Dažādu bronhiālās astmas formu klīniskā aina un diagnostika. Bronhiālās astmas klīniskā aina Bronhiālās astmas klīniskā aina

Bronhiālā astma ir hroniska iekaisuma slimība elpceļi, ko pavada to hiperreaktivitāte, kas izpaužas kā atkārtotas elpas trūkuma epizodes, apgrūtināta elpošana, spiediena sajūta krūtīs un klepus, kas rodas galvenokārt naktī vai agrs rīts. Šīs epizodes parasti ir saistītas ar plaši izplatītu, bet ne pastāvīgu gaisa plūsmas obstrukciju, kas ir atgriezeniska vai nu spontāni, vai ar ārstēšanu.

EPIDEMIOLOĢIJA

Bronhiālās astmas izplatība kopējā populācijā ir 4-10%, bet bērnu vidū - 10-15%. Dominējošais dzimums: bērni līdz 10 gadu vecumam - vīrieši, pieaugušie - sievietes.

KLASIFIKĀCIJA

Vislielākā praktiskā nozīme ir bronhiālās astmas klasifikācijai pēc etioloģijas, gaitas smaguma pakāpes un bronhiālās obstrukcijas izpausmes pazīmēm.

Vissvarīgākais ir bronhiālās astmas iedalījums alerģiskās (atopiskās) un nealerģiskās (endogēnās) formās, jo alerģiskās bronhiālās astmas ārstēšanā efektīvas ir specifiskas metodes, kuras nealerģiskajā formā neizmanto.

Desmitās pārskatīšanas starptautiskā slimību klasifikācija (SSK-10): J45 - bronhiālā astma (J45.0 - astma ar alerģiskas sastāvdaļas pārsvaru; J45.1 - nealerģiska astma; J45.8 - jaukta astma), J46 . - Astmas stāvoklis.

Astmas smagumu klasificē pēc klīnisko pazīmju klātbūtnes pirms ārstēšanas uzsākšanas un/vai pēc ikdienas terapijas daudzuma, kas nepieciešams optimālai simptomu kontrolei.

◊ Smaguma kritēriji:

♦ klīniskā: nakts lēkmju skaits nedēļā un dienas lēkmju skaits dienā un nedēļā, fizisko aktivitāšu smagums un miega traucējumi;

♦ bronhu caurlaidības objektīvie rādītāji: forsētā izelpas tilpums 1 s (FEV 1) vai maksimālā izelpas plūsmas ātrums (PSV), PSV ikdienas svārstības;

♦ pacienta saņemtā terapija.

◊ Atkarībā no smaguma pakāpes izšķir četras slimības stadijas (kas ir īpaši ērti ārstēšanā).

♦ solis 1 : gaisma intermitējoša (epizodiski) bronhu astma. Simptomi (klepus, elpas trūkums, sēkšana) tiek novēroti retāk nekā reizi nedēļā. Nakts uzbrukumi ne vairāk kā 2 reizes mēnesī. Interiktālajā periodā nav simptomu, normāla plaušu funkcija (FEV 1 un PSV vairāk nekā 80% no paredzamajām vērtībām), PSV ikdienas svārstības mazākas par 20%.

♦ solis 2 : gaisma neatlaidīgs bronhu astma. Simptomi parādās reizi nedēļā vai biežāk, bet ne katru dienu. Nakts uzbrukumi biežāk nekā 2 reizes mēnesī. Paasinājumi var traucēt normālu aktivitāti un miegu. PSV un FEV 1 ārpus uzbrukuma vairāk nekā 80% no pareizajām vērtībām, ikdienas PSV svārstības 20-30%, kas liecina par pieaugošu bronhu reaktivitāti.

♦ solis 3 : neatlaidīgs bronhu astma vidū grāds smagums. Simptomi parādās katru dienu, paasinājumi traucē aktivitāti un miegu, samazina dzīves kvalitāti. Nakts uzbrukumi notiek biežāk nekā reizi nedēļā. Pacienti nevar iztikt bez ikdienas β 2 -adrenerģisko agonistu uzņemšanas īsa darbība. PSV un FEV 1 ir 60-80% no pareizajām vērtībām, PSV svārstības pārsniedz 30%.

♦ solis 4 : smags neatlaidīgs bronhu astma. Pastāvīgi simptomi visas dienas garumā. Bieži ir paasinājumi un miega traucējumi. Slimības izpausmes ierobežo fizisko aktivitāti. PSV un FEV 1 ir zem 60% no pareizajām vērtībām pat bez uzbrukuma, un ikdienas PSV svārstības pārsniedz 30%.

Jāņem vērā, ka pēc šiem rādītājiem bronhiālās astmas smagumu iespējams noteikt tikai pirms ārstēšanas uzsākšanas. Ja pacients jau saņem nepieciešamo terapiju, jāņem vērā tās apjoms. Ja pacientam ir 2. stadijai atbilstoša klīniskā aina, bet vienlaikus viņš saņem 4. stadijai atbilstošu ārstēšanu, viņam tiek diagnosticēta smaga bronhiālā astma.

Bronhiālās astmas gaitas fāzes: paasinājums, paasināšanās un remisija.

♦ Astmas statusu (statusu astmatisks) - nopietns un dzīvībai bīstams stāvoklis - ilgstoša izelpas nosmakšanas lēkme, ko vairākas stundas neaptur parastie pretastmas līdzekļi. Pastāv anafilaktiska (ātra attīstība) un vielmaiņas (pakāpeniska attīstība) astmas statusa formas. Tas klīniski izpaužas ar ievērojamiem obstruktīviem traucējumiem līdz pilnīgai bronhu vadīšanas trūkumam, neproduktīvu klepu, smagu hipoksiju un pieaugošu rezistenci pret bronhodilatatoriem. Dažos gadījumos var būt β 2 -agonistu un metilksantīnu pārdozēšanas pazīmes.

Saskaņā ar bronhu caurlaidības pārkāpuma mehānismu izšķir šādas bronhu obstrukcijas formas.

◊ Akūta bronhu sašaurināšanās gludo muskuļu spazmas dēļ.

◊ Subakūta bronhu obstrukcija elpceļu gļotādas tūskas dēļ.

◊ Sklerotiska bronhu obstrukcija bronhu sieniņas sklerozes dēļ ar ilgstošu un smagu slimības gaitu.

◊ Obstruktīva bronhu obstrukcija sakarā ar traucētu izdalīšanos un krēpu īpašību izmaiņām, gļotādu aizbāžņu veidošanos.

ETIOLOĢIJA

Ir riska faktori (cēloņnozīmīgi faktori), kas nosaka iespēju saslimt ar bronhiālo astmu, un provokatori (trigeri), kas realizē šo predispozīciju.

Nozīmīgākie riska faktori ir iedzimtība un saskarsme ar alergēniem.

◊ Bronhiālās astmas attīstības iespējamība ir saistīta ar cilvēka genotipu. Iedzimtu slimību piemēri, ko pavada bronhiālās astmas izpausmes, ir palielināta IgE ražošana, bronhiālās astmas kombinācija, deguna polipoze un acetilsalicilskābes nepanesamība (aspirīna triāde), elpceļu paaugstināta jutība, hiperbradikinēmija. Gēnu polimorfisms šajos apstākļos nosaka elpceļu gatavību neadekvātām iekaisuma reakcijām, reaģējot uz sprūda faktoriem, kas neizraisa. patoloģiski apstākļi cilvēkos bez iedzimta predispozīcija.

◊ No alergēniem svarīgākie ir mājas putekļu ērcīšu atkritumi ( Dermatofagoīdi pteronyssinus Un Dermatofagoīdi farinae), strīdi pelējuma sēnītes, augu putekšņi, blaugznas, dažu dzīvnieku siekalu un urīna sastāvdaļas, putnu pūkas, prusaku alergēni, pārtikas un zāļu alergēni.

Provocējoši faktori (trigeri) var būt elpceļu infekcijas (galvenokārt akūtas elpceļu vīrusu infekcijas), β-blokatoru, gaisu piesārņojošo vielu (sēra un slāpekļa oksīdi u.c.), auksts gaiss, fiziskās aktivitātes, acetilsalicilskābe un citi NPL pacientiem ar aspirīnu. bronhiālā astma, psiholoģiskie, vides un profesionālie faktori, asas smakas, smēķēšana (aktīva un pasīva), pavadošās slimības (gastroezofageālais reflukss, sinusīts, tirotoksikoze u.c.).

