Hronisks insulīna pārdozēšanas sindroms. Kas ir Somogyi sindroms un kā no tā izvairīties? Metodes parādības simptomu mazināšanai

Somogyi sindroms ir reta, bet īpaši mānīga slimība cilvēkiem zināms kas cieš no diabēta. Kā to atpazīt un vai to var izārstēt?

Somogyi sindroma jēdziens

Plkst cukura diabēts ir nepieciešams pareizi aprēķināt insulīna devu, taču to bieži ir grūti izdarīt, kas ir pilns ar komplikācijām. Pastāvīgas zāļu pārdozēšanas rezultāts ir Somogyi sindroms. Citiem vārdiem sakot, tas ir hronisks insulīna pārdozēšanas sindroms. Amerikāņu zinātnieks Maikls Somogijs to pētījis 1959. gadā un nonācis pie secinājuma, ka pārmērīgu minētās vielas devu uzņemšana organismā provocē hipoglikēmiju – glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs. Tas izraisa pretinsulīna hormonu stimulāciju un atbildes reakciju - atsitiena hiperglikēmiju (paaugstinātu glikozes līmeni asinīs).

Vēstures fakti

Pirmo reizi insulīnu veiksmīgi izmantoja 1922. gadā, pēc tam sākās visaptveroši pētījumi par tā ietekmi uz organismu, tika veikti eksperimenti ar dzīvniekiem un cilvēkiem. Zinātnieki ir atklājuši, ka lielas zāļu devas dzīvniekiem izraisa hipoglikēmisku šoku, kas bieži izraisa nāvi. Ir ierosināts, ka toksiska iedarbība liels daudzums hormonu organismā. Šajos pirmajos gados zāles lietoja anoreksijas pacientu ārstēšanai, lai palielinātu viņu ķermeņa masu. Tas izraisīja pastāvīgas glikozes līmeņa izmaiņas asinīs, sākot no hipoglikēmijas līdz hiperglikēmijai. Ārstēšanas kursa beigās pacientam parādījās cukura diabēta pazīmes. Tāda pati ietekme radās psihiatrijā, ārstējot pacientus ar šizofrēniju ar “insulīna šoku”. Paraugs starp insulīna devas palielināšanu un glikēmijas palielināšanu tika identificēts arī tad, kad šī parādība vēlāk kļuva pazīstama kā Somogyi sindroms.

Simptomi

Kā patstāvīgi saprast, ka organismā notiek hroniska insulīna pārdozēšana? Somogyi sindroms izpaužas ar šādiem simptomiem:

• vispārējais veselības stāvoklis pasliktinās, parādās vājums,
• pēkšņas galvassāpes, reibonis, kas var pēkšņi pāriet pēc ogļhidrātu ēšanas,
• miegs ir traucēts, kļūst nemierīgs un virspusējs, bieži redz murgus,
• jūtama pastāvīga sajūta nogurums, miegainība,
• No rīta ir grūti pamosties, cilvēks jūtas satriekts,
• redzes traucējumi var parādīties miglas veidā acu priekšā, plīvura vai spilgtu punktu mirgošanas veidā,
• pēkšņas garastāvokļa svārstības, bieži vien negatīvā virzienā,
• palielināta apetīte, svara pieaugums.

Šādi simptomi ir trauksmes zvans, bet nevar būt skaidrs iemesls diagnozes noteikšanai, jo tie ir daudzu slimību pazīmes. Pilns attēls organismā notiekošos procesus var uzraudzīt, izmantojot testus.

Diagnostika

Somogyi sindroma diagnozi palīdz noteikt šādas slimības pazīmes:

• (acetona) parādīšanās urīnā,
• krasas un biežas glikozes līmeņa svārstības no zema līdz augstam un atpakaļ visas dienas garumā,
• acīmredzama vai slēpta hipoglikēmija,
• uzlabot cukura līmeni saaukstēšanās laikā,
• Cukura diabēta gaita pasliktinās, palielinoties insulīna devām, un uzlabojas, samazinoties.

Somogyi sindroma diagnoze vairumā gadījumu ir sarežģīta pat speciālistiem, konsultējoties ar endokrinologu, ne vienmēr var dot tūlītējus pareizus rezultātus. Tas ir saistīts ar faktu, ka pacienta simptomi un traucējumi, kas rodas viņa organismā, var liecināt gan par insulīna pārpalikumu, gan par trūkumu. Klīniskie attēli Lai gan šie procesi ir identiski, hronisku pārdozēšanu var noteikt tikai ar pastāvīgu speciālista uzraudzību un rūpīgi izpētot testus. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz tādiem rādītājiem kā tipisks klīniskās izpausmes, bieži hipoglikēmiski stāvokļi, augsts glikēmijas svārstību līmenis.

Diferenciāldiagnoze

Diagnozējot, Somogyi sindromu var viegli sajaukt ar "ausmas" parādības izpausmēm, jo ​​​​šo divu patoloģiju simptomi ir identiski. Tomēr ir arī būtiskas atšķirības. "Rītausmas" parādība rodas ne tikai pacientiem ar cukura diabētu, bet arī cilvēkiem veseliem cilvēkiem, tas izpaužas kā rītausmas hiperglikēmija. Tas ir saistīts ar bazālā insulīna līmeņa trūkumu, ko izraisa tā strauja iznīcināšana aknās vai palielināta sekrēcija no rīta. Atšķirībā no Somogyi sindroma, pirms šīs parādības izpausmes nav hipoglikēmijas. Lai noteiktu pareizu diagnozi, glikēmijas līmenis ir jāzina no diviem līdz četriem naktī pacientam ar hronisku pārdozēšanas sindromu, bet pacientam ar rītausmas hiperglikēmiju tas nemainās. Šo slimību ārstēšana ir tieši pretēja: ja pirmajā gadījumā insulīna devu samazina, tad otrajā palielina.

Cukura diabēta pazīmes Somogyi sindroma gadījumā

Cukura diabēta kombinācijai ar hronisku insulīna pārdozēšanas sindromu (COIS) ir kaitīga ietekme, un slimība ir īpaši smaga. Ņemot vērā nepārtraukti palielinātas zāļu devas, hipoglikēmija iegūst latentu formu. Somogyi sindroms cukura diabēta gadījumā ietekmē gan pacienta vispārējo stāvokli, gan viņa uzvedību.

