Cukura diabēta attīstības cēloņi un mehānismi. Cukura diabēts - cēloņi un attīstības mehānisms. Diētas svarīgā loma IDD ārstēšanā

Diabēts- tā ir slimība Endokrīnā sistēma un oglekļa metabolisma traucējumi organismā.

Šī traucējuma sekas ir endokrīnā orgāna - aizkuņģa dziedzera - funkcionalitātes novirzes.

Hormonu insulīnu, kas ir atbildīgs par cukura pārvēršanu glikozē, ražo aizkuņģa dziedzeris.

Bez atbilstoša insulīna daudzuma cukurs uzkrājas asinīs un lielos daudzumos izdalās ar urīnu no organisma.

Ja asinīs palielināts saturs glikoze, tad tā ir droša diabēta pazīme.

Kas notiek diabēta gadījumā?

Ar nepietiekamu insulīna ražošanu glikozes līmenis asinīs pārsniedz standarta līmeni, bet audu šūnas šajā situācijā izjūt glikozes deficītu.

Diabēts notiek:

• iedzimts ģenētiskais raksturs;
• Iegūtā diabēta forma.

No glikozes deficīta audos attīstās šādas patoloģijas:

• Strutaina tipa ādas bojājumi;
• Gļotāda ir salauzta;
• Zobu emalja tiek iznīcināta;
• Attīstās ateroskleroze;
• Paaugstināts asinsspiediena indekss - hipertensija;
• Patoloģija attīstās nierēs;
• Redzes krišana;
• Ir stenokardijas slimība;
• Traucējumi rodas nervu sistēmas šķiedrās.

ICD-10 kods

Saskaņā ar ICD-10 desmitās pārskatīšanas starptautisko slimību klasifikāciju - šī patoloģija pieder pie cukura diabēta klases un tam ir kods:

• E10 - 1. tipa cukura diabēts;
• E11 - 2. tipa cukura diabēts;
• E12 - cukura diabēts ar nepietiekamu uzturu;
• E13 - citi noteikti cukura diabēta veidi;
• E14 - neprecizēts cukura diabēts.

Attīstības mehānisms

Glikoze ir viens no galvenajiem enerģijas elementiem visu orgānu šūnu uzturā. Ja aizkuņģa dziedzera funkcionalitātes traucējumu dēļ rodas novirze insulīna ražošanā, sākas vielmaiņas traucējumi organismā.

Glikoze neietilpst audu šūnās, bet uzkrājas asinīs.

Glikozes šūnu deficīta dēļ sāk attīstīties ar cukura diabētu saistītas patoloģijas - rodas asinsrites sistēmas traucējumi, sirds slimības, ādas patoloģijas, nervu šķiedru darbības traucējumi, iekšējo orgānu darbības novirzes.

Hiperglikēmija pasliktina asins sastāvu, izraisot traucējumus hematopoētiskajā sistēmā un hemostāzes sistēmā.

Kāpēc diabēts ir bīstams ķermenim?

Paaugstināts cukura indekss asinīs izraisa visu orgānu audu šūnu disfunkciju. Jo augstāks cukura indekss, jo spēcīgāka ir tā negatīvā ietekme uz organismu.

Patoloģijas, kas attīstās cukura diabēta gadījumā:

• Liekais svars - aptaukošanās;
• Orgānu šūnu glikozilācija;
• Nervu šķiedru šūnu intoksikācija, kas izraisa sistēmas bojājumus;
• Iznīcinoša ietekme uz ķermeņa asins apgādes sistēmas asinsvadu sieniņām;
• Sekundāru slimību attīstība, kas ietekmē sirds orgānu, smadzenes, kā arī nieru orgānu un aknas;
• Visa gremošanas sistēma ir traucēta;
• Notiek muskuļu audu šūnu, kā arī ādas apvalku iznīcināšana;
• Ir ģīboņa stāvoklis;
• Hiperglikēmiska koma, kas lielākoties ir letāla.

Diabēta veidi

Ja organismā ir nepietiekama insulīna ražošana un ir deficīts, cukura indekss nenoturēsies uz standarta vienībām, kas nav zemākas par 3,30 mmol / l un nav augstākas par 5,50 mmol / l.

Šo ķermeņa stāvokli sauc par DM - cukura diabētu.

Ir šādi diabēta veidi:

• Aizkuņģa dziedzeris insulīnu neražo vispār (tā pilnīga neesamība). Ar šādu endokrīnās sistēmas pārkāpumu veidojas no insulīna atkarīgs 1. tipa cukura diabēts (IDDM);
• Trūkstošais insulīna daudzums, ko ražo endokrīnās sistēmas orgāns (relatīvs insulīna deficīts). Šis stāvoklis ar insulīna trūkumu traucē ogļhidrātu vielmaiņu un izraisa no insulīna neatkarīgu 2. tipa cukura diabētu (NIDDM).

Cukura diabēta attīstība notiek pakāpeniski un, kad ir liels glikozes līmeņa paaugstināšanās asins serumā, parādās cukura diabēta pazīmes un izteikti simptomi. Pārkāpumi notiek pilnībā organisma vielmaiņā, no tā tiek traucēta orgānu funkcionalitāte.

Patoloģiskais process ietekmē visas visu sistēmu funkcijas cukura diabēta cilvēka organismā. Cukura diabēts ir sistēmisks un ietekmē visas šūnas.

Cukura diabēta progresēšanas ātrums ir saistīts ar endokrīnās sistēmas stāvokli un aizkuņģa dziedzera ražotā insulīna daudzumu.

Cukura diabēta veidi

Papildus pirmā insulīna atkarīgā un otrā insulīna neatkarīgā tipa cukura diabētam ir arī īpaši šīs patoloģijas veidi:

sekundārais skats

Šī patoloģija attīstās ar endokrīnā orgāna iekaisumu (pankreatītu), kā arī kā šādu patoloģiju sekundāra slimība:

• Ļaundabīga rakstura audzēji dziedzerī;
• Patoloģijā ciroze ir aknas akūtā un smagā formā;
• Akromegālijas slimība - palielināta hormona insulīna antagonistu ražošana ar endokrīno orgānu palīdzību;
• Kušinga slimība;
• Feohromocitomas onkoloģiskā rakstura patoloģija;
• Patoloģijas un slimības vairogdziedzerī.

Arī uzņemšanas dēļ var rasties sekundāra veida cukura diabēts ilgu laiku medikamentiem:

• Diurētisko līdzekļu lietošana;
• Antihipertensīvie līdzekļi;
• Perorālie hormonālie kontracepcijas līdzekļi.

Gestācijas izskats

Sievietēm tas attīstās grūtniecības laikā. Šīs sugas parādīšanās iemesls ir tas, ka bērna aizkuņģa dziedzeris, kas veidojas dzemdē, sāk ražot savu insulīnu, kas kavē mātes insulīna darbību.

Tas ir iemesls, kāpēc rodas gestācijas diabēts.

Sievietēm pēc dzemdībām diabēta sākuma stadija izzūd, bet gandrīz 40,0% sieviešu 7–8 gadu laikā attīstās no insulīnneatkarīgs 2. tipa cukura diabēts.

Patoloģijas simptomi

Diezgan reti pēkšņi sākas cukura diabēts, kas nekavējoties paaugstina glikozes indeksu asinīs un var apdraudēt hiperglikēmisku komu.

Ļoti bieži šīs patoloģijas attīstība notiek lēni un pakāpeniski, tāpēc arī cukura diabēta simptomi parādās pa posmiem.

Pirmie slimības attīstības posmi izpaužas ar šādiem simptomiem:

• Sausums iekšā mutes dobums ka diabēta slimnieks jūtas pastāvīgi;
• Pastāvīgas slāpes, kuras ir diezgan grūti apmierināt. Ar cukura diabētu pacienti dzer līdz 5 litriem šķidruma;
• Pastiprināta urinēšana no ķermeņa. Ikdienas urīna daudzums ievērojami palielinās;
• Straujš svara zudums ar normālu uzturu;
• Ātrā numura sastādīšana liekais svars ar patērētās pārtikas daudzumu;
• Ādas sausums un nieze, kas tikai palielinās līdz ar diabēta progresēšanu;
• Uz ādas ir čūlas;
• Palielina ķermeņa svīšanu;
• Vājums muskuļos;
• Jebkura rakstura brūces dziedē ļoti slikti.

Šī simptomatoloģija attīstās pašā diabēta sākumā un kalpo kā signāls apmeklēt endokrinologu un sākt savlaicīgu slimības ārstēšanu.

Savlaicīga ārstēšana apturēs cukura diabēta progresēšanu, kas pārvēršas sarežģītā formā un skar visus dzīvību nodrošinošos orgānus.

Ar sarežģītu diabēta formu rodas ķermeņa intoksikācija, kas var izraisīt glikēmisko komu.

Sarežģītas cukura diabēta formas simptomi

• Redzes orgāna funkcija ir traucēta - ir redzes kvalitātes pārkāpums, un tas var izraisīt pilnīgu aklumu;
• Sāpes galvā, dažreiz ļoti spēcīgas, un nav specifiskas sāpju lokalizācijas;
• Neiroloģiski traucējumi rodas nervu šķiedru nepietiekama uztura dēļ;
• Patoloģijas attīstās sirds orgānā, miokarda šūnas nesaņem glikozi;
• Notiek aknu orgāna palielināšanās, un tā šūnās attīstās ciroze;
• sāpīgums iekšā muskuļu audi apakšējās ekstremitātes, kas traucē motora funkcijas;
• Nepareizas perifērās asins apgādes sistēmas darbības dēļ ir ekstremitāšu nejutīgums;
• Tiek iznīcinātas asinsrites sistēmas asinsvadu sienas, rodas novirzes šīs sistēmas darbā un samazinās piegādāto asiņu kvalitāte. Īpaši no tā cieš perifērā sfēra - smadzeņu asinsvadi un apakšējo ekstremitāšu kapilāri;
• Ādas jutīgums ir samazināts, tas ir īpaši pamanāms uz ekstremitāšu pēdām;
• Asinsspiediena indekss paaugstinās un hipertensija progresē diezgan strauji. Spiediena lēciens ir saistīts ar faktu, ka augsts glikozes indekss asinīs negatīvi ietekmē asinsvadu membrānas un pakļauj tās sklerozei. Tāpēc kuģi zaudē savu elastību un spēju savlaicīgi paplašināties;
• Kāju, kā arī sejas pietūkums. No tā, ka diabētiķi dienā patērē lielu daudzumu ūdens, un nieru orgānu darbības traucējumu dēļ viss šķidrums neiziet no urīna un vispirms parādās pietūkums apakšējās ekstremitātēs un pēc tam uz sejas;
• No diabēta slimniekiem nāk acetona smarža;
• Samaņas zudums;
• Hiperglikēmiskā diabētiskā koma;
• Letāls iznākums.

Sarežģīta cukura diabēta simptomi izpaužas nepareizas medikamentozās ārstēšanas rezultātā vai vispār neārstējot, kad cukura diabēts strauji progresē.

Cukura diabēta cēloņi

Lielākā daļa izplatīti cēloņi cukura diabēts:

Rašanās priekšnoteikumi

• Nervu stress. Ar pastāvīgu nervu spriedzi organismā rodas hormonāla mazspēja, jo endokrīnie dziedzeri pārstāj ražot hormonus pareizajā daudzumā. Ar hormona insulīna deficītu cieš sistēmas nervu šķiedras, un tas pasliktina diabēta gaitu;
• sistemātiska alkoholisko dzērienu uzņemšana, kas izraisa aizkuņģa dziedzera iekaisumu;
• Nikotīna atkarība. Ilgstoši smēķējot, pacientam progresē ne tikai asinsrites sistēmas, bet arī endokrīnās sistēmas patoloģija, izraisot cukura diabētu;
• Organisma novecošanas periods. Ar vecumu palielinās cukura diabēta attīstības risks organismā. Jo vecāks cilvēks kļūst, jo lielāka iespēja saslimt ar diabētu.

Sarakstā nav iekļauti iemesli, kuru dēļ attīstība ir savstarpēji saistīta ar citām slimībām, un cukura diabēts tiek uzskatīts par sekundāru slimību.

Sekundārais diabēts nav patiess, un tā terapija drīzāk ir vērsta uz šāda diabēta pamatcēloņa ārstēšanu, lai atvieglotu diabēta simptomus.

Bieži vien sekundārā tipa cukura diabēts organismā attīstās kā patstāvīga slimība, kas progresē diezgan ātri.

Diagnostikas pētījumi

Kad parādās cukura diabēta simptomi un tam ir priekšnosacījumi, nepieciešams izmeklējums pie šādiem speciālistiem:

• Endokrinologs;
• Kardiologs;
• neirologs;
• Oftalmologs;
• Asinsvadu ķirurgs;
• Infektoloģijas ārsts;
• onkologs;
• Pediatrs pārbauda bērnus.

Bet pirmajai vizītei vajadzētu būt pie endokrinologa, kurš, pamatojoties uz izmeklējuma rezultātiem, nozīmē papildu specializētu speciālistu konsultācijas. Pēc vizuālas pārbaudes ārsts apkopo anamnēzi, nosakot iespējamo diabēta priekšnosacījumu etioloģiju.

Galvenais ir pirmajā tikšanās reizē noskaidrot, vai starp ģenētiskajiem radiniekiem ir diabētiķi.

Laboratorijas testēšana

• Asins sastāva analīze tukšā dūšā;
• Asins sastāva pārbaude glikozes tolerancei - asinis tiek ņemtas tukšā dūšā, un pēc tam pacientam tiek dots dzert glikozes šķīdumu. Un pēc 2 stundām atkal tiek ņemtas asinis un glikozes indekss izplūst;
• Glikēmiskā profila tests - glikozes indeksu mēra vairākas reizes dienā. Šī pārbaude tiek veikta, lai novērtētu cukura diabēta terapeitiskās ārstēšanas kvalitāti;
• Urīna laboratoriskā analīze glikozes noteikšanai urīnā, kā arī leikocītu un olbaltumvielu indikatora noteikšanai tajā;
• Ar ketoacidozi cukura diabēta gadījumā ketonu ķermeņu un acetona indekss tiek noteikts urīnā;
• Asins sastāva bioķīmiskā analīze glikozētā hemoglobīna noteikšanai. Jo augstāks ir glikozēts hemoglobīns, jo lielāka ir sarežģīta cukura diabēta iespējamība;
• Asins bioķīmija nieru izmeklējumiem, kā arī aknu izmeklējumu bioķīmija;
• Asins sastāva elektrolītu izpēte progresējošā diabēta formā;
• Roberga tests - atklāj nieru orgānu bojājumus;
• Endogēnā insulīna tipa indeksa noteikšana asinīs.

Instrumentālā izpēte

Instrumentālās diagnostikas mērķis ir noskaidrot, kāpēc rodas cukura diabēts, un tā komplikāciju pakāpi iekšējos orgānos:

• Pamatnes stāvokļa izpēte;
• EKG (elektrokardiogrāfija);
• ECHO-kardiogrāfija;
• Sirds orgānu ultraskaņa;
• Nieru ultraskaņa;
• Aknu ultraskaņa;
• Endokrīno orgānu ultraskaņa;
• Asinsvadu un smadzeņu šūnu MRI (magnētiskās rezonanses attēlveidošana);
• Kāju kapilāru reovasogrāfija;
• Ekstremitāšu kapilaroskopija;

Šis visaptverošais diagnostikas pētījums ļaus ne tikai noteikt cukura diabēta diagnozi, bet arī noteikt diabēta veidu un tā attīstības pakāpi.

Veicot diagnostiku, ir iespējams pilnībā identificēt iespējamās cukura diabēta izpausmes iekšējos orgānos.

Glikozes indekss serumā

Pats pirmais diabēta patoloģijas rādītājs ir glikozes indekss asinīs. Ir normatīvie glikozes rādītāji atkarībā no cilvēka vecuma.

