Hroniskas labā kambara mazspējas ārstēšana. Labā kambara mazspēja: veidi, cēloņi, simptomi, diagnostika un ārstēšana. Akūtas sirds un asinsvadu slimības

Sirds mazspēja ir sirds muskuļu darbības traucējumi. Visbiežāk diagnoze ir kreisā kambara mazspēja. Bet, ja pārkāpumi attiecas uz plaušu cirkulāciju, tad šajā gadījumā ir labā kambara mazspēja. Šis sindroms ir ļoti bīstams. Pacientam nepieciešama neatliekama medicīniskā palīdzība.

Labā kambara mazspējas cēloņi

Labā kambara mazspējas attīstības mehānisms ir saistīts ar šādām izmaiņām:

• plaušu hipertensija, kas rada lielu slodzi uz labo kambara. Tas ir vājāks, jo kreisā kambara mazspēja šajā gadījumā nenotiek;
• raksturīga asins plūsmas samazināšanās kreisajā kambarī, kas izraisa labās puses slodzes palielināšanos;
• bronhu spazmas liek asinsritei atrast jaunus ceļus (no labās uz kreiso) un noslogot labo kambara.

Tas ir, sindroma patoģenēze ietver kambara slodzes palielināšanos un asinsvadu lūmena samazināšanos. Sindroma rašanās faktori var atšķirties atkarībā no tā, vai tas ir akūtā vai hroniskā stadijā.

X roniska stadija

• Dažādi nopietni elpošanas sistēmas traucējumi.
• Mugurkaula vai muskuļu sistēmas patoloģijas, kas izraisa kustību ierobežojumus krūtis.
• Hemodinamikas pārkāpums nelielā lokā, kas var būt saistīts ar iekšēju vai ārēju kompresiju.
• Iedzimtas sirdskaites vai konstruktīva perikardīta klātbūtne.
• Aptaukošanās, kas ierobežo diafragmas kustību.

O taisna stadija

• Masīva tromba atdalīšana iekšā plaušu artērija.
• Valvulārais pneimotorakss.
• Spēcīga, ilgstoša nepārtraukta bronhiālās astmas lēkme.
• Akūta plaši izplatīta pneimonija.
• Miokardīts.
• Miokarda audu infarkts labajā vai kreisajā kambarī ar ietekmi uz labo.
• Interventricular starpsienas bojājumi.

Simptomi

Labā kambara sirds mazspējas izpausmes sākas ar to, ka ir plaušu asinsrites stagnācijas pazīmes un tās nemainās.

• tahikardija;
• spiediena kritums;
• elpas trūkums, gaisa trūkuma sajūta;
• sāpes krūtīs, ko uztver kā spiedienu;
• ādas temperatūras pazemināšanās;
• ekstremitāšu cianoze un nasolabial trīsstūris;
• kļūst redzamas kakla vēnas, tiek novērota to pulsācija;
• iespējams ģībonis;
• var rasties plaušu tūska.

Nepietiekamības attīstības mehānisms nozīmē simptomu palielināšanos. Ir savienota asiņu stagnācijas klīnika lielā lokā, ko parasti pavada kreisā kambara mazspēja:

• ir sāpes labajā hipohondrijā sakarā ar aknu palielināšanos;
• pietūkst kājas, smagākos gadījumos vēdera siena;
• attīstās ascīts un hidrotorakss;
• traucēta hemodinamika nierēs, kas var izraisīt nopietnas komplikācijas;
• saražotā urīna daudzums samazinās.

Pacientam ar šiem simptomiem nepieciešama tūlītēja veselības aprūpe.

Iespējamie veidi

Ir vairākas sirds mazspējas klasifikācijas. Pēc kursa rakstura izšķir akūtus un hroniskus sindromus.

• Akūtai labā kambara mazspējai ir izteikti simptomi. Tās attīstības mehānisms ir ātrs, un klīniskā gaita parasti ir ārkārtīgi smaga. Šīs formas ārstēšana ne vienmēr ir iespējama. Bieži beidzas ar nāvi. akūta forma var izpausties kā plaušu tūska. Bet kreisā kambara mazspēja ir daudz biežāka.
• Hroniskai labā kambara mazspējai ir maigāks un ilgstošāks attīstības mehānisms.

Ir četri smaguma veidi:

1. Es - prombūtnē ārējie simptomi nepietiekamība;
2. II - ir neliela sēkšana, vāja pakāpe;
3. III - palielinās sēkšanas skaits, izteiktāka pakāpe;
4. IV - ļoti zems spiediens, kardiogēns šoks.

Ir vēl viena klasifikācija, kas sadala sindroma attīstības mehānismu trīs posmos:

• HI - slēptā skatuve. Fiziskās aktivitātes izraisa elpas trūkumu un sirdsklauves. Samazināta kopējā veiktspēja. Hemodinamiskie parametri miera stāvoklī netiek traucēti.
• HII - hemodinamikas pārkāpums tiek novērots pat zemas slodzes un dažreiz miera stāvoklī. Tas ir sadalīts divos periodos:
• HIIA - ar nelielu fizisko piepūli parādās elpas trūkums. Plaušu cirkulācijā ir stagnācijas izpausmes: sauss klepus, mitru raļu un krepītu klātbūtne, rodas hemoptīze. Ir sirdsklauves un sirdsdarbības pārtraukumi. Vakaros sāk parādīties sistēmiskās asinsrites traucējumi: neliels pietūkums un aknu palielināšanās. Nodarbinātība strauji samazinās.
• HIIB - elpas trūkums rodas jau miera stāvoklī. Visi simptomi ir saasināti. Parādās ilgstošas ​​sāpes, izteikta audu cianoze, sirds muskulis strādā ar pārtraukumiem. Tūska ir nemainīga, aknas ir palielinātas. Šādi pacienti ir pilnīgi invalīdi.
• HIII ir pēdējais posms, kas nav ārstējams. Sindroms izraisa neatgriezeniskas izmaiņas iekšējie orgāni. Tiek traucēta vielmaiņa, kas noved pie pilnīgas pacienta izsīkuma.

Diagnostika

Video: Sirds mazspēja – medicīniskā animācija.

Svarīgi diagnostikas kritēriji labā kambara mazspējas noteikšanai ir:

• izmaiņas objektīvas pārbaudes laikā;
• sirds robežu paplašināšana;
• sistoliskais troksnis, kas palielinās pēc iedvesmas;
• tahikardija;
• vājš pulss;
• izmaiņas elektrokardiogrammā;
• ko raksturo tumšums uz rentgena stariem.

Ja pacientam tiek nozīmēta nopietna ārstēšana, var būt nepieciešama papildu diagnostika:

• 6 minūšu pastaigas izmēģinājums;
• echo-KG;
• spiediena mērīšana plaušu artērijā;
• doplera;
• CT un MRI;
• labā kambara uzraudzība.

Tas arī jāizpilda diferenciāldiagnoze ar smagām plaušu slimībām, kurām var būt līdzīgs attīstības mehānisms.

Ārstēšana

Ja ir labā vai kreisā kambara mazspēja, pacientiem jāsniedz neatliekamā medicīniskā palīdzība. Terapeitiskie pasākumi ir vērsti uz simptomu novēršanu un pamata slimības ārstēšanu. Ja sindroms ir akūtā stadijā, nekavējoties jānovērš cēlonis. Pirmā palīdzība jāsniedz pēc iespējas ātrāk:

• likvidēt trombu no plaušu artērijas;
• samazināt plaušu spiedienu ar ganglionu blokatoriem un aminofilīnu;
• likvidēt šoka stāvoklisšķīdumu intravenoza infūzija;
• izrakstīt antibiotikas pneimonijai;
• atjaunot asinsriti sirdslēkmes gadījumā;
• apturēt bronhiālās astmas lēkmi ar kortikosteroīdiem;
• iztukšojiet pleiras dobumu ar pneimotoraksu.

