Miokarda infarkta neatliekamās palīdzības netipiskās formas. Netipiska miokarda infarkta simptomi un ārstēšana. Netipiskās sirdslēkmes formas ir smagākas un ar lielu skaitu komplikāciju, tostarp letālu.

miokarda infarkts- akūta sirds muskuļa slimība, kurai raksturīgs viens vai vairāki nekrozes perēkļi asinsrites traucējumu rezultātā. Šī ir visgrūtākā forma. koronārā slimība sirdis. Pacientam ir nepieciešams gultas režīms. Diagnoze pamatojas uz trim klīniskām pazīmēm: raksturīgas stipras stenokardijas sāpes, kas ilgst vairāk nekā 30 minūtes, ko nemazina nitroglicerīns; ECX dati (patoloģiskais Q vilnis vai QS komplekss kā nekrozes pazīme, ST segmenta pacēlums un negatīvs T vilnis); fermenta FC-MB palielināšanās asins serumā.

Biežāk to novēro vīriešiem vecumā no 40 līdz 60 gadiem. Vīriešiem miokarda infarkts ir biežāk nekā sievietēm, īpaši jaunā vecumā. 41-50 gadu vecumā šī attiecība ir 5:1, bet periodā no 51-60 gadiem - 2:1. Vēlāk atšķirība pazūd, jo palielinās sirdslēkmes biežums sievietēm. Tiek uzskatīts, ka pilsētu iedzīvotāji ar miokarda infarktu slimo biežāk nekā lauku iedzīvotāji, taču acīmredzot šeit savu lomu spēlē nevienlīdzīgais diagnostikas iespēju līmenis. Maksimālā mirstība notiek rudens-ziemas periodā. Parasti miokarda infarkts rodas sirds koronāro (koronāro) artēriju bojājumu rezultātā aterosklerozes laikā, kad to lūmenis sašaurinās. Bieži vien šim procesam pievienojas kuģa aizsprostojums tā sakāves zonā, kā rezultātā asinis pilnībā vai daļēji pārstāj plūst uz attiecīgo sirds muskuļa sekciju un veidojas nekrozes (nekrozes) perēkļi. to.

Miokarda infarkta risks (saskaņā ar American Heart Association)

Miokarda infarkta risks ir zems - 6-13 punkti, vidējais - 14-22 punkti, augsts - 23 punkti.

Cilvēkiem, kuriem ir bijis insults, pacienti cukura diabētsģenētiski nosliece uz sirds slimībām, risks saslimt ar miokarda infarktu ir daudz lielāks.

Miokarda infarkta klasifikācija

1. Pēc lokalizācijas (labā kambara, kreisā kambara, starpsienas utt.);

2. Atbilstoši miokarda nekrozes dziļumam (iekļūstošs, necaurlaidīgs, fokāls, plaši izplatīts);

3. Atbilstoši miokarda infarkta stadijām:

• asākais;
• pikants;
• subakūts;
• pēcinfarkta.

4. Atkarībā no komplikāciju klātbūtnes:

• sarežģīts;
• nesarežģīts;

5. Pēc bojājuma dziļuma: transmurāls miokarda infarkts (process aptver visu sirds muskuļa biezumu), intramurāls (ar nekrozes fokusa lokalizāciju sirds muskuļa biezumā), kā arī subepikardiāls un subendokardiāls. infarkts (blakus endokardam vai epikardam).

6. Trīs galvenās sirds muskuļa izmaiņu zonas infarkta laikā: nekrozes fokuss, prenekrotiskā zona un no nekrozes attālā zona. Muskuļu nekrozes rezultāts ir saistaudu rētas veidošanās.

7. Miokarda infarkta gaitas klīniskie varianti: tipisks (vai sāpīgs) un netipisks, tai skaitā: astmatisks, abdomināls, aritmisks, cerebrovaskulārs un nesāpīgs (malosimptomātisks), kā arī ar netipisku sāpju lokalizāciju.

Visbiežāk sirdslēkme attīstās kreisā kambara priekšējā sienā, kreisās koronārās artērijas priekšējā lejupejošā zara asins apgādes baseinā, ko visbiežāk skar ateroskleroze. Otro biežāko vietu aizņem kreisā kambara aizmugurējās sienas infarkts. Tam seko interventrikulārās starpsienas un papilāru muskuļu bojājumi.

1. Sāpīga forma (tipiska attīstība)

Tipiskā smaga miokarda infarkta gaitā izšķir piecus periodus: prodromālu, akūtu, akūtu, subakūtu un pēcinfarkta.

Prodromālais periods jeb tā sauktais pirmsinfarkta stāvoklis tiek novērots vairāk nekā pusei pacientu. Klīniski to raksturo stenokardijas lēkmju rašanās vai ievērojama pastiprināšanās un smaguma pakāpe, kā arī vispārējā stāvokļa izmaiņas (vājums, nogurums, garastāvokļa pazemināšanās, trauksme, miega traucējumi). Parasto pretsāpju līdzekļu iedarbība pacientiem, kas tos saņem, parasti kļūst mazāk efektīva.

Akūtākais periods (laiks no miokarda išēmijas sākuma līdz pirmajām tās nekrozes izpausmēm).

Tipiska sāpju lēkme miokarda infarkta gadījumā:

1. Sāpju raksturojums: pēkšņi ir sāpes aiz krūšu kaula, ļoti intensīvas, dedzinošas ar apstarošanu uz kreiso roku, kreiso lāpstiņu, vēderu, muguru.

2. Sāpju ilgums: sāpju sindroms ilgst vidēji vairāk par 30 minūtēm, dažreiz pat 1-2 dienas.

3. Reakcija uz zālēm: sāpes neremdē ne nitroglicerīns, ne validols, sāpju remdēšanai nepieciešama medicīniska palīdzība.

4. Reakcija uz fizisko stresu: pastiprinās sāpes, nepieciešams gultas režīms un jebkādu fizisko aktivitāšu samazināšana.

5. Citas sāpju pazīmes: sāpju lēkmi var pavadīt baiļu sajūta, smags vājums, gaisa trūkuma sajūta, bailes no nāves, izteikti sviedri, miera stāvoklī ir elpas trūkums, arī slikta dūša un vemšana. bieži (īpaši ar zemāku miokarda infarkta lokalizāciju). Bieži tas notiek pacientiem spēcīga psihoemocionālā stresa stāvoklī, alkohola intoksikācija.

Miokarda infarkts notiek jebkurā diennakts laikā, īpaši bieži naktī, agrās rīta stundās. Reti sāpju nav.

Pārbaudot pacientu, ādas bālums un simptomi, kas saistīti ar intensīvām sāpēm (cieš sejas izteiksme, motorisks nemiers vai stīvums, aukstums lipīgi sviedri). Pirmajās minūtēs asinsspiediens paaugstinās, pēc tam pakāpeniski pazeminās kā attīstošas ​​sirds un refleksu akūtas asinsvadu mazspējas izpausme. Ar attīstību parasti ir saistīta strauja asinsspiediena pazemināšanās kardiogēns šoks.

Akūts periods sākas uzreiz pēc akūtākā perioda beigām un ilgst apmēram 2 dienas - līdz galīgai nekrozes fokusa robežai (šajā periodā viena miocītu daļa, kas atrodas periinfarkta zonā, mirst, otra tiek atjaunota) . Ar atkārtotu miokarda infarkta gaitu akūtā perioda ilgumu var pagarināt līdz 10 vai vairāk dienām.

Akūtā perioda pirmajās stundās stenokardijas sāpes pazūd. Sāpju saglabāšana iespējama, attīstoties perikarda iekaisumam, kā arī ar ilgstošu vai atkārtotu miokarda infarkta gaitu. Sirds mazspēja un arteriālā hipotensija, kā likums, saglabājas un var pat progresēt, un dažos gadījumos tās rodas jau pēc visaakūtākā perioda beigām. Lielākajā daļā gadījumu tiek noteikti sirds ritma un vadīšanas traucējumi.

Rezorbcijas sindromu, kas attīstās akūtā miokarda infarkta periodā, raksturo febrila reakcija (kamēr ķermeņa temperatūra tikai retos gadījumos pārsniedz 38,5 ° C) un ESR palielināšanās.

Subakūts periods, kas atbilst laika intervālam no pilnīgas nekrozes fokusa norobežošanas līdz tā aizstāšanai ar jutīgiem saistaudiem, ilgst apmēram 1 mēnesi. Klīniskie simptomi kas saistīti ar funkcionējošā miokarda masas samazināšanos (sirds mazspēja) un tā elektrisko nestabilitāti (sirds aritmijas), šajā periodā izpaužas dažādi. Pacientu vispārējais veselības stāvoklis, kā likums, uzlabojas. Elpas trūkums miera stāvoklī, kā arī auskultatīvās un radiogrāfiskās asins stāzes pazīmes plaušās samazinās vai izzūd.

Sirds toņu sonoritāte pakāpeniski palielinās, bet lielākajai daļai pacientu tas netiek pilnībā atjaunots. Sistoliskais asinsspiediens vairumam pacientu pakāpeniski palielinās, lai gan tas nesasniedz sākotnējo vērtību. Ja miokarda infarkts attīstījies uz arteriālās hipertensijas fona, sistoliskais asinsspiediens saglabājas ievērojami zemāks nekā pirms miokarda infarkta, savukārt diastoliskais asinsspiediens būtiski nemainās ("bez galvas" arteriālā hipertensija).