Pēkšņas garastāvokļa izmaiņas bez īpaša iemesla ir bieži sastopamas ar šādu slimību. Kaislīgi iesaistoties kādā darbībā vai spēlē, pēc kāda laika cilvēks pēkšņi zaudē interesi par visu notiekošo, kļūst letarģisks un apātisks, vienaldzīgs pret ārējiem apstākļiem. Dažreiz var būt nemotivēts aizvainojums vai agresija. Ļoti bieži pacientam rodas palielināta apetīte, taču, neskatoties uz to, dažkārt rodas krasi negatīva attieksme pret pārtiku un cilvēks atsakās ēst. Šādi simptomi rodas 35% pacientu. Biežākas sūdzības ir vājuma lēkmes, reibonis, galvassāpes un miega traucējumi. Daži cilvēki atzīmē pēkšņus un īslaicīgus redzes traucējumus (plīvura veidā acu priekšā vai spilgtus “peldētājus”).

Ārstēšana

Somogyi sindroma ārstēšana ietver pareizu insulīna devas aprēķināšanu. Lai to izdarītu, ievadīto zāļu daudzums ir jāsamazina par 10-20%, stingri uzraugot pacienta stāvokli. Cik ilgs laiks nepieciešams Somogyi sindroma ārstēšanai? Atkarībā no individuālajām indikācijām tiek izmantotas dažādas korekcijas metodes - ātras un lēnas. Pirmais tiek veikts divu nedēļu laikā, otrais ilgst 2-3 mēnešus.

No pirmā acu uzmetiena jūs varētu domāt, ka insulīna devas samazināšana novedīs pie sindroma izzušanas, taču tas tā nav. Ievadītā zāļu daudzuma samazināšana vien neuzlabo cukura diabēta gaitu, ir nepieciešama kompleksa ārstēšana. Tas ietekmē diētu (normalizējas pārtikā patērēto ogļhidrātu daudzums) un fiziskās aktivitātes. Insulīnu ievada pirms katras ēdienreizes. Tikai integrēta pieeja var dot pozitīvi rezultāti cīņā pret Somogyi sindromu.

Prognoze

Savlaicīgi konstatētam hroniska insulīna pārdozēšanas sindromam ir pozitīva prognoze. Ir svarīgi uzraudzīt sevi, ķermeņa signālus, jebkādas izmaiņas jūsu stāvoklī un, ja jūsu veselība pasliktinās, nekavējoties konsultējieties ar ārstu, piemēram, Endokrinoloģijas centru Akadēmičeskajā (Maskava). Ārsta profesionalitātei un pieredzei ir liela nozīme labvēlīgā ārstēšanas iznākumā. Ja sindroms netiek diagnosticēts, prognoze ir nelabvēlīga: ilgstoša insulīna pārdozēšana tikai pasliktinās pacienta stāvokli, bet cukura diabēta gaita pasliktināsies.

Profilakse

Galvenie CPSI profilakses virzieni ietver pasākumu kopumu.

• Cukura diabēta gadījumā ir stingri jāievēro diēta, pareizi izvēlēta pacientam un garantēta ogļhidrātu metabolisma kompensācija. Cilvēkam ir jāplāno ēdienreizes, jāprot aprēķināt patērētās pārtikas ogļhidrātu vērtību un, ja nepieciešams, veikt adekvātu produkta nomaiņu.
• Insulīna terapija tiek veikta devās, kas nepieciešamas konkrētam pacientam. Ārsta uzdevums ir veikt korekciju, ja nepieciešams, un pacienta uzdevums ir uzraudzīt viņa ķermeņa izpausmes.
• Diabētam ir nepieciešamas pastāvīgas fiziskās aktivitātes, īpaši, ja pacientam ir mazkustīgs dzīvesveids vai ir mazkustīgs darbs.
• Pastāvīga slimības gaitas uzraudzība, endokrinologa konsultācija pēc individuāla grafika un pēc nepieciešamības.
• Adekvāts ķermeņa stāvokļa novērtējums, pašsajūta, ātra aizdomīgu simptomu noteikšana.
• Radīt apstākļus paškontrolei ikdienas dzīvē, mācot pacientiem un ģimenes locekļiem paškontroles principus.

Somogyi sindroms bērniem

Bērni, kas cieš no cukura diabēta, ne vienmēr var sekot līdzi ķermeņa stāvokļa izmaiņām, tas bieži šķiet neiespējami, tāpēc slimības gaitas uzraudzība ir vecāku rūpes. Jums rūpīgi jāuzrauga guļošais mazulis, jo insulīns darbojas galvenokārt naktī, un bērna uzvedība var daudz pateikt. Kad sindroms izpaužas, viņa miegs kļūst nemierīgs un virspusējs, ko pavada trokšņaina elpošana. Bērns var kliegt vai raudāt miegā murgu dēļ. Pamošanās ir grūta, uzreiz pēc tās ir apjukums.

Visas šīs izpausmes liecina par hipoglikēmisku stāvokli. Bērns visu dienu paliek letarģisks, viņš ir kaprīzs, aizkaitināts, neizrāda interesi par spēlēm vai mācībām. Apātija var rasties negaidīti, bez iemesla jebkuras darbības laikā. Bieži sastopami nemotivēti agresijas uzliesmojumi, un garastāvokļa maiņas kļūst neparedzamas. Bērni ar sindromu bieži cieš no depresijas. Ārstēšana tiek veikta pēc tāda paša principa kā pieaugušajiem. piemēram, tas palīdz bērniem tikt galā ar Somogyi sindromu.

Var izraisīt Somogyi fenomenu, kas pazīstams arī kā hronisks insulīna pārdozēšanas sindroms.

Patoloģija palielina glikozes daudzumu asinīs, kā rezultātā izdalās hormoni. Rezultāts ir nestabilitāte diabēta gaitā.

19. gadsimta 20-30 gados tika veikti daudzi pētījumi par insulīnu. Eksperimenti ar dzīvniekiem un anoreksijas pacientiem piedāvātās uzpūstās devas uzrādīja negaidītu rezultātu - ātra ķermeņa pāreja no hipoglikēmiska stāvokļa uz hiperglikēmisku stāvokli.

1941. gadā Somogyi formulētā patoģenēze vispirms tika noskaidrota 1959. gadā, pēc tam 1977. gadā. Lielas insulīna devas ievadīšana izraisa glikozes līmeņa pazemināšanos plazmā, izraisot hipoglikēmiju. Sekojošais stress aktivizē hormonu izdalīšanos, izraisot cukuru veidošanos un hiperglikēmiju.

Somogyi sindroma attīstību veicina pārmērīgs insulīnu saturošu vielu patēriņš. Atklāts 1922. gadā maksimālā deva tiek uzskatīts par 11 vielas vienībām dienā. Saskaņā ar statistikas novērojumiem sindroms biežāk rodas bērniem un pusaudžiem.

