Kardiogēnā tipa sinkopes cēlonis var būt. Kardiogēnās sinkopes cēloņi, simptomi, diagnostikas un terapeitisko pasākumu aktualitātes. Ārstēšanas metodes un protokoli pacientu vadīšanai

Sinkope ir īslaicīgs samaņas zudums, ko papildina muskuļu tonusa samazināšanās, elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmas darbības traucējumi.

Krampji visbiežāk rodas, kad cilvēks atrodas sēdus vai stāvus stāvoklī.

Šis process beidzas ar atveseļošanos bez jebkādām neiroloģiskām novirzēm. To var provocēt somatogēni vai neirogēni cēloņi.

• Visa informācija vietnē ir paredzēta informatīviem nolūkiem, un tā NAV darbības ceļvedis!
• Sniedziet jums PRECĪZU DIAGNOZIJU tikai ĀRSTS!
• Ms ldzam NESARIESTIES, bet piesakiet vizīti pie speciālista!
• Veselību jums un jūsu mīļajiem!

Simptomi

Sinkopei ir 3 posmi:

• vēstneši;
• samaņas zudums;
• pēcnāves stadija.

Sinkopes simptomi atšķiras atkarībā no to rašanās veida.

Vēstnešus izraisa provocējoši faktori, un tie var ilgt no pāris sekundēm līdz vairākiem desmitiem minūšu. Uzbrukumu var izraisīt bailes, intelektuāla un fiziska pārslodze, nogurums, skābekļa trūkums.

Tipiskas izpausmes ir: sejas bālums vai apsārtums, hiperhidroze, reibonis, vājums, acu tumšums un troksnis ausīs. Šajā posmā no tālākas uzbrukuma attīstības var izvairīties, ja cilvēks apsēžas, apguļas vai nolaiž galvu.

Ja nav iespējams mainīt stāvokli, iestājas ģīboņa stadija. Arī samaņas zudums var ilgt līdz pat vairākiem desmitiem minūšu.

Pacienta stāvoklim raksturīga sekla, aritmiska elpošana, zems asinsspiediens, vājš pulss, bālums, paplašinātas zīlītes. Sinkopācija var būt viegla pakāpe(ilgst pāris sekundes) un smagi (līdz 30-40 minūtēm).

Stāvoklis pēc ģībšanas ir saistīts ar letarģiju, muskuļu vājumu, zemu asinsspiedienu, orientācijas saglabāšanu laikā un uz zemes. Ilgums var būt līdz pat vairākām stundām.

Biežums ģībonis var svārstīties no vairākām reizēm nedēļā līdz vairākām reizēm gadā. Intervālos starp uzbrukumiem šiem pacientiem ir trauksme un depresija.

Cēloņi

Neirogēnie cēloņi, kas saistīti ar autonomās regulēšanas disfunkciju, ir diezgan plaši.

Vazodepresora sinkopācija

Tas ir visizplatītākais sinkopes veids, un to izraisa stresa apstākļi (bailes, sliktas ziņas, pēkšņa trauksme). Tomēr dažreiz stāvoklis var rasties bez acīmredzamiem provocējošiem faktoriem.

Bieži vien ģībonis rodas ar ilgu uzturēšanos transportā, rindām. Atrašanās telpā, kur nav pietiekami daudz skābekļa, var izraisīt kompensējošu hiperventilāciju, kas var izraisīt arī ģīboni bērniem un pieaugušajiem. Drudzis, dzeršana, nogurums ir visi iespējamie ģīboņa cēloņi.

Pacients uzbrukuma laikā ir nekustīgs, āda ir auksta, bāla vai pelēka. Spiediens pazeminās, tiek atzīmēti sirdsdarbības traucējumi.

Ģībonis, kas ilgst vairāk nekā 10-20 sekundes, var izraisīt krampjus, piespiedu urinēšanu un defekāciju. Dažreiz pacienta mēģinājums piecelties pēc uzbrukuma beigām var izraisīt sinkopes atkārtošanos.

Parasti šādiem pacientiem tiek atklāti emocionāli traucējumi, tendence uz arteriālo hipotensiju un veģetatīvās sistēmas nestabilitāte.

Neskatoties uz lielo faktoru skaitu, kas izraisa šo stāvokli, nav precīzu iemeslu izskaidrojuma.

Ortostatiskais stāvoklis

Tas notiek, ilgstoši atrodoties stāvošā stāvoklī vai pārejot no horizontālas uz vertikālu stāvokli. Tas notiek sakarā ar strauju spiediena lēcienu no zema (pārejot no horizontāla stāvokļa uz vertikālu) uz augstu.

Diagnoze tiek veikta ar samaņas zudumu uz zema asinsspiediena fona bez sirdsdarbības ātruma izmaiņām. Tiek veikts Schellong tests, kurā, pieceļoties no horizontāla stāvokļa, spiediens strauji pazeminās.

Var veikt arī pārbaudi ar 30 minūšu stāvēšanu - arī spiediens pakāpeniski samazinās. Lai veiktu precīzu diagnozi, ortostatisko stāvokli salīdzina ar vazodepresora stāvokli. Pirmajā trūkst neviena ārējie faktori iedarbība, otrās bradikardijas laikā izpaužas.

Hiperventilācija

Var būt 2 veidu:

Sinokarotīdu ģībonis

Tos izraisa paaugstināta miega sinusa jutība, kā rezultātā mainās sirds ritms, rodas asinsvadu tonuss. Visbiežāk no tā cieš cilvēki, kas vecāki par 30 gadiem, īpaši vīrieši.

Sakarā ar to, ka stāvoklis rodas, kad ir kairināts miega sinuss, visbiežāk tas notiek pēc krasas galvas noliekšanas, to var izraisīt cieša saite, audzējam līdzīgu veidojumu klātbūtne uz kakla.

Prekursora stadija, kā arī stadija pēc sinkopes var nebūt. Ja ir pirmssinkopes stadija, tad tas izpaužas ar elpas trūkumu, bailēm. Uzbrukuma ilgums var sasniegt 1 minūti, kam seko astēnija, depresija.

Miega sinusa sinkope var būt vairāku veidu:

klepus sinkope

Tie parādās klepojot, visbiežāk uz slimību fona, kas ietekmē elpošanas sistēmu, sirds un plaušu slimības.

Parasti tas notiek bez prekursoriem, ķermeņa poza arī nespēlē lomu. Klepus laikā kakla vēnas var uzbriest, tiek novērota zila seja.

Var rasties krampji, uzbrukuma ilgums svārstās no 2-3 sekundēm līdz 2-3 minūtēm.

Norijot

Iespējamais iemesls ir vagusa nervu sistēmas šķiedru kairinājums.

Visbiežāk rodas ar balsenes un barības vada slimībām, kairinājumu iekšējie orgāni. Pārbaudēs atklājās, ka lēkmi pavada asistolijas periods bez spiediena pazemināšanās.

Parasti diagnozes noteikšanā nav grūtību, jo vienmēr tiek atklāta saikne starp uzbrukumu un rīšanu. Šajā gadījumā atropīna preparāti palīdz novērst ģīboni.

Nikturiskā ģībonis

Parādās pēc urinēšanas (dažreiz urinēšanas laikā), ko novēro, naktī izceļoties no gultas. Nav pirms un pēc sinkopāla stāvokļa.

Glossopharyngeal nerva neiralģija

Neiralģijas lēkme šajā gadījumā ir gan provocējošais faktors, gan pirmssinkopāla stāvokļa izpausme. Šajā gadījumā mandeles un rīkles rajonā rodas akūtas sāpes, kas var izstarot uz kaklu un apakšžokli.

Sāpes ilgst no 20 sekundēm līdz vairākām minūtēm, beidzas ar ģīboni, iespējami krampji. Šāda veida ģībonis ir reti sastopams, biežāk vīriešiem pēc 50 gadu vecuma.

Tāpat kā ģīboņa gadījumā rīšanas laikā, atropīna zāles var novērst krampju rašanos.

Hipoglikēmiskā sinkope

Apziņas traucējumi rodas, ja cukura koncentrācija organismā ir zem 1,65 mmol/l. Visbiežāk cilvēki ar cukura diabēts, audzēji, gremošanas sistēmas nepietiekamība. Tā var būt gan patiesa hipoglikēmiska ģībonis, gan vazodepresora sinkope, kas rodas zema cukura līmeņa asinīs dēļ.

Patiesu ģīboni var pavadīt dažādas pakāpes apziņas izmaiņas. Raksturīga ir izsalkuma sajūta.

Izmaiņas, kas saistītas ar sirds darbu vai spiedienu, netika reģistrētas. Uzbrukuma ilgums parasti atšķiras.

Ar vazodepresora variantu hipoglikēmija tiek kombinēta ar miegainību, letarģiju un vājumu. Ļoti bieži ģībonis provocē hipoglikēmiju kombinācijā ar hiperventilāciju. Nepareizs uzturs, vingrinājumi, insulīna pārdozēšana var izraisīt uzbrukumu.

Notiek pakāpeniska apziņas atgriešanās, kas saistīta ar astēniju, adinamiju.

Histēriska sinkopācija

Tie ir sadalīti divos veidos, tie notiek diezgan bieži, to izpausmēs ir līdzīgi epilepsijas lēkmēm, tajā pašā laikā tiem ir atšķirīgs, histērisks raksturs:

Somatogēns

Šis sinkopes veids ir sadalīts:

• sirds un asinsvadu;
• anēmisks;
• hipovolēmisks (ko izraisa ievērojams asins zudums);
• hipoksisks;
• elpošanas ceļu;
• situācijas;
• toksisks.

Neskaidra etioloģija

Nezināmas izcelsmes sinkopes diagnoze tiek veikta, izslēdzot visas citas iespējas. Mazāk nekā pusei pacientu var noteikt ģīboņa cēloni.

Bieža parādība ir arī ģībonis grūtniecības laikā. To cēlonis var būt zems asinsspiediens, augoša augļa slodze uz dobo vēnu un citi ģībonis raksturīgi cēloņi (sagurums, stress, bailes).

Sinkopes diagnostika

Vispirms veikta visaptveroša pārbaude neirologs un terapeits. Tas tiek darīts, lai izslēgtu ģīboņa saistību ar sirdslēkmi, asiņošanu, audzējiem. Nosakot diagnozi, tiek ņemts vērā arī ģenētiskais faktors.

Īpaša uzmanība tiek pievērsta anamnēzei, jo ar īslaicīgiem uzbrukumiem un nosūtīšanu pie speciālista pēcsinkopes periodā diagnoze kļūst sarežģīta.

Vēsture ietver datu vākšanu par vecumu, kurā pirmo reizi parādījās krampji, un notikumiem, kas tos izraisīja.
iepriekš. Tiek norādīts ģīboņu biežums un biežums, kas tieši tos izraisa: fiziska slodze, stress, klepus utt.

Ir noteiktas metodes, kas palīdz izvairīties no samaņas zuduma (pozīcijas maiņa, pārtika, piekļuve gaisam).

Tiek pārbaudīts pacienta stāvoklis ģīboņa laikā:

• ādas krāsa,
• sirdsdarbība,
• spiediena maiņa utt.

Ne maza nozīme ir atgriešanās pēc ģīboņa: ilgums, amnēzija, sāpes. Ārstu interesē pagātnes slimību klātbūtne un lietotās zāles.

