Hipofīzes hormonu hipofunkcija. Kas ir bīstama endokrīnajai sistēmai hipofīzes hipofunkcija un hiperfunkcija. Hipofīzes pundurisms un augšanas hormona deficīts

Hipofīze ir vissvarīgākais endokrīnais dziedzeris, kas ietekmē vielmaiņu, ķermeņa augšanu un attīstību.

Endokrīnie dziedzeri, kuriem pieder hipofīze, ražo bioloģiski aktīvās vielas- hormoni, kas izdalās tieši asinīs un ar to strāvu tiek pārnesti uz orgāniem. Hipofīze (no grieķu valodas.hipofīze- process) regulē citu endokrīno dziedzeru darbību, ietekmē reprodukcijas procesus, piedalās ķermeņa aizsargājošo un adaptīvo reakciju īstenošanā. Hipofīze nonāk neirohumorālās regulēšanas sistēmā, stimulējot vai kavējot tropisko hormonu ražošanu, kas atbilst dzimumdziedzeru, virsnieru un vairogdziedzera hormoniem.

Hipofīzes struktūra un atrašanās vieta

Hipofīzei ir noapaļota forma un masa ir aptuveni 0,5 g.Atrodas galvaskausa iekšpusē, nelielā padziļinājumā pie tā pamatnes un ir piestiprināts pie smadzenēm (pie hipotalāma), izmantojot plānu kātiņu - piltuvi (att. . 1). Šo vietu sauc Turku segli. To no galvaskausa dobuma atdala blīva membrāna - seglu diafragma, caur kuru šauru atveri iziet piltuve. Hipofīzes lielums tiek vērtēts pēc turku seglu lieluma galvaskausa rentgenogrammās.

Embrijā hipofīze attīstās no dažādām primordijām. Tāpēc hipofīze it kā sastāv no divām sapludinātām daļām, kurām ir dažādas funkcijas un struktūra. Hipofīzes augšana apstājas pubertātes beigās. Hormonu ražošana ar tiem notiek jau visvairāk agrīnās stadijas attīstība - 9-10 embriju veidošanās nedēļā. Hipofīzes aktivitātes veidošanās ir saistīta ar smadzeņu attīstību. Svarīgākie posmi ir 6-7 gadi un 10 gadi, kad ievērojami palielinās hipofīzes hormonu ražošana.

Saskaņā ar hipofīzes attīstību no diviem rudimentiem, kā jau minēts, izšķir priekšējo daivu - adenohipofīze, un muguras daiva - neirohipofīze. Adenohipofīze ir lielāka, tās masa ir 70-80% no visa dziedzera masas. Mazākā neirohipofīze pieder smadzeņu daļai, ko sauc par hipotalāmu.

Hipotalāms-hipofīze

Hipofīze ir iekļauta neirohumorālajā regulēšanas sistēmā, kas darbojas pēc atgriezeniskās saites principa. Tātad dzimumdziedzeru, virsnieru dziedzeru vai vairogdziedzera hormonu trūkums asinīs stimulē atbilstošo tropisko hormonu veidošanos. Un šo dziedzeru hormonu pārpalikums asinīs kavē tropisko hormonu veidošanos.

Humorālā (tiek veikta ar asinīm) ķermeņa funkciju regulēšana ir tiešā nervu sistēmas kontrolē un tiek veikta kopā ar to. Hipotalāms ir galvenais šajā procesā. Sakarā ar hipofīzes ciešo mijiedarbību ar hipotalāmu, viens hipotalāma-hipofīzes sistēma kas kontrolē ķermeņa funkcijas. Hipotalāma kodolos tiek ražotas vielas ( neirohormoni), kas pēc tam nonāk hipofīzē un veicina tās hormonu ražošanu. Neirohormoni caur sistēmu iekļūst hipofīzes priekšējā daļā asinsvadi, aizmugurē - pa pašu nervu šūnu procesiem. Hipofīze kopā ar hipotalāmu ir endokrīnās sistēmas centrālā saite un pilda endokrīno dziedzeru darbības integrācijas un koordinācijas funkciju.

hipofīzes hormoni

Producē priekšējās hipofīzes šūnas tropu hormoni, kas selektīvi regulē citu endokrīno dziedzeru darbību un organisma attīstību kopumā.

augšanas hormons(augšanas hormons) stimulē proteīnu sintēzi orgānos un audos un visa organisma augšanu. Tās darbībai ir nepieciešams, lai organismā būtu pietiekams daudzums ogļhidrātu un insulīna (aizkuņģa dziedzera hormona). Somatotropā hormona ietekmē tiek pastiprināta tauku sadalīšanās un to izmantošana enerģijas metabolismā.

Gonadotropie hormoni stimulē dzimumdziedzeru darbību. Viens no viņiem - folikulus stimulējošais hormons(FSH) - veicina folikulu attīstību olnīcās un spermas veidošanos olnīcās. Cits, luteinizējošais hormons(LH), ir nepieciešams nobriedušu olšūnu atbrīvošanai no folikula (ovulācijai) un sieviešu un vīriešu dzimuma hormonu sekrēcijai. Sievietēm FSH un LH regulē menstruālo ciklu.

Prolaktīns veicina piena dziedzeru augšanu un piena izdalīšanos, kā arī stimulē sievišķo dzimumhormonu izdalīšanos olnīcās. Turklāt viņš ir atbildīgs par vecāku instinkta izpausmi. Eksperimenti ar dzīvniekiem liecina, ka prolaktīna ievadīšana tēviņiem palielina viņu interesi par mazuļiem un noteiktos apstākļos var izraisīt piena dziedzeru piena izdalīšanos.

adrenokortikotropais hormons(AKTH) stimulē virsnieru garozas augšanu un daudzu hormonu ražošanu. Stress stāvoklī palielinās AKTH sekrēcija no hipofīzes.

Vairogdziedzera stimulējošais hormons(TSH) ir nepieciešams vairogdziedzera attīstībai un normālai darbībai: tas veicina joda uzkrāšanos, palielina sekrēcijas šūnu skaitu un palielina to aktivitāti. TSH sekrēcija no hipofīzes palielinās ar nepietiekamu vairogdziedzera hormonu līmeni asinīs, kā arī ar dzesēšanu. Pēdējā gadījumā tas noved pie siltuma ražošanas palielināšanās organismā.

Hipofīzes aizmugurējā daļa izdala hormonus, kas regulē asinsvadu gludo muskuļu tonusu ( vazopresīns) un dzemde ( oksitocīns) (2. att.). Vasopresīns izraisa asinsvadu gludo muskuļu (galvenokārt mazo artēriju) kontrakciju un izraisa pieaugumu asinsspiediens, regulē apgriezto ūdens uzsūkšanos nierēs, kas samazina diurēzi un palielina urīna blīvumu (tādēļ šim hormonam ir cits nosaukums antidiurētiskais hormons). Oksitocīns stimulē dzemdes kontrakcijas, īpaši grūtniecības beigās, kā arī ietekmē piena atdalīšanos. Šī hormona klātbūtne asinīs ir priekšnoteikums normālai dzemdību gaitai.