Jums jāzina, ka stenokardijas lēkmes var nebūt; to izzušana pacientam, kurš pirms miokarda infarkta cieta no stenokardijas, liecina par pilnīgu artērijas nosprostojumu, kuras baseinā pirms infarkta periodiski notika miokarda išēmija.

Pēcinfarkta periods pēc akūta, pabeidz miokarda infarkta gaitu, jo šī perioda beigās ir sagaidāma galīga blīvas rētas veidošanās infarkta zonā. Ir vispāratzīts, ka ar tipisku liela fokāla miokarda infarkta gaitu pēcinfarkta periods beidzas laikā, kas atbilst aptuveni 6 mēnešiem no nekrozes fokusa sākuma. Šajā periodā pakāpeniski attīstās atlikušā miokarda kompensējošā hipertrofija, kuras dēļ sirds mazspēja, ja tā radusies vairāk agrīnie periodi miokarda infarkts, dažiem pacientiem to var novērst. Tomēr ar lieliem miokarda bojājumiem pilnīga kompensācija ne vienmēr ir iespējama, un sirds mazspējas pazīmes saglabājas vai palielinās.

2. Astmatiska forma

No netipiskajām miokarda infarkta formām visizplatītākais ir astmatiskais variants, kas noris atbilstoši sirds astmas vai plaušu tūskas veidam. To novēro ar plašiem sirds muskuļa bojājumiem, atkārtotām sirdslēkmēm, uz jau esošas asinsrites mazspējas fona, kardiosklerozes klātbūtnē. Rodas 5-10% pacientu. Pusē gadījumu nosmakšana tiek kombinēta ar retrosternālām sāpēm. Akūts asinsspiediena paaugstināšanās var veicināt sirds astmas attīstību.

Šī sindroma pamatā ir ārkārtēja kreisā kambara mazspējas pakāpe un asiņu stagnācija plaušās. Pēkšņi rodas gaisa trūkuma sajūta, kas attīstās nosmakšanā, un ar to saistītās bailes no nāves. Pacients kļūst ļoti nemierīgs, "nevar atrast sev vietu", ieņem piespiedu sēdus pozu, atspiežoties ar rokām uz gultas, lai palielinātu elpošanas kustības. Elpošanas ātrums palielinās līdz 80-90 minūtē. Elpošanas būtība mainās: pēc īsas ieelpas seko pagarināta izelpa. Pacienta sejas izteiksme ir mokoša, izsmelta, āda bāla, lūpas zilganas, parādās auksti sviedri.

Elpošana kļūst trokšņaina, burbuļo, tālumā dzirdama sēkšana. Parādās klepus, drīz sāk atdalīties šķidras, putojošas krēpas sārtā krāsā vai ar asiņu piejaukumu.

3. Vēdera forma

Miokarda infarkta vēdera variants tiek novērots 2-3% pacientu, galvenokārt ar tā apakšējo vai apakšējo-aizmugurējo lokalizāciju. Sāpes koncentrējas epigastrālajā reģionā. Pacienti ir satraukti, steidzas, vaid, āda pastiprinātu sāpju brīdī kļūst klāta ar sviedriem. Taču vēdera palpācija neizraisa būtiskas sāpes, vēders paliek mīksts, nav peritoneālās kairinājuma simptomu.

Sāpes epigastrālajā reģionā var pavadīt nelabums, vemšana, mokošas žagas, šķidrs izkārnījumos. Tas var novest pie kļūdainiem secinājumiem par saindēšanos ar pārtiku vai gastroenterītu.

4. Smadzeņu forma

Smadzeņu asinsvadu forma var izpausties kā ģībonis vai insults. Pārkāpums smadzeņu cirkulācija parasti ir pārejošs. Ir smadzeņu asinsvadu bojājumu pazīmes (runas traucējumi, smadzeņu insults). Paralēli smadzeņu insultiem akūtā miokarda infarkta periodā tiek novēroti arī citi neiroloģiski traucējumi: ģībonis, samaņas zudums.

Smadzeņu insults bieži ir miokarda infarkta komplikācija. Situāciju precizē rūpīga sirds izmeklēšana, EKG ieraksts un bioķīmiskās asins analīzes.

5. Aritmiska forma

Aritmiskais variants sākas ar dažādi pārkāpumi ritms - priekškambaru mirdzēšanas uzbrukumi, tahikardija, biežas ekstrasistoles. Sāpes nav vai parādās pēc aritmijas rašanās. AMI var izpausties ar smagām tahiaritmijām ar asinsspiediena pazemināšanos, pēkšņu klīnisku nāvi kambaru defibrilācijas dēļ (retāk asistoliju).

Miokarda infarkta diagnoze ir pārliecinoša, ja pacientam ir stenokardijas lēkmes klīniskā aina, vairāku enzīmu (CPK, LDH u.c.) līmeņa paaugstināšanās asinīs un raksturīgas izmaiņas EKG.

Miokarda infarkta komplikācijas

1. Vadīšanas ritma pārkāpums (aritmisks šoks).

Miokarda infarkts skar ne tikai miokardītu – muskuļu šūnas, bet cieš arī vadīšanas sistēma. Sirds nonāk neparastos darba apstākļos, kuru optimizēšanai nepieciešama zināma pārstrukturēšana. Bet šī transformācija prasa laiku. Tāpēc sirds ar vairāk kontrakciju palīdzību cenšas nogādāt asinis cilvēka orgānos. Aritmijas, kas rodas ar miokarda infarktu, var būt gan īslaicīgas, gan pastāvīgas. Tā sauktā priekškambaru mirdzēšana ir ļoti bīstama.

2. Patiess kardiogēns šoks- lielākā daļa smaga komplikācija miokarda infarkts, kas bieži beidzas ar nāvi. Šoka cēlonis ir strauji notiekoša un plaša kreisā kambara muskuļa nekroze (vairāk nekā puse no tā muskuļu masas), ko pavada straujš izmesto asiņu apjoma samazināšanās. Tajā pašā laikā pacients nepārvietojas, ir strauji novājināts, nesūdzas par sāpēm, ar grūtībām atbild uz jautājumiem, bieži nonāk inhibīcijas stāvoklī, var būt samaņas zudums. Seja ir bāla, ar zilām lūpām un gļotādām, ekstremitātes aukstas, āda iegūst "marmora" rakstu, klāta ar bagātīgiem aukstiem lipīgiem sviedriem.

Viena no galvenajām kardiogēnā šoka pazīmēm ir katastrofāls asinsspiediena pazemināšanās – zem 80 mm Hg. Bieži sistoliskais spiediens netiek atklāts. Pulss vājš pildījums, bieži, vairāk nekā 100-120 sitieni minūtē. Ar asinsspiediena pazemināšanos zem 60/40 mm Hg. pulss kļūst vītņots, pie zemāka spiediena pulss nav taustāms. Elpošana ir bieža un virspusēja (25-35 minūtē). Plaušās uz asinsspiediena pazemināšanās fona palielinās sastrēgumi, līdz pat tūskai. Samazināta urinēšana līdz pilnīga prombūtne urīns.

3. Akūta sirds mazspēja. Kreisā kambara vājums ne vienmēr izpaužas kā sirds astma un plaušu tūska. Daudziem pacientiem kreisā kambara mazspēja ir mērenāka. Pacients jūt nelielu elpas trūkumu, viņam ir ātra sirdsdarbība (vairāk nekā 100 sitieni minūtē), lūpas ir ciāniskas. Asinsspiediens tiek uzturēts normālā vai nedaudz pazeminātā līmenī. Plaušu aizmugurējās-apakšējās daļās bieži dzirdams neliels daudzums mitru, smalku burbuļojošu raļu. Ārkārtas kreisā kambara mazspējas formas ir sirds astma.

4. Sirds plīsums. Sirds muskuļa plīsumi rodas pacientiem ar primāru transmurālu miokarda infarktu. Atkārtotas sirdslēkmes reti sarežģī plīsumi. Mirstība šajā gadījumā ir ļoti augsta. Lielākā daļa plīsumu rodas pirmajās trīs slimības dienās, biežāk pirmajā dienā. Ir ārēji un iekšēji sirds plīsumi, biežāk sastopami ārēji. Pārrāvums parasti notiek gar kreisā kambara priekšējo sienu, tuvāk tā virsotnei. Lielākā daļa pacientu mirst pirmajā miokarda plīsuma dienā.

5. Sirds aneirisma.Šī progresējoša transmurāla miokarda infarkta komplikācija izpaužas kā difūzs izspiedums vai maisiņam līdzīgs dobums, kas parasti satur parietālu trombu. Visbiežāk aneirisma atrodas kreisā kambara virsotnes reģionā vai tuvu tai. Miokarda infarkta pirmajās nedēļās aneirisma veidojas 10-15% pacientu. Hroniska aneirisma ir akūtas aneirisma sieniņu rētu rezultāts.

Akūtu sirds aneirismu var sarežģīt plīsums pirmajās 3 nedēļās pēc miokarda infarkta sākuma. Apmēram 70% pacientu ar hronisku pēcinfarkta aneirismu mirst 3-5 gadu laikā no sirds mazspējas, aritmijām vai atkārtota miokarda infarkta.