Ārējā izmeklēšana, perifēro asinsvadu palpācija un auskultācija, spiediena mērīšana uz divām rokām dažādās pozīcijās – guļus un stāvus. Tam seko neiroloģiskā stāvokļa un veģetatīvās sistēmas stāvokļa izpēte nervu sistēma.

Obligāti ir vispārējie pētījumi: asinis, urīns, EKG, plaušu, sirds rentgens.

Var lietot pacientiem ar biežām sinkopes epizodēm ikdienas EKG nodrošinot nepārtrauktu pacienta stāvokļa uzraudzību.

Retu lēkmju gadījumā vēlams izmantot notikumu monitoringu, kurā cilvēks pats aktivizē ierīci, un EKG tiek pārraidīts pa tālruni.

Var izmantot arī slīpuma testu, kas atspoguļo ķermeņa stāvokļa izmaiņas, pārejot no horizontāla stāvokļa uz vertikālu.

Ārstēšana

Tieši ģīboņa laikā ir jāveic pasākumi, lai normalizētu asinsriti un smadzeņu piesātinājumu ar skābekli. Jānovērš sinkopes cēloņi, pacients jānoguļ, jāatbrīvo no cieši pieguļoša apģērba un jānodrošina svaigs gaiss. Seju apsmidzina ar aukstu ūdeni, iedod amonjaku.

Sinkopes ārstēšana ir profilaktisks pasākums, kas samazina neirovaskulārās uzbudināmības pakāpi un palielina veģetatīvās un garīgās sistēmas stabilitāti.

Garīgās stabilitātes regulēšanai tiek izmantotas psihotropās zāles, kuru darbība ir vērsta uz galvenā psihopatoloģiskā sindroma izstrādi. Kursa ilgums parasti ir 2-3 mēneši.

Lai novērstu trauksmi, tiek izrakstīts seduksēns, grandoksīns, antelepsīns. Depresīvos stāvokļos tiek parakstīts antelepsīns.

Ir jāuzrauga vispārējais ķermeņa stāvoklis: mērenas fiziskās aktivitātes, pastaigas tālāk svaigs gaiss, pilnvērtīgs darba un atpūtas režīms palīdzēs samazināt ģīboņa iespējamību.

No farmaceitiskajiem preparātiem tiek izmantoti B grupas vitamīni, nootropie līdzekļi, vazoaktīvās zāles.

Veģetatīvo traucējumu koriģēšanai var izmantot elpošanas vingrinājumus. Tās mērķis ir iemācīt pacientam kontrolēt iedvesmas ilgumu un dziļumu.

Sinkopālos stāvokļos, ko izraisa sirdsdarbības traucējumi, tiek izmantoti līdzekļi koronāro asinsrites uzlabošanai, sirds glikozīdi, atropīns.

Piešķirts, ja nepieciešams pretkrampju līdzekļi.

Integrēta pieeja sinkopes ārstēšanai var ievērojami samazināt uzbrukumu biežumu vai tos pilnībā novērst.

Slimnīcā

Noteiktos apstākļos pacienti, kas cieš no sinkopes, tiek hospitalizēti. Hospitalizācija ir nepieciešama pacientiem ar sirdsdarbības traucējumiem, nabadzīgiem EKG indikatori, ģimenes mirstības vēsture.

Hospitalizācija diagnozes precizēšanai tiek veikta pacientiem:

• ar aizdomām par sirds slimību;
• ar ģīboni slodzes laikā;
• neapmierinoša ģimenes vēsture;
• sirdsdarbības pārkāpumi pirms uzbrukuma;
• atkārtoti krampji;
• ģībonis guļus stāvoklī.

Pacienti hospitalizēti ārstēšanai

• ar išēmisku slimību;
• ar aritmiju, kas izraisa uzbrukumu;
• ar akūtiem neiroloģiskiem simptomiem;
• ar ievainojumiem, kas radušies ģībonis.

Mūsdienu valodā medicīnas prakse vārds "ģībšana" nav lietots ilgu laiku. Novecojušais nosaukums tika aizstāts ar jaunu terminu - sinkope (sinkope). Pieaugušajiem un bērniem periodiski rodas pēkšņa un pastāvīga samaņas zuduma lēkmes uz īsu vai ilgu laiku. Jebkuras izcelsmes sinkopālie stāvokļi ir bīstami gados vecākiem cilvēkiem, jo ​​tie izraisa smagus smadzeņu traumas un gūžas kaula lūzumus.

Kas ir sinkope?

Sinkope ir sindroms, kam raksturīgs pēkšņs īslaicīgs samaņas zudums, ko pavada muskuļu tonusa pretestības zudums. Pēc ģīboņa apziņas traucējumi ātri un pilnībā atjaunojas. Tātad sinkopālais stāvoklis (ICB kods 10) ir:

• Samaņas zudums, kas ilgst ne vairāk kā minūti;
• Pēc sinkopes nav neiroloģisku traucējumu;
• Pēc uzbrukuma var būt galvassāpes, vājums, miegainība;
• Dažādas etioloģijas apziņas zudumi biežāk sastopami bērniem, sievietēm un pusaudžiem, bet var rasties arī veseliem vīriešiem;
• Nereti gados vecāki cilvēki aizmirst dažas minūtes pirms ģībonis.

Ģīboņa laikā pacientam nav muskuļu sasprindzinājuma, pulss palēninās, elpošanas kustības samazinās. Cilvēka āda kļūst bāla, viņš nekādā veidā nereaģē uz ārējiem stimuliem. Retos gadījumos sinkopes laikā var rasties patvaļīga urinēšana.

Ģīboņa cēloņi

Cilvēka smadzenēm nepieciešama intensīva asins piegāde audiem. Normālai darbībai ir nepieciešami 13% no kopējā asins plūsmas apjoma. Uz stresa, badošanās vai fiziskas slodzes fona šie skaitļi mainās. Ņemot vērā vidējo smadzeņu svaru (1500 g), cilvēkam nepieciešami 750 ml asiņu minūtē. Indikatora samazināšanās noved pie stāvokļiem pirms ģīboņa. Bet pati plūsma neapstājas. Iemesli tam ir:

• organiskas sirds un asinsvadu slimības;
• pārejoši išēmiski lēkmes;
• palielināta vagusa nerva aktivitāte;
• glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs;
• patoloģisks vazovagālais reflekss;
• dehidratācija vai saindēšanās;
• sirds kontrakciju ritma pārkāpums;
• glossopharyngeal nerva neiralģija;
• garīgi traucējumi, histērija;
• smadzeņu hipoperfūzija;
• veģetatīvi-asinsvadu distonija (VVD);
• infekcijas slimības;
• traumatisks smadzeņu ievainojums;
• hiperventilācijas sindroms;
• ar perikardītu un epilepsiju;
• iedzimtas kardiogēnas slimības;
• nezināma ģenēze.

Sinkopes klasifikācija

Saskaņā ar Eiropas Kardiologu biedrības pieņemto klasifikāciju, sinkope sadalīts 5 veidos.

1. Refleksa (neirotransmitera) sinkope. Sinkopi izraisa bradikardija un perifēro vazodilatācija hipoperfūzijas vai hipotensijas dēļ. Situācijas ģīboni provocē nepatīkamas skaņas, sāpes, emocijas, klepus, ass galvas pagrieziens, cieša apkakle.
2. ortostatiskais sabrukums. Sinkope rodas, ilgstoši stāvot karstās, pārpildītās vietās vai stresa stāvoklī. Ir nepareiza nervu sistēmas reakcija uz stājas maiņu (asa pāreja uz horizontālu stāvokli). Šāda veida ģīboni var izraisīt sirdsdarbības traucējumi, ņemot vērā noteiktus zāles, multisistēmu atrofija, Parkinsona slimība.
3. sirds aritmija. Tahikardija, asistolija un sinusa bradikardija izraisa sirds izsviedes samazināšanos. Starp iespējamiem sinkopes cēloņiem ir iedzimtas patoloģijas, ventrikulāra vai supraventrikulāra paroksismāla tahikardija un atrioventrikulārās vadīšanas samazināšanās.
4. Strukturāla sirds slimība. Tās ir sistoliskā plaušu hipertensija, aortas stenoze, sirds miksomas. Situācija palielina sinkopāla stāvokļa iespējamību, kad ķermeņa apļveida vajadzības ievērojami pārsniedz ķermeņa spēju palielināt sirdsdarbības apjomu.
5. Smadzeņu asinsvadu sinkope. Tas rodas zemas smadzeņu perfūzijas rezultātā, kas ir saistīta ar cerebrovaskulārām patoloģijām. Starp šādām slimībām ir vertebrobazilāra nepietiekamība un zagšanas sindroms. Pacientu pārbaude dažkārt ļauj konstatēt radiālā un brahiālā pulsa neesamību, troksni virs miega artērijas.

Sinkopes noslīkšana

Runājot par nāvi ūdenī, sinkopālā noslīkšana ir iekļauta atsevišķā kategorijā. Pēc daudziem pētījumiem tika noteikts, ka dažiem upuriem ir šādi simptomi:

• Gandrīz nav šķidruma elpceļos;
• Nāve iestājas pat pirms ieiešanas ūdenī;
• Pēc cilvēka izņemšanas no ūdens tiek novērota bāla ādas krāsa, nevis parastā cianoze;
• Reanimācija var būt veiksmīga pēc 6 minūtēm;
• Lielākā daļa upuru ir bērni un sievietes.

Sinkopāla noslīkšana attīstās straujas iekļūšanas dēļ auksts ūdens vai no sitiena viņai. Dažreiz patoloģija ir saistīta ar nervu regulējumu, un kā nāves cēlonis bieži tiek norādīta epilepsija, hipoglikēmija, insults vai sirdslēkme. Stāvokli sauc par saudzējošu, jo cietušajam nav nosmakšanas un viņš nemoka. Noslīkušam cilvēkam ir ļoti liela iespēja tikt reanimētam.

Diagnostika

Sinkopālam paroksismam (lēkmei) vēsturē raksturīga neregulāra elpošana, vājš pulss, zems asinsspiediens, paplašinātas zīlītes. Tāpēc diferenciāldiagnoze veic vienlaicīgi kardioloģijā un neiroloģijā. Īpaša uzmanība tiek pievērsta klīniskās pazīmes, jo ar vienu sinkopi diagnoze ir sarežģīta. Ja tiek novēroti sekundāri vai bieži kritieni un orientācijas zudums, tad tiek precizēts sinkopālo epizožu izpausmju periodiskums un biežums, datu vākšana par vecumu, kad sākās samaņas zudums, un par notikumiem, kas bijuši pirms tiem.