Slimības, ko izraisa hormonu ražošanas pārkāpums

Hipofīzes normālā izmēra izmaiņas izraisa hormonu ražošanas pārkāpumu un ievērojamas izmaiņas ķermeņa stāvoklī. Hormoni uzlabo vai vājina dažādas ķermeņa funkcijas. Gan to trūkums (hipofunkcija), gan pārpalikums (hiperfunkcija) izraisa izmaiņas ķermeņa stāvoklī.

Ar hipofīzes priekšējās daļas hiperfunkciju in bērnība ir pastiprināta ķermeņa augšana: cilvēks kļūst ļoti garš. Šādos gigantos, kuru augšana pārsniedz 2 m, pētījuma laikā var konstatēt hipofīzes audzēju. Ja augšanas periodā hipofīze nav pietiekami aktīva (hipofunkcija), tad rodas augšanas aizkavēšanās un veidojas maza auguma cilvēks (punduris). Šādiem cilvēkiem skeleta pārkaulošanās notiek vēlāk, dzimumorgāni un sekundārās dzimumpazīmes ir vāji attīstītas, viņi nepanes infekcijas un citas slimības.

Pieaugušam cilvēkam hipofīzes priekšējās daļas hiperfunkcija izraisa akromegāliju – pārmērīgu roku, pēdu, deguna, mēles, sejas kaulu, ausu kauliņu, dažu krūškurvja un krūškurvja orgānu palielināšanos. vēdera dobums - apakšžoklis kļūst garš un plats, deguns sabiezē, vaigu kauli un uzacu izciļņi stipri izvirzīti uz āru. Turklāt ar akromegāliju tiek traucēta citu endokrīno dziedzeru, jo īpaši dzimumorgānu un aizkuņģa dziedzera, darbība. Ar hipofīzes priekšējās daļas hipofunkciju pieaugušajiem tiek novēroti vielmaiņas traucējumi, kas izraisa aptaukošanos (hipofīzes aptaukošanos) vai strauju svara zudumu (hipofīzes kaheksiju).

Hipofīzes aizmugurējās daļas hipofunkcija ir cukura diabēta (diabēta insipidus) cēlonis. Tajā pašā laikā tas izceļ liels skaits urīns (līdz 4 litriem dienā), jo nieres nespēj to koncentrēt, un ir spēcīgas slāpes.

Materiālā izmantotas fotogrāfijas, kas pieder shutterstock.com, izdevniecībai Quality of Life

Tipiskas adenohipofīzes patoloģijas formas

Normāla hipofīzes darbība ir atkarīga no hipotalāmu atbrīvojošo faktoru un atbrīvošanu inhibējošo faktoru piegādes. Visu hipofīzes priekšējās daļas hormonu (izņemot prolaktīnu) sekrēcijai ir nepieciešama stimulācija ar hipotalāmu atbrīvojošiem faktoriem. Prolaktīna sintēzi turklāt inhibē hipotalāma dopamīns. Hipofīzes hormonu pārpalikuma sindromi attīstās hipofīzes-hipotalāma savienojuma traucējumu vai autonomi sekrējošo šūnu grupu (parasti audzēju) dēļ. Hormonu deficīta sindromi rodas hipotalāmu atbrīvojošo faktoru hipofunkcijas vai lokālu bojājumu dēļ sella turcica reģionā un hipofīzes kātiņā.

Hipofīzes priekšējās daļas hiperfunkcija

Hiperhipotitārisms- tas ir viena vai vairāku adenohipofīzes hormonu satura un/vai iedarbības pārpalikums. Vairumā gadījumu hiperpituitārisms ir primārs daļējs hipofīzes bojājums, retāk tā ir patoloģija, kas saistīta ar hipotalāma-hipofīzes funkcionālo attiecību pārkāpumiem.

Hipofīzes gigantisms un akromegālija

Gigantisms- endokrinopātija, ko raksturo STH-RG un/vai STH hiperfunkcija, proporcionāla ekstremitāšu un stumbra augšana. Objektīvas patoloģijas pazīmes, izņemot proporcionāli palielinātus orgānus, netiek konstatētas. Reti: neskaidra redze, samazinātas mācīšanās spējas. Manifestācijas pārsvarā ir subjektīvas: nogurums, galvassāpes, muskuļu sāpes. Turpinot STH-RG un/vai STH hiperprodukciju, pēc skeleta nobriešanas veidojas akromegālija.

Akromegālija- endokrinopātija, kam raksturīga STH-RG un/vai STH hiperfunkcija, nesamērīga skeleta, mīksto audu un iekšējie orgāni.

Etioloģija: adenohipofīzes audzēji, hipotalāma audzēji, ārpusdzemdes audzēji, kas ražo STH vai STH-RG, neiroinfekcijas, intoksikācijas, traumatiski smadzeņu bojājumi.

Posmi:

    Preakromegalija ir agrīnu, grūti diagnosticējamu izpausmju stadija.

    Hipertrofiskā stadija - akromegālijai raksturīga hipertrofija un hiperplāzija.

    Audzēja stadija - audzēja simptomu pārsvars

    Kahektiskā stadija - slimības iznākums

Patogēnie mehānismi: HGNSA primārā vai sekundārā daļēja hiperfunkcija (STG-RG, STG); Hroniska pārmērīga STH-RG un/vai STH sintēze izraisa pārmērīgu anabolisko procesu aktivizēšanos orgānos un audos, kas šajā ontoģenēzes stadijā spēj intensīvi augt. Tas ievērojami palielina ķermeņa plastmasas un enerģijas vajadzības jaunā vecumā. mērķa audi iekšā dažādi periodi ontogēniem ir atšķirīga jutība pret augšanas hormonu, kas pieaugušajiem izraisa akromegāliju. Aizaugšanas dēļ saistaudi notiek miofibrilu deģeneratīvas izmaiņas, kas izraisa ātru nogurumu. Tā kā centrālās nervu sistēmas audzēji ir galvenais cēlonis, uz to ekspansīvās augšanas fona var veidoties vienlaikus neiroloģiski simptomi un redzes traucējumi. Augšanas hormona ražošanas palielināšanās izraisa vairogdziedzera hormonu sintēzes pastiprināšanos, ko var pavadīt vairogdziedzera patoloģija. Somatotropīnam ir izteikta kontrainsulāra iedarbība, kas var izraisīt ogļhidrātu metabolisma traucējumu attīstību. Absolūta un relatīva dzimumhormonu sintēzes un/vai ietekmes nepietiekamība uz augšanas hormona pārpalikuma fona izraisa hipoģenitālismu un seksuālās attīstības traucējumus. Sistemātiska stresa iedarbība (sāpes, seksuāla disfunkcija, samazinātas veiktspējas sajūta), hipertireoze, kortikālo un subkortikālo neironu bojājumi kombinācijā ar minerālvielu, ogļhidrātu un lipīdu metabolisma traucējumiem var izraisīt agrīnu hipertensijas veidošanos, ko pavada sirdsdarbības traucējumi. Splanču pieauguma aizkavēšanos no organisma augšanas kopumā var pavadīt orgānu (aknu, sirds) darbības traucējumi.