Ja sindroms ir ieguvis hronisku gaitu, ārstēšana var būt šāda:

• ārkārtas terapija ar diurētiskiem līdzekļiem - tas samazinās sastrēgumus;
• Plaušu artērijas antihipertensīvā terapija:
• kalcija kanālu antagonisti;
• angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori;
• nitrāti;
• bloķētāji.
• sirds glikozīdi - palīdz ar priekškambaru mirdzēšanu;
• ķirurģiska iejaukšanās defekta novēršanai, iespējama sirds transplantācija. Šajā gadījumā palīgā var nākt tikai sirds ķirurģijas klīnika.

Prognozes par slimības gaitu

Labā kambara mazspējas sindroms bieži beidzas nelabvēlīgi. Ja neatliekamā palīdzība netiek sniegta savlaicīgi, pacients var mirt. Bet apturēts uzbrukums joprojām negatīvi ietekmē ķermeni un izraisa komplikācijas. Tas ir saistīts ar nepietiekamu asins piegādi citiem orgāniem un sistēmām, kas izraisa slimības patoģenēzi. Viņi piedzīvo neatgriezeniskas izmaiņas.

Uzsākot neatliekamo medicīnisko palīdzību pacientam ar plaušu asinsrites mazspējas sindromu, ir iespējams būtiski pagarināt viņa mūžu un uzlabot tā kvalitāti. Un, lai gan bieži vien prognoze šī slimība nelabvēlīga, mūsdienu medicīna dod iespēju justies labāk.

Labā kambara sirds mazspēja (RHF) ir dzīvībai bīstama, slimības simptomi izpaužas dažādos veidos. Patoloģija parādās spēcīgas histoloģiskās slodzes dēļ labā kambara. Akūta labā kambara mazspēja rodas patoloģiju dēļ, kas palielina spiedienu.

Dažiem pacientiem PSN attīstās uz arteriālās stenozes fona, kas parādās ar paaugstinātu spiedienu un pārmērīgu slodzi uz labo kambara. Citi cēloņi ir eksudatīvs un adhezīvs perikardīts.

Ar šo patoloģiju organismā notiek šādas izmaiņas:

1. Neveiksmes sirds darbā.
2. Labā kambara darbība pasliktinās.
3. Sirdspukstu skaits palielinās.
4. Asins plūsma vēnās palēninās.
5. Spiediens paaugstinās.
6. Hemoglobīna daudzums palielinās.
7. Nieru filtrācija ir traucēta.

Akūta labā kambara mazspēja parādās pēkšņi. Slimība ir ārkārtīgi bīstama: identificējot tās pazīmes, jums jāsazinās ar ātro palīdzību. Tas var rasties trombembolijas, miokarda infarkta dēļ. Šajā gadījumā ir nepieciešama īpaša terapija.

Kā izpaužas akūtā slimības forma?

Akūtai labā kambara sirds mazspējai ir tādi simptomi, ka tie parādās kā citas patoloģijas pazīmes. Slimību raksturo asas spiedošas sāpes aiz krūšu kaula, kas izstaro uz kaklu, rokām. Ar sāpēm rodas bailes no nāves. Nepatīkamas sajūtas parādās uz funkcionālās koronārās mazspējas fona. Ar PSN cilvēku traucē elpas trūkums. Aknas ir palielinātas, Glisson kapsula ir izstiepta. Akūtai PSN formai nepieciešama savlaicīga diagnostika.

Pārbaudes laikā ārsti konstatē pietūkušas kakla vēnas. Šī parādība ir saistīta ar asins stagnāciju. Labā kambara sirds mazspējas simptomi izpaužas bāla āda. Diagnostikas rezultāti liecina, ka sirdī ir sistoliskais troksnis, kas palielinās līdz ar iedvesmu. Pulss ir reti, arteriālais spiediens ir pazemināts. Pacientiem ar akūtu labā kambara mazspēju aknas var būt ievērojami palielinātas. Attēlā redzams, ka orgāna malas nav bedrainas, bet līdzenas. Palpējot ir jūtamas sāpes, rodas kaklā esošo trauku pietūkums. Diagnoze atklāj tahikardiju.

Kas notiek hroniskā slimības formā

Hronisks PSN izpaužas savādāk. Šāda kaite attīstās 2-3 mēnešus. Šajā gadījumā labais ventriklis ir pārslogots, asinis necirkulē pareizi. Hroniska PSN gadījumā tiek traucēta asinsrite plaušās, paaugstinās spiediens šajā orgānā. Dažādas sirds daļas piedzīvo daudz stresa. Izolēta hroniska mazspēja rodas uz patoloģiju fona, kas ietekmē elpošanas sistēmu. Slimības cēloņi ir artēriju stenoze, perikardīts.

Galvenais hroniskas labā kambara mazspējas simptoms ir tūska. Tas notiek uz sarežģītas asinsrites fona. Ar tūsku tas ir traucēts ūdens un elektrolītu līdzsvars, šķidrums ar nātriju stagnē organismā. PSN izraisa traucējumus aknu darbībā: ar šo slimību tiek traucēta albumīna ražošana. Kas attiecas uz sirds tūsku, tie atšķiras pēc intensitātes. Šķidruma aizture noved pie tā, ka cilvēks pieņemas svarā, urīns netiek izvadīts pilnā apmērā. Tūska parādās uz kājām, gurniem.

Smaga labā kambara mazspēja izraisa šķidruma uzkrāšanos organismā.

Hidrotorakss ir slimība, kurā šķidrums uzkrājas pleirā. Ir labās puses un divpusēji hidrotorakss. Ar hidroperikardītu šķidrums uzkrājas perikarda vietā, ar ascītu - iekšā vēdera dobums(asinis stagnē aknu vēnās). Kas attiecas uz sirdsdarbību, tas izpaužas refleksīvi. Pacientiem ir sāpes labajā hipohondrijā. Tas ir saistīts ar faktu, ka asinis vēnās stagnē, kapsula palielinās un stiepjas.

Pacienti ar hronisku labā kambara mazspēju bieži ir noguruši. Šādi cilvēki ir neaktīvi, aizkaitināmi, viņiem ir miega traucējumi. Daži simptomi ir saistīti ar traucētu asinsriti smadzenēs. Hroniskas sirds mazspējas gadījumā tiek traucēta centrālās nervu sistēmas darbība. Cilvēkiem ir kuņģa-zarnu trakta traucējumi:

• slikta dūša;
• vemšana;
• apetītes zudums.

Hroniskas slimības formas diagnostika

Pārbaudot, ir skaidrs, ka āda ir kļuvusi dzeltena: tas ir saistīts ar aknu darbības traucējumiem. Ārstam ir jānošķir tūska ar atšķirīga izcelsme. Pacientiem ar hronisku labā kambara mazspēju dzemdes kakla vēnas ir paplašinātas: asinis tajās stagnē. Ja slimība progresē, tiek traucēta vielmaiņa, attīstās sastrēguma gastrīts. Persona zaudē svaru. Pulss ir vājš ar raksturīgu aritmiju. Diastoliskais spiediens ir normāls, sistoliskais - zem normas.

Pacientiem ar hronisku slimības formu aknas ir palielinātas. Nospiežot uz tā, būs sāpes kaklā. Ar sirds mazspēju attīstās aknu fibroze. Gadās, ka labā kambara sirds mazspēju var fiksēt uz kreisā kambara fona. Ja tiek novērota asins stāze, elpas trūkums var mazināties. Ar slimības progresēšanu tiek traucēta daudzu orgānu darbība. Attīstās hipoksija. Sirds izmērs palielinās, attīstās pneimofibroze, sirds ciroze. Pacientiem ar progresējošu slimības formu parādās izgulējumi, attīstās plaušu iekaisums.