Jaundzimušajiem cukura līmenis asinīs netiek mērīts, jo viņu rādītāji nav stabili un visu laiku būs atšķirīgi. Normatīvie glikozes rādītāji asinīs tika noteikti no 3 gadu vecuma.

Normatīvo glikozes indeksu tabula pēc vecuma kategorijām:

Sievietēm menopauzes periodā rādītāji var atšķirties no normām sakarā ar hormonālām izmaiņām organismā un hormonu ražošanas samazināšanos.

Tāpat grūtniecības laikā glikozes indeksam nevajadzētu būt zemākam par 3,30 mmol/l asiņu un ne vairāk kā 6,60 mmol uz litru asins seruma.

Normatīvo glikozes līmeņa asinīs rādītāju tabula tukšā dūšā, kā arī pēc ogļhidrātu slodzes:

Cukura diabēta patoloģijas pakāpes

Klasificējot cukura diabēta endokrīno orgānu patoloģiju, ir ļoti svarīgi to sadalīt atbilstoši patoloģijas gaitas pakāpēm. Dalot pa grādiem, tiek ņemts vērā ne tikai glikozes indekss, bet arī cukura diabēta kompensācija, kā arī tā norises sekas organismā.

Jo augstāks ir glikozes indekss asins serumā, jo grūtāka un smagāka ir slimības pakāpe un lielāka iespēja saslimt ar sarežģītu cukura diabētu.

Cukura diabēta komplikācijas

Cukura diabēts nav dzīvībai bīstams. Ir jāuzmanās no komplikācijām, ko izraisa šī patoloģija. Smagas diabēta stadijas sekas bieži kļūst par nāves cēloņiem.

Smagākās diabēta komplikācijas:

Diabēta ārstēšana

• Samazināt indeksu glikozes sastāvā asinīs;
• Normalizē vielmaiņu organismā;
• Novērst diabēta pāreju uz sarežģītu formu.

Cukura diabēta ārstēšana tiek sadalīta atkarībā no tā šķirnes un veida.

Pirmā tipa insulīnatkarīgo cukura diabētu ārstē tikai ar insulīna injekcijām. Pirmā tipa diabēta tabletes netiek pieņemtas.

Tāpat ārstēšanas laikā ir jāievēro diēta pirmā insulīnatkarīgā cukura diabēta gadījumā, kā arī individuālas slodzes un. fizioterapija.

Pirmā tipa ārstēšana ar insulīnu

1. tipa cukura diabētu ārstē tikai ar insulīnu.

Līdz šim terapijai ir monokompetents insulīns, kas ir sadalīts šādās farmakoloģiskajās grupās:

• Monokompetents insulīna preparāts ar daļēji sintētisku farmakoloģisko formulu, kas atbilst insulīna vielai cilvēka organismā. Šai insulīna formai ir ievērojamas priekšrocības salīdzinājumā ar dzīvnieku izcelsmes insulīnu (cūkgaļas ekstraktu). Šai insulīna grupai nav kontrindikāciju, kā arī tās blakusparādības;
• Monokompetents insulīna preparāts, ko iegūst no dzīvnieku izcelsmes (no cūkas) aizkuņģa dziedzera ekstrakta. Ja šīs grupas insulīnus lieto terapijā, tad deva jāpalielina par 15,0%.

Otrā veida terapija

Otrā tipa cukura diabēta ārstēšana sākotnēji sastāv no ierobežojošas diētas, kā arī tablešu preparātu, lai samazinātu glikozes indeksu asins serumā.

Šāda veida diabēta diēta ir galvenā metode, īpaši, ja glikozes indekss ir slimības attīstības pirmajā stadijā.

Ja diabēta sākuma stadijā pareizi sabalansē uzturu, tad glikozes līmeni var pazemināt tuvāk normatīvajām vienībām vai pāriet uz cukura diabēta robežtipa stadiju.

Diēta un pastāvīga glikozes līmeņa kontrole un savlaicīga tās medikamentu pielāgošana ļaus diabēta slimniekam dzīvot pilnvērtīgu dzīvi.

Zāles 2. tipa cukura diabēta ārstēšanai

2. tipa cukura diabēta un gestācijas diabēta ārstēšanai tiek izmantotas šādas farmakoloģiskās zāļu grupas, kas var samazināt glikozes indeksu asins serumā:

Diēta un diēta diabēta gadījumā

Cukura diabēta ārstēšanā obligāti jāievēro diēta, kā arī pareizais režīms uzturs.

Diēta diabēta slimniekiem - tabulas numurs 9.

Diabēta diētas būtība:

• Šīs patoloģijas uzturs ir sabalansēts, lai nezaudētu gatavo ēdienu enerģētisko vērtību;
• Patērēto kaloriju skaitam jāatbilst enerģijas patēriņam. Tas palīdzēs samazināt svaru;
• Jāievēro ēšanas režīms - ēst vienlaicīgi;
• Jums ir nepieciešams ēst 6 reizes dienā;
• Pārtikas daudzumam vienā reizē jābūt mazam;
• Katrā ēdienreizē ēdiet svaigus garšaugus un dārzeņus. Tajos ir daudz šķiedrvielu, un tas samazina glikozes uzsūkšanās ātrumu;
• Nelietojiet viegli sagremojamus ogļhidrātus;
• Ēdiet kompleksos ogļhidrātus ierobežotā veidā;
• Nelietojiet dzīvnieku taukus;
• Ierobežojiet sāls daudzumu;
• Atteikties no alkohola;
• Ūdens patēriņš dienā - ne vairāk kā 1500 mililitri.

Pārtikas produkti, kurus varat ēst un kurus nevarat ēst

Preventīvās darbības

Lai izvairītos no diabēta slimības, ir jāievēro daži profilakses pasākumi:

• Stingri uzraudzīt svaru, novērst svara pieaugumu un, ja nepieciešams, pielāgot papildu mārciņas;
• Vairāk kustēties un aktīvi sportot – braukt ar riteni, doties uz baseinu;
• Ievērojiet uztura kultūru - neēdiet pārtiku, kas var paaugstināt glikozes līmeni asinīs;
• Ierobežot sāls patēriņu;
• Sistemātiski lietot vitamīnu un minerālvielu kompleksus;
• Ēdiet vairāk svaigu dārzeņu, garšaugu un augļu;
• Kontrolēt ūdens līdzsvaru organismā;
• Uzraudzīt holesterīna līmeni organismā, novērst sliktā holesterīna līmeņa paaugstināšanos asinīs;
• Saglabājiet kontroli asinsspiediens un sistemātiski apmeklēt kardiologu;
• Savlaicīgi diagnosticēt slimības organismā un pilnībā izārstēt patoloģijas;
• Atteikties no nikotīna atkarības;
• Nedzeriet alkoholiskos dzērienus;
• Izvairieties no stresa situācijām un nervu spriedzes;
• Pastāvīgi atpūsties svaigā gaisā;
• Sistemātiski uzraugiet glikozes indeksu asinīs, lai varētu laikus noteikt tā robežlielumu.

Video: diabēts. 3 agrīnas pazīmes.

Prognoze uz mūžu ar patoloģiju

Dzīves prognoze ar endokrīnās sistēmas slimību - cukura diabētu ir atkarīga no šādiem faktoriem:

• No diabēta veida;
• No patoloģijas attīstības stadijas;
• No dzīvesveida;
• No pareizas ārstēšanas un visu ārsta recepšu izpildes.

Cukura diabēts ir viena no tām slimībām, kuru nevar pilnībā izārstēt, taču ar pareizu terapiju var novērst tā pārvēršanos par sarežģītu formu.

2. tipa cukura diabēta gadījumā slimības sākuma stadijā ar pareizi izvēlētu individuālu diētu glikozes indeksu var samazināt līdz normālam līmenim. Ievērojot šo diētu, dzīves prognoze ir labvēlīga.

1. tipa cukura diabēta gadījumā tas bieži progresē līdz smagākām patoloģijas smaguma pakāpēm – prognoze ir nelabvēlīga.

Sarežģīta cukura diabēta gadījumā, kad tiek ietekmēti visi dzīvībai svarīgie orgāni un medikamentoza ārstēšana nedod pozitīvu efektu, pastāv liela diabētiskās komas iespējamība, kas vairumā gadījumu izraisa letāls iznākums- prognoze ir nelabvēlīga.

Cukura diabēts ir endokrīnās sistēmas slimība, ko izraisa absolūta vai relatīva aizkuņģa dziedzera hormona insulīna nepietiekamība organismā un kas izpaužas kā dziļi ogļhidrātu, tauku un olbaltumvielu metabolisma traucējumi.

Slimības nosaukums cēlies no latīņu vārdiem diabēts - leakage un mellitus - medus, salds.

Cukura diabēts ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām. Tās izplatība iedzīvotāju vidū šobrīd ir 6%. Ik pēc 10-15 gadiem kopējais pacientu skaits dubultojas.

Cukura diabēta etioloģija un attīstības mehānisms

Ir ārēji un iekšēji (ģenētiski) faktori, kas provocē divu galveno slimības patoģenētisko formu rašanos: I tips - insulīnatkarīgs cukura diabēts un II tips - insulīnneatkarīgs cukura diabēts. I tipa cukura diabēta attīstībā noteikta loma ir histokompatibilitātes sistēmas antigēniem (HLA tipi - B15). To klātbūtne palielina slimības biežumu 2,5-3 reizes. Autoimūniem procesiem ir arī liela etioloģiska nozīme šīs slimības formas attīstībā, ko papildina antivielu veidošanās pret Langerhans saliņu antigēnu vielu, jo īpaši pret insulīnu ražojošām aizkuņģa dziedzera salu aparāta beta šūnām. Akūtas (gripa, tonsilīts, vēdertīfs u.c.) un hroniskas (sifiliss, tuberkuloze) infekcijas bieži darbojas kā autoimūna procesa provokators.

Ģenētiskā predispozīcija pieder arī iekšējiem faktoriem, kas izraisa II tipa cukura diabēta (insulīna atkarīgā) attīstību. Ir pamats uzskatīt, ka no insulīna neatkarīga cukura diabēta gēni ir lokalizēti 11. hromosomas īsajā rokā.

UZ ārējie faktori kas izraisa slimības dienas formas attīstību, galvenokārt aptaukošanos, kas bieži vien ir saistīta ar pārēšanos.

Diabetogēnie līdzekļi ir endokrīnās sistēmas slimības, ko papildina pastiprināta kontrainsulāro hormonu (glikokortikoīdu, vairogdziedzera stimulējošie un adrenokortikotropie hormoni, glikagons, kateholamīns uc) ražošana. Šīs slimības ietver hipofīzes, virsnieru garozas un vairogdziedzera patoloģiju, ko papildina to hipofunkcija (Itsenko-Kušinga sindroms, akromegālija, gigantisms, feohromacetoma, glikagonoma, tirotoksikoze).

Cukura diabēts var rasties kā Botkina slimības, holelitiāzes un hipertensijas, pankreatīta, aizkuņģa dziedzera audzēju komplikācija. Ar šīm slimībām rodas salu aparāta anatomiski bojājumi (iekaisumi, fibroze, atrofija, hialinoze, tauku infiltrācija). Tajā pašā laikā liela nozīme ir Langerhansas saliņu beta šūnu sākotnējai ģenētiski noteiktajai nepilnvērtīgībai.

Cukura diabēta attīstību var izraisīt ilgstoša glikokortikoīdu hormonu, tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu, anaprilīna un dažu citu zāļu, kam ir diabetogēna iedarbība, lietošana.

Atkarībā no etioloģiskā faktora, kas izraisīja slimību, cukura diabēta gadījumā ir absolūta (ar salu aparāta hipofunkciju) vai relatīva (ar kontrainsulāro hormonu hiperprodukciju uz normālas insulīna ražošanas fona) insulīna nepietiekamība organismā. Šīs nepietiekamības sekas ir sarežģītas un dziļas izmaiņas. dažāda veida vielmaiņa.

Insulīna trūkums izraisa audu glikozes caurlaidības samazināšanos, redoksu procesu traucējumus un orgānu un audu skābekļa badu. Tiek stimulēta glikoneoģenēze un glikogenolīze, un tiek nomākta glikogēna sintēze aknās. Sakarā ar palielinātu cukura izdalīšanos asinīs ar aknām un samazinātu glikozes izmantošanu perifērijā, attīstās hiperglikēmija un glikozūrija. Glikogēna krājumu samazināšanās aknās noved pie tauku mobilizācijas no depo asinīs un pēc tam aknās, kam seko tauku infiltrācija.

Tauku metabolisma pārkāpums izpaužas kā ketoacidozes attīstība. Glikogenolīzes procesu aktivizēšana, ko izraisa insulīna trūkums, noved pie liela daudzuma brīvo taukskābju iekļūšanas asinīs. Tie veido ketonu ķermeņus beta-hidroksisviestskābi, acetoetiķskābi un acetonu). To uzkrāšanās asinīs izraisa ketoacidozi ar hiperketonēmiju un ketonūriju.

Līdz ar tauku metabolisma pārkāpumiem cieš holesterīna metabolisms. Cukura diabēta pacientiem novērotā hiperholesterinēmija veicina agrīnas aterosklerozes attīstību.

Cukura diabētu pavada nopietni olbaltumvielu metabolisma traucējumi. Glikozes sintēzei pacienta ķermenis sāk izmantot aminoskābes. Tas noved pie audu olbaltumvielu sadalīšanās. Attīstās negatīvs slāpekļa līdzsvars, kas izraisa reparatīvo procesu traucējumus. Tas ir viens no faktoriem, kas veicina svara zudumu diabēta slimniekiem.

Ir nopietni ūdens un sāls metabolisma pārkāpumi. Glikozūrija izraisa osmotiskā spiediena palielināšanos, kā rezultātā attīstās poliūrija, kam seko dehidratācija, nātrija un kālija zudums. Minerālu metabolisma izmaiņas izraisa sirds un asinsvadu sistēmas funkcionālā stāvokļa pārkāpumus.

Visu veidu vielmaiņas dziļi traucējumi pacientiem ar cukura diabētu samazina viņu izturību pret infekcijas izraisītāju iedarbību. Turklāt vielmaiņas traucējumi ir diabētiskās mikroangiopātijas (retinopātijas, nefropātijas) un diabētiskās neiropātijas cēlonis pacientiem.

Tiek novērota atrofija, lipomatoze un sklerozes izmaiņas aizkuņģa dziedzera audos. P-šūnu skaits ir samazināts, tiek atzīmēta to deģenerācija, kā arī Langerhans saliņu hialinoze un fibroze. Notiek tauku infiltrācija aknās. Bieži tiek konstatētas morfoloģiskas izmaiņas tīklenes, nervu audu un nieru traukos.

Biežākās pacienta sūdzības ir slāpes (polidipsija), sausa mute, pastiprināta urinēšana (poliūrija), palielināta ēstgriba (polifāgija), dažkārt sasniedzot galēju izpausmi - bulīmiju ("vilku badu"). Pacienti bieži sūdzas par vājumu, svara zudumu, nieze. Dažreiz nieze starpenē ir viens no pirmajiem slimības simptomiem.

Izdzertā šķidruma un izdalītā urīna daudzums sasniedz 3-6 litrus. Poliūrija izraisa dehidratāciju, svara zudumu, sausu ādu. Starp agrīnajiem diabēta simptomiem pacientam ir piodermija, furunkuloze, ekzēma, periodonta slimība un ādas sēnīšu slimības.

No insulīna atkarīgā cukura diabēta forma parasti rodas jaunā vecumā, sākas akūti, un to raksturo raksturīgi simptomi (poliūrija, polidipsija, polifāgija utt.).

No insulīnneatkarīgās cukura diabēta formas attīstās pakāpeniski, ilgstoši, tām nav izteiktu simptomu, un tās bieži tiek atklātas nejauši, pārbaudot citas slimības.