Ir svarīgi atgriezties no sinkopes. Ārstu interesē pagātnes saslimšanas, medikamentu lietošana, dzīvības funkciju (elpošana, apziņa) izvērtēšana. Pēc tam tiek veikta veģetatīvās nervu sistēmas stāvokļa, neiroloģiskā stāvokļa pārbaude, pacients tiek nosūtīts uz vispārējiem izmeklējumiem: sirds un plaušu rentgenu, EKG, urīna un asins analīzes. Ja sinkopes attīstības cēlonis nav identificēts, papildu diagnostika tiek noteikta ar citām metodēm:

1. uzraudzīt EKG;
2. fonokardiogrāfija;
3. galvaskausa rentgens;
4. miega sinusa masāža 10 sekundes;
5. oftalmologa pārbaude;
6. elektroencefalogrāfija;

Pirmā palīdzība ģībonis

Cilvēkiem jāapzinās, ka ne vienmēr var tikt nodrošināta kompetenta neatliekamā palīdzība ģīboņa gadījumā. Lai izvairītos no traumām, jau iepriekš jāprot atpazīt sinkopes mehānismus: čīkstēšana ausīs, mušu mirgošana acu priekšā, slikta dūša, reibonis, spēcīga svīšana, vispārēja nespēka sajūta. Ja tiek reģistrētas šādas veselības stāvokļa izmaiņas, veiciet vairākas vienkāršas darbības:

• Apgulieties uz līdzenas virsmas, paceliet kājas par 40-50 grādiem;
• Atbrīvojiet ciešu apģērbu, nodrošiniet gaisa piekļuvi;
• Masējiet augšlūpas bedri un deniņu zonu;
• Ieelpojiet amonjaka tvaikus.

Ja cilvēkam jau ir noticis samaņas zudums, tad citi veic šādas darbības:

1. Noguldiet cietušo uz muguras tā, lai galva un rumpis būtu vienā līmenī. Pagrieziet galvu uz sāniem, lai mēle netraucētu elpošanas procesam.
2. Atveriet durvis vai logus, lai ļautu ieplūst skābeklim. Lūdziet atbrīvot vietu ap pacientu, atsprādzējiet apģērba pogas.
3. Lai aktivizētu vazomotoros un elpošanas centrus, ir nepieciešams kairināt ādas receptorus. Lai to izdarītu, berzējiet cilvēka ausis, apsmidziniet seju ar aukstu ūdeni, paglaudiet vaigus.

Ārstēšana

Sinkopes terapija medicīnā tiek veikta ar īpašu zāļu palīdzību. Sinkopes gadījumā, kas saistīta ar smagu hipotensiju, intramuskulāri injicē 1 ml metazona (1%) vai 2 ml kordiamīna. Dažreiz terapija var ietvert 1 ml kofeīna (10%) subkutānu injekciju. Turpmākās pacienta ārstēšanas iespējas ir atkarīgas no slimības cēloņiem. Sinkopālo stāvokļu terapija ir vērsta uz profilaktiskiem pasākumiem, kas samazina neirovaskulāro uzbudināmību, palielina garīgās un veģetatīvās sistēmas stabilitāti.

Lai atrisinātu garīgos stāvokļus, ārsts nosaka psihotropo zāļu uzņemšanu, kuru ārstēšanas kurss ir vismaz 2 mēneši. Antelepsin, grandoxin, seduxen tabletes palīdz novērst trauksmi. Personai rūpīgi jāuzrauga viņa ķermeņa vispārējais stāvoklis. Regulāri apmeklējiet svaigu gaisu, veiciet mērenas fiziskās aktivitātes, nodrošiniet pienācīgu atpūtu, uzraugiet darba režīmu, kontrolējiet sistēmiskā asinsspiediena līmeni.

Lai koriģētu veģetatīvos traucējumus, tiek parādīti elpošanas vingrinājumi, B vitamīnu uzņemšana, vazoaktīvās zāles, nootropie līdzekļi. Ja sinkopālos stāvokļus izraisa sirds patoloģiskie procesi, tad tiek noteikti līdzekļi, kas uzlabo koronāro asinsriti: atropīns, sirds glikozīdi. Atkarībā no samaņas zuduma cēloņa var lietot pretkrampju līdzekļus. Hospitalizācija pēc sinkopes ir paredzēta pacientiem, kuri:

• atkārtoti krampji;
• pirms ģīboņa ir sirdsdarbības pārkāpums;
• slikta ģimenes vēsture;
• ģībonis rodas guļus stāvoklī;
• traumas pēc sinkopes;
• akūti neiroloģiski simptomi;
• miokarda išēmijas klātbūtne;
• uzbrukumu izraisa aritmija.

Neskatoties uz dažādām fenomenoloģiskām paroksizmu izpausmēm, kurām raksturīgi apziņas traucējumi, pašlaik izšķir divas galvenās paroksismālo apziņas traucējumu grupas - epilepsijas slimnieks Un nav epilepsijas. Pēdējā struktūrā sinkope(ģībšanas) valstis ieņem vadošo vietu.

Dažiem pacientiem konvulsīvā sinkope tiek maskēta kā epilepsijas lēkmes.. Pēc sākotnējās neiroloģiskās izmeklēšanas šādiem pacientiem bieži tiek nozīmēta ārstēšana ar pretepilepsijas līdzekļiem. Neskatoties uz notiekošo terapiju, 25% pacientu ar epilepsiju ir ģībonis.

Amerikas Kardioloģijas koledžas/Amerikas Sirds asociācijas (ACC/AHA), Eiropas Sirds biedrības (ESC) ieteikumi un citi norāda, ka pacientiem ar ģīboni, pirmssinkopi, reiboni vai atkārtotām neizskaidrojamām sirdsklauvēm ir jāveic obligāta elektrokardiogrammas (EKG) uzraudzība. Izmantojot EKG monitoru diagnostikas iespējas, ir iespējams veikt ilgstošu pārejošu vai retu simptomu uzraudzību un diagnostiku.

Sinkopes klasifikācija

Ņemot vērā to, ka ģībonis rodas jebkura profila internistu klīniskajā praksē, tas ir nepieciešams vienota pieeja to klasifikācijai.

Pašlaik tiek izdalīti šādi stāvokļi:
1. neirogēna sinkope: psihogēna, kairinoša, slikti adaptīva, discirkulācijas.
2. Somatogēna sinkope: kardiogēns, vazodepresors, anēmisks, hipoglikēmisks, elpošanas.
3. Sinkopāli apstākļi ārkārtējas iedarbības laikā: hipoksisks, hipovolēmisks, intoksikācija, zāles, hiperbarisks.
4. Reta un daudzfaktoru sinkope: nokturisks, klepus.

Turklāt, uzskatot ģīboni kā laikā izvērstu procesu, izšķir sinkopālo stāvokļu smagumu.
1. Presinkope:
I pakāpe - vājums, slikta dūša, mušas acu priekšā;
II pakāpe - izteiktāki iepriekš aprakstītie simptomi ar traucēta stājas tonusa elementiem.
2. Sinkope:
I grāds - īslaicīga apziņas izslēgšana uz dažām sekundēm bez izteikta pēclēkmes sindroma;
II pakāpe - ilgāks samaņas zudums un izteiktas pēclēkmes izpausmes.
Šī klasifikācija to uzsver sinkopāls paroksizms ir soli pa solim process, kurā iespējams atšķirt pārejas stāvokļus
ģībšanas klīnika

Ģīboni raksturo:
vispārējs muskuļu vājums
pazemināts stājas tonuss, nespēja stāvēt kājās
samaņas zudums

Termins "vājums" nozīmē spēka trūkumu ar tuvojošos samaņas zuduma sajūtu. ģīboņa sākumā (!!!) pacients vienmēr atrodas vertikālā stāvoklī, izņemot Adamsa-Stoksa uzbrukumu. Parasti pacientam ir tuvojoša ģīboņa sajūta. Sākumā viņam kļūst slikti, pēc tam ir kustības sajūta vai grīdas un apkārtējo priekšmetu šūpošanās, pacients žāvājas, acu priekšā parādās mušas, troksnis ausīs, slikta dūša, dažreiz vemšana, redze ir novājināta. Ar lēnu sinkopes sākumu pacients var novērst kritienus un ievainojumus, ātri ieņemot horizontālu stāvokli. Šajā gadījumā var nebūt pilnīgs samaņas zudums.

Bezsamaņas stāvokļa dziļums un ilgums ir atšķirīgs
dažreiz pacients nav pilnībā atslēgts no ārpasaules
var attīstīties dziļa koma ar pilnīgu samaņas zudumu un reakcijas trūkumu uz ārējiem stimuliem.

Cilvēks šādā stāvoklī var atrasties vairākas sekundes vai minūtes, dažreiz pat aptuveni pusstundu. Parasti pacients guļ nekustīgi, skeleta muskuļi ir atslābināti, tomēr uzreiz pēc samaņas zuduma rodas kloniskas sejas un stumbra muskuļu raustīšanās. Iegurņa orgānu funkcijas parasti tiek kontrolētas, pulss ir vājš, dažreiz nav taustāms, arteriālais spiediens(BP) ir pazemināts, elpošana ir gandrīz nemanāma. Tiklīdz pacients ieņem horizontālu stāvokli, smadzenēs pieplūst asinis, pulss kļūst stiprāks, elpošana kļūst biežāka un dziļāka, sejas krāsa normalizējas, tiek atjaunota apziņa. No šī brīža cilvēks sāk adekvāti uztvert apkārtējo vidi, taču izjūt asu fizisku vājumu, pārāk sasteigts mēģinājums piecelties var izraisīt atkārtotu ģīboni.
Galvassāpes, miegainība un apjukums parasti nerodas pēc ģīboņa.

Asinsvadu izcelsmes ģībonis

Asinsvadu sinkope ietver stāvokļus, ko izraisa asinsspiediena pazemināšanās vai venozās asins atteces samazināšanās sirdī:
vazovagāls
sinocarotid
ortostatisks
situācijas sinkope.
psihoemocionālo faktoru ietekmes rezultātā tiek izdalīta arī psihogēna sinkope

Pacienti ģīboni raksturo kā vieglprātības sajūtu, reiboni. Tie kļūst bāli, parādās svīšana, tad pacienti zaudē samaņu. Tiek uzskatīts, ka vazovagālās sinkopes patoģenētiskais pamats ir pārmērīga asiņu nogulsnēšanās vēnās. apakšējās ekstremitātes un refleksu ietekmes traucējumi uz sirdi. Ir aprakstīti arī citi vasovagālās sinkopes varianti. Ar intensīvu viscerālas izcelsmes sāpju sindromu vagusa nerva kairinājums var veicināt sirdsdarbības palēnināšanos un pat sirdsdarbības apstāšanos, piemēram, ar aknu kolikas lēkmi, barības vada, videnes bojājumiem, bronhoskopiju, pleiras punkciju un laparocentēzi, smags sistēmisks reibonis ar labirinta un vestibulāriem traucējumiem, ķermeņa dobumu punkcija. Dažreiz ģībonis attīstās ar smagu migrēnas lēkmi.

Sinokarotīdu ģībonis

Tie ir raksturīgi pusmūža cilvēkiem, ir saistīti ar miega sinusa mezgla kairinājumu un refleksās bradikardijas attīstību, kas izraisa ģīboni. Tas notiek, kad galva tiek strauji atmesta atpakaļ vai kaklu saspiež cieši sasieta kaklasaite vai krekla apkakle. Situācijas specifika ir diagnozes atslēga, kuras apstiprināšanai jāveic rūpīga vienpusēja miega sinusa masāža pacienta horizontālā stāvoklī, vēlams EKG kontrolē, lai reģistrētu bradikardiju. Šāda masāža ir informatīva no diagnostikas viedokļa gados vecākiem pacientiem, (!!!) taču to nevajadzētu veikt ambulatorās pieņemšanas laikā, ja virs miega artērijas ir dzirdami trokšņi, kas liecina par aterosklerozes aplikuma esamību, vai anamnēzē ir kambaru tahikardija, nesen pārejoši išēmiski asinsrites traucējumi, insults. vai MI.

