что вполне излеченная легочная бугорчатка может считаться излеченной только в тех случаях, когда на месте бывшего патологического процесса остается одно лишь рубцовое уплотнение или вполне обызвествленные творожистые узлы. В начале 20-го века различали уже 3 варианта заживления с исходом в рубец, в петрификат или в мелкие эпителизированные полости.

Известно, что изменение численности контингентов больных туберкулезом определяется 2-мя факторами. С одной стороны, увеличиваются контингенты за счет вновь выявленных больных и больных с рецидивами болезни, с другой – уменьшаются контингенты в зависимости от исходов лечения, тюею от числа излеченных и умерших больных. Следовательно, темпы снижения болезненности населения туберкулезом зависят от совокупности названных факторов и от того, какой среди них преобладает.

Фактор излечения оказывает большое влияние на сокращение контингентов больных туберкулезом легких. В то же время частота излечения во многом зависит от эффективности применяемых методов лечения.

К объективным клиническим признакам, характеризующим инволюцию туберкулеза легких, относят клинические признаки туберкулезной интоксикации и локальные симптомы болезни, определяемые на основании жалоб и физических методов исследования.

Клинические признаки туберкулезной интоксикации.

Интоксикация выражается в нарушении терморегуляции, ухудшении самочувствия больного, снижении его трудоспособности, повышенной утомляемости, бессоннице или сонливости, быстрой смене настроения: повышенная раздражительность или, наоборот, апатия, вялость и безразличное отношение к окружающей обстановке, плаксивость и эйфория. При этом нередко наблюдаются признаки дисфункции вегетативной НС: потливость, тахикардия, анорексия, вазомоторные и диспепсические расстройства.

Под влиянием лечения, прежде всего а/б препаратами, клинические признаки туберкулезной интоксикации постепенно исчезали в сроки от 1 до 3 месяцев. Слабо выраженные признаки интоксикации у большинства больных исчезли в течение 1 и 2 месяца лечения, а выраженные признаки – несколько позднее, к концу 2 и 3 месяца. Из клинических признаков ведущим является повышение температуры тела. По мере нормализации температуры постепенно улучшаются самочувствие больного, настроение, сон, аппетит, исчезают слабость, недомогание, прекращается потливость. Постепенно нормализуется нарушенная функция внешнего дыхания, кровообращения и ЦНС. Исчезновение клинических признаков туберкулезной интоксикации является одним из первых показателей эффективного лечения и начала излечения туберкулеза.

При физ. методах исследования больного туберкулезом легких выявляются разнообразные локальные признаки болезни: кашель, выделение мокроты, асимметрия и деформация грудной клетки, изменение типа и характера дыхания, а также перкуторного тона, сухие и влажные хрипы. С наступление репаративных процессов в легких появляются признаки, указывающие на развитие фиброзирования и уплотнения участков легочной ткани на месте туберкулезного поражения и вокруг него. Из многочисленных локальных признаков выделено 4 основных: кашель, выделение мокроты, влажные хрипы и измененное дыхание. Эти признаки легко учитывать, они исчезают при эффективном лечении и у излеченных не обнаруживаются.
Исчезновение локальных признаков активного туберкулеза легких, восстановление везикулярного дыхания указывает на то, что в легких в значительной степени уменьшилась экссудативная фаза туберкулезного воспаления. Рентгенологически в этот период обнаруживается рассасывание инфильтративных и очаговых изменений.

Динамика основных локальных признаков активного туберкулеза легких характеризует течение туберкулезного процесса. Вот почему при определении клинического излечения туберкулеза легких нужно учитывать динамику этих признаков в комплексе с др. клинико-рентгенологическими и лабораторными данными. Прекращение кашля, выделения мокроты, исчезновение влажных хрипов и восстановление везикулярного дыхания являются объективными признаками инволюции туберкулезного процесса.

