Современные проблемы науки и образования. Окклюзия подключичной артерии Лечение ишимии конечностей

Заболевания сосудов верхних конечностей, приводящие к ишемии, встречаются реже по сравнению с заболеваниями нижних конечностей [Спиридонов А.А., 1989; Султанов Д.Д., 1996; Bergau J.J., 1972], и связано это в первую очередь с анатомическими особенностями: верхние конечности по сравнению с нижними характеризуются наличием хорошо развитых коллатералей и меньшей мышечной массой. Однако ишемия верхних конечностей нередко приводит к не менее выраженным последствиям, чем ишемия нижних конечностей, и часто заканчивается ампутацией, особенно при дистальных формах поражения. При этом процент ампутаций остается достаточно высоким и, по данным J.H.Rapp (1986) и J.L.Mills (1987), достигает 20 %.

Хроническая артериальная недостаточность верхних конечностей, по сообщению некоторых авторов , составляет 0,5 % всех случаев ишемии конечностей и 0,9 % хирургических вмешательств на артериях.

Первые описания ишемии верхних конечностей относятся к началу XIX в., когда Морис Рейно в 1846 г. впервые выделил в самостоятельное заболевание "состояние преходящей

симметричной пальцевой ишемии вследствие нарушения реактивности мелких пальцевых сосудов". Однако задолго до первой публикации М.Рейно в литературе уже имелись несистематизированные сообщения о схожих изменениях пальцев кистей .

Первое сообщение о поражении ветвей дуги аорты у больного сифилисом принадлежит Davis (1839). Savory (1856) представил описание молодой женщины, у которой артерии обеих верхних конечностей и левой половины шеи были облитерированы; по всей вероятности, эти изменения характерны для неспецифического аор-тоартериита. В 1875 г. Broadbent опубликовал сообщение об отсутствии пульса на лучевой артерии.

Практически одновременно были предприняты первые шаги в раскрытии происхождения ишемии руки благодаря развитию и более активному изучению патологической анатомии.

Первое сообщение о сужении крупных артерий, исходящих от дуги аорты, принадлежит патологоанатому Yelloly (1823). В 1843 г. вышел фундаментальный труд Тидеменна "О сужении и закрытии артерий", а в 1852 г. - сочинение Рокитанского "О некоторых важнейших болезнях

артерий", в которых впервые приведено описание изменений стенок артерий и высказано предположение о возможных причинах различных об-литерирующих заболеваний.

Болезни верхних конечностей закономерно привели к необходимости выполнения ангиографии руки. Haschek и Lindenthal впервые в 1896 г. произвели посмертную ангиографию ампутированной верхней конечности. Berberich и Kirsch (1923) первыми сообщили об успешной ангиографии in vivo.

Хроническая ишемия верхних конечностей является следствием какого-либо системного заболевания, но может быть и проявлением атероскле-ротического поражения или нейро-васкулярных синдромов.

Наиболее частыми системными заболеваниями, приводящими к ишемии руки, являются болезнь или синдром Рейно, облитерирующий тро-мбангиит (болезнь Бюргера), неспецифический аортоартериит, атеросклероз, более редкими - склеродермия, узелковый периартериит.

Этиология первичных васкулитов неизвестна, однако существует ряд теорий возникновения того или иного системного заболевания, и каждая из этих теорий имеет право на существование. Системные заболевания, как правило, развиваются после инфекций, интоксикаций, введения вакцин, возможно, переохлаждений, не исключена вирусная этиология возникновения заболеваний. Так, например, при узелковом периарте-риите нередко в крови больных обнаруживают HBs-антиген в высоком титре. Узелковый периартериит характеризуется поражением как артерий, так и вен, стенки которых подвергаются фибриноидному некрозу и воспалительному изменению с вовлечением всех трех слоев. В последние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-ан-тигена в сочетании с иммуноглобулинами и комплементом.

При системной склеродермии

(ССД) наблюдаются прогрессирующий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелетной мускулатуры и внутренних органов. Важным звеном патогенеза заболевания является нарушение микроциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазос-пазмом, агрегацией форменных элементов, стазом и деформацией капиллярной сети. Эти изменения приводят к некрозам мягких тканей кончиков пальцев.

При нейроваскулярных синдромах происходит хроническая травма сосудисто-нервного пучка извне. При этом возможно изолированное поражение подключичной артерии.

У больных неспецифическим аор-тоартериитом ишемия верхней конечности может развиться при вовлечении в воспалительный процесс подключичной артерии. По данным различных авторов (А.В.Покровский, А.А.Спиридонов), в 80 % случаев поражается второй или третий сегмент артерии, в 10-22 % случаев - более проксимальные сегменты подключичной артерии (Б.В. Петровский, J. Oberg).

На ранней стадии отмечается утолщение стенки сосуда, приводящее к ее неровности, но без сужения просвета сосуда. По мере прогрессиро-вания артериита формируются сегментарные стенозы и окклюзии, развитие которых приводит к ишемии конечности.

При атеросклерозе поражаются крупные магистральные артерии: в случаях с ишемией верхней конечности это подключичная артерия и, как правило, первый ее сегмент. Ишемия верхних конечностей при проксимальных атеросклеротичес-ких поражениях ветвей дуги аорты наблюдается у 30 % больных, причем 1/10 из них носит критический характер [Белоярцев Д.Ф., 1999]. По данным И.А.Беличенко (1966), ишемия

верхней конечности при этой форме поражения составляет 42 %. Атеро-склеротическая бляшка сужает или окклюзирует просвет артерии, при этом в большинстве случаев наблюдается обкрадывание кровоснабжения головного мозга через позвоночную артерию, что порой компенсирует ишемию руки.

По данным различных авторов, частота воспалительных изменений в артериях верхних конечностей при облитерирующем тромбангиите колеблется от 50 до 80 % , и в 75 % случаев поражаются артерии как нижних, так и верхних конечностей .

Этиология и патогенез облитериру-ющего тромбангиита (ОТ) окончательно не выяснены. Существует множество теорий возникновения об-литерирующего тромбангиита, таких как генетическая предрасположенность, аллергическая и аутоиммунная теории и многие другие. Каждая из этих теорий имеет право на существование.

Одной из основных причин возникновения ОТ по праву считается аутоиммунная теория. При этом наблюдается повреждение сосудистой стенки измененными клетками эндотелия, что в свою очередь приводит к активации Т- и В-лимфоцитов, образованию циркулирующих иммунных комплексов, биологически активных аминов.

Некоторые авторы рассматривают в этиопатогенезе ОТ генетическую предрасположенность . Гены системы HLA в основном связаны с регуляцией иммунного ответа, однако реализация заболевания не всегда возможна без провоцирующих факторов внешней среды. В качестве одного из основных факторов, инициирующих это заболевание, рассматривается аллергия к компонентам табака. Имеется определенная связь с курением или жеванием табака, и, по данным многих авторов, все больные ОТ являются

злостными курильщиками. Пока, однако, не выяснено, является ли действие табака вазоактивным или иммунологическим. В последнее время появились данные о влиянии гашиша и кокаина на развитие ОТ с вовлечением верхних конечностей. Наметившаяся за последнее время тенденция к увеличению распространения ОТ среди женщин связана с повышением среди них числа курящих , причем проявление клинических признаков у них нередко сочетается с поражением рук .

Среди возможных этиологических причин обсуждается участие грибковой и риккетсиозной инфекции - Rickettsia mooseri, Rickettsia burnetii .

Патогенез ишемии верхних конечностей при системных заболеваниях сводится к воспалительным изменениям стенок артерий, а при облитерирующем тромбангиите - и вен (25-40 %).

Поражение артерий верхних конечностей при облитерирующем тромбангиите характеризуется воспалительными изменениями в артериях преимущественно среднего и мелкого диаметра. Наиболее часто наблюдается дистальная форма поражения с вовлечением артерий предплечья, ладонных дуг и пальцевых артерий [Султанов Д.Д., 1996; Machleder H.I., 1988; Fronek A., 1990]. В них выявляется мукоидное набухание адвенти-ции и интимы, которое приводит к нарушению кровоснабжения и появлению ишемии. Но возможно и поражение проксимальных отделов артерий верхних конечностей при этом заболевании. В литературе имеются единичные сообщения об изолированном стенозе подключичной и подмышечной артерий .

Облитерирующий тромбангиит чаще встречается у мужчин молодого и среднего возраста (средний возраст не превышает 30 лет), а в последнее время отмечается тенденция к увели-

чению заболеваемости среди женщин, причем нередко заболевание заканчивается ампутацией пораженной конечности.

Появлению ишемии верхних конечностей, как правило, предшествует ишемия нижних конечностей или мигрирующий тромбофлебит, хотя возможны первичные поражения рук . Клинические проявления ишемии верхних конечностей при ОТ начинаются с онемения или болезненности при работе в кончиках пальцев или кисти. У 44 % больных ОТ наблюдается феномен Рейно .

Клинические признаки проявления ишемии верхних конечностей разнообразны: от онемения и парестезии до язвенно-некротических изменений. Существует несколько классификаций хронической ишемии верхних конечностей. А.В.Покровский (1978) выделяет 4 степени хронической ишемии верхних конечностей:

I степень - онемение, парестезии;

II степень - боль при движении;

степень - боли покоя;

степень - трофические нарушения.

В Международной классификации ишемии верхних конечностей последние две степени объединены в понятие критической ишемии.

Степень выраженности ишемии конечности зависит от уровня поражения сосудов, а также от степени развитости коллатералей. Чем выше уровень окклюзии, тем более выражена ишемия. Исключением из этого правила могут быть заболевания, поражающие дистальные отделы конечности (кисть, пальцы при ОТ, системной склеродермии, узелковом периартериите).

Мигрирующий тромбофлебит является одним из патогномоничных признаков ОТ и, по данным различных авторов, встречается у 25-45 % больных. В 1/3 случаев мигрирующий тромбофлебит сочетается с патоло-

гией артерий верхних конечностей. Начальные клинические признаки ишемии верхних конечностей при ОТ характеризуются онемением или болезненностью при работе в пальцах или кисти. По мере прогрессиро-вания заболевания, как правило, появляются трофические изменения, сопровождающиеся некрозом дис-тальных фаланг, особенно возле ногтевого ложа и под ногтями, и интенсивными болями. Боли в основном возникают при дистальной форме поражения и обусловлены вовлечением в воспаление нервных окончаний. Часто трофические нарушения появляются после незначительных травм. Вокруг язв и некрозов отмечаются гиперемия и отек пальцев, нередко присоединяется вторичная инфекция. По данным J.Nielubowicz (1980), у 15 % больных, впервые поступивших в хирургические стационары, производят ампутацию на верхних конечностях, однако выполнение их в активный период заболевания чревато длительным незаживлением раны, что часто приводит к реампутации на более высоком уровне. В связи с этим перед любыми хирургическими манипуляциями необходимо выявить активность воспаления и назначить противовоспалительную терапию, включающую пульс-терапию цитостатиками и гормональными препаратами.

Диагностика ишемии верхних ко нечностей при ОТ. Оценка степени ишемии верхних конечностей во многом определена клинической картиной. Порой постановка правильного диагноза зависит от результатов всестороннего анализа истории заболевания и физикального осмотра (пальпации и аускультации артерий).

Физикальное обследование обязательно должно включать внешний осмотр, пальпацию и аускультацию обеих верхних конечностей с измерением АД с двух сторон. Градиент давления на руках не должен превышать 15 мм рт.ст. В.К.Бумейстер (1955), обследовавший 500 здоровых людей, выявил

одинаковое АД на обеих руках у 37 %, разницу в 5 мм рт.ст. - у 42 %, разницу в 10 мм рт.ст. - у 14 % и в 15 мм рт.ст. - у 7 % обследованных.

Пульсацию определяют в четырех точках конечности - в подмышечной ямке, локтевом сгибе и в дис-тальных отделах предплечья, где наиболее близко к поверхности расположены лучевая и локтевая артерии. Обязательным также является определение пульса на лучевой артерии при пробе с отведением руки кзади. Положительная данная проба характерна для нейроваскулярных синдромов.