Kas jums jāzina par labā kambara sirds mazspēju

Ar šo slimību bieži attīstās elpas trūkums. Lielākā daļa labā kambara mazspējas pazīmju rodas retrogrādas mazspējas fona apstākļos. Paaugstinās venozais spiediens, vēnās ir asiņu stagnācija. Izmantojot PSN, labais kambaris piedzīvo milzīgu slodzi.

Ja mēs runājam par kompensācijas refleksiem, tie var dažādos veidos ietekmēt slimības simptomus. Sirds un asinsvadu sistēma sākotnēji uztur pareizu asins piegādi orgāniem. Pirmkārt, tiek aktivizēts ārējais neirohumorālais reflekss, pēc tam parādās iekšējā sirds kompensācija. Šie procesi uzlabo sirds darbību. Ja simptomi neuzlabojas, sirds mazspēja kļūst smagāka. Lai uzturētu sirds izsviedi, ir nepieciešami neirohumorālie refleksi. Hipotensijai jāaktivizē receptori, kas palielina simpātiskā aktivitāti nervu sistēma. Reakcijas noved pie tā, ka sirdsdarbība paātrinās, asinsvadi sašaurinās. Arteriālā pretestība palielina sirds slodzi.

Slimības ārstēšana

Ar akūtas labā kambara mazspējas simptomiem ir jāatjauno caurlaidība elpceļi. Ja pacienta stāvoklis ir nopietns, sirds var apstāties. Tā rezultātā ir nepieciešama reanimācija. Ārstiem jāpievieno mašīnas elpošanas sistēma. Ja slimība izpaužas bērnam un nav ļoti grūta, jāveic īpaša ārstēšana (ar hospitalizāciju). Noteikti izmantojiet skābekļa terapiju. Lai noņemtu elpceļos uzkrātās putas, nepieciešams uzklāt īpašu mitrinātāju. Nepieciešams arī antifomsilāns.

Ja bērns ir ļoti mazs, Antifomsilan aizstāj ar citām zālēm. Plkst neatliekamā palīdzība ir svarīgi veikt darbības, kas palīdz izkraut plaušu cirkulāciju; ir svarīgi noņemt pietūkumu. Lai samazinātu asins plūsmu, ir nepieciešams to nogulsnēt. Uz ekstremitātēm tiek uzlikti venozi žņaugi ar spiedienu. Ārsts var izrakstīt zāles, kas var saglabāt kāliju organismā ("Aldactone"). Dažas zāles ļauj noņemt ūdeni un nātriju.

"Aldakton" palīdz atjaunot miokarda darbību. To ievada intravenozi: devu nosaka individuāli. Ja ir hiperkinētisks traucējumu veids, jālieto ganglionu bloķējošas zāles, kas iedarbojas uz holīnerģiskiem receptoriem, veģetatīviem mezgliem. Gangliju bloķējošās zāles var palēnināt nervu ierosmes pārnešanu. Lai atjaunotu sirds darbību, ārsts var izrakstīt piecu procentu pentamīna šķīdumu.

Pirmā palīdzība PSN

Ir svarīgi palīdzēt labā kambara sirds mazspējas gadījumā. Ir nepieciešams novērst cēloni, kas noveda pie slimības. Visas blakusslimības, arī tās, kas ietekmē elpošanas sistēmu, jāārstē. Ir nepieciešams veikt pasākumus, lai novērstu pneimotoraksu. Ja ir elpceļi svešķermenis, jums tas ir jānoņem. Bronhu spazmas klātbūtnē tiek veikta atbilstoša ārstēšana. Ja palielinās pretestība plaušu cirkulācijā, tiek nozīmēts aminofilīna šķīdums. Lai samazinātu spiedienu, jums jāveic skābekļa terapija.

Ārstēšanas laikā tiek izmantoti sirds glikozīdi. Narkotikas lieto ļoti piesardzīgi.

Ja cilvēkam ir sirds slimība, ārsts izraksta miotropiskas zāles, piemēram, No-shpu. Ir nepieciešami arī beta-adrenalīna blokatori. Ir nepieciešams samazināt labā kambara spazmas un slodzi uz šo orgānu.

Akūtas trombembolijas gadījumā tiek parakstītas "Heparīns", fibrinolītiskās zāles. Kad elpošana apstājas, nepieciešama reanimācija. Akūtu sirds mazspēju ārstē ar dažādām zālēm. Pacients lieto glikozīdus, kas atjauno miokarda darbību, līdzekļus elpošanas atjaunošanai.

Lietojot sirds glikozīdus, tiek sasniegts labs inotropisks efekts, palielinās miokarda kontraktilitāte. Ar šādu līdzekļu palīdzību tiek atjaunots olbaltumvielu-ogļhidrātu metabolisms un elektrolītu līdzsvars. Sirds glikozīdiem ir pozitīva ietekme: atjauno asinsriti, samazina venozo spiedienu. Tos lieto akūtu, kā arī hroniska forma slimība. Ārsts tos izraksta traucēta sirds ritma, tahiaritmijas un pneimonijas gadījumā.

Akūta labās sirds mazspēja(acute cor pulmonale) raksturo akūta sirds un plaušu artērijas paplašināšanās, smaga hipertensija tajās, labās sirds kontraktilās funkcijas samazināšanās, tiek traucēta gāzu difūzija plaušās un hipoksēmija, stagnācija sistēmiskajā cirkulācijā. .

Labā kambara mazspējas etioloģija

Lielākā daļa kopīgs cēlonis attīstība akūtas labā kambara mazspēja ir masveida plaušu embolija (PE) un tās filiāles. Tas var attīstīties arī pēc plaušu artērijas tauku un gaisa embolijas, ilgstošas ​​bronhiālās astmas lēkmes, spontāns pneimotorakss, strauja un ievērojama šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā, plaša akūta pneimonija, masīva plaušu atelektāze, miokarda infarkts ar lokalizāciju labajā kambarī, starpkambaru starpsienā vai abos kambaros, aortas aneirisma plīsums plaušu artērijā.

Labā kambara mazspējas patoģenēze

PE cēlonis ir sirds un asinsvadu slimības, visbiežāk (saskaņā ar ārstniecības un ķirurģijas klīnikām) primārais trombotiskais process, kas ar tiem notiek vēnās, daudz retāk - sirds labo dobumu tromboze un vēl retāk - lokāla tromboze plaušu asinsvados. . Faktori, kas predisponē perifērās flebotrombozes vai tromboflebīta attīstību ar iespējamu turpmāku PE attīstību: vecāka gadagājuma vecums, hroniskas kardiovaskulāras vai cerebrovaskulāras patoloģijas, ķirurģiskas iejaukšanās, pēcdzemdību periods, kaulu traumas, ļaundabīgi audzēji (gandrīz 32% pacientu), vēnu sieniņas strukturāli (iedzimti vai iegūti) traucējumi, ilgstoša ekstremitātes imobilizācija.

Ar PE attīstās (vai iepriekš saasinās) plaušu asinsrites hipertensija, kā rezultātā veidojas cor pulmonale vai pastiprinās tās pazīmes, ja tā izveidojusies agrāk.

Plaušu asinsrites hipertensijas patoģenēzē parasti izšķir divus galvenos faktorus: labā kambara darba palielināšanos un asinsvadu gultnes sašaurināšanos. Tomēr biežāk ir iesaistīti abi faktori.