Simptomi

Sindroma izskatu nosaka faktoru kombinācija:

• - zems cukura līmenis asinīs. Rādītāji 3,5 mmol/l un zemāki tiek uzskatīti par bīstamiem;
• Biežas, asas plazmas cukura līmeņa izmaiņas;
• Pacienta pašsajūtas pasliktināšanās, palielinoties insulīna devām;
• Ketonu ķermeņu noteikšana pacienta urīnā;
• Liekais svars, pastāvīga bada sajūta.

No rīta jums jāveic urīna tests: sapnī vielmaiņas rezultātā šķidrumā nonāk ketonvielas, kuru klātbūtne liecina par aizdomām par Somogyi fenomenu. Bads rodas zemā glikozes līmeņa dēļ, kas liecina par hipoglikēmiju.

Slēpta hipoglikēmija

Somogyi fenomenu pavada neatpazītas. Patoloģijas ir identiskas acīmredzamām. Vienīgā atšķirība ir noteikšanas grūtības.
Sekojošie simptomi var liecināt par slēptu hipoglikēmiju:

• Negaidītas migrēnas, reibonis;
• Īslaicīgs vājums, redzes traucējumi;
• Miega traucējumi: murgi, miega trūkuma sajūta.

Diagnostika

Somogyi sindromu nav viegli noteikt. Standarta metode ir mērīt cukura līmeni vairākas reizes dienā un aprēķināt starpību starp augstāko un zemāko vērtību. Ar stabilu cukura diabēta slimību maksimālais cukura lēciens ir 5 mmol/l.Šī rādītāja pārsniegšana norāda uz komplikācijas klātbūtni un prasa konsultāciju ar ārstu. Pēkšņas cukura līmeņa izmaiņas arī ir simptoms rītausmas sindroms.

Svarīgi!

Atšķirība ir šāda: ar Somogyi fenomenu lēcieni tiek novēroti visas dienas garumā, un ar “rītausmu” - tikai rīta stundās.

Hronisks insulīna pārdozēšanas sindroms iezīmējas ar papildus neparastu parādību: naktī, no 02:00 līdz 04:00, tiek novērots zemākais cukura līmenis asinīs, tad pirms pirmās ēdienreizes līmenis ir normāls. Šādas parādības noteikšana norāda uz nepieciešamību veikt urīna testu.

Slimības diagnostika bērniem, slēptās hipoglikēmijas noteikšana

Pieaudzis pacients pats var atklāt problēmas organismā un vērsties pie ārsta, bet bērns ne vienmēr runā par sliktu pašsajūtu.

Var rasties latenta hipoglikēmija, ko ir grūti atpazīt. Katrā gadījumā rūpīga novērošana var palīdzēt noteikt problēmu.

Hipoglikēmijas klātbūtni papildina:

• Smagas galvassāpes, vājums. Svarīgs faktors: simptoms rodas negaidīti un ātri izzūd pēc vieglo ogļhidrātu ēšanas: medus un pārtikas produkti ar augstu cukura līmeni;
• Pēkšņas emocionālā stāvokļa izmaiņas;
• Īslaicīgi traucējumi redzes orgānu darbībā;
• Nepareizs miegs - murgi, bezmiegs, miegainība dienā.

Bērniem simptomi ir izteiktāki:

• Emocionālais un fiziskais stāvoklis krasi mainās vispārējā virzienā. Mierīgs bērns var kļūt aktīvs un agresīvs. Fiksētājs ir otrādi – noguris, letarģisks. Jebkurā brīdī bērns pēkšņi var justies vājš;
• Miegs kļūst nemierīgs, pamošanās kļūst gausa.

Ārsts var precīzi noteikt slimības klātbūtni, pamatojoties uz cukura līmeņa uzraudzību asins plazmā.

Cukura diabēts un Somogyi sindroms

Hroniska insulīna pārdozēšanas sindroma klātbūtne pasliktina diabēta slimības gaitu. Hipoglikēmija kļūst slēptāka emocionālais stāvoklis pacients mainās pēkšņi, bez iemesla. Var parādīties vienaldzīgs, apātisks stāvoklis.

Retāk pacients kļūst agresīvs. Dažos gadījumos ir iespējams atteikties no ēdiena, neskatoties uz badu.

Hipoglikēmijas simptomi progresē līdz jauns līmenis: reibonis kļūst biežāks, vājuma lēkmes aizņem vairāk spēka, miegs kļūst nemierīgāks. Redzes orgānu pārkāpumi ir saasināti, līdz pat redzamo objektu dubultai redzei.

Metodes parādības simptomu mazināšanai

Paaugstināts cukura līmenis diabēta slimniekiem ir signāls insulīna devas palielināšanai. Šī kļūda var negatīvi ietekmēt ķermeni.

Vispirms jums jāpārliecinās, ka iemesls nav Somogyi fenomens.

Lai to izdarītu, vairākas dienas jāuzrauga jūsu stāvoklis, pēc tam jākonsultējas ar ārstu un jāsniedz informācija.

Novērošanas laikā noteikti izmēriet cukura līmeni vismaz ik pēc 3-4 stundām visas dienas garumā.

Bieža mērījumu veikšana palīdzēs noskaidrot neskaidro situāciju. Sindroma ārstēšana prasa laiku un pūles, un tai ir jāievēro visi ārsta ieteikumi. Somogyi fenomenu izraisa insulīna pārpalikums, tāpēc jāsāk ar tā samazināšanu. Ikdienas patēriņš

vielas jāsamazina par nelielu daudzumu. Rezultātam jābūt skaitlim, kas ir vismaz 85% no sākotnējā.

• Tajā pašā laikā jums vajadzētu:
• Saskaitiet ogļhidrātu saturu pārtikā, ēdot pārtiku ar zemu saturu;
• Lietojiet insulīnu tikai pirms ēšanas;

Sāciet fizisko apmācību, lai normalizētu vielu patēriņu. Lai iegūtu precīzu padomu, noteikti jākonsultējas ar ārstu. Arī insulīna patēriņa samazināšanas ātrumu nosaka speciālists.

Atkarībā no pacienta ķermeņa process var ilgt no divām līdz trīspadsmit nedēļām.

Endokrinologs ir eksperts, kurš var pareizi izrakstīt ārstēšanu, kuras rezultātā cukura diabēta stāvoklis normalizēsies.

Noderīgs video:

Uzziniet par insulīnu sadaļā “Noderīgs video”.

Atkāpšanās no noteiktā insulīna uzņemšanas var izraisīt Somogyi fenomenu - procesu, kas kaitē diabēta slimnieka vājajam ķermenim. Sindroma noteikšana ir sarežģīts process, taču savlaicīga simptomu uzmanība palīdzēs izrakstīt ārstēšanu agrāk.

Pārmērīgu insulīna devu ievadīšana izraisa hipoglikēmiju un atbildes reakciju uz cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs (posthipoglikēmiskā hiperglikēmija).