Обязательным в клиническом исследовании является аускультация над- и подключичных областей, при этом экспериментально доказано и клинически подтверждено, что шум возникает при сужении сосуда на 60 % площади его поперечного сечения. Отсутствие шума не исключает окклюзии артерии.

При пальпации над- и подключичных областей можно выявить патологические образования, которые могут являться причинами сдавления подключичной артерии.

Инструментальные методы диагнос тики. Схожесть клинических признаков заболевания артерий верхних конечностей нередко является причиной диагностических ошибок и требует применения комплекса инструментальных методов, включая дуплексное сканирование, капилляроскопию, лазерную флоуметрию, плетизмографию, ангиографию, а также лабораторные методы исследования.

Существенную роль в оценке степени ишемии конечности играет определение транскутанного напряжения кислорода кисти (ТсР0 2). Нормальные показатели ТсР0 2 - свыше 50-55 мм рт.ст., ТсР0 2 в пределах 40-45 мм рт.ст. считается компенсированным, а уменьшение ТсР0 2 кисти ниже 25 мм рт.ст. характерно для критической ишемии.

В последнее время всевозрастающая роль в диагностике поражений

артерий не только нижних, но и верхних конечностей отводится дуплексному сканированию (ДС), причем появились данные об исследовании дистальных отделов артерий конечностей, включая ДС артерий предплечья, кисти, пальцев и даже ногтевого ложа при ОТ [Кунцевич Г.И., 2002], при этом диагностическим критерием утолщения стенок артерий при ОТ явилось увеличение величины комплекса интима-медия (ВКИМ) более 0,5 мм, ладонной дуги и пальцевых артерий - более 0,4 и 0,3 мм соответственно в сочетании с повышением эхогенности стенки сосудов. Пролонгированное утолщение сосудистой стенки с регистрацией магистрально-измененного типа кровотока свидетельствует о наличии ге-модинамически значимого стеноза.

Метод широкопольной капилляроскопии в диагностике ОТ играет важную роль, особенно при критической ишемии верхних конечностей, когда наблюдаются усиление подсо-сочкового сплетения и нарушение хода капилляров [Калинин А.А., 2002] наряду с уменьшением их диаметра и количества.

При необходимости более точной диагностики выполняют ангиографию. Предпочтение отдают селективной ангиографии верхней конечности по методике Сельдингера. При артериографии верхней конечности трудно визуализировать ладонные и пальцевые артерии в связи с возможным спазмом артерий на введение контрастного вещества. Это состояние необходимо дифференцировать от артериальной окклюзии как крупных, так и мелких артерий. Поэтому перед введением контрастного вещества в артериальное русло вводят спазмолитик (например, папаверин).

Лабораторная диагностика дает представление об активности воспалительного процесса в организме. Показателями истинной активности ОТ являются данные гуморального иммунитета - циркулирующие иммунные комплексы, иммуноглобули-

ны М и G. Более чем у 60 % больных в крови повышается содержание С-реактивного белка. Его повышение наблюдается также в активном периоде воспаления. Ускорение СОЭ и лейкоцитоз возможны не всегда. Активность воспалительного процесса является прямым показанием к проведению противовоспалительной терапии.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику ишемии верхних конечностей при ОТ необходимо проводить с системными васкулитами (системная склеродермия, узелковый периартериит), болезнью и синдромом Рейно, с ишемией верхних конечностей, связанной с окклюзией подключичной артерии при атеросклерозе и неспецифическом аортоартериите, а также с ишемией руки при нейроваскуляр-ных синдромах.

При системной склеродермии (ССД) наблюдаются прогрессирующий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелетной мускулатуры и внутренних органов. Важным звеном патогенеза заболевания является нарушение микроциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазос-пазмом, агрегацией форменных элементов, стазом, деформацией капиллярной сети. Эти изменения приводят к некрозам мягких тканей кончиков пальцев. При склеродермии кожные изменения на пальцах рук часто похожи на изменения при других заболеваниях. У 85 % больных диффузной ССД наблюдается феномен Рейно. Наиболее важным признаком склеродермии является атрофия кожи и подкожной клетчатки, особенно пальцев рук (так называемая склеро-дактилия), лица и верхней половины туловища, в меньшей степени - нижних конечностей. Заболевание, как правило, начинается на 3-4-м десятилетии жизни. При этом конечнос-

ти становятся бледными ("мертвыми"), а затем цианотичными. Скле-родактилия приводит к изъязвлению кончиков пальцев, остеолизу ногтевых фаланг. Одновременно с внешними изменениями при склеродермии поражаются внутренние органы (фиброз легких, атрофия пищевода, атония желудка, возможен перикардит).

При болезни Рейно наблюдается спазм сосудов пальцев в ответ на хо-лодовой или эмоциональный раздражитель. Как правило, локализация сосудистых атак симметричная, с возможной гангреной на коже кончиков пальцев. Часто болезнь Рейно сопровождается усиленным потоотделением в дистальных отделах пораженной конечности.

Крайне редко возможен спазм артерий крупного диаметра (подключичных артерий) на прием препаратов, содержащих спорынью. В современной практике спорынья используется при лечении мигрени или при маточных кровотечениях.

Узелковый периартериит характеризуется поражением как артерий, так и вен, стенки которых подвергаются фибриноидному некрозу и воспалительному изменению с вовлечением всех трех слоев. В последние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-антигена в сочетании с иммуноглобулинами и комплементом.

Ишемия руки при нейроваскуляр-ных синдромах обычно проявляется синдромом Рейно. Важным диагностическим критерием сдавления сосудисто-нервного пучка служит проба с отведением руки кзади. При этом наблюдается исчезновение пульсации на лучевой артерии.

Большая группа больных имеет так называемые профессиональные сосудистые заболевания, которые могут приводить к ишемии верхних конечностей. Артериальные и венозные повреждения могут встречаться как в быту, так и при чрезмерных физических нагрузках на верхние конечности. Так, например, длительное

воздействие вибрации на руку (пневматические ударные инструменты, пилы и т.д.) может привести к синдрому "белого" пальца из-за вазоспаз-ма. Если в начальном периоде у пациентов наблюдаются нарушение чувствительности, парестезии, то в более поздних стадиях преобладают признаки синдрома Рейно, причем вследствие многократного вазоспаз-ма кончиков пальцев эти изменения схожи с изменениями при склеродермии. При этом наблюдается резорбция костных структур в дисталь-ных фалангах или их вторичная ги-перваскуляризация.

Воздействие высокого электрического напряжения (более 1000 В) на ткани приводит к распространенному их повреждению, но некроз ткани или тромбоз артерий возможен в любом участке между точкой входа и точкой выхода тока.

У спортсменов ишемия руки может наблюдаться после травмы или в результате выполнения резкого и сильного отведения руки - так называемый удар бабочки (пловцы, бейсболисты и др.).

Лечение. У всех пациентов лечение начинают с консервативных мероприятий с учетом этиопатогенети-ческих факторов и параллельным определением активности воспаления, а также полным отказом от курения.

Медикаментозное лечение целесообразно назначать в зависимости от степени хронической ишемии. При I степени ишемии верхних конечностей отдают предпочтение препаратам, улучшающим микроциркуляцию (трентал, агапурин, продектин), вазодилататорам (мидокалм, бупа-тол), миолитикам (но-шпа, папаверин), витаминам группы В (В 1 , В 6 , В 12). Возможно применение физиотерапевтических процедур - сероводородных, радоновых, нарзанных ванн, лечебной физкультуры. При II степени ишемии верхних конечностей также проводят консервативную терапию. К вышеперечисленным лечебным мероприятиям целесообраз-

но добавить внутривенные инфузии раствора реополиглюкина - 400 мл с раствором трентала по 10 мл ежедневно в течение 10-15 дней. При критической степени ишемии верхних конечностей, помимо стандартной дезагрегантной терапии, всегда определяют активность воспаления.

Повышение показателей гуморального иммунитета (ЦИК, иммуноглобулины М и G), С-реактивного белка свидетельствует об активности воспаления, что требует применения противовоспалительной пульс-терапии (цитостатики и гормональные препараты).

Антикоагуляционную терапию (аспирин - 10 мг/сут, прямые и непрямые антикоагулянты) осуществляют в зависимости от изменений показателей коагулограммы.

Купирование критической ишемии возможно при назначении внутривенных инфузий простагландина Е1 (вазапростан) в дозе 60 мкг/сут в течение 20-30 дней в сочетании с пульс-терапией в зависимости от лабораторных показателей. При трофических язвах целесообразно использовать местное лечение, отдавая предпочтение водному раствору йода (йодопирон). Имеются сообщения об эффективности крема "Аргосульфан".

Вазоспастические состояния чаще всего лечат блокаторами кальциевых каналов - нифедипином, но это не относится к курильщикам и тем, кто чувствителен к холоду. Среди консервативных методов лечения можно использовать внутриартериальное введение резерпина, инфузии про-стагландинов, плазмаферез.

При неэффективности консервативного лечения и угрозе потери верхней конечности выполняют хирургические вмешательства. Показаниями к операции при хронической артериальной непроходимости служат нарушение функции конечности, боли движения и покоя, трофические нарушения и острая ишемия.

Данные ангиографии и дуплексного сканирования являются опре-

деляющими в тактике оперативного лечения.

При проксимальных поражениях подключичных артерий чаще наблюдается не ишемия руки, а синдром обкрадывания, поэтому все операции направлены в первую очередь на ликвидацию ишемии мозга, а ишемия руки при этом носит второстепенный характер. Эти операции можно подразделить на интра- и экстраторакальные (см. главу 5).

При непролонгированных окклюзи-ях плечевой артерии или артерий предплечья возможно выполнение стандартных шунтирующих операций. В качестве шунта предпочтение отдают аутовене, если она не имеет признаков воспаления. В противном случае используют синтетические протезы.

К сожалению, отдаленные результаты применения стандартных шунтирующих операций при ОТ оставляют желать лучшего. Это связано в первую очередь с плохим состоянием путей оттока и рецидивами воспалительного процесса, что приводит к стенозированию в зоне анастомоза. Немаловажное значение в улучшении результатов хирургического лечения имеет проведение дооперационной и при необходимости послеоперационной иммуносупрессивной терапии.

Неоднозначным остается хирургическое лечение поражения артерий предплечья и кисти, потому что отсутствие или плохое дистальное русло ограничивает применение стандартных реконструктивных операций.

Если в 50-х годах прошлого столетия при дистальных формах поражения артерий верхних конечностей на первый план выдвигались консервативные и паллиативные хирургические методы, то в настоящее время при дистальных формах поражения с целью спасения конечности возможно выполнение нестандартных методов лечения - артериализация венозного кровотока на кисти [Покровский А.В., Дан В.Н., 1989], трансплантация большого сальника , остеотре-

панация костей предплечья. Последний метод эффективен только при II степени ишемии.

Методика артериализации венозного кровотока кисти сводится к наложению артериовенозной фистулы между неизмененным артериальным участком проксимальнее места окклюзии и поверхностной или глубокой венозной системой кисти.

Немаловажная роль в лечении ишемии верхней конечности отводится грудной симпатэктомии (в последнее время эндоскопической). Положительная проба реактивной гиперемии является показанием к проведению грудной симпатэктомии, при которой удаляют 2 или 3 верхнегрудных ганглия. По некоторым данным, эффективность симпатэктомии при ОТ достаточно высока: ее применение уменьшает болевой синдром и снижает процент ампутации [Бетков-ский Б.Г., 1972; Алуханян О.А., 1998; Ishibashi H., 1995].

При системных заболеваниях предпочтение отдают консервативным методам лечения, хотя в некоторых случаях эффективны периартериальная или шейная симпатэктомия. R.Go-mis сообщает об эффективности пе-риартериальной симпатэктомии при ОТ, синдроме Рейно и даже узелковом периартериите.

Диагностические ошибки, связанные с недооценкой проявления склеродермии, часто приводят к неправильной тактике лечения. Например, при синдроме Рейно, являющемся признаком склеродермии, и наличии скаленус-синдрома недопустимо выполнение скаленотомии в связи с усугублением рубцового процесса в области операции, что неминуемо приведет к усилению выраженности самого синдрома Рейно. Такие больные требуют консервативного лечения в специализированных ревматологических отделениях.