Ir zināms, ka mehānisko obturāciju pastiprina plaušu asinsvadu refleksi-spastiskā reakcija. Sekojošie refleksi ir primāri svarīgi plaušu hipertensijas un akūtas cor pulmonale patoģenēzē PE gadījumā:

• 1) intrapulmonāra vazozāle, kas izraisa difūzu prekapilāru sašaurināšanos, bronhopulmonārās arteriovenozās anastomozes;
• 2) plaušu sirds ar tūlītēju sirdsdarbības apstāšanos vai palēnināšanos sirdsdarbība;
• 3) plaušu-asinsvadu V. V. Larins ar spiediena pazemināšanos sistēmiskajā cirkulācijā.

Ar PE sirds darbība strauji pasliktinās. Tas ir saistīts ar vairākiem iemesliem:

• 1) plaušu asinsrites hipertensijas gadījumā labajam kambarim, kas nav sagatavots ar hipertrofiju, ir nepanesama slodze;
• 2) šajā gadījumā novērotā pieplūduma samazināšanās kreisajā sirdī izraisa sistoliskā izsviedes samazināšanos, spiediena pazemināšanos aortā un koronārās asinsrites pasliktināšanos;
• 3) arteriovenozā spiediena krituma samazināšanās, ko izraisa spiediena palielināšanās sirds labajās daļās (paaugstināts spiediens sirds Tēbijas vēnās un koronārajā sinusā), izraisa retrogrādu stagnāciju un asins piegādes pasliktināšanos sirdij. ;
• 4) hipoksēmijas attīstība vēl lielākā mērā pastiprina sirdsdarbības traucējumus;
• 5) bronhu reflekss sašaurināšanās pasliktina plaušu ventilāciju un palielina hipoksēmiju, samazinās ventilācijas/perfūzijas attiecība.

Noteikta nozīme ir arī serotonīna, histamīna un kateholamīnu metabolisma pārkāpumiem, kas nonāk asinsritē stresa situācijās, sāpju sindroma un plaušu audu iznīcināšanas laikā. Iespējams arī, ka kinīna sistēma un prostaglandīni (īpaši F2α) ir iesaistīti hemodinamikas un elpošanas traucējumu attīstībā. Akūtā PE periodā dabiski rodas gāzu difūzijas traucējumi, arteriālā hipoksēmija un alveolārā hipoventilācija, ko pastiprina asins manevrēšana no labās uz kreiso pusi.

Visi iepriekš minētie faktori nosaka galu galā plaušu asinsvadu pretestības palielināšanās un labā kambara palielināta darba fona un palielināta asins plūsma veicina plaušu hipertensijas rašanos. Plaušu asinsrites akūtas hipertensijas tiešas sekas ir labās sirds pārslodze (akūts cor pulmonale sindroms). Labais kambara apjoms strauji palielinās; pieaugot pārslodzei, attīstās tās nepietiekamība.

Jāņem vērā, ka PE bieži attīstās uz iepriekš bijušas stabilas plaušu asinsrites hipertensijas fona cilvēkiem, kuri slimo ar. hroniskas slimības sirds un elpošanas orgāni (mitrālā stenoze, hroniska pneimonija utt.). Tas atstāj zināmu nospiedumu gan patoģenēzē, gan PE klīnikā. Bieži pacientiem ar akūtu cor pulmonale, kas radās hronisku plaušu slimību un plaušu hipertensijas fona apstākļos, attīstās plaušu tūska. Tās attīstības sprūda mehānisms atšķiras no akūtas kreisā kambara mazspējas. Plaušu cirkulācijas hipertensija traucē venozo un limfas aizplūšanu no plaušām, palielina plaušu asinsvadu pretestību un palielina cirkulējošo kateholamīnu koncentrāciju, kas palielina asins plūsmu uz plaušu artēriju sistēmu, kā rezultātā palielinās hidrostatiskais spiediens plaušu kapilāros. Turklāt respiratorā hipoksija, kas ir līdzvērtīga akūtai labā kambara mazspējai, kompensējoša izraisa izteiktu elpas trūkumu, kas palīdz samazināt negatīvo intratorakālo spiedienu. Šo faktoru kombinācija kopā ar hronisks traucējums elpceļu caurlaidība un to pretestības palielināšanās ir pilnīgi pietiekama plaušu tūskas attīstībai. Nākotnē tās gaitu nosaka ne tik daudz pamatslimības raksturs, bet gan kompensācijas-adaptīvo mehānismu reakcija un jaunu patoģenētisku faktoru iesaistīšanās pakāpe, kas pastiprina sastrēgumu plaušās.

Akūtas labā kambara mazspējas klīniskā aina

Slimības sākums parasti ir akūts. Klīniskā aina ir atkarīga no pamatprocesa rakstura, plaušu asinsvadu bojājuma pakāpes un elpošanas mazspējas smaguma pakāpes. Viens no raksturīgie simptomi PE un akūts cor pulmonale ir pēkšņs elpas trūkuma sākums. Aiz krūšu kaula ir arī asas dunča sāpes, piemēram, miokarda infarkta gadījumā. Hemoptīze un sāpes krūtīs kā plaušu infarkta pazīmes sākotnēji ir reti sastopamas. Reibonis, slikta dūša, vemšana, samaņas zudums, krampji ir smadzeņu asinsrites hipoksijas pazīmes un parasti nav PE patognomoniski. Fiziskā pārbaude bieži atklāj pazīmes kardiogēns šoks ar samazinājumu asinsspiediens, perifēro audu hipoperfūzijas simptomi, cianoze, jūga vēnu pietūkums (paaugstināts venozais spiediens), iespējama strauja aknu tūska un jutīgums, pastiprināta pulsācija otrajā un trešajā starpribu telpā pa kreisi. Auskulācijas laikā pār plaušu artēriju pastiprinās 2. tonis, parādās sistoliskais un dažreiz diastoliskais troksnis; xiphoid procesā bieži dzirdams galopa ritms. Plaušu infarkta gadījumā bieži tiek noteikta pleiras berzes berze, un palielināta plaušu artērija, kad tā berzē gar perikardu, var izraisīt rupju berzes berzi pār plaušām.

EKG - labās sirds pārslodzes pazīmes, sirds elektriskās ass novirze pa labi, pārejas zonas nobīde pa kreisi, īslaicīgas (pilnīgas vai nepilnīgas) labās puses blokādes parādīšanās. Viņa saišķa kājai ir izšķiroša nozīme. Bieži parādās S1Q3 sindroms, ST segments tiek pārvietots pievados III, aVF, aVR, V1_2, un tā nomākums notiek I, II, aVL, V5-6, ko var uzskatīt par miokarda infarktu. II, III aVF novadījumos dažkārt parādās plaušu P viļņi.Diezgan bieži tiek konstatētas aritmijas (plandīšanās un priekškambaru fibrilācija, supraventrikulāra ekstrasistolija).

Slimības sākumā nav raksturīgu radioloģisko simptomu. Pēc tam var noteikt plaušu artērijas stumbra paplašināšanos, labā kambara palielināšanos, labās arkas un augšējās dobās vēnas izvirzījumu. Ar PE - rentgena attēls lielu zaru aizsprostojums. Rentgena simptomi lielu plaušu artērijas zaru aizsprostojumam bez plaušu infarkta attīstības:

1) plaušu konusa izspiedums un sirds ēnas izplešanās pa labi labā ātrija dēļ;
2) strauja plaušu saknes paplašināšanās (retāk divpusēja), tās sasmalcināšana, deformācija, sadrumstalotība;
3) amputācija daivas artērijas mutes līmenī ar reģionālu izzušanu vai asinsvadu raksta pavājināšanos;
4) diskveida atelektāzes lokāla apgaismība plaušās;
5) augsta diafragmas stāvoklis skartajā pusē. Plaušu infarktu radiogrāfiski raksturo konusa formas blīvēšanas fokuss -plaušu audi ar virsotni, kas vērsta uz plaušu spārnu. Tomēr, lai atklātu šādu ainu, rūpīgi meklējumi un pareizā izvēle pozīcija attēlam. Bieži vien samazinās nenoteiktas formas plaušu caurspīdīgums, ko ir grūti atšķirt no fokālās pneimonijas.