Attīstīta hiperglikēmija ir smaga stresa situācija, kas apdraud katra dzīvā organisma dzīvību. Jebkurš stress, mobilizējot, pirmkārt, hipotalāma-hipofīzes-virsnieru un simpatoadrenālās sistēmas, izraisa strauju adrenalīna, AKTH (kortizona, augšanas hormona, glikagona un citu hormonu) līmeņa paaugstināšanos asinīs. Uzskaitītajiem hormoniem, papildus tiem raksturīgajai specifiskajai iedarbībai uz organismu, ir kopīga nespecifiska īpašība: spēja paaugstināt cukura līmeni asinīs, kas ir vissvarīgākais aizsardzības un adaptācijas mehānisms.

Nepieciešamība paaugstināt glikozes līmeni asinīs stresa laikā ir acīmredzama. Jebkura stresa situācija, neatkarīgi no iemesla, kas to izraisīja, nostāda ķermeni neparastos eksistences apstākļos. Lai pielāgotos jaunajiem apstākļiem, no kuriem atkarīga organisma izdzīvošanas pakāpe, vispirms ir nepieciešams liels skaits enerģiju. Nepieciešamo enerģijas daudzumu nodrošina iepriekš uzskaitītie “stresa” hormoni, kuriem ir izteikta coinsulāra īpašība.

Tādējādi adrenalīns, kura koncentrācija asinīs hipoglikēmijas laikā palielinās 60 reizes, stimulē glikoģenēzi un glikoģenēzi aknās, lipolīzi taukaudos un glikagona sekrēciju, kas izraisa hiperglikēmiju, glikozūriju un ketozi.

M. Samoji nopelns bija tas, ka viņš pierādīja posthipoglikēmiskās hiperglikēmijas fenomena nozīmīgo lomu galveno vielmaiņas traucējumu un smagas labilās slimības gaitas patoģenēzē pacientiem ar cukura diabētu, kuri tika ārstēti ar neatbilstoši lielām insulīna devām.

Tātad viena pārmērīgas insulīna devas injekcija pacientam ar cukura diabētu izraisa posthipoglikēmijas hiperglikēmijas attīstību un citu vielmaiņas stāvokļa rādītāju pasliktināšanos. Šī parādība tiek novērota visiem pacientiem, kuri saņēma pārmērīgu insulīna devu (pat gadījumos, kad hipoglikēmija netika reģistrēta).

Hiperglikēmiju šādiem pacientiem var novērot tuvāko stundu vai pat dienu laikā.

Jāatzīmē, ka, palielinoties laika periodam, kurā pacients saņem individuāli izvēlētas insulīna devas, acīmredzami hipoglikēmiski stāvokļi rodas retāk.

Biežākās “slēptās” vai neatpazītās hipoglikēmijas pazīmes:

1. Pēkšņs vājums, galvassāpes, kas pazūd pēc ogļhidrātiem bagātas maltītes;

2. Reibonis;

3. Pēkšņi un ātri pārejoši redzes traucējumi;

4. Samazinātas fiziskās un intelektuālās darba spējas;

5. Miega traucējumi (murgaini sapņi, virspusējs, nemierīgs miegs);

6. Grūtības pamosties, noguruma sajūta no rīta;

7. Miegainība dienas laikā;

8. Nemotivētas pēkšņas garastāvokļa un uzvedības izmaiņas (slikts garastāvoklis, depresija, raudulība, garastāvoklis, agresivitāte, negatīvisms, atteikšanās ēst, reti eiforija); hiperlipidēmija ar atbilstošu hepatozi un ketoacidotiskiem stāvokļiem. CSPI pastāvīgi tiek novēroti asinsvadu bojājumi slimības sākuma stadijā. Ļoti raksturīgs simptoms ir noturīga acetonūrija, kas neizzūd pat hipoglikēmisku stāvokļu fona apstākļos un tiek konstatēta urīna paraugos ar zemu glikozūrijas līmeni (bieži pat ar aglikozūriju).

Biežākās insulīna pārdozēšanas pazīmes:

Īpaši smaga labilā cukura diabēta gaita,

krasas glikēmijas līmeņa svārstības dienas laikā,

Acīmredzamas pastāvīgas vai slēptas hipoglikēmijas klātbūtne,

tendence uz ketoacidozi,

Paaugstināta apetīte

Nav svara zuduma (vai pat pieauguma) ar izteiktām slimības dekompensācijas pazīmēm, augstu glikozūriju,

Samazināta fiziskā un intelektuālā veiktspēja,

Ogļhidrātu metabolisma rādītāju uzlabošanās (nevis pasliktināšanās!) uz interkurentu slimību fona,

Ogļhidrātu metabolisma rādītāju pasliktināšanās (ne uzlabošanās!) un pacienta pašsajūta uz insulīna devas palielināšanas fona.

Acetonūrija bez paaugstinātas glikozūrijas.

Daniels V. Fosters (Daniel W. foster)

Pretregulējošo hormonu nepietiekamība ir īpaši izteikta intensīvas insulīnterapijas gadījumā. Hipoglikēmijas iespējamība ir apgriezti proporcionāla vidējam glikozes līmenim plazmā. Diemžēl ir ļoti grūti paredzēt pretregulācijas neveiksmes klīniskās izpausmes. Eksperimentālā vidē šim nolūkam var izmantot insulīna infūzijas testu, taču praksē šī procedūra, visticamāk, nav iespējama. Veicot šo testu, pretregulācijas sistēmas traucējumu indikators ir neiroglikopēnu simptomu parādīšanās vai aizkavēšanās sākotnējā glikozes līmeņa plazmā atjaunošanā pēc tā maksimālā samazināšanās, ko izraisa standarta insulīna daudzuma infūzija. Acīmredzot pārliecinošākais pierādījums pretregulācijas neveiksmei ir biežas hipoglikēmijas lēkmes, kuras nevar saistīt ar kļūdām uzturā vai fiziskajā aktivitātē. Jāņem vērā arī ziņojumi, ka intensīva insulīnterapija (stingra kontrole) pati par sevi var pasliktināt glikozes metabolisma pretregulāciju.

Jautājums ir par to, vai hipoglikēmijas simptomi var rasties bez hipoglikēmijas pašas par sevi, piemēram, reaģējot uz strauju augstas glikozes koncentrācijas samazināšanos plazmā. Lai gan uz šo jautājumu nevar droši atbildēt, ir pierādījumi, ka ne ātrums, ne šāda samazināšanās pakāpe nav signāls pretregulējošo hormonu izdalīšanai; vienīgais signāls ir zems glikozes līmenis plazmā. Šī līmeņa sliekšņa vērtības ir dažādi cilvēki ir dažādi, bet ar normālu vai paaugstinātu glikozes koncentrāciju pretregulējošo hormonu sekrēcija nepalielinās. Hiperglikēmijas gadījumā novērotie adrenerģiskie simptomi, iespējams, ir saistīti ar uzbudinājumu vai sirds un asinsvadu mehānismiem.