Lai diagnosticētu akūtu miokarda infarktu, pietiek ar vienu no šiem kritērijiem.

Tipisks miokarda nekrozes bioķīmisko marķieru pieaugums un pakāpenisks samazinājums (sirds troponīni) vai straujāks pieaugums un samazināšanās (MB CK) kombinācijā ar kādu no šiem:

a) AKS klīniskā aina;

b) patoloģisku Q viļņu parādīšanās EKG;

iekšā) EKG izmaiņas kas norāda uz miokarda išēmijas parādīšanos: ST segmenta pacēluma vai depresijas rašanās, LBPH blokāde;

d) dzīvotspējīga miokarda zuduma vai vietējās kontraktilitātes pavājināšanās pazīmju parādīšanās, izmantojot metodes, kas ļauj vizualizēt sirdi.

Diagnostika

Galvenās miokarda infarkta klīniskās un laboratoriskās pazīmes ir:

1. Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās (no subfebrīla rādītājiem līdz 38,5-39 ° C).

2. Leikocitoze, parasti nepārsniedz 12-15 x x 10 9 /l.

3. Aneozinofīlija.

4. Neliela asins formulas nobīde pa kreisi.

5. Palielināts ESR.

Enzīmu diagnostika. Par enzīmu aktivitātes līmeni var spriest pēc miokarda infarkta smaguma pakāpes. Piemēram, enzīma CPK (kreatinīna fosfokināzes) MB frakcijas aktivitāte parasti palielinās pēc 8-10 stundām no miokarda infarkta sākuma un atgriežas normālā stāvoklī pēc 48 stundām. Aktivitātes noteikšana tiek veikta ik pēc 6-8 stundām; Lai izslēgtu miokarda infarktu, ir nepieciešami vismaz trīs negatīvi rezultāti. Ārstēšana tiek uzsākta, negaidot CPK aktivitātes pieaugumu. Jaunas metodes CPK izoenzīmu noteikšanai var paātrināt diagnostiku, taču tās vēl nav plaši izmantotas. 1. izoenzīma LDH (LDH;) aktivitāte kļūst augstāka nekā LDH 2 aktivitāte miokarda infarkta 3.-5. dienā. LDH aktivitāti nosaka katru dienu 3 dienas, ja pacients ierodas 24 stundas pēc miokarda infarkta simptomu parādīšanās. Ja LDH aktivitāte sasniedz robežvērtības vai ja pacients ierodas 3 vai vairāk dienas pēc simptomu parādīšanās, indicēta miokarda scintigrāfija ar 99m Tc-pirofosfātu.

Elektrokardiogrāfiskais pētījums. Pēc Beilija teiktā, pārkāpums koronārā cirkulācija Miokarda infarkta gadījumā veidojas trīs patoloģisku izmaiņu zonas: ap nekrozes zonu ir išēmisku bojājumu un išēmijas zonas. Vados, kuru aktīvais elektrods atrodas tieši virs MI zonas, katra no šīm zonām ir iesaistīta sekojošu EKG izmaiņu veidošanā.

1. Nekrozes zona - patoloģisks Q vilnis (ilgst vairāk nekā 30 ms) un straujš R viļņa vai QS kompleksa amplitūdas samazinājums.

2. Išēmiskā bojājuma zona - RS-T segmenta nobīde virs (ar transmurālu MI) vai zem izolīnas (ar subendokardiālu sirds muskuļa bojājumu).

3. Išēmijas zona - "koronārais" (vienādmalu un smails) T vilnis (augsti pozitīvs ar subendokardiālu MI un negatīvs ar transmurālu MI).

Ehokardiogrāfija ir viena no obligātajām izpētes metodēm, ko izmanto, lai diagnosticētu akūtu MI un novērtētu šīs slimības hemodinamiskos un strukturālos traucējumus.

Miokarda scintigrāfijas izmantošana ar tehnēciju indicēta miokarda infarkta pārbaudei, galvenokārt gadījumos, kad ir būtiskas EKG izmaiņu interpretācijas grūtības, saišķa zaru blokādes, paroksizmālu traucējumu dēļ. sirdsdarbība vai pagātnes miokarda infarkta pazīmes.

Runājot par koronāro sirds slimību, jāpatur prātā četras lietas:

1. Koronāro artēriju ateroskleroze ir anatomisks jēdziens, kas norāda uz koronāro artēriju polimorfas sašaurināšanās iespējamību.

2. Sirds išēmiskā slimība atspoguļo tādu koronāro artēriju stāvokli, kad morfoloģiskās (strukturālās) vai. funkcionālie traucējumi noved pie to trūkuma. Koronāro artēriju stenoze tiek novērota koncentrisku vai ekscentrisku ateromatozu izmaiņu rezultātā asinsvadu sieniņā un vazospastisku koronāro artēriju slimību, kas atspoguļo nevis strukturālas, bet funkcionālas izmaiņas (angiospasmu). Iespējama pārejas formu esamība: stenozes un koronāro artēriju vazospastiskās slimības kombinācija.

3. Koronārā mazspēja – pamata patoloģiskais mehānisms pavadošā koronāro artēriju slimība.

Tā rezultātā rodas:

1) nelīdzsvarotība starp miokarda skābekļa patēriņu un piegādi koronāro artēriju stenozes gadījumā;

2) koronārās asins plūsmas samazināšanās koronāro artēriju vazospazmu dēļ, par ko liecina tehnika ar talliju-201 vai radionuklīdu ventrikulogrāfiju spontānas lēkmes laikā vai ko izraisa ergonovīns

3) pārkāpumi nelielos (intraumalos) asinsvadi miokarda. Pēdējais ir raksturīgs X sindromam (koronārā sirds slimība bez pierādītas koronāro artēriju slimības).

Tādējādi ir miokarda išēmijas zonas, kuras apgādā stenozējošas vai vazospazmas koronārās artērijas. Išēmijas zona ir neviendabīga zona, jo tā tiek piegādāta arī ar asinīm no citām koronārajām artērijām, tāpēc tajā ir arī neizēmiskas šķiedras.

4. Koronārā sirds slimība ir klīnisks sindroms, kas izpaužas ar miokarda išēmijas simptomiem un pazīmēm. Koronārās artērijas sašaurināšanās pakāpi un koronārās artērijas bojājuma funkcionālo nozīmi, kas pierādīta ar arteriogrāfijas metodēm, var pētīt, izmantojot elektronu rentgenogrāfijas metodi.

Ja slodzes testā uz veloergometra pie 120-150 W slodzes 14 minūtes pētāmajam neparādās stenokardijas sāpes (kā arī līdzvērtīgi simptomi un EKG specifiskas išēmijas pazīmes), tad stenokardija var pilnībā izpausties. izslēgts. Gadījumos, kad paliek šaubas, ir nepieciešams ķerties pie koronārās angiogrāfijas. Koronārās angiogrāfijas negatīvie dati izslēdz stenokardiju.

Atšķirībā no visiem citiem sāpju veidiem krūtīs, stenokardija kā raksturīgs sāpju sindroms tiek noteikts arī, pamatojoties uz detalizētu pacienta subjektīvo sajūtu (stenokardijas sāpju rakstura) izpēti, kas provocē. dažādas ietekmes galvenokārt garīgais un fiziskais stress. Sāpes stenokardijas gadījumā ātri izzūd pēc fiziskās slodzes vai nitroglicerīna pārtraukšanas (parasti jau 1 minūtes laikā). Tomēr jāņem vērā, ka stenokardijas sāpes dažkārt izpaužas netipiski.

Pie netipiskām stenokardijas izpausmēm pieder galvenokārt netipiska stenokardijas sāpju apstarošana: labais plecs, žoklis, deguna gals, mēles gals, cietās aukslējas un rīkle, uzacis, pakausis.

Jāatceras arī, ka dažāda smaguma elpas trūkums var būt līdzvērtīgs tipiskām stenokardijas sāpēm.

Veicot diferenciāldiagnozi, tie ir īpaši noderīgi: detalizēta aptauja, pozitīva specifisku EKG izmaiņu dinamika (išēmija), pozitīvs tests ar nitroglicerīnu (ar vienlaicīgu klīnisko novērošanu un EKG pierakstu).

Ja nav pozitīvas EKG dinamikas, tad sāpes ir ilgstoša rakstura kreisajā pusē krūtis norāda uz smagu koronārās sirds slimības (MI) formu vai to, ka tie nav saistīti ar koronāro artēriju slimību.

Stenokardiju parasti norāda pozitīvi EKG dati ST segmenta depresijas (vai pacēluma) veidā vairāk nekā 2 mm zem vai virs izoelektriskās līnijas. Daudzi autori uzskata, ka negatīva T viļņa parādīšanās stresa testa laikā ir līdzīga nozīme.

Slodzes testu nevajadzētu veikt pozitīvu EKG datu gadījumā miera stāvoklī, slodzes testu vēlams atkārtot pēc nitroglicerīna lietošanas.

Pacienta subjektīvā stāvokļa pasliktināšanās un EKG izmaiņu dinamika, kas liecina par smagu išēmiju, liecina par stenokardijas paasinājumu, kas savukārt prasa īpašu pasākumu pieņemšanu. Šim nolūkam ir steidzami jānosaka adekvāta terapija un gultas režīms, lai novērstu nestabilas stenokardijas vai miokarda infarkta attīstību.