Klīnika: ir palielinātas virsciliālās velves, vaigu kauli, ausīs, deguns, lūpas, mēle, rokas un pēdas, apakšžoklis izvirzīts uz priekšu, atstarpes starp zobiem palielinās, āda ir sabiezējusi, ar rupjām krokām, krūtis ir palielināts apjomā ar platām starpribu telpas. LV hipertrofija, arteriālā hipertensija. Iekšējo orgānu hipertrofija bez disfunkcijas. Iespējamas polineuropatijas, miopātijas, epilepsijas lēkmes. 50% gadījumu difūzs vai mezglains goiter. Iespējama SD attīstība. Ar izteiktu audzēja augšanu var rasties chiasma saspiešana, ko pavada asuma samazināšanās un redzes lauku ierobežojumi. Erekcijas disfunkcija ir izplatīta menstruālais cikls.

Hipofīzes hiperkortizolisms (Itsenko-Kušinga slimība)

Itsenko-Kušinga slimība- hipotalāma-hipofīzes slimība, ko raksturo pārmērīga kortikotropīna sekrēcija un sekojoša divpusēja virsnieru hiperplāzija un to hiperfunkcija (hiperkorticisms).

Etioloģija: galīgi nenoteikts.

Hiperkortizolisms- ir klīniskais sindroms, kas izpaužas ar virsnieru dziedzeru hiperfunkciju. Ir nepieciešams atšķirt jēdzienus Itsenko-Kušinga slimība" Un " Itsenko-Kušinga sindroms", tos izmanto, lai apzīmētu dažādas patoloģijas

Patoģenēze: Virsnieru dziedzeros palielinās glikokortikoīdu un glikogēna koncentrācija un mazākā mērā minerālkortikoīdu koncentrācija. Extra-virsnieru iedarbība izpaužas kā hiperpigmentācija un garīgi traucējumi. Palielinās olbaltumvielu un ogļhidrātu katabolisms, kas izraisa atrofiskas izmaiņas muskuļos (arī sirds muskuļos), insulīna rezistenci, palielinātu glikoneoģenēzi aknās, kam seko steroīdu diabēta attīstība. Uzlabots olbaltumvielu katabolisms veicina specifiskas imunitātes nomākšanu, kā rezultātā attīstās sekundārs imūndeficīts. Tauku anabolisma paātrināšanās noved pie aptaukošanās. Minerālkortikoīdu ražošanas palielināšanās izraisa, no vienas puses, traucētu kalcija reabsorbciju zarnās un, no otras puses, paātrinātu kaulu struktūru degradāciju, kas izraisa osteoporozi. Minerālkortikoīdu ietekmē tiek aktivizēts RAAS, kas izraisa hipokaliēmijas un hipertensijas attīstību. Androgēnu hipersekrēcija izraisa hipofīzes gonadotropīnu sintēzes samazināšanos un prolaktīna sintēzes palielināšanos. Sarežģītu metabolisma izmaiņu rezultātā samazinās TSH un STH sintēze. Paaugstināta STH-RG, endorfīnu, melanocītus stimulējošā hormona sekrēcija.

Klīnika: displāzijas aptaukošanās, trofiski ādas bojājumi, hiperpigmentācija, strijas, strutaini bojājumi, miopātija, sistēmiska osteoporoze, proteīnu vielmaiņas traucējumu simptomi, hipertensija, sekundāra kardiomiopātija, encefalopātija, simptomātiska DM, sekundārs imūndeficīts, seksuāla disfunkcija, emocionāla labilitāte.

Hiperprolaktinēmija

Hiperprolaktinēmija ir klīnisku simptomu komplekss, kas attīstās, palielinoties prolaktīna koncentrācijai asinīs > 20 ng / ml.

Var būt fizioloģisks vai patoloģisks. Fizioloģiska hiperprolaktinēmija var rasties sievietēm grūtniecības laikā un pēc dzemdībām līdz zīdīšanas beigām. Patoloģiska hiperprolaktinēmija rodas vīriešiem un sievietēm. Jāatzīmē, ka prolaktīns tiek sintezēts ne tikai adenohipofīzē. Prolaktīna ekstrahipofīzes avoti ir endometrijs un imūnsistēmas šūnas (gandrīz visi, bet galvenokārt T-limfocīti).

Etioloģija: hiperprolaktinēmijas sindroms var rasties un attīstīties kā primāra neatkarīga slimība un sekundāri uz esošas patoloģijas fona.

Patoģenēze: Hroniska hiperprolaktinēmija izjauc gonadotropīnu ciklisko izdalīšanos, samazina LH sekrēcijas maksimumu biežumu un amplitūdu, kavē gonadotropīnu iedarbību uz dzimumdziedzeriem, kas izraisa hipogonādismu, galaktorejas veidošanos + amenorejas sindromu, impotenci, frigiditāti, samazinātu libidomiju. , neauglība, ginekomastija, dzemdes hipoplāzija. Tiešā prolaktīna ietekme uz lipīdu metabolismu izraisa izmaiņas lipīdu spektrā, attīstās aptaukošanās. Sintēzes procesu, kas saistīti ar gonadotropīnu koncentrāciju, pārkāpums ar atgriezeniskās saites mehānismu izraisa citu tropu hormonu hormonālo nelīdzsvarotību. Ja hiperprolaktinēmija attīstās uz ekspansīvi augoša HGNSA audzēja fona, tad, palielinoties tā izmēram, parādās neiroloģiski simptomi, parādās oftalmoloģiski traucējumi un palielinās ICP. Augstmolekulārajām prolaktīna formām, kad tās nonāk asinīs, tiek ražotas antivielas, kas saista prolaktīnu. Saistītā veidā prolaktīns lēnāk izdalās no organisma un tiek izslēgts no regulēšanas mehānisma pēc atgriezeniskās saites principa. Šajā gadījumā hiperprolaktinēmija attīstās bez klīniskām izpausmēm.

Klīnika: atšķiras vīriešiem un sievietēm.

Vīriešiem: samazināts libido, spontānas rīta erekcijas trūkums, galvassāpes, hipogonādisms, anorgasmija, sieviešu tipa aptaukošanās, neauglība, patiesa ginekomastija, galaktoreja.

Sieviešu vidū: menarhijas trūkums, dzeltenā ķermeņa nepietiekamība, luteālās fāzes saīsināšanās, anovulācijas cikli, opsomenoreja, oligomenoreja, amenoreja, menometrorāģija, neauglība, galaktoreja, migrēnas, redzes lauka ierobežojumi, frigiditāte, aptaukošanās, pārmērīga apmatojuma un gļotu augšana » ginekoloģiskās apskates laikā.