Pārbaudot pacientu ar cukura diabētu, atklājas raksturīgas izmaiņas ādā. Kapilāru paplašināšanās rezultātā sejas krāsa ir gaiši rozā, ir sārtums uz vaigiem, pieres, zoda. Āda ir sausa, zvīņaina, ar skrāpējumu pēdām. A vitamīna metabolisma pārkāpums izraisa hipohroma nogulsnēšanos plaukstu un pēdu audos, kas tiem piešķir dzeltenīgu krāsu. Vairākiem pacientiem ir diabētiskā dermopātija pigmentētu atrofisku plankumu veidā uz ādas. Insulīna injekcijas vietās var attīstīties insulīna lipodistrofija. Brūču dzīšana ir slikta.

Smagos gadījumos tiek novērota muskuļu atrofija, skriemeļu un ekstremitāšu kaulu osteoporoze. Gļotādu sausums un rezistences pret infekcijām samazināšanās izraisa biežu faringītu, bronhītu, pneimoniju un plaušu tuberkulozi.

Cukura diabētu bieži pavada apakšējo ekstremitāšu asinsvadu obliterējoša ateroskleroze, kas izraisa kāju un pēdu trofisko čūlu attīstību, kam seko gangrēna. Koronāro, smadzeņu asinsvadu un aortas ateromatoze ir tādu cukura diabēta komplikāciju cēlonis kā stenokardija, aterosklerotiskā kardioskleroze, miokarda infarkts un insults.

Diabētiskā retinopātija tiek atklāta 60-80% pacientu, izraisot redzes pavājināšanos un pat zudumu.

Nieru asinsvadu bojājumu sekas ir diabētiskā nefropātija, kas izpaužas kā proteīnūrija un arteriālā hipertensija un kas izraisa diabētiskās glomerulosklerozes (Kimmelstiela-Vilsona sindroma) un hroniskas nieru mazspējas attīstību. Pacientiem ar cukura diabētu bieži attīstās urīnceļu infekcijas (akūts un hronisks pielonefrīts).

Ir nervu sistēmas traucējumi (diabētiskā neiropātija), kas izpaužas ar parastēziju, sāpju un temperatūras jutības traucējumiem, cīpslu refleksu samazināšanos, polineirītu, muskuļu paralīzi un parēzi. Bieži vien ir diabētiskās encefalopātijas simptomi: atmiņas zudums, galvassāpes, miega traucējumi, psihoemocionālā nestabilitāte.

Izmaiņas kuņģa-zarnu traktā izpaužas kā stomatīts, gingivīts, glosīts, kuņģa sekrēcijas un motorisko funkciju samazināšanās, aknu palielināšanās. Tauku infiltrācija aknās cukura diabēta gadījumā var izraisīt cirozes attīstību.

Diabēta testi

Cukura diabēta diagnostikā svarīga vieta ir glikozes līmeņa noteikšana asinīs. Glikozes līmenis venozajās asinīs tukšā dūšā parasti ir attiecīgi 4,44-6,66 mmol/l (180-120 mg%). Atkārtota šī līmeņa paaugstināšanās noteikšana virs 6,7 mmol / l (virs 120 mg%) parasti norāda uz cukura diabēta klātbūtni. Ja glikozes līmenis asinīs paaugstinās līdz 8,88 mmol/l (160 mg%), parādās glikozūrija, kas ir arī svarīgs slimības diagnostikas tests un atspoguļo tās gaitas smagumu.

Attīstoties ketoacidozei, ketonu ķermeņi tiek konstatēti pacienta asinīs un urīnā.

Glikozes tolerances testam ir liela diagnostiskā vērtība. To veicot, tiek noteikts glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā un pēc tam 1 un 2 stundas pēc 75 g glikozes (cukura slodzes) lietošanas. Parasti glikozes līmenim venozajās asinīs 2 stundas pēc cukura ievadīšanas jābūt zem 6,7 mmol/l (zem 120 mg%). Acīmredzamiem pacientiem ar cukura diabētu šis rādītājs pārsniedz 10 mmol / l (virs 180 mg%). Ja šis indikators ir diapazonā no 6,7 līdz 10 mmol / l (120-180 mg%), viņi runā par glikozes tolerances traucējumiem.

Lai noteiktu aizkuņģa dziedzera funkcionālo stāvokli, tiek izmantota arī imūnreaktīvā insulīna un glikagona satura noteikšana asinīs.

Lai atklātu diabētisko mikroangiopātiju, tiek veikta īpaša oftalmoloģiskā izmeklēšana un nieru funkcionālo spēju noteikšana.

Cukura diabēta stadijas un komplikācijas

Saskaņā ar mūsdienu klasifikācija Izšķir šādas cukura diabēta stadijas: 1) potenciālās glikozes nepanesības stadija tā sauktajās uzticamā riska klasēs (personas ar normālu glikozes toleranci, bet ar paaugstinātu saslimšanas risku). Tas ietver personas ar iedzimtu noslieci uz cukura diabētu; sievietes, kuras dzemdējušas bērnu ar svaru virs 4,5 kg, kā arī pacienti ar aptaukošanos; 2) traucētas glikozes tolerances stadija (konstatēta, izmantojot īpašus stresa testus); 3) acīmredzams cukura diabēts, kas, savukārt, ir sadalīts vieglā atkarībā no gaitas smaguma pakāpes; mērens un smags; Ar vieglu gaitu slimība tiek kompensēta ar īpašas diētas iecelšanu; insulīna un cukura līmeni pazeminošo zāļu lietošana nav nepieciešama. Vidēji smaga cukura diabēta gadījumā pacientiem papildus diētai ir jāparedz perorāli cukura līmeni pazeminoši medikamenti vai nelielas insulīna devas. Pacientiem ar smagu cukura diabētu pat pastāvīga lielu insulīna devu ievadīšana ne vienmēr atvieglo slimības kompensāciju. Tiek atzīmēta nozīmīga hiperglikēmija, glikozūrija, ketoacidozes izpausme, smagas diabētiskās retinopātijas, nefropātijas un neiropātijas simptomi. Periodiski attīstās pirmskomatozes stāvokļi.

I tipa cukura diabētu, kā likums, raksturo vidēji smaga un smaga gaita. II tipa cukura diabēta gadījumā biežāk novēro vieglu un vidēji smagu gaitu.

Izšķir arī insulīnrezistento cukura diabētu, kurā pacienta kompensācijas stāvokļa sasniegšanai nepieciešams vairāk nekā 200 SV insulīna. Tās attīstības iemesls ir insulīna antivielu veidošanās.

Visbriesmīgākā diabēta komplikācija ir diabētiskā koma. Ar insulīna pārdozēšanu var attīstīties hipoglikēmiska koma.

Pacientiem ar cukura diabētu tiek noteikts uzturs, kas izslēdz viegli sagremojamus ogļhidrātus un satur lielu daudzumu šķiedrvielu. Ja diētas terapija nespēj panākt slimības kompensāciju, viņi izmanto perorālos cukura līmeni pazeminošos medikamentus: sulfonilurīnvielas atvasinājumus un biguanīdus. Ja vielmaiņu nav iespējams regulēt ar diētu un perorāliem hipoglikemizējošiem līdzekļiem, viņi izmanto insulīnterapiju.

Insulīna un hipoglikēmisko zāļu devas tiek izvēlētas individuāli katram pacientam. Insulīna devas izvēli var veikt, izmantojot biostatoru - īpašu ierīci, kas nodrošina automātisku glikozes līmeņa regulēšanu asinīs atbilstoši norādītajiem parametriem. Insulīna dienas devu atkarībā no tā vērtības ievada 2-3 devās. Ēdienu ieteicams uzņemt pēc 30 minūtēm un 2-3 stundām pēc insulīna injekcijas, kad izpaužas tā maksimālā iedarbība.

Pacientiem ar cukura diabētu tiek nozīmēts arī lipokaīns, metionīns, vitamīni B. Nepieciešams ievērot higiēnisku dzīvesveidu (atpūta, vingrošanas terapija, mērens fiziskais darbs).

Diabētiskās un hipoglikēmiskās komas ārstēšana ir sniegta sadaļās "Diabētiskā koma" un "Hipoglikēmiskā koma".

Diabētiskā (hiperglikēmiskā) koma

Briesmīga cukura diabēta komplikācija, kas izpaužas kā slimības dekompensācijas izpausme un kam raksturīga hiperglikēmija ar ketoacidozi vai bez tās.

Pēc patoģenēzes izšķir 3 diabētiskās komas formas: 1) hiperglikēmiskā ketoacidotiskā (hiperketonēmiskā) koma, diabētiskā ketoacidoze vai hiperglikēmiskā ketoacidozes sindroms; 2) hiperglikēmiska hiperosmolāra koma bez ketoacidozes; 3) laktatacidēmiskā koma (pienskābes koma, laktacidozes sindroms).

1. Ketoacidotiskā koma ir visvairāk biežs skats akūtas komplikācijas cukura diabēts. Tās attīstība ir saistīta ar izteiktu insulīna deficītu, kas radies nepietiekamas cukura diabēta ārstēšanas foajē vai pieaugoša nepieciešamība pēc insulīna infekciju, traumu, grūtniecības, ķirurģiskas iejaukšanās, stresa, asinsvadu negadījumu u.c. Gadījumos diabētiskā ketoacidoze attīstās pacientiem ar neatpazītu cukura diabētu.

Ketoacidotiskās komas patoģenēze ir saistīta ar ketonvielu uzkrāšanos asinīs un to ietekmi uz centrālo nervu un sirds un asinsvadu sistēmu, kā arī ar metabolisko acidozi, dehidratāciju un elektrolītu zudumu organismā.

Insulīna deficīts noved pie glikozes izmantošanas samazināšanās un audu enerģijas "bada". Šajā gadījumā notiek lipolīzes procesu kompensējoša nostiprināšana. No taukaudiem asinīs tiek mobilizēts liekās brīvās taukskābes, kas kļūst par galveno audu enerģijas avotu. Insulīna deficīta apstākļos taukskābes oksidējas nevis līdz galaproduktiem, bet gan līdz starpposmiem, kas izraisa pastiprinātu ketonķermeņu (acetona, beta-hidroksisviestskābes un acetoetiķskābes) veidošanos un ketoacidozes attīstību.

Ketoacidozes sekas ir centrālās nervu un sirds un asinsvadu sistēmas nomākums. Samazinās asinsvadu sieniņu tonuss, samazinās insults un minūtes sirds tilpums. Var attīstīties asinsvadu kolapss. Turklāt hiperglikēmija izraisa pastiprinātas osmodiurēzes attīstību, kas izraisa dehidratāciju un elektrolītu traucējumus.

Klīniski izšķir 3 secīgas diabētiskās ketoacidozes stadijas: 1. vidēji smagas ketoacidozes stadija; 2. prekomas stadija (dekompensētas ketoacidozes stadija); 3. komas stadija.

Pacientus vidēji smagas ketoacidozes stadijā uztrauc vispārējs nespēks, letarģija, paaugstināts nogurums, puņķis, troksnis ausīs, apetītes zudums, slikta dūša, slāpes, neskaidras sāpes vēderā, bieža urinēšana. No mutes ir acetona smaka. Urīnā tiek konstatēta mērena glikozūrija un ketonu ķermeņi. Asinīs tiek atzīmēta hiperglikēmija (līdz 19-350 mg%), ketonēmija (līdz 5,2 m / ,1 - 30 mg%), neliels sārma rezerves samazinājums (pH ne zemāks par 7,3). Ja nav savlaicīgas adekvātas ārstēšanas, rodas dekompensētas ketoacidozes stadija (diabētiskā prekoma). To raksturo pastāvīga slikta dūša, bieža vemšana, pacienta vienaldzība pret apkārtējo vidi, sāpes vēderā un sirds rajonā, neremdināmas slāpes un bieža urinēšana. Apziņa tiek saglabāta, bet uz jautājumiem pacients atbild vēlu, neskaidri, vienzilbēs. Āda ir sausa, raupja, auksta. Lūpas ir sausas, sasprēgājušas, garozas, dažreiz ciāniskas. Mēle ir sausa, tumšsarkanā krāsā ar netīri brūnu pārklājumu un zobu pēdām malās. Cīpslu refleksi ir novājināti. Hiperglikēmija ir 19-28 mmol / l. Pirmskomātiskais stāvoklis ilgst no vairākām stundām līdz vairākām dienām un, ja to neārstē, pāriet komas stadijā.

Pacients zaudē samaņu. Ir ķermeņa temperatūras pazemināšanās, ādas sausums un ļenganums, muskuļu hipotensija, zems tonuss acs āboli, cīpslu refleksu izzušana. Elpošana ir dziļa, trokšņaina, ātra, ar ilgstošu ieelpu un īsu izelpu, ar pauzi pirms ieelpošanas (Kussmaul tips). Izelpotajā gaisā jūtama asa acetona smaka (marinētu ābolu smarža). Tāda pati smaka tiek noteikta telpā, kurā atrodas pacients. Pulss ir biežs un mazs. Tiek atzīmēta smaga arteriāla hipotensija (īpaši pazemināts diastoliskais spiediens). Var attīstīties sabrukums.

Vēders ir saspringts, nedaudz ievilkts, ierobežoti piedalās elpošanā. Cīpslu refleksi nav.

Laboratorijas pētījumi atklāj hiperglikēmiju līdz 22-55 mmol / l (400-1000 mg%), glikozūriju, acetonūriju. Asinīs palielinās ketonvielu, urīnvielas, kreatīna līmenis un samazinās nātrija līmenis. Tiek novērota neitrofilā leikocitoze (līdz 20 000 - 50 000 uz μl), asins sārmainās rezerves (līdz 5-10 o6%) un asins pH samazināšanās (līdz 7,2 un zemāk).

Diabētiskā ketoacitoze var izraisīt nieru mazspēju. Šajā gadījumā nieru ekskrēcijas funkcijas pārkāpuma dēļ glikozūrija un ketonūrija samazinās vai pilnībā apstājas.

Diabētiskās komas ārstēšana

Pacientam ketoacidotiskās komas stāvoklī ir nepieciešami ārkārtas terapeitiskie pasākumi. Steidzama aprūpe Jābūt vērstai uz dehidratācijas, hipovolēmijas un hemodinamikas traucējumu novēršanu. Ārstēšana sākas ar tūlītēju vienkārša insulīna intravenozu ievadīšanu ar ātrumu 0,22-0,3 U/kg pacienta svara. Pēc tam insulīnu injicē intravenozi ar izotopu nātrija hlorīda šķīdumu. Insulīna devu regulē atkarībā no glikēmijas līmeņa (nosaka reizi stundā). Samazinoties glikēmijai līdz 15-16 mmol / l, fizioloģisko šķīdumu aizstāj ar 5% glikozes šķīdumu. Samazinoties glikēmijai līdz 9,9 mmol / l, viņi pāriet uz subkutānu insulīna ievadīšanu.

Vienlaikus ar insulīnterapiju tiek veikta intensīva rehidratācijas terapija (kopējam ievadāmā šķidruma daudzumam jābūt 3,5-5 litriem dienā), korekcija. elektrolītu traucējumi un acidozes kontrole.

2. Hiperglikēmisku hiperosmolāru komu bez ketoacidozes izraisa nevis ketoacidoze, bet gan izteikta ekstracelulāra hiperosmolaritāte, kas rodas hiperglikēmijas un šūnu dehidratācijas rezultātā. Tas notiek reti, galvenokārt cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem ar insulīnneatkarīgu cukura diabētu. Faktori, kas izraisa hiperosmolāras komas attīstību, var būt pārmērīga ogļhidrātu uzņemšana, akūti smadzeņu un koronārā cirkulācija, ķirurģiskas iejaukšanās, traumas, infekcijas, dehidratācija (diurētisko līdzekļu lietošanas rezultātā, ar gastroenterītu), steroīdu hormonu un imūnsupresantu lietošana utt.