Diagnozējot labā kambara sirds mazspējas smagumu, galvenā nozīme tiek piešķirta invazīvām metodēm hemodinamikas pētīšanai ar labās sirds, plaušu artērijas zondēšanu un sekojošu plaušu arteriogrāfiju. Slimības sākumā pastāv tieša saistība starp plaušu asinsvadu bojājumu apjomu un intrakardiālo spiedienu. Centrālais venozais spiediens arī palielinās un pārsniedz normāls līmenis 0,7-0,9 kPa (5-7 mm Hg) 1,5-2 vai pat 3 reizes. Sistoliskais spiediens labajā kambarī un plaušu artērijā paaugstinās līdz 5,3-8 kPa (40-60 mm Hg), palielinās arī DDLA (līdz 20-24 mi Hg), bet "traucējošs" spiediens plaušu kapilāros paliek normāls (1,1). -1,5 kPa - 8-11 mm Hg). Šādas spiediena līmeņa atšķirības dažādās plaušu cirkulācijas asinsvadu daļās (īpaši starp DDPA un "traucējošo" spiedienu) ir svarīgi PE diagnostikas kritēriji. Sirds mazspējai progresējot, samazinās sistoliskais spiediens labajā sirdī un plaušu artērijā, kā arī samazinās sirds izsviede. Ātras trombu sabrukšanas un caurlaidības atjaunošanas gadījumos gar arteriālo gultni samazinās arī pulmonālā hipertensija, bet palielinās sirds izsviede. Pēc analoģijas ar funkcionālajām līknēm kreisā kambara funkcijas var konstruēt vienādas labā kambara.

Pacientiem ar akūtu labā kambara mazspēju arteriālās asinis p02 samazinās zem 10,7 kPa (80 mm Hg). Ne maza nozīme plaušu embolijas diagnostikā ir arteriālo asiņu p02 salīdzinošai noteikšanai, elpojot atmosfēras gaisu un 100% skābekli 30 minūtes. Par TELA, visticamāk, liecina pO2 samazināšanās arteriālajās asinīs par mazāk nekā 8,7 kPa (65 mm Hg) un tā ievērojama pieauguma neesamība, elpojot 100% skābekli (parasti līdz 40-53 kPa - 300-400 mm Hg).

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Akūtas cor pulmonale diagnostika balstās uz ātru klīniskās situācijas novērtējumu, EKG un radiogrāfijas izmantošanu skaidras informācijas iegūšanai, labās sirds un plaušu artēriju zondēšanu, kam seko selektīva angiopulmonogrāfija un arteriālo asiņu gāzu izpēte. Lai diferencētu pamatslimību, kas izraisīja akūtu labā kambara mazspēju, vēlams izmantot plaušu rentgena tomogrāfiju, plaušu radioizotopu skenēšanu, arteriāli-alveolārā pCO2 gradienta (kas palielinās līdz ar PE) un alveolāro-arteriālo noteikšanu. pO2 gradients elpojot ar 100% skābekli, lai pārbaudītu asins seruma enzīmus, bilirubīnu un fibrinogēna sadalīšanās produktus.

Visbiežāk PE vietā tiek diagnosticēts miokarda infarkts. PE diagnozes precizēšanai tiek detalizēti izpētīta slimības vēsture, noskaidroti trombozes attīstībai predisponējoši faktori. Raksturīgās iezīmes PE: pēkšņas stipras sāpes krūtīs, tahipnoja, drudzis, EKG izmaiņas ar labā kambara paplašināšanās un pārslodzes pazīmēm. Papildu datus var iegūt, izmantojot angiogrāfiju, plaušu skenēšanu, asins gāzes un fermentus. Tātad, lietojot PE, kopējās laktātdehidrogenāzes (LDH) un LDH3 aktivitāte palielinās ar nelielām kreatīna fosfokināzes (CPK) un CK CF izoenzīma izmaiņām.Tajā pašā laikā akūta miokarda infarkta gadījumā CK palielinās vairāk, un īpaši CF -CK, kā arī LDH1.

Būtiskas diagnostikas grūtības rodas akūta PE miokarda infarkta komplikācijā. Šādos gadījumos jācenšas noteikt izmaiņas, izmantojot vispārīgus klīniskos un radioloģiskos izmeklējumus (pastiprināta cianoze, sirds robežu paplašināšanās vai pārvietošanās pa labi, 2. toņa akcenta parādīšanās virs plaušu artērijas un galops ritms xiphoid procesā, klausoties pleiras, perikarda berzes troksni, aknu pietūkumu utt.), hemodinamikas parametru izpēte (paaugstināta sirdsdarbība, aritmiju rašanās, asinsspiediena paaugstināšanās un pēc tam pazemināšanās). , spiediena paaugstināšanās sirds labajās daļās un plaušu artērijā), asins gāzes (hipoksēmijas saasināšanās), enzīmu aktivitāte.

Akūtas labā kambara mazspējas ārstēšana

Pirmkārt, ir jāsamazina hipoksijas izpausmes, izrakstot 100% skābekli, izmantojot masku caur elpošanas aparātu ar gāzes plūsmu 10-15 l / min. Tajā pašā laikā ir jānoskaidro galvenais iemesls, kas izraisīja tik briesmīgu komplikāciju. Pneimotoraksa klātbūtnē vai šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā tie ir jāiztukšo. Ar neatrisināmu bronhiālās astmas lēkmi ir ieteicama plaušu atelektāze, plaša pneimonija, traheobronhiālā koka drenāža un sanitārija, tostarp, ja norādīts, endotraheālā intubācija un mehāniskā ventilācija ar pozitīvu izelpas spiedienu.

Īpaša konservatīva PE ārstēšana ir agrīna pieteikšanās trombolītiskie līdzekļi (streptokināze, fibrinolizīns) un tiešie antikoagulanti (heparīns) ar sekojošu pāreju uz netiešajiem antikoagulantiem.

Sāpju mazināšanai tiek izmantotas zāles. Pacientiem ar hroniskām plaušu slimībām vai bronhiālā astma morfīna hidrohlorīds ir kontrindicēts. Lai novērstu bronhu spazmas simptomus, tiek izmantots eufillīns, kā arī perifērie vazodilatatori un gangliju bloķējoši līdzekļi, rūpīgi kontrolējot hemodinamiskos parametrus. Ar augstu venozo spiedienu un normālu vai augstu asinsspiedienu ir norādīta asins nolaišana un diurētisko zāļu lietošana. Tajā pašā laikā pacientiem ar šoka parādībām pastāvīgi intravenozi jāinjicē simpatomimētiskie amīni, galvenokārt beta adrenerģisko receptoru stimulatori (izadrīns, isuprels, dopamīns), kas paplašina plaušu asinsvadus un mazina bronhu spazmas. Priekšroka jādod norepinefrīna prekursoram – dopamīnam, kas, neizraisot tahikardiju (atšķirībā no izadrīna), palielina sirds izsviedi, uzlabo nieru asinsriti, samazina kopējo perifēro un plaušu pretestību. To ievada devā no 1,5 līdz 10 mkg / kg / min 4-24 stundas.

Pacientiem ar akūtu labā kambara mazspēju tiek nozīmēti arī sirds glikozīdi, glikokortikoīdi un antihistamīna līdzekļi. Masīvas plaušu embolijas un šoka parādību gadījumā, kas nav pakļautas konservatīvām ārstēšanas metodēm, pēc angiogrāfijas ir jāatrisina jautājums par steidzamu embolektomiju ar kardiopulmonālo apvedceļu.