Nestabila stenokardija ir pārejas klīniskā forma starp stabilu stenokardiju un miokarda infarktu.

miokarda infarkts- vissmagākā koronāro artēriju slimības forma. Klasiskajā klīniskajā attēlā, starp raksturīgās iezīmes dominē akūtas stenokardijas sāpes, kas ilgst 15 minūtes, vai ilgstošs stenokardijas stāvoklis, kas ilgst stundas un dienas, ko aptur tikai narkotisks līdzeklis zāles. To raksturo klasiskas EKG izmaiņas, kas attīstās saskaņā ar morfoloģiskām izmaiņām (išēmija, bojājumi, nekroze) un laboratorijas datiem (ESR paātrinājums, hiperglikēmija, leikocitoze palielināts saturs ACT, ALT, CPK uc) un ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Šīs bioķīmiskās un EKG pazīmes norāda uz miokarda nekrozi akūta miokarda infarkta gadījumā.

IN diferenciāldiagnoze stenokardijas sāpes un definīcija klīniskā forma IHD par labu stenokardijai liecina labs vispārējais stāvoklis, labāks nekā ar miokarda infarktu, klīniskie testi, tahikardijas neesamība, elpas trūkums, hipertensija, bioķīmiski traucējumi, MI specifiski EKG dati (patoloģisks Q vilnis, ST segmenta pacēlums). un paaugstināta ķermeņa temperatūra).

Turpretim MI, pat ja nav stenokardijas sāpju, norāda pēkšņa sirds mazspējas un kolapsa parādīšanās (bez cita acīmredzama iemesla). Tomēr detalizētāks anamnēzes pētījums liecina, ka pacientam ir koronāro artēriju slimība. Specifiskas EKG izmaiņas un attiecīgie bioķīmiskie atklājumi palīdz noteikt galīgo diagnozi, kas liecina par MI.

Stenokardijas lēkmi var provocēt (izņemot jau minēto fizisko un garīgo stresu) gan ar koronāro artēriju slimību, gan arī tad, ja nav koronāro artēriju aterosklerozes: tahikardija (jebkura iemesla dēļ), bradikardija (īpaši ar atrioventrikulāro blokādi), paaugstināta temperatūraķermenis, vielmaiņas traucējumi (īpaši ar tirotoksikozi, smagu anēmiju un hipoglikēmiju), nikotīna intoksikācija, krasas klimatisko apstākļu izmaiņas (auksts, karsts vai mitrs gaiss) un vide (uzturēšanās augstkalnu apgabalos), lielas alkohola devas.

Perfūzijas koronārās asinsrites samazināšanās ar vienlaicīgu koronārās mazspējas sindromu samazina arī sirds insulta tilpumu, ko īpaši izraisa: smaga bradikardija, arteriāla hipotensija, sirds mazspēja.

Stenokardijas un citu sirds un asinsvadu slimību diferenciāldiagnoze galvenokārt tiek veikta ar tām slimībām, kurās parādās koronārā mazspēja.

Tie ietver:

- iedzimtas koronāro artēriju anomālijas;

- iedzimtas koronāro artēriju-venozās fistulas;

- koronāro artēriju embolija (tauku, gaisa, audzēja šūnas utt.);

- idiopātiska mutes dobuma paplašināšanās plaušu artērija ar plaušu hipertensiju;

- plaušu artērijas stenoze vai tās kombinācija ar Fallo tetradu;

- iedzimti sirds defekti ar kreisās-labās puses šuntiem;

- pārejošs mitrālā vārstuļa prolapss;

- aortas mutes dobuma bojājumi (aortas stenoze, aortas mazspēja);

- mitrālā stenoze (smaga forma);

- hipertrofisks obstruktīvs miokardīts un idiopātiska hipertrofiska subaortas stenoze;

- sirds aneirisma sadalīšana;

- aortīts (ieskaitot sifilītu aortītu);

- reimatiskas sirds slimības un īpaši akūta endokardīta komplikācijas;

- akūts un hronisks perikardīts;

- sirds aritmijas, galvenokārt paroksizmāla supraventrikulāra tahikardija;

- primārā un sekundārā plaušu hipertensija;

- iekaisīgi alerģisks koronarīts;

- aortas panarterīts (Takayashi slimība);

- obliterējošais tromboarterīts (Burgera slimība);

- mezglains periarterīts;

- Gandrīz visi sistēmiskas slimības saistaudu kolagenoze).

Veicot diferenciāldiagnozi, ir svarīgi atcerēties, ka pastāv lielas terapeitiskās iespējas koronārās mazspējas korekcijai augstākminēto slimību gadījumos, pirmkārt, ārstējot pamatslimību.

Starp iedzimtiem un iegūtiem sirds defektiem diferenciāldiagnozē īpaši svarīgas ir šādas slimības:

1. Iedzimtas koronāro artēriju anomālijas, galvenokārt patoloģiska koronārās artērijas apvedceļš no plaušu artērijas, kas izraisa koronāro mazspēju agrā bērnībā. Daži autori uzskata, ka negaidītie bērnu "sāpīgie kliedzieni" liecina par līdzīgu defektu.

2. Iedzimtas koronārās arteriālās-venozās fistulas var būt stenokardijas sāpju cēlonis. Diferenciāldiagnozē palīdz identificēt rupju diastolisko troksni priekšdziedzera rajonā. Fistulas ķirurģiska korekcija (ligācija) noved pie koronāro simptomu izzušanas.

3. Iegūti sirds defekti ar koronārā sindroma parādīšanos. Pēc daudzu autoru domām, dažādus iegūtos sirds defektus, īpaši sirds mazspējas stadijā, var pavadīt stenokardijas sāpes, un dažos tās ir galvenā slimības subjektīvā izpausme.

4. Intermitējošu mitrālā vārstuļa prolapsu var pavadīt koronārā mazspēja koronāro artēriju spazmas dēļ. To apstiprina arī I. K. Shkhvatsabay (1982) pētījumi, kuri atzīmēja, ka koronārās angiogrāfijas un ventrikulogrāfijas laikā, pieskaroties katetra galam koronāro artēriju mutei, radās spazmas, kas savukārt izraisa išēmiju. papilāru muskuļi un mitrālā vārstuļa nepietiekamība.

Pacientiem ar periodisku mitrālā vārstuļa prolapsi stenokardijas sāpes rodas spontāni miera stāvoklī, bieži vien kopā ar ģīboni, aizdusu un EKG izmaiņām, kas liecina par išēmiju un aritmijām.

Saskaņā ar daudziem pētījumiem, tostarp tiem, kas veikti Dienvidslāvijā, labvēlīgi terapeitiskais efektsšīs slimības ārstēšanā tiek panākts ar kalcija antagonistu palīdzību.

Iegūtie un iedzimtie sirds defekti, kas visbiežāk izraisa koronāro asinsrites prasību palielināšanos, attiecīgi līdz relatīvai (sekundārai) koronārai mazspējai, ir šādi:

- mitrālā stenoze,

- plaušu artērijas stenoze,

- sirds defekti ar kreisās un labās puses šuntiem,

- hipertrofisks obstruktīvs miokardīts un idiopātiska hipertrofiska subaortas stenoze,

- Primārā un sekundārā plaušu hipertensija.

Plkst dažādi veidi Iegūti stenokardijas sāpju sirds defekti rodas ar dažādu biežumu.

- aortas un aortas-mitrālā defekti - 40%,

- mitrālā stenoze, īpaši bērniem, 6,4%.

Jo lielāka ir sirds mazspējas pakāpe, jo biežāk rodas stenokardijas sāpes.

Pēc I. K. Shkhvatsabay (1982) domām, koronārās angiogrāfijas metodes izmantošana patiešām ļauj noteikt koronāro artēriju stenozējošu aterosklerozi dažādu sirds defektu gadījumā. Tādā veidā tika konstatēts, ka tas ir vienlīdz pārstāvēts pacientiem ar aortas (17%) un mitrālā (20%) sirds defektiem. I. K. Shkhvatsabaya šīs atšķirības skaidro ar to, ka koronārā sindroma patoģenēzē ar iegūtiem sirds defektiem galveno lomu spēlē hemodinamiskā nepietiekamība, nevis pakāpe. aterosklerozes izmaiņas koronārie asinsvadi.

Aortas mazspējas gadījumā stenokardijas sāpes krūtīs izraisa zems diastoliskais spiediens un "iesūkšanas" ietekme uz koronārajām artērijām apgrieztā asins plūsma hipertrofētajā sirds kreisā kambara miokardā.

Aortas stenozes, tai skaitā subaortālās stenozes, stenokardijas sāpes ir izteiktākas sistoliskā un minūšu asins tilpuma samazināšanās rezultātā apstākļos, kad palielinās pieprasījums pēc tās no hipertrofētā kreisā kambara miokarda, kas izraisa koronārās asinsrites samazināšanos.

Ar mitrālā vārstuļa slimību stenokardijas sāpes izraisa asins stāze koronārajā sinusā, ko izraisa augsts asinsspiediens labajā ātrijā, kā arī samazināts insulta apjoms un tā neadekvāts palielinājums fiziskā aktivitāte.