PATOĢĒZE

Bronhiālās astmas patoģenēzes pamatā ir hronisks iekaisums.

Bronhiālo astmu raksturo īpaša bronhu iekaisuma forma, kas izraisa to hiperreaktivitātes veidošanos (paaugstināta jutība pret dažādiem nespecifiskiem stimuliem, salīdzinot ar normu); vadošā loma iekaisumos pieder eozinofīliem, tuklo šūnām un limfocītiem.

Iekaisuši hiperreaktīvi bronhi reaģē uz trigeriem ar elpceļu gludo muskuļu spazmu, gļotu hipersekrēciju, tūsku un elpceļu gļotādas iekaisuma šūnu infiltrāciju, izraisot obstruktīva sindroma attīstību, kas klīniski izpaužas kā elpas trūkuma vai nosmakšanas lēkme.

. ◊ Agrīna astmas reakcija notiek ar histamīna, prostaglandīnu, leikotriēnu starpniecību un izpaužas kā elpceļu gludo muskuļu kontrakcija, gļotu hipersekrēcija, gļotādas tūska.

. ◊ Vēlīna astmatiska reakcija attīstās katram otrajam pieaugušam pacientam ar bronhiālo astmu. Limfokīni un citi humorālie faktori izraisa limfocītu, neitrofilu un eozinofilu migrāciju un izraisa vēlīnas astmas reakcijas attīstību. Šo šūnu ražotie mediatori var bojāt elpceļu epitēliju, uzturēt vai aktivizēt iekaisuma procesu un stimulēt aferentos nervu galus. Piemēram, eozinofīli var izdalīt lielāko daļu galveno olbaltumvielu, leikotriēnu C 4, makrofāgi ir tromboksāna B 2, leikotriēna B 4 un trombocītu aktivējošā faktora avoti. T-limfocītiem ir galvenā loma vietējās eozinofīlijas regulēšanā un liekā IgE parādīšanā. Pacientiem ar atopisko astmu bronhu skalošanas šķidrumā ir palielināts T-palīgu (CD4 + -limfocītu) skaits.

. ♦ Profilaktiska β 2 -adrenerģisko agonistu ievadīšana bloķē tikai agrīnu reakciju, bet inhalējamie HA preparāti bloķē tikai vēlīnu. Kromoni (piemēram, nedokromils) iedarbojas uz abām astmas reakcijas fāzēm.

. ◊ Atopiskās bronhiālās astmas attīstības mehānisms - antigēna (Ag) mijiedarbība ar IgE, aktivizējot fosfolipāzi A 2, kuras ietekmē arahidonskābe tiek atdalīta no tuklo šūnu membrānas fosfolipīdiem, no kuriem izdalās prostaglandīni (E 2 , D 2 , F 2 α) veidojas ciklooksigenāzes , tromboksāna A 2, prostaciklīna un lipoksigenāzes - leikotriēnu C 4, D 4, E 4 ietekmē, kas caur specifiskiem receptoriem paaugstina gludo muskuļu šūnu tonusu un. izraisīt elpceļu iekaisumu. Šis fakts attaisno salīdzinoši jaunas pretastmas zāļu klases - leikotriēna antagonistu - lietošanu.

PATOMORFOLOĢIJA

Bronhos tiek konstatēti iekaisumi, gļotādas aizbāžņi, gļotādas tūska, gludo muskuļu hiperplāzija, bazālās membrānas sabiezējums un tās dezorganizācijas pazīmes. Uzbrukuma laikā šo patomorfoloģisko izmaiņu smagums ievērojami palielinās. Var būt plaušu emfizēmas pazīmes (skatīt 20. nodaļu "Emfizēma"). Endobronhiālā biopsija pacientiem ar stabilu hronisku (persistējošu) bronhiālo astmu atklāj bronhu epitēlija lobīšanos, eozinofīlo infiltrāciju uz gļotādas un epitēlija bazālās membrānas sabiezēšanu. Veicot bronhoalveolāro skalošanu, mazgāšanas šķidrumā tiek konstatēts liels skaits epitēlija un tuklo šūnu. Pacientiem ar nakts bronhiālās astmas lēkmēm vislielākais neitrofilu, eozinofilu un limfocītu saturs bronhu skalošanas šķidrumā tika konstatēts agrās rīta stundās. Bronhiālā astma, atšķirībā no citām apakšējo elpceļu slimībām, raksturojas ar bronhiolīta, fibrozes un granulomatozas reakcijas neesamību.

KLĪNISKĀ ATTĒLS UN DIAGNOZE

Bronhiālajai astmai raksturīgas ārkārtīgi nestabilas klīniskās izpausmes, tāpēc nepieciešama rūpīga anamnēzes vākšana un parametru pārbaude. ārējā elpošana. 3 no 5 pacientiem bronhiālā astma tiek diagnosticēta tikai vēlākās slimības stadijās, jo interiktālajā periodā klīniskās izpausmes slimība var nebūt.

SŪDZĪBAS UN VĒSTURE

Lielākā daļa raksturīgie simptomi- epizodiski izelpas aizdusas un/vai klepus lēkmes, attālas sēkšanas parādīšanās, smaguma sajūta krūtīs. Svarīgs slimības diagnostikas rādītājs ir simptomu atvieglošana spontāni vai pēc zāļu (bronhodilatatoru, GC) lietošanas. Apkopojot anamnēzi, uzmanība jāpievērš atkārtotu paasinājumu klātbūtnei, parasti pēc iedarbības uz trigeriem, kā arī simptomu sezonālajai mainīgumam un alerģisku slimību klātbūtnei pacientam un viņa radiniekiem. Ir arī rūpīgi jāsavāc alerģijas vēsture, lai noteiktu saistību starp apgrūtinātu izelpu vai klepu ar iespējamiem alergēniem (piemēram, kontakts ar dzīvniekiem, citrusaugļu, zivju, vistas gaļas ēšana utt.).

FIZISKĀ IZMEKLĒŠANA

Sakarā ar to, ka slimības simptomu smagums dienas laikā mainās, pirmajā pacienta apskatē raksturīgās slimības pazīmes var nebūt. Bronhiālās astmas paasinājumu raksturo nosmakšanas vai izelpas aizdusa, deguna spārnu pietūkums ieelpošanas laikā, intermitējoša runa, uzbudinājums, līdzdalība elpošanas palīgmuskuļu elpošanas aktā, pastāvīgs vai epizodisks klepus, var būt būt sausai, svilpojošai (svilpojošai) sēkšanai, kas saasināta izelpojot un dzirdama no attāluma (attālā sēkšana). Smagas uzbrukuma gaitā pacients sēž, noliecies uz priekšu, rokas balsts uz ceļiem (vai gultas aizmuguri, galda malu). Ar vieglu slimības gaitu pacients saglabā normālu aktivitāti un guļ parastajā stāvoklī.

Attīstoties plaušu emfizēmai, tiek atzīmēta perkusijas skaņa (plaušu audu hipergaisīgums). Auskultācijas laikā visbiežāk tiek dzirdami sausi raļļi, tomēr tie var nebūt pat paasinājuma periodā un pat tad, ja ir apstiprināta nozīmīga bronhu obstrukcija, kas, domājams, ir saistīta ar pārsvaru mazo bronhu iesaistīšanos procesā. Raksturīga ir izelpas fāzes pagarināšanās.

ALERGOLOĢISKĀ STATUSA NOVĒRTĒJUMS

Sākotnējās izmeklēšanas laikā tiek izmantoti skarifikācijas, intradermālie un duršanas ("prick-test") provokatīvie testi ar iespējamiem alergēniem. Ņemiet vērā, ka dažkārt ādas testi dod viltus negatīvus vai viltus pozitīvus rezultātus. Drošāka specifiska IgE noteikšana asins serumā. Pamatojoties uz alergoloģiskā stāvokļa novērtējumu, ar lielu varbūtību var atšķirt atopisko un neatopisko bronhiālo astmu (19.-1. tabula).