Hipoglikēmiju diabēta slimniekiem var izraisīt arī citi cēloņi. Piemēram, nieru bojājumus cukura diabēta gadījumā bieži pavada insulīna nepieciešamības samazināšanās, un, ja deva netiek mainīta, var attīstīties atklāta hipoglikēmija. Mehānisms, ar kuru šādos gadījumos tiek samazināta nepieciešamība pēc insulīna, nav skaidrs. Lai gan diabētiskā nefropātija palielina insulīna eliminācijas pusperiodu plazmā, citu faktoru loma ir neapšaubāma.

Hipoglikēmija var būt autoimūna rakstura virsnieru mazspējas sekas - viena no Šmita sindroma izpausmēm, kas biežāk rodas pacientiem ar cukura diabētu nekā vispārējā populācijā. Dažiem pacientiem hipoglikēmijas attīstība ir saistīta ar augstu insulīna antivielu titru asinīs. Šādos gadījumos precīzs hipoglikēmijas mehānisms nav zināms. Dažreiz cilvēkiem ar cukura diabētu var attīstīties insulinoma. Acīmredzami tipiska diabēta pastāvīga remisija tiek novērota ļoti reti. Iemesli tam ir neskaidri, bet pirmā pazīme bieži var būt hipoglikēmijas simptomi pacientiem, kas iepriekš bija labi kompensēti.

Jāuzsver, ka hipoglikēmijas lēkmes ir bīstamas un, ja tās bieži atkārtojas, tās var izraisīt smagas komplikācijas vai pat nāvi.

Reaktīvo hiperglikēmiju, kas attīstās pēc hipoglikēmijas uzbrukuma pretregulējošo hormonu izdalīšanās dēļ, sauc par Somogyi fenomenu. Tas būtu jāpieņem, kad īss laiks Tiek konstatētas asas glikozes līmeņa svārstības plazmā, pat ja pacients nesūdzas. Šādas straujas svārstības atšķiras no maiņām, kas novērotas, kad insulīns tiek izņemts iepriekš labi kompensētiem pacientiem; pēdējā gadījumā hiperglikēmija un ketoze attīstās pakāpeniski un vienmērīgi 12-24 stundu laikā Par pārmērīgu insulīna devu var liecināt pārmērīga ēstgriba un ķermeņa masas palielināšanās hiperglikēmijas pieauguma fona dēļ, jo pasliktinās kompensācija par asinsspiedienu. ievadītā insulīna trūkumu parasti raksturo ķermeņa masas samazināšanās (osmotiskās diurēzes un glikozes zuduma dēļ). Ja ir aizdomas par Somogyi fenomenu, jāmēģina samazināt insulīna devu pat tad, ja nav specifisku pārmērīgas insulinizācijas simptomu. Pacientiem, kuri lieto insulīna infūzijas sūkņus, Somogyi parādība rodas retāk nekā tiem, kuri saņem parasto insulīna terapiju vai vairākas vienas insulīna injekcijas.

Rītausmas parādība ir glikozes līmeņa paaugstināšanās plazmā. agrs rīts, kam nepieciešams liels insulīna daudzums, lai uzturētu eiglikēmiju. Lai gan, kā minēts iepriekš, agrā rīta hiperglikēmija var būt saistīta ar nakts hipoglikēmiju, pati rītausmas parādība tiek uzskatīta par neatkarīgu no Somogyi fenomena mehānisma. Galvenā nozīme tiek piešķirta augšanas hormona izdalīšanai naktī. Agrās rīta stundās tika novērots arī insulīna klīrensa paātrinājums, taču tas, iespējams, nespēlē galveno lomu. Rītausmas fenomenu var atšķirt no pēchipoglikēmijas hiperglikēmijas, kā likums, nosakot glikozes līmeni asinīs pulksten 3:00. Tas ir svarīgi, jo Somogyi fenomenu var novērst, uz noteiktu laiku samazinot insulīna devu, un rīta rītausmas parādībai, gluži pretēji, ir nepieciešams palielināt insulīna devu, lai uzturētu normālu glikozes līmeni.

Perorālie līdzekļi.Lai ārstētu pacientus ar insulīnneatkarīgu cukura diabētu, kuru nevar kontrolēt diētisks uzturs, bieži ir nepieciešams lietot sulfonilurīnvielas preparātus. Šīs vielas nav grūti lietojamas un šķiet nekaitīgas. Universitātes Diabēta grupas (UDG) ziņojumos paustas bažas par iespējamo mirstības pieaugumu no plkst. koronārā slimība sirdis šo zāļu lietošanas rezultātā, lielā mērā izkliedētas pētījuma dizaina apšaubāmības dēļ. No otras puses, iekšķīgi lietojamo medikamentu plašo lietošanu kavē uzskats, ka labāka diabēta pārvaldība var palēnināt vēlīnu komplikāciju attīstību. Lai gan dažiem pacientiem ar salīdzinoši vieglu cukura diabētu glikozes līmenis plazmā tiek normalizēts iekšķīgi lietojamo medikamentu ietekmē, bet pacientiem ar augstu hiperglikēmiju, ja tas pazeminās, tas nav par normālu. Tāpēc pašlaik liela daļa pacientu ar insulīnneatkarīgu cukura diabētu saņem insulīnu.

Sulfonilurīnvielas atvasinājumi galvenokārt darbojas kā insulīna sekrēcijas stimulatori p-šūnas. Tie arī palielina insulīna receptoru skaitu mērķa audos un paātrina insulīna izraisītu glikozes izzušanu no asinīm neatkarīgi no palielinātas insulīna saistīšanās. Tā kā ārstēšana ar šīm zālēm neizraisa vidējā insulīna līmeņa paaugstināšanos plazmā uz ievērojamas vidējās glikozes koncentrācijas samazināšanās fona, var būt nozīmīga sulfonilurīnvielas atvasinājumu ekstrapankreātiskā iedarbība. svarīga loma; Tomēr paradoksālais glikozes metabolisma uzlabojums bez pastāvīga insulīna līmeņa paaugstināšanās atrada izskaidrojumu, jo tika pierādīts, ka tad, kad glikozes līmenis tika paaugstināts līdz līmenim, kāds novērots pirms ārstēšanas, insulīna koncentrācija plazmā šādiem pacientiem palielinājās līdz augstākam līmenim nekā viņi. bija pirms ārstēšanas. Tādējādi šīs vielas vispirms palielina insulīna sekrēciju un tādējādi samazina glikozes līmeni plazmā. Samazinoties glikozes koncentrācijai, samazinās arī insulīna līmenis, jo tieši plazmas glikoze kalpo kā galvenais insulīna sekrēcijas stimuls. Šādos apstākļos zāļu insulinogēno efektu var noteikt, palielinot glikozes līmeni līdz sākotnējam paaugstinātam līmenim. Fakts, ka sulfonilurīnvielas atvasinājumi ir neefektīvi IDDM ar samazinātu svaru r-šūnas, apstiprina ideju par šo zāļu aizkuņģa dziedzera darbības vadošo lomu, lai gan neapšaubāmi svarīgi ir arī to darbības ekstrapankreātiskie mehānismi.