Jāpatur prātā arī tas, ka, attīstoties plaušu tūskai un masīvai plaušu embolijai, morfīna hidrohlorīds un sirds glikozīdi ir kontrindicēti. Cirkulējošā asins tilpuma samazināšana (asiņošana, diurētisko līdzekļu lietošana) jāveic, kontrolējot asinsspiedienu un spiedienu labajā sirdī.

Akūtas labā kambara mazspējas prognoze, īpaši tās, ko izraisa PE vai labā kambara miokarda infarkts, vienmēr ir nopietna, lai gan šobrīd 80-90% PE gadījumu ir labvēlīgs iznākums. Tomēr pat ar nelielas plaušu trombembolijas iznākumu ir grūti paredzēt, jo tās var būt masīvas trombembolijas priekšvēstnesis. Masīvs PE, lai gan tas tiek novērots retāk nekā nemasīvs PE, ļoti bieži ātri noved pie nāves.

Profilakse galvenokārt sastāv no PE attīstības profilakses, t.i., vēnu trombozes profilakses un racionālas ārstēšanas. Perifērās trombozes un PE profilaksei tiek lietoti tiešie un netiešie antikoagulanti atbilstošās devās un tiek ārstētas slimības, kas veicina šīs komplikācijas attīstību.

Ārkārtas apstākļi iekšējo slimību klīnikā. Gritsyuk A.I., 1985

Visos šajos gadījumos diurētisko līdzekļu un vazodilatatoru lietošana ir kontrindicēta. Pēc diurētisko līdzekļu vai vazodilatatoru ievadīšanas vienmēr ir pazemināts asinsspiediens, līdz pat smagai hipotensijai vai šokam. Ar asinsspiediena pazemināšanos ir indicēta intravenoza šķidruma ievadīšana (plazmu aizstājoši šķīdumi ar ātrumu, kas uztur asinsspiedienu 90-100 mm Hg līmenī). Ar nepietiekamu efektu tiek izmantota dobutamīna infūzija. Var lietot milrinonu.

Smagas refraktāras hipotensijas gadījumos - dopamīna, norepinefrīna infūzija, intraaortas kontrapulsācija, asinsrites atbalsts.

Ārstēšana tiek veikta ar diurētiskiem līdzekļiem, tostarp spironolaktonu, un dažreiz īsu dopamīna mazas devas ("diurētisku") kursu.

Attīstoties labā kambara mazspējai, vēnu vazodilatatori ir kontrindicēti, jo tie, samazinot venozo atteci, samazina sirds izsviedi.

Lai koriģētu arteriālo hipotensiju labā kambara mazspējas gadījumā, ir indicēta plazmas aizstājēju vai plazmas ievadīšana, lai palielinātu labā kambara priekšslodzi kombinācijā ar dobutamīnu un arteriālajiem vazodilatatoriem (hidralazīnu vai fentolamīnu).

Dobutamīns kombinācijā ar fentolamīnu izraisa perifēro artēriju vazodilatāciju, samazina kreisā kambara pēcslodzi, spiedienu kreisajā priekškambarā un plaušu artērijā. Tas noved pie labā kambara pēcslodzes samazināšanās un tā izsviedes palielināšanās.

Insulta izlaidi var arī palielināt, injicējot šķidrumu tieši plaušu artērijā.

Antibiotikas ir indicētas plaušu infekcijām un bakteriālam endokardītam.

Primāro plaušu hipertensiju ārstē ar kalcija antagonistiem, slāpekļa oksīdu vai prostaglandīniem.

Attīstoties plaušu embolijai, tiek veikta trombolītiskā terapija un, saskaņā ar indikācijām, trombektomija.

Akūtu labā kambara mazspēju ārstē, pamatojoties uz pamatslimības ārstēšanu: plaušu trombembolijas gadījumā - heparīna un trombolītiskās terapijas iecelšana, tamponādes gadījumā - perikardiocentēze un perikarda dobuma drenāža, miokarda infarkta gadījumā - trombolītiskā terapija vai ķirurģiska ārstēšana.

Labā kambara mazspēja ir akūta vai hroniska sirds labā kambara darbības traucējumi.

Tas nonāk tā sauktajā plaušu cirkulācijā, kas ir atbildīgs par asiņu piesātināšanu ar skābekli pirms šķidro audu transportēšanas uz kreisajām kamerām.

Tie, savukārt, izspiež asinis lielais aplis asinsriti, barojot visus orgānus un audus.

Attiecīgi patoloģiskā procesa simptomus nosaka ne tikai sirdsdarbības pazīmes, bet arī masīvi plaušu darbības traucējumi.

Atveseļošanās rada lielas grūtības, jo īpaši disfunkcijas organiskā rakstura dēļ, kas padara prognozi progresīvās stadijās un dažreiz diezgan agrīnā stadijā neskaidru vai sākotnēji negatīvu.

Patoloģiskā procesa veidošanos nosaka ļoti daudzi faktori. No augstspiediena un hipertensija līdz koronāro artēriju aterosklerozei un citām iespējām.

Neatkarīgi no tā, pārkāpums vienmēr attīstās pēc aptuveni tāda paša modeļa:

• Negatīvs faktors ietekmē sirdi. Notiek ķermeņa kompensējoša reakcija.

Parasti tas ir miokarda sieniņu sabiezējums, rētas un muskuļu orgānu kameru paplašināšanās (paplašināšanās) sirdslēkmes, iekaisuma procesa un citu punktu rezultātā.

• Turklāt orgāna kontraktilitāte skartajā, patoloģiski izmainītajā zonā samazinās.

Attiecīgi mazajā lokā tiek izvadīts nepietiekams asins daudzums.

Tas nozīmē, ka daudz mazāks tilpums no atbilstoša ir piesātināts ar skābekli.

Ilgtermiņā tas noved pie postošām sekām. Tajā pašā laikā patoloģiskā procesa attīstības sākumposmā organisms var kompensēt stāvokli.

Tāpēc draudošu simptomu nav vai arī izpausmes ir tik vājas, ka cilvēks tām nepievērš uzmanību (iespējams neliels elpas trūkums, tirpšana krūtīs, nogurums, miegainība, klepus un citi).

Labā kambara sirds mazspējas progresējošas stadijas netiek ārstētas un pat nav pakļautas daļējai kompensācijai. Letāls iznākums ir visticamākais iznākums.

Traucējumi ne vienmēr ir saistīti ar stingriem asinsvadu problēmām.

Tāda pati ietekme tiek novērota, kad plaušas ir iesaistītas patoloģiskajā procesā uz HOPS, obstruktīva bronhīta un astmas fona.

Kā likums, ir kombinēta slimības etioloģija (izcelsme). Cēloņi tiek noteikti instrumentālās diagnostikas ietvaros.

Simptomi

Manifestācijas lielā mērā ir atkarīgas no patoloģiskā procesa formas. Ir vispārpieņemtas divas klasifikācijas.

Pirmais attiecas uz traucējuma stadiju. Ir 4 pārkāpuma posmi (dažos norādītās mašīnrakstīšanas metodes variantos - 3 ar daļīgāku punktu sadalījumu).

Saskaņā ar otro klasifikāciju Atšķirt akūtu un hronisku mazspēju.

• Akūta labā kambara mazspēja attīstās strauji, simptomi ir identiski hroniskiem, bet izteiktāki, nāves iespējamība ir aptuveni 80%.

Uzbrukumam ir vajadzīgs sprūda faktors vai provokators; tas neparādās no zila gaisa.

• Hronisku vai latentu, gausu patoloģisku procesu pavada pakāpeniska izpausmju palielināšanās. Progresēšana atbilst aprakstītajai stadijas shēmai.

1 posms

sākotnējās izpausmes. Patoloģiskas izmaiņas jau atrodas sirdī un asinsvados.