19-1 tabula. Daži atopiskās un neatopiskās bronhiālās astmas diagnostikas kritēriji

LABORATORIJAS PĒTĪJUMI

Vispārējā asins analīzē raksturīga eozinofīlija. Paasinājuma periodā tiek konstatēta leikocitoze un ESR palielināšanās, savukārt izmaiņu smagums ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes. Leikocitoze var būt arī prednizolona lietošanas sekas. Arteriālo asiņu gāzes sastāva izpēte slimības vēlākajos posmos atklāj hipoksēmiju ar hipokapniju, ko aizstāj ar hiperkapniju.

Mikroskopiskā krēpu analīze atklāj lielu skaitu eozinofilu, epitēliju, Kuršmaņa spirāles (gļotas, kas veido mazu elpceļu izciļņus), Charcot-Leiden kristālus (kristalizēti eozinofilu enzīmi). Sākotnējā pārbaudē un nealerģiskas astmas gadījumā tas ir ieteicams bakterioloģiskā izmeklēšana krēpas patogēnai mikroflorai un tās jutībai pret antibiotikām.

INSTRUMENTĀLĀS STUDIJAS

Maksimālā plūsmas mērīšana (PSV mērīšana) ir vissvarīgākā un pieejamākā metode bronhiālās obstrukcijas diagnostikā un kontrolē pacientiem ar bronhiālo astmu (19.-1. att.). Šis pētījums, ko veic divas reizes dienā, ļauj diagnosticēt bronhiālo obstrukciju plkst agri datumi bronhiālās astmas attīstību, nosaka bronhiālās obstrukcijas atgriezeniskumu, novērtē slimības gaitas smagumu un bronhu hiperreaktivitātes pakāpi, prognozē paasinājumus, nosaka profesionālo bronhiālo astmu, novērtē ārstēšanas efektivitāti un veic tās korekciju. Katram pacientam ar bronhiālo astmu jābūt maksimālās plūsmas mērītājam.

Elpošanas funkcijas pārbaude: svarīgs diagnostikas kritērijs ir ievērojams FEV 1 pieaugums par vairāk nekā 12% un PSV pieaugums par vairāk nekā 15% no pareizajām vērtībām pēc īslaicīgas darbības β 2 agonistu (salbutamola, fenoterola) inhalācijas. Ieteicams arī bronhu hiperreaktivitātes novērtējums - provokatīvi testi ar histamīna, metaholīna inhalācijām (ar vieglu slimības gaitu). Bronhu reaktivitātes mērīšanas standarts ir provocējošā līdzekļa deva vai koncentrācija, kas izraisa FEV 1 samazināšanos par 20%. Pamatojoties uz FEV 1 un PSV mērījumu, kā arī uz PSV ikdienas svārstībām, tiek noteiktas bronhiālās astmas stadijas.

Krūškurvja rentgenogrāfija galvenokārt tiek veikta, lai izslēgtu citas elpceļu slimības. Visbiežāk tiek konstatēts paaugstināts plaušu gaisīgums, dažkārt strauji izzūdoši infiltrāti.

◊ Ja pacientam ar bronhiālās astmas lēkmi rodas pleirīta sāpes, nepieciešama rentgena izmeklēšana, lai izslēgtu spontāns pneimotorakss un pneimomediastinum, īpaši, ja rodas zemādas emfizēma.

◊ Kombinējot ar astmas lēkmēm ar paaugstinātu ķermeņa temperatūru, rentgena izmeklēšana lai izslēgtu pneimoniju.

◊ Sinusīta gadījumā vēlams veikt deguna blakusdobumu rentgena izmeklēšanu, lai atklātu polipus.

Bronhoskopija tiek veikta, lai izslēgtu citus bronhu obstrukcijas cēloņus. Sākotnējās izmeklēšanas laikā vēlams novērtēt bronhoalveolārās skalošanas laikā iegūtā šķidruma šūnu sastāvu. Terapeitiskās bronhoskopijas un terapeitiskās bronhu skalošanas nepieciešamība šīs slimības gadījumā ir neskaidra.

EKG ir informatīva smagas bronhiālās astmas gadījumā un atklāj labās sirds pārslodzi vai hipertrofiju, vadīšanas traucējumus gar His saišķa labo kāju. Raksturīga ir arī sinusa tahikardija, kas samazinās interiktālajā periodā. Supraventrikulāra tahikardija var būt teofilīna blakusparādība.

OBLIGĀTIE PĒTĪJUMI DAŽĀDĀM BRONHIĀLĀS ASTMAS STADIEM

. solis 1 . Vispārējā asins analīze, vispārīga analīze urīns, elpošanas funkcijas izpēte ar paraugu ar β 2 -agonistiem, ādas provokatīvie testi alerģiju noteikšanai, vispārējā un specifiskā IgE noteikšana, krūškurvja rentgens, krēpu analīze. Turklāt specializētā iestādē, lai precizētu diagnozi, ir iespējams veikt provokatīvus testus ar bronhokonstriktoriem, fiziskām aktivitātēm un / vai alergēniem.

. solis 2 . Pilna asins aina, urīna analīze, FVD pētījums ar paraugu ar β 2 -adrenerģiskiem agonistiem, provokatīvi ādas testi, vispārējā un specifiskā IgE noteikšana, krūškurvja rentgens, krēpu analīze. Ikdienas maksimālā plūsma ir vēlama. Turklāt specializētā iestādē, lai precizētu diagnozi, ir iespējams veikt provokatīvus testus ar bronhokonstriktoriem, fiziskām aktivitātēm un / vai alergēniem.

. soļi 3 Un 4 . Pilna asins aina, urīna analīze, FVD pētījums ar paraugu ar β 2 -agonistiem, dienas maksimālā plūsma, ādas provokatīvie testi, ja nepieciešams - vispārējā un specifiskā IgE noteikšana, krūškurvja rentgens, krēpu analīze; specializētās iestādēs - pētījums par asins gāzes sastāvu.

BRONHIĀLĀS ASTMAS VARIANTI UN ĪPAŠAS FORMAS

Ir vairāki varianti (no infekcijas atkarīgā, dishormonālā, dizovariālā, vagotoniskā, neiropsihiskā, variants ar izteiktu adrenerģiskā nelīdzsvarotību, klepus variants, kā arī autoimūna un aspirīna bronhiālā astma) un īpašas formas (profesionālā, sezonālā, bronhiālā astma gados vecākiem cilvēkiem) ar bronhiālo astmu.

INFEKCIJAS ATKARĪGS VARIANTS

No infekcijas atkarīgais bronhiālās astmas variants galvenokārt ir raksturīgs cilvēkiem, kas vecāki par 35-40 gadiem. Pacientiem ar šo kursa variantu slimība ir smagāka nekā pacientiem ar atopisko astmu. Bronhiālās astmas paasinājuma cēlonis šajā klīniskajā un patoģenētiskajā variantā ir elpošanas orgānu iekaisuma slimības (akūts bronhīts un paasinājums hronisks bronhīts, pneimonija, tonsilīts, sinusīts, akūtas elpceļu vīrusu infekcijas u.c.).

Klīniskā glezna

Nosmakšanas lēkmes šādiem pacientiem raksturo mazāk akūtu attīstību, tie ilgst ilgāk, tos sliktāk aptur β 2 -adrenerģiskie agonisti. Pat pēc lēkmes pārtraukšanas plaušās saglabājas smaga elpošana ar pagarinātu izelpu un sausa sēkšana. Bieži vien bronhiālās astmas simptomi tiek kombinēti ar hroniska bronhīta simptomiem. Šādiem pacientiem ir pastāvīgs klepus, dažkārt ar gļoturojošu krēpu izdalīšanos, ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz subfebrīla vērtībām. Bieži vien vakarā ir vēsums, vēsuma sajūta starp lāpstiņām, bet naktī - svīšana, galvenokārt muguras augšdaļā, kaklā un kaklā. Šiem pacientiem bieži tiek atklāts polipozes-alerģisks rinosinusīts. Uzmanība tiek vērsta uz obstruktīvu ventilācijas izmaiņu smagumu un noturību, kas pēc β-adrenerģisko agonistu inhalācijas un astmas lēkmes atvieglošanas pilnībā neatjaunojas. Pacientiem ar infekciozi atkarīgu bronhiālo astmu, emfizēma, cor pulmonale ar CHF attīstās daudz ātrāk nekā pacientiem ar atopisko astmu.