Adenohipofīzes hipofunkcija

Daļējs hipopituitārisms

Hipofīzes pundurisms- GH funkcijas nepietiekamība, slimība, kuras galvenā izpausme ir augšanas aizkavēšanās.

Etioloģija un patoģenēze:

1) absolūts vai relatīvs augšanas hormona deficīts pašas hipofīzes patoloģijas dēļ

2) hipotalāma (smadzeņu) regulējuma pārkāpums.

3) audu jutīguma pret augšanas hormonu pārkāpums.

Panhipohipofīzes pundurisms pārsvarā tiek mantots recesīvā veidā. Tiek uzskatīts, ka ir 2 šīs patoloģijas formas pārnešanas veidi - autosomāli un caur X hromosomu. Ar šo pundurisma formu kopā ar GH sekrēcijas defektu visbiežāk tiek traucēta gonadotropīnu un vairogdziedzera stimulējošā hormona sekrēcija. AKTH sekrēcija tiek traucēta mazākā mērā. Lielākajai daļai pacientu ir patoloģija hipotalāmu līmenī.

Hipofīzes hipogonādisms. (sekundārais hipogonādisms) - nepietiekama dzimumdziedzeru attīstība un hipofunkcija HGNSA bojājuma dēļ,

Etioloģija: HGNSA sakāve ar gonadotropīnu ražošanas samazināšanos

Patoģenēze: Gonadotropīnu ražošanas samazināšanās izraisa perifēro dzimumhormonu (androgēnu, estrogēnu, gestagēnu) sintēzes samazināšanos, kas izraisa izteiktus traucējumus gan seksuālo īpašību veidošanā, gan seksuālās funkcijas pārkāpumos.

Klīnika: agrīnās gonadotropīna deficīta formas vīriešiem izpaužas kā einuhoīds, sievietēm - hipofīzes infantilisms, sekundāra amenoreja un veģetatīvā neiroze sievietēm, samazināts libido un ginekomastija vīriešiem, impotence, neauglība, samazināts dzimumtieksme, dzimumorgānu nepietiekama attīstība. Skeleta disproporcija, sieviešu tipa aptaukošanās, ja tā notiek pēcpubertātes periodā. Informācija saglabāta.

Panhipopituitārisms- HHPA bojājuma sindroms ar hipofīzes funkciju zudumu un perifēro endokrīno dziedzeru nepietiekamību.

Tas attīstās 1 no 2 slimībām:

- Simmonds slimība (hipofīzes kaheksija) - smaga hipotalāma-hipofīzes mazspēja hipofīzes nekrozes dēļ

    Šikena slimība (pēcdzemdību hipopituitārisms) - smaga hipotalāma-hipofīzes nepietiekamība pēcdzemdību periods ko izraisa liels asins zudums un/vai sepse.

Etioloģija:

Hipopituitārismu pēc izcelsmes var iedalīt primārajā un sekundārajā. Simmonda slimības cēloņi:

    infekcijas slimības, - jebkuras ģenēzes insults ar HGNSA bojājumu

    primāri hipofīzes audzēji un metastātisks bojājums, - HGNSA traumas

    infiltratīvi bojājumi, - staru terapija un ķirurģiskas iejaukšanās HGNSA jomā, - smaga asiņošana, - išēmiska hipofīzes nekroze cukura diabēta gadījumā, ar citām sistēmiskas slimības(sirpjveida šūnu anēmija, arterioskleroze)

    nezināmas etioloģijas idiopātiska forma

Adenohipofīzes nekrozes cēlonis Šīna sindroma gadījumā: ir arteriolu okluzīva spazma to iekļūšanas vietā priekšējā daivā, tā ilgst 2-3 stundas, kuru laikā notiek hipofīzes nekroze. Pēcdzemdību asiņošanu bieži pavada intravaskulāras koagulācijas sindroms, kas izraisa pasīvi izstieptu asinsvadu trombozi un lielas hipofīzes daļas nekrozi. Konstatēta Šehana sindroma un smagas toksikozes saistība grūtniecības 2. pusē, kas saistīta ar autoimūno procesu attīstību.

Patoģenēze: Neatkarīgi no bojājošā faktora rakstura un destruktīvā procesa rakstura slimības patoģenētiskais pamats ir pilnīga adenohipofīzes tropisko hormonu ražošanas nomākšana. Tā rezultātā rodas perifēro endokrīno dziedzeru sekundāra hipofunkcija.

Klīnika: progresējoša kaheksija, anoreksija, sausa, zvīņaina, vaskaina āda. Perifēra tūska, iespējama anasarka. Skeleta muskuļu atrofija, hipohondrija, depresija, osteoporoze. Matu un zobu izkrišana, priekšlaicīgas novecošanās pazīmes, vājums, apātija, adinamija, ģībonis, kolapss. Piena dziedzeru atrofija, sekundāras hipotireozes simptomi (vēsums, aizcietējums, atmiņas traucējumi). Dzimumorgānu atrofija, amenoreja, oligo/azoospermija, samazināts dzimumtieksme, seksuāla disfunkcija, hipotensija, hipoglikēmija līdz komai, nezināmas etioloģijas sāpes vēderā, slikta dūša, vemšana, caureja. Termoregulācijas traucējumi. Tautas asamblejas bojājumi: polineirīts, galvassāpes, redzes asuma samazināšanās.