Ortostatiskā sinkope

Galvenā atšķirība starp ortostatisko ģīboni- to izskats tikai pārejot no horizontāla stāvokļa uz vertikālu.
Ortostatiskā arteriālā hipotensija ir sinkopes cēlonis vidēji 4-12% pacientu.

Šāda veida sinkope rodas indivīdiem no hroniska nepietiekamība vai periodiska vazomotoru reakciju nestabilitāte. Asinsspiediena pazemināšanās pēc vertikālā stāvokļa uzņemšanas rodas apakšējo ekstremitāšu asinsvadu vazokonstriktora reaktivitātes pārkāpuma dēļ, kas ir atbildīgi par asinsvadu pretestību un kapacitāti.

Stāvokļa ģībonis attīstās šķietami veseliem cilvēkiem, kuriem nezināmu iemeslu dēļ ir nepietiekamas stājas reakcijas (kas var būt ģimenes raksturs). Šādiem cilvēkiem vājuma sajūta rodas ar asiem slīpumiem, viņu asinsspiediens nedaudz pazeminās un pēc tam nokrītas vēl zemākā līmenī. Drīz vien kompensācijas reakcijas strauji vājinās un asinsspiediens turpina strauji pazemināties.

Šāda veida ģībonis ir iespējama ar primāru veģetatīvās nervu sistēmas nepietiekamību, ģimenes veģetatīvām disfunkcijām.

Ir aprakstīti vismaz trīs ortostatiskās sinkopes sindromi:

es Akūta vai subakūta autonomā disfunkcija. Ar šo slimību praktiski veseliem pieaugušajiem vai bērniem daļēja vai pilnīga parasimpātiskās un simpātiskās sistēmas. Izzūd zīlīšu reakcijas, apstājas asarošana, siekalošanās un svīšana, tiek novērota impotence, parēze Urīnpūslis un zarnas, ortostatiskā hipotensija. Papildu pētījumi atklāj palielināts saturs vāvere iekšā cerebrospinālais šķidrums, nemielinizētu autonomo nervu šķiedru deģenerācija. Tiek uzskatīts, ka šī slimība ir akūta idiopātiska polineirīta variants, līdzīgs Landry-Guillain-Barré sindromam.

II. Hroniska postganglionisko autonomo nervu šķiedru mazspēja. Šī slimība attīstās vidēja un vecāka gadagājuma cilvēkiem, kuriem pakāpeniski attīstās hroniska ortostatiskā hipotensija, dažreiz kopā ar impotenci un iegurņa orgānu disfunkciju. Pēc 5-10 minūšu uzturēšanās vertikālā stāvoklī asinsspiediens pazeminās vismaz par 35 mm Hg. Art., pulsa spiediens samazinās, savukārt bālums, slikta dūša un palielināts pulss netiek novērots. Vīrieši slimo biežāk nekā sievietes. Stāvoklis ir salīdzinoši labdabīgs un šķietami neatgriezenisks.

III. Hroniska preganglionisko autonomo nervu šķiedru nepietiekamība. Šīs slimības gadījumā ortostatiskā hipotensija kopā ar atkārtotu anhidrozi, impotenci un iegurņa orgānu disfunkciju tiek kombinēta ar centrālās nervu sistēmas bojājumiem.
Tie ietver:
1. Shy-Drager sindroms ko raksturo trīce, ekstrapiramidāla rigiditāte un amnēzija;
2. Progresējoša smadzenīšu deģenerācija, kuras dažas šķirnes ir ģimenes;
3. Vairāk mainīgas ekstrapiramidālās un smadzenīšu slimības(striato-nigrālā deģenerācija).

Šie sindromi dažu gadu laikā izraisa invaliditāti un bieži nāvi.

Sekundārā ortostatiskā hipotensija rodas no
autonomās nervu sistēmas traucējumi
ar vecumu saistītas fizioloģiskas izmaiņas
virsnieru mazspēja
hipovolēmija
ņemot dažus zāles(hipotensīvie līdzekļi, tricikliskie antidepresanti, levodopas zāles, antipsihotiskie līdzekļi, blokatori), īpaši gados vecākiem pacientiem, kuriem vienlaikus jālieto vairākas zāles
Veģetatīvās nervu sistēmas nepietiekamība - pre- un postganglionisko veģetatīvo šķiedru bojājumi - visbiežāk rodas, ja patoloģiskajā procesā tiek iesaistītas sānu kolonnas. muguras smadzenes(siringomielijas) vai perifēro nervu (diabēta, alkoholiķa, amiloīdā polineiropātija, Adie sindroms, hipovitaminoze utt.)
ortostatiskā hipotensija tiek uzskatīta par vienu no Parkinsona slimības izpausmēm,
daudzsistēmu smadzeņu atrofija
zagšanas sindroms subklāvijas artērija
Bet biežāk ortostatiskās hipotensijas cēloņi ir bads, anēmija, ilgstošs gultas režīms.

Situācijas sinkope

Situācijas sinkope rodas ar klepu, urinēšanu, defekāciju un rīšanu. Ģībonis urinēšanas vai defekācijas laikā ir stāvoklis, ko parasti novēro gados vecākiem cilvēkiem urinēšanas laikā vai pēc tās, īpaši pēc pēkšņas pārejas no horizontāla stāvokļa uz vertikālu stāvokli. To var izdalīt kā atsevišķu posturālās sinkopes veidu.

Tiek pieņemts, ka intravezikulārā spiediena pazemināšanās izraisa strauju vazodilatāciju, kas palielinās vertikālā stāvoklī. Noteiktu lomu spēlē arī bradikardija, kas saistīta ar vagusa nerva darbību. Ģībonis klepojot un rīšanas laikā ir diezgan reti sastopams un attīstās tikai tad, ja tiek pakļauts katrai formai specifiskam provocējošam faktoram.

Psihogēnas dabas sinkope
Sinkopes psihogēnais raksturs tiek atklāts pacientiem pēc iespējamiem pētījumiem, ja nav sirds slimību vai neiroloģisku traucējumu pazīmju.

Šo pacientu grupu var iedalīt divās kategorijās:
pacientiem, kuriem ir bijusi pirmā ģībonis (turpmāka izmeklēšana var tikt pārtraukta), un
pacienti, kuriem joprojām ir ģībonis (jānovērtē garīgais stāvoklis pacients). Gandrīz 25% šādu gadījumu psihiatriskā ekspertīze var atklāt garīgi traucējumi saistīta ar ģīboni.

Bieži vien emocionāli labili cilvēki attīstās uz psihotraumatiskā faktora darbības fona. panikas lēkmes, kam raksturīga pēkšņa parādīšanās, sirdsklauves, karstuma sajūta, gaisa trūkums, pēc tam sāpes krūtis, trīce, baiļu un nolemtības sajūta. Hiperventilācijai seko parestēzijas. Šādos brīžos pacienti subjektīvi izjūt samaņas zudumu vai pat nāves iestāšanos, taču nav samaņas zuduma vai kritiena. Saruna ar krampju aculieciniekiem, hiperventilācijas pārbaude un iepriekš minēto simptomu parādīšanās palīdz klīnicistam pareizi diagnosticēt.

Atsevišķi tas ir jāapraksta neepilepsijas lēkmes, vai pseidolēkmes. Tās biežāk sastopamas sievietēm vecumā ap 20 gadiem, kuru ģimenes anamnēzē parasti ir atsauces uz tuviniekiem, kuri slimojuši ar epilepsiju. Šādiem pacientiem bija iespēja novērot epilepsijas lēkmju attīstību, atdarināt tās vai arī pašiem slimot ar garīgām slimībām. Pseidolēkmes ir dažādas un ilgst ilgāk nekā īsti epilepsijas lēkmes. Tiem raksturīga slikta kustību koordinācija, sarežģīta lokalizācija, rodas pārpildītās vietās, traumas ir ļoti reti. Krampju laikā pacients var pretoties ārsta apmeklējumam.

Neiroloģiska sinkope

Papildus sirds izcelsmes ģībonim ģībonis ietver stāvokļus ar pēkšņu īslaicīgu apziņas traucējumu rašanos, kas var būt pārejošas smadzeņu anēmijas rezultāts. Pietiekams asins piegādes līmenis smadzenēm ir atkarīgs no vairākiem sirdsdarbības stāvokļa un asinsvadu tonusa fizioloģiskiem apstākļiem, cirkulējošo asiņu tilpuma un to fizikāli ķīmiskā sastāva.

Ir trīs galvenie faktori, kas veicina smadzeņu asinsrites pasliktināšanos, smadzeņu nepietiekamu uzturu un, visbeidzot, epizodiskus aptumšojumus.
1. Sirds- neirogēna sirdsdarbības kontrakciju spēka pavājināšanās vai akūtas sirds muskuļa funkcionālās mazspējas, vārstuļu aparāta, traucējumu dēļ sirdsdarbība.
2. Asinsvadu- arteriālo vai venozo sistēmu asinsvadu tonusa pazemināšanās, ko pavada ievērojams asinsspiediena pazemināšanās.
3. Homeostatisks- asins kvalitatīvā sastāva izmaiņas, īpaši cukura, oglekļa dioksīda, skābekļa satura samazināšanās.

Izvēloties pacientus neiroloģiskai izmeklēšanai, rūpīgi jāsavāc neiroloģiskā anamnēze (noskaidro krampju esamību pagātnē, ilgstošu samaņas zudumu, diplopiju, galvassāpes, jājautā par stāvokli pēc samaņas zuduma) un jāveic mērķtiecīga pārbaude. fiziska pārbaude, atklājot asinsvadu trokšņus un fokusa neiroloģiskus simptomus.

Aptaujā jāiekļauj arī
elektroencefalogrāfija
smadzeņu skaitļošanas un magnētiskās rezonanses attēlveidošana
transkraniālā doplerogrāfija, ja ir aizdomas par stenozējošu procesu (cilvēkiem, kas vecāki par 45 gadiem, ja tiek konstatēts troksnis virs miega artērijas, personām, kurām ir bijušas pārejošas išēmiskas lēkmes vai insults).

Ģībonis gados vecākiem cilvēkiem

(!!!) Attīstoties ģībonim gados vecākiem pacientiem, pirmkārt, jādomā par pilnīgas šķērseniskas vadīšanas blokādes vai tahiaritmijas parādīšanos. Pārbaudot tos, ir jāatceras ģībonis sarežģītā būtība un tas, ka šādi pacienti bieži lieto vairākas zāles vienlaikus.

Vecākā vecumā biežākie sinkopes cēloņi ir
ortostatiskā hipotensija
neiroloģiski traucējumi
aritmijas

Ja pārbaudē konstatēta ortostatiskā hipotensija, īpaša uzmanība jāpievērš pacienta uzņemšanai zāles, veicinot asinsspiediena pazemināšanos, attīstoties stājas traucējumiem. Ja pacients šādas zāles nelieto, tad galvenā uzmanība jāpievērš sirds un asinsvadu un nervu sistēmu pētījumi. Ja nav neiroloģiskās izmeklēšanas patoloģiskas izmaiņas, bet ir sūdzības par traucētu urinēšanu, svīšanu, aizcietējumiem, impotenci, un par ģīboņa attīstību pacients runā tikai pēc pēkšņas izkāpšanas no gultas vai pēc miega, tad iesaka attīstību. hroniska veģetatīvā mazspēja.Šajā gadījumā galvenās briesmas pacientam rada nevis pats samaņas zudums, bet gan ar to saistītais kritiens, jo tas bieži noved pie lūzumiem.