Основное значение гемограммы выявляется при определении качества туберкулезного процесса, его активности и реакции на него организма. Изменение гемограммы и СОЭ при различных формах туберкулеза легких идут параллельно клиническому статусу больного. Ряд повторно произведенных гемограмм, их динамика позволяет судить о течении болезни, прогнозе и эффективности лечения. Одновременно с развитием репаративных процессов в области изменений в легких гемограмма и СОЭ постепенно нормализуются и при клиническом излечении сохраняют стабильность.

Значение биохимических показателей для определения клинического излечения туберкулеза легких.

При туберкулезе легких прежде всего нарушается белковый, углеводный и липидный обмен. Общее содержание белка, белковых фракций сыворотки крови, С-реактивного белка изучались в зависимости от клинической формы туберкулеза легких, активности туберкулезного процесса, эффективности проведенного лечения до и после подкожного введения туберкулина.

По мере затихания туберкулезного процесса наблюдаются сдвиги в сторону нормализации б/х показателей.

Изменения б/х показателей носят неспецифический характер и в равной степени определяются при различных как воспалительных, так и инфекционно-аллергических заболеваниях.

Абациллирование как критерий излечения туберкулеза легких.

Одним из основных критериев клинического излечения туберкулеза легких является абациллирование. В настоящее время для доказательства абациллирования применяется комплекс исследования, включающий бактериоскопические, бактериологические и биологические методы. До 80-х годов 20-го века было общепризнанным, что бацилловыделителя можно снять с учета через 2 года после исчезновения МБТ в мокроте, промывных водах бронхов или желудка. При этом подчеркивалась необходимость многократных исследований мокроты или промывных вод бронхов. Но считают при определении эффективности лечения целесообразным ориентироваться на характер и сроки репаративных процессов в организме больного. К моменту окончания эффективного лечения, когда по клинико-рентгенологическим и лабораторным данным удается установить исчезновение признаков туберкулезного заболевания, больного следует снять с учета как бацилловыделителя. В подобных случаях абациллирование является бесспорным и согласуется с клинико-рентгенологическими данными, характеризующими окончание процесса инволюции туберкулезных изменений.

Рентгенологическое исследование имеет большое значение для определения клинического излечения туберкулеза легких. На основании данных R-исследования можно судить об основных этапах инволюции легочного процесса, характере остаточных посттуберкулезных изменений и дальнейших репаративных преобразований в них.

При определении клинического излечения туберкулеза легких основная роль отводится динамическому R-исследованию. Многие рентгенологи рекомендуют пользоваться обзорными рентгенограммами в стандартных проекциях и томограммами.

Для неактивных остаточных посттуберкулезных изменений характерно наличие небольшого размера четко очерченных очагов с участками обызвествления (или без них) и фиброза.

Характер фиброза очаговоподобный, линейный или сетчатый.

При каждой клинической форме туберкулеза легких отмечаются некоторые особенности репаративных процессов. Так, при очаговом туберкулезе легких уплотнение и фиброзирование очагов наблюдалось одинаково часто. Кроме того, процессы рассасывания, фиброзирования и уплотнения сочетались. Полное рассасывание наблюдалось редко.

У больных инфильтративным туберкулезом легких рассасывание преобладало над другими процессами регенерации. Уплотнение и обызвествление наблюдалось реже.

На завершение обратного развития инфильтративного туберкулеза легких указывают следующие R-признаки, выявляемые при динамическом наблюдении в процессе лечения:

1.полное рассасывание инфильтративного фокуса;

2.развитие фиброза на месте бывшего инфильтрата, причем для образования фиброза характерно появление в центре бывшего инфильтрата ячеистой структуры с линейными тенями по периферии;

3.возникновение мелких плотных очагов на месте бывшего инфильтративного фокуса на фоне ограниченного фиброза;

4.закрытие полости распада (рубцом, фиброзным очагом).