Perikardītu (akūtu un hronisku) var pavadīt sāpes krūškurvja kreisajā pusē, kas simulē stenokardiju.

Pēkšņa parādīšanās un pastāvīgas intensīvas netipiskas lokalizācijas sāpes krūtīs akūta perikardīta gadījumā var simulēt stenokardiju, jo īpaši tāpēc, ka EKG pazīmes norāda uz to (ST segmenta pacēlums un negatīvs T vilnis, dažos gadījumos pat Q viļņa parādīšanās).

Diferenciāldiagnozē grūtības rada ne tikai sāpju sindroms, bet arī ESR paātrināšanās, leikocītu skaita palielināšanās, kas raksturīga arī smagai koronārajai sirds slimībai, miokarda infarktam un perikardītam. Tomēr skaidra perikardīta klīniskā definīcija, primāri atbilstošie angiogrāfiskie dati (sirds siluets trapecveida formā) un iepriekš minētās EKG izmaiņas, kas neatspoguļo dinamiku, palīdz diferenciāldiagnozē akūtu perikardītu.

Hronisks perikardīts, ko pavada daļējas atrēzijas vai kaļķu nogulsnes, var līdzināties arī stenokardijai, jo:

- sāpes krūškurvja kreisajā pusē, kas izpaužas kā ilgstoša saspiešana vai tirpšana un ko pastiprina ķermeņa stāvokļa maiņa vai laika apstākļu izmaiņas;

- EKG izmaiņas, kas rada zināmas grūtības (pastāvīgi negatīvs T vilnis, “koriģēts” uz pozitīvu slodzes laikā un tūlīt pēc tā atgriešanās sākotnējā līmenī).

Diferenciāldiagnozē kopā ar iepriekšminētajām pazīmēm par labu šāda veida perikardītam liecina arī attiecīgie angiogrāfijas rezultāti (adhēzijas un kaļķu nogulsnes).

Koronāro artēriju (tauku, gaisa, audzēju šūnu) embolija izraisa koronāro mazspēju. Tāpēc diferenciāldiagnozē ir jāatceras etioloģiskie faktori, kas izraisa šādu koronāro artēriju emboliju.

Ārstēšana

Pašreizējā miokarda infarkta pacientu ārstēšanas sistēma ietver:

• specializētās kardioloģiskās ātrās palīdzības brigādes (pirmshospitālā stadija);
• specializētās infarkta nodaļas ar intensīvās terapijas nodaļu vai kardiointensīvās terapijas nodaļu (slimnīcas stadija);
• specializēta rehabilitācijas centri(slimnīcu un kardioloģisko sanatoriju nodaļas);
• kardioloģiskie konsultatīvie un diagnostikas centri un poliklīniku kardioloģijas kabineti (MI pārcietušo pacientu medicīniskā pārbaude).

Pamatterapija, kas tiek veikta visiem pacientiem ar Q-viļņa MI, neatkarīgi no noteiktu komplikāciju esamības vai neesamības, ietver šādus pasākumus:

• sāpju mazināšana (pretsāpju līdzeklis);
• trombolītiskā terapija (ņemot vērā individuālās indikācijas un kontrindikācijas);
• antitrombotiskā un prettrombocītu terapija;
• skābekļa terapija;
• pretišēmisku zāļu lietošana;
• pieteikumu AKE inhibitori un angiotenzīna II receptoru antagonisti.

- lielākas vai mazākas sirds muskuļa daļas nekroze. Šī iemesla dēļ sirds pilnībā netiek galā ar saviem pienākumiem sūknēt asinis visā ķermenī.

Miokarda infarkta gadījumā mūsu dabiskais asins sūknis ar visu savu spēku signalizē, ka ir bojāts. Galu galā, ja viņš nevar nodrošināt normālu asinsriti, audi nesaņems pareizu uzturu, cilvēks mirs. Nav nejaušība, ka visizteiktākais miokarda infarkta simptoms ir ļoti ass, dažreiz nepanesams.(pacients stāsta, ka viņam šķita, ka viņam ir sitiens krūtīs - proti, sirds rajonā). Ar šo simptomu MI diagnoze ir nepārprotama.

Bet cilvēka ķermenis nav dabas radīts kā projekts . Vairākos gadījumos organisma anatomisko un fizioloģisko īpašību dēļ miokarda infarkts izpaužas pavisam netipiski – reizēm pat dīvaini, nepieredzētā skatienā, simptomi. Tādēļ šīs slimības netipiskie varianti ir izolēti.

Miokarda infarkta netipisku formu cēloņi

Atipiskas miokarda infarkta formas klīnicisti visbiežāk novēro gados vecākiem cilvēkiem, kuriem ir attīstījusies kardioskleroze (daļēja nomaiņa muskuļu audi saista) un asinsrites mazspēja gan ar vecumu saistītu izmaiņu, gan sirds un asinsvadu sistēmas slimību dēļ.

Ar šādām formām tikai miokarda infarkta sākums būs netipisks. Turklāt klīniskā aina attīstās klasiskā veidā.

Miokarda infarkta netipisko formu klasifikācija

Netipiski miokarda infarkta varianti (formas) ir:

• vēdera (c,);
• astmatisks (ar izpausmēm pēc veida);
• tūska (ar tūskas rašanos);
• aritmisks (ar vienu vai otru sirds ritma pārkāpumu);
• kolaptoīds (ar apziņas traucējumiem šo formu sauc arī par nesāpīgu išēmiju);
• smadzeņu (ar smadzeņu izpausmēm);
• perifēra (ar to sāpes var izpausties jebkur, bet ne sirds projekcijā);
• oligosimptomātiskas (vai izdzēstas), līdz tikko atšķiramām pazīmēm;
• apvienots.

Miokarda infarkta vēdera forma

Šis miokarda infarkta variants attīstās, ja sirds aizmugurējā daļā, kas atrodas blakus diafragmai, rodas nekroze. Simptomi ir līdzīgi orgānu slimību klīnikai vēdera dobums. Ir asas (galvenokārt tās augšējos stāvos vai), izteiktas, atkārtotas, kas ļoti nogurdina pacientu, jo rodas pat ar tukšu vēderu. , gāzes neiziet, kā ar zarnu parēzi, vai arī tik tikko iziet. Citos gadījumos, gluži pretēji, var novērot zarnu hiperaktivitāti ar bagātīgu gāzu izdalīšanos un.

Miokarda infarkta astmatiskā forma

Šī miokarda infarkta forma atgādina uzbrukumu. Pacients sāk strauji nosmakt, attīstās izteikti ar krēpu izdalīšanos. Ir pat nāves baiļu sajūta, jo nespēja normāli elpot. Pareiza diagnoze ir problemātiska, ja apgrūtināta elpošana vairāk tiek novērota izelpojot - galu galā šāds simptoms ir ļoti raksturīgs patiesai bronhiālajai astmai.

tūska forma

Šajā gadījumā pacientam strauji attīstās un palielinās tūska - vispirms lokāla, pēc tam plaša, ūdens var parādīties pat vēdera dobumā (ascīts). Tūsku pavada aknu palielināšanās, dažos gadījumos - nosmakšanas sajūta.

Aritmiskā forma

Sāpju izpausmes šajā miokarda infarkta formā ir minimālas vai vispār nav. Tiek novērotas dažādas formas (no ritma palielināšanās līdz haotiskai sirds muskuļa kontrakcijai) - līdz tā saukto atrioventrikulāro blokāžu attīstībai (kad tiek bloķēti elektriskie impulsi sirds muskuļa šūnās).

Collaptoid forma

Vairumā gadījumu tas attīstās bez sāpju izpausmēm, pat minimālām. Tā vietā pacientam ir pazīmes -, "lido" un tumšums acīs, pirmsapziņas stāvoklis.

smadzeņu forma

Izpaužas kā cerebrovaskulāra mazspēja – taču atšķirībā no kolaptoīdās formas tai raksturīgi izteiktāki reiboņi (līdz apziņas apduļķošanās), slikta dūša un vemšana, ass vājums augšdaļā un. apakšējās ekstremitātes. Kā dažādība var attīstīties insulta forma ar pavājinātu runu un kustību aktivitāti.

perifēra forma

Ar šo miokarda infarkta variantu pacients norāda uz sirds slimībām pilnīgi netipisku sāpju lokalizāciju:

oligosimptomātiska forma

Nosaukums runā pats par sevi: miokarda infarkts izpaužas ar minimumu kopīgas iezīmes kuras bieži tiek ignorētas. Tiek novērots nespēks, vispārējs slikts stāvoklis, spēka zudums - viņu pacienti var būt saistīti ar nogurumu, pārmērīgu darba slodzi, ilgu uzturēšanos bez atvaļinājuma, pat slinkumu. Šī ir viena no mānīgākajām miokarda infarkta formām, jo ​​to bieži diagnosticē novēloti. Rezultātā tiek tērēts laiks un medicīniskie pasākumi sākt pārāk vēlu.

Kombinētā forma

Tas izpaužas dažādu netipisku formu kombinācijā. Tātad pacientam vienlaikus var rasties sāpes vēderā, tāpat kā vēdera formā, ko pavada reibonis un krēslas apziņa, tāpat kā smadzeņu variantā.