Laboratorija Un instrumentāls pētījumiem

Radioloģiski, slimībai progresējot, pacientiem attīstās un attīstās paaugstināta plaušu gaisīguma pazīmes: palielinās plaušu lauku caurspīdīgums, retrosternālās un retrokardiālās telpas paplašināšanās, diafragmas saplacināšana un pneimonijas pazīmes.

Aktīva infekciozi-iekaisuma procesa klātbūtnē elpošanas orgānos ir iespējama leikocitoze uz smagas asins eozinofīlijas fona, ESR palielināšanās, CRP parādīšanās, α- un γ-globulīnu satura palielināšanās organismā. asinis un skābes fosfatāzes aktivitātes palielināšanās par vairāk nekā 50 vienībām / ml.

Citoloģiskā krēpu izmeklēšana apstiprina to strutojošo raksturu ar neitrofilu un alveolāro makrofāgu pārsvaru uztriepes, lai gan tiek novērota arī eozinofīlija.

Bronhoskopija atklāj gļotādas iekaisuma pazīmes, hiperēmiju, noslēpuma gļoturulentu raksturu; Citoloģiskās izmeklēšanas laikā bronhu uztriepēs dominē neitrofīli un alveolārie makrofāgi.

Obligāti laboratorija pētījumiem

Obligāti laboratorijas pētījumi noteikt infekcijas klātbūtni un lomu patoloģiskajā procesā.

Hlamīdiju, moraksellu, mikoplazmas antivielu noteikšana asins serumā.

Sēnīšu mikroorganismu krēpu, urīna un fekāliju sēšana diagnostikas titros.

Pozitīvi ādas testi ar sēnīšu alergēniem.

Vīrusu antigēnu noteikšana deguna gļotādas epitēlijā ar imunofluorescenci.

Antivielu pret vīrusiem, baktērijām un sēnītēm seruma titru palielināšanās četras reizes, ja to novēro dinamikā.

DISHORMONĀLS (NO HORMONU ATKARĪGS) IESPĒJA

Izmantojot šo iespēju, sistēmiska GC lietošana ir obligāta pacientu ārstēšanai, un to atcelšana vai devas samazināšana noved pie stāvokļa pasliktināšanās.

Parasti pacienti ar no hormoniem atkarīgu slimības gaitas variantu lieto GC, un hormonālās atkarības veidošanās nav būtiski saistīta ar šo zāļu lietošanas ilgumu un devu. Pacientiem, kuri tiek ārstēti ar GC, jāpārbauda, ​​vai nav terapijas komplikāciju (virsnieru garozas darbības nomākums, Itsenko-Kušinga sindroms, osteoporoze un kaulu lūzumi, hipertensija, paaugstināta glikozes koncentrācija asinīs, kuņģa čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas, miopātija, garīgās izmaiņas).

Hormonālu atkarību var izraisīt GC deficīts un/vai GC rezistence.

Glikokortikoīdu nepietiekamība savukārt var būt virsnieru un ārpusnieru dziedzeru mazspēja.

. ◊ Virsnieru glikokortikoīdu nepietiekamība rodas, samazinoties virsnieru garozas kortizola sintēzei, un virsnieru garozā dominē daudz mazāk bioloģiski aktīvā kortikosterona sintēze.

. ◊ Ārpusvirsnieru glikokortikoīdu nepietiekamība rodas, palielinoties kortizola saistīšanai ar traskortīnu, albumīnu, "hipotalāma-hipofīzes-virsnieru garozas" regulēšanas sistēmas traucējumiem, palielinoties kortizola klīrensam utt.

GC rezistence var attīstīties pacientiem ar smagāko bronhiālās astmas gaitu; tajā pašā laikā samazinās limfocītu spēja adekvāti reaģēt uz kortizolu.

Obligāti laboratorija pētījumiem

Laboratorijas pētījumi ir nepieciešami, lai noteiktu mehānismus, kas veido no hormoniem atkarīgo bronhiālās astmas variantu.

Kopējā 11-hidroksikortikosteroīdu un/vai kortizola līmeņa noteikšana asins plazmā.

17-hidroksikortikosteroīdu un ketosteroīdu koncentrācijas noteikšana urīnā.

Kortikosteroīdu ikdienas klīrenss.

Limfocītu kortizola uzņemšana un/vai glikokortikoīdu receptoru daudzums limfocītos.

Neliels deksametazona tests.

DISOVARIAL OPTION

Bronhiālās astmas disovariālais variants, kā likums, tiek kombinēts ar citiem klīniskiem un patoģenētiskiem variantiem (visbiežāk ar atopiskiem) un tiek diagnosticēts gadījumos, kad bronhiālās astmas paasinājumi ir saistīti ar fāzēm. menstruālais cikls(parasti saasinājumi notiek pirmsmenstruālā periodā).

Klīniskā glezna

Bronhiālās astmas paasinājumu (astmas lēkmju atsākšanos vai pastiprināšanos, pastiprinātu elpas trūkumu, klepu ar grūti atdalāmām viskozām krēpām u.c.) pirms menstruācijas šādiem pacientiem bieži pavada pirmsmenstruālā sasprindzinājuma simptomi: migrēna, garastāvokļa svārstības, asinsspiediena pazemināšanās. seja un ekstremitātes, algomenoreja. Šim bronhiālās astmas variantam ir raksturīga smagāka un prognostiski nelabvēlīgāka gaita.

Obligāti laboratorija pētījumiem

Laboratorijas pētījumi ir nepieciešami, lai diagnosticētu olnīcu hormonālo disfunkciju sievietēm ar bronhiālo astmu.

Bazālās termometrijas tests kombinācijā ar maksts uztriepes citoloģisko izmeklēšanu (kolpocitoloģiskā metode).

Estradiola un progesterona satura noteikšana asinīs ar radioimūno metodi noteiktās menstruālā cikla dienās.

PROGRESS ADRENERĢISKĀ NEBALSĀTS

Adrenerģiskā nelīdzsvarotība - β - un α -adrenerģisko reakciju attiecības pārkāpums. Papildus β-agonistu pārdozēšanai faktori, kas veicina adrenerģiskās nelīdzsvarotības veidošanos, ir hipoksēmija un izmaiņas skābju-bāzes stāvoklī.

Klīniskā glezna

Adrenerģiskā nelīdzsvarotība visbiežāk veidojas pacientiem ar atopisko bronhiālās astmas variantu un vīrusu un bakteriālu infekciju klātbūtnē akūtā periodā. Klīniskie dati, kas liecina par adrenerģiskās nelīdzsvarotības esamību vai tās attīstības tendenci:

Bronhu obstrukcijas saasināšanās vai attīstība, ievadot vai ieelpojot β-agonistus;

β-agonistu ievadīšanas vai ieelpošanas efekta neesamība vai pakāpeniska samazināšanās;

Ilgstoša β-adrenerģisko agonistu uzņemšana (parenterāli, perorāli, ieelpojot, intranazāli).

Obligāti laboratorija pētījumiem

Vienkāršākie un pieejamākie adrenerģiskās nelīdzsvarotības diagnosticēšanas kritēriji ir bronhodilatācijas reakcijas samazināšanās [saskaņā ar FEV 1, ieelpas momentānā tilpuma ātrumu (MOS), izelpas MOS un maksimālo plaušu ventilāciju], reaģējot uz β-agonistu ieelpošanu vai paradoksālu parādību. reakcija (bronhu obstrukcijas palielināšanās par vairāk nekā 20% pēc β-adrenerģiskā agonista inhalācijas).

HOLĪNERĢISKĀ (VAGOTONISKA) IESPĒJA

Šis bronhiālās astmas gaitas variants ir saistīts ar traucētu acetilholīna metabolismu un palielināta aktivitāte veģetatīvās sistēmas parasimpātiskā dalīšana nervu sistēma.

Klīniskā glezna

Holīnerģisko variantu raksturo šādas klīniskā attēla pazīmes.

Pārsvarā rodas gados vecākiem cilvēkiem.

Veidojas dažus gadus pēc saslimšanas ar bronhiālo astmu.