Обратное развитие процесса при диссеминированном туберкулезе легких отличается следующими особенностями. Рентгенологически полное рассасывание или с небольшими явлениями фиброзирования наблюдается только при свежих его формах. В процессе рассасывания свежих очагов рентгенологически выявлялась мелкая сетка, образующаяся в результате появления узких полосок просветления по краю очага. При многочисленных очагах линии просветления и полоски затемнения соединяются, создавая мелкую сетку. В процессе рассасывания очаги «тают», мелкая сетка постепенно исчезает. Но иногда сетка остается, что указывает на образование сетчатого фиброза.

На месте конгломератов очагов или фокусов могут остаться плотные или обызвествленные очаги. Фиброзированные очаги рентгенологически имеют мелкоячеистую структуру.
В некоторых случаях в период завершения обратного развития хронического диссеминированного туберкулеза легких образуются тонкостенные санированные полости, которые могут сохраняться длительное время. Эти полости почти всегда закрываются с образованием рубца или ячеистого фиброза.

В процессе инволюции у больных хроническим диссеминированным туберкулезом легких часто наблюдались плевральные наслоения, которые сохранялись при завершении репаративных процессов.

Для отличия фиброзного очага от казеозного необходимо делать задние снимки и томограммы. Заживление каверн чаще всего происходит с образованием остаточных изменений в виде рубца или очага на месте бывшей каверны. Существует открытое заживление каверн, когда на месте ее сохраняется тонкостенная полость. Такие полости характеризуются очень тонкими стенками с ровными, как бы подчеркнутыми контурами, субплевральной локализацией, утолщением плевры и склерозом дренирующих бронхов.

В большинстве случаев происходит полное, истинное заживление полости распада (бесследное исчезновение, образование на месте бывшей полости рубца или ограниченного фиброза), у остальных больных – неполное заживление (инкапсуляция заполненной полости по типу туберкуломы, сохранение остаточной полости).

Судить об отсутствии активности процесса в остаточных изменениях при излечении диссеминированного туберкулеза легких рентгенологически можно на основании выявления плотных и обызвествленных очагов, фиброза в виде линейных теней, мелко- и среднеячеистыхпросветлений без очагов и ячеистости очаговоподобных теней.
Т.о. рентгенологическими критериями клинического излечения туберкулеза легких является завершение инволюции легочного процесса, выражающаяся в рассасывании участков туберкулезного воспаления в легких и плевре, завершении процессов фиброзирования, уплотнения и обызвествления очагов и фокусов, в закрытии полостей распада. У отдельных больных клиническое излечение туберкулеза легких может наступить при сохранении остаточной полости.

Стойкость клинического излечения туберкулеза легких подтверждается стабильностью R-картины остаточных изменений в легких и плевре в отдаленные сроки наблюдения.

После эффективно законченного лечения R-графию легких в прямой проекции целесообразно повторять через каждые 6 мес. В течение 2-3 лет. При необходимости наблюдения в более отдаленные сроки контрольные R-граммы легких надо делать 1 раз в год.

Значение туберкулиновых проб для определения клинического излечения туберкулеза легких

Внутрикожная проба Манту . При изучение динамики интенсивности реакции Манту у одних и тех же лиц в период обратного развития заболевания установлено, что у 70% больных, излеченных от туберкулеза, интенсивность реакции Манту уменьшилась, у 20% - увеличилась и у 5% - не изменилась.

Реакция Манту не может быть убедительным критерием клинического излечения туберкулеза легких у взрослых, поскольку у 30% клинически излеченных больных, имеющих остаточные изменения, интенсивность ее по сравнению с исходной повышается или сохраняется в неизмененном состоянии.

Подкожная проба Коха . Использование п/к туб. пробы при определении клинического излечения туберкулеза легких оказалось обоснованным и в большинстве случаев могло помочь в решении этого трудного вопроса. Однако результаты этой пробы, как и результаты др. туб. проб, следует учитывать только в комплексе с данными клинико-рентгенологических и лабораторных методов исследования.