Pacientam jāiesaka pēkšņi necelties no gultas, vispirms apsēsties vai veikt vairākas kustības ar kājām guļus stāvoklī, izmantot elastīgos pārsējus un pārsējus, ieklāt paklājus vannas istabā un koridorā, jo tās ir visizplatītākās vietas, kur var nokrist. līdz ģībonim gados vecākiem cilvēkiem. Vēlams veikt pastaigas svaigā gaisā vietās, kur nav cieta seguma, nevajadzētu ilgstoši stāvēt uz vietas.

Ja pacienta neiroloģiskās izmeklēšanas laikā tiek atklātas nervu sistēmas bojājuma pazīmes, vairāk rūpīga pārbaude specializētā slimnīcā, lai noskaidrotu sinkopes cēloni un izvēlētos adekvātu ārstēšanas shēmu.

Eiropas Kardiologu biedrības (ESC) darba grupa sinkopes diagnostikai un pārvaldībai

Izstrādāts sadarbībā ar Eiropas Sirds ritma asociāciju (EHRA), Sirds mazspējas asociāciju (HFA) un Sirds ritma biedrību (HRS).

Apstiprinājušas šādas biedrības: Eiropas Neatliekamās medicīniskās palīdzības biedrība (EuSEM), Eiropas Iekšējās medicīnas federācija (EFIM), Eiropas Savienības Geriatrijas medicīnas biedrība (EUGMS), Amerikas Geriatrijas biedrība (AGS), Eiropas Neiroloģijas biedrība (ENS), Eiropas federācija Autonomiskās sabiedrības (EFAS), Amerikas autonomā biedrība (AAS)

Vadlīnijas sinkopes diagnostikai un ārstēšanai (2009. gada versija)

Eiropas Kardiologu biedrības (ESC) darba grupa sinkopes diagnostikai un pārvaldībai. Izstrādāts sadarbībā ar Eiropas Sirds ritma asociāciju (EHRA), Sirds mazspējas asociāciju (HFA) un Sirds ritma biedrību (HRS).

Saīsinājumi un akronīmi

Preambula

Ievads

1. daļa. Definīcijas, klasifikācija un patofizioloģija, epidemioloģija, prognozes, ietekme uz dzīves kvalitāti, ekonomiskie jautājumi

1.1. Definīcijas
1.2. Klasifikācija un patofizioloģija 1.2.1. Sinkopes novietojums plašākā (reālā vai uztvertā) samaņas zuduma ietvaros
1.2.2.1. Refleksā sinkope (neirotransmitera sinkope)
1.2.2.2. Ortostatiskā hipotensija un ortostatiskās nepanesības sindroms
1.2.2.3. Sirds (sirds un asinsvadu) sinkope
1.3. Epidemioloģija
1.3.1. Sinkopes īpatsvars iedzīvotāju vidū
1.3.2. No iedzīvotājiem līdz medicīnas iestādēm
1.3.3. Sinkopes cēloņu izplatība
1.4. Prognozes
1.4.1. Nāves un dzīvībai bīstamu notikumu risks
1.4.2. Sinkopes biežums un traumu risks
1.5. Ietekme uz dzīves kvalitāti
1.6. Ekonomiskie jautājumi

2. daļa. Sākotnējie novērtējumi, diagnoze un riska stratifikācija

2.1. Sākotnējais novērtējums
2.1.1 Sinkopes diagnostika
2.1.2. Etioloģiskā diagnoze
2.1.3. Riska stratifikācija
2.2 Diagnostikas testi
2.2.1 Miega sinusa masāža
2.2.2. Ortostatiskā pārbaude
2.2.2.1. Aktīvā celšana
2.2.2.2. Slīpuma pārbaude
2.2.3. EKG monitorings (neinvazīvs un invazīvs)
2.2.3.1. Uzraudzība slimnīcā
2.2.3.2. Holtera uzraudzība
2.2.3.3. Ārējo notikumu reģistrētāju perspektīvas
2.2.3.4. Āra cilpas ierakstītāji
2.2.3.5. Implantējamie cilpu ierakstītāji
2.2.3.6. Attālā telemetrija (mājās)
2.2.3.7. Elektrokardiogrāfisko ierakstu klasifikācija
2.2.3.8. EKG sinkopes uzraudzība darba vietā
2.2.4. Elektrofizioloģiskie pētījumi
2.2.4.1. Aizdomas par intermitējošu bradikardiju
2.2.4.2. Sinkope pacientiem ar bifaskulāru His blokādi (augstu atrioventrikulāru blokādi)
2.2.4.3 Aizdomas par tahikardiju
2.2.5. ATP paraugs
2.2.6. Ehokardiogrāfija un citas attēlveidošanas metodes
2.2.7. Stresa testēšana
2.2.8. Sirds kateterizācija
2.2.9. Psihiatriskā novērtēšana
2.2.10. Neiroloģiskais novērtējums
2.2.10.1. Klīniskais stāvoklis
2.2.10.2. Neiroloģiskie testi

3. daļa. Ārstēšana

3.1. Ārstēšana pacientiem ar refleksu ģīboni un ortostatisku nepanesību
3.1.1. Reflekss ģībonis
3.1.1.1. Terapija
3.1.1.2. Individuālās īpašības
3.1.2. Ortostatiskā hipotensija un ortostatiskā nepanesamība
3.2. Aritmija kā galvenais sinkopes cēlonis
3.2.1 Sinusa mezgla disfunkcija
3.2.2. Atrioventrikulārās vadīšanas traucējumi
3.2.3. Paroksizmāla supraventrikulāra un ventrikulāra tahikardija
3.2.4. Implantēto ierīču darbības traucējumi
3.3 Sinkope ar organiskiem sirds vai sirds un asinsvadu sistēmas bojājumiem
3.4. Neizskaidrojama ģībonis pacientiem ar augstu pēkšņas sirds nāves risku
3.4.1. Išēmiskas un neizēmiskas kardiomiopātijas
3.4.2. Hipertrofiska kardiomiopātija
3.4.3. Labā kambara aritmogēna kardiomiopātija
3.4.4. Pacienti ar primāru elektrisko sirds slimību

4. daļa: īpašie jautājumi

4.1 Ģībonis vecumdienās
4.2 Sinkope pediatrijas praksē
4.3. Braukšana un ģībonis

5. daļa. Organizatoriskie aspekti

5.1. Sinkopes pārvaldība vispārējā prakse
5.2 Sinkopes vadība palātā neatliekamā palīdzība
5.3. Vienota sinkopes pārvaldība (T-LOC)
5.3.1. Pašreizējais sinkopes vienotas pārvaldības modelis
5.3.2. Piedāvātais modelis

Bibliogrāfija

Saīsinājumi un akronīmi

• Autonomās nervu sistēmas ANF nepietiekamība
• ANS autonomā nervu sistēma
• ARVC aritmogēnā labā kambara kardiomiopātija
• ATP adenozīna trifosfāts
• AV atrioventrikulāra
• AVID implantējama antiaritmiska ierīce – defibrilators
• BBB kūļa zaru bloks
• BP asinsspiediens
• b.p.m. sitieni minūtē
• CAD koronārā sirds slimība
• CO Sirds izlaide
• CSH miega sinusa paaugstināta jutība
• CSM miega sinusa masāža
• CSS miega sinusa sindroms
• CSNRT KVVFSU
• CT datortomogrāfija
• DCM paplašināta kardiomiopātija
• EKG elektrokardiogramma
• ED neatliekamās palīdzības nodaļa
• EEG elektroencefalogramma
• EPS elektrofizioloģiskais pētījums
• ESC Eiropas Kardiologu biedrība
• FASS ģīboņa un kritienu apkalpošana
• FDA vadība pārtikas produkti un zāles
• HF sirds mazspēja
• HOCM obstruktīva hipertrofiska kardiomiopātija
• HR sirdsdarbība
• HV hisoventrikulāra
• ICD implantējams kardiovertera defibrilators
• ILR implantējams cilpas ierakstītājs
• LBBB kreisā kūļa zaru bloks
• LOC samaņas zudums
• LVEF kreisā kambara izsviedes frakcija
• MRI magnētiskās rezonanses attēlveidošana
• OH ortostatiskā hipotensija
• PCM "Fiziskā pretspiediena" manevrs
• PDA personālais ciparasistents (rokas dators)
• POTS posturālās ortostatiskās tahikardijas sindroms
• RBBB labā kūļa zaru bloks
• SCD pēkšņa sirds nāve
• SNRT sinusa mezgla funkcijas atjaunošanas laiks
• SVR sistēmiskā asinsvadu pretestība (SVR)
• SVT supraventrikulāra tahikardija
• TIA pārejoša išēmiska lēkme
• T-LOC pārejošs samaņas zudums
• VT ventrikulāra tahikardija
• VVS vazovagālā ģībonis

Preambula

Vadlīnijās un ekspertu konsensa dokumentos apkopoti un izvērtēti visi šobrīd pieejamie pierādījumi par konkrēto jautājumu, lai palīdzētu ārstiem izvēlēties optimālo vadības stratēģiju sistēmu tipiskam pacientam, kurš cieš no šī stāvokļa, ņemot vērā ietekmi uz gala rezultātu, kā arī kā riska/ieguvuma attiecības.specifiski diagnostikas vai terapeitiskie līdzekļi. Rokasgrāmatas nevar aizstāt mācību grāmatas. Pamatnostādņu piemērošanas juridiskās sekas ir apspriestas iepriekš. Pēdējos gados Eiropas Kardiologu biedrība (ESC) un citas biedrības un organizācijas ir izdevusi lielu skaitu vadlīniju un ekspertu vienprātības dokumentu.

Sakarā ar ietekmi uz klīnisko praksi ir izveidoti kvalitātes kritēriji vadlīniju izstrādei, lai visi lēmumi būtu lietotājam pārskatāmi. Dokumentus var atrast ESC tīmekļa vietnē (http://www.escardio.org/guidelines). Vadlīnijām un ieteikumiem ir jāpalīdz ārstiem klīniskajā praksē, tomēr galīgais lēmums par pacienta ārstēšanu ir jāpieņem pacienta ārstam.

Piezīme: *ESC III klases izmantošana nav ieteicama.

2. tabula Pierādījumu līmeņi

Ievads

Pirmās ESK vadlīnijas ģībonis pārvaldīšanai tika publicētas 2001. gadā un pārskatītas 2004. gadā. 2008. gada martā Prakses vadlīniju komiteja nolēma, ka ir pietiekami daudz jaunu pierādījumu, lai izstrādātu jaunas vadlīnijas. Ir divi galvenie šī dokumenta aspekti, kas to atšķir no tā priekšgājējiem. Viens no tiem ir noteikt precīzu sinkopes cēloni, lai nodrošinātu adekvātu un efektīvu mehānismu konkrētai ārstēšanai un noteiktu specifisko risku pacientam, kas bieži ir atkarīgs no pamatslimības, nevis no ģībonis. Otrs aspekts ir sagatavot visaptverošu dokumentu, kas adresēts ne tikai kardiologiem, bet visiem mediķiem, kurus interesē šī joma. Lai sasniegtu šo mērķi, piedalījās liels skaits citu specialitāšu speciālisti. Pavisam šajā projektā piedalījās 76 dažādu disciplīnu speciālisti.