Vadošais klīniskais simptoms ir elpas trūkums ne tikai fiziskās slodzes laikā, bet arī miera stāvoklī.

Bronhiālās astmas gaitas holīnerģiskā varianta spilgtākā klīniskā izpausme ir produktīvs klepus ar lielu gļotādu, putojošu krēpu atdalīšanos (300-500 ml vai vairāk dienā), kas deva pamatu šo variantu saukt par bronhiālā astma "slapjā astma".

Strauji sākas bronhu spazmas reibumā fiziskā aktivitāte, auksts gaiss, asas smakas.

Bronhu caurlaidības pārkāpums vidējo un lielo bronhu līmenī, kas izpaužas ar sausu rēguņu pārpilnību visā plaušu virsmā.

Hipervagotonijas izpausmes ir nakts nosmakšanas un klepus lēkmes, pārmērīga svīšana, plaukstu hiperhidroze, sinusa bradikardija, aritmijas, arteriāla hipotensija, bieža bronhiālās astmas kombinācija ar peptisku čūlu.

NEIROMENTĀLĀ IESPĒJA

Šis bronhiālās astmas klīniskais un patoģenētiskais variants tiek diagnosticēts gadījumos, kad neiropsihiskie faktori veicina astmas simptomu provokāciju un fiksāciju, un nervu sistēmas darbības izmaiņas kļūst par bronhiālās astmas patoģenēzes mehānismiem. Dažiem pacientiem bronhiālā astma ir sava veida patoloģiska pacienta pielāgošanās videi un sociālo problēmu risināšanai.

Ir zināmi šādi neiropsihiskās bronhiālās astmas klīniskie varianti.

Uz zema pašvērtējuma, pārmērīgu prasību pret sevi un sāpīgas savas maksātnespējas apziņas fona veidojas neirastēnisks variants, no kura "pasargā" bronhiālās astmas lēkme.

Histērisks variants var veidoties uz paaugstināta pacienta pretenziju līmeņa fona pret nozīmīgām personām mikrosociālajā vidē (ģimenē, ražošanas kolektīvā utt.). Šajā gadījumā ar bronhiālās astmas lēkmes palīdzību pacients cenšas panākt savu vēlmju apmierināšanu.

Bronhiālās astmas gaitas psihastēniskais variants izceļas ar paaugstinātu trauksmi, atkarību no nozīmīgām personām mikrosociālajā vidē un zemu spēju pieņemt patstāvīgus lēmumus. Uzbrukuma "nosacījuma patīkamība" slēpjas apstāklī, ka tas "glābj" pacientu no nepieciešamības pieņemt atbildīgu lēmumu.

Uzbrukuma šunta mehānisms nodrošina ģimenes locekļu neirotiskas konfrontācijas izlādi un uzmanības un aprūpes saņemšanu uzbrukuma laikā no nozīmīgas vides.

Neiropsihiatriskā varianta diagnoze balstās uz anamnēzes un testa datiem, kas iegūti, aizpildot īpašas anketas un anketas.

AUTOIMŪNĀ ASTMA

Autoimūna astma rodas pacientu sensibilizācijas rezultātā pret plaušu audu antigēnu un rodas 0,5-1% pacientu ar bronhiālo astmu. Iespējams, šī klīniskā un patoģenētiskā varianta attīstība ir saistīta ar III un IV tipa alerģiskām reakcijām saskaņā ar Kumbsa un Gela (1975) klasifikāciju.

Galvenie autoimūnas astmas diagnostikas kritēriji ir:

Smaga, nepārtraukti recidivējoša gaita;

GC atkarības un GC rezistences veidošanās pacientiem;

Pretplaušu antivielu noteikšana, CEC koncentrācijas un skābes fosfatāzes aktivitātes palielināšanās asins serumā.

Autoimūna bronhiālā astma ir rets, bet smagākais bronhiālās astmas gaitas variants.

"ASPIRĪNA" BRONHIĀLĀ ASTMA

Bronhiālās astmas aspirīna varianta izcelsme ir saistīta ar arahidonskābes metabolisma pārkāpumu un leikotriēnu ražošanas palielināšanos. Šajā gadījumā veidojas tā sauktā aspirīna triāde, kas ietver bronhiālo astmu, deguna polipozi (paranasālos sinusus), acetilsalicilskābes un citu NPL nepanesamību. Aspirīna triādes klātbūtne tiek novērota 4,2% pacientu ar bronhiālo astmu. Dažos gadījumos viena no triādes sastāvdaļām - deguna polipoze - netiek atklāta. Var būt sensibilizācija pret infekcioziem vai neinfekcioziem alergēniem. Svarīgi ir anamnēzes dati par astmas lēkmes attīstību pēc acetilsalicilskābes un citu NPL lietošanas. Specializēto iestāžu apstākļos šiem pacientiem tiek veikta pārbaude ar acetilsalicilskābi ar FEV 1 dinamikas novērtējumu.

ĪPAŠAS BRONHIĀLĀS ASTMAS FORMAS

. Bronhiāls astma plkst gados veci. Gados vecākiem pacientiem gan bronhiālās astmas diagnoze, gan tās gaitas smaguma izvērtēšana ir apgrūtināta, jo ir daudz blakusslimību, piemēram, hronisks obstruktīvs bronhīts, emfizēma, koronāro artēriju slimība ar kreisā kambara mazspējas pazīmēm. Turklāt līdz ar vecumu β 2 -adrenerģisko receptoru skaits bronhos samazinās, tāpēc gados vecākiem cilvēkiem β-agonistu lietošana ir mazāk efektīva.

. profesionālis bronhu astma veido vidēji 2% no visiem šīs slimības gadījumiem. Ražošanā tiek izmantotas vairāk nekā 200 zināmas vielas (no ļoti aktīviem zemas molekulmasas savienojumiem, piemēram, izocianātiem, līdz labi zināmiem imunogēniem, piemēram, platīna sāļiem, augu kompleksiem un dzīvnieku izcelsmes produktiem), kas veicina bronhiālās astmas rašanos. Profesionālā astma var būt alerģiska vai nealerģiska. Svarīgs diagnostikas kritērijs ir slimības simptomu neesamība pirms šīs profesionālās darbības uzsākšanas, apstiprināta saistība starp viņu parādīšanos darba vietā un pazušanu pēc aiziešanas no tās. Diagnozi apstiprina PSV mērīšanas rezultāti darbā un ārpus darba vietas, specifiski provokatīvi testi. Nepieciešams pēc iespējas agrāk diagnosticēt arodastmu un pārtraukt kontaktu ar kaitīgo vielu.

. Sezonāls bronhu astma parasti saistīta ar sezonālu alerģisku rinītu. Laika posmā starp sezonām, kad ir paasinājums, bronhiālās astmas izpausmes var pilnībā nebūt.

. Klusīgs opciju bronhu astma: sauss paroksizmāls klepus ir galvenais un dažreiz vienīgais slimības simptoms. Tas bieži notiek naktī, un to parasti nepavada sēkšana.

ASTMATISKS STATUSS

Status asthmaticus (dzīvībai bīstams paasinājums) ir konkrētam pacientam neparastas smaguma astmas lēkme, kas ir izturīga pret parasto bronhodilatatora terapiju šim pacientam. Astmas statusu saprot arī kā smagu bronhiālās astmas paasinājumu, kas prasa medicīniskā aprūpe slimnīcas apstākļos. Viens no astmas statusa attīstības iemesliem var būt β 2 -adrenerģisko receptoru bloķēšana β 2 -agonistu pārdozēšanas dēļ.

Astmas stāvokļa attīstību var veicināt pastāvīgas medicīniskās palīdzības nepieejamība, objektīvas stāvokļa uzraudzības trūkums, tai skaitā maksimālā plūsmas mērīšana, pacienta nespēja sevi kontrolēt, neadekvāta iepriekšējā ārstēšana (parasti pamata terapijas neesamība), smaga bronhiālās astmas lēkme, ko pastiprina pavadošās slimības.