Заключение

Современные методы клинического, рентгенологического, лабораторного, биологического и фукционального обследования больного позволяют своевременно и правильно определить состояние клинического излечения туберкулеза легких.

На основании исследований определили комплекс основных критериев клинического излечения туберкулеза легких, выявляемых в динамике наблюдения:

1. отсутствие клинических признаков туб. интоксикации;

2. нормализация гемограммы и СОЭ;

3. исчезновение локальных признаков активного туберкулеза, определяемых на основании жалоб (кашель, отделение мокроты) и физических методов исследования (хрипы, пат.дыхание)

4. стойкая абациллярность мокроты, промывных вод бронхов и желудка, определяемая комплексом бактериоскопических и при показаниях бактериологических исследований;

5. отсутствие R-признаков туберкулеза легких в результате завершения его инволюции, выражающейся в прекращении процесса рассасывания туб. изменений в легких и плевре, окончении процессов фиброзирования, уплотнения и обызвествления очагов и фокусов, в заживлении полостей распада;

6. наличие отрицательной общей и очаговой реакции на п/к введение туберкулина;

7. восстановление трудоспособности с учетом остаточных патоморфологических изменений и функциональных нарушений.

Остаточные изменения в легких после выздоровления от туберкулеза

В результате лечения может произойти полное и бесследное исчезновение туберкулезных бугорков, которое сопровождается отрицательными туберкулиновыми реакциями. Такой исход возможен при заболевании небольшой давности, при так называемых свежих процессах, протекающих без обширного казеозного некроза в центре воспаления. Эти формы истинного заживления встречаются довольно редко. У большинства больных (95-96%) излечение связано с обязательным развитием в легочной ткани остаточных изменений.

Под остаточными изменениями следует понимать различные образования в легочной ткани, которые сохраняются к моменту клинического излечения у лиц, получавших антибактериальные препараты, а также при спонтанном излечении туберкулезного процесса.

Следует различать малые остаточные изменения в легких и плевре: небольшой фиброз, рубцовые изменения, единичные петрификаты менее 1 см в диаметре, единичные, четко очерченные очаги, плевральные наслоения и большие остаточные изменения: выраженный пневмосклероз, единичные или множественные петрификаты диаметром 1 см и более, множественные четко очерченные очаги на фоне пневмосклероза, крупные длительно существующие плотные очаги, цирроз (карнификация легкого с цирротической его трансформацией), образование обширных плевральных сращений.

Особое внимание уделяется вопросу о завершении лечения каверн (очищенные, санированные каверны). Каверна может принять кистообразную форму, но «санированная» каверна, особенно при фиброзно-кавернозном туберкулезе, не означает стойкого выздоровления. После прекращения химиотерапии может наступить прогрессирование процесса.

Различие остаточных изменений по величине и протяженности, по характеру анатомо-гистологических структур в значительной степени определяет возможность реактивации туберкулезного процесса. Лица, находящиеся под наблюдением в VII группе диспансерного учета, являются в настоящее время одним из основных источников пополнения контингентов больных активными формами туберкулеза легких. Это связано с эндогенной реактивацией туберкулеза.

Актуальной задачей современной терапии туберкулеза является совершенствование методов лечения для достижения клинического выздоровления с минимальными остаточными изменениями. Длительная комплексная антибактериальная терапия приводит к формированию минимальных остаточных изменений и более полноценным видам заживления, снижая в дальнейшем возможный риск рецидива туберкулеза.

Наилучший результат достигается при свежем и своевременно выявленном очаговом процессе. Свежие очаги полностью исчезают, вокруг более старых очагов ликвидируется перифокальное воспаление; хуже или совсем не подвергаются обратному развитию фиброзные изменения и инкапсулированные очаги.