Обязательным является сочетание консервативных методов лечения с хирургическими вмешательствами. Например, при ОТ в первую очередь

необходимо ликвидировать активность воспаления с помощью пульс-терапии, а затем осуществлять хирургическое вмешательство.

Прогноз. При правильном подходе к лечению данной категории больных прогноз благоприятный. Главные условия эффективности лечения - своевременное предупреждение воспаления и полный отказ от курения.

Литература

Алуханян О.А. Первый опыт применения видеоторакоскопических верхнегрудных симпатэктомий в лечении заболевания со-судов/"/З-й Международный конгресс северных стран и регионов. - 1998.

Баранов А.А., Шилкина Н.П., Насонов Е.Л. Гиперпродукция иммуноглобулина Е при облитерирующих заболеваниях периферических артерий//Клин. мед.-1991.-Т.69,

№ 4.-С.45-48.

Белоярцев Д. Ф. Результаты хирургического лечения проксимальных поражений ветвей дуги аорты при атеросклерозе: Автореф. дис. ... д-ра мед.наук.-М., 1999. Калинин А.А. Диагностика и лечение ок-клюзирующих поражений артерий верхних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом: Автореф. дис. канд.мед.наук.-М., 2002.-24 с.

Кунцевич Г.И., Шутихина И.В., Тер-Хачату- рова И.Е., Калинин А.А. Исследование сосудов ногтевого ложа с помощью дуплексного сканирования в группе практически здоровых лиц//Материалы конференции по ультразвуковой диагностике, приуроченной к 10-летию кафедры ультразвуковой диагностики РМАПО МЗ РФ//Ультразвуковая диагностика.-2002.-№ 2.-С.286.

Петровский Б.В., Беличенко И.А., Крылов В. С. Хирургия ветвей дуги аорты.-М.: Медицина, 1970.

Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В., Калинин А.А. Комбинированное лечение критической ишемии верхних конечностей у больных облитерирующим тромбангии-том//Тез. научн. конф.-М., 2001. Султанов Д.Д., Ходжимурадов Г.М., Рахимов А.Б. Хирургическое лечение периферических окклюзии артерий верхних конечнос-тей//Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1996.-С.319.

Чупин А.В. Диагностика и лечение критической ишемии нижних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.-М., 1999. Ярыгин Н.Е., Романов В.А., Лилеева М.А. Клинико- морфологические особенности облитерирующего тромбангиита//Актуаль-

ные вопросы диагностики, лечения и диспансеризации больных с ревматическими заболеваниями: Сб.науч.тр. Ярославского гос.мед.ин-та. - 1988.-С.111-114. Aerbajinai W. HLA class II DNA typing in Buerger"s disease//Int.J.Cardiol. - 1997. - Vol.54. - Suppl. - S. 197. Ala-Kulju K, Virkkula L. Use of omental pedicle for treatment of Buerger"s disease affecting the upper extremities//Vasa. - 1990. - Vol 19, N 4. - P.330 - 333.

Bergau J.J., Conn J., Trippel O.H. Senere ischemia of the hand//Ann.surg. - 1972 .- Vol.73. - P.301.

Bergquist D., Ericsson B.F., Konrad P., Bergentz S.S. Arterial surgery of the upper extremi-ty//World J.Surg. - 1983. - Vol.7, N 6. -P.786-791.

Femandes Miranda С et al. Thromboangiitis obliterans (Buerger"s disease). Study of 41 cases (commenty/Med.clin.Barc. - 1993 .- Vol.25, N 9.-P.321-326.

Gordon R., Garret H. Atheromatous and aneurysmal disease of upper extremity arteries//Vas-cular Surgery/Ed.R.Rutherford. - Philadelphia, 1984. - P.688-692. Ishibashi H., Hayakawa N., Yamamoto H. et al. Nimura Thoracoscope sympathectomy for Buerger"s desease: a report on the successful treatment of four patients. Department of Surgery, Tokai Hospital, Nagoya, Japan. SOURCE: Surg Today, 1995. - Vol.25(2). -P.180-183. Izumi Y. et al. Results of arterial reconstruction in Buerger"s disease//Nippon-Geca-Gakkai-Zasshi. - 1993. - Vol.94, N 7. - P.751-754. Machleder H.L Vaso-occlusive disorders of the upper extremity//Curr.problems in Durg. - 1988. - Vol.25(l). - P.l-67. Mills J. L., Friedman E.I., Porter J.M. Upper extremity ichemia caused by small artery dis-ease//Amer.J.Surg. - 1987. - Vol.206, N 4. -P.521-528.

NielubowiczJ., RosnovskiA., Pruszynski B. etal. Natural history of Buerger"s disease//J.Cardio-vasc.Surg. - Vol.21. - P.529-540. Oberg J., Foran J. Surgical procedures in Taka-yasu s arteriitis//J Vase. Surg. - 1990. - N 12. - P.429-432.

Puchmayer V. Klinika, diagnostika, nekterezvlast-nosti a terapie Buergerovy choroby//Bratisl.Lek. Listy. - 1996. - Vol.97, N 4. - P.224-229. Sayin A. et al. Surgical treatment of Buerger"s disease: experience with 216 patients//Cardio-vasc.Surg. - 1993. -Vol.1, N4. - P.377-380. Shionova S. Buerger"s disease: diagnosis and management//Cardiovasc. Surg. - 1993. - Vol. 3.- P. 201-214.

Welling R.E., Cranky J., Krause R. Obliterative arterial disease of the upper extremity// Arch. Surg. - 1981.-Vol.116. - P.1593-1596.

Гангрена руки - состояние омертвения пальцев, кисти или больших отделов конечности, которое вызывается нарушением кровоснабжения или различными травмами (механическими или температурными). Гангрена означает гибель части конечности и требует удаления мертвых тканей, однако уменьшения объема ампутации и сохранение функции руки возможно только при устранении нарушений кровоснабжения. К счастью, пациенты обращаются чаще всего при первых признаках заболевания и у хирургов есть возможность оказать своевременную помощь.

Уникальные методы лечения в Инновационном сосудистом центре

Специалисты нашей клиники владеют уникальными методами микрохирургического восстановления кровообращения при гангрене руки или критической ишемии. В лечении подобной патологии мы исповедуем принцип достаточности реваскуляризации и точного выяснения причин развития патологии. Порой восстановление кровотока путем только удаления тромба или шунтирующей операции не представляется возможным. Нередкой причиной развития гангрены руки является сдавление или поражение артерий плечевого пояса. При выявлении подобной патологии мы проводим вмешательство на этом уровне. Наши хирурги обладают большим опытом проведения операций при ишемии и гангрене верхней конечности - прооперировано более 100 пациентов с подобной патологией.

Причины возникновения и факторы риска

Окклюзионные заболевания артерий верхних конечностей

Атеросклероз артерий верхних конечностей - развитие атеросклеротических бляшек в сосудах.
Облитерирующий эндартертериит - воспалительное заболевание сосудов, приводящее к их закупорке.
Синдром грудного выхода - сдавление подключичной артерии между I ребром и ключицей, при врожденном сужении этого пространства.
Эмболия артерий верхней конечности - острая закупорка артерии тромбом, пришедшим с током крови из полостей сердца или расширений крупных артерий.
Спастическое заболевание (болезнь Рейно) - стойкий спазм мелких артерий пальцев и кисти, приводящий к их постепенному зарастанию.

Артерии несут кровь богатую кислородом и питательными веществами от сердца к остальным частям тела. При некоторых сосудистых заболеваниях возникает сужение артерий или их закупорка, которая может развиться постепенно или внезапно. При постепенном развитии может возникнуть хроническая артериальная недостаточность руки, которая приводит к болям в кисти при нагрузке, язвам пальцев и их отмиранию. При острой закупорке может развиться быстрая гибель конечности (ишемическая гангрена). В этом случае необходима срочная операция по восстановлению кровообращения, в противном случае высока вероятность большой ампутации.

Травматическая гангрена руки

Тяжелые травмы верхней конечности приводят к повреждению сосудистых пучков, стойкому отеку тканей. Сдавление тканей отеком, особенно в гипсовой повязке, может вызвать резкое снижение кровообращения и гибель мягких тканей кисти.

Глубокие ожоги и присоединение вторичной инфекции могут вызвать гибель мягких тканей и сегмента конечности, что требует последующей ампутации. Отморожение пальцев и кисти приводит к подобному результату.

Развитие гангрены руки возможно при ошибочных инъекциях препаратов в артерии вместо вен, особенно часто это встречается в среде наркоманов. Течение заболевания в таком случае сопровождается быстрым развитием некрозов и общей интоксикацией.

Типы гангрены

Сухая гангрена: этот тип чаще встречается у диабетиков и людей с аутоиммунными нарушениями, а также при атеросклерозе артерий рук. Инфекция обычно не является основной причиной сухой гангрены. Однако возможно присоединение вторичной инфекции и распад сухого некроза.

В результате плохого кровообращения (ишемии) наступает гибель и высыхание тканей. Сухая гангрена представляет собой высушенную ткань, кожа переходит от коричневого или тёмно-синего в черный цвет, прежде чем отмереть полностью. Редко может наступить самоизлечение при отторжении омертвевших тканей, однако чаще всего требуется формирование культи.

Влажная гангрена: этот тип развивается при присоединении вторичной инфекции. Влажная гангрена имеет плохой прогноз из-за высокого риска сепсиса. Ожоговые травмы или травмы, когда конечность была раздроблена или сжата, могут также отрезать кровоснабжение пораженных участков, вызывая гангрену. Инфекция при этом типе гангрены может распространяться по всему организму очень быстро, угрожая жизни пациентв.

Газовая гангрена: вызывается бактериями, которые производят газ в тканях. Это самая тяжелая форма, вызванная главным образом бактериями Clostridium perfringens. По мере ухудшения состояния кожа бледнеет и становится сероватой, а при нажатии она трескается. Требует быстрой медицинской помощи, так как пациент может умереть в течение двух суток. Чаще всего развивается при огнестрельных ранениях. У диабетиков может развиться даже при незначительных повреждениях кожных покровов.

Симптомы и признаки

Симптомы тяжелой ишемии руки:

Боль в кисти и пальцах в состоянии покоя или при малейшей нагрузке.
Затруднения активных движений
Снижение чувствительности пальцев и кисти
Бледность кожи, спавшиеся вены

Симптомы сухой гангрены:

Сухая, сморщенная и почерневшая кожа,
Холодность и онемение конечности,
Отсутствие ощущений в пораженной области,
Рана, заполненная гноем и с неприятным запахом.

Симптомы влажной гангрены:

Высокая лихорадка,
Снижение кровяного давления,
Отек и сильная боль на пораженном участке,
Волдыри или язвы, могут быть с неприятным запахом,
Обесцвечивание кожи над областью гангрены,
Треск при нажатии на кожу в области поражения (при газовой гангрене).

Осложнения

Обширные раны, требующие реконструктивной хирургии,
Ампутация (руки или пальца),
Сепсис
Смерть

Очень важно начинать лечить гангрену прежде, чем она превратится в опасную для жизни ситуацию. Раннее лечение может помочь в какой-то степени уменьшить ущерб от гангрены. Чтобы предотвратить заболевание:

Контролируйте диабет
Хорошо обрабатывайте раны,
Не затягивайте с обращением к врачу в случае потемнения пальцев или болях в кисти.

Гангрена, если ее не лечить, может привести к распространению инфекции в кровоток и вызвать сепсис, угрожающий жизни. Случаи самоампутации при сухой ганрене достаточно редки, чтобы принимать их во внимание как фактор отказа от хирургического лечения.