Tomēr tie ir nespecifiski un nenozīmīgas intensitātes. Turklāt pacients nepievērš pietiekami daudz uzmanības. Tas padara agrīnu diagnostiku par sarežģītu problēmu.

Aptuvens simptomu saraksts pirmajā posmā:

• Aizdusa. Viegls, gandrīz nemanāms. Tas attīstās uz ārkārtīgi intensīvas fiziskās aktivitātes fona.

Cilvēkam ir maz iespēju tikties ar šādu aktivitātes līmeni, jo, progresējot, latiņa samazinās.

Aptuvenais patoloģiskā procesa saasināšanās termiņš ir vairāki gadi. Reti ātrāk.

Ir gadījumi, kad labā kambara mazspēja pirmajā posmā ilga 10-15 gadus vai ilgāk.

• Vājums, miegainība. Nesaprotams nogurums. To sauc par vārdu "astēnija". Tas parādās pēkšņi, pastāvīgi pavada pacientu un nepāriet. Samazināta efektivitāte, domāšanas un aktivitātes produktivitāte.
• Klepus. Sauss, regulārs. Tas ilgst no dažām minūtēm līdz pāris stundām. To pavada gaisa trūkuma sajūta. Parasti pacienti šo simptomu saista ar saaukstēšanos, smēķēšanu un citiem ikdienišķiem cēloņiem.
• Sirds aktivitātes paātrināšana. Sinusa tahikardija. Sirdspukstu skaita palielināšanās līdz pat ne atpūtas fonam. Fiziskās aktivitātes laikā rādītāji nedaudz palielinās.

Ar šādu klīnisko ainu pacients satiekas sākuma stadija sirdskaite. Dažreiz ir mazāk simptomu, retāk vairāk. Labākais brīdis terapijai.

2 posms

mēreni pārkāpumi. Tas vairs nav traucējumu sākums, bet vēl nav beigu fāze.

Uzmanību:

Atveseļošanās joprojām ir iespējama, tāpēc jūs nevarat padoties, jums steidzami jāsazinās ar kardiologu.

Labā kambara mazspējas simptomi 2. stadijā ir izteikti, sirds un plaušu, neirogēni un garīgi.

Starp tiem:

• Aizdusa. Notiek, kad fiziskā aktivitāte, bet nepieciešamā intensitāte pazīmes provokācijai ir daudz mazāka nekā sākotnējā stadijā. Piemēram, uzkāpjot uz 4. vai 5. stāvu. To pavada paaugstināta sirdsdarbība.
• Nogurums, letarģija, miegainība. Izteiktāk, nav iespējams normāli veikt darba pienākumus. Pēc atpūtas stāvoklis daļēji tiek koriģēts, bet pēc pāris stundām viss atgriežas normālā stāvoklī un cilvēks atkal ir salūzis.
• Bezmiegs. Raksturīga bieža nakts pamošanās. Ik pēc 10-30 minūtēm. Pazīme provocē iepriekšējā simptoma saasināšanos.
• Emocionālā labilitāte, aizkaitināmība. Garīgi traucējumi. Afekts pastiprinās, cilvēks var eksplodēt nenozīmīgā gadījumā, pēc minūtes krist eiforijā, bet pēc divām minūtēm - distīmijā, depresīvā stāvoklī. Tas ir hormonālās nelīdzsvarotības rezultāts nepietiekami barotā smadzeņu sistēmā.
• Tahikardija. Sirdsdarbības ātruma palielināšanās līdz vairāk nekā 100 sitieniem minūtē. To pavada elpas trūkums, svīšana. Miera stāvoklī tas vājina, bet pilnībā neizzūd. Skrien lēkmes. Katrs ilgst no 10 līdz 120-180 minūtēm.
• Sāpes krūtīs. Spiešana, dedzināšana, plīšana. Kas tieši norāda uz diskomforta kardiālu, išēmisku raksturu. Nav ne šāvienu, ne tirpšanas.

Lokalizācija ne vienmēr ir acīmredzama. Dažos gadījumos pacients ir pārliecināts, ka kuņģis sāp.

• Galvassāpes. Nepietiekamas asinsrites rezultāts smadzeņu struktūrās. Spiedīšana, šaušana raksturā. Lokalizēts iekšā dažādas daļas, var būt difūzs (izlijis), bez skaidras vietas.
• Slikta dūša. Vemt. Abi simptomi ir salīdzinoši reti, tiem ir reflekss raksturs. Tāpēc atvieglojums pēc kuņģa iztukšošanas akta nenotiek.
• Reibonis. Vertigo. Nespēja orientēties kosmosā. Akūtas lēkmes brīdī cilvēks ir spiests ieņemt guļus stāvokli un mazāk kustēties, lai neizprovocētu simptoma palielināšanos. Ir vestibulārā aparāta, ekstrapiramidālās sistēmas traucējumi, kā arī muskuļu vājums.
• Svīšana. Hiperhidroze.
• Nasolabiālā trīsstūra cianoze. Zilums ap muti. Tas izskatās pēc gredzena.
• Ādas bālums. Arī nagu plāksnes, gļotādas. Simptoms vienmēr ir definēts.
• Klepus. Sauss, neproduktīvs reflekss. Visu laiku pavada pacientu. Intensitāte zema, nav “aizsērēšanas” lēkmju, bet pārkāpumu nepamanīt nevarēs.

3 posms

Labā kambara mazspēja smags raksturs rada invaliditātes simptomus, kas izbeidz profesionālo darbību un normālu dzīvi.

Pilnīga izārstēšana nav iespējama, taču pastāv iespēja daļēji labot stāvokli.

Simptomi ir identiski, taču to intensitāte ir daudz augstāka. Ir arī citi punkti, kas iepriekš netika atrasti.

• Elpas trūkums rodas ar minimālu fizisko slodzi un pat miera stāvoklī. Pacients nevar normāli kustēties, nepanesami apgrūtina pastaigas, kā arī mājas darbi.
• Tahikardija. Pastāvīgi. Bet pēc dažām dienām vai nedēļām cilvēks pierod pie stāvokļa un pārstāj izjust sirdsdarbības paātrināšanos.
• Asinsspiediena pazemināšanās. Objektīva zīme. Norāda uz nepietiekamu miokarda kontraktilitāti, sirds mazspēju. Vēl nav kritiskā līmenī, nav sabrukuma, bet iespēja ārkārtas ir klāt.
• Hemoptīze. Klepus ar šķidru sekrēciju pilienu pa pilienam. Nepieciešama diferenciāldiagnoze ar tuberkulozo procesu.
• Tūska. To izraisa nieru darbības traucējumi, samazināts šķidruma izdalīšanās ātrums. Filtrācija vājina, jo sirds darba kvalitāte, sūknēšanas funkcija nokrītas līdz minimumam. Atveseļošanai nepieciešama sirdsdarbības stimulēšana.

4 posms

Uzskata par termināli. Izārstēšana nav iespējama, kā arī stāvokļa korekcija. Tas ir patoloģiskā procesa beigas, kas visos gadījumos beidzas ar nāvi.

Paliatīvā aprūpe ir vērsta uz stāvokļa atvieglošanu un, iespējams, labklājības saglabāšanu pieņemamā līmenī.

Simptomi ir kritiski. Cilvēks nevar normāli elpot pat pilnīgas atpūtas stāvoklī.

Bradikardija tiek atklāta ar sirdsdarbības ātruma samazināšanos līdz 40-60 sitieniem minūtē. Citas aritmijas rodas atkarībā no veida.

Labā kambara mazspējas pazīmes - sirds, plaušu, neirogēnas, garīgas, rada lielu apdraudējumu pacienta dzīvībai un viņa spējām.