No : R. H. Unger, D. W. Foster, Diabetes mellitus, Williams Textbook of Endocrinology, 7. izd. J. D. Wilson, D. W. Foster (eds), Philadelphia, Saunders, 1985, 1. lpp. 1018-1080.Pielāgots no H. E. Le-bowitz un M . N. Feingloss.

Savienojumi, piemēram, glipizīds un glibenklamīds, ir efektīvi mazākās devās, bet citādi maz atšķiras no ilgstoši lietotiem līdzekļiem, piemēram, hlorpropamīda un butamīda. Pacientiem ar ievērojamiem nieru bojājumiem labāk ir parakstīt butamīdu vai tolazamīdu ( Tolazamīds ), jo tie tiek metabolizēti un inaktivēti tikai aknās. Hlorpropamīds spēj sensibilizēt nieru kanāliņus pret antidiurētiskā hormona darbību. Tāpēc tas palīdz dažiem pacientiem ar daļēju cukura diabētu, bet cukura diabēta gadījumā tas var izraisīt ūdens aizturi organismā. Lietojot perorālos medikamentus, hipoglikēmija rodas retāk nekā lietojot insulīnu, bet, ja tā notiek, tad parasti izpaužas smagāk un ilgst ilgāk. Dažiem pacientiem nepieciešamas lielas glikozes infūzijas vairākas dienas pēc pēdējās sulfonilurīnvielas atvasinājuma devas. Tādēļ, ja pacientiem, kuri saņem šādas zāles, rodas hipoglikēmija, nepieciešama hospitalizācija.

Citi perorālie līdzekļi, kas ir efektīvi pieaugušo diabēta gadījumā, ir biguanīdi. Tie samazina glikozes līmeni plazmā, iespējams, kavējot aknu glikoneoģenēzi, lai gan fenformīns ( Fenformīns ) var arī palielināt insulīna receptoru skaitu dažos audos. Šos savienojumus parasti lieto tikai kombinācijā ar sulfonilurīnvielas atvasinājumiem, ja ar tiem vien nevar nodrošināt atbilstošu kompensāciju. Tā kā daudzās publikācijās ir ziņots par saistību starp fenformīna lietošanu un laktacidozes attīstību, FDA pārtikas produkti un Zāļu pārvalde ir aizliegusi šī savienojuma klīnisko lietošanu Amerikas Savienotajās Valstīs, izņemot ierobežotus gadījumus, kad to turpina izmantot pētniecības nolūkos. Citās valstīs joprojām izmanto fenformīnu un citus biguanīdus. Tās nedrīkst ordinēt pacientiem ar nieru patoloģiju, un to lietošana jāpārtrauc, ja rodas slikta dūša, vemšana, caureja vai kāda cita cita slimība.

Diabēta kompensācijas uzraudzība.Pacienti, kuri bieži nosaka glikozes koncentrāciju asinīs, lai izvēlētos insulīna devu, var viegli noteikt vidējo cukura koncentrāciju. Šobrīd lielākā daļa diabetologu, lai pārbaudītu paškontroles precizitāti, izmanto hemoglobīna A 1c līmeņa noteikšanu, kas ļauj novērtēt kompensācijas pakāpi par. ilgu laiku. Hemoglobīns A 1c - neliela hemoglobīna sastāvdaļa (ātri pārvietojas elektroforēzes laikā) ir arī veseliem cilvēkiem, bet ar hiperglikēmiju tā procentuālā daļa palielinās. Hemoglobīna A palielinātā elektroforētiskā mobilitāte ir saistīta ar neenzimātiski glikozilētu aminoskābju valīna un lizīna saturu.

Šajā diagrammālpp- NH2 nozīmē terminālu valīnu iekšā r- hemoglobīna ķēdes. Aldimīna veidošanās reakcija ir atgriezeniska, tāpēc pre-A 1c ir labils produkts, bet reakcija uz ketoamīna veidošanos ir neatgriezeniska, un tāpēc pēdējais produkts ir stabils. Pre-A 1c līmenis ir atkarīgs no glikozes koncentrācijas barotnē un neatspoguļo diabēta kompensācijas pakāpi ilgu laiku, lai gan tas tiek reģistrēts, izmantojot hromatogrāfijas metodes hemoglobīna A 1c noteikšanai. Lai precīzi noteiktu HbA 1c līmeni, vispirms ir jānoņem pre-A 1c. Daudzas laboratorijas šim nolūkam izmanto augstas izšķirtspējas šķidruma hromatogrāfiju (HPLC). Ar kolorimetrisko metodi, izmantojot tiobarbitūrskābi, arī pre-A 1c labilā frakcija netiek noteikta. Ja tas ir atbilstoši noteikts, glikozilētā hemoglobīna procentuālais daudzums ļauj novērtēt diabēta kompensāciju iepriekšējo 3 mēnešu periodā. Normālās vērtības jānosaka katrā laboratorijā. Veseliem cilvēkiem HLA 1c saturs vidēji ir aptuveni 6%, bet slikti kompensētiem diabēta pacientiem tas var sasniegt 10-12%. Glikozilētā hemoglobīna noteikšana ļauj objektīvi novērtēt vielmaiņas traucējumu kompensācijas pakāpi. Neatbilstības starp glikozes līmeni plazmā un HbA 1c koncentrāciju liecina tikai par neprecīzām noteikšanām. Glikozilēto albumīnu var izmantot, lai uzraudzītu diabēta kompensāciju 1-2 nedēļu laikā, jo tam ir īss pussabrukšanas periods, taču klīniskajā praksē to izmanto reti.

Akūtas vielmaiņas komplikācijas.Papildus hipoglikēmijai diabēta pacientiem bieži tiek novērotas divas citas akūtas vielmaiņas komplikācijas - diabētiskā ketoacidoze un hiperosmolārā neketotiskā koma. Pirmā ir no insulīnatkarīgā diabēta komplikācija, bet otrā parasti rodas no insulīnneatkarīgā cukura diabēta gadījumā. Īstā II tipa diabēta gadījumā ketoacidoze, ja tā rodas, ir ārkārtīgi reti sastopama.