Hiperosmolārā koma attīstās lēni un nemanāmi 10-12 dienu laikā.

Tās patoģenēzes pamatā ir hiperglikēmija un osmotiskā diurēze. Šīs patoģenētiskās pazīmes un to izraisītās klīniskās izpausmes (polidipsija, poliūrija u.c.) ir raksturīgas visiem hiperglikēmiskās diabētiskās komas veidiem un atspoguļo tās. kopīgas iezīmes. Tomēr hiperosmolārās komas gadījumā dehidratācija ir daudz izteiktāka. Tādēļ šiem pacientiem ir smagāki sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi. Viņiem bieži un agrāk nekā ar ketoacidozi attīstās oligūrija un azotēmija. Turklāt pacientiem hiperosmolārās komas stāvoklī ir paaugstināta tendence uz hemokoagulācijas traucējumiem.

Lielākā daļa raksturīga atšķirība hiperosmolāra koma no cita veida hiperglikēmiskas diabētiskās komas - agrīni un dziļi psihoneiroloģiski traucējumi (halucinācijas, delīrijs, stupors, afāzija, patoloģiski refleksi, galvaskausa nervu disfunkcija, nistagms, parēze, paralīze utt.).

Hiperosmolārās komas diferenciāldiagnostikas pazīme tiek uzskatīta par plazmas osmolaritātes palielināšanos līdz 350 mmol / l un vairāk; Asins pH šāda veida komas gadījumā ir normas robežās. Hiperglikēmija sasniedz 33-55 mmol / l (1000 mg% un vairāk). Plazmā palielinās bikarbonātu līmenis (ar keto- un laktacidozi to saturs samazinās). Acidozes un ketonūrijas nav.

Paaugstinās atlikušā slāpekļa līmenis. Lielākajai daļai pacientu ir hipernatriēmija.

Pacients var nomirt no trombozes, trombembolijas, miokarda infarkta, nieru mazspējas, smadzeņu tūskas, hipovolēmiskā šoka.

Pacientam hipermolārās komas stāvoklī ir nepieciešami intensīvi terapeitiskie pasākumi, tostarp insulīna terapija (insulīna intravenoza pilināšana ar fizioloģisko šķīdumu glikēmijas kontrolē; kad glikēmija samazinās līdz 11 mmol / l, insulīnu ievada nevis ar fizioloģisko šķīdumu, bet gan ar 2,5% glikozes šķīdumu. ), pasākumi dehidratācijas apkarošanai, elektrolītu traucējumu korekcija. Turklāt viņi veic simptomātiska ārstēšana.

3. Laktatacidēmiskā (pienskābes) koma - asa un ļoti smaga komplikācija cukura diabēts. Tas parasti attīstās gados vecākiem pacientiem, kuri cieš no vienlaicīgām aknu, nieru, sirds, plaušu slimībām un hroniska alkoholisma.

Šīs diabētiskās komas formas attīstības iemesls var būt hipoksija, fiziska pārslodze, asiņošana, sepse, ārstēšana ar biguanīdiem. Pienskābes komas patoģenēzes pamatā ir attīstība metaboliskā acidoze sakarā ar pienskābes uzkrāšanos organismā uz hipoksijas foajē un anaerobās glikolīzes stimulēšanas.

Šai komai raksturīgs akūts sākums (attīstās dažu stundu laikā). Klīniskās izpausmes koma rodas skābes bāzes stāvokļa traucējumu dēļ. Pacientiem strauji attīstās vājums, anoreksija, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, delīrijs, attīstās koma.

Pienskābes komas galvenais sindroms ir sirds un asinsvadu mazspēja, kas saistīta nevis ar dehidratāciju, bet gan ar acidozi. Pēdējā apstākļos tiek traucēta miokarda uzbudināmība un kontraktilitāte; attīstās sabrukums, izturīgs pret parastajiem terapeitiskajiem pasākumiem. Smaga acidoze ir saistīta ar Kussmaul elpošanas parādīšanos pacientam, kas ir pastāvīgs simptoms, kas novērots laktacidozes gadījumā. Apziņas traucējumus pienskābes komā izraisa hipotensija un smadzeņu hipoksija.

Laboratorijas pētījumi tie atklāj asu anjonu deficītu, pienskābes satura palielināšanos asinīs (virs 7 mmol / l), bikarbonātu līmeņa un asins pH samazināšanos, zemu glikēmijas līmeni (var būt normāls). Nav hiperketonēmijas un ketonūrijas. Urīnā nav acetona. Glikozūrija ir zema.

Steidzami terapeitiskie pasākumi pienskābes komas gadījumā ietver cīņu pret šoku, hipoksiju un acidozi. Šim nolūkam pacientam tiek nozīmēta skābekļa terapija, 0,9% nātrija hlorīda šķīduma infūzija, nātrija bikarbonāta intravenoza pilināšana (līdz 2000 mmol dienā) 5% glikozes šķīdumā, insulīna terapija (devās, kas nepieciešamas ogļhidrātu kompensēšanai). vielmaiņa).

Tiek veikta intensīva pretšoka terapija ar piespiedu diurēzi un simptomātiska terapija.

Hipoglikēmiskā koma

Hipoglikēmisku komu izraisa cukura līmeņa pazemināšanās asinīs, kam seko glikozes patēriņa samazināšanās smadzeņu audos un smadzeņu hipoksijas attīstība. Hipoksijas apstākļos tiek traucētas smadzeņu garozas funkcijas, līdz tās atsevišķu sekciju tūskai un nekrozei.

Hipoglikēmiskā koma var attīstīties kā cukura diabēta komplikācija. Šajā gadījumā to var izraisīt insulīna vai citu hipoglikēmisku zāļu pārdozēšana (īpaši ar vienlaicīgām nieru, aknu, sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijām), nepietiekama ēdiena uzņemšana parastās insulīna devas vestibilā, palielināta fiziskā aktivitāte, stress. , infekcijas, alkohola intoksikācija, lietojot hipoglikemizējošus medikamentus un salicilskābes atvasinājumus. Hipoglikēmiska koma var attīstīties arī pēcpusdienā un naktī pacientiem ar cukura diabētu, kuri saņem ilgstošu insulīnu.

Hipoglikēmiskā koma tiek novērota ne tikai cukura diabēta gadījumā, bet arī patoloģiski apstākļi kas saistīti ar hiperinsulismu. Tie ietver insulinomu, diencefālo sindromu, aptaukošanos, dempinga sindromu, nervu anoreksiju, pīlora stenozi, nieru glikozūriju, hipotireozi, hipokorticismu utt.

Hipoglikēmiskā koma vienmēr attīstās akūti. Klīniski tās attīstībā var izdalīt 4 posmus, kas strauji aizstāj viens otru. Pirmajā posmā tiek atzīmēts nogurums un muskuļu vājums.

Otrajam posmam raksturīgs smags vājums, sejas bālums vai apsārtums, trauksme, izsalkums, svīšana, trīce, lūpu un mēles nejutīgums, tahikardija, diplopija. Trešajā hipoglikēmiskās komas stadijā tiek atzīmēta dezorientācija, agresivitāte, pacienta negatīvisms, salda ēdiena atteikšanās, redzes traucējumi, rīšana un runa. Ceturtajā komas stadijā pastiprinās trīce, tiek novērota motora uzbudinājums, kloniski un lokāli krampji. Ātri iestājas apdullums, pārvēršoties dziļā stuporā un komā. Elpošana kļūst sekla, zīlītes ir šauras, nav reakcijas uz gaismu. Arteriālais spiediens samazinās. Āda ir mitra. Atšķirībā no hiperglikēmiskās komas Kusmaula elpošana nenotiek. Laboratorijas pētījumi atklāj cukura līmeņa pazemināšanos asinīs līdz 3,33-2,7 mmol / l.

Pacientam hipoglikēmiskās komas stāvoklī nepieciešama ārkārtas terapeitiska iejaukšanās. Lai apturētu hipoglikēmijas uzbrukumu, pacientam jādod glāze saldas tējas un bulciņa.

Samaņas zuduma gadījumā nepieciešams intravenozi injicēt 40 ml 40% glikozes šķīduma. 5-10 minūšu laikā pēc tam apziņa var tikt atjaunota. Ja efekta nav, papildus intravenozi ievada 40-50 ml 40% glikozes šķīduma. Ja tas neizraisa pozitīvu rezultātu, pacientam subkutāni injicē adrenalīnu (1 ml 0,1% šķīduma), prednizolonu (30-60 mg) vai hidrokortizonu (75-100 mg) 5% glikozes šķīdumā.

Labi terapeitiskais efekts novērots plkst intramuskulāra injekcija glikagons (1 mg). Parasti 5-10 minūtes pēc tā ievadīšanas apziņa tiek atjaunota.

Turklāt tiek veikta simptomātiska ārstēšana. Grūtību gadījumā diferenciāldiagnoze hipoglikēmiskā un diabētiskā koma, tiek veikta izmēģinājuma intravenoza 20-30 mg 40% glikozes šķīduma injekcija. Diabētiskās komas gadījumā pacienta stāvoklis nemainīsies, savukārt hipoglikēmiskā komā pacienta stāvoklis uzlabojas un apziņa parasti tiek atjaunota.

Lai iegūtu vairāk informācijas, lūdzu, sekojiet saitei

Konsultācijas par ārstēšanu ar tradicionālo austrumu medicīnu ( akupresūra, manuālā terapija, akupunktūra, ārstniecības augi, daoistu psihoterapija un citas nemedikamentozas ārstēšanas metodes) tiek veikta Sanktpēterburgas centrālajā rajonā (7-10 minūšu gājiena attālumā no metro stacijas Vladimirskaya / Dostoevskaya), ar 9.00 līdz 21.00, bez pusdienām un brīvdienām.

Tas jau sen ir zināms labākais efekts slimību ārstēšanā tiek panākts, kombinējot "Rietumu" un "Austrumu" pieeju. Ievērojami samazina ārstēšanas ilgumu, samazina slimības atkārtošanās iespējamību. Tā kā "austrumu" pieeja papildus paņēmieniem, kas vērsti uz pamatslimības ārstēšanu, lielu uzmanību pievērš asiņu, limfas, asinsvadu, gremošanas trakta, domu u.c. "attīrīšanai" - bieži vien tas ir pat nepieciešams nosacījums.

Konsultācija ir bez maksas un neuzliek jums nekādas saistības. Uz viņas ļoti vēlami visi jūsu laboratorijas un instrumentālo pētījumu metožu dati pēdējo 3-5 gadu laikā. Pavadot tikai 30–40 minūtes sava laika, jūs uzzināsit par alternatīvas metodesārstēšana, uzzini kā uzlabot jau nozīmētās terapijas efektivitāti un, pats galvenais, par to, kā jūs pats varat cīnīties ar slimību. Jūs varat būt pārsteigts - kā viss būs loģiski uzbūvēts, un saprotot būtību un cēloņus - pirmais solis veiksmīgai problēmu risināšanai!

ir ogļhidrātu un ūdens metabolisma pārkāpums organismā. Tā sekas ir aizkuņģa dziedzera funkciju pārkāpums. Tas ir aizkuņģa dziedzeris, kas ražo hormonu, ko sauc par insulīnu. Insulīns ir iesaistīts cukura pārstrādē. Un bez tā organisms nevar pārvērst cukuru glikozē. Tā rezultātā cukurs uzkrājas mūsu asinīs un lielos daudzumos tiek izvadīts no organisma ar urīnu.

Paralēli tam tiek traucēta ūdens apmaiņa. Audi nespēj aizturēt ūdeni sevī, un rezultātā caur nierēm tiek izvadīts daudz bojātā ūdens.

Ja cilvēka cukura līmenis asinīs (glikoze) ir augstāks par normu, tad tas ir galvenais slimības simptoms – cukura diabēts. Cilvēka organismā aizkuņģa dziedzera šūnas (beta šūnas) ir atbildīgas par insulīna ražošanu. Savukārt insulīns ir hormons, kas atbild par to, lai šūnām tiktu piegādāta glikoze pareizajā daudzumā. Kas notiek organismā ar diabētu? Organisms ražo nepietiekamu insulīna daudzumu, savukārt asinīs palielinās cukura un glikozes saturs, bet šūnas sāk ciest no glikozes trūkuma.

Šī vielmaiņas slimība var būt iedzimta vai iegūta. No insulīna trūkuma veidojas pustulozi un citi ādas bojājumi, cieš zobi, attīstās stenokardija, hipertensija, cieš nieres, nervu sistēma, pasliktinās redze.

Etioloģija un patoģenēze

Cukura diabēta rašanās patoģenētiskais pamats ir atkarīgs no šīs slimības veida. Ir divas tā šķirnes, kas būtiski atšķiras viena no otras. Lai gan mūsdienu endokrinologi cukura diabēta iedalījumu sauc par ļoti nosacītu, slimības veidam joprojām ir nozīme ārstēšanas taktikas noteikšanā. Tāpēc ir ieteicams pakavēties pie katra no tiem atsevišķi.

Kopumā cukura diabēts attiecas uz tām slimībām, kuru būtība ir vielmaiņas procesu pārkāpums. Šajā gadījumā visvairāk cieš ogļhidrātu vielmaiņa, kas izpaužas ar pastāvīgu un pastāvīgu glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs. Šo indikatoru sauc par hiperglikēmiju. Vissvarīgākais problēmas pamats ir insulīna mijiedarbības ar audiem izkropļojumi. Tieši šis hormons vienīgais organismā veicina glikozes satura samazināšanos, nesot to visās šūnās, kā galveno enerģijas substrātu dzīvības procesu uzturēšanai. Ja rodas kļūme insulīna mijiedarbības sistēmā ar audiem, glikozi nevar iekļaut normālā metabolismā, kas veicina tās pastāvīgu uzkrāšanos asinīs. Šīs cēloņu un seku attiecības sauc par cukura diabētu.

Ir svarīgi saprast, ka ne visa hiperglikēmija ir īsts cukura diabēts, bet tikai tā, ko izraisa primārs insulīna darbības pārkāpums!

Kāpēc ir divu veidu slimības?

Šāda nepieciešamība ir obligāta, jo tā pilnībā nosaka pacienta ārstēšanu sākuma posmi slimība ir būtiski atšķirīga. Jo ilgāk un smagāks cukura diabēts turpinās, jo formālāks ir tā sadalījums pa veidiem. Patiešām, šādos gadījumos jebkuras slimības formas un izcelsmes ārstēšana ir praktiski vienāda.

1. tipa cukura diabēts

Šo veidu sauc arī par insulīnatkarīgo diabētu. Visbiežāk ar šāda veida diabētu slimo jaunieši, jaunāki par 40 gadiem, tievi. Slimība ir diezgan smaga, ārstēšanai nepieciešams insulīns. Iemesls: organisms ražo antivielas, kas iznīcina aizkuņģa dziedzera šūnas, kas ražo insulīnu.

Ir gandrīz neiespējami pilnībā atgūties no 1. tipa cukura diabēta, lai gan ir gadījumi, kad tiek atjaunotas aizkuņģa dziedzera funkcijas, taču tas ir iespējams tikai īpašos apstākļos un dabīgā neapstrādātā pārtikā. Lai uzturētu ķermeni, ir nepieciešams ar šļirci ievadīt insulīnu organismā. Tā kā insulīns tiek iznīcināts kuņģa-zarnu traktā, insulīna lietošana tablešu veidā nav iespējama. Insulīnu ievada ēdienreizes laikā. Ir ļoti svarīgi ievērot stingru diētu, viegli sagremojamie ogļhidrāti (cukurs, saldumi, augļu sulas, cukurotās limonādes) tiek pilnībā izslēgti no uztura.