Pirmā palīdzība uzbrukuma gadījumā

Akūts stāvoklis tiek noņemts tikai stacionāros apstākļos. Jo galvenais, kas jādara, ir izsaukt ātro palīdzību.

Algoritms pirms ārstu ierašanās:

• Lieciet pacientam apsēsties. To nav iespējams likt, jo ir iespējama asfiksija, smadzeņu asinsrites pārkāpums.
• Nolaidiet rokas un kājas. Tas palīdzēs nodrošināt pieņemamu hemodinamiku. Pretējā gadījumā tas virzīsies uz perifēro trofismu.
• Dodiet šādā gadījumā izrakstītās tabletes. Ja ārstēšana nav parakstīta, tad no medikamentu lietošanas ir jāatsakās.
• Neļaujiet personai pārvietoties, lai nerastos asistolija (sirds apstāšanās).
• Samaņas zuduma gadījumā pagrieziet galvu uz sāniem, lai izvairītos no aspirācijas ar vemšanu. Iespējama asfiksija un nāve.

• Sirds apstāšanās gadījumā - masāža. Novietojiet rokas ar atvērtām plaukstām vienu virs otras, novietojiet tās krūšu kaula centrā, nospiediet ar frekvenci 60-120 kustības minūtē. Štancēšanas dziļums ir 5-6 centimetri.

• Pēc ārstu ierašanās - īsi aprakstiet cietušā stāvokli, palīdziet nogādāt viņu slimnīcā (ja iespējams).

Ko noteikti nevar izdarīt: dot narkotikas, tautas aizsardzības līdzekļi, noguldiet pacientu, nosūtiet uz vannu, dušu, piedāvājiet ēst.

Hroniskas formas cēloņi

Sirds un asinsvadu patoloģijas ir pirmajā vietā attīstības biežuma ziņā.

Hipertensija (stabils asinsspiediena paaugstināšanās), muskuļu orgāna kreiso daļu nepietiekamība, defekti, iedzimti un iegūti.

Plaušu slimības ir arī izplatītas. Pneimonija, HOPS, bronhīts, alerģiskas vai citas izcelsmes astma.

Jauktas patoloģisko procesu formas izraisa ne tikai labā kambara mazspējas izpausmi, bet arī tās strauju progresēšanu pat ārstēšanas laikā. Tajos ietilpst, piemēram,.

Akūtas formas veidošanās faktori

Iemesli ir tie paši, uzbrukumam ir nepieciešams tikai sprūda faktors vai provokators.

Tas var būt stress, smēķēšana, alkohola, kafijas, tējas dzeršana, hipotermija, pēkšņas temperatūras izmaiņas (piemēram, ziemā izejot no pirts, pārceļoties uz citu klimatisko zonu).

Uz līdzenas vietas pārkāpums neattīstās. Tas nozīmē, ka ir organiski traucējumi, par kuriem pacients nezina.

Diagnostika

To veic slimnīcā, neskaitot patoloģiskā procesa agrīnās stadijas. Galvenais speciālists ir kardiologs.

Algoritms ir šāds:

• Mutiska aptauja. Lai identificētu simptomus, veidojiet klīniskā aina un hipotēzes par iespējamu slimību.
• Anamnēzes vākšana. Dzīvesveids, paradumi, iepriekšējās un pašreizējās patoloģijas un citi punkti.
• Asinsspiediena mērīšana, sirdsdarbība. Abi rādītāji sākuma stadijā ir normāli vai nedaudz mainīti. Tad gan asinsspiedienam, gan pulsam ir tendence pazemināties.
• Ikdienas uzraudzība. Holtera autors. Ļauj novērtēt tos pašus rādītājus 24 stundu laikā. Tehnika ir svarīga, lai varētu analizēt stāvokli dinamikā.
• Elektrokardiogrāfija. Sirds struktūru funkcionālās aktivitātes izpēte. Parāda visas aritmijas, iespējamos defektus.
• Ehokardiogrāfija. Audu vizualizācija. Būtībā sirds ultraskaņa.
• Krūškurvja MRI pēc vajadzības. Ar vai bez kontrasta uzlabošanas.

Ja nepieciešams, tiek veikta plaušu rentgenogrāfija, bronhoskopija, asins analīzes, vispārējās, bioķīmiskās un citas metodes. Pēc speciālista vai saistīto ārstu (pulmonologa un citu) ieskatiem.

Ārstēšana

Vēlams slimnīcā. Ir trīs uzdevumi: cēloņa likvidēšana, simptomu atvieglošana, letālu komplikāciju novēršana.

Etiotropiskā terapija (pirmais jautājums) tiek veikta ar konservatīvām vai ķirurģiskām metodēm. Ir nepieciešams novērst pamata patoloģiju.

Daudz iespēju:

• Hipertensijas gadījumā ir nepieciešams lietot kalcija antagonistus, diurētiskos līdzekļus un dažus citus medikamentus. Stingri pielāgotās devās, rūpīgi izvēloties shēmu.
• Plaušu iekaisumu aptur antibiotikas, glikokortikoīdi (Prednizolons, Deksametazons).
• Ateroskleroze. Statīni (Atoris kā galvenais).
• HOPS Tiek izmantoti bronhodilatatori, hormonālie medikamenti.
• Sirdskaite. Glikozīdi (maijpuķītes tinktūra) pēc vajadzības.

Ir aprakstīta niecīga ceļu daļa. Defektu, aneirismu un citu stāvokļu gadījumā tiek noteikta operācija. Tas pats attiecas uz aterosklerozi ar aplikuma kalcifikāciju.

Simptomātiska terapija. Arī ārstnieciskās. Tiek izmantotas šādas zāles:

• Antihipertensīvs līdzeklis.
• (Amiodarons, hinidīns).
• Sirds glikozīdi (Digoksīns, maijpuķītes tinktūra).

Profilakses mērķis ir uzturēt sirds darbu normālā līmenī.

• Kardioprotektori (Riboksīns, Mildronāts).
• Diurētiskie līdzekļi pēc vajadzības. Mīksta darbība, kāliju saudzējoša, kas ir ārkārtīgi svarīga normālas miokarda kontraktilitātes uzturēšanai (Veroshpiron).
• . Anavenols. Uzlabot asinsvadu elastību.

Noteikti mainiet savu dzīvesveidu. Atpūtas optimizācija (7 stundas minimums uz nakti), diēta (sāls līdz 7 gramiem dienā, bez treknas, ceptas, kūpinātas gaļas, konserviem, pusfabrikātiem), fiziskās aktivitātes pieņemamā līmenī. Mazāk stresa.

Izslēdziet smēķēšanu, alkoholu, neatļautu narkotiku lietošanu (jebkuru).

Labā kambara sirds mazspējas ārstēšana tiek veikta ar sarežģītām metodēm, pamatā ir medikamenti, retos gadījumos operācija.

Atveseļošanās prasa ilgu laiku. Varbūt narkotiku lietošana mūža garumā.

Prognoze

1-2 posmos - labvēlīgi. 3.-4. fāzei raksturīgs augsts nāves risks.

Termināla posms jebkurā gadījumā ir absolūti nāvējošs. Daudz kas ir atkarīgs no ārstēšanas sākuma brīža, tās kvalitātes.

Iespējamās komplikācijas:

• Sirdskaite.
• Plaušu tūska.
• Sirdstrieka. Lasiet par simptomiem sievietēm, vīriešiem.
• Rezultātā invaliditāte un nāve.

Labā kambara sirds mazspēja ir sirds struktūru darbības pārkāpums organisku iemeslu dēļ.

Diagnoze nav grūta, ir svarīgi konsultēties ar ārstu, tiklīdz tiek konstatētas pirmās pārkāpuma pazīmes.

Ārstēšana ir efektīva, agrīnās stadijas. Prognoze ir atkarīga no terapijas uzsākšanas brīža.