Основные исходы:

Ампутация в пределах здоровых тканей - выполняется общими хирургами, не позволяет сохранить какую-то функциональность.
Некрэтомия с последующим пластическим закрытием ран - выполняется после восстановления кровотока и позволяет максимально сохранить конечность, так как удаляются только омертвевшие ткани
Сепсис и гибель пациента - встречаются при отказе больного от хирургического лечения в большинстве случаев гангрены руки.
Самоампутация - отторжение мертвых тканей с последующем самостоятельным заживлением культи является крайне редким, но возможным исходом гангрены руки.

Преимущества лечения в клинике

Опыт успешного лечения более 100 пациентов с гангреной руки

Микрохирургические операции по восстановлению кровотока

Тромболизис - растворение тромбов в артериях рук

Реконструктивно-пластические операции на кисти.

Диагностика

Диагностика сухой гангрены руки основана на установлении ее причин, степени и границ поражения ткани, определении инфекционного агента.

Определение причин ишемической гангрены требует тщательного опроса пациента - для того, чтобы выявить факторы риска (диабет, инъекции препаратов, травмы в анамнезе). При опросе удается установить давность заболевания, что способствует определению точного диагноза.

Ультразвуковое ангиосканирование артерий рук и эхокардиография

Позволяет оценить проходимость сосудов верхней конечности, выявить закупоренные участки и степень компенсации кровотока по коллатеральным обходным путям. Исследование артерий притока (подключичных и подмышечных) позволяет заподозрить сдавление артерий при синдроме грудного выхода, выявить аневризмы артерий, приводящие к эмболии артерий предплечья.

УЗИ сердца (эхокардиография) должно обязательно выполняться при развитии острой артериальной недостаточности руки, так как одной из основных причин может явиться перенос тромба из сердца в артерию (эмболия)

Мультиспиральная компьютерная томография артерий верхней конечности

Является основным методом диагностики при планировании операций на артериях верхней конечности по поводу ее гангрены. МСКТ позволяет оценить проходимость артерий в трехмерном изображении, выявить многие из причин развития артериальной недостаточности. С помощью данных МСКТ мы можем точно определить сдавление подключичной артерии в промежутке между I ребром и ключицей, хорошо отслеживаются аневризмы и атеросклеротические поражения, возможно детально оценить кровообращение в пораженных ишемией тканях и определить способ восстановления кровообращения.

На представленной компьютерной ангиограмме показана закупорка локтевой артерии эмболом из сердца, образовавшимся после инфаркта. Видна хорошая компенсация кровообращения, поэтому срочная операция по удалению такого тромба не требуется.

Компьютерная ангиография не требует проколов в артериях, контаст вводится внутривенно и его появление рассчитывается с помощью компьютера. Преимуществом является хорошая детализация артерий, возможность изучения трехмерной картины сосудистого русла. Недостаток - статичная картина, не позволяющая оценить характер движения крови по сосудам.

Ангиография артерий верхних конечностей

Ранее ангиография являлась окончательным методом диагностики при изучении состояния артерий руки у больных с критической ишемией и гангреной. Она требует доступа через другие артерии (например бедренную) для проведения катетера в руку. Через катетер вводится контрастное вещество, которое красит внутренний просвет артерии и оно хорошо заметно под рентгеновским аппаратом. Ангиография позволяет оценить в реальном времени проходимость артерий, выявить аневризмы и сужения, степень функционирования обходных путей кровотока. Из-за того, что ангиография является процедурой, выполняемой через прокол артерии, она несет некоторый риск осложнений. Поэтому в нашей клинике она применяется только после проведения неинвазивных методик диагностики с целью выполнения внутрисосудистого вмешательства. После ангиографии возможно применение ангиопластики и стентирования закупорок артерий, удаление тромбов или проведение растворения тромбов методом тромболизиса.

Подробнее о методах диагностики:

Лечение гангрены руки представляет определенные сложности из-за функциональной сложности верхней конечности, а также желания пациента и врача максимально сохранить ее функцию.

Основные задачи лечения гангрены руки:

Предотвращение опасных для жизни осложнений - сепсиса, полиорганной недостаточности.
Восстановление нормального кровообращения в конечности и отграничение гангрены от здоровых тканей.
Удаление погибших тканей - некрэктомия.
Восстановление целостности кожных покровов.
Восстановление функции конечности.

Рассмотрим эти задачи подробнее.

Предотвращение опасных осложнений достигается максимально ранним вмешательством при гангрене. При тяжелой интоксикации и угрозе жизни первичная ампутация может быть основным метом лечения, однако применять ее можно только при реальной угрозе. К счастью, такая ситуация бывает достаточно редкой. При развитии острой ишемии нужно применять методы очищения крови (гемофильтрацию) сразу после пуска кровотока.

Восстановление кровообращения руки достигается методами сосудистой хирургии. Это может быть удаление тромбов - тромбэктомия, обходное шунтирование закупоренных участков артерии, внутрисосудистая ангиопластика и стентирование, растворение тромбов в артериях с помощью селективного введения специальных препаратов - тромболитиков с помощью ангиографического катетера. После успешного проведения операции прогрессирование гангрены останавливается и можно переходить к следующему этапу без большой ампутации.

Удаление омертвевших тканей - некрэктомия. Обычно к этому этапу мы прибегаем после восстановления кровотока и четкому ограничению погибших тканей от живых. Мы придерживаемся принципа удаления мертвых тканей по границе со здоровыми. Это позволяет максимально сохранить функцию руки.

После удаления мертвых тканей наступает черед операциям по восстановлению кожных покровов. Для закрытия обширных ран используются методы пластической хирургии, начиная от пластик местными тканями и заканчивая пересадкой лоскутов на сосудистой ножке.

При некрозе значительной части кисти или всех пальцев пациенту необходимо проводить лечение, направленное на восстановление функции руки. Это может быть фалангизация пястных костей и другие восстановительные операции на кисти.

Подробнее о методах лечения:

Результаты лечения

Пациентка поступила с гангреной 3 пальцев правой кисти на фоне тромбоза артерий кисти и предплечья. Проведена сложная микрохирургическая операция по шунтированию артерий кисти с последующим интраоперационным тромболизисом. Удалось полностью сохранить кисть и её функцию без каких-либо ампутаций.

Представлен случай успешного тромболизиса при тромбозе левого венозного бедренно-подвздошного сегмента. Пациентка 14 дней лечилась консервативно в одной из московских больниц. Однако сохранялась тяжелая венозная недостаточность, отек и цианоз ноги. 12.08.2019г. получила травму голени слева. Костно-травматических повреждений выявлено не было. После травмы беспокоила боль в области левого голеностопного сустава при ходьбе. С 06.09.2019г. пациентка стала отмечать чувство «распирания» в левой голени и стопе, отечность левой нижней конечности. 06.09.2019г. госпитализирована в городскую больницу им. В.В. Вересаева с диагнозом левосторонний илеофеморальный флеботромбоз. На фоне проводимой консервативной терапии пациентка улучшения не отмечала, болезненность и отек левой нижней конечности сохранялись.

Представлен уникальный случай спасения ноги при влажной диабетической гангрене. Пациентке выполнен ряд операций по восстановлению кровотока, удалению гангрены и восстановлению стопы. В итоге удалось спасти ногу в безнадежной ситуации.

Загрузить ещё

Стоимость

Ориентировочная стоимость стандартов лечения

Консультации специалистов

Прием (консультация) ведущего сосудистого хирурга Консультация сосудистого хирурга - осмотр профильным специалистом пациентов с подозрением на заболевания артерий и вен. В процессе консультации сосудистого хирурга может возникнуть необходимость в дополнительных обследованиях в виде УЗИ артерий или вен.
Прием (консультация) сосудистого хирурга, первичный Консультация сосудистого хирурга проводится для диагностики заболеваний артерий и вен и выбора метода лечения сосудистой патологии.
Прием (консультация) сосудистого хирурга, повторный Проводится для оценки состояния пациента после проведенного лечения (консервативного или хирургического). При повторной консультации могут быть предложены методы дополнительной диагностики или лечения.

Ультразвуковая диагностика

Лучевая диагностика

Стоимость открытых сосудистых операций

Резекция I ребра Операция по удалению I ребра при сдавлении сосудисто-нервного пучка верхней конечности между ключицей и I ребром. Операция проводится под наркозом Общий наркоз
Сонно-подключичное шунтирование Операция по созданию шунта из общей сонной в подключичную артерию. Применяется при закупорке 1 отдела подключичной артерии, если у пациента развивается слабость в руке и синдром подключично-позвоночного обкрадывания. Общий наркоз
Тромбэмболэктомия Операция открытого удаления тромбов из артерий и сосудистых шунтов посредством доступа к сосуду и введения в его просвет специального баллонного катетера, который проходит через тромб и после раздувания и извлечения удаляет тромб. Эпидуральная анестезия
Удаление добавочного шейного ребра Операция проводится при синдроме верхней апертуры (синдром сдавления сосудисто-нервного пучка на выходе из грудной клетки) под общим наркозом. Общий наркоз

Стоимость реконструктивно-пластических операций

Микрохирургическая трансплантация кожно-мышечных лоскутов Микрохирургическая операция по закрытию обширных дефектов поверхностных тканей после гангрены или пролежней. Подразумевает трансплантацию полноценного лоскута тканей на сосудах, которые подшиваются под микроскопом в области закрываемой раны к питающим артерии и вене.
Реконструктивная пластика опорных поверхностей стопы с использованием перемещенных кожно-мышечных лоскутов и костных вмешательств Сложная реконструктивно-пластическая операция с использованием перемещенных мышечных или кожных лоскутов для закрытия костных дефектов голени или стопы.
Реконструктивно пластическая операция 1 категории сложности - иссечение язв и ран с закрытием местными тканями без мобилизации. Реконструктивно-пластическая операция подразумевающая хирургическое очищение раны и ее закрытие с помощью местных тканей или свободной кожной пластики расщепленным лоскутом.
Реконструктивно-пластическая операция 2 категории сложности Реконструктивная операция по закрытию дефектов кожных покровов с использованием мобилизации окружающих тканей.
Реконструктивно-пластическая операция 3 категории сложности использование мышечных лоскутов и резекции костей при сложных ранах голени Операция по закрытию ран с помощью мобилизации мышечных лоскутов, резекции костей, применения пересадки расщепленных кожных лоскутов.