2. tipa cukura diabēts

Šis diabēta veids nav atkarīgs no insulīna. Visbiežāk 2. tipa cukura diabēts skar gados vecākus cilvēkus, pēc 40 gadiem, aptaukošanos. Iemesls: šūnu jutības zudums pret insulīnu, jo tajās ir pārāk daudz barības vielu. Insulīna lietošana ārstēšanai nav nepieciešama katram pacientam. Tikai kvalificēts speciālists var noteikt ārstēšanu un devas.

Sākumā šādiem pacientiem tiek noteikta diēta. Ir ļoti svarīgi pilnībā ievērot ārsta ieteikumus. Svaru samazināt ieteicams lēnām (2-3 kg mēnesī), lai sasniegtu normālu svaru, kas jāsaglabā visu mūžu. Gadījumos, kad diēta nav pietiekama, tiek lietotas cukura līmeni pazeminošas tabletes, un insulīns tiek nozīmēts tikai ļoti ārkārtējā gadījumā.

Cukura diabēta pazīmes un simptomi

Slimības klīniskās pazīmes vairumā gadījumu raksturo pakāpeniska gaita. Reti cukura diabēts izpaužas fulminantā formā ar glikēmijas (glikozes satura) paaugstināšanos līdz kritiskiem skaitļiem, attīstoties dažādām diabētiskām komām.

Sākoties slimībai, pacientiem attīstās:

Pastāvīga sausa mute;

Slāpju sajūta ar nespēju tās remdēt. Slimi cilvēki ikdienā izdzer līdz vairākiem litriem šķidruma;

Paaugstināta diurēze - ievērojams porciju un kopējā urīna daudzuma palielināšanās dienā;

Svara un ķermeņa tauku samazināšanās vai strauja palielināšanās;

Acetona smakas parādīšanās no pacienta;

Apziņas apduļķošanās.

Izskats raksturīgās iezīmes cukura diabēts vai tā komplikāciju attīstība ir trauksmes signāls, kas norāda uz slimības progresēšanu vai nepietiekamu medicīnisko korekciju.

Nozīmīgākais diabēta cēloņi ir tādi kā:

Iedzimtība. Ir nepieciešams samazināt citus faktorus, kas ietekmē cukura diabēta attīstību.

Aptaukošanās. Aktīvi tikt galā ar lieko svaru.

Vairākas slimības, kas veicina par insulīna ražošanu atbildīgo beta šūnu sakāvi. Šādas slimības ietver aizkuņģa dziedzera slimības, aizkuņģa dziedzera slimības, citu endokrīno dziedzeru slimības.

Vīrusu infekcijas(, epidēmijas un citas slimības, tostarp). Šīs infekcijas ir sākumpunkts cukura diabēta attīstībai. Īpaši cilvēkiem, kuri ir pakļauti riskam.

Nervu stress. Cilvēkiem, kuri ir pakļauti riskam, vajadzētu izvairīties no nervu un emocionāla stresa.

Vecums. Ar vecumu ik pēc desmit gadiem diabēta attīstības risks dubultojas.

IN šo sarakstu nav iekļautas tās slimības, kurām cukura diabēts vai hiperglikēmija ir sekundāra, kas ir tikai to simptoms. Turklāt šādu hiperglikēmiju nevar uzskatīt par īstu diabētu, kamēr nav attīstītas progresējošas klīniskas izpausmes vai diabēta komplikācijas. Slimības, kas izraisa hiperglikēmiju (paaugstinātu cukura līmeni), ir audzēji un virsnieru dziedzeru hiperfunkcija, hronisks pankreatīts un kontrainsulāro hormonu līmeņa paaugstināšanās.

Stāvokli, kas ir pirms 2. tipa cukura diabēta, sauc par prediabētu. Diagnosticēts prediabēts, ja glikozes līmenis ir virs 6,1 mmol/l, bet tomēr nepārsniedz 7,0 mmol/l. Svarīgi ir tas, ka ar pareizo pieeju var novērst pirmsdiabētu un novērst 2. tipa diabēta attīstību. Dzīvesveida izmaiņas – regulāras fiziskās aktivitātes, diētas kontrole un noteiktu medikamentu lietošana var izraisīt glikozes līmeņa pazemināšanos. Efektīva narkotika 2. tipa cukura diabēta profilaksei ir Glucophage Long. Lai nodrošinātu stabilu glikozes līmeņa pazemināšanos līdz normālām vērtībām, pietiek ar zāļu lietošanu vienu reizi dienā ar vakara maltīti. Zāles nesamazina glikozes līmeni zem tā normālā līmeņa! lēna atbrīvošana aktīvā viela ievērojami samazina risku blakus efekti metformīns.

Turklāt ilgstoša metformīna lietošana labvēlīgi ietekmē tauku vielmaiņu, samazinot triglicerīdu un kopējā holesterīna līmeni asins serumā. Tas bija iemesls, kāpēc prediabēta gadījumā metformīnu lieto ķermeņa svara normalizēšanai.

Diabēta diagnostika

Ja ir aizdomas par cukura diabētu, šī diagnoze ir vai nu jāapstiprina, vai arī jāatspēko. Šim nolūkam ir vairākas laboratorijas un instrumentālās metodes. Tie ietver:

Glikozes līmeņa noteikšana asinīs - glikēmijas noteikšana tukšā dūšā;

Glikozes tolerances tests - glikēmijas tukšā dūšā attiecības noteikšana pret šo indikatoru pēc divām stundām pēc ogļhidrātu komponentu (glikozes) uzņemšanas;

Glikēmiskais profils - glikēmisko skaitļu izpēte vairākas reizes dienas laikā. Veikts, lai novērtētu ārstēšanas efektivitāti;

Urīna analīze ar glikozes līmeņa noteikšanu urīnā (glikozūrija), proteīnu (proteinūrija), leikocītu līmeni;

Urīna analīze acetona saturam - ja ir aizdomas par ketoacidozi;

Asins analīze glikozilētā hemoglobīna koncentrācijai - norāda cukura diabēta izraisīto traucējumu pakāpi;

Bioķīmiskā asins analīze - aknu-nieru testu pētījums, kas norāda uz šo orgānu darbības atbilstību diabēta fona;

Asins elektrolītu sastāva izpēte - indicēts smagu cukura diabēta formu attīstībā;

Rēberga tests - parāda nieru bojājuma pakāpi cukura diabēta gadījumā;

Endogēnā insulīna līmeņa noteikšana asinīs;

fundusa izmeklēšana;

Ultraskaņas procedūra vēdera dobuma orgāni, sirds un nieres;

EKG - lai novērtētu diabētiskā miokarda bojājuma pakāpi;

Doplera ultraskaņa, kapilaroskopija, apakšējo ekstremitāšu asinsvadu reovasogrāfija - novērtē asinsvadu traucējumu pakāpi cukura diabēta gadījumā;

Visiem pacientiem ar cukura diabētu jākonsultējas ar šādiem speciālistiem:

Endokrinologs;

Kardiologs;

neiropatologs;

Oftalmologs;

Ķirurgs (asinsvadu vai speciālais pediatrs);

Visa šo diagnostikas pasākumu kompleksa īstenošana var palīdzēt skaidri noteikt slimības smagumu, pakāpi un taktikas pareizību saistībā ar ārstēšanas procesu. Ir ļoti svarīgi šos pētījumus veikt nevis vienu reizi, bet gan atkārtot dinamikā tik reižu, cik to prasa konkrētā situācija.

Cukura līmenis asinīs diabēta gadījumā

Pati pirmā un informatīvā metode primārā diagnoze cukura diabēts un tā dinamiskais novērtējums ārstēšanas laikā ir glikozes (cukura) līmeņa noteikšana asinīs. Tas ir skaidrs rādītājs, uz kura jābalstās visiem turpmākajiem diagnostikas un terapeitiskajiem pasākumiem.

Speciālisti vairākas reizes pārskatīja normālos un patoloģiskos glikēmijas skaitļus. Bet šodien ir noteiktas to skaidras vērtības, kas patiesi izgaismo ogļhidrātu metabolisma stāvokli organismā. Viņiem jāvadās ne tikai endokrinologiem, bet arī citiem speciālistiem un pašiem pacientiem, īpaši cukura diabēta slimniekiem ar ilgu slimības vēsturi.

Kā redzams no iepriekšējās tabulas, cukura diabēta diagnostiskā apstiprināšana ir ārkārtīgi vienkārša, un to var veikt jebkuras ambulatorās klīnikas sienās vai pat mājās ar personīgo elektronisko glikometru (ierīci glikozes līmeņa noteikšanai asinīs). Tādā pašā veidā ir izstrādāti kritēriji diabēta terapijas pietiekamības novērtēšanai ar noteiktām metodēm. Galvenais ir vienāds cukura līmenis (glikēmija).

Saskaņā ar starptautiskajiem standartiem labs rādītājs Cukura diabēta ārstēšanai glikozes līmenis asinīs ir zem 7,0 mmol/l. Diemžēl praksē tas ne vienmēr ir iespējams, neskatoties uz ārstu un pacientu patiesajiem centieniem un spēcīgajām vēlmēm.

Ļoti svarīga sadaļa cukura diabēta klasifikācijā ir tā iedalījums smaguma pakāpēs. Šīs atšķirības pamatā ir glikēmijas līmenis. Vēl viens elements pareizai cukura diabēta diagnozes formulēšanai ir kompensācijas procesa norāde. Šis rādītājs ir balstīts uz komplikāciju klātbūtni.

Bet, lai būtu vieglāk saprast, kas notiek ar pacientu ar cukura diabētu, apskatot ierakstus medicīniskajos dokumentos, vienā rubrikā var apvienot smaguma pakāpi ar procesa stadiju. Galu galā ir dabiski, ka jo augstāks ir cukura līmenis asinīs, jo smagāks ir cukura diabēts un lielāks ir tā bīstamo komplikāciju skaits.

Cukura diabēts 1 grāds

Raksturo vislabvēlīgāko slimības gaitu, uz kuru jātiecas jebkurai ārstēšanai. Ar šo procesa pakāpi tas tiek pilnībā kompensēts, glikozes līmenis nepārsniedz 6-7 mmol / l, nav glikozūrijas (glikozes izdalīšanās ar urīnu), glikozētā hemoglobīna un proteīnūrijas rādītāji nepārsniedz normālās vērtības. .

Klīniskajā attēlā nav diabēta komplikāciju pazīmju: angiopātija, retinopātija, polineiropātija, nefropātija, kardiomiopātija. Tajā pašā laikā šādus rezultātus iespējams sasniegt ar diētas terapijas palīdzību un medikamentu lietošanu.

Cukura diabēts 2 grādi

Šis procesa posms norāda uz tā daļēju kompensāciju. Ir pazīmes, kas liecina par cukura diabēta komplikācijām un tipiskiem mērķa orgānu bojājumiem: acīm, nierēm, sirdi, asinsvadiem, nerviem, apakšējām ekstremitātēm.

Glikozes līmenis ir nedaudz paaugstināts un ir 7-10 mmol / l. Glikozūrija nav definēta. Glikozilētā hemoglobīna rādītāji ir normas robežās vai nedaudz paaugstināti. Nav nopietnu orgānu darbības traucējumu.

Cukura diabēts 3 grādi

Šāda procesa gaita norāda uz tā pastāvīgo progresēšanu un zāļu kontroles neiespējamību. Tajā pašā laikā glikozes līmenis svārstās no 13-14 mmol/l, pastāv pastāvīga glikozūrija (glikozes izdalīšanās ar urīnu), augsta proteīnūrija (olbaltumvielu klātbūtne urīnā), un ir acīmredzamas detalizētas mērķa orgānu bojājumu izpausmes. cukura diabēts.

Redzes asums pakāpeniski samazinās, saglabājas smags (paaugstināts asinsspiediens), jutīgums samazinās, parādoties stiprām sāpēm un apakšējo ekstremitāšu nejutīgumam. Glikozilētā hemoglobīna līmenis tiek uzturēts augstā līmenī.

Cukura diabēts 4 grādi

Šī pakāpe raksturo procesa absolūto dekompensāciju un smagu komplikāciju attīstību. Tajā pašā laikā glikēmijas līmenis paaugstinās līdz kritiskiem skaitļiem (15-25 vai vairāk mmol / l), to ir grūti labot ar jebkādiem līdzekļiem.

Progresējoša proteīnūrija ar olbaltumvielu zudumu. Raksturīga nieru mazspējas attīstība, diabētiskās čūlas un ekstremitāšu gangrēna. Vēl viens no 4. pakāpes cukura diabēta kritērijiem ir tendence attīstīties biežai diabētiskajai komai: hiperglikēmiska, hiperosmolāra, ketoacidotiska.

Cukura diabēta komplikācijas un sekas

Pats par sevi cukura diabēts neapdraud cilvēka dzīvību. Tās komplikācijas un to sekas ir bīstamas. Nevar nepieminēt dažus no tiem, ar kuriem vai nu bieži saskaras, vai tie rada tiešus draudus pacienta dzīvībai.

Koma cukura diabēta gadījumā.Šīs komplikācijas simptomi palielinās zibens ātrumā neatkarīgi no diabētiskās komas veida. Vissvarīgākā draudu zīme ir pacienta apziņas apduļķošanās vai ārkārtēja letarģija. Šādi cilvēki steidzami jā hospitalizē tuvākajā medicīnas iestādē.

Visbiežāk sastopamā diabētiskā koma ir ketoacidotiska. To izraisa toksisku vielmaiņas produktu uzkrāšanās, kam ir kaitīga ietekme uz nervu šūnām. Tās galvenais kritērijs ir ilgstoša acetona smaka, kad pacients elpo. Hipoglikēmiskās komas gadījumā apmākusies arī apziņa, slimnieku klāj auksti spēcīgi sviedri, bet tiek fiksēts kritisks glikozes līmeņa pazeminājums, kas iespējams ar insulīna pārdozēšanu. Cita veida com, par laimi, ir retāk sastopami.

Tūska cukura diabēta gadījumā. Tūska var būt gan lokāla, gan plaši izplatīta atkarībā no vienlaicīgas sirds mazspējas pakāpes. Faktiski šis simptoms liecina par nieru darbības traucējumiem. Jo izteiktāks pietūkums, jo smagāka ir diabētiskā nefropātija ().

Ja tūsku raksturo asimetrisks sadalījums, aptverot tikai vienu apakšstilbu vai pēdu, tad tas norāda uz apakšējo ekstremitāšu diabētisku mikroangiopātiju, ko atbalsta neiropātija.

Augsts/zems asinsspiediens diabēta gadījumā. Sistoliskā un diastoliskā spiediena rādītāji darbojas arī kā diabēta smaguma kritērijs. To var novērtēt divos līmeņos. Pirmajā gadījumā tiek vērtēts kopējā arteriālā spiediena līmenis uz pleca artēriju. Tā palielināšanās liecina par progresējošu diabētisko nefropātiju (nieru bojājumu), kā rezultātā no tiem izdalās vielas, kas paaugstina spiedienu.

Otra monētas puse ir asinsspiediena pazemināšanās apakšējo ekstremitāšu traukos, ko nosaka ar ultraskaņas doplerogrāfiju. Šis indikators norāda apakšējo ekstremitāšu diabētiskās angiopātijas pakāpi ().

Sāpes kājās ar cukura diabētu. var liecināt par diabētisku angio- vai neiropātiju. To var spriest pēc viņu rakstura. Mikroangiopātiju raksturo sāpju parādīšanās jebkurā fiziskā aktivitāte un staigāšana, kas liek pacientiem īslaicīgi apstāties, lai samazinātu intensitāti.

Nakts un atpūtas sāpju parādīšanās runā par diabētisko neiropātiju. Parasti tos pavada nejutīgums un samazināta ādas jutība. Daži pacienti atzīmē vietēju dedzinošu sajūtu noteiktos apakšstilba vai pēdas apgabalos.