Klīniski astmas stāvokli raksturo izteikta izelpas aizdusa, trauksmes sajūta līdz pat bailēm no nāves. Pacients ieņem piespiedu stāvokli ar rumpi noliektu uz priekšu un uzsvaru uz rokām (pleci pacelti). Elpošanas aktā piedalās plecu jostas, krūškurvja un vēdera muskuļi. Izelpas ilgums ir krasi pagarināts, ir dzirdami sausi svilpojoši un dūkojoši rāvieni, progresējot, elpošana kļūst vājāka līdz "klusajām plaušām" (auskultācijas laikā atskan elpas trūkums), kas atspoguļo ārkārtēju bronhu obstrukcijas pakāpi.

KOMPLIKĀCIJAS

Pneimotorakss, pneimomediastinum, plaušu emfizēma, elpošanas mazspēja, cor pulmonale.

DIFERENCIĀLDIAGNOZE

Bronhiālās astmas diagnoze ir jāizslēdz, ja, kontrolējot ārējās elpošanas parametrus, nav bronhu caurlaidības pārkāpumu, nav ikdienas PSV svārstību, bronhu hiperreaktivitātes un klepus lēkmju.

Bronhoobstruktīva sindroma klātbūtnē diferenciāldiagnoze tiek veikta starp galvenajām nosoloģiskajām formām, kurām šis sindroms ir raksturīgs (19.-2. tabula).

19-2 tabula. Bronhiālās astmas, hroniska bronhīta un plaušu emfizēmas diferenciāldiagnostikas kritēriji

Veicot diferenciāldiagnoze bronhu obstruktīviem stāvokļiem, jāatceras, ka bronhu spazmas un klepus var izraisīt dažas ķīmiskas vielas, tostarp zāles: NPL (visbiežāk acetilsalicilskābi), sulfītus (atrodams, piemēram, čipsos, garnelēs, žāvētos augļos, alū, vīnos un arī metoklopramīds, epinefrīna injicējamās formas, lidokaīns), β-blokatori (t.sk. acu pilieni), tartrazīns (dzeltenā pārtikas krāsviela), AKE inhibitori. klepus, ko izraisa AKE inhibitori, parasti sausa, slikti atvieglo pretklepus līdzekļi, β-agonisti un inhalējamie GC, pilnībā izzūd pēc AKE inhibitoru lietošanas pārtraukšanas.

Bronhu spazmas var izraisīt arī gastroezofageālais reflukss. Racionālu ārstēšanu ar pēdējo papildina izelpas aizdusas lēkmju likvidēšana.

Astmai līdzīgi simptomi rodas, ja ir balss saišu disfunkcija ("pseido-astma"). Šajos gadījumos ir nepieciešama otolaringologa un foniatra konsultācija.

Ja krūškurvja rentgenogrāfijas laikā pacientiem ar bronhiālo astmu tiek konstatēti infiltrāti, jāveic diferenciāldiagnoze ar tipiskām un netipiskām infekcijām, alerģisku bronhopulmonāru aspergilozi, dažādu etioloģiju plaušu eozinofīlajiem infiltrātiem, alerģisku granulomatozi kombinācijā ar angiītu (Churg-Strauss sindroms).

ĀRSTĒŠANA

Bronhiālā astma ir neārstējama slimība. Terapijas galvenais mērķis ir uzturēt normālu dzīves kvalitāti, tostarp fiziskās aktivitātes.

ĀRSTĒŠANAS TAKTIKA

Ārstēšanas mērķi:

Slimības simptomu kontroles sasniegšana un saglabāšana;

Slimības saasināšanās novēršana;

Plaušu funkcijas uzturēšana pēc iespējas tuvāk normālai;

apkope normāls līmenis aktivitātes, tostarp fiziskas;

Izņēmums blakus efekti pretastmas zāles;

Neatgriezeniskas bronhu obstrukcijas attīstības novēršana;

Ar astmu saistītas mirstības novēršana.

Astmas kontroli var sasniegt vairumam pacientu, un to var definēt šādi:

Minimāla smaguma pakāpe (ideālā gadījumā nē) hroniski simptomi, ieskaitot nakti;

Minimāli (reti) paasinājumi;

Nav nepieciešama neatliekamā un neatliekamā palīdzība;

Minimāla nepieciešamība (ideālā gadījumā nav) pēc β-adrenerģisko agonistu lietošanas (pēc vajadzības);

Nav ierobežojumu aktivitātēm, ieskaitot fizisko;

PSV ikdienas svārstības mazākas par 20%;

Normāli (tuvi normālam) PSV indikatori;

Zāļu nevēlamo blakusparādību minimālā smaguma pakāpe (vai neesamība).

Pacientu ar bronhiālo astmu ārstēšana ietver sešas galvenās sastāvdaļas.

1. Pacientu mācīšana veidot partnerattiecības savā vadībā.

2. Slimības smaguma pakāpes novērtēšana un uzraudzība, gan fiksējot simptomus, gan, ja iespējams, veicot plaušu funkcijas mērījumus; pacientiem ar vidēji smagu un smagu gaitu ikdienas maksimālā plūsmas mērīšana ir optimāla.

3. Riska faktoru iedarbības novēršana.

4. Individuālu medikamentozās terapijas plānu izstrāde pacienta ilgtermiņa vadīšanai (ņemot vērā slimības smagumu un pretastmas medikamentu pieejamību).

5. Individuālu plānu izstrāde paasinājumu atvieglošanai.

6. Regulāras dinamiskās uzraudzības nodrošināšana.

IZGLĪTĪBAS PROGRAMMAS

Pulmonoloģijas pacientu izglītības sistēmas pamats ir astmas skolas. Saskaņā ar īpaši izstrādātām programmām pacientiem pieejamā veidā tiek izskaidrota slimības būtība, lēkmju novēršanas metodes (trigeru seku likvidēšana, profilaktiska zāļu lietošana). Izglītības programmu īstenošanas laikā tiek uzskatīts par obligātu pacientam iemācīt patstāvīgi vadīt bronhiālās astmas gaitu dažādās situācijās, izstrādāt rakstisku plānu izkļūšanai no smagas lēkmes, nodrošināt medicīnas darbinieka pieejamību, iemācīt lietot maksimālās plūsmas mērītāju mājās un uzturēt ikdienas PSV līkni, kā arī pareizi lietot dozējamo devu inhalatorus. Astmas skolu darbs ir visefektīvākais sieviešu, nesmēķētāju un pacientu ar augstu sociālekonomisko stāvokli vidū.

MEDICĪNAS TERAPIJA

Pamatojoties uz bronhiālās astmas patoģenēzi, ārstēšanai tiek izmantoti bronhodilatatori (β 2 -agonisti, m-antiholīnerģiskie līdzekļi, ksantīni) un pretiekaisuma pretastmas līdzekļi (GC, tuklo šūnu membrānas stabilizatori un leikotriēna inhibitori).

PRETIEEKAISUMA PRETASTMATISKĀS ZĀLES (PAMATTERAPIJA)

. GC: terapeitiskais efekts zāles ir īpaši saistītas ar to spēju palielināt β 2 -adrenerģisko receptoru skaitu bronhos, kavēt tūlītējas alerģiskas reakcijas attīstību, samazināt lokāla iekaisuma smagumu, bronhu gļotādas pietūkumu un bronhu sekrēcijas aktivitāti. dziedzeri, uzlabo mukocilāro transportu, samazina bronhu reaktivitāti.

. ◊ ieelpošana GC * (beklometazons, budezonīds, flutikazons), atšķirībā no sistēmiskajiem, pārsvarā ir lokāls pretiekaisuma efekts un praktiski neizraisa sistēmiskas blakusparādības. Zāļu deva ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes.

* Lietojot zāles dozējamo kārtridžu veidā, ieteicams lietot starpliku (īpaši ar vārstu, kas neļauj izelpot starplikā), kas veicina efektīvāku bronhiālās astmas kontroli un samazina dažu blakusparādību smagumu (par piemēram, tie, kas saistīti ar zāļu nogulsnēšanos mutes dobumā, norīšanu kuņģī). Īpašs aerosola ievadīšanas veids ir "viegli elpojoša" sistēma, kas neprasa skārienu nospiešanu, aerosola devu ievada, reaģējot uz pacienta negatīvo ieelpas spiedienu. Lietojot preparātus pulvera veidā ar ciklohalera, turbuhalera uc palīdzību, starplikas netiek izmantotas.