Nozīmīgākās izmaiņas ir uzskaitītas šeit:

• Atjaunināta sinkopes klasifikācija plašākā pārejoša samaņas zuduma (T-Loc) ietvaros.
• Jauni epidemioloģijas dati.
• Jaunā diagnostikas pieeja bija vērsta uz pēkšņas sirds nāves (SCD) un CV notikumu riska stratifikāciju pēc sākotnējās novērtēšanas, tostarp dažus ieteikumus pacientu ar augsta riska neizskaidrojamu ģīboni ārstēšanai.
• Uzsvars uz tādas diagnostikas stratēģijas lomas palielināšanu, kuras pamatā ir ilgtermiņa uzraudzība, pretstatā tradicionālajai stratēģijai, kuras pamatā ir laboratorijas testi.
• Uz pierādījumiem balstītas ārstēšanas atjauninājums.

Literatūra par sinkopes novērtēšanu un ārstēšanu lielā mērā balstās uz gadījumu sērijām, kohortas pētījumiem vai esošo datu retrospektīvām analīzēm. Šo pieeju ietekmi uz ārstēšanas rezultātiem un sinkopes atkārtošanās samazināšanos ir grūti novērtēt, neveicot randomizētus un aklos pētījumus.

Mēs atzīstam, ka dažiem ieteikumiem, kas saistīti ar diagnostikas un terapeitiskajiem procesiem, kontrolēti izmēģinājumi nekad nav veikti. Līdz ar to daži no šiem ieteikumiem ir pieņemti, pamatojoties uz nelieli pētījumi, klīniskā prakse, ekspertu vienprātība un dažreiz tikai veselais saprāts. Šajos gadījumos saskaņā ar pašreizējo ieteikuma formātu tiek sniegts pierādījumu līmenis C.

1. daļa. Definīcijas, klasifikācija.

Sinkope ir pārejošs samaņas zudums (T-LOC), ko izraisa pārejoša globāla smadzeņu hipoperfūzija, kam raksturīga ātra parādīšanās, īss ilgums un spontāna pilnīga atveseļošanās.

Pārejoša globāla smadzeņu hipoperfūzijas sinkope atšķiras no citiem samaņas zudumiem. Bez šī papildinājuma sinkopes definīcija kļūst pietiekami plaša, lai ietvertu tādus traucējumus kā epilepsijas lēkmes un smadzeņu satricinājums.

Termins T-LOC ir īpaši paredzēts, lai aptvertu visus traucējumus, kam raksturīgs pašatjaunojošs samaņas zudums (LOC), neatkarīgi no mehānisma (1. attēls).

Šī definīcija samazina konceptuālo un diagnostisko neskaidrību.

Pagātnes dokumentos ģībonis bieži nebija minēts vai arī tas bija lieki, piemēram, epilepsijas lēkmes un pat insults tika piedēvēti ģībonim. Šo neskaidrību joprojām var atrast literatūrā.

Reizēm sinkopei var būt prodroms, kura laikā dažādi simptomi(reibonis, slikta dūša, svīšana, vājums, redzes traucējumi) brīdina, ka ģībonis notiks neizbēgami.

Tomēr bieži vien LOC notiek "bez brīdinājuma". Precīzs spontānu epizožu ilguma novērtējums ir reti pieejams.

Tipiskā sinkope ir īsa. Pilnīgs samaņas zudums refleksā sinkopes laikā ilgst ne vairāk kā 20 sekundes. Tomēr retos gadījumos ģībonis var ilgt ilgāk, pat līdz vairākām minūtēm. Šādos gadījumos var būt grūti atšķirt ģīboni no citiem samaņas zuduma (LOC) cēloņiem.

Atveseļošanos no sinkopes parasti pavada gandrīz tūlītēja atgriešanās pie pareizas uzvedības un orientācijas. Lai gan retrogrāda amnēzija tiek uzskatīta par neparastu, tā var būt biežāka, nekā tika uzskatīts iepriekš, īpaši gados vecākiem cilvēkiem. Dažreiz atveseļošanās periodu var raksturot ar smagu vājumu.

Īpašības vārds "pirmssinkope" tiek lietots, lai apzīmētu simptomus un pazīmes, kas notiek pirms ģīboņa, un tas ir sinonīms vārdiem "brīdinājums" un "prodromāls". Lietvārds "pirms sinkope" vai "gandrīz ģībonis" bieži tiek lietots, lai aprakstītu stāvokli, kas līdzinās ģībonis sākumam, bet kam neseko samaņas zudums (LOC); joprojām pastāv šaubas par to, vai šajās parādībās iesaistītie mehānismi ir tādi paši kā sinkopē.

1.2. Klasifikācija un patofizioloģija

1.2.1. Sinkopes iekļaušana plašākā pārejoša samaņas zuduma (reāla vai uztverta) ietvaros

Pārejoša apziņas zuduma (T-LOC) jēdziens ir parādīts 1. attēlā.

Divi lēmumu koki atdala T-LOC no citiem apstākļiem: Pirmkārt, vai ir vai nav samaņas zudums?

Vai samaņas zuduma gadījumā ir 4 pazīmes: pārejošs, ātrs sākums, īslaicīgs uzbrukums, spontāna atveseļošanās?

Ar pozitīvu atbildi tiek norādīts T-LOC.

T-LOC iedala traumatiskā un netraumatiskā formā. T-LOC traumatisko formu parasti attēlo smadzeņu satricinājums. Netraumatisks T-LOC ir sadalīts sinkopēs, epilepsijas lēkmēs, psihogēnās pseidosinkopēs un T-LOC no retiem dažādiem cēloņiem.

Psihogēnie pseidosinkopi ir apspriesti citur šajā dokumentā. Reti Dažādi traucējumi ir, piemēram, katapleksija vai tie, kuru klīniskais attēlojums līdzinās T-LOC tikai retos gadījumos (piemēram, pārmērīga miegainība dienas laikā).

Daži traucējumi var līdzināties sinkopei divos veidos: (3. tabula).

3. tabula Stāvokļi nepareizi diagnosticēti kā sinkope

Dažos gadījumos patiešām ir samaņas zudums, taču tā mehānisms atšķiras no globālās smadzeņu hipoperfūzijas. Piemēri ir epilepsija, daži vielmaiņas traucējumi (tostarp hipoksija un hipoglikēmija), intoksikācija un vertebrobazilāra pārejoša išēmiska lēkme (TIA).

Citu traucējumu gadījumā apziņa tiek zaudēta tikai virspusēji, piemēram, katapleksija, hipotoniska lēkme, kritiena lēkme, psihogēna pseidosinkope un TIA no plkst. miega artērijas. Šādos gadījumos diferenciāldiagnoze no ģībonis parasti ir acīmredzama, taču dažreiz tā var būt sarežģīta vēstures trūkuma, maldinošu pazīmju vai neskaidrības par sinkopes definīciju dēļ.

Šī diferenciācija ir svarīga klīnicistam, kurš bieži sastopas ar pacientiem ar pēkšņu LOC (reālu vai iedomātu), ko var izraisīt citi iemesli, nevis globālās smadzeņu asins plūsmas samazināšanās.

1.2.2. Sinkopes klasifikācija un patofizioloģija

4. tabulā parādīta galveno sinkopes cēloņu patofizioloģiskā klasifikācija, izceļot lielās slimību grupas, kas saistītas ar dažādiem riska profiliem. Dažādi patofizioloģiski procesi var izraisīt sistēmiskā arteriālā spiediena (BP) pazemināšanos līdz ar globālās smadzeņu asinsrites samazināšanos, kas ir galvenais sinkopes cēlonis. Lai izraisītu samaņas zudumu, pietiek ar pēkšņu smadzeņu asinsrites pārtraukšanu uz 6-8 sekundēm. Pieredze ar slīpuma testēšanu liecina, ka sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās par 60 mm vai mazāk izraisa ģīboni. Sistēmisko BP nosaka pēc sirds izsviedes (CO) un kopējās perifēro asinsvadu pretestības, un asinsspiediena pazemināšanos var noteikt vai nu viens no faktoriem, vai to kombinācija, lai gan to relatīvais ieguldījums var ievērojami atšķirties.

4. tabula. Sinkopes klasifikācija.

2. attēlā parādīts, kā klasifikācijas pamatā ir patofizioloģija.

Iespējami tulkojumi un ilustrācijas augstākā kvalitātē:

Attēla centrā - zems asinsspiediens / globāla smadzeņu hipoperfūzija, nākamais - kreisais pusgredzens atspoguļo zemu vai nepietiekamu perifēro pretestību, labais pusgredzens - zemu sirds izsviedi.

Zema vai nepietiekama perifērā pretestība var būt saistīta ar patoloģisku refleksu aktivitāti (attēlota nākamajā aplī), kas izraisa vazodilatāciju un bradikardiju. Refleksā ģībonis rodas vazodilatācijas, sirdsdarbības palēnināšanās dēļ vai jaukta. Tie ir atspoguļoti visattālākā gredzena augšpusē.

Zemas vai nepietiekamas perifērās pretestības cēlonis var būt arī autonomās nervu sistēmas (ANS) funkcionāli vai strukturāli traucējumi ar zāļu izraisītu, primāru vai sekundāru autonomās nervu sistēmas (ANF) mazspēju. Tie ir atspoguļoti ārējā gredzena apakšējā kreisajā stūrī. ANF ​​gadījumā vazomotorā reakcija nepalielina kopējo perifēro asinsvadu pretestību.

Pieņemot vertikālu stāvokli, gravitācija kopā ar vazomotoru vājumu noved pie venozo asiņu koncentrācijas zem diafragmas, kas izraisa venozās atteces samazināšanos un līdz ar to pārejošu sirds izsviedes samazināšanos līdz pat 3 reizēm.

Pirmais iemesls, kas samazina sirds izsviedi, ir refleksā bradikardija. Otrā cēloņu grupa - aritmijas un organiskas sirds un plaušu slimības, tai skaitā plaušu embolija un plaušu hipertensija.

Treškārt, nepietiekama venozā attece hipovolēmijas vai venozās nogulsnēšanās dēļ.

Trīs galīgie mehānismi, reflekss, ortostatiskais un kardiovaskulārais, ir parādīti ārpus gredzeniem 2. attēlā.

1.2.2.1. Refleksā sinkope (neirotransmitera sinkope)

Refleksā ģībonis tradicionāli attiecas uz neviendabīgu stāvokļu grupu, kurā sirds un asinsvadu refleksi, kas parasti ir nepieciešami asinsrites kontrolei, periodiski kļūst patoloģiski. Tas izraisa vazodilatāciju un/vai bradikardiju un līdz ar to asinsspiediena pazemināšanos un globālo smadzeņu perfūziju.

Refleksā sinkope parasti tiek klasificēta, pamatojoties uz visvairāk iesaistīto eferento ceļu - simpātisku vai parasimpātisku.

Terminu "vazodepresora tips" parasti lieto hipotensijas gadījumā, jo vazodilatējošais tonis dominē pār vazokonstriktoriem.

Terminu "kardioinhibējošais veids" lieto, ja dominē bradikardija vai asistolija.

Terminu "jaukts tips" lieto, ja ir abi mehānismi.

Reflekso ģīboni var klasificēt arī pēc iedarbināšanas mehānisma, t.i. aferentais ceļš (4. tabula).