Остаточные изменения в виде единичных очагов на фоне Рубцовых изменений и множественные очаги отмечаются у больных, у которых процесс имел определенную давность и большую распространенность.

При инфильтративно-пневмоническом туберкулезе легких наиболее частыми остаточными изменениями являются очаги уплотнения и фиброз. Более быстрое и полное рассасывание туберкулезного инфильтрата отмечается у больных с лекарственно-чувствительными микобактериями туберкулеза по сравнению с больными, выделяющими преимущественно устойчивые штаммы микобактерий. Для туберкулом легких характерно длительное течение туберкулезного процесса, что обусловливается стабильностью изменений в легочной ткани.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких полного рассасывания патоморфологических изменений не наблюдается. Возможно образование единичных очагов на фоне умеренных индуративных изменений. При излечении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких остаточные изменения имеют выраженный характер с преобладанием явлений пневмо-склероза и фиброза.

После законченной эффективной антибактериальной терапии в течение определенного времени продолжается инволюция остаточных изменений. Сохраняющиеся в легочной ткани специфические изменения продолжают уменьшаться, несмотря на прекращение прямого воздействия антибактериальных препаратов, что обусловлено благоприятными иммунобиологическими сдвигами в организме под влиянием проведенного лечения, обусловливающими повышение общей и местной тканевой резистентности. В специфических фокусах меняется клеточный состав, нарастают процессы фиброза и гиалиноза, оставшиеся участки казеозного некроза продолжают частично рассасываться, отграничиваться и уплотняться до наступления кальцинации. Крупные фокусы уменьшаются, индурируются или превращаются в небольшие очаговые образования. Даже фаза обызвествления в отдельных случаях не является окончательной. Она сменяется фазой растворения отложившихся в очагах солей кальция. Динамика неактивных туберкулезных изменений с течением времени становится положительной в связи с происходящими в них обменными процессами, приводящими к обезвоживанию и уплотнению. Антибактериальное и общеукрепляющее лечение ускоряет эти процессы и снижает потенциальную активность туберкулезных изменений. В этом отношении особо важную роль приобретают повторные противорецидивные курсы антибактериальной терапии, которые не только способствуют предупреждению рецидивов туберкулезного процесса, но и позволяют максимально уменьшить остаточные изменения в легких.

Лица, находящиеся в III группе диспансерного учета больных с неактивным туберкулезом органов дыхания, в зависимости от величины и характера остаточных изменений делятся на две подгруппы: с большими остаточными изменениями (подгруппа А) и с малыми остаточными изменениями (подгруппа Б). Лица с большими остаточными изменениями в этой группе диспансерного наблюдения находятся от 3 до 5 лет, с малыми остаточными изменениями - до 1 года. При больших остаточных изменениях с наличием отягощающих факторов, ослабляющих сопротивляемость организма, обязательно проведение в весенне-осеннее время противорецидивного лечения туберкулостатическими препаратами в амбулаторных или (по показаниям) в санаторных условиях. В группировке контингентов, обслуживаемых противотуберкулезными учреждениями, введена с 1974 г. VII группа диспансерного наблюдения. Эта группа лиц с повышенным риском рецидива и заболевания туберкулезом, в подгруппу А которой входят лица с большими остаточными изменениями, переведенные из III группы диспансерного наблюдения, и с малыми остаточными изменениями при наличии отягощающих факторов. Наблюдение за ними в диспансере проводится пожизненно, с обязательным ежегодным посещением диспансера и полным клинико-рентгенологическим обследованием. В отношении их должны проводиться общие оздоровительные мероприятия, направленные на повышение резистентности к туберкулезу. В этой группе возможно проведение курсов химиопрофилактики при появлении факторов, ослабляющих резистентность организма.

А. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

Туберкулез органов дыхания:

Первичный туберкулезный комплекс;

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

Диссеминированный туберкулез легких;

Милиарный туберкулез;

Очаговый туберкулез легких;

Инфильтративный туберкулез легких;

Казеозная пневмония;

Туберкулез легких;

Кавернозный туберкулез легких;

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

Цирротический туберкулез легких;

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки);

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез).