  • 2. Jēdziens "konstitūcija". konstitucionālās iezīmes. Somatotips. konstitucionālās shēmas. Konstitūcijas doktrīnas praktiskā nozīme.
  • 3. Individuālās attīstības anomālijas. Iedzimtu anomāliju veidi. Iedzimtu anomāliju cēloņi un profilakse. Priekšlaicīgi dzimuši bērni un defektu problēmas.
  • 3. tēma. Organisma vielmaiņa un tā traucējumi. Homeostāze. Funkciju atjaunošana.
  • 1. Organisma kopumā darbības galvenie modeļi: neirohumorālā regulācija, pašregulācija, homeostāze. Bioloģiskā uzticamība un tās nodrošināšanas principi.
  • 2. Kompensācijas jēdziens, tās mehānismi. Kompensācijas-adaptīvo reakciju attīstības stadijas. Dekompensācija.
  • 3. Reaktivitātes un pretestības jēdziens. Reaktivitātes veidi. Reaktivitātes vērtība patoloģijā.
  • 4. tēma. Slimību doktrīna
  • 1. Jēdziens "slimība". Slimības pazīmes. Slimību klasifikācija.
  • 2. Jēdziens "etioloģija". Slimību rašanās cēloņi un apstākļi. Ārējās vides etioloģiskie faktori. Patogēno faktoru ievadīšanas veidi organismā un to izplatīšanas veidi organismā.
  • 3. Objektīvās un subjektīvās slimību pazīmes. Simptomi un sindromi.
  • 4. Jēdziens "patoģenēze". Patoloģiskā procesa un patoloģiskā stāvokļa jēdziens. Patoloģisks stāvoklis kā defektu cēlonis.
  • 5. Slimības periodi. Slimību sekas. Slimību komplikāciju un recidīvu jēdziens. Faktori, kas ietekmē slimības attīstību.
  • 6. MKB un MCF: mērķis, koncepcija.
  • 5. tēma. Iekaisumi un audzēji
  • 1. Jēdziens "iekaisums". Iekaisuma cēloņi. Vietējās un vispārējās iekaisuma pazīmes. Iekaisuma veidi.
  • 3. Audzēja jēdziens. Audzēju vispārīgās īpašības. Audzēju struktūra. Audzēji kā psihes, dzirdes, redzes, runas defektu cēlonis.
  • 6. tēma. Augstāka nervu aktivitāte
  • 2. Funkcionālās sistēmas p.K. Anokhins. Attīstības heterohronijas princips. Intrasistēmu un starpsistēmu heterohronija.
  • 3. I.P. mācības. Pavlovs par nosacīto un beznosacījumu refleksu. Nosacītā un beznosacījuma refleksa salīdzinošās īpašības. Faktori, kas nepieciešami kondicionēta refleksa veidošanai.
  • 4. Beznosacījumu kavēšana. Ārējās un pārpasaulīgās inhibīcijas būtība. Nosacītā inhibīcija, tās veidi.
  • 5. Pirmā un otrā signālu sistēma. Otrās signalizācijas sistēmas evolucionārā nozīme. Otrās signālu sistēmas nosacīti reflekss raksturs.
  • 7. tēma. Endokrīnā sistēma
  • 2. Hipofīze, uzbūve un funkcionālās īpatnības. hipofīzes hormoni. Hipofīzes hipofunkcija un hiperfunkcija. Augšanas procesu hipofīzes regulēšana un tās pārkāpums.
  • 3. Pinfīze, fizioloģija un patofizioloģija
  • 5. Parathormons, fizioloģija un patofizioloģija.
  • 6. Aizkrūts dziedzeris, tā funkcijas. Aizkrūts dziedzeris kā endokrīnais orgāns, tā izmaiņas ontoģenēzē.
  • 7. Virsnieru dziedzeri. Medullas un garozas hormonu fizioloģiskā darbība. Virsnieru hormonu loma stresa situācijās un adaptācijas process. Virsnieru dziedzeru patofizioloģija.
  • 8. Aizkuņģa dziedzeris. Aizkuņģa dziedzera saliņu aparāts. Aizkuņģa dziedzera fizioloģija un patofizioloģija.
  • 8. tēma. Asins sistēma
  • 1. Ķermeņa iekšējās vides jēdziens, tās nozīme. Asins morfoloģiskais un bioķīmiskais sastāvs, fizikālās un ķīmiskās īpašības. Asins fizikālo un ķīmisko parametru un to sastāva izmaiņas.
  • 2. Eritrocīti, to funkcionālā nozīme. Asins grupas. Rh faktora jēdziens.
  • 3. Anēmija, tās veidi. Hemolītiskā slimība kā garīgo, runas un kustību traucējumu cēlonis.
  • 4. Leikocīti, to funkcionālā nozīme. Leikocītu veidi un leikocītu formula. Leikocitozes un leikopēnijas jēdziens
  • 5. Trombocīti, to funkcionālā nozīme. Asins recēšanas process. Asins koagulācijas un antikoagulācijas sistēmas.
  • 9. tēma. Imunitāte
  • 2. Imūndeficīta jēdziens. Iedzimts un iegūts imūndeficīts. imūndeficīta stāvokļi.
  • 3. Alerģijas jēdziens. Alergēni. Alerģisku reakciju mehānismi. Alerģiskas slimības un to profilakse.
  • 10. tēma. Sirds un asinsvadu sistēma
  • 2. Sirds kontrakciju fāzes. Sistoliskais un minūšu asiņu daudzums.
  • 3. Sirds muskuļa īpašības. Elektrokardiogrāfija. Zobu un elektrokardiogrammas segmentu raksturojums.
  • 4. Sirds vadošā sistēma. Aritmijas un ekstrasistoles jēdziens. Sirds darbības regulēšana.
  • 5. Sirds defekti. Iedzimtu un iegūto sirds defektu cēloņi un profilakse.
  • 6. Vietējie asinsrites traucējumi. Arteriālā un venozā hiperēmija, išēmija, tromboze, embolija: procesu būtība, izpausmes un sekas organismam.
  • 11. tēma. Elpošanas sistēma
  • 2. Hipoksijas jēdziens. Hipoksijas veidi. Strukturālie un funkcionālie traucējumi hipoksijā.
  • 3. Organisma kompensācijas-adaptīvās reakcijas hipoksijas laikā
  • 4. Ārējās elpošanas pārkāpumu izpausmes. Elpošanas kustību biežuma, dziļuma un biežuma izmaiņas.
  • 4. Gāzu acidoze izraisa:
  • 2. Gremošanas sistēmas traucējumu cēloņi. Apetītes traucējumi. Gremošanas trakta sekrēcijas un motora funkcijas pārkāpumi.
  • Kuņģa sekrēcijas funkcijas traucējumu raksturojums:
  • Kuņģa motorikas traucējumu rezultātā var attīstīties agrīna sāta sindroms, grēmas, slikta dūša, vemšana un izsīkšanas sindroms.
  • 3. Tauku un ogļhidrātu vielmaiņa, regulēšana.
  • 4. Ūdens un minerālvielu vielmaiņa, regulēšana
  • 5. Olbaltumvielu metabolisma patoloģija. Atrofijas un distrofijas jēdziens.
  • 6. Ogļhidrātu metabolisma patoloģija.
  • 7. Tauku vielmaiņas patoloģija. Aptaukošanās, tās veidi, profilakse.
  • 8. Ūdens-sāls metabolisma patoloģija
  • 14. tēma. Termoregulācija
  • 2. Hipotermijas un hipertermijas jēdziens, attīstības stadijas
  • 3. Drudzis, tā cēloņi. Drudža stadijas. Drudža nozīme
  • 15. tēma. Ekskrēcijas sistēma
  • 1. Urīnceļu sistēmas un urīna izvadīšanas vispārīgā shēma. Nefrons ir nieru galvenā strukturālā un funkcionālā vienība. Urinēšana, tās fāzes.
  • 2. Galvenie urīnceļu sistēmas traucējumu cēloņi. nieru mazspēja
  • 1. Urīnceļu sistēmas un urīna izvadīšanas vispārīgā shēma. Nefrons ir nieru galvenā strukturālā un funkcionālā vienība. Urinēšana, tās fāzes.
  • 2. Galvenie urīnceļu sistēmas traucējumu cēloņi. Nieru mazspēja.
  • 16. tēma. Skeleta-muskuļu sistēma. Muskuļu sistēma
  • 2. Muskuļu sistēma. Galvenās cilvēka muskuļu grupas. Statisks un dinamisks muskuļu darbs. Muskuļu kustību nozīme ķermeņa attīstībā. Stājas jēdziens. Stājas traucējumu novēršana
  • 3. Skeleta-muskuļu sistēmas patoloģija. Galvaskausa, mugurkaula, ekstremitāšu deformācijas. Pārkāpumu novēršana.
  • 2. Hipofīzes, uzbūves un funkcionālās īpašības. hipofīzes hormoni. Hipofīzes hipofunkcija un hiperfunkcija. Augšanas procesu hipofīzes regulēšana un tās pārkāpums.

    hipofīze - neliels ovālas formas veidojums, kas atrodas smadzeņu pamatnē galvaskausa galvenā kaula turku seglu padziļinājumā.