. ◊ Sistēmisks GC(prednizolons, metilprednizolons, triamcinolons, deksametazons, betametazons) tiek izrakstītas smagas bronhiālās astmas gadījumā minimālās devās vai, ja iespējams, katru otro dienu (pārmaiņu režīms). Tos ievada intravenozi vai iekšķīgi; priekšroka tiek dota pēdējam ievadīšanas veidam. Intravenoza ievadīšana attaisnojama, ja perorāla lietošana nav iespējama. Depo zāļu iecelšana ir pieļaujama tikai smagi slimiem pacientiem, kuri neveic medicīniskie ieteikumi un/vai ja citu zāļu efektivitāte ir beigusies. Visos citos gadījumos no viņu iecelšanas ieteicams izvairīties.

. Stabilizatori membrānas tuklo šūnas (kromoglicīnskābe un nedokromils, kā arī zāles kombinācijā ar īslaicīgas darbības β 2 -agonistiem) darbojas lokāli, novēršot tuklo šūnu degranulāciju un histamīna izdalīšanos no tām; nomāc gan tūlītēju, gan aizkavētu bronhu spazmas reakciju uz inhalējamo antigēnu, novērš bronhu spazmas attīstību, ieelpojot aukstu gaisu vai slodzes laikā. Ilgstoši lietojot, tie samazina bronhu hiperreaktivitāti, samazina bronhu spazmas lēkmju biežumu un ilgumu. Tie ir efektīvāki bērnībā un jaunībā. Šīs grupas zāles neizmanto bronhiālās astmas lēkmes ārstēšanai.

. Antagonisti leikotriēns receptoriem(zafirlukasts, montelukasts) - jauna pretiekaisuma pretastmas zāļu grupa. Zāles samazina nepieciešamību pēc īslaicīgas darbības β 2 -adrenerģiskajiem agonistiem un ir efektīvas bronhu spazmas lēkmju novēršanā. Uzklājiet iekšā. Samaziniet vajadzību pēc HA ("saudzējošais efekts").

bronhodilatatori

Jāatceras, ka visiem bronhodilatatoriem bronhiālās astmas ārstēšanā ir simptomātiska iedarbība; to lietošanas biežums kalpo kā pamata pretiekaisuma terapijas efektivitātes rādītājs.

. β 2 - Adrenomimetika īss darbības(salbutamols, fenoterols) tiek ievadīti inhalācijas veidā, tie tiek uzskatīti par izvēles līdzekli bronhiālās astmas lēkmju (precīzāk, paasinājumu) apturēšanai. Ieelpojot, darbība parasti sākas pirmajās 4 minūtēs. Zāles ražo dozētu aerosolu, sausā pulvera un inhalatoru šķīdumu veidā (ja nepieciešams, ilgstošas ​​inhalācijas, šķīdumus ieelpo caur smidzinātāju).

◊ Zāļu ievadīšanai tiek izmantoti dozējamie inhalatori, pulvera inhalatori un izsmidzināšana caur smidzinātāju. Lai pareizi lietotu dozētās devas inhalatorus, pacientam ir nepieciešamas noteiktas prasmes, jo pretējā gadījumā tikai 10-15% aerosola nonāk bronhu kokā. Pareizā uzklāšanas tehnika ir šāda.

♦ Noņemiet vāciņu no iemutņa un labi sakratiet pudeli.

♦ Pilnīgi izelpojiet.

♦ Apgrieziet kannu otrādi.

♦ Novietojiet iemutni plaši atvērtas mutes priekšā.

♦ Sāciet lēnu elpu, vienlaikus nospiediet inhalatoru un turpiniet dziļu elpu līdz galam (elpa nedrīkst būt asa!).

♦ Aizturiet elpu vismaz 10 sekundes.

♦ Pēc 1-2 minūtēm atkārtota ieelpošana (1 ieelpai inhalatorā jānospiež tikai 1 reizi).

◊ Lietojot “vieglas elpošanas” sistēmu (lieto dažās salbutamola un beklometazona zāļu formās), pacientam jāatver iemutņa vāciņš un dziļi jāieelpo. Nav nepieciešams nospiest balonu un koordinēt elpu.

◊ Ja pacients nevar ievērot iepriekš minētos ieteikumus, jāizmanto starplikas (speciāla plastmasas kolba, kurā pirms inhalācijas tiek izsmidzināts aerosols) vai starplikas ar vārstu - aerosola kameru, no kuras pacients ieelpo zāles (att. 19-2). Pareizā starplikas izmantošanas tehnika ir šāda.

♦ Noņemiet inhalatora vāciņu un sakratiet to, pēc tam ievietojiet inhalatoru speciālajā ierīces atverē.

♦ Ievietojiet iemutni mutē.

♦ Nospiediet kārbu, lai saņemtu zāļu devu.

♦ Lēni un dziļi ieelpojiet.

♦ Turiet elpu 10 sekundes un pēc tam izelpojiet iemutnī.

♦ Vēlreiz ieelpojiet, bet nepiespiežot kannu.

♦ Pārvietojiet ierīci tālāk no mutes.

♦ Uzgaidiet 30 sekundes pirms nākamās inhalācijas devas lietošanas.

Rīsi. 19-2. Starplika. 1 - iemutnis; 2 - inhalators; 3 - atvere inhalatoram; 4 - starplikas korpuss.

. β 2 - Adrenomimetika garš darbības lieto ieelpojot (salmeterols, formoterols) vai iekšķīgi ( zāļu formas salbutamola ilgstošā izdalīšanās). To darbības ilgums ir aptuveni 12 stundas.Zāles izraisa bronhu paplašināšanos, palielina mukociliāro klīrensu, kā arī kavē bronhu spazmas izraisošo vielu (piemēram, histamīna) izdalīšanos. β2-adrenerģiskie agonisti efektīvi novērš astmas lēkmes, īpaši naktī. Tos bieži lieto kopā ar pretiekaisuma pretastmas līdzekļiem.

M- Antiholīnerģiskie līdzekļi(ipratropija bromīds) pēc ieelpošanas iedarbojas pēc 20-40 minūtēm. Ievadīšanas metode ir ieelpošana no tvertnes vai caur starpliku. Speciāli ražoti šķīdumi tiek ieelpoti caur smidzinātāju.

. Kombinēts bronhodilatatori narkotikas kas satur β 2 -agonistu un m-holinoblokatoru (smidzinātājs un šķīdums smidzinātājam).

. Preparāti teofilīnsbet īss darbības(teofilīns, aminofilīns) kā bronhodilatatori ir mazāk efektīvi nekā inhalējamie β 2 -agonisti. Tie bieži izraisa izteiktas blakusparādības, no kurām var izvairīties, izrakstot optimālo devu un kontrolējot teofilīna koncentrāciju asinīs. Ja pacients jau lieto ilgstošas ​​darbības teofilīna preparātus, aminofilīna intravenoza ievadīšana iespējama tikai pēc teofilīna koncentrācijas noteikšanas asins plazmā!

. Preparāti teofilīnsbet ilgstoša darbības uzklāts iekšā. Metilksantīni izraisa bronhu paplašināšanos, kavē iekaisuma mediatoru izdalīšanos no tuklo šūnām, monocītiem, eozinofiliem un neitrofiliem. Pateicoties ilgstošai iedarbībai, zāles samazina nakts lēkmju biežumu, palēnina astmas reakcijas agrīno un vēlo fāzi uz alergēnu iedarbību. Teofilīna preparāti var izraisīt nopietnas blakusparādības, īpaši gados vecākiem pacientiem; ārstēšanu ieteicams veikt, kontrolējot teofilīna saturu asinīs.

ANTIASTMATISKĀS TERAPIJAS OPTIMIZĀCIJA

Antiastmas terapijas racionālai organizēšanai ir izstrādātas metodes tās optimizēšanai, kuras var aprakstīt bloku veidā.