Туберкулез других органов и систем:

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

Туберкулез костей и суставов;

Туберкулез мочеполовых, половых органов;

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

Туберкулез периферических лимфатических узлов;

Туберкулез глаза;

Туберкулез прочих органов.

Б. ХАРАКТЕРИСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА

Локализация и протяженность в легких: по долям, сегментам, а в других органах - по локализации поражения.

Фаза:

Инфильтрации, распада, обсеменения;

Рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления

Бактериовыделение:

С выделением микобактерий туберкулеза (БК+);

Без выделения микобактерий туберкулеза (БК-). В. ОСЛОЖНЕНИЯ

Кровохарканье и легочное кровотечение. Спонтанный пневмоторакс. Легочно-сердечная недостаточность. Ателектаз. Амилоидоз.

Свищи бронхиальные, торакальные и др.

Г. ОСТАТОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОСЛЕ ИЗЛЕЧЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

Органов дыхания:

Фиброзные;

Фиброзно-очаговые;

Булезно-дистрофические кальцинаты в легких и лимфатических узлах;

Плевропневмосклероз;

Состояние после хирургического вмешательства.

Других органов:

Рубцовые изменения в различных органах и их последствия;

Обызвествление;

Состояние после оперативных вмешательств.

Остаточные изменения. Заключительный этап формулировки диагноза - характеристика остаточных изменений излеченного туберкулеза, которые могут быть в виде:

Фиброзных;

Фиброзно-очаговых;

Буллезных изменений;

Кальцинатов в легких и лимфатических узлах;

Плевропневмосклероза;

Цирроза;

Бронхоэктазов;

Состояния после хирургического вмешательства.

10.3. ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков возникает при заражении туберкулезом и развитии первичной туберкулезной инфекции без локальных проявлений, определяемых рентгенологическим и другими методами исследования. Туберкулезную интоксикацию выявляют у детей (подростков) с впервые положительными, усиливающимися в процессе наблюдения и гиперергическими реакциями на туберкулин. Она характеризуется активностью туберкулезного процесса и сопровождается ухудшением общего состояния ребенка (подростка), что выражается в следующем:

Периодическое повышение температуры тела до субфебрильных цифр;

Ухудшение аппетита;

Появление нейровегетативных расстройств (повышенная нервная возбудимость или ее угнетение, головная боль, тахикардия);

Небольшое увеличение периферических лимфатических узлов (микрополиадения) с явлениями периаденита;

Небольшое увеличение печени, реже селезенки;

Остановка физиологической прибавки или дефицит массы тела;

Наклонность к интеркуррентным заболеваниям;

Изменение картины периферической крови (нерезко выраженное ускорение СОЭ, сдвиг нейтрофильной формулы влево, эзинофилия, лимфопения);

Изменение иммунологического статуса (снижением числа лимфоцитов и их функциональной активности).

Специфичность описанных функциональных нарушений должна быть подтверждена тщательным обследованием ребенка (подростка) для исключения неспецифических заболеваний. При обследовании необходимо использовать современные методы диагностики, включая прямые и боковые рентгенограммы, томограммы средостения в различных проекциях, бронхоскопию, туберкулинопровокационные пробы (гемотуберкулиновые, имунотуберкулиновые и др.) до и после подкожного введения туберкулина - 10-20 ТЕ ППД-Л, а также бактериологическое исследование.

Диагностика включает обязательное обследование для исключения редких локализаций туберкулеза с поражением органов брюшной полости или малых форм туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Дифференциальную диагностику проводят с хроническими неспецифическими поражениями ЛОР-органов, глистными инвазиями и другими заболеваниями, сопровождающимися признаками общего интоксикационного синдрома.