Trofiskās čūlas cukura diabēta gadījumā. ir nākamais diabētiskās angio- un neiropātijas posms pēc sāpēm. Brūču virsmu veids dažādas formas diabētiskā pēda būtiski atšķiras, tāpat kā to ārstēšana. Šajā situācijā ir ārkārtīgi svarīgi pareizi novērtēt visus mazākos simptomus, jo no tā ir atkarīga iespēja saglabāt ekstremitāti.

Tūlīt ir vērts atzīmēt neiropātisko čūlu relatīvo labvēlību. Tos izraisa pēdu jutīguma samazināšanās nervu bojājuma (neiropātijas) rezultātā pēdas deformācijas (diabētiskās osteoartropātijas) fona. Tipiskajos ādas berzes punktos kaulu izvirzījumu vietās parādās varžacis, kuras pacienti nejūt. Zem tiem veidojas hematomas ar to turpmāku strutošanu. Pacienti pievērš uzmanību pēdai tikai tad, kad tā jau ir apsārtusi, pietūkusi un ar masīvu trofisku čūlu uz virsmas.

Gangrēna cukura diabēta gadījumā. visbiežāk diabētiskās angiopātijas sekas. Lai to izdarītu, ir jābūt mazu un lielu artēriju stumbru bojājumu kombinācijai. Parasti process sākas viena pirksta rajonā. Tā kā tai trūkst asins plūsmas, pēdā ir stipras sāpes un tās apsārtums. Laika gaitā āda kļūst ciāniska, tūska, auksta un pēc tam pārklāta ar tulznām ar duļķainu saturu un melniem ādas nekrozes plankumiem.

Aprakstītās izmaiņas ir neatgriezeniskas, tādēļ ekstremitāti nav iespējams glābt nekādā gadījumā, norādīta amputācija. Protams, vēlams to veikt pēc iespējas zemāk, jo pēdas operācijas gangrēnas gadījumā nedod nekādu efektu, apakšstilbs tiek uzskatīts par optimālo amputācijas līmeni. Pēc šādas iejaukšanās ir iespējams atjaunot staigāšanu ar labu funkcionālu protēžu palīdzību.

Cukura diabēta komplikāciju profilakse. Komplikāciju profilakse sastāv no slimības agrīnas atklāšanas un adekvātas un pareizas ārstēšanas. Tas prasa, lai ārstiem būtu skaidras zināšanas par visām diabēta gaitas sarežģītībām, bet pacientiem stingri jāievēro visi uztura un medicīniskie ieteikumi. Atsevišķs virsraksts diabēta komplikāciju profilaksē ir izcelt pareizu apakšējo ekstremitāšu ikdienas kopšanu, lai novērstu to bojājumus, un, ja tie tiek atklāti, nekavējoties meklēt palīdzību pie ķirurgiem.

Lai atbrīvotos no 2. tipa cukura diabēta, jums jāievēro šādi ieteikumi:

Iet uz diētu ar zemu ogļhidrātu saturu.

Pārtrauciet lietot kaitīgas diabēta tabletes.

Sāciet lietot lētas un nekaitīgas zāles diabēta ārstēšanai, pamatojoties uz metformīnu.

Sāciet nodarboties ar sportu, palieliniet savu fizisko aktivitāti.

Dažreiz var būt nepieciešamas nelielas inulīna devas, lai normalizētu cukura līmeni asinīs.

Šie vienkāršie ieteikumi ļaus jums kontrolēt cukura līmeni asinīs un atteikties lietot zāles, kas rada vairākas komplikācijas. Pareizi jāēd nevis ik pa laikam, bet katru dienu. Pāreja uz veselīgu dzīvesveidu ir neaizstājams nosacījums, lai atbrīvotos no diabēta. uzticamāks un viegls ceļs diabēta ārstēšana vēl nav izgudrota.

Video: Dr Evdokimenko - kā izārstēt 2. tipa cukura diabētu: 7 soļi. Vienkārši, bet efektīvi padomi:

Zāles, ko lieto diabēta ārstēšanai

2. tipa cukura diabēta gadījumā tiek izmantoti hipoglikemizējoši līdzekļi medikamentiem:

Zāles, kas stimulē aizkuņģa dziedzeri ražot vairāk insulīna. Tie ir sulfonilurīnvielas atvasinājumi (Gliklazīds, Glikvidons, Glipizīds), kā arī meglitinīdi (Repaglitinīds, Nateglitinīds).

Zāles, kas palielina šūnu jutību pret insulīnu. Tie ir biguanīdi ( , ). Biguanīdus neparedz cilvēkiem, kuri cieš no sirds un nieru patoloģijām ar smagu šo orgānu darbības traucējumiem. Arī zāles, kas palielina šūnu jutību pret insulīnu, ir Pioglitazons un Avandia. Šīs zāles pieder pie tiazolidīndionu grupas.

Zāles ar inkretīna aktivitāti: DPP-4 inhibitori (vildagliptīns un sitagliptīns) un GGP-1 receptoru agonisti (liraglutīds un eksenatīds).

Zāles, kas novērš glikozes uzsūkšanos orgānos gremošanas sistēma. Šīs zāles sauc par akarbozi no alfa-glikozidāzes inhibitoru grupas.

6 izplatīti maldīgi priekšstati par diabētu

Pastāv izplatīti uzskati par diabētu, kas ir jāizkliedē.

Cukura diabēts attīstās tiem cilvēkiem, kuri ēd daudz saldumu.Šis apgalvojums nav gluži patiess. Patiesībā saldumu ēšana var izraisīt svara pieaugumu, kas ir riska faktors 2. tipa diabēta attīstībai. Tomēr cilvēkam ir jābūt nosliecei uz cukura diabētu. Tas ir, ir nepieciešami divi galvenie punkti: liekais svars un apgrūtināta iedzimtība.

Diabēta attīstības sākumā insulīns turpina ražoties, taču ķermeņa tauki neļauj to pareizi uzņemt ķermeņa šūnām. Ja šī situācija tiek novērota daudzus gadus, aizkuņģa dziedzeris zaudēs spēju ražot pietiekami daudz insulīna.

Saldumu ēšana neietekmē 1. tipa cukura diabēta attīstību. Šajā gadījumā aizkuņģa dziedzera šūnas vienkārši mirst antivielu uzbrukumu dēļ. Turklāt organisms pats tos ražo. Šo procesu sauc par autoimūnu reakciju. Līdz šim zinātne nav atradusi šī patoloģiskā procesa cēloni. Ir zināms, ka 1. tipa cukura diabēts ir iedzimts reti, aptuveni 3-7% gadījumu.

Kad man būs diabēts, es to uzreiz sapratīšu. Jūs varat uzreiz uzzināt, ka cilvēkam attīstās cukura diabēts, ja viņam tikai izpaužas 1. tipa slimība. Šo patoloģiju raksturo straujš simptomu pieaugums, kurus vienkārši nav iespējams ignorēt.

Tajā pašā laikā 2. tipa cukura diabēts attīstās ilgu laiku un bieži vien ir pilnīgi asimptomātisks. Tas ir galvenais slimības drauds. Par to cilvēki uzzina jau komplikāciju stadijā, kad tika skartas nieres, sirds, nervu šūnas.

Lai gan savlaicīgi nozīmēta ārstēšana varētu apturēt slimības progresēšanu.

1. tipa diabēts vienmēr attīstās bērniem, bet 2. tipa cukura diabēts pieaugušajiem. Neatkarīgi no diabēta veida tas var attīstīties jebkurā vecumā. Lai gan 1. tipa cukura diabēts biežāk sastopams bērniem un pusaudžiem. Tomēr tas nav iemesls uzskatīt, ka slimība nevar sākties lielākā vecumā.

Galvenais iemesls, kas izraisa 2. tipa cukura diabēta attīstību, ir aptaukošanās, taču tā var attīstīties jebkurā vecumā. Pēdējos gados bērnu aptaukošanās problēma pasaulē ir diezgan aktuāla.

Tomēr 2. tipa cukura diabētu visbiežāk diagnosticē cilvēki, kas vecāki par 45 gadiem. Lai gan praktizētāji sāk saukt trauksmi, norādot, ka slimība ir kļuvusi daudz jaunāka.

Ja jums ir cukura diabēts, jūs nevarat ēst saldumus, jums ir jāēd īpaši diabēta slimniekiem paredzēti ēdieni. Jūsu ēdienkarte, protams, būs jāmaina, taču nevajadzētu pilnībā atteikties no parastajiem ēdieniem. Diabēta produkti var aizstāt ierastos saldumus un iecienītos desertus, taču, tos ēdot, jāatceras, ka tie ir tauku avots. Tāpēc risks iegūt lieko svaru saglabājas. Turklāt produkti diabēta slimniekiem ir ļoti dārgi. Tāpēc vienkāršākais risinājums būtu pāriet uz veselīga ēšana. Ēdienkarti vajadzētu bagātināt ar olbaltumvielām, augļiem, kompleksajiem ogļhidrātiem, vitamīniem un dārzeņiem.

Kā liecina jaunākie pētījumi, integrēta pieeja diabēta ārstēšanā var panākt ievērojamu progresu. Tāpēc ir ne tikai jāpieņem zāles bet arī vadīt veselīgu dzīvesveidu, kā arī ēst pareizi. Insulīnu drīkst tikai injicēt ekstrēmi gadījumi, tas rada atkarību.

Ja cilvēks ar 1. tipa cukura diabētu atsakās no insulīna injekcijām, tas novedīs pie viņa nāves. Ja pacients cieš no 2. tipa cukura diabēta, tad slimības attīstības sākumposmā aizkuņģa dziedzeris joprojām ražos kādu insulīna daudzumu. Tādēļ pacientiem tiek nozīmētas zāles tablešu veidā, kā arī cukura dedzinošu zāļu injekcijas. Tas ļaus jūsu insulīnam labāk uzsūkties.

Slimībai progresējot, insulīna tiek ražots arvien mazāk. Tā rezultātā pienāks brīdis, kad vienkārši nebūs iespējams atteikties no viņa injekcijām.

Daudzi cilvēki ir piesardzīgi pret insulīna injekcijām, un šīs bailes ne vienmēr ir pamatotas. Jāsaprot, ka gadījumos, kad tabletes nespēj radīt vēlamo efektu, palielinās slimības komplikāciju attīstības risks. Šajā gadījumā insulīna injekcijas ir obligātas.

Ir svarīgi kontrolēt asinsspiediena un holesterīna līmeni, kā arī lietot zāles, lai normalizētu šos rādītājus.

Insulīns izraisa aptaukošanos. Bieži vien var novērot situāciju, kad cilvēks, kurš saņem insulīnterapiju, sāk pieņemties svarā. Kad cukura līmenis asinīs ir augsts, svars sāk kristies, jo liekā glikoze tiek izvadīta ar urīnu, kas nozīmē papildu kalorijas. Kad pacients sāk saņemt insulīnu, šīs kalorijas pārstāj izdalīties ar urīnu. Ja nemainīsies dzīvesveids un uzturs, tad diezgan loģiski, ka svars sāks augt. Tomēr insulīns nebūs vainīgais.

Diemžēl ne visos gadījumos ir iespējams ietekmēt 1. tipa cukura diabēta parādīšanās neizbēgamību. Galu galā tā galvenie cēloņi ir iedzimtības faktors un mazi vīrusi, ar kuriem saskaras katrs cilvēks. Bet ne visiem šī slimība attīstās. Un, lai gan zinātnieki ir atklājuši, ka diabēts ir daudz retāk sastopams bērniem un pieaugušajiem, kuri ir bijuši barošana ar krūti un ārstē elpceļu infekcijas pretvīrusu zāles, to nevar attiecināt uz konkrētu profilaksi. Tik tiešām efektīvas metodes neeksistē.

Mūsdienās jautājums par iespēju pilnībā izārstēt diabētu tiek uzskatīts ļoti neviennozīmīgi. Situācijas sarežģītība ir tāda, ka ir ļoti grūti atgriezt jau zaudēto. Vienīgais izņēmums ir tie 2. tipa cukura diabēta veidi, kas tiek labi kontrolēti diētas terapijas ietekmē. Šajā gadījumā, normalizējot uzturu un fizisko aktivitāti, jūs varat pilnībā atbrīvoties no diabēta. Jāpatur prātā, ka slimības atkārtošanās risks režīma pārkāpuma gadījumā ir ārkārtīgi augsts.

Saskaņā ar oficiālā medicīna 1. tipa cukura diabētu un noturīgas 2. tipa diabēta formas nevar pilnībā izārstēt. Bet pastāvīgi narkotiku ārstēšana var novērst vai palēnināt diabēta komplikāciju progresēšanu. Galu galā tie ir bīstami cilvēkiem. Tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi regulāri uzraudzīt glikēmijas līmeni asinīs, kontrolējot efektivitāti medicīniskie pasākumi. Jāatceras, ka tiem jābūt uz mūžu. Ir atļauts mainīt tikai to apjomus un šķirnes atkarībā no pacienta stāvokļa.

Taču ir daudz bijušo pacientu, kuri ar ārstnieciskā badošanās palīdzību spēja izveseļoties no šīs neārstējamās slimības. Bet aizmirst par šī metode ja savā pilsētā nevarat atrast labu speciālistu, kas varētu jūs kontrolēt un neļautu situācijai izkļūt no kontroles. Jo ir daudz gadījumu, kad eksperimenti ar sevi nonāk reanimācijā!

Kas attiecas uz ķirurģiskām metodēm cukura diabēta likvidēšanai ar sava veida mākslīgā aizkuņģa dziedzera implantāciju, kas ir ierīce, kas analizē hiperglikēmijas līmeni un automātiski atbrīvo nepieciešamo insulīna daudzumu. Šādas ārstēšanas rezultāti ir iespaidīgi to efektivitātes ziņā, taču tie nav bez būtiskiem trūkumiem un problēmām. Tāpēc neviens vēl nav spējis konkrēta cilvēka dabīgo insulīnu aizstāt ar sintētisko analogu, kas diabēta pacientam var nebūt piemērots it visā.

Attīstība turpinās to insulīna veidu sintēzes jomā, kas sastāvēs no identiskiem, katram pacientam raksturīgiem komponentiem. Un, lai gan tā joprojām ir tāla realitāte, katrs diabēta gaitas nogurdināts cilvēks tic, ka notiks brīnums.

Pie kura ārsta man jāsazinās?

Par ārstu: No 2010. līdz 2016. gadam Centrālās medicīnas nodaļas Nr.21, Elektrostalas pilsētas terapeitiskās slimnīcas praktizējošais ārsts. Kopš 2016. gada viņa strādā diagnostikas centrā Nr.3.

Cukura diabēts ir slimība, kas attīstās sakarā ar hronisks traucējums vielmaiņas procesi organismā. Cukura diabēta attīstības mehānisms ir cieši saistīts ar aizkuņģa dziedzera insulīna sintēzes deficītu, vienlaikus palielinoties glikozes līmenim cilvēkiem.

Cukura diabēta attīstība ir tuvas attiecības ar traucējumiem endokrīnās sistēmas darbībā. Slimībai progresējot, attīstās absolūts vai relatīvs insulīna deficīts.

Cukura diabēta gadījumā, pirmkārt, attīstās ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi, kam seko olbaltumvielu un tauku metabolisma traucējumi. Pēdējā laikā cilvēku skaits, kas cieš no šīs slimības, pastāvīgi pieaug. Šī situācija ir saistīta ar sliktiem vides apstākļiem, ēšanas traucējumiem, dzīvesveida izmaiņām, smēķēšanu un pārmērīgu alkoholu saturošu dzērienu lietošanu. Saskaņā ar statistiku, no 2 līdz 10% valstu iedzīvotāju cieš no šīs slimības.