    Ir hipofīzes priekšējās, vidējās un aizmugurējās daivas.

    Hipofīzes priekšējā daļa ražo tropiskus hormoni, kas regulē visu citu endokrīno dziedzeru sekrēciju.

    Tropu hormoni:

      somatropisks hormons (GH augšanas hormons) regulē ķermeņa augšanu

      tirotropisks hormons iedarbojas uz vairogdziedzeri un veicina tiroksīna veidošanos

      adrenortikotropisks hormons (AKTH) stimulē virsnieru garozu un nodrošina kortizola sekrēciju

      gonadotropie hormoni

      folikulus stimulējoša hormons (FSH) ierosina olnīcu folikulu attīstību, kā arī veicina spermatozoīdu veidošanos sēkliniekos

      luteonizējošs hormons (LH) kontrolē estrogēna un progesterona sekrēciju olnīcās un testosterona sekrēciju sēkliniekos

      luteotropisks hormons (prolaktīns) regulē piena izdalīšanos un veicina grūtniecības dzeltenā ķermeņa saglabāšanos

    No hormoniem visvairāk pētīta ir hipofīzes starpposma daiva melanoforisks hormons, kas regulē ādas krāsu. Aizmugurējā hipofīze ražo: antidiurētiķis hormons (ADH), kas regulē šķidruma daudzumu, kas iet caur nierēm, un oksitocīns, kas stimulē dzemdes kontrakcijas dzemdību laikā un veicina mātes piena veidošanos.

    Hipofīzes patoloģija. Hipofīzes disfunkcija var izpausties kā hipersekrēcija vai hiposekrēcija, kas noved pie viegli atpazīstamiem klīniskiem sindromiem.

    Priekšējā daļa. Hiposekrēcija, kas notiek pirms pubertātes cēloņiem pundurisms. Paaugstināta hormonu ražošana, kas notiek pirms pubertātes, izpaužas ar gigantismu, un pēc tā sākuma - akromegālija, kam raksturīga plaukstu un pēdu palielināšanās, kā arī izvirzītās sejas daļas.

    Atpakaļ daļa. Antidiurētiskā hormona nepietiekamība izraisa pastiprinātu urinēšanu (poliūriju) un slāpes, t.i. diabēts insipidus. Poliūrija var kļūt par vienīgo šīs slimības simptomu, dažkārt liekot pacientam urinēt ik pēc dažām minūtēm.

    3. Pinfīze, fizioloģija un patofizioloģija

    Čiekurveida dziedzeris atrodas pašā smadzeņu centrā, starp abām puslodēm, kas liecina par šī orgāna nozīmi cilvēka organismā. To mēdz saukt par smadzeņu piedēkli, kam ir trīsstūrveida-ovāla forma, nedaudz saplacināta anteroposterior virzienā.Epifīzei ir pelēcīgi rozā krāsa, kas dažkārt var mainīties atkarībā no asinsvadu pildījuma. Epifīzei (čiekurveidīgajam dziedzerim) raksturīga nedaudz raupja virsma un nedaudz sablīvēta konsistence.

    Atrodas vidussmadzeņu rievā, augšpusē tas ir pārklāts ar kapsulu, kas ir daudzu asinsvadu savijums. Čiekurveida dziedzeris sastāv no mazām šūnām ar nelielu citoplazmas daudzumu ar tumšiem kodoliem, kā arī šūnām ar gaišiem kodoliem, kas ražo hormonus, piemēram, serotonīnu, melatonīnu un adrenoglomerulotropīnu, kas tieši nonāk asinīs.

    Čiekurveidīgs dziedzeris veic vairākas ļoti svarīgas funkcijas cilvēka organismā:

      Ietekme uz hipofīzi, nomāc tās darbu.

      Imunitātes stimulēšana.

      Novērš stresu

    Epifīzes šūnām ir tieša inhibējoša iedarbība uz hipofīzi līdz pubertātes vecumam. Turklāt tie piedalās gandrīz visos ķermeņa vielmaiņas procesos. Šis orgāns ir cieši saistīts ar nervu sistēmu: visi gaismas impulsi, ko acis saņem, pirms nonāk smadzenēs, iziet caur čiekurveidīgo dziedzeri. Gaismas ietekmē dienas laikā epifīzes darbs tiek nomākts, un tumsā tiek aktivizēts tā darbs un sākas hormona melatonīna sekrēcija. Hormons melatonīns ir serotonīna atvasinājums, kas ir galvenā diennakts sistēmas bioloģiski aktīvā viela, tas ir, sistēma, kas ir atbildīga par ķermeņa ikdienas ritmiem. Čiekurveida dziedzeris ir atbildīgs arī par imūnsistēmu.

    Epifīzes patofizioloģija

    Čiekurveida dziedzeris, kas ir iekšējās sekrēcijas orgāns, ir tieši iesaistīts fosfora, kālija, kalcija un magnija apmaiņā. Ir vispārpieņemts, ka tā ekstrakts satur antihipotalāmu faktoru, kas visvairāk kavē gonadotropos hormonus, bet mazāk – somatotropos, vairogdziedzeri stimulējošos un adrenokortikotropos hormonus.

    Tam ir arī hormonam līdzīga iedarbība, tāpēc jebkuri čiekurveida dziedzera darbības traucējumi neizbēgami noved pie novirzēm cilvēka ķermeņa seksuālās sfēras darbībā.

    Visbiežāk sastopamā slimība, ko izraisa epifīzes darbības traucējumi, ir agrīna makrogenitozomija - slimība, kurā tiek novērota priekšlaicīga seksuālā un fiziskā attīstība. Turklāt diezgan bieži šo slimību pavada arī izteikta bērna garīgā atpalicība. Makrogenitosomijas izpausmes cēlonis galvenokārt ir epifīzes audzēji - teratoma, sarkoma, cista, un infekciozās granulomas bieži izraisa šādas izmaiņas.

    Slimība attīstās ļoti lēni, pacienti kļūst miegaini un letarģiski, attīstās apātija, tiek novērots pārmērīgi uzbudināms stāvoklis. Viņiem parasti ir šādas fizioloģiskas iezīmes: īss augums, īsas ekstremitātes, labi attīstīti muskuļi. Zēniem spermatoģenēze notiek priekšlaicīgi, palielinās dzimumloceklis un sēklinieki, meitenēm - priekšlaicīgas menstruācijas.