Lai aknās veidotos liels daudzums acetoacetāta un beta-hidroksibutirāta, ir nepieciešams pietiekams brīvo taukskābju pieplūdums (kā substrāts) un to oksidēšanās aktivizēšana. Lipolīzi galvenokārt izraisa insulīna deficīts, savukārt taukskābju oksidācijas ceļu aktivizē galvenokārt glikagons. Tiešais paātrinātās oksidācijas cēlonis ir manonija-CoA satura samazināšanās.(Pēc J. D. Makgerijs, D. V. Fosters, Amers. J. Med., 61:9, 1976)

Diabētiskā ketoacidoze.Šķiet, ka diabētiskā ketoacidoze rodas ar insulīna deficītu un relatīvu vai absolūtu glikagona koncentrācijas pieaugumu. Šī komplikācija bieži rodas, pārtraucot insulīnu, bet to var izraisīt arī fiziska (piemēram, infekcija, operācija) vai garīgais stress pat uz notiekošās insulīnterapijas fona. Pirmajā gadījumā, atceļot insulīnu, glikagona koncentrācija palielinās, savukārt stresa laikā provocējošais faktors, iespējams, ir adrenalīns un/vai norepinefrīns. Edrenalīna izdalīšanās ne tikai stimulē glikagona sekrēciju, bet arī, iespējams, bloķē neliela insulīna daudzuma atlikušo sekrēciju, kas saglabājas dažiem pacientiem ar IDDM, un tādējādi kavē insulīna izraisītu glikozes uzņemšanu perifēros audos. Šīs hormonālās izmaiņas izraisa daudzus traucējumus organismā, bet divi no tiem ir īpaši nelabvēlīgi: 1) maksimāla glikoneoģenēzes stimulēšana un perifērās glikozes izmantošanas traucējumi un 2) ketoģenēzes procesa aktivizēšana.

1. Maksimāla glikoneoģenēzes stimulēšana un perifērās glikozes izmantošanas traucējumi izraisa smagu hiperglikēmiju. Glikagons veicina glikoneoģenēzi, izraisot fruktozes-2,6-difosfāta starpprodukta līmeņa pazemināšanos, kas stimulē glikolīzi, aktivizējot fosfofruktokināzi, un bloķē glikoneoģenēzi, inhibējot fruktozes difosfatāzi. Kad fruktozes-2,6-bifosfāta koncentrācija samazinās, tiek kavēta glikolīze un pastiprināta glikoneoģenēze. Rezultātā iegūtā hiperglikēmija izraisa osmotisko diurēzi, kas izraisa šķidruma tilpuma samazināšanos un dehidratāciju, kas ir tik raksturīga ketoacidozei.

2. Ketoģenēzes procesa aktivizēšana un līdz ar to metaboliskās acidozes indukcija. Lai notiktu ketoze, izmaiņām ir jāietekmē gan taukaudi, gan aknas. Galvenais substrāts ketonu ķermeņu veidošanai ir brīvās taukskābes no tauku rezervēm. Ja ketoģenēze tiek paātrināta, palielinās brīvo taukskābju koncentrācija plazmā. Tomēr, ja taukskābju oksidācijas mehānismi aknās netiek aktivizēti, tad aknās nonākušās taukskābes tiek atkārtoti esterificētas un vai nu uzglabājas aknu triglicerīdu veidā, vai pārvēršas par ļoti zema blīvuma lipoproteīniem un tiek izlaistas atpakaļ asinsritē. Lai gan taukskābju izdalīšanos veicina insulīna trūkums, to ātrāka oksidēšanās aknās galvenokārt ir saistīta ar glikagonu, kas ietekmē karnitīna aciltransferāzes sistēmu (enzīmu, kas transportē taukskābes mitohondrijās pēc tam, kad tās ir esterificētas ar koenzīmu A). . Karnitīna aciltransferāze I (karnitīna palmitoiltransferāze I) pāresterificē taukskābju acil-CoA par tauku acilkarnitīnu, kas brīvi iekļūst iekšējā mitohondriju membrānā. Apgrieztā reakcija notiek mitohondrijās, un to katalizē karnitīna aciltransferāze II (karnitīna palmitoiltransferāze II). Labi paēdušam cilvēkam karnitīna aciltransferāze es neaktīvas, lai garās ķēdes taukskābes nevarētu nonākt saskarē ar fermentiem r-oksidācija, kas nepieciešama ketonu ķermeņu veidošanai. Badošanās vai nekompensēta cukura diabēta laikā sistēma ir aktīva; šajos apstākļos ketoģenēzes ātrums izrādās pirmās kārtas funkcija taukskābju koncentrācijai, kas sasniedz transferāzi es

Glikagons (vai glikagona/insulīna attiecības izmaiņas) aktivizē transporta sistēmu divos veidos. Pirmkārt, tas izraisa strauju malonil-CoA līmeņa pazemināšanos aknās. Šis efekts ir saistīts ar glikozes-6-fosfāta reakcijas secības bloķēšanu- piruvāts - citrāts - acetil-CoA - malonil-CoA iepriekš minētā fruktozes-2,6-bisfosfāta līmeņa pazemināšanās dēļ. Malonil-CoA, pirmais svarīgais starpprodukts taukskābju sintēzes ceļā no glikozes, ir konkurējošs karnitīna aciltransferāzes 1 inhibitors, un tā koncentrācijas samazināšanās aktivizē šo fermentu. Otrkārt, glikagons izraisa karnitīna koncentrācijas palielināšanos aknās, kas saskaņā ar masu iedarbības likumu novirza reakciju uz taukainā acilkarnitīna veidošanos. Augstas taukskābju koncentrācijas plazmā gadījumā to uzņemšana aknās ir pietiekama, lai piesātinātu gan oksidācijas, gan esterifikācijas ceļus, izraisot taukainu aknu slimību, hipertrigliceridēmiju un ketoacidozi. Galvenais iemesls Ketozi izraisa pārmērīga ketonu veidošanās aknās, bet zināma loma ir arī acetoacetāta un perifērās izmantošanas ierobežojumam. r-hidroksibutirāts.