Miokarda infarkta netipisku formu diagnostika

Lai pārliecinātos par diagnozi, tā ir jāizdara, kas apstiprinās sirds muskuļa sekcijas nekrozi. Grūtības diagnosticēt ar elektrokardiogrāfiju aritmiskā formā aritmija var dažādās pakāpēs maskēt miokarda infarkta EKG pazīmes.Ārstam nekavējoties jānoņem aritmijas lēkme un jāatkārto elektrokardiogramma.

Tā kā netipiskās miokarda infarkta formas simulē citu orgānu un sistēmu slimības, nepieciešams veikt izmeklējumus. izņemot šīs slimības:

• Perifēra ar netipisku sāpju lokalizāciju: a) kreilis; b) kreisais-lāpstiņas; c) balsenes-rīkles; d) augšējais mugurkauls; e) apakšžokļa.
• Vēders (gastralģisks).
• Astmas.
• Collaptoid.
• Tūska.
• Aritmisks.
• Smadzeņu.
• Izdzēsts (oligosimptomātisks).
• Kombinēts.

Miokarda infarkta netipiskas formas visbiežāk novēro gados vecākiem cilvēkiem ar smagiem kardiosklerozes simptomiem, asinsrites mazspēju, bieži vien uz atkārtota miokarda infarkta fona. Tomēr tikai sirdslēkmes sākums ir netipisks, nākotnē, kā likums, miokarda infarkts kļūst tipisks.

Miokarda infarkta perifērais veids ar netipisku sāpju lokalizāciju kam raksturīgas dažādas intensitātes sāpes, dažkārt pieaugošas, neapstājas ar nitroglicerīnu, lokalizētas nevis aiz krūšu kaula un nevis precordial rajonā, bet netipiskās vietās - rīklē (balsenes-rīkles forma), kreisajā rokā, gals kreisais mazais pirksts utt. (kreisajam), kreisais lāpstiņš (kreisais-lāpstiņa), mugurkaula kakla un krūšu kaula rajonā (augšējais mugurkauls), apakšējā žokļa rajonā (apakšžoklis). Šajā gadījumā var būt vājums, svīšana, akrocianoze, sirdsklauves, aritmijas, asinsspiediena pazemināšanās. Šīs MI formas diagnostika balstās uz iepriekš minētajiem simptomiem, atkārtotu EKG ierakstu, ņemot vērā tās izmaiņu dinamiku, un rezorbcijas-nekrotiskā sindroma noteikšanu.

Miokarda infarkta vēdera (gastralgiskais) veids biežāk novēro ar diafragmas (aizmugurējo) infarktu, kas izpaužas kā intensīvas sāpes epigastrijā vai labā hipohondrija rajonā, vēdera labajā pusē. Tajā pašā laikā ir vemšana, slikta dūša, vēdera uzpūšanās, iespējama caureja, parēze kuņģa-zarnu trakta ar asu kuņģa, zarnu paplašināšanos. Palpējot vēderu, ir vēdera sienas spriedze un jutīgums. Šī forma ir jānošķir no pankreatīta, holecistīta, apendicīta, zarnu aizsprostojuma, perforētas kuņģa čūlas, saindēšanās ar pārtiku. Šīs MI formas diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz izmaiņām sirds un asinsvadu sistēmā (aritmijas, asinsspiediena pazemināšanos, sirds skaņu kurlumu), EKG ierakstus dinamikā, rezorbcijas-nekrotisko sindromu, ņemot vērā raksturīgās bioķīmiskās izmaiņas. iepriekš minētās akūtās vēdera dobuma orgānu slimības.

Miokarda infarkta astmatiskais variants notiek atbilstoši smagas nosmakšanas veidam, klepus ar putojošām rozā krēpām (sirds astma, plaušu tūska), ja sirds rajonā nav vai ir zemas intensitātes sāpes. Šajā gadījumā tiek novērots galopa ritms, aritmijas, asinsspiediena pazemināšanās; parasti šis variants ir biežāk sastopams ar atkārtotu MI, kā arī ar MI uz smagas kardiosklerozes fona un gandrīz vienmēr ar papilāru muskuļu infarktu. Lai diagnosticētu šo variantu, ir nepieciešams reģistrēt elektrokardiogrammu dinamikā un identificēt rezorbcijas-nekrotisko sindromu.

Miokarda infarkta kolaptoīds variants- tas faktiski ir kardiogēna šoka izpausme, ko raksturo sāpju neesamība, pēkšņs asinsspiediena pazemināšanās, reibonis, acu tumšums, aukstu sviedru parādīšanās.

Plkst Miokarda infarkta tūska forma pacientam salīdzinoši ātri parādās elpas trūkums, vājums, tūska un pat ascīts, palielinās aknas - tas ir, attīstās akūta labā kambara mazspēja.

Miokarda infarkta aritmiskais variants izpaužas kā dažādas aritmijas (ekstrasistolija, paroksismāla tahikardija vai priekškambaru fibrilācija) vai dažādas pakāpes atrioventrikulārās blokādes. Paroksizmāla tahikardija pilnībā maskē MI pazīmes EKG. Ārsta uzdevums ir steidzami apturēt paroksismālās tahikardijas uzbrukumu un vēlreiz reģistrēt EKG.

Smadzeņu miokarda infarkts cerebrovaskulāras nepietiekamības attīstības dēļ. Biežāk tas ir dinamisks (reibonis, slikta dūša, vemšana, apjukums, pārejošs vājums ekstremitātēs), retāk ir insulta forma ar hemiparēzes attīstību un runas traucējumiem (vienlaicīga koronāro un smadzeņu artēriju tromboze).

Izdzēsta (malosimptomātiska) miokarda infarkta forma izpaužas kā vājums, svīšana, neskaidras sāpes krūtīs, kurām pacients bieži nepievērš nozīmi.

Miokarda infarkta kombinētais variants apvieno dažādas vairāku netipisku formu izpausmes.

Lai diagnosticētu netipiskas miokarda infarkta formas, nepieciešams rūpīgi izvērtēt klīniskās izpausmes, EKG izmaiņu dinamika, rezorbcijas-nekrotiskais sindroms, ehokardiogrāfijas dati.

A. Čirkins, A. Okorokovs, I. Gončariks

Raksts: "Miokarda infarkta netipiskās formas, simptomi" no sadaļas

Netipiskām miokarda infarkta formām ir raksturīgi šai patoloģijai netipiski simptomi vai to neesamība sākuma posmi. Tas ir šīs patoloģijas briesmas: nezinot par tās esamību, cilvēki turpina dzīvot ierastajā ritmā, līdz kādu dienu slimība sasniedz savu maksimumu.

Par to, kas var izraisīt attiecīgā patoloģiskā stāvokļa attīstību un kā tos atpazīt, tiks aprakstīts šajā rakstā.

Netipisku sirdslēkmes formu cēloņi - riska faktori

Aplūkotās sirds patoloģijas formas bieži tiek diagnosticētas gados vecākiem cilvēkiem, ņemot vērā asinsrites sistēmas traucējumus. Līdzīgi negatīvi apstākļi var rasties, ja kuģa lūmenis ir bloķēts. Asins recekļi, svārstību gadījumā asinsspiediens, kā arī plkst asinsvadu spazmas.

Ja pacienta anamnēzē ir šādas patoloģijas, palielinās netipiskas miokarda infarkta formas risks nākotnē:

• Būtiskas kļūdas centrālās nervu sistēmas darbībā.
• Aterosklerozes plāksnīšu veidošanās.
• Diabēts.
• Regulāra asinsspiediena paaugstināšanās.
• Sirds mazspēja progresējošā stadijā.
• Nopietni kuņģa un/vai zarnu darbības traucējumi.
• Koronāro artēriju slimība.
• Kardioskleroze, kurā normālas sirds muskuļa šūnas tiek aizstātas ar rētaudi, kas pēc būtības ir neelastīgi.
• Miokarda infarkts pagātnē.

Miokarda infarkta netipisko formu klasifikācija - simptomi un klīniskā aina

Aplūkotā sirdslēkmes grupa tiek saukta arī par oligosimptomātiskiem jeb klusiem sirdslēkmēm. Viņi visi ir vienoti viegls simptomātisks attēls sākotnējās attīstības stadijās.