    Ciešanas un nervu sistēma- rodas dažas patoloģiskas izmaiņas, paaugstinās intrakraniālais spiediens, kā rezultātā rodas stipras galvassāpes, galvenokārt pakausī, bieži vien ar reiboni un vemšanu.

    4. Vairogdziedzeris, struktūras īpatnības un funkcionālā nozīme. Vairogdziedzera hormoni. Vairogdziedzera hipofunkcija un hiperfunkcija, tā hormonu ietekme uz augšanas procesiem, seksuālo un garīgo attīstību.

    Vairogdziedzeris ir divas daivas, kas atrodas abās trahejas pusēs un ir savienotas tās priekšā ar dziedzeru audu sloksni - šauru.

    Struktūra. Vairogdziedzeris sastāv no liela skaita folikulu, kas izklāta ar kuboidālu epitēliju, kas atdalīti viens no otra ar saistaudu slāņiem un ir bagātīgi apgādāti ar asinīm. Folikulu šūnas izdala jodu saturošu koloīdu, kura aktīvā sastāvdaļa ir tiroksīns. Vairogdziedzera hormoni nonāk asinsritē tieši vai caur limfātisko sistēmu.

    Funkcijas. Regulē vairogdziedzera sekrēcijas darbību tirotropisks hipofīzes priekšējās daļas hormons. Vairogdziedzera hormoni regulē vielmaiņu orgānos un audos, vienlaikus stimulējot oksidatīvos procesus, tas ir, palielina skābekļa patēriņu un oglekļa dioksīda izdalīšanos.

    Hipofunkcija. Iedzimts dziedzeru hormonu sekrēcijas trūkums izraisa attīstību kretinisms.Šī slimība izpaužas ar garīgu atpalicību un fiziskā attīstība. Pieaugušā vairogdziedzera hormonu trūkums izraisa attīstību miksedēma, slimība, kam raksturīga pamata vielmaiņas samazināšanās, svara pieaugums, miegainība, lēna domāšana un runa.

    Hiperfunkcija. Dziedzera paplašināšanās un palielināta hormonu ražošana - hipertireoze (endēmisks goiters) izpaužas simptomi, kas ir pretēji miksedēmai. Cilvēks ātri zaudē svaru, viņa nervu sistēma kļūst nestabila. Raksturīgs hipertireozes simptoms ir eksoftalms, kad acs āboli izvirzīti uz āru.

    "

    Hipofīze- sarežģīts orgāns, tas sastāv no adenohipofīzes (priekšējās un vidējās daivas) un neirohipofīzes (aizmugurējās daivas). Hipofīze ir galvenais endokrīnais dziedzeris organismā, kas regulē citu endokrīno dziedzeru darbību, ražojot tā sauktos tropiskos hormonus. Hipofīzes patoloģijā tiek traucēta citu endokrīno dziedzeru darbība un kopumā vielmaiņa.

    Augšanas hormons (somatotropīns) piedalās augšanas regulēšanā, uzlabojot olbaltumvielu veidošanos. Tās ietekme uz ekstremitāšu epifīzes skrimšļu augšanu ir visizteiktākā, kaulu augšana iet garumā.

    Hiperfunkcija. Hipofīzes somatotropās funkcijas pārkāpums izraisa dažādas izmaiņas cilvēka ķermeņa augšanā un attīstībā: ja bērnībā ir hiperfunkcija, tad tā attīstās. gigantisms. Hiperfunkcija pieaugušajam neietekmē augšanu kopumā, taču palielinās to ķermeņa daļu izmērs, kas joprojām spēj augt. (akromegālija).

    Hipofunkcija. Augšanas hormona ražošanas samazināšanās izraisa ķermeņa augšanas un attīstības aizkavēšanos . Ar smagiem hipofīzes bojājumiem (audzējs, tuberkuloze), hipofīzes kaheksija. Tas ir straujš izsīkums, kas apvienots ar kaulu un reproduktīvo aparātu atrofiju, matu un zobu izkrišanu. Jaunībā hipofīze izraisa pundurisms.

    Prolaktīns veicina piena veidošanos alveolos, bet pēc iepriekšējas saskares ar sieviešu dzimuma hormoniem (progesteronu un estrogēnu). Pēc dzemdībām palielinās prolaktīna sintēze un notiek laktācija. Piesūkšanās, izmantojot neirorefleksa mehānismu, stimulē prolaktīna izdalīšanos. Prolaktīnam ir luteotropisks efekts, tas veicina ilgstošu dzeltenā ķermeņa darbību un progesterona veidošanos.

    hiperfunkcija(hipergalaktija) noved pie spontānas piena aizplūšanas no sprauslām (galaktoreja).Palielinoties prolaktīna ražošanai sievietēm, tiek traucēts menstruālais cikls, kas izraisa neauglības attīstību, dzimumtieksmes samazināšanos, palielina krūts izmēru. piena dziedzeri, cistu un mastopātijas attīstība tajos, kas ir pirmsvēža slimības .

    Hipofunkcija(hipogalaktija) izraisa piena dziedzeru nepietiekamu attīstību un to funkcijas pārkāpumu. Šis stāvoklis rodas ar hipofīzes funkcionālu mazspēju, kas var rasties pēc smaga asins zuduma dzemdību laikā, ar ilgstošu grūtniecību (samazinās estrogēna daudzums asinīs un līdz ar to arī prolaktīna ražošana).

    Vairogdziedzera stimulējošais hormons. Vairogdziedzeri stimulējošo hormonu ražo hipofīze un tas stimulē vairogdziedzera hormonu ražošanu: T3 - trijodtironīnu un T4 - tiroksīnu. Viņi ir atbildīgi par tauku, olbaltumvielu un ogļhidrātu metabolismu organismā, reproduktīvās, sirds un asinsvadu sistēmas darbu, kuņģa-zarnu trakta un arī garīgajām funkcijām. Selektīvi iedarbojas uz vairogdziedzeri, paaugstina tā darbību.

    Hipofunkcija. Samazinoties tirotropīna ražošanai, rodas vairogdziedzera atrofija,

    Hiperprodukcijas. Palielinoties tirotropīna ekspresijai, vairogdziedzeris aug, notiek histoloģiskas izmaiņas, kas liecina par tā aktivitātes palielināšanos;

    adrenokortikotropais hormons. Tas ir hormons, ko ražo hipofīzes priekšējā daļa (adenohipofīze). Tas regulē virsnieru dziedzeru glikokortikoīdu hormonu (kortizola, mazākā mērā androgēnu un estrogēnu) veidošanos un izdalīšanos asinīs, uztur nemainīgu virsnieru dziedzeru masu.

    Itsenko-Kušinga slimība- neiroendokrīni traucējumi, kas attīstās hipotalāma-hipofīzes sistēmas bojājumu, AKTH hipersekrēcijas un virsnieru garozas sekundārās hiperfunkcijas rezultātā. Simptomu komplekss, kas raksturo Itsenko-Kušinga slimību, ietver aptaukošanos, hipertensiju, cukura diabēts, osteoporoze, samazināta dzimumdziedzeru darbība, sausa āda, strijas uz ķermeņa, hirsutisms.