Стоимость эндоваскулярных вмешательств на сосудах

Ангиопластика и стентирование подключичной артерии При данной операции через прокол на запястье или в паху проводится тонкий проводник в зону закупоренной подключичной артерии. Затем этот участок раздувается баллоном и устанавливается стент. Операция проводится под местной анестезией и требует госпитализации на 1 день.
Катетерный тромболизис - растворение тромбов Проведение процедуры растворения тромбов в артериях и венах проводится после установки к месту тромбоза специального ангиографического катетера, через который вливается препарат, растворяющий тромботические массы. Чаще всего применяется при продолженных тромбозах мелких артерий, когда можно рассчитывать на постепенное рассасывание тромбов и восстановление проходимости мелких артерий. Может применяться при глубоких венозных тромбозах и тромбоэмболии легочной артерии.
Удаление тромба из артерии по технологии Rotarex Straub Удаление тромбов в артериях с помощью специального зонда Rotarex. Является малоинвазивным методом, не требующим хирургических доступов к артериям.	Ишемия – снижение или прекращение доставки крови тканям в связи атеросклеротическим поражением сосудов, которое приводит к несоответствию потребностей клеток в кислороде и его доставкой. В зависимости от вида, возникает острая или хроническая форма поражения сосудов, от локализации – головного мозга, сердца и конечностей. Главное условие возникновения – ограничение условия притока крови к головному мозгу, что приводит к гипоксии и гибели клеток. В результате возникает церебральный инфаркт или ишемический инсульт. Вместе с субарахноидальным и внутримозговым кровоизлиянием он относится к острым формам инсульта. Существует два вида ишемии мозгов: Очаговая – поражения небольшого участка мозга; Обширная – задействованы большие области. Церебральная сосудистая патология связана со многими заболеваниями или нарушениями, а именно: Спазм кровеносных сосудов. Спазм кровеносных сосудов, препятствуя потоку крови, приводит к мозговой ишемии. Аналогичный патогенез возникает при сдавливании сосуда опухолями. Атеросклеротические бляшки в сосудах. Атеросклеротические бляшки, даже минимальных размеров, вызывают сужение артерий и способствуют тромбообразованию. Большие сгустки крови могут полностью блокировать кровоток. Сгустки крови (тромбы). Большие сгустки крови могут полностью блокировать кровоток. Низкое артериальное давление, как следствие сердечного приступа. Врожденные пороки сердца препятствуют полноценному поступлению крови в мозг, также создают условия для свертывания крови в сердечных полостях. Серповидно-клеточная анемия – атипичные, увеличенные кровяные клетки, которые слипаются между собой и образуют тромбы в сосудах. Опухоли мозга. Существует связь между ишемией мозга и сердечным приступом. Это связано с падением кровяного давления. Чрезвычайно низкое, создает недостаточную тканевую оксигенацию. Нарушение кровообращения при инфаркте сердца достаточно для замедления тока крови в мозгу и формирования сгустка. Это также может быть результатом других, не связанных с инфарктом событий. Церебральная ишемия: симптомы Существует шесть основных признаков нарушения сосудистого кровообращения головного мозга, они следующие: Внезапная слабость в одной руке, ноге либо в половине тела; Нарушение разговорной речи или ее понимания; Сильная боль в какой-либо области головы; Головокружение, рвота, шаткость, потеря равновесия, особенно в сочетании с другими симптомами; Внезапное снижение или потеря зрения. Характерно, что все симптомы начинаются внезапно. Особое внимание уделяют наличию в анамнезе стенокардии, гипертонической болезни, поражения сердечных клапанов. Предрасполагающий фон: Стрессовая ситуация; Физические сверхмерные нагрузки; Прием алкоголя; Горячие ванны, сауны. Кратковременная ишемия может быть обратимой. В этом случае все симптомы исчезают, движение и речь восстанавливаются. Стойкие изменения (инсульт) бывают следующих видов: Тромботический (вследствие тромбоза артерии мозга); Эмболический (в результате отрыва кровяного сгустка из полости сердца или сосудов конечностей); Гипоперфузионный – снижение кровоснабжения из-за пороков сердца и других сердечных заболеваний. Очаговая церебральная ишемия Этот тип возникает при условии блокирования артерии кровяным сгустком. Как следствие снижается приток крови к определенной области мозга и приводит к гибели клеток в данном очаге. Причина – тромбоз или эмболия. Обширная мозговая ишемия Это нарушение мозгового кровообращения вследствие недостаточного поступления крови либо полного прекращения. Часто это происходит из-за остановки сердца, на фоне тяжелой аритмии. Если полноценную циркуляцию восстановить в течение короткого времени, то симптомы быстро исчезают. Если кровообращение восстанавливается через слишком длительный период времени, то повреждения головного мозга будут необратимыми. Позднее восстановление приводит к реперфузионному синдрому – повреждение тканей в результате восстановления кровоснабжения ишемизированной ткани. Лечение ишемии Оказанием помощи занимаются неврологи. Для лечения ишемического инсульта назначают препараты, разрушающие кровяной сгусток, и восстанавливающие кровоснабжение. Альтеплаза – препарат, используют в терапии острой мозговой ишемии. Его вводят в течении четырех с половиной часов. Кроме этого терапия направлена на поддержание артериального давления, что позволит восстановить мозговое кровоснабжение. Для лечения и профилактики судорог назначают противосудорожные препараты. Это недостаточное поступление кислорода тканям сердечной мышцы. Иногда применяют термин «гипоксия» — снижение уровня кислорода в миокарде, это взаимозаменяемые понятия. Сердце в состоянии ишемии не в состоянии нормально функционировать. Сердечная недостаточность, которая возникла в результате недостаточности кислорода, называется кардиогенным шоком. К развитию приводят целый ряд причин. Одной из самых распространенных является снижение поступления кислорода в клетки миокарда. Гипоперфузия – снижение объема кровотока, это основная причина ишемической болезни сердца. Она возникает вследствие: низкого артериального давления; сердечной недостаточности; большой потери крови. Кратковременная ишемия миокарда, называется стенокардией, головного мозга – преходящей ишемической атакой или «мини – инсультом». Другие причины: низкий уровень кислорода из-за легочных болезней; падение гемоглобина в крови (кислород переносит гемоглобин); обструкция сосудов сгустками крови. Еще одна причина развития ишемии – спазм сосудов сердечной мышцы, когда сужение артерии достигает критического уровня, и поступление крови прекращается. Объем кровотока не отвечает потребностям миокарда. В сердечной мышце возникает «кислородное голодание». Сердечную ишемию можно сравнить с судорогами ног, которые возникают после нагрузки в конце рабочего дня, а причиной является недостаточное поступление кислорода и питательных веществ. Миокард так же как и любая мышца, чтобы сохранять работу, нуждается в постоянном кровоснабжении. Если поступление кислорода является недостаточным для удовлетворения потребностей, возникает ишемия, которая проявляется болью в груди и другими симптомами. Наиболее часто приступы возникают при дополнительной физической нагрузке, волнении, стрессе, приеме пищи, воздействии холода. В этих случаях сердцу требуется дополнительная порция кислорода. Если приступ купируется в течении 10 минутного отдыха или после приема лекарств, значит у человека «стабильная ИБС». Ишемическая болезнь может прогрессировать до точки, когда приступ возникает даже в покое. Бессимптомный тип встречается у всех людей, страдающих сахарным диабетом. Нестабильная стенокардия – возникает в состоянии покоя или при минимальных физических нагрузках переходное состояние от стабильной стенокардии к инфаркту сердца. Появляются дополнительные симптомы, не помогают привычные препараты, приступы становятся чаще, продолжительнее. Характеризуется прогрессирующим течением, а для купирования нужна более интенсивная терапия. Мелкоочаговый инфаркт миокарда – этот тип сердечного приступа не вызывает существенных изменений на ЭКГ. Тем не менее, биохимические маркеры крови показывают, что в миокарде произошло повреждение. Обтурация может быть временной или частичной, поэтому степень повреждения относительно минимальная. Инфаркт миокарда с подъемом ST. Это крупноочаговые электрокардиографические изменения. Сердечный приступ вызван длительной обтурацией кровоснабжения. В результате повреждается большая площадь миокарда, возникает ЭКГ изменения, а также повышения уровня ключевых биохимических маркеров. Все острые коронарные синдромы требуют экстренной диагностики и лечения. Коллатеральное кровообращение Это развитие новых сосудов, по которым возможно поставка крови вокруг участка обтурации. Во время приступа такие коллатерали могут развиться, но при повышенной нагрузке или стрессе, новые артерии не в состоянии поставлять богатую кислородом кровь к миокарду в нужном объеме. Стенокардия – это самый распространенный симптом поражения коронарной артерии. Болезнь часто описывают, как дискомфорт, тяжесть, сдавливание или жжение в груди. Другие симптомы, связанные с ишемической болезнью сердца следующие: Учащенное, неравномерное дыхание (диспноэ); Сердцебиение (выпадение пульса или чувство дрожание за грудиной); Учащенное сердцебиение (тахикардия); Головокружение; Сильная слабость; Потливость; Тошнота. Любой из этих симптомов служит поводом для обращения к врачу, особенно если эти симптомы появились впервые или стали более частыми. Лечение коронарного синдрома Если боль в сердце длится более 5 минут и сочетается с одними из другими симптомами, нужно немедленно обратиться к врачу. Быстрое лечение сердечного приступа, это уменьшит величину повреждения миокарда. Аспирин, нужно разжевать одну таблетку (325 мг) аспирина медленно, если нет активного кровотечения. Не принимать при явлениях мозговой ишемии. Проконсультируйтесь, если такие симптомы возникли кратковременно и прошли в течение 5 минут. Обращайтесь к специалистам каждый раз, когда приступы становятся чаще и продолжительнее. Острая ишемия верхних конечностей составляет 10-15% всех сосудистых заболеваний. Наиболее частая причина – эмболия 90%. Вторая причина – атеросклероз, хотя этот тип более характерен для ишемии тканей нижних конечностей. Тромбы из подключичной или подмышечной артерии чаще попадают в плечевую артерию. Эмболизация правой руки, вследствие анатомии, возникает чаще, чем левой. Причины ишемии верхних конечностей Эмболия – наиболее частая причина острой ишемии верхних конечностей. Основные источники: сердечные эмболы от 58 до 93% случаев; фибрилляция предсердий; пороки сердца; ревматизм; ИБС, инфаркт миокарда; Эндокардит; Аневризма сердца; Сердечная недостаточность. Другие причины: Тромбоз составляет от 5 до 35% случаев; Атеросклеротическая бляшка; Атеромы дуги аорты; Подмышечно-бедренный трансплантат; Артерииты; Онкологические эмболии; Фиброзно – мышечные дистрофии; Аневризмы подключичной или подмышечной артерии. Менее распространенный причины включают заболевания соединительной ткани (склеродермия), лучевой артериит, последствия стероидной терапии. Симптомы ишемии верхних конечностей В острой стадии диагностика не представляет затруднений. Ранние симптомы достаточно сглажены, это объясняется хорошо развитой сетью коллатералей вокруг локтевой артерии. Для острой ишемии верхней конечности характерно 6 основных признаков: Резкий болевой симптом; Бледность кожных покровов; Нарушение чувствительности (парастезии); Нарушение движений; Отсутствие пульса на лучевой артерии; Гипотермия (похолодание). Наиболее распространенный признак – холодная кожа руки, снижение силы и двигательной активности пальцев. Гангрена и боль появляются только, когда препятствие выше локтевого сустава. Ишемические симптомы одного или двоих пальцев называются микроэмболией. Острая ишемия нижних конечностей Эта патология связана с большим риском ампутации или смерти. Если патология верхних конечностей поражает молодую часть населения, то ишемия нижних – конечный итог серьезных заболеваний пациентов старшей возрастной группы. Симптомы и клинические признаки сильно отличаются по интенсивности. При тяжелом течении конечность подлежит срочной ампутации. В случае тромбоза ранее суженой артерии, симптомы менее драматичны. Они характеризуются только болью с перемежающейся хромотой. Чтобы свести к минимуму риск ампутации, важно быстро, после возникшей угрозы, восстановить кровоснабжение. Причины ишемии нижних конечностей Наиболее распространенными источниками эмболии являются следующие: Аритмии, инфаркт миокарда; Идиопатическая кардиомиопатия; Искусственные клапаны; Ревматическое поражение митрального клапана; Внутриполостные сердечные опухоли (миксомы); Открытое овальное окно; Грибковый и бактериальный эндокардит. Несердечные источники: Атеросклеротическая бляшка; Расслоение аорты; Артериит Такаясу; Синдром сдавления; гиперкоагуляционный синдром. Клинические признаки ишемии нижних конечностей Проводится тщательная оценка всех признаков для оценки тяжести ишемии. Характеристика