Jāatzīst, ka tas ir vienkāršojums, jo specifisku situāciju kontekstā, piemēram, ģībonis urinēšanas vai defekācijas laikā, vienlaikus var darboties daudzi dažādi mehānismi.Trauksmes situācijas dažādiem pacientiem būtiski atšķiras. Vairumā gadījumu eferentie ceļi nav ļoti atkarīgi no trigera rakstura (piemēram, urīna sinkope un vazovagālā sinkope (VVS) var būt vai nu kardioinhibējoša, vai vazodepresora sinkope). Zināt dažādus izraisītājus ir klīniski svarīgi, jo to atpazīšana var būt rīks sinkopes diagnostikā:

• Vasovagālo ģīboni (VVS), kas pazīstams arī kā "parastā sinkope", izraisa emocijas vai ortostatiskais stress. Parasti pirms tā parādās veģetatīvās aktivācijas prodromālie simptomi (svīšana, bālums, slikta dūša).
• Situācijas ģībonis tradicionāli attiecas uz sinkopi, kas refleksīvi saistīta ar kādu konkrētu apstākļu. Sinkope var rasties jauniem sportistiem pēc fiziskās slodzes, un pusmūža un vecāka gadagājuma cilvēkiem tā var izpausties kā agrīna "autonomiskās nervu sistēmas mazspējas" (ANF) izpausme, pirms tā kļūst par "tipisku ortostatisku hipotensiju".
• Īpaši jāpiemin miega sinusa ģībonis. Retā spontānā formā to izraisa mehāniskas manipulācijas ar karotīdu sinusiem. Biežākā formā mehānisku trigeri nekonstatē un diagnozi nosaka miega sinusa masāža.
• jēdziens " Netipiska forma» tiek izmantots, lai aprakstītu tās situācijas, kurās reflekss sinkope notiek nenoteiktās iedarbināšanas situācijās un pat tad, ja acīmredzami nav trigeru. Diagnoze šajā gadījumā balstās ne tik uz anamnēzes ievākšanu, bet gan uz citu sinkopes cēloņu izslēgšanu (organiskas sirds slimības trūkums) un simptomu atkārtošanos slīpuma testā.

Klasiskā VVS forma parasti sākas agrā vecumā kā izolēta epizode, kas atšķiras no citām formām ar netipisku izpausmi, kas sākas vecumā un bieži vien ir saistīta ar sirds un asinsvadu un neiroloģiskiem traucējumiem, iespējams, ortostatiskas vai pēc ēšanas hipotensijas veidā. Šajās pēdējās formās refleksu sinkope, šķiet, ir patoloģiska procesa izpausme, kas galvenokārt saistīta ar veģetatīvās nervu sistēmas traucētu spēju aktivizēt kompensācijas refleksus, tādējādi dublējot "autonomās nervu sistēmas nepietiekamību" (ANF).

Salīdzinošie dati par ortostatisko sinkopi ir parādīti 5. tabulā.

1.2.2.2. Ortostatiskās hipotensijas un ortostatiskās nepanesības sindromi

Atšķirībā no refleksā sinkopes, "autonomās mazspējas" (ANF) gadījumā eferentā simpātiskā aktivitāte ir hroniski traucēta, kā rezultātā rodas nepietiekama vazokonstrikcija. Stāv stāvoklī asinsspiediens pazeminās un rodas ģībonis jeb pirmssinkope.

Ortostatiskā hipotensija ir definēta kā patoloģiska sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās stāvus. Stingri sakot, no patofizioloģiskā viedokļa starp reflekso sinkopi un ANF nav "pārklāšanās", bet klīniskās izpausmesšie divi stāvokļi bieži pārklājas, dažreiz diferenciāldiagnozeļoti grūti.

"Ortostatiskā nepanesamība" tiek definēta kā simptomu komplekss, kas rodas vertikālā stāvoklī asinsrites traucējumu dēļ. Ģībonis ir viens no simptomiem, citi ir iespējami:

• reibonis, pirms ģībonis (II),
• vājums, nogurums, letarģija (III),
• sirdsklauves, svīšana (IV),
• redzes traucējumi (tostarp neskaidra redze, palielināts spilgtums, tuneļa redze) (V),
• dzirdes traucējumi (tostarp sprakšķošs troksnis ausīs) (VI),
• sāpes kaklā (pakauša, paracervikālā un pleca), muguras lejasdaļā vai sāpes sirdī.

Dažādi ortostatiskās nepanesības klīniskie sindromi ir parādīti 5. tabulā.

Starp šīm formām ir arī reflekss sinkope, kurā ortostatiskais stress ir galvenais izraisītājs.

• "Klasiskā" ortostatiskā hipotensija tiek definēta kā sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās vismaz par 20 mm Hg. un diastoliskais asinsspiediens vismaz par 10 mm Hg. 3 minūšu laikā pēc piecelšanās (3. att.), kas aprakstīts pacientiem ar tīru ANF, ar hipovolēmiju vai citām ANF formām.
• "Sākotnējai (agrīnai)" ortostatiskajai hipotensijai raksturīga asinsspiediena pazemināšanās uzreiz pēc piecelšanās vairāk nekā par 40 mmHg, pēc kuras asinsspiediens spontāni un ātri normalizējas, tāpēc hipotensijas un klīnisko simptomu periods ir īss, mazāks par 30 sekundes. (3. att.).
• "Novēlota (progresējoša)" ortostatiskā hipotensija nav nekas neparasts gados vecākiem cilvēkiem. Tas ir saistīts ar ar vecumu saistīti traucējumi kompensējošie refleksi, sirds stīvums gados vecākiem cilvēkiem, jutīgi pret priekšslodzes samazināšanos. Šai formai raksturīgs lēns, pakāpenisks sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās pēc piecelšanās. Bradikardijas neesamība atšķir ortostatisko hipotensiju no refleksīvas sinkopes. Bradikardija dažkārt var rasties vēlāk, taču spiediena krituma līkne ir mazāk stāva nekā jaunībā (4. att.).
• Posturālās ortostatiskās tahikardijas sindroms (POTS). Dažām pacientēm, pārsvarā jaunām sievietēm ar smagu ortostatisku nepanesību (bet ne ģīboni), ir ļoti manāms sirdsdarbības ātruma palielināšanās (pieceļoties, sirdsdarbība palielinās par vairāk nekā 30 sitieniem minūtē vai vairāk nekā līdz 120, un ritms nestabils.) POTS bieži rodas hroniska noguruma sindroma gadījumā. Procesa patofizioloģija vēl nav noteikta.

Ģībonis(sinkope) sauc par īslaicīgu samaņas zuduma uzbrukumu ar stājas tonusa pārkāpumu un ātru, pilnīgu, neatkarīgu normāla stāvokļa atjaunošanos. Galvenā zīmes jebkuras ģībonis ir attīstības pēkšņums, īss ilgums un atgriezeniskums. Dažreiz tiek izdalīti arī presinkopālie (presinkope, lipotīmiskie) stāvokļi - ar pastāvīgu paroksismālu stāvokli nav pilnīga samaņas zuduma.

No praktiskā viedokļa ir jēga atšķirt 3 galvenās grupas sinkope: neirogēna (neiromediatīta), sirds, angiogēna. Ir svarīgi arī atšķirt ģībonis no citiem apstākļiem ar īslaicīgu samaņas zudumu (hipoglikēmija, epilepsijas un histēriskas lēkmes).

Sinkopes raksturojums

Neirogēna (neiromediatīta) sinkope- ģībonis, kura patoģenēzē galvenā loma ir refleksu ietekmei uz sirds un asinsvadu sistēmu:

* Emocionāla sinkope (normāla vai vazovagāla);

* Ģībonis miega sinusa sindroma gadījumā;

* Kuņģa-zarnu trakta stimulēšana (ģībonis norijot, defekācija);

* ģībonis urinējot;

* Glossopharyngeal ģībonis;

* Elpošanas ceļu stimulēšana;

* Paaugstināts intratorakālais spiediens (pūšaminstrumentu spēlēšana, smagumu celšana, sasprindzinājums);

* Ģībonis ar ilgstošu klepu (betolepsija), ar šķaudīšanu.

Neirogēna ģībonis bieži attīstās stāvus stāvoklī, īpaši aizliktā telpā. Provocējoši faktori var būt sāpes, emocionāls stress.

Neirokardiogēnā sinkope var attīstīties trīs veidos: kardioinhibējoša (galvenā pazīme ir bradikardija, asistolijas epizodes), vazodepresor (hipotensija bez bradikardijas) vai jaukta. Pirms to rašanās notiek presinkope (presinkope): ādas bālums un mitrums, vājums, galvassāpes, reibonis, neskaidra redze, diskomforts epigastrālajā reģionā, slikta dūša. Sinkopes laikā tiek novērots apjukums vai samaņas zudums uz asinsspiediena pazemināšanās un (vai) bradikardijas fona. Stāvoklim pēc ģībonis ir raksturīga strauja samaņas atveseļošanās, hiperēmija un ādas mitrums.

Neiromediētas sinkopes patoģenēze joprojām nav skaidra. Mūsdienu koncepcijas liecina, ka muguras smadzeņu vazomotorajos centros saduras dažādu orgānu un sistēmu perifēro receptoru (piemēram, mehānoreceptoru, ķīmijreceptoru) aferentie impulsi, kā arī CNS virsējo daļu ievades impulsi, kas izraisa eferentu neironu signālu rašanās, kas izraisa bradikardiju un perifēro vazodilatāciju.

Vasovagālās sinkopes gadījumā kardiopulmonārajiem mehānoreceptoriem, lai gan tie ir galvenais neironu aferento signālu avots, kas nepieciešami, lai izraisītu ģīboni jutīgiem subjektiem, ir nepieciešami arī dažādi provocējoši faktori (piemēram, trauksme, sāpes, fiziskā slodze).

Miega sinusa sindroma (CSS) gadījumā galvenais aferentās nervu aktivitātes avots, iespējams, ir karotīdu baroreceptori. SCS diagnoze balstās uz karotīdu sinusa parādīšanos masāžas laikā vai asistolisko pauzi, kas ilgst vismaz 3 sekundes, vai vazodepresoru reakciju ar asinsspiediena pazemināšanos vairāk nekā par 50 mm Hg. no oriģināla. Diezgan bieži ar SCS attīstās pārejoša atrioventrikulāra blokāde.

Kardiogēna sinkope.

Aritmiskā sinkope attīstās pēkšņi bez presinkopes.

* tahiaritmijas (kambaru paroksizmi, retāk - supraventrikulāra tahikardija).

* bradiaritmijas (atrioventrikulāra vai sinoatriāla blokāde, slima sinusa sindroms, sinoatriālā mezgla apstāšanās, biežas bloķētas ekstrasistoles);

Tahiaritmijas kā sinkopālo stāvokļu cēloņi bieži attīstās iedzimtu (Romano-Ward sindroms - primārā kardioneiropātija) un iegūto (pagātnes miokarda slimību, elektrolītu traucējumu, zāļu iedarbības dēļ) garā QT sindroma, WPW sindroma, atrioventrikulārās disociācijas un citos stāvokļos.

Pati ģībonis var būt salīdzinoši ilgstoša, ko pavada smaga tahikardija vai bradikardija, asinsspiediena pazemināšanās, cianoze. Stāvoklim pēc ģībšanas ir raksturīga cianoze, sirdsdarbības pārtraukumu sajūta un vājums.