    Gonadotropie hormoni (FSH, LH). Klāt gan sievietēm, gan vīriešiem; Stimulē folikulu augšanu un attīstību olnīcā. Tie nedaudz ietekmē estrogēnu veidošanos sievietēm, vīriešiem tās ietekmē veidojas spermatozoīdi; Gonadotropīnu (FSH un LH) ražošanas pārkāpums izraisa to regulēto olnīcu darbības pārkāpumu, kā arī estrogēna, progesterona satura samazināšanos asinīs un 17-KS urīnā. Šīs izmaiņas ir neauglības cēlonis.

    Vasopresīns veic divas funkcijas:

    1. Palielina asinsvadu gludo muskuļu kontrakciju (ar sekojošu asinsspiediena paaugstināšanos palielinās arteriolu tonuss);

    2. Kavē urīna veidošanos nierēs (antidiurētiskais efekts). Antidiurētisko efektu nodrošina vazopresīna spēja uzlabot ūdens reabsorbciju no nieru kanāliņiem asinīs. Vasopresīna veidošanās samazināšanās ir cukura diabēta (diabēta insipidus) cēlonis.

    Oksitocīns (citocīns) selektīvi iedarbojas uz dzemdes gludajiem muskuļiem, pastiprina tās kontrakciju. Dzemdes kontrakcija dramatiski palielinās, ja tā bija estrogēnu ietekmē. Grūtniecības laikā oksitocīns neietekmē dzemdes kontraktilitāti, jo dzeltenā ķermeņa hormons progesterons padara to nejutīgu pret visiem stimuliem. Oksitocīns stimulē piena izdalīšanos, tiek pastiprināta ekskrēcijas funkcija, nevis tā sekrēcija. Īpašas piena dziedzera šūnas selektīvi reaģē uz oksitocīnu. Zūkšanas darbība refleksīvi veicina oksitocīna izdalīšanos no neirohipofīzes.

    9. att.

    7. att. Akromegālijas attīstība ar hipofīzes hiperfunkciju pieaugušā vecumā.

    Rīsi. 5. Hipofīzes pundurisms 22 gadus vecai meitenei.

    Hipofīzes hipofunkcija.

    Somatotropā hormona (GH) deficīts bērnībā - pundurisms (pundurisms, mikrosomija) Nanismam (no grieķu nanos - punduris) raksturīgs neliels augums (pieaugušo vīriešu augums ir mazāks par 130 cm un pieaugušām sievietēm mazāks par 120 cm). Nanisms var būt patstāvīga slimība (ģenētiskais nanisms) vai simptoms dažām endokrīnām un neendokrīnajām slimībām. Hipofīzes nanisms - ģenētiska slimība, ko galvenokārt izraisa absolūts vai relatīvs augšanas hormona deficīts organismā, kas izraisa skeleta, orgānu un audu augšanas aizkavēšanos. Ar ģenētisko pundurismu strauju augšanas palēnināšanos parasti novēro pēc 2-3 gadiem.

    hipotalāma cukura diabēts insipidus- slimība, ko izraisa absolūts antidiurētiskā hormona (ADH) deficīts. Slimība var attīstīties jebkura vecuma cilvēkiem, bet visbiežāk tā notiek vecumā no 18 līdz 25 gadiem. Pacienti sūdzas par pastāvīgām slāpēm (polidipsija), bagātīgu (poliūriju) un biežu urinēšanu (pollakiūriju) līdz 10 litriem dienā, apetītes zudumu, vājumu, galvassāpes, bezmiegs, vēsums, aizcietējumi uc Pārbaudē bieži uzmanību piesaista sausa āda, nepietiekama svīšana.

    hipotalāma sindroms puberitāte - veidojas pusaudžiem biežāk ar iepriekšēju aptaukošanos. To raksturo labdabīga gaita, fiziskās un seksuālās attīstības paātrināšanās, bieži vien divpusējas ginekomastijas attīstība jauniem vīriešiem, kaulu struktūras izmaiņu neesamība vairāku šauru rozā-sarkanu svītru (striju) klātbūtnē uz ādas, labilitāte. asinsspiediens un ogļhidrātu vielmaiņa, kā likums, virsnieru dziedzeru izmēri nemainīgi, olnīcu palielināšanās un to formas izmaiņas (6. att.)

    Rīsi. 6. Pubertātes hipotalāma sindroms. Uz vēdera ādas ir redzamas daudzas šauras strijas.

    Hipofīzes hiperfunkcija:

    Hiperprolaktinēmija sievietēm tas izpaužas kā menstruālā cikla pārkāpums, neauglība, laktācija (piena dziedzeru pietūkums un piena izdalīšanās).

    Hiperprolaktinēmija vīriešiem izraisa dzimumtieksmes samazināšanos, impotenci.

    Akromegālija- slimība, kurai raksturīga nesamērīga skeleta, mīksto audu un iekšējo orgānu augšana, rodas 20-40 gadu vecumā, līdz 15-17 gadiem attīstās reti augšanas hormona ražošanas dēļ.
    Tulkojumā no grieķu valodas akromegālija nozīmē “lielas ekstremitātes” (no grieķu acro — ekstremitāte, megas — lielas).

    Gigantisms- patoloģisks augums, ko izraisa pārmērīga augšanas hormona (somatotropā hormona) ražošana hipofīzes priekšējā daļā un kas izpaužas jau bērnībā. Ir vērojams auguma pieaugums virs 2 m, nesamērīga ķermeņa uzbūve ar dominējošu ekstremitāšu pagarinājumu, savukārt galva šķiet ļoti maza. Pacientiem ir fiziskas un garīgais stāvoklis, seksuālā funkcija. Ar gigantismu darba spējas ir ierobežotas, neauglības risks ir augsts. Gigantisms (vai makrosomija) attīstās bērniem ar nepilnīgiem skeleta pārkaulošanās procesiem, biežāk sastopams pusaudžiem vīriešiem, tiek noteikts jau 9-13 gadu vecumā un progresē visā fizioloģiskās augšanas periodā. Ar gigantismu bērna augšanas ātrums un tā veiktspēja ievērojami pārsniedz anatomisko un fizioloģisko normu un līdz pubertātes perioda beigām sasniedz vairāk nekā 1,9 m sievietēm un 2 m vīriešiem, vienlaikus saglabājot samērā proporcionālu ķermeņa uzbūvi.


    Akromegālijas un gigantisma etioloģija nav zināma. Slimības attīstību veicina galvaskausa traumas (kontūzija, galvas trauma u.c.), grūtniecība, akūtas un hroniskas infekcijas (gripa, tīfs un vēdertīfs, masalas, sifiliss), garīgās traumas, iekaisumi hipotalāma rajonā, pelēkā tuberkula sakāve, ģenētiskais faktors.

    patika raksts? Dalīties ar draugiem!