Galvenie diabēta veidi organismā

Cukura diabēts ir patoloģija, kurā tiek novērota vielmaiņas traucējumu kompleksa progresēšana.

Ir divi galvenie diabēta veidi:

Pirmais veids ir atkarīgs no insulīna. Šāda veida diabēts organismā sāk attīstīties, ja patoloģiskas izmaiņas ietekmēt šūnas, kas ražo insulīnu. Šīs šūnas ir aizkuņģa dziedzera beta šūnas.

II tipa insulīnneatkarīgs diabēts. Šāda veida slimību raksturo normāls insulīna ražošanas līmenis aizkuņģa dziedzera beta šūnās.

2. tipa cukura diabēta attīstības mehānisma pamatā ir ķermeņa audu šūnu spējas mijiedarboties ar insulīnu zudums. Tas samazina glikozes saistīšanās iespēju un attiecīgi palielina cukura līmeni asins plazmā.

Neatkarīgi no diabēta attīstības pamatā esošā mehānisma traucējumi ietekmē olbaltumvielu un tauku metabolismu. Šādas neveiksmes noved pie pilnības parādīšanās ar turpmāku svara zudumu. Šī situācija ir raksturīga 2. tipa cukura diabētam.

Atsevišķs traucējumu attīstības variants ir gestācijas diabēts. Šāda veida slimība rodas tikai grūtniecēm.

Klīniski šāda veida slimības izskats nekādā veidā neizpaužas, un tās noteikšana tiek veikta tikai laboratorijā, pamatojoties uz asins paraugu analīzi cukura saturam.

Faktori, kas ietekmē slimības attīstību

Cukura līmenis

Cukura diabēta progresēšanas mehānismi var izraisīt dažādus faktorus organismā.

Cukura metabolisma pārkāpums organismā saražotā insulīna daudzuma samazināšanās rezultātā var izraisīt šādus faktorus:

iedzimta predispozīcija. Aizkuņģa dziedzera beta šūnu aktivitātes līmeni veic noteikti gēni. Punktu mutāciju parādīšanās šajos gēnos, kuras var būt iedzimtas, var izraisīt patoloģiju attīstību bērna dziedzera darbā.

Infekcijas slimības - daži vīrusi var izraisīt vīrusu slimības attīstību organismā un traucējumu rašanos aizkuņģa dziedzera šūnu endokrīnajā daļā cilvēkiem. Daži vīrusi spēj integrēties beta šūnu genomā un izjaukt to funkcionālo aktivitāti, kas izraisa insulīna sintēzes samazināšanos.

Autoimūns aizkuņģa dziedzera šūnu bojājums, ko izraisa organisma imūnsistēmas darbības traucējumi. šādu pārkāpumu raksturo imūnsistēmas antivielu ražošana pret endokrīno orgānu audu šūnām.

Šie faktori ir 1. tipa diabēta attīstības cēloņi cilvēka organismā.

Faktori, kas izraisa 2. tipa cukura diabētu organismā, ir dažādi. Galvenās no tām ir šādas:

1. Ķermeņa iedzimtā predispozīcija slēpjas faktā, ka šūnu receptoru jutību pret insulīnu regulē vairāki gēni. Šo gēnu izmaiņas, kas var būt iedzimtas, var izraisīt receptoru jutīguma samazināšanos.
2. Saldumu un miltu produktu ļaunprātīga izmantošana noved pie tā, ka aizkuņģa dziedzeris pastāvīgi ražo palielinātu insulīna daudzumu, kas izraisa receptoru atkarību no paaugstinātas insulīna koncentrācijas organismā.
3. Cilvēks ar lieko svaru – pārmērīgs taukaudu šūnu skaits organismā noved pie insulīna relatīvās koncentrācijas samazināšanās cilvēka organismā.

Šie faktori tiek uzskatīti par maināmiem, tas ir, tie, kuru darbība var tikt ierobežota uz ķermeni visu mūžu.

Šis ierobežojums palīdz novērst 2. tipa diabēta rašanos.

Aptaukošanās un fiziskās neaktivitātes loma slimības attīstībā

Bieža pārēšanās un mazkustīgs dzīvesveids izraisa aptaukošanās parādīšanos organismā, kas pasliktina insulīna rezistenci. Insulīna jutības samazināšanās izraisa gēnu darbību, kas ir atbildīgi par 2. tipa cukura diabēta attīstību organismā.

Cukura diabēta gadījumā slimības attīstības mehānisms visbiežāk ir saistīts ar ne tikai ogļhidrātu, bet arī lipīdu metabolisma traucējumiem. Tas ir saistīts ar faktu, ka viscerālajos adipocītos, atšķirībā no zemādas tauku šūnām, receptoru jutība pret insulīnu, kam ir anti-lipolītisks efekts, ir ievērojami samazināts, vienlaikus palielinot jutību pret kateholamīnu lipolītisko iedarbību.

Šis apstāklis ​​provocē liela daudzuma taukskābju iekļūšanu asinsritē.

Skeleta muskuļu rezistence pret insulīnu ir saistīta ar to, ka miera stāvoklī muskuļu audu šūnas galvenokārt izmanto taukskābes. Šis stāvoklis izraisa to, ka šūnas nespēj izmantot glikozi no asins plazmas, kas izraisa cukura līmeņa paaugstināšanos, un tas, savukārt, palielina aizkuņģa dziedzera insulīna ražošanu.

Palielināts brīvo taukskābju saturs organismā novērš saišu veidošanos starp aknu šūnu receptoriem ar insulīnu. Kompleksa veidošanās starp receptoriem un insulīnu kavēšana kavē glikoneoģenēzes procesu aknās.

Tā rezultātā taukskābju līmeņa paaugstināšanās pastiprina no insulīna atkarīgo šūnu insulīna rezistences pieaugumu ķermeņa audos, un rezistences palielināšanās pastiprina lipolīzes un hiperinsulinēmijas procesu.

Ja 2. tipa cukura diabēta pacienti uztur neaktīvu dzīvesveidu, rodas papildu parādības saasināšanās, piemēram,.

Galvenie insulīna rezistences attīstības iemesli

Insulīna rezistence cukura diabēta gadījumā ir stāvoklis, kad no insulīna atkarīgo audu šūnas nepietiekami reaģē uz hormona insulīnu, ja tiek ražots normāls insulīna daudzums. Stāvoklis rodas uz insulīna normālas darbības fona.

Galvenās insulīna rezistences attīstības sekas ir hiperinsulinēmijas, hiperglikēmijas un dislipoproteinēmijas stāvokļa veidošanās. , kas attīstās organismā, ir liela nozīme relatīvā insulīna deficīta rašanās gadījumā pacientam ar 2. tipa cukura diabētu.

Cilvēkiem ar 2. tipa cukura diabētu aizkuņģa dziedzera beta šūnu spēja kompensēt relatīvo insulīna trūkumu organismā ir ierobežota glikokināzes un GLUT-2 struktūras traucējumu rezultātā. Šie ķīmiskie savienojumi organismā ir atbildīgi par insulīna ražošanas aktivizēšanu paaugstinātas glikozes koncentrācijas ietekmē.

Pacientiem, kuri cieš no 2. tipa cukura diabēta, visbiežāk ir traucējumi insulīna ražošanā beta šūnās.

Šie pārkāpumi izpaužas kā:

• sākotnējā fāzē ir palēnināta sekrēcijas reakcija uz ķermeņa noslogošanu ar glikozi, ievadot intravenozi;
• samazinās un aizkavējas sekrēcijas reakcija uz jauktas pārtikas lietošanu organismā;
• tiek konstatēts paaugstināts proinsulīna un tā pārstrādes laikā izveidoto produktu līmenis organismā;
• atklājas insulīna sekrēcijas svārstību ritma traucējumi.

Lielākā daļa iespējamais cēlonis Neveiksmju rašanās insulīna sintēzes procesā ir ģenētisku defektu parādīšanās beta šūnās, kā arī traucējumi, kas rodas lipo- un glikozes toksicitātes parādīšanās dēļ.

Insulīna sekrēcijas traucējumu agrīno stadiju raksturojums

Izmaiņas insulīna sekrēcijas procesā pirmsdiabēta stadijā var rasties, jo palielinās brīvo taukskābju saturs. Pēdējās koncentrācijas palielināšanās izraisa piruvāta dehidrogenāzes inhibīcijas procesu un līdz ar to glikolīzes procesu palēnināšanos. Glikolīzes procesa kavēšana aizkuņģa dziedzera šūnās, kas ir atbildīgas par insulīna sintēzi, kas izraisa ATP sintēzes samazināšanos. ATP trūkums aizkuņģa dziedzera šūnās izraisa insulīna sekrēcijas samazināšanos.

Glikozes toksicitāte ir biomolekulāru procesu komplekss, kurā glikozes pārpalikums izraisa insulīna sekrēcijas pārkāpumu un no insulīna atkarīgo audu jutības samazināšanos pret insulīnu.

Hiperglikēmijas attīstība pacienta organismā ir viens no faktoriem 2. tipa cukura diabēta progresēšanai cilvēkiem glikozes toksicitātes progresēšanas rezultātā.

Glikozes toksicitātes attīstība izraisa insulīnatkarīgo audu šūnu jutības samazināšanos pret insulīnu. No visa iepriekš minētā var secināt, ka normālu fizioloģiski noteiktu glikozes rādītāju sasniegšana asins plazmā un šo rādītāju saglabāšana vienā līmenī veicina no insulīna atkarīgo audu šūnu jutības atjaunošanos pret hormona insulīnu.

Hiperglikēmija ir ne tikai galvenais marķieris cukura diabēta noteikšanai organismā, bet arī vissvarīgākā saikne cukura diabēta patoģenēzē. Hiperglikēmija izraisa insulīna ražošanas traucējumus aizkuņģa dziedzera beta šūnās un glikozes uzsūkšanos no insulīna atkarīgos audos. Tas izraisa traucējumus ogļhidrātu metabolisma procesā.

Agrākais cukura diabēta attīstības simptoms ir palielināts glikozes saturs pacienta organismā tukšā dūšā, jo palielinās cukura ražošana aknu audu šūnās. Šajā rakstā esošais video turpinās tēmu par diabēta attīstības mehānismu.

Cukura diabēts ir endokrinoloģiska patoloģija, ko pavada hiperglikēmijas sindroms (augsts glikozes līmenis asinīs), ko izraisa insulīna deficīts. Šo slimību pavada ogļhidrātu nelīdzsvarotība un citi vielmaiņas traucējumi organismā.

Šobrīd diabēts tiek diagnosticēts 10-15% mūsu planētas iedzīvotāju. Pieaug šīs slimības sastopamība bērnība, kā likums, pēc nepamatotas antibiotiku terapijas, stresa un vīrusu infekcijām. Ik gadu cukura diabēta pacientu skaits pieaug par 9-10%. Mūsdienās ar šo slimību slimojošo skaits pārsniedz 200 miljonus cilvēku. Cukura diabēts tiek diagnosticēts gan vīriešiem, gan sievietēm.

Cukura diabēta cēloņi un attīstības mehānisms

Insulīna sintēzes un sekrēcijas pārkāpuma dēļ Langerhansas saliņu beta šūnās samazinās insulīna līmenis asinīs, kas galu galā izraisa absolūtu insulīna deficītu. Pastāv arī relatīvs insulīna deficīts, ko var izraisīt insulīna aktivitātes samazināšanās, jo tā pastiprināta saistība ar olbaltumvielām, intensīva aknu enzīmu iznīcināšana, nehormonālo un hormonālo insulīna antagonistu (vairogdziedzera hormonu) iedarbības izplatība. , virsnieru garoza, glikagons, neesterificētās taukskābes, augšanas hormons), insulīna atkarīgo audu insulīna rezistences izmaiņas pret insulīnu.

Insulīna deficīts izraisa olbaltumvielu, ogļhidrātu un tauku metabolisma traucējumus organismā. Samazinās šūnu membrānu glikozes caurlaidības līmenis muskuļos un taukaudos, palielinās glikoneoģenēze un glikogenolīze, rodas glikozūrija, hiperglikēmija, ko pavada polidipsija un poliūrija. Pastiprinās sadalīšanās un samazinās tauku veidošanās, kas izraisa ketonvielu līmeņa paaugstināšanos asinīs (acetons, acetoetiķskābes, beta-hidroksisviestskābes un acetoetiķskābes kondensācijas produkts). Šīs parādības izraisa skābju-bāzes līdzsvara maiņu pret acidozi, kā arī ietekmē magnija, nātrija, kālija jonu izdalīšanos ar urīnu un izraisa nieru darbības traucējumus.

Asins sārmainās rezerves var samazināties līdz 25 tilp. oglekļa dioksīds un asins pH pazemināšanās līdz 7,2-7,0.

Kā attīstās I tipa diabēts

Cukura diabēta cēloņi ir nedaudz atšķirīgi atkarībā no diabēta veida. Piemēram, pacientiem ar I tipa cukura diabētu autoimūnas agresijas dēļ un vīrusu infekcija organismā notiek beta šūnu sadalīšanās, kā rezultātā veidojas deficīts ar visām no tā izrietošajām sekām.

Kā attīstās II tipa diabēts

Pacientiem ar II tipa cukura diabētu ir pietiekami daudz insulīna, bet ķermeņa audi zaudē spēju uztvert tā signālu. Līdz ar aptaukošanās attīstību taukaudi darbojas kā sava veida barjera, kas bloķē insulīna darbību. Lai novērstu šo barjeru, beta šūnas ieslēdz intensīvu darbības režīmu, kas pēc tam noved pie to izsīkuma un relatīvā insulīna deficīta pārejas uz absolūto. Tomēr no insulīna atkarīgais diabēts nepārvēršas par insulīnatkarīgu.

Neatkarīgi no diabēta attīstības etioloģiskā faktora notiek tas pats process, kas sastāv no ārpuses nākošā un asinīs esošā cukura pārvēršanas palēnināšanās.

Cukura diabēta klasifikācija

Atkarībā no klīniskajām pazīmēm izšķir šādus diabēta veidus:

1. I tipa cukura diabēts, kam savukārt ir vairākas pasugas:
   • insulīnatkarīgs cukura diabēts;
   • insulīnneatkarīgs cukura diabēts:
   • cilvēkiem ar aptaukošanos;
   • cilvēkiem ar normālu svaru.
   • cukura diabēts, kura cēlonis ir nepietiekams uzturs;
   • citas I tipa cukura diabēta pārbaudes, kas saistītas ar noteiktiem sindromiem un ķermeņa stāvokļiem:
     • endokrīnās patoloģijas;
     • insulīna vai tā receptoru anomālijas;
     • aizkuņģa dziedzera slimības;
     • daži ģenētiski sindromi;
     • apstākļi, ko izraisa ķīmisko vielu vai medikamentu iedarbība;
     • jauktu etioloģisko faktoru apstākļi;
2. II tipa cukura diabēts norāda uz glikozes tolerances pārkāpumu un ir sadalīts šādās formās:
   • pacientiem bez liekā svara;
   • cilvēkiem ar aptaukošanos;
   • ko izraisa konkrēts stāvoklis vai sindroms.
3. III tipa diabēts var attīstīties grūtniecības laikā.

Ir noteiktas atsevišķas šīs slimības statiskā riska klases (pacienti ar normālu glikozes toleranci, bet ievērojams risks saslimt ar diabētu):

• stāvoklis pirms traucētas glikozes tolerances;
• iespējamie glikozes tolerances traucējumi.

Būtisks (primārais) cukura diabēta veids

Kā atsevišķa patoloģija tiek izdalīts būtisks (primārais) cukura diabēta veids, kas saistīts ar nepietiekamu uzturu. Šī slimība rodas cilvēkiem, kas jaunāki par 30 gadiem un dzīvo tropu valstīs. Saskaņā ar statistiku vīriešu un sieviešu attiecība ir 2:1. Kopējais pacientu skaits ar šo cukura diabēta formu ir 20 miljoni cilvēku.