Klīniski ketoze izpaužas kā apetītes zudums, slikta dūša, vemšana un palielināts urīna veidošanās ātrums. Var rasties sāpes vēderā. Bez pienācīgas ārstēšanas var rasties samaņas zudums un koma. Pārbaudes laikā uzmanība tiek pievērsta Kusmaula elpošanai un šķidruma daudzuma samazināšanās pazīmēm organismā. Pēdējais reti sasniedz pakāpi, kas ir pietiekama, lai izraisītu asinsvadu sabrukumu un nieru darbības pārtraukšanu. Nekomplicētas ketoacidozes gadījumā ķermeņa temperatūra saglabājas normāla vai pazeminās, bet drudzis norāda uz infekcijas klātbūtni. Leikocitoze, bieži vien ļoti izteikta, ir raksturīga pašai diabētiskajai acidozei un ne vienmēr norāda uz infekciju.

T.P. Harisons.Internās medicīnas principi.Medicīnas zinātņu doktora tulkojums A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovskis

Jeļena SKRIBA, Minskas 2. bērnu klīniskās slimnīcas endokrinoloģe

KAS IR SOMOGYA SINDROMS?

1959. gadā amerikāņu bioķīmiķis Somojs secināja, ka paaugstināts glikozes līmenis asinīs varētu būt biežu hipoglikēmisku reakciju rezultāts hroniskas insulīna pārdozēšanas dēļ. Zinātnieks aprakstīja 4 gadījumus, kad pacientiem ar cukura diabētu, kuri saņēma no 56 līdz 110 vienībām insulīna dienā, izdevās stabilizēt diabēta gaitu, samazinot ievadītā insulīna devu līdz 26-16 vienībām dienā.

Vēlme pēc normāla ogļhidrātu metabolisma līmeņa un adekvātas insulīna devas izvēle rada zināmas grūtības, tāpēc ir iespējams pārvērtēt devu un attīstīt hronisku insulīna pārdozēšanu jeb Somogyi sindromu. Hipoglikēmiskais stāvoklis ir smags stresa situācijaķermenim. Mēģinot tikt galā ar to, viņš sāk aktīvi ražot pretsola hormonus, kuru darbība ir pretēja insulīna darbībai. Asinīs palielinās adrenalīna, kortizola (“stresa hormonu”), somatotropīna (“augšanas hormona”), glikagona un citu hormonu līmenis, kas var paaugstināt cukura līmeni asinīs.

Somogyi sindromu raksturo glikozes un acetona trūkums urīnā. Visbiežāk šiem bērniem ir labila diabēta gaita ar biežiem hipoglikēmiskiem stāvokļiem.

Papildus hipoglikēmijai raksturīgajiem bada, svīšanas un trīces lēkmēm visi pacienti ar Somogyi sindromu bieži sūdzas par vājumu, galvassāpes, reibonis, miega traucējumi, “vājuma” sajūta un miegainība. Miegs kļūst virspusējs, nemierīgs, un bieži parādās murgi. Miegā bērni raud un kliedz, un, pamostoties, viņi piedzīvo apjukumu un amnēziju. Pēc šādām naktīm bērni visu dienu paliek letarģiski, kaprīzi, aizkaitināmi un drūmi. Daži zaudē interesi par notiekošo, sāk domāt sliktāk, kļūst noslēgti un vienaldzīgi pret visu. Un citi, gluži pretēji, ir aizkustinoši, agresīvi, nepaklausīgi. Dažreiz akūtas bada sajūtas dēļ viņi spītīgi atsakās ēst.

Daudzi pacienti piedzīvo pēkšņus, ātrus redzes traucējumus, kas izpaužas kā mirgojoši spilgti punktiņi, “peldītāji”, “miglas”, “plīvura” parādīšanās acu priekšā vai redzes dubultošanās. Tie ir slēptas vai neatpazītas hipoglikēmijas simptomi un pēc tam reakcijas glikēmijas līmeņa paaugstināšanās.

Bērni ar Somogyi sindromu fiziskā un intelektuālā stresa laikā ātri nogurst. Un, ja viņi, piemēram, saaukstē, uzlabojas diabēts, kas šķiet paradoksāli. Bet fakts ir tāds, ka jebkura papildu slimība šeit darbojas kā papildu stress, palielinot pretsola hormonu līmeni, kas samazina ievadītā insulīna pārdozēšanas pakāpi. Līdz ar to slēptās hipoglikēmijas lēkmes kļūst retāk sastopamas un uzlabojas pašsajūta.

Hroniskas insulīna pārdozēšanas atpazīšana bieži ir diezgan sarežģīta. To palīdz izdarīt aritmētiskās starpības noteikšana starp maksimālo un minimālo cukura līmeni asinīs dienas laikā. Ar stabilu cukura diabēta gaitu tas parasti ir 4,4-5,5 mmol/l. Hroniskas insulīna pārdozēšanas gadījumā šis rādītājs pārsniedz 5,5 mmol/l.

Nejauciet Somogyi sindromu un rītausmas efektu - tie nav viens un tas pats. Rītausmas efektu raksturo cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs pirms rītausmas – aptuveni no pulksten 4.00 līdz 6.00. Pirms rītausmas stundās organisms aktivizē pretsalu hormonu (adrenalīna, glikagona, kortizola un īpaši augšanas hormona - somatotropo) ražošanu, insulīna līmenis asinīs samazinās, kas izraisa glikēmijas paaugstināšanos. Šī ir pilnīgi fizioloģiska parādība, kas ir novērojama visiem cilvēkiem, gan slimiem, gan veseliem. Bet ar diabētu “ausmas” sindroms bieži rada problēmas, īpaši pusaudžiem, kuri ātri aug (un, kā zināms, mēs augam naktī, kad somatotropā hormona ražošana ir maksimāla).

Somogyi sindromu raksturo zems glikozes līmenis asinīs no pulksten 2 līdz 4, savukārt rītausmas sindromam šajās stundās ir normāls glikozes līmenis asinīs.

Tāpēc, lai sasniegtu normāli rādītāji cukura līmeni asinīs, ar Somogyi sindromu insulīna deva jāsamazina par 10% īsa darbība pirms vakariņām vai ilgstošās darbības devu pirms gulētiešanas. Rītausmas sindroma gadījumā vidēja ilguma insulīna injekcija pirms gulētiešanas jāpārceļ uz vēlāku laiku (22-23 stundas) vai arī jāveic papildu īslaicīga insulīna injekcija pulksten 4-6 no rīta. .

Hroniskas insulīna pārdozēšanas ārstēšana ietver ievadītās insulīna devas pielāgošanu. Ja ir aizdomas par Somogyi sindromu dienas devu insulīns tiek samazināts par 10-20%, rūpīgi uzraugot pacientu. Insulīna devu samazina lēni, dažreiz 2-3 mēnešu laikā.

Lieliska vērtībaārstēšanas laikā viņi ievēro diētu, fiziskās aktivitātes, uzvedības taktika, kad ārkārtas apstākļi un diabēta paškontrole.