основных симптомов: Боль – очень сильная, интенсивная, непрерывная и локализована в стопах и пальцах ног. Ее интенсивность не связана с тяжестью поражения. У пациентов с сахарным диабетом снижена болевая чувствительность. Бледность – ишемическая конечность бледная с последующим переходом в цианоз, которая обусловлена выходом гемоглобина из сосудов в комбинацией с застойными явлениями. Отсутствие пульса. Пальпацию систолических импульсов используют для определения уровня обструкции путем сравнения пульса на том же уровне противоположной ноги. Парестезия – прерывание проводимости по чувствительным нервным корешкам вследствие повреждения их ишемией. Паралич – потеря двигательной функции ноги, которая связана с ишемическим разрушением двигательных нервных волокон. Лечение ишимии конечностей Если конечности жизнеспособны, пациенты подлежат наблюдению и консервативной терапии. Леченые мероприятия следующие: Инфузионная терапия. Вливания растворов Рингера, декстранов, которые влияют на реологические свойства крови; Обезболивание – анальгетики, опиаты; Гепаринотерапия; Антикоагулянты. Лечение проводят под контролем полного анализа крови, электрокардиограммы, протромбинового индекса. Если ткани не жизнеспособны, то пациента сразу готовят к операции. Отсутствие цианоза и сохранение двигательной функции означает сохранение жизнеспособности тканей. В этом случае, делают ангиографию с последующим тромболизисом. Ишемический инсульт: проявление и прогнозы Причины появления синдрома Симптомы ишемического инсульта Диагностика инфаркта мозга Терапия ишемии мозга Питание после инфаркта мозга Реабилитация после ишемического инсульта Профилактика ишемии мозга Последствия инфаркта мозга Специалисты не причисляют ишемический инсульт (инфаркт мозга) к заболеваниям. Эту патологию признают клиническим синдромом, развившимся вследствие негативных изменений в сосудах. Ишемические патологии головного мозга сочетаются с различными системными и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Ишемический инсульт провоцируется негативными изменениями в кровоснабжении мозга и сопровождается признаками неврологических нарушений. Симптомы инсульта могут проявляться свыше 24 часов и способны спровоцировать летальный исход. Ишемический инсульт: проявление и прогнозы Ишемический инсульт – тяжелая патология, нарушающая снабжение мозга кровью, а значит – кислородом. Обычно происходит это из-за блокировки прохода питающей мозг артерии эмболом (тромбом), иногда – спазмом. Нехватка жизненно необходимых веществ и кислорода ведет к гибели церебральных (мозговых) клеток. Если кровоток не восстановился самостоятельно, процесс «запускается» уже после пятиминутного «голодания» мозга. На тяжесть состояния пациента влияют: Величина блокированной артерии; Локализация «голодающих» тканей мозга. Эффективность терапии зависит от того, как скоро пациенту окажут квалифицированную медицинскую помощь. Сильных болей в числе симптомов инфаркта мозга нет, поэтому больные зачастую не принимают в расчет другие признаки синдрома, пережидая неприятные ощущения. А в это время мозговые ткани отмирают. Иногда мозговая ишемия длится недолго. Кровоток приходит в норму, инсульт не получает развития. Так выглядит транзиторная ишемическая атака (микроинсульт). Ее признаки исчезают порой еще до прибытия неотложки. Однако госпитализация в этих обстоятельствах необходима, чтобы предотвратить «полноценный» ишемический инсульт. Прогноз напрямую зависит от площади пораженной зоны. Иногда пережившие ишемический инсульт приходят в норму – если незначительный очаг не затронул жизненно важных участков мозга. На месте «затухших» очагов образуются кисты, которые могут «дремать» в течение всей жизни пациента. У части пациентов нарушения, спровоцированные инфарктом мозга, со временем не исчезают и проявляются дефектами речи, параличами, другими негативными проявлениями неврологической направленности. Осложненный ишемический инсульт может вызвать смерть пациента. Систематика ишемических инсультов Ишемию мозга классифицируют: По источнику появления Тромбоэмболический (эмбол перекрывает проход артерии); Гемодинамический (патологию провоцирует продолжительный спазм сосуда); Лакунарный (неврологическая симптоматика проявляется из-за повреждений периферийных артериальных сосудов). По степени нарушений Транзиторная ишемическая атака (страдает небольшой участок мозга, признаки патологии пропадают через сутки); Малый (функции мозга восстанавливаются три недели); Прогрессирующий (симптомы проявляются по нарастающей, характерны остаточные явления неврологической направленности); Завершенный (признаки не проходят длительное время, после терапии ярко выражены неврологические последствия). По зоне поражения Правосторонний (страдают функции движения, показатели психоэмоционального здоровья практически не изменены); Левосторонний (под ударом психоэмоциональное состояние и речевые функции, двигательные рефлексы после восстановления нормализуются почти полностью); Мозжечковый (затрагивает центр регулирования движениями); Обширный (развивается при полном перекрытии кровотока на значительной площади мозга, провоцирует отек, часто ведет к необратимому параличу). Причины появления синдрома Ишемический инсульт не рассматривается как самостоятельное заболевание, поэтому об обусловливающих его причинах обычно не говорят. Но факторы риска, влияющие на возможность развития синдрома, выделены в несколько групп. Модифицируемые Атеросклероз; Гипертензия; Диабет; Шейный остеохондроз; Бессимптомно протекающее поражение сонных артерий; Инфаркт миокарда. Немодифицируемые Возраст; Обусловленные образом жизни Стрессы; Долговременные эмоциональные нагрузки; Гиподинамия; Ожирение; Дурные привычки; Применение некоторых оральных контрацептивов. Симптомы ишемического инсульта Признаки ишемии мозга связаны с локализацией повреждений. Они схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, но проявляются на большем числе функций, на большей площади и характеризуются устойчивостью. Могут проявляться на фоне комы или более легких неврологических угнетений. Симптомы ишемического инсульта разделяют на общемозговые и очаговые (местные). Общемозговые симптомы: Обморок, в редких случаях – возбуждение; Потеря ориентации; Мигрень; Рвота, тошнота; Высокая температура, значительное потоотделение. Начинается ишемия мозга остро, чаще утром. После проявления общих симптомов наблюдаются местные признаки. Проанализировав их, невролог точно назовет артерию с пострадавшей ветвью. По очаговым признакам определяют тяжесть и величину поражения. Отмечают следующие негативные изменения: При ишемии левого полушария мозга страдают чувствительность и тонус мышц, парализует правую сторону туловища. Возможны полная блокировка речевых функций или неверное произношение некоторых букв, слогов, слов. Инсульт в височной доле вызывает у пациентов депрессии. Они замыкаются в себе, не способны логически мыслить, что порой затрудняет диагностику. Диагностика инфаркта мозга Быстрая верная диагностика синдрома способствует оказанию незамедлительной направленной помощи в острейшем, самом опасном периоде. Это хороший старт для начала эффективного лечения и предупреждения серьезных осложнений, в том числе и смертельного исхода. Диагностика ишемии мозга включает: Начинается диагностика обычно с компьютерной томографии, она определяет вид инсульта – ишемический или геморрагический. После определения синдрома незамедлительно начинают лечение, чтобы не терять драгоценное время. Прочие диагностические мероприятия проводят одновременно с лечением. Иногда возникает необходимость в дифференциации ишемического инсульта головного мозга и патологий мозга, возникших вследствие инфекции. Терапия ишемии мозга Терапия ишемического инсульта в обычно длится долго и включает: Немедикаментозные подходы; Медикаментозные методы. Главная цель при инсульте – «запуск» нормального кровотока. В первые шесть часов после обнаружения симптомов ишемического инсульта показана тромболитическая терапия (тромболизис). Лечение ишемического инсульта головного мозга осуществляется в специально оборудованных блоках. Условия лечения прописывает квалифицированный специалист, поскольку этот вид терапии способен спровоцировать тяжелые осложнения. Дальнейшее лечение включает: Базисная терапия При всех видах инсультов осуществляют базисную терапию. Ей нужно следовать обязательно, поскольку именно базисное лечение способствует благоприятному исходу патологии. К базисной терапии относят: Насыщение организма кислородом (оксигенация); Мониторинг кровяного давления; Нормализация уровня глюкозы в крови; Поддержание водно-электролитного равновесия; Контролирование температуры тела; Предупреждение отека мозга и судорог; Питание через зонд (энтеральное) и, если необходимо, через вену (парентеральное); Лечение сопутствующих патологий. Хирургическое лечение Оперативная терапия подразумевает хирургическую декомпрессию (понижение внутричерепного давления и увеличение разницы между средним артериальным и внутричерепным давлением на фоне сохраненного мозгового кровотока). Иногда показано удаление атеросклеротических бляшек из сонных артерий (каротидная эндартерэктомия). После операции на артерии ставят «заплаты» из искусственного материала или из вен пациента. При значительных поражениях сонных артерий хирургическое удаление бляшек уменьшит рецидив ишемического инсульта. Но операция не совсем безопасна. Вместо удаления бляшек в ряде случаев практикуют расширение прохода в артериях при помощи ангиопластики или стентирования. Но и эти хирургические операции подвергают пациента не меньшему риску. Питание после инфаркта мозга Медикаментозное лечение и заботливый уход за больным, перенесшим ишемический инсульт, должны дополняться диетическим питанием. Питание при ишемическом инсульте призвано защитить пациента от осложнений синдрома и его рецидивов. Принимать пищу необходимо небольшими порциями от четырех до шести раз в день, она должна содержать: Мало калорий; Много жиров растительного происхождения, белков, клетчатки и «медленных» углеводов. Не подвергавшиеся термической обработке овощи стимулируют биохимические реакции в органах, поэтому их тоже необходимо включать в рацион. Желательно ежедневно употреблять клюкву, бруснику или чернику, поскольку они хорошо выводят свободные радикалы из организма. Полезны фрукты, имеющие в составе калий (абрикосы, бананы, апельсины, лимоны). Не включать в меню: Копченые изделия; Жареные и жирные блюда, выпечку; Чрезмерное количество соли. Пациенту следует выпивать не менее двух литров жидкости ежедневно и оговаривать все изменения в питании с лечащим врачом. Реабилитация после ишемического инсульта Восстановительные мероприятия для пациентов, пострадавших от ишемического инсульта, состоят из нескольких этапов: Отделение неврологии; Нейрореабилитация; Лечение в санаториях и на курортах неврологической направленности; Амбулаторное наблюдение. Реабилитационные мероприятия призваны: Восстановить пострадавшие функции организма; Адаптировать пациента к нормальной жизни; Предупредить последствия. Особенности развития синдрома требуют последовательного использования нескольких режимов: Строго постельного. Перемещения пациента производятся медперсоналом. Восстановительные мероприятия минимальны – легкие повороты, упражнения на дыхание. Умеренно постельного. Самостоятельные повороты в состоянии лежа, перевод пациента в сидячее состояние. Палатного. При поддержке медперсонала или с помощью подручных средств (костыли, ходунки, трость) больной двигается по палате, сам ест, умывается, переодевается. Свободного. Программа реабилитации для каждого пациента подбирается индивидуально, с учетом особенностей протекания синдрома, яркости симптомов, сочетанных патологий и возраста. Восстановление рекомендуется продолжать в санатории неврологической направленности, где пациенту показаны: Восстановлению речи поспособствуют логопеды и неврологи. В период восстановления можно применять «бабушкины» средства. После еды рекомендуется употреблять столовую ложку меда, разведенного таким же количеством сока лука. Утром пьют настойку из шишек сосны, днем – отвары из пиона, мяты и шалфея. Неплохо зарекомендовали себя ванны с хвоей и отваром шиповника. Пораженные конечности обрабатывают мазями из растительного и сливочного масла с можжевельником и лавровым листом. Профилактика ишемии мозга Профилактические мероприятия подразумевают предотвращение развития инсульта, дальнейших осложнений и рецидивов. Нужно: Вовремя лечить хронические патологии; Проводить медосмотры при сердечных болях; Следить за артериальным давлением; Рационально питаться; Отказаться от вредных привычек. Последствия инфаркта мозга Легкий ишемический инсульт может пройти, не оставив никаких осложнений. Но случается такое крайне редко. В основном пациентов, перенесших ишемический инсульт, долгое время, а порой всю жизнь сопровождают негативные изменения: Пациенты, утратившие из-за ишемического инсульта подвижность, обретают дополнительные риски: Отек мозга; Пневмония; Пролежни; Сепсис; Недостаточность сердца; Тромбоэмболия легочной артерии. Прогноз для жизни при ишемическом инсульте относительно неплохой. Чреваты осложнениями первая неделя течения синдрома (высока смертность от сердечно-сосудистых патологий и отека мозга), а также третья и четвертая (смертью грозят пневмония, легочная тромбоэмболия и недостаточность сердца). Получается, что в первые 28 дней после ишемического инсульта погибает почти четверть больных. Остальные имеют возможность восстановиться. Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит): выясняем причины, симптоматику и способы выздоровления Общая информация Болезнь Бюргера представляет собой сужение малых и средних вен и артерий в области нижних и верхних конечностей (иногда патология проявляется в церебральных, коронарных и висцеральных артериях). Впервые это заболевание было описано в 1908 году немецким врачом Лео Бюргером, который утверждал, что оно стало причиной 11 проведенных им операций по ампутации конечностей. Причины и факторы риска Несмотря на многочисленные исследования, точная этиология синдрома Бюргера до конца не выяснена. Заболевание поражает преимущественно курильщиков, но тот факт, что оно встречается у определенного количества людей, говорит об их восприимчивости к облитерирующему тромбангииту. Существуют предположения о наличии в организме пациентов антигенов А9 и HLA — В5 и антител против эластина, ламинина и коллагена 1-го, 3-го и 4-го типов. Также его связывают со следующими факторами: острые респираторные инфекции и интоксикации организма; нейроаллергические реакции, которые способствуют повышению чувствительности сосудов к негативному влиянию; переохлаждение конечностей; наследственная предрасположенность к нарушениям кровообращения. Классификация и стадии Различают две формы поражения болезнью Бюргера: периферическую и смешанную. В первом случае патология затрагивает сосуды и основные артерии конечностей и имеет характерную симптоматику артериальной ишемии нижних конечностей, акроцианоза, мигрирующего тромбофлебита. У больных со смешанной формой отмечают не только поражения ног, но и изменения сосудов мозга, сердца, почек и легких. Развитие облитерирующего тромбангиита включает четыре стадии: На первой стадии ноги человека быстро устают, в кончиках пальцев ощущается покалывание, которое постепенно переходит в жжение. Пальцы постоянно мерзнут, а в икрах и стопах начинаются сильные боли даже после недолгой ходьбы. Вторая стадия характеризуется хромотой после короткого пешего перехода. В артериях перестает прощупываться пульс (схожий симптом есть и у синдрома Такаясу), а на ногах появляются визуальные изменения: замедление роста волосяного покрова, похудение, утолщение ногтей, огрубение кожи стоп. После того, как заболевание переходит в третью стадию, боли начинают беспокоить человека не только во время ходьбы, но и в состоянии покоя. Начинается отечность и атрофия мышц ног, а любая царапина или повреждение кожи перерастает в язву. На четвертой стадии ткани конечностей начинают отмирать – если больной не обращается за медицинской помощью, на его ногах появляются обширные язвы и гангренозные изменения. На этих фото изображено запущенное состояние болезни Бюргера: Опасность и осложнения Смерть в результате болезни Бюргера наступает достаточно редко – за 8 лет в США было зарегистрировано 117 летальных исходов. Но при этом оно ведет к серьезным осложнениям, в число которых входят венозный и артериальный острый тромбоз, а также гангрена. Симптомы и когда следует обратиться к врачу Симптомов, по которым врач может со 100%-ной вероятностью диагностировать у пациента облитерирующий тромбангиит, не существует, но некоторые косвенные признаки все же способны указать на развитие заболевания. На первых стадиях больные чувствуют покалывание или «мурашки» в пальцах ног и рук, конечности становятся холодными на ощупь и сильно потеют. Во время ходьбы пациентов мучают боли и судороги, преимущественно в области стоп и голеней. По мере развития болезни появляется легкая хромота, пораженные места приобретает синюшный оттенок, а на коже появляются язвочки, которые увеличиваются в размерах и перерастают в гангрену. Так как в группе риска по болезни Бюргера в первую очередь находятся курильщики, всем людям, имеющим эту привычку, нужно внимательно относиться к здоровью своих ног. Любой дискомфорт при ходьбе без явной причины, который не исчезает на протяжении долгого времени, может говорить о развитии заболевания. В таких случаях больному рекомендуется посетить терапевта, который выслушает жалобы пациента и даст направление на дополнительные исследования. Диагностика Диагностика облитерирующего тромбангиита проводится методом исключения других заболеваний (дифференциальная диагностика) со схожей симптоматикой. Для этого больному нужно пройти следующие анализы и исследования: Анализы крови и мочи: общие, анализ на печеночные ферменты, уровень глюкозы, С-реактивного белка, антинуклеарных антител, ревматоидного фактора. Функциональные пробы (выявление симптома плантарной ишемии Оппеля, проба Гольдфлама, коленный феномен Панченко). Допплер УЗИ – исследование, определяющее изменения микроциркуляции в мелких артериях верхних и нижних конечностей. Ангиография – метод контрастного исследования сосудов с помощью рентгеновского аппарата, который выявляет сегментарные поражения артерий. Ультразвуковое ангиосканирование, с помощью которого исследуются сосуды ног и рук на предмет их поражений и затруднений кровообращения. Кроме того, пациенту назначают другие анализы и исследования, призванные исключить наличие источников эмболии (в том числе риск легочной тромбоэмболии), облитерирующего атеросклероза (о нём — тут) и аутоиммунных заболеваний. Методы лечения Первым шагом в лечении болезни Бюргера является полный отказ пациента от курения. По статистике, 94% больных, исключивших никотин из своей жизни сразу же после диагностирования заболевания, избежали ампутации конечностей. При этом 43% людей с облитерирующим тромбангиитом, которые продолжали курить после постановки диагноза, в последующие 8 лет подверглись ампутации ног или рук. В общем же тактика лечения зависит от выраженности симптомов и стадии заболевания. Консервативное лечение Медикаментозная терапия показана больным на начальных стадиях заболевания. Основными средствами, которые назначаются при болезни Бюргера, являются сосудорасширяющие, антитромботические, ганглиоблокирующие и противоаллергические препараты. При наличии вторичной инфекции и язв назначаются антибиотики, для облегчения ишемических симптомов – нестероидные противовоспалительные препараты, а в качестве поддерживающей терапии – иммуномодуляторы. Сосудистая хирургия Методы сосудистой хирургии применяются тогда, когда консервативное лечение не дает желаемого эффекта. Обычно врачи прибегают к эндартериоэктомии (удаление эндотелия сосуда на закупоренном участке артерии), стенированию (установке дополнительных каркасных стенок в сосуды), а также протезированию пораженных отделов сосудов. Гипербарическая оксигенация Лечение кислородом в барокамерах с повышенным давлением является экспериментальным методом в борьбе с облитерирующим тромбангиитом. Данные, которыми располагают врачи, слишком скудны для того, чтобы в полной мере говорить об эффективности гипербарической оксигенации. Ампутация Ампутация – крайнее средство, к которому врачи прибегают в запущенных случаях: при сильных хронических болях, гангрене, множественных язвах. Обычно пациентам проводится низкая ампутация (удаление пальцев, стопы или ее части), но при обширном развитии заболевания хирург может удалить часть конечности выше. Людям с диагнозом «болезнь Бюргера» нужно защищать конечности от любых негативных воздействий: холода, химических веществ, грибковых инфекций и механических повреждений. Узнайте больше о заболевании из этого видео-ролика: Профилактика Основные профилактические меры – здоровый образ жизни и отказ от никотина, который сводит риск развития облитерирующего тромбангиита к минимуму. Следует полностью исключить все факторы, способные повлиять на микроциркуляцию в сосудах: неудобную обувь, длительное стояние на ногах, переохлаждение конечностей. Важным элементом профилактики являются ежедневные прогулки, правильное питание и занятия укрепляющими видами спорта. Облитерирующий тромбангиит верхних или нижних конечностей – опасное заболевание, которое, однако, не является приговором здоровью и жизни пациента. При своевременной диагностике, ответственном отношении к своему здоровью и профилактике осложнений больной имеет шансы на полное выздоровление. Характерные особенности, признаки и лечение синдрома Такаясу Болезнь Такаясу является хроническим гранулематозным артериитом, при котором поражается аорта с ее ветвями. В основном страдает дуга аорты, а также сонные и безымянная артерии. Течение недуга зависит от степени поражения. Причины, по которым возникает болезнь, достоверно не установлены. Можно встретить и другое название этого заболевания - синдром Такаясу. Болезнь чаще возникает у лиц женского пола в возрасте от 15 до 25 лет. Но встречается она редко - за год на 1 млн человек 2–3 случая. Особенность в том, что женщина, страдающая этим недугом, имеет в своем роду представителей монголоидной расы (такой факт устанавливается в 8 из 10 случаев). Япония - страна, в которой зачастую диагностируют заболевание, но это не означает, что все остальные национальности находятся в полной безопасности. Особенности заболевания и его причины Точной причины возникновения заболевания пока не установлено. Существует мнение, что провоцируют болезнь микобактерии туберкулеза. Антигены бактерий вызывают иммунологическую реакцию аутоиммунного характера, в организме человека появляются антитела к своим же тканям, а если говорить точнее, то к тканям стенок артерий. В результате возникает воспалительный процесс. Болезнь Такаясу характеризуется накоплением клеток иммунной системы в стенках самых крупных артерий эластичного типа, что приводит к образованию гранулем, внутренний диаметр сосуда сужается. Еще одна возможная причина недуга - генетическая предрасположенность. Признаки В зависимости от клинической картины выделяют 2 стадии недуга. Начальная острая стадия характеризуется системными симптомами: незначительное повышение температуры тела; ощущение слабости; быстрая утомляемость; в ночное время больной сильно потеет; значительная потеря веса. Иногда на начальной стадии у пациента обнаруживают артрит и артралгию, что приводит к ошибочной постановке диагноза - ревматоидный артрит. В редких случаях в заблуждение вводят перикардит, плеврит, наличие кожных узелков. Артериит Такаясу (еще одно название болезни) длительное время находится в острой стадии. Начальная стадия может длиться от нескольких месяцев до 10 лет, после чего переходит во вторую - хроническую. Проявляет себя всеми симптомами сужения или закупорки пострадавших артерий в зависимости от зоны распространения. Болезнь Такаясу имеет типичную клинику ишемии верхних конечностей. Человек ощущает боль и значительную слабость в руках: они постоянно немеют, пораженные конечности холодные. Физические нагрузки быстро утомляют. На одной из вовлеченных в процесс артерий отсутствует пульс, пальпация ее вызывает болезненные ощущения у пациента. При аускультации (выслушивании шумов) выше пораженной артерии доктор обнаруживает характерные шумы. Из-за сужения почечных артерий, грудной, брюшной аорты у больного возникает гипертония. Происходит это у половины пациентов. Наблюдается явное различие в АД на пораженной и здоровой руке. На нижних конечностях артериальное давление намного выше. Неспецифический аортоартериит вызывает болезненные ощущения в области левого плеча и шеи, в левой части грудной клетки. Если в воспалительный процесс вовлечены позвоночные и сонные артерии, то у больного возникают такие симптомы: постоянно кружится голова; внимание и память ухудшаются; снижается работоспособность; походка становится шаткой; пациент может терять сознание. Вышеперечисленные симптомы говорят об ишемии отделов центральной нервной системы. Если был поражен зрительный анализатор, то у больного зрение значительно ухудшается, появляется диплопия. В некоторых случаях болезнь Такаясу становится причиной внезапной слепоты одного глаза, атрофии зрительного нерва. Причина - острая окклюзия центральной артерии сетчатки. Половину пациентов заболевание приводит к: миокардиту; артериальной гипертензии; артериальной недостаточности; ишемии; инфаркту. Если в процесс вовлечен брюшной отдел аорты, то это становится причиной ухудшения кровообращения в нижних конечностях. У пациента болят ноги во время ходьбы. Если страдают почечные артерии, то диагностируется гематурия, протеинурия, в редких случаях тромбоз. У больного возникает одышка, боли в груди, если в процесс вовлечена легочная артерия. Обследование Возникшие у больного симптомы становятся поводом обращения к неврологу, ревматологу и хирургу. Доктор детально опрашивает пациента, который должен рассказать обо всех признаках, когда они возникли. Практика показывает, что чаще всего болезнь Такаясу устанавливают при выявлении отсутствия пульса или АД. Как правило, это происходит уже по истечении 1–2 лет после начала недуга. Но возможна и ранняя диагностика при исследовании крови (показатель СОЭ повышен, а причину не удается установить). Неспецифический аортоартериит требует лабораторной диагностики: Общего анализа крови. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная анемия, СОЭ 40–70 мм/ч. Биохимического анализа крови. Уровень азотистых шлаков повышается в том случае, когда задеты почечные сосуды. Иммунологического анализа крови. С-реактивный белок увеличивается, когда болезнь находится в острой фазе. Общего анализа мочи. Иногда отмечают транзиторную протеинурию. Инструментальное исследование: ЭКГ (помогает определить ишемические изменения миокарда). ЭхоКГ (определяет утолщение стенок аорты). УЗИ почек (орган увеличивается). Допплерография (определяет сосудистые поражения даже на раннем этапе развития недуга). КТ (определяет толщину стенок сосудов, визуализирует тромбы, аневризмы). Ангиография (назначается только в тех случаях, когда необходимо хирургическое вмешательство). Лечение и прогноз При отсутствии лечения кровообращение в пораженных участках будет стремительно ухудшаться. Иногда возможны спонтанные ремиссии, но это редкое явление для синдрома Такаясу. Причиной летального исхода является сердечная декомпенсация и нарушение мозгового кровообращения. Для лечения заболевания в первую очередь применяют кортикостероиды. С помощью гормональных препаратов состояние пациента значительно улучшается за короткое время. Если динамика действительно положительна, то дозу лекарства уменьшают до минимальной в среднем через 3 недели с начала приема. Это помогает поддерживать стабильное состояние. Но общий курс терапии - минимум 1 год. Параллельно с кортикостероидами пациент принимает иммунодепрессанты. Для предотвращения образования тромбов показан прием антиагрегантов и антикоагулянтов. Сердечные гликозиды и гипотензивные препараты назначаются по определенным показаниям. Некоторые случаи требуют оперативного вмешательства. Цель - пластическое замещение слишком узких участков артерий. Иногда прибегают к созданию обходного пути для нормального кровообращения. Болезнь Такаясу - длительное заболевание. Если удалось вовремя его диагностировать, а терапия адекватна, то хирургического вмешательства удастся избежать. Так как недуг имеет свойство быстро прогрессировать, есть вероятность получить опасные осложнения (инфаркт, инсульт, расслойку аорты). Пациент может утратить трудоспособность и умереть. Окклюзия – это широкое понятие, характеризующее нарушение непроходимости некоторых сосудов вследствие стойкого закрытия их просвета на определенном участке. Выделяются разные виды закупорки, которые можно объединить в один термин — окклюзия артерий. Причины Симптомы Диагностика Как известно, эти сосуды проходят по всему нашему организму. Поэтому при постановке диагноза всегда уточняется локализация просвета – сонная, поверхностная бедренная или другая артерия, слева или справа. Стеноз и окклюзия – рядом идущие понятия. Нельзя не отметить, что окклюзия может выступать в роли оперативного вмешательства, что отражается в названиях некоторых операций. Примером является рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП), эндоваскулярный тип окклюзии и другие. Все это требует внимательного рассмотрения, начиная от причин и видов непроходимости сосудов. Причины Болезнь развивается по определенным причинам, главная из которых – эмболия. Так называется закупорка просвета плотным образованием в русле тока крови, возникающая вследствие факторов, в основном, инфекционного характера. Различают несколько видов: Воздушная эмболия. В сосуды проникает пузырек воздуха в результате легочного повреждения, неправильной инъекции. Артериальная эмболия. Сосуд, вена или артерия закупоривается подвижными тромбами, которые формируются при патологии клапанного сердечного аппарата. Жировая эмболия. В результате нарушения обмена веществ, а иногда и травмы, в крови скапливаются и слипаются в один большой тромб мельчайшие жировые частицы. Благоприятным условием для развития эмболии, становится тромбоз. Это постепенное сужение артериального просвета из-за постоянного увеличения числа и размеров тромбов на внутренних стенках. В разной степени предпосылкой непроходимости артерий также служит атеросклероз сосудов, способный развиваться, то есть переходить из одной степени в другую. Травмы, когда повреждается мышечная или костная ткань, могут привести к сдавливанию крупных кровеносных сосудов, что вызывает замедление кровотока. Там, где пережата артерия, могут начаться тромбозные процессы. Выделяется несколько видов окклюзий: Тромбоз. Перекрытие тока крови тромбами обычно наблюдается в венах нижних конечностей. Замечено, что диагнозу и лечению подлежит только треть пациентов с таким заболеванием, так как у других оно протекает без явных симптомов или даже их отсутствии. Непроходимость подключичной артерии. Поражение одного из самых важных сосудов приводит к развитию сосудистой мозговой недостаточности, ишемии верхних конечностей. По разным данным, закупорка первого сегмента подключичной артерии обнаруживается в пределах от 3 до 20%. При этом очень часто есть сопутствующие поражения позвоночной или второго сегмента подключичной артерий. В таких случаях требуется незамедлительное лечение. Тромботическая и посттромботическая окклюзии. Последняя тесно связана с посттромботической болезнью, патогенез которой достаточно сложен. Факторы, определяющие процесс реканализации тромба, не изучены до сих пор. Острая окклюзия. Это результат внезапного прекращения кровотока, что приводит к дополнительному образованию тромбов. Состояние характеризуется тяжелым течением, но не является необратимым, если помощь оказана с самого начала в течение четырех часов. Глубокая ишемия приводит к непоправимым некротическим осложнениям. Окклюзия артерии сетчатки в зависимости от конкретного глаза. Это нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или ее ветвях. Наблюдается в возрасте 40-50 лет. Окклюзия БПС, то есть бедренно-подколенного сегмента. Кровь, которая обогащена кислородом, не поступает в нижнюю часть ноги, и это сопровождается определенными признаками. Причиной обычно является облитерирующий атеросклероз. Есть и другие типы окклюзии левой и правой артерии в зависимости от локализации. В любом случае они угрожают здоровью человека и могут привести к необратимым изменениям в организме. При наличии симптомов и проведении специальных обследований, нетрудно поставить диагноз и выявить разные степени заболевания. Ранние стадии непроходимости подключичной артерии лечатся консервативным путем, осложнения требуют часто хирургического вмешательства. Важно учитывать, что лечение начинается только после обнаружения причины заболевания. Убрать симптомы – недостаточно. Конечно, нельзя забывать о том, что непроходимость артерий может быть вызвана специально, когда это является частью оперативного вмешательства. Это окклюзия ДМПП, эндоваскулярная и частичная при выключении нижней половины стекла ведущего глаза. Симптомы Симптомы БПС, то есть бедренной артерии: холодные ноги; бледность кожного покрова нижних конечностей; перемежающаяся хромота – онемение и боль в икроножных мышцах. При тромботической окклюзии клиническая картина основана на выявлении одного или нескольких следующих признаков: парестезия; боль; паралич; побледнение; отсутствие пульса. Непроходимость позвоночной артерии характеризуется аналогично. В медицинской литературе описаны несколько главных симптомов при закупорке любого сосуда. В области шеи и головы они проявляются особенно быстро: Боль – первый признак. Присутствует в пораженном месте, постепенно нарастает, может исчезнуть, если тромб продвигается самостоятельно, даже без лечения. Отсутствие пульса. Часто сложно определить, так как проверять нужно именно конкретное место, где именно в вене нарушен кровоток. Бледность кожи, например, в области лица, и последующий цианоз. Когда нет необходимого питания очень долго, появляются такие признаки, как сухость, шелушение, морщины. Парестезия. Проявляется, когда человек жалуется на покалывание, онемение, мурашки, затем присоединяется тактильная чувствительность. При продолжительности состояния может развиться паралич. Окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) чаще всего выражается транзиторной ишемической атакой. Наиболее типичные симптомы: моно- или гемипарезы, нарушения чувствительности на противоположной, левой или правой стороне. Наблюдаются монокулярные расстройства зрения на пораженной стороне. Диагностика Любая форма непроходимости вен, артерий требует тщательной диагностики: оперативного обнаружения симптомов и назначения конкретных исследований. Данные мероприятия проводятся только в условиях стационара. Окклюзия ВСА, подключичной артерии, посттромботическая непроходимость левой или правой вены и любая другая подобная патология обнаруживается с помощью различных методов исследования: общего анализа крови; анализа на холестерин; коагулограммы; ЭКГ, ЭЭГ, РЭГ сосудов головы и шеи; МРТ, КТ, допплерография шеи. Лечение зависит от точного диагноза. При остром случае выполняется тромбэктомия. Если выражен перипроцесс, делается флеболиз. Очень важна антикоагулянтная терапия. Вторичные формы синдрома – это результат сдавления вены лимфоузлами, опухолями. Терапию проводят в зависимости от причины, которая вызвала нарушение оттока венозной крови. Необходима тщательная диагностика при нарушении непроходимости подключичной артерии, и это возможно только в соответствующей клинике. При окклюзии бедренной артерии организм способен компенсировать кровообращение конечности при помощи кровотока по боковым ветвям артериальной системы. Тогда может быть успешным и консервативное лечение. Если ишемические симптомы становятся все более явными, а перемежающаяся хромота проявляется через сто метров ходьбы и меньше — потребуется хирургическое вмешательство. Это может быть выполнение эндартерэктомии, бедренно-подколенное или бедренно-берцовое шунтирование. Было упомянуто, что окклюзия выступает в роли операции. Например, существует временная трансвагинальная непроходимость маточных артерий, в них происходит перекрытие тока крови на конкретное время, за которое здоровая маточная ткань находит питание, а миоматозные узлы гибнут из-за отсутствия разветвленной сосудистой питательной сети. В процессе этой процедуры не делается никаких разрезов. Сквозь влагалище под анестезией на маточные артерии накладываются клипсы на шесть часов. После их снятия ток крови восстанавливается только в матке, но не в миоматозных узлах. Окклюзия ДМПП, метод чрескатетерного закрытия аномального устья с использованием специальной системы – окклюдер, помогает закрывать отверстия не более двух сантиметров. Это один из способов терапии ДМПП, заболевание нельзя лечить самостоятельно. Прямая окклюзия – это выключение из акта зрения глаза, который видит лучше. Это очень распространенный способ лечения амблиопии. Чтобы выработалось бинокулярное зрение, необходима определенная острота зрения худшего глаза, а именно не менее 0,2. Для проведения процедуры требуется от двух до шести месяцев. Раз в неделю контролируется зрение двух глаз, так как у выключенного ока оно на время может снизиться. Этот способ не всегда дает положительный результат. В отношении зрения можно сказать, что есть такие понятия, как постоянная и прерывистая окклюзия. Когда используется не полное выключение нижней половины стекла ведущего глаза – это вид частичной окклюзии. Профилактика сосудистой непроходимости – это ведение здорового образа жизни и пренебрегать этим не стоит, чтобы не возникла прямая угроза. Необходимо следовать всем рекомендациям врача и не стоит бояться оперативного вмешательства, если это потребуется. Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение Аритмия Атеросклероз Варикоз Варикоцеле Геморрой Гипертония Гипотония Диагностика Дистония Инсульт Инфаркт Ишемия Кровь Операции Сердце Сосуды Стенокардия Тахикардия Тромбоз и тромбофлебит Сердечный чай Гипертониум Браслет от давления Normalife Аллапинин Аспаркам Детралекс Понравилась статья? Поделитесь с друзьями! Поделиться в Facebook Читайте также Художественное своеобразие сонетов в творчестве данте Системная красная волчанка Лекарственные препараты при лечении синдрома копростаза Помощь до постановки диагноза Гиперкинетический синдром: причины, признаки, диагностика, лечение Большие надежды чарльз диккенс скачать fb2 Как называется молитва перед едой Гречка с грибами в горшочке в духовке Рецепт имбирных пряников в домашних условиях с фото пошагово проверенный временем под роспись Совет дня Разработка и согласование проекта освоения лесов Проект освоение лесов сельское хозяйство образец Популярные статьи Отношение к паломничеству в мировых религиях «Я — изысканность русской медлительной речи…» К Все о глаголе to keep. Фразовый глагол KEEP. Основные варианты перевода глагола keep Конспект Что мы узнали из книги «Руководство астронавта по жизни на Земле Пособие астронавта по жизни на земле читать К чему снится, что любимый мужчина уходит к другой? © 2024. . О НАС КОНТАКТЫ РЕКЛАМА НА САЙТЕ КАРТА САЙТА Vkontakte Facebook Odnoklassniki Pinterest Наверх