Obstruktīva ģībonis attīstās mehānisku šķēršļu klātbūtnē, kas kavē sirds piepildīšanu ar asinīm vai sirds izsviedi (t.i., ar sirds hemodinamikas pārkāpumiem).

Ar aortas stenozi ģībonis rodas slodzes laikā, bieži uz elpas trūkuma un stenokardijas sāpju fona asinsspiediena pazemināšanās dēļ; vēl viens ģīboņa cēlonis var būt ventrikulāra tahikardija. Atkārtota ģībonis šīs kategorijas pacientiem ir nelabvēlīga prognostiska pazīme un viena no indikācijām sirds slimību ķirurģiskai korekcijai.

Tas pats attiecas uz pacientiem ar idiopātisku hipertrofisku subaortas stenozi vai plaušu stenozi.

Ar kreisā ātrija sfērisku trombu ģībonis attīstās brīdī, kad pacients pieceļas vai apsēžas. Pirms ģīboņa sākuma parādās elpas trūkums un smalki plankumaina cianoze, īpaši izteikta uz ķermeņa augšdaļas ādas.

Ar priekškambaru miksomu sinkope attīstās tikai vertikālā stāvoklī elpas trūkuma, cianozes un tahikardijas fona.

Obstruktīvu kardiogēnu ģīboni var izraisīt primāra plaušu hipertensija vai plaušu embolija, retāk aortas aneirisma preparēšana, sirds tamponāde un vārstuļu protēžu darbības traucējumi.

Sirds saistaudu displāzijas sindromā ar smagiem intrakardiālās hemodinamikas traucējumiem sinkope bieži ir vienīgā slimības klīniskā izpausme.

Sinkopālie stāvokļi ar nelielu fizisko darbu, dažreiz ar ķermeņa stāvokļa maiņu, var attīstīties ar koronārām izmaiņām miokardā: pēcinfarkta kardioskleroze ar izteiktām hipokinēzijas zonām, pēcinfarkta aneirismas (sakarā ar būtisku sirds efektīvā darba samazināšanos).

Asinsvadu sinkope.

Ortostatiskā sinkope rodas, kad pacients ātri pāriet no horizontāla stāvokļa uz vertikālu. Ortostatiskajā ģībonī nav iepriekšējas sinkopes. Sinkope ir īslaicīga un norit bez veģetatīvām reakcijām, āda ir sausa, normālas krāsas, tahikardija vai bradikardija neattīstās. Pēc ģīboņa īslaicīgs vājums var saglabāties.

Smadzeņu asinsvadu ģībonis rodas smadzeņu vai citu artēriju bojājumiem, kas ietekmē smadzeņu (miega, mugurkaula, subklāvijas) artēriju asins piegādi un attīstās, mainoties to tonusam, pazeminoties asinsspiedienam, kompresijai, zagšanas sindromam, īslaicīgai embolijai.

Šāda sinkope parasti attīstās bez brīdinājuma un ir salīdzinoši ilgstoša. Stāvoklim pēc ģīboņa raksturīgas galvassāpes, kakla sāpes, pārejoši neiroloģiski simptomi (parēze, īslaicīgi runas un redzes traucējumi).

Par ģīboņa attīstību mugurkaula artēriju saspiešanas dēļ var liecināt sinkopāla stāvokļa rašanās ar asu galvas noliekšanos, tā sauktais "Siksta kapelas sindroms". Līdzīga situācija var būt saistīta ar miega sinusa sindromu.

Ja tiek traucēta asins plūsma caur miega artēriju, var novērot īslaicīgu amaurozi bojājuma pusē un (vai) hemiparēzi pretējā pusē.

Subklāviālās artērijas stenozi (tuvu mugurkaula artērijas izcelsmei) liecina sinkopes attīstība, strādājot ar skarto roku, kā rezultātā attīstās "zagšanas" sindroms. Šādos gadījumos var konstatēt būtiskas atšķirības pulsa piepildījumā un asinsspiediena lielumā veselai un skartai rokai.

Uz smadzeņu aterosklerozes fona ar smadzeņu artēriju stenotiskiem bojājumiem pat īslaicīga sirdsdarbības ātruma samazināšanās var izraisīt papildu smadzeņu asinsrites pasliktināšanos un izraisīt samaņas zudumu. Atkārtoti atkārtoti samaņas zudumi var izraisīt izmaiņas centrālajā nervu sistēmā ar organiskiem smadzeņu bojājumiem, kas izpaužas kā fokālie simptomi.

Smadzeņu asinsrites traucējumu mehānismi brahiocefālo artēriju aterosklerozes bojājumos ietver:

* lokāla asinsrites palēnināšanās artērijas ekstrakraniālā segmenta stenozes vai patoloģiska līkumaina dēļ;

* palielināta asinsrites turbulence, kā rezultātā veidojas mikroagregāti, emboli, kas tiek izmesti intrakraniālajās artērijās;

* arterioarteriāla embolija ar smadzeņu artēriju ekstrakraniālo daļu aterosklerozes plāksnīšu čūlu veidošanos.

Slimā sinusa sindroma (SSS) klīniskā attēla līdzība un aortas arkas zaru bojājumi var radīt grūtības noteikt galveno sinkopes cēloni, kas neļauj izvēlēties pareizo ārstēšanas taktiku.

Klīnisko ainu pacientiem ar pārejošu cerebrovaskulāru traucējumu raksturo sūdzības par pakauša galvassāpēm, reiboni, bieži vien ar zvanīšanu un troksni ausīs. Biežāk traucēta gaita un statiskā staiguma veidā ejot, ir redzes traucējumi - plīvurs, redzes dubultošanās, samaņas zuduma epizodes.

Sinusa disfunkcijas klīniskajās izpausmēs primāri svarīgi ir reibonis, īslaicīgi “aptumsumi” vai apjukums, ģībonis, satricinājumi, ģībonis, kā arī pastāvīgs vājums un nogurums.

Apmēram ceturtdaļai gados vecāku pacientu ar SSSU ir hemodinamiski nozīmīgi brahiocefālo artēriju aterosklerozes bojājumi. Ar CVD saistītas bradikardijas gadījumā ekstrakraniālās smadzeņu artērijas Doplera datu interpretācija var būt sarežģīta. Papildu pētījumu metodes šiem pacientiem ir transkraniālā doplerogrāfija, scintigrāfija un smadzeņu datortomogrāfija.

Citi bieži sastopami samaņas zuduma cēloņi ir hipoglikēmiski stāvokļi, epilepsijas un histēriskas lēkmes.

Cukura diabēta pacientiem, kuri saņem insulīnu, attīstās hipoglikēmiskie stāvokļi. Pirms tiem tiek ievadīts insulīns, nepietiekama ēdiena uzņemšana, uzbudinājums, izsalkums, pieaugošs vājums. Raksturīgs simptoms ir spēcīga svīšana. Apziņas traucējumi attīstās uz normālas sirdsdarbības un normāla asinsspiediena fona. Pēc izņemšanas no hipoglikēmiskā stāvokļa stupors saglabājas. Ja ir aizdomas par hipoglikēmisku stāvokli, jāpievērš uzmanība injekciju pēdu klātbūtnei.

Epilepsijas lēkmes parasti sākas jaunā vecumā pēc infekcijas, traumatiskas smadzeņu traumas vai hroniska alkoholisma. Krampji rodas bez redzami iemesli, dažiem pacientiem pirms samaņas zuduma parādās redzes, dzirdes, garšas, ožas vai jutīga aura, savukārt neparastās sajūtas to atšķir no stāvokļiem pirms sinkopes.

Grand mal krampji parasti sākas ar tonizējošiem krampjiem, kas pārvēršas par kloniskiem. Raksturīga mēles košana, piespiedu urinēšana, ilgstošs stupors pēc lēkmes, kas atgādina miegu, galvassāpes, nogurums. Ādas bālums un arteriālā hipotensija nav raksturīga.

Nelieli epilepsijas lēkmes bieži attīstās pēkšņi, rodas ar īslaicīgu samaņas zudumu, savukārt atsevišķos gadījumos var saglabāties muskuļu tonuss un pacienti uz dažām sekundēm “sasalst”, krasa muskuļu tonusa pazemināšanās un pacientu kritums retāk. novērotā.

Jo ilgāk pacients cieš no epilepsijas un jo biežāk rodas lēkmes, jo būtiskākas ir raksturīgās personības izmaiņas (aizkaitināmība, viskozitāte, pārmērīga precizitāte). Epilepsijas diagnostikā svarīgi ir papildu pētījumu metožu rezultāti: elektroencefalogrāfija (specifisku smadzeņu elektriskās aktivitātes izmaiņu reģistrēšana), smadzeņu datortomogrāfija (masīvi veidojumi, rupji liquorodinamikas traucējumi, izteikti atrofiski procesi - kā epileptogēnas avoti aktivitāte).

Histēriskas lēkmes attīstās pacientiem ar demonstratīvu domāšanas stilu jau no jaunības. Krampji rodas acīmredzamu iemeslu dēļ, vienmēr publiski un salīdzinoši ilgstoši. Pacienti krīt gludi, maigi, tāpēc traumu praktiski nav. Krampju laikā nemainās ādas un gļotādu krāsa, zīlītes labi reaģē uz gaismu (plakstiņi ir saspiesti!), Nav bradikardijas vai arteriālas hipotensijas, lūpu (bet ne mēles!) košana, Moans, mākslinieciskas pozas, haotiskas kustības (bet ne tonizējošas vai kloniskas krampjus!). Dažreiz ir iespējams pārtraukt lēkmi, īsu laiku turot pacienta muti un degunu.

Pārbaudes programma sinkopes diferenciāldiagnozei:

1. Dzīves anamnēze, informācija par iepriekšējām slimībām, traumām, lietotajiem medikamentiem;

2. Sūdzības interiktālajā periodā;

3. Dati par to, cik ilgi un cik bieži notiek sinkope;

4. Faktori, kas izraisa ģīboni;

5. Sinkopes pazīmes:

* pirmssinkopes esamība, izpausmes un ilgums;

* simptomi ģīboņa laikā (ādas krāsa un mitrums, elpošanas un pulsa biežums un raksturs, konvulsīvs sindroms);

* ģīboņa ilgums;

* pēc ģīboņa stāvokļa esamība, izpausmes un ilgums.

6. Fiziskā izmeklēšana ar uzsvaru uz sirds un asinsvadu slimību noteikšanu (sirds izmērs, sirds un asinsvadu trokšņi, asinsspiediens, pulsa biežums un regularitāte, pulsa pildījuma atšķirība abās radiālo un miega artēriju pusēs, sirds mazspējas pazīmes u.c. .) .

7. EKG analīze (ja iespējams, iepriekšējo EKG izvērtēšana).

8. Neirologa apskate.

9. Ja ir indikācijas - laboratoriskās izpētes metodes (hemoglobīns, eritrocīti, hematokrīts, glikozes līmenis asinīs u.c.).

10. Atkarībā no identificētajām pazīmēm - testu veikšana:

* aktīvā ortostatiskā pārbaude pēc Tulesiusa;

* Valsalvas testi;

* Miega sinusa masāža.

11. Psihiatra konsultācija.

12. Speciālie izmeklējumi, ikdienas EKG monitorēšana, asinsspiediens, ehokardiogrāfija, EFI.

Atkarībā no anamnēzes vai objektīvu pētījumu metožu datiem, programmā tiek veiktas atbilstošas ​​izmaiņas.