Visbiežāk ir divi šī diabēta apakštipi. Pirmais no tiem ir fibrocalculous aizkuņģa dziedzera diabēts.

Fibrokalkulozes aizkuņģa dziedzera diabēts

Ģeogrāfiski tas galvenokārt aptver Indonēziju, Indiju, Brazīliju, Bangladešu, Ugandu un Nigēriju. Šo patoloģiju raksturo plaša aizkuņģa dziedzera fibroze un akmeņu veidošanās galvenajā aizkuņģa dziedzera kanālā. Klīniskā aina izpaužas ar dramatisku svara zudumu, atkārtotām sāpēm vēderā un citām nepietiekama uztura pazīmēm. Insulīna terapija šajā gadījumā ļauj novērst mērenu un augstu glikozūriju un hiperglikēmiju. Viena no šīs patoloģijas raksturīgajām iezīmēm ir ketoacidozes neesamība, ko izraisa insulīna ražošanas samazināšanās un glikagona izdalīšanās no aizkuņģa dziedzera saliņu aparāta. Topogrāfiskie pētījumi (ultraskaņas diagnostika, radiogrāfija, datortomogrāfija) ļauj noteikt akmeņu klātbūtni aizkuņģa dziedzera kanālos.

Pastāv uzskats, ka viens no fibrokalkulārā aizkuņģa dziedzera diabēta attīstības faktoriem ir maniokas sakņu (kasava, tapioka) iekļaušana uzturā, kas satur cianogēnos glikozīdus, no kuriem viens ir linamarīns, no kura hidrolīzes laikā izdalās ciānūdeņražskābe. . Piedaloties sēru saturošām skābēm, tās kaitīga ietekme tiek izvadīts, un nepietiekama proteīna pārtikas uzņemšana, kas bieži sastopama iepriekšminēto valstu iedzīvotājiem, provocē cianīda uzkrāšanos organismā, kas ir fibrokalkulozes attīstības cēlonis.

aizkuņģa dziedzera diabēts

Aizkuņģa dziedzera diabēta (II tipa cukura diabēta) attīstība ir saistīta ar olbaltumvielu deficītu organismā, bet aizkuņģa dziedzera fibrozes izpausmju nav. To raksturo mērena insulīna rezistence un rezistence pret ketoacidozes attīstību. Vairumā gadījumu pacienti cieš no izsīkuma. Pacientiem ir samazināta insulīna sekrēcija, bet ne tādā mērā kā pacientiem ar I tipa cukura diabētu, tas izskaidro ketoacidozes neesamību.

Apakštips J

Cukura diabēta klasifikācijā saskaņā ar iepriekš minētajiem PVO datiem nav minēts trešais aizkuņģa dziedzera diabēta apakštips, kas sastopams Jamaikā, tas ir J apakštips. J apakštipam ir daudz kopīga ar aizkuņģa dziedzera diabētu, kas rodas proteīna dēļ. trūkums.

Diabēta simptomi

Pirmie diabēta simptomi rodas paaugstināta glikozes līmeņa dēļ. Pārsniedzot līmeni 8,9 - 10,0, cukurs nonāk urīnā. Turpinot paaugstināties glikozes līmenim asinīs, nieres papildus izvada ūdeni, kas klīniski izpaužas kā bieža urinēšana (poliūrija). Pārmērīga urīna izvadīšana izraisa pastāvīga sajūta slāpes (polidipsija). Ar urīnu ķermenis zaudē lielu skaitu kaloriju, ko pārstāv glikoze, tāpēc cilvēks zaudē svaru un pastāvīgi jūtas izsalcis.

Citi diabēta simptomi ir miegainība, samazināts redzes asums, nogurums un slikta dūša. Turklāt pacienti ar nekontrolētu cukura diabētu ir pakļauti infekcijām. Pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu ir nopietns insulīna deficīts, un tāpēc viņi gandrīz vienmēr zaudē svaru pirms terapijas uzsākšanas. Pacienti ar II tipa cukura diabētu nezaudē ķermeņa svaru.

1. tipa cukura diabēts attīstās strauji un drīz var progresēt līdz diabētiskajai ketoacidozei. Neatkarīgi no augstā glikozes līmeņa asinīs, šūnas nespēj to izmantot bez insulīna klātbūtnes, tāpēc tās pāriet uz citiem enerģijas avotiem. Sākas tauku šūnu iznīcināšana, kas provocē ketonu ķermeņu veidošanos, kas ir toksiski ķīmiski savienojumi, kas “skābina” asinis.

diabētiskā ketoacidoze

Pirmie diabētiskās ketoacidozes simptomi ir pārmērīga urinēšana un pārmērīgas slāpes, slikta dūša, vemšana, nogurums, svara zudums un sāpes vēderā (īpaši bērnībā). Pacientiem ir bieža un dziļa elpošana, kas saistīta ar ķermeņa mēģinājumiem neitralizēt pārmērīgu asiņu skābumu, šo procesu pavada acetona smakas parādīšanās no mutes. Ārstēšanas trūkuma gadījumā diabētiskā ketoacidoze var sarežģīt komas attīstību, dažos gadījumos šis process notiek dažu stundu laikā.

I tipa cukura diabētu var pavadīt ketoacidozes attīstība pat pēc insulīnterapijas sākuma, ja pacients izlaiž plānoto injekciju vai ir pakļauts smagam emocionālam stresam, īpaši traumas, smagas infekcijas vai citas nopietnas slimības gadījumā.

Pacienti, kuri ilgstoši slimo ar II tipa cukura diabētu, var nejust nekādas šīs patoloģijas pazīmes. Šāds latentais slimības periods var ilgt pat vairākas desmitgades. Klīniskās izpausmes kļūst aktīvākas, pasliktinoties insulīna deficītam.

Sākumā izdalītā urīna daudzums tikai nedaudz pārsniedz normu, slāpes ir vieglas, bet laika gaitā šie procesi progresē. Ketoacidozes parādības ir retas. Ievērojami paaugstinoties glikozes līmenim asinīs (dažos gadījumos līdz 55 mmol / l), tas parasti notiek ar papildu stresu ķermenim, piemēram, narkotiku ietekmē vai ar smagu. infekcijas slimības, pacients var ienirt apjukuma stāvoklī, ko izraisa smaga dehidratācija, iespējama arī krampji, miegainība un vissmagākajos gadījumos stāvoklis, ko sauc par neketonu hiperglikēmisku hiperlsmolāru komu.

Kā vēl izpaužas diabēts?

Augsts glikozes līmenis asinīs laika gaitā var izraisīt nervu bojājumus, asinsvadi un citas struktūras. Sastāvā glikozi saturoši ķīmiskie savienojumi atrodas uz mazo asinsvadu sieniņām, kā rezultātā asinsvadu sieniņas sabiezē un tiek bojātas. Asinsvadu lūmena sašaurināšanās izraisa asinsrites pasliktināšanos, jo īpaši asins piegādi ādai un nervu galiem. Bez cukura diabēta kompensācijas asinīs palielinās taukvielu līmenis, kas paātrina aterosklerozes attīstību. Pacienti, kuriem diagnosticēts cukura diabēts, neatkarīgi no dzimuma ar aterosklerozi slimo 2-6 reizes biežāk nekā cilvēki, kuriem šī diagnoze nav noteikta. Asinsvadu asinsrites traucējumi izraisa sirds, nieru, acu, apakšējo ekstremitāšu, smadzeņu, ādas un nervu darbības traucējumus, kā arī palēnina brūču dzīšanas procesu.

Kāda ir diabēta smaguma pakāpe

Visi šie faktori palielina daudzu ilgtermiņa komplikāciju attīstības risku. Pacientiem ar cukura diabētu ir paaugstināts insultu un sirdslēkmes risks, acu asinsvadu bojājumi var izraisīt redzes zudumu (diabētiskā retinopātija), un nieru darbības traucējumi izraisa nieru mazspēju, tāpēc dažreiz ir nepieciešama dialīze. Nervu bojājumiem var būt daudz seku. Mononeiropātija (viena nerva darbības traucējumi) var izpausties kā pēkšņs augšējo vai. apakšējā ekstremitāte. Diabētiskā polineiropātija (kāju, pēdu vai roku nervu bojājumi) izraisa jušanas traucējumus, sāpes, dedzināšanu vai tirpšanu, kā arī vājuma sajūtu rokās un kājās. Samazināta temperatūra un sāpju jutība, kā rezultātā palielinās traumatisms. Asinsrites traucējumi var veicināt čūlas un sliktu brūču dzīšanu. Pēdās lokalizētas čūlas ir ļoti dziļas un slikti sadzijušas, kas izraisa infekciju un dažos gadījumos skartās ekstremitātes amputāciju.

Klīniskie pētījumi ir parādījuši, ka ir iespējams izvairīties no diabēta komplikācijām vai to aizkavēt, ja to pastāvīgi uztur. normāls līmenis cukurs asinīs. Šīs slimības gaita šobrīd nav pilnībā izprotama. Ir vairāki neizpētīti faktori, kas izraisa tā attīstību, starp šiem faktoriem ir arī ģenētiskie.

Diabēta diagnostika

Cukura diabēta diagnostika sākas ar anamnēzes apkopošanu un pacienta izmeklēšanu. Šo aktivitāšu laikā tiek noskaidrots, vai pacientei ir iedzimti faktori, aptaukošanās, vai paciente pieder pie identisko dvīņu skaita (ja viens slimo ar cukura diabētu, jāizmeklē otrs), sievietēm, dzemdību esamību. un vai bija liels auglis.

• glikozes līmeņa noteikšana asinīs - tiek veikta divas reizes;
• glikozes tolerances tests;
• glikozes līmeņa noteikšana ikdienas urīnā.

Diagnozējot cukura diabētu, ir ļoti svarīgi noskaidrot komplikāciju klātbūtni, šim nolūkam tiek diagnosticēti visi orgāni un sistēmas.

Cukura diabēta komplikācijas

Cukura diabēta komplikācijas var būt akūtas un hroniskas, un tās atšķiras atkarībā no diabēta formas. Starp akūtām komplikācijām tiek izdalīta koma, kuras laikā pirms samaņas zuduma rodas smadzeņu darbības traucējumi ļoti zemas vai ļoti augstas cukura koncentrācijas dēļ asinīs. Šie stāvokļi ietver:

• diabētiskā ketoacitoze (visbiežākā akūtas dabas komplikācija), kas izpaužas kā poliūrija, polidipsija, apetītes trūkums, vājums, sāpes vēderā, slikta dūša un vemšana;
• hipoglikēmiskā koma, ir ārkārtēja hipoglikēmijas pakāpe, rodas ar strauju glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs. Bieži vien nepareizas insulīna devas rezultāts, un dažreiz tas notiek pēc noteiktu pārtikas produktu vai sulfa zāļu uzņemšanas.
• hiperosmolāra koma pēc smaguma pakāpes atsver diabētisko komu, galvenokārt rodas gados vecākiem cilvēkiem ar II tipa cukura diabētu. 30% gadījumu tas izraisa pacienta nāvi, un smagu blakusslimību klātbūtnē - 70%.

Hroniskas (vēlīnas) komplikācijas tiek apvienotas patoloģiju grupā, kas attīstās, ilgstoši pakļaujot augstu cukura līmeni asinīs pacienta orgāniem un sistēmām. Pirmkārt, bojājumiem tiek pakļauti orgāni, kas ir jutīgāki pret cukuru, tie ir sava veida cukura diabēta “mērķis”. Starp hroniskas komplikācijas Diabēts ir zināms:

• diabētiskā retinopātija rodas 90% diabēta pacientu. Tas attīstās ar ilgstošu diabēta gaitu un izpaužas kā acs tīklenes asinsvadu bojājumi;
• diabētiskā nefropātija ir sarežģīts nieru (kanāliņu, artēriju, glomerulu, arteriolu) bojājums. Izplatība starp pacientiem ar cukura diabētu ir 75%;
• Diabētiskā neiropātija pacientiem ar cukura diabētu izpaužas kā perifēro nervu bojājumi. Neiropatija ir predisponējošs faktors diabētiskās pēdas attīstībai, kas var izraisīt ekstremitāšu amputāciju;
• Diabētiskā encefalopātija ir progresējošs smadzeņu bojājums. Izpaužas ar paaugstinātu nogurumu, samazinātu veiktspēju, traucētu koncentrēšanos, emocionālu labilitāti, saspiežošām galvassāpēm, trauksmi un domāšanas procesa pasliktināšanos;
• diabētiskie ādas bojājumi ir epidermas, folikulu, sviedru dziedzeru strukturālas deformācijas, ko izraisa traucēta ogļhidrātu vielmaiņa un vielmaiņas produktu uzkrāšanās. Smagas cukura diabēta formas gadījumā āda kļūst zvīņaina, raupja, ar ādas nogulsnēm, plaisām, āda kļūst dzeltenīga, izkrīt mati;
• diabētiskās pēdas un rokas sindroms rodas 30-80% pacientu ar cukura diabētu un ir anatomisku un funkcionālu traucējumu komplekss, kas izpaužas kā brūni plankumi un čūlas uz apakšstilba, pēdas un pirkstu falangām, kas smagos gadījumos var izraisīt. līdz ekstremitāšu amputācijai.

Diabēta ārstēšana

Cukura diabēta ārstēšana ir atkarīga no slimības veida, taču, pirmkārt, pacientam ir nepieciešams normalizēt glikozes līmeni asinīs. Lai to izdarītu, jums ir radikāli jāmaina dzīvesveids un diēta. Pacientiem ar cukura diabētu tiek ieteikta īpaša diēta, kuras pamatā ir patērēto ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku, vitamīnu un mikroelementu aprēķins. Šo aprēķinu māca šīs jomas speciālisti.

Zāļu terapijas izvēle ir atkarīga no diabēta veida. Pacientiem ar I tipa cukura diabētu nepieciešama insulīna terapija, ar II veidu tiek parādīts stingrākās diētas ievērošana un glikozi saturošu zāļu lietošana, ja zāļu tablešu formas ir neefektīvas, tiek nozīmēts insulīns.

Insulīna uzņemšana tiek veikta, stingri kontrolējot glikozes līmeni asinīs. Saskaņā ar darbības mehānismu insulīna preparātus iedala trīs veidos: ilgstošas, īslaicīgas un vidējas darbības. Cukuru saturošas zāles ir indicētas insulīnneatkarīga cukura diabēta gadījumā kombinācijā ar diētu. Cukuru saturošas zāles ir: biguanīdi, sulfonilurīnvielas atvasinājumi, tiazolidīndioni un metiglitinīdi.

Ar šo mānīgo slimību ir ļoti svarīgi, lai ārstniecības personas pareizi apmācītu pacientu un viņa tuviniekus pacienta stāvokļa uzraudzībā un pirmās palīdzības sniegšanā pirmskomas un komas apstākļos.

Diabēta prognoze

Cukura diabēta klātbūtnē pacients tiek reģistrēts pie endokrinologa. Adekvātas terapijas apstākļos pacients var būt apmierinošā stāvoklī daudzus gadus. Akūtas un hroniskas komplikācijas var pasliktināt cukura diabēta pacienta veselības stāvokļa un dzīves ilguma prognozi.

Diabēta profilakse

I tipa cukura diabēta gadījumā profilakses pasākumi ir palielināt ķermeņa izturību pret dažādām infekcijām un novērst antivielu toksisko ietekmi uz aizkuņģa dziedzeri. Pacientiem ar II tipa cukura diabētu ļoti svarīgi ir pielāgot diētu un novērst aptaukošanās attīstību. Lai novērstu komplikāciju attīstību cukura diabēta apstākļos, nepieciešams pareizi un sistemātiski ievērot ārsta ieteikumus un noskaidrot, vai vienu vai otru pārtiku drīkst lietot uzturā.