Pastāv šāda veida netipiskas miokarda infarkta formas:

1. Vēdera vai gastrālijas. Šī patoloģija attīstās uz miokarda aizmugurējās daļas nekrozes fona. Pacienti sūdzas par stiprām sāpēm zem labās ribas vai vēdera rajonā. Uztrauc arī slikta dūša un vemšana, kas nav saistītas ar ēšanu. Dažiem pacientiem ir caureja ar spēcīgu vēdera izeju. Citi cieš no vēdera uzpūšanās un aizcietējumiem.
2. Hidropiks. Pirmkārt, parādās vietēja tūska. Pacients ātri nogurst, pastāvīgi vēlas gulēt, nosmakt. Kakla vēnas ir ievērojami palielinātas. Nākotnē šķidrums var uzkrāties plaušās, kā arī vēderplēvē, kas izpaužas kā diskomforta sajūta krūtīs. Aknu parametri strauji palielinās.
3. Aritmisks. Cilvēks izjūt neveiksmes sirds kontrakcijā: pastiprinātu sirdsdarbību var aizstāt ar sirds "izbalēšanas" sajūtu. Sāpes aiz krūšu kaula ir nenozīmīgas vai vispār nav.
4. Astmas. Aplūkojamā slimība ārējās izpausmēs ir ļoti līdzīga bronhiālā astma. Klepus ir lēkmjveidīgs raksturs, un to pavada putojošu krēpu izdalīšanās, kurai ir rozā krāsa. Sāpes sirds rajonā var būt vai nebūt. Asinsspiediens pazeminās, un sirds pukst neprātīgā tempā. Sakarā ar nespēju normāli elpot, pacientam rodas patoloģiskas bailes no nāves.
5. Smadzeņu. Tas var parādīties divos veidos. Pirmajā gadījumā simptomi būs līdzīgi tiem, kas diagnosticēti smadzeņu audu skābekļa badošanās laikā. Pirmkārt, pacients atzīmēja sāpju klātbūtni acu zonā, tempļos. Būs arī ļoti reibonis, tumšs acīs. Tas bieži beidzas ģībonis. Kopējo ainu papildina slikta dūša un vemšana. Otrā smadzeņu netipiskā miokarda infarkta forma ir insults. Praksē tas ir daudz retāk, un to papildina motora aktivitātes un runas pārkāpums.
6. Collaptoid. Dažos medicīnas avotos jūs varat atrast citu nosaukumu - nesāpīga išēmija. Spriežot pēc uzvārda, secinājums par sāpju sindromu liek domāt – tā vienkārši nav. Bieži vien patoloģiju novēro cilvēkiem pēc 50 gadu vecuma uz hroniskas sirds mazspējas fona. Šādiem pacientiem novēro biežu reiboni (bet ne tik smagu kā miokarda infarkta smadzeņu formā), pēdas pastāvīgi ir aukstas, uz pieres parādās sviedru pilieni. Mainās arī sejas vaibsti: deguns iegūst smailu formu, acs āboliāda kļūst ļengana, zaudē savu elastību. Arteriālais spiediens ir ievērojami samazināts.
7. Asimptomātisks vai izdzēsts miokarda infarkts. Šī forma slimība izpaužas minimāli: sabrukums, nelielas sāpes krūtīs, slikta apetīte vai tās trūkums, svīšana. Dažkārt pat ārsts ignorē norādītos simptomus, visu attiecinot uz nogurumu un vitamīnu trūkumu. Dzēsts miokarda infarkts, ņemot vērā visu iepriekš aprakstīto, ir viens no visbīstamākajiem: parasti viņi par to uzzina progresīvās stadijās, kad pacienta dzīvību vairs nav iespējams glābt.
8. Perifērijas. Sāpju sajūtas šādās situācijās ir pieaugošas un lokalizējas jebkur, bet ne sirds patoloģijām raksturīgās vietās: kreisā mazā pirkstiņa galā, kreisajā rokā, kreisajā lāpstiņā, rīklē, apakšžoklī vai kaklā un. krūtis tuvumā mugurkauls. Šajā sakarā pacienti sākotnēji var vērsties pēc padoma pie nepareiza speciālista: ķirurga, otolaringologa vai zobārsta. Papildus sāpju sindromam pacientu var traucēt vājums, pastiprināta svīšana, sirds ritma traucējumi.
9. Kombinēts. Apvieno vairākas formas vienlaikus. Piemēram, darba disfunkcija gremošanas trakts(tāpat kā vēdera miokarda infarkta gadījumā) var papildināt ar reiboni, "mušām" acīs, apziņas apduļķošanos (kā smadzeņu miokarda infarkta gadījumā).

sāpju lokalizācija un diskomfortu plkst dažādas formas un miokarda infarkta veidi

Netipisku infarkta formu diagnostikas iezīmes, diferenciāldiagnoze

Attiecīgās kaites diagnostika sākas ar detalizētu un rūpīgu vēstures savākšanu. Pirmais diagnostikas solis ir ierakstīšana elektrokardiogrammas. Ja ir aritmijas lēkmes, tās steidzami jāpārtrauc, jo tas var ietekmēt galīgo diagnozi. Pēc aritmijas likvidēšanas veiciet atkārtot EKG.

Papildus EKG var noteikt arī citas instrumentālās izpētes metodes: Sirds ultraskaņa, datortomogrāfija, kā arī citus pasākumus pēc ārsta ieskatiem.

Dažām netipiskām miokarda infarkta formām ir simptomi, kuros ir problemātiski nekavējoties aizdomas par sirds patoloģiju. Tāpēc ir ļoti svarīgi savlaicīgi atšķirt aplūkojamo patoloģiju no citām slimībām un veikt precīzu diagnozi.

Netipisku infarkta formu komplikācijas, prognoze uz mūžu

Parasti ir problemātiski paredzēt, kā šī slimība beigsies, jo to noteiks vairāki faktori:

1. Pacienta vecums. Gados vecākiem cilvēkiem ir mazāka iespēja izdzīvot. Tas ir saistīts ar aterosklerozes attīstību, vielmaiņas pasliktināšanos, vairāku hronisku slimību klātbūtni ar vecumu.
2. Paasinājumu klātbūtne.
3. Terapeitisko pasākumu kvalitāte un savlaicīgums.
4. Miokarda infarkta netipiskas formas šķirnes. Asimptomātiskām un nesāpīgām sirdslēkmēm ir nelabvēlīga prognoze, un tā nereti beidzas pacientam bēdīgi. Tas ir saistīts ar skaidru izpausmju trūkumu tajos slimības posmos, kad var sniegt specializētu palīdzību.

Visbiežāk sastopamās netipisku miokarda infarkta formu komplikācijas ir:

• Sirds ritma traucējumi.Šāds patoloģisks stāvoklis ir diezgan bīstams - tas var izraisīt nāvi.
• sirds aneirisma hronisks raksturs. Tās izskats ir saistīts ar rētas veidošanās periodu pēc miokarda infarkta.
• Akūta sirds mazspēja.

Miokarda infarktu sauc par sirds muskuļa bojājumu tā asins piegādes pārkāpuma dēļ. Daļā, kur attīstījies skābekļa bads, šūnas iet bojā, pirmās mirst jau 20 minūtes pēc asins piegādes pārtraukšanas.

Sirdslēkme ir viena no populārākajām slimībām, kas izraisa iedzīvotāju mirstību. Katru gadu Eiropā vien no šī iemesla mirst 4,3 miljoni cilvēku.

Miokarda infarkta klasifikācija ietver četrus slimības attīstības posmus laikā un klīniskajā attēlā - bojājumu, akūtu, subakūtu, cicatricial.

Bojājuma periods (sākotnējais)

Simptomi rodas laikā no vairākām stundām līdz 3 dienām. Šajā posmā ir šķiedru transmurāls bojājums asinsrites traucējumu rezultātā. Jo ilgāka ir latentā fāze, jo nopietnāka ir slimība.

Atpazīt slimību. Kālija joni, pārsniedzot atmirušās šūnas, veido bojājumu strāvas. Tad rodas patoloģisks Q vilnis, kas tiek fiksēts otrajā dienā.

Ja ir nekrotiski traucējumi sirdī, tad ST segments ir daudz augstāks par izolīnu, izliekums ir vērsts uz augšu, atkārto monofāzu līknes formu. Tajā pašā laikā tiek fiksēta šī segmenta saplūšana ar pozitīvu T veida zobu.

Jo spēcīgāks ST segmenta pacēlums virs izolīna, jo sliktāka ir miokarda infarkta prognoze.

Jāatzīmē, ka ja nav Q viļņa, tad visas sirds muskuļa šūnas joprojām ir dzīvas. Šis zobs var parādīties pat 6. dienā.

Akūts

Otrā posma ilgums - no 1 dienas līdz 3 nedēļām.

Pakāpeniski kālija joni tiek izskaloti no bojātās vietas, vājinot straumju spēku. Šajā gadījumā bojātā zona samazinās, jo noteikta šķiedru daļa nomirst un izdzīvojušā daļa cenšas atveseļoties un nonāk išēmijā(lokāls asinsrites samazinājums).

ST segments nolaižas uz izolīnu, un negatīvais T vilnis iegūst izteiksmīgu kontūru. Tomēr ar kreisā kambara priekšējās sienas miokarda infarktu ST pacēlums, iespējams, saglabāsies kādu laiku.

Ja ir bijis ekstensīvs, ST segmenta augšana ilgst visilgāk, kas liecina par smagu klīniskā aina un slikta prognoze.

Ja pirmajā posmā Q viļņa nebija, tad tagad ir parādās kā QS transmurālā veidā un QR netransmurālā veidā.

subakūts

Posms ilgst apmēram 3 mēnešus, dažreiz līdz pat gadam.

Šajā posmā dziļi bojātās šķiedras nonāk nekrozes zonā, kas stabilizējas. Citas šķiedras tiek daļēji atjaunotas un veido išēmisku zonu. Šajā periodā bojājuma lielumu nosaka ārsts. Nākotnē išēmiskā zona tiek samazināta, tajā esošās šķiedras turpina atjaunoties.

Parādības tiek parādītas EKG. Tradicionāli trešais posms ir sadalīts divās fāzēs. Pirmajā T vilnis kļūst liels, paplašinās, kas padara sirds kambaru elektrisko sistolu garāku. Qt. Otrajā fāzē apakšējā T viļņa amplitūda samazinās.

Cicatricial (galējais)

Šķiedru rētas saglabājas visu pacienta dzīvi. Nekrozes vietā ir savienoti blakus esošo veselīgu zonu audi. Procesu pavada šķiedru kompensējoša hipertrofija, skartās vietas tiek samazinātas, transmurālais tips dažkārt pārvēršas par netransmurālu.

Pēdējā posmā kardiogramma ne vienmēr parāda Q vilni, tāpēc EKG neziņo par slimību. Bojājuma zonas nav, ST segments sakrīt ar izolīnu (miokarda infarkts norit bez tā paaugstināšanās). Tā kā nav išēmiskas zonas, EKG uzrāda pozitīvu T vilni, ko raksturo gludums vai zemāks augstums.

Sadalījums atbilstoši bojājuma anatomijai

Saskaņā ar bojājuma anatomiju slimība izšķir:

• transmurāls;
• intramurāls;
• subendokardiāls;
• subepikarda.

transmurāls

Transmurāla infarkta gadījumā, išēmisks bojājums visam orgāna muskuļu slānim. Slimībai ir daudz simptomu, kas raksturīgi citām slimībām. Tas ievērojami sarežģī ārstēšanu.

Pēc simptomiem slimība atgādina atšķirību, ka pēdējā gadījumā išēmija ir īslaicīga parādība, un ar sirdslēkmi tas kļūst neatgriezenisks.

intramurāls

Sakāve koncentrējās kreisā kambara sienas biezumā, neietekmē endokardiju vai epikardiju. Bojājuma lielums var atšķirties.

Intramurālā formā patoloģiska Q viļņa nav. Ap bojāto zonu rodas transmurāla išēmija, kuras dēļ repolarizācijas vilnis maina virzienu, savukārt tiek reģistrēts negatīvs simetrisks T vilnis, ko bieži pavada QT segmenta palielināšanās.

Subendokardiāls

Tas ir sirdslēkmes nosaukums šauras sloksnes veidā pie kreisā kambara endokarda. Tad skarto zonu ieskauj subendokardiāls ievainojums, kā rezultātā ST segments nonāk zem izolīnas.

Parastā slimības gaitā uzbudinājums ātri iziet cauri miokarda subendokarda sekcijām. Tāpēc patoloģiskam Q vilnim nav laika parādīties virs infarkta zonas.Galvenā subendokardiālās formas pazīme ir tā, ka virs skartās zonas ST segments ir horizontāli pārvietots zem elektriskās līnijas vairāk nekā 0,2 mV.

Subepikardiāls

Bojājums rodas epikarda tuvumā. Kardiogrammā subepikarda forma ir izteikta samazinātā R viļņa amplitūdā, novadījumos virs infarkta zonas ir redzams patoloģisks Q vilnis, un ST segments paceļas virs izolīnas. Sākotnējā stadijā parādās negatīvs T vilnis.

Plašāku informāciju par slimības definīciju EKG skatiet videoklipā:

Skartās zonas apjoms

Ir liela fokusa jeb Q-miokarda infarkts un maza fokusa infarkts, ko sauc arī par ne-Q-infarktu.

makrofokāls

Izraisa trombozi vai ilgstošu koronāro artēriju spazmu. Kā likums, tas ir transmurāls.

Sekojošie simptomi norāda uz Q-infarkta attīstību:

• sāpes aiz krūšu kaula, izstaro pa labi augšējā daļa rumpis, zem kreisās lāpstiņas, iekšā apakšžoklis, uz citām ķermeņa daļām - plecu, roku ar labā puse, epigastriskais reģions;
• nitroglicerīna neefektivitāte;
• sāpju ilgums ir dažāds - īslaicīgi vai ilgāk par dienu, iespējami vairāki uzbrukumi;
• vājums;
• depresija, bailes;
• bieži - elpas trūkums;
• pazemināts asinsspiediens pacientiem ar hipertensiju;
• ādas bālums, gļotādu cianoze (cianoze);
• spēcīga svīšana;
• dažreiz -, dažos gadījumos pārvēršas tahikardijā;
• aritmija.

Pārbaudot orgānu, tiek konstatētas pazīmes, sirds paplašināšanās diametrā. Virs virsotnes un Botkina punktā 1. tonis ir novājināts, reizēm šķeļas, dominē 2. tonis, dzirdami sistoliskie trokšņi. Abas sirds skaņas kļūst apslāpētas. Bet, ja nekroze nav attīstījusies uz orgāna patoloģisku izmaiņu fona, tad dominē 1. tonis.

Ar lielu fokusa infarktu perikarda berzes berzēšana, sirds ritms kļūst galopīgs, kas liecina par novājinātu sirds muskuļa kontrakciju.

Pacientiem ķermeņa temperatūra paaugstinās 2.–3. dienā un saglabājas līdz 7–10 dienām. Līmenis ir atkarīgs no orgāna bojājuma pakāpes.

Laboratorijas pētījumi tiek konstatēti organismā augsts leikocītu līmenis, palielināts ESR (pēc 2 dienām), starp šiem diviem rādītājiem ir “šķēru” efekts. Lielā fokusa formu pavada citas bioķīmiskas anomālijas, no kurām galvenā ir hiperenzimēmija, kas rodas pirmajās stundās un dienās.

Ar liela fokusa formu norādīta hospitalizācija. Akūtā periodā pacientam tiek noteikts gultas režīms, garīgais atpūta. Maltītes – daļējas, ierobežotas kalorijas.

Zāļu terapijas mērķis ir novērst un novērst komplikācijas- sirds mazspēja, kardiogēns šoks, aritmijas. Lai apturētu sāpju sindromu, tiek izmantoti narkotiskie pretsāpju līdzekļi, neiroleptiskie līdzekļi un nitroglicerīns (intravenozi). Pacientam tiek nozīmēti spazmolītiskie līdzekļi, trombolītiskie līdzekļi, antiaritmiski līdzekļi, ß blokatori, kalcija antagonisti, magnēzija u.c.

Mazs fokuss

Ar šo formu pacientam rodas nelieli sirds muskuļa bojājumi. Slimība ko raksturo maigāks salīdzinot ar lieliem bojājumiem.

Stenokardijas sāpes nav ilgstošas ​​un nav spēcīgas. Bet, ja sāpes ir ilgstošas, tas norāda uz recidīvu, kas turpinās, veidojot jaunus bojājumus. Ar spēcīgu sāpju sindromu dažos gadījumos attīstās šoks.

Toņu skanīgums paliek nemainīgs, nav auļojoša ritma un perikarda berzes. Temperatūra paaugstinās līdz 37,5 grādiem, bet ne augstāk.

Balto asins šūnu skaits ir aptuveni 10 000–12 000, augsts ESR ne vienmēr tiek atklāti, vairumā gadījumu nav eozinofīlijas un stab shift. Fermenti tiek aktivizēti īslaicīgi un nenozīmīgi.

Uz elektrokardiogrammas RS-T segments ir pārvietots, visbiežāk atrodas zem izolīnas. Tur ir arī patoloģiskas izmaiņas T vilnis: parasti tas kļūst negatīvs, simetrisks un iegūst smailu formu.

Maza fokusa sirdslēkme ir arī iemesls pacienta hospitalizācijai. Ārstēšana tiek veikta, izmantojot tādus pašus līdzekļus un metodes kā liela fokusa formā.

Šīs formas prognoze ir labvēlīga, mirstība ir zema - 2-4 gadījumi uz 100 pacientiem. Aneirisma, sirds plīsums, sirds mazspēja, asistolija, trombembolija un citas sekas mazs fokālais infarkts Miokarda infarkts notiek reti, tomēr šāda fokāla slimības forma 30% pacientu pārvēršas par lielu fokusu.

Lokalizācija

Atkarībā no lokalizācijas miokarda infarkts notiek šādos klīniskos variantos:

• kreisais un labais kambara- biežāk var tikt skartas vairākas sienas vienlaikus.
• starpsienas kad cieš interventricular starpsiena;
• apikāls- sirds virsotnē rodas nekroze;
• bazāls- aizmugurējās sienas augsto posmu bojājumi.

Netipiski slimību veidi

Papildus iepriekšminētajam ir arī citas šīs slimības formas - netipiskas. Tie attīstās, kad hroniskas slimības un slikti ieradumi aterosklerozes dēļ.

Netipiskas formas ievērojami sarežģī diagnozi.

Ir gastralģiskas, astmatiskas, asimptomātiskas un daudzas citas sirdslēkmes variācijas. Mēs par to runājām sīkāk citā rakstā.

daudzveidība

Pamatojoties uz to, izšķir šādus miokarda infarkta veidus:

• primārs- notiek pirmo reizi;
• atkārtojas- bojājums tiek fiksēts divus mēnešus pēc iepriekšējā, un tajā pašā zonā;
• turpinājās- tāds pats kā atkārtots, bet skartā zona ir atšķirīga;
• atkārtoja- tiek diagnosticēts pēc diviem mēnešiem un vēlāk, tiek ietekmēta jebkura zona.

Tāpēc, kas var liecināt par sirdslēkmi, vajadzētu nekavējoties meklēt medicīnisko palīdzību.