. Bloķēt 1 . Pacienta pirmā vizīte pie ārsta, bronhiālās astmas smaguma novērtējums [lai gan šobrīd to ir grūti precīzi noteikt, jo nepieciešama precīza informācija par PSV svārstībām (pēc mājas maksimālās plūsmas mērīšanas nedēļas laikā) un smagums klīniskie simptomi], nosakot pacientu vadības taktiku. Ja pacientam ir nepieciešams neatliekamā palīdzība labāk viņu hospitalizēt. Noteikti ņemiet vērā iepriekšējās terapijas apjomu un turpiniet to atbilstoši smaguma pakāpei. Ja stāvoklis pasliktinās ārstēšanas vai nepietiekamas iepriekšējās terapijas laikā, var ieteikt papildus lietot īslaicīgas darbības β 2 -adrenerģiskos agonistus. Piešķiriet ievada iknedēļas pacienta stāvokļa novērošanas periodu. Ja pacientam ir aizdomas par vieglu vai vidēja pakāpe smaguma pakāpe un nav nepieciešams nekavējoties nozīmēt ārstēšanu pilnā apjomā, pacients jānovēro 2 nedēļas. Pacienta stāvokļa uzraudzība ietver pacienta klīnisko simptomu dienasgrāmatas aizpildīšanu un PSV rādītāju reģistrēšanu vakara un rīta stundās.

. Bloķēt 2 . Apmeklējums pie ārsta 1 nedēļu pēc pirmās vizītes. Astmas smaguma pakāpes noteikšana un atbilstošas ​​ārstēšanas izvēle.

. Bloķēt 3 . Divu nedēļu novērošanas periods uz notiekošās terapijas fona. Pacients, kā arī ievada periodā aizpilda klīnisko simptomu dienasgrāmatu un reģistrē PSV vērtības ar maksimālās plūsmas mērītāju.

. Bloķēt 4 . Terapijas efektivitātes novērtējums. Apmeklējums pie ārsta pēc 2 nedēļām uz notiekošās ārstēšanas fona.

MEDIKAMENTA TERAPIJA PĒC BRONHIĀLĀS ASTMAS STADIEM

Bronhiālās astmas ārstēšanas principi ir balstīti uz pakāpenisku pieeju, kas pasaulē atzīta kopš 1995. gada. Šīs pieejas mērķis ir panākt vispilnīgāko bronhiālās astmas izpausmju kontroli, lietojot vismazāko medikamentu daudzumu. Zāļu lietošanas skaits un biežums palielinās (pastiprinās) līdz ar slimības gaitas saasināšanos un samazinās (pakāpj uz leju) līdz ar terapijas efektivitāti. Tajā pašā laikā ir jāizvairās vai jānovērš iedarbība uz provocējošiem faktoriem.

. solis 1 . Intermitējošas bronhiālās astmas ārstēšana ietver profilaktisku (ja nepieciešams) medikamentu ievadīšanu pirms fiziskās slodzes (īsas darbības inhalējamie β 2 -agonisti, nedokromils, to kombinētās zāles). Inhalējamo β 2 -agonistu vietā var izrakstīt m-holīnerģiskos blokatorus vai īslaicīgas darbības teofilīna preparātus, taču to darbība sākas vēlāk, un tie bieži izraisa blakusparādības. Ar periodisku kursu ir iespējams veikt specifisku imūnterapiju ar alergēniem, bet tikai speciālistiem, alergologiem.

. solis 2 . Ar ilgstošu bronhiālās astmas gaitu ir nepieciešama ikdienas ilgstoša profilaktiska zāļu ievadīšana. Piešķirt inhalējamos GC devā 200-500 mcg / dienā (pamatojoties uz beklometazonu), nedokromilu vai ilgstošas ​​​​darbības teofilīna preparātiem. Īsas darbības inhalējamos β 2 -adrenerģiskos agonistus turpina lietot pēc vajadzības (ar atbilstošu pamata terapiju nepieciešamība jāsamazina, līdz tie tiek atcelti).

. ◊ Ja ārstēšanas laikā ar inhalējamiem GK (kamēr ārsts ir pārliecināts, ka pacients ieelpo pareizi) simptomu biežums nesamazinās, zāļu deva jāpalielina līdz 750-800 mkg/dienā vai papildus GC. (devā vismaz 500 mkg), izrakstiet ilgstošas ​​darbības bronhodilatatorus naktī (īpaši, lai novērstu nakts uzbrukumus).

. ◊ Ja astmas simptomus nevar sasniegt ar izrakstīto medikamentu palīdzību (slimības simptomi parādās biežāk, palielinās nepieciešamība pēc īslaicīgas darbības bronhodilatatoriem vai samazinās PEF rādītāji), ārstēšana jāsāk saskaņā ar 3. soli.

. solis 3 . Anti-astmas pretiekaisuma līdzekļu ikdienas lietošana. Inhalējamie GC tiek izrakstīti 800-2000 mkg / dienā (pamatojoties uz beklometazonu); ieteicams izmantot inhalatoru ar starpliku. Papildus var izrakstīt ilgstošas ​​darbības bronhodilatatorus, īpaši, lai novērstu nakts lēkmes, piemēram, perorālos un inhalējamos ilgstošas ​​darbības β 2 -adrenerģiskos agonistus, ilgstošas ​​darbības teofilīna preparātus (kontrolē teofilīna koncentrāciju asinīs; terapeitiskā koncentrācija ir 5-15 μg / ml). Jūs varat apturēt simptomus, izmantojot īslaicīgas darbības β 2 -adrenerģiskos agonistus. Smagākos paasinājumu gadījumos tiek veikts ārstēšanas kurss ar perorāliem GC. Ja astmas simptomus nevar kontrolēt (jo simptomi ir biežāki, palielinās nepieciešamība pēc īslaicīgas darbības bronhodilatatoriem vai samazinās PEF vērtības), ārstēšana jāsāk saskaņā ar 4.

. solis 4 . Smagos bronhiālās astmas gadījumos to pilnībā kontrolēt nav iespējams. Ārstēšanas mērķis ir sasniegt maksimāli iespējamos rezultātus: mazāku simptomu skaitu, minimālu nepieciešamību pēc īslaicīgas darbības β 2 -adrenerģiskajiem agonistiem, vislabākās iespējamās PSV vērtības un to minimālo izkliedi, mazāko blakusparādību skaitu. narkotikas. Parasti tiek lietotas vairākas zāles: inhalējamie GC lielās devās (800-2000 mcg/dienā pēc beklometazona), GC iekšķīgi nepārtraukti vai ilgstoši, ilgstošas ​​darbības bronhodilatatori. Jūs varat izrakstīt m-antiholīnerģiskos līdzekļus (ipratropija bromīdu) vai to kombinācijas ar β 2 -adrenerģisko agonistu. Ja nepieciešams, simptomu mazināšanai var lietot īslaicīgas darbības inhalējamos β 2 -agonistus, bet ne vairāk kā 3-4 reizes dienā.

. solis uz augšu(pasliktināšanās). Viņi pāriet uz nākamo posmu, ja ārstēšana šajā posmā ir neefektīva. Taču jāņem vērā, vai pacients pareizi lieto nozīmētās zāles, vai viņam nav kontakta ar alergēniem un citiem provocējošiem faktoriem.

. solis uz leju(uzlabošana). Uzturošās terapijas intensitātes samazināšanās ir iespējama, ja pacienta stāvoklis tiek stabilizēts vismaz 3 mēnešus. Terapijas apjoms jāsamazina pakāpeniski. Pāreja uz pakāpienu uz leju tiek veikta klīnisko izpausmju un elpošanas funkcijas kontrolē.

Iepriekš aprakstītā pamata terapija jāpapildina ar rūpīgi veiktiem eliminācijas pasākumiem un jāpapildina ar citām zālēm un nemedikamentozām ārstēšanas metodēm, ņemot vērā astmas gaitas klīnisko un patoģenētisko variantu.

Pacientiem ar infekciozi atkarīgu astmu nepieciešama infekcijas perēkļu sanācija, mukolītiskā terapija, baroterapija, akupunktūra.

Pacientiem ar autoimūnām izmaiņām papildus GC var ordinēt citotoksiskas zāles.

Pacientiem ar hormonatkarīgo astmu ir nepieciešamas individuālas HA lietošanas shēmas un terapijas komplikāciju attīstības iespējamības kontrole.

Pacientiem ar disovariskām izmaiņām var ordinēt (pēc konsultācijas ar ginekologu) sintētiskos progestīnus.

Pacientiem ar izteiktu bronhiālās astmas gaitas neiropsihisku variantu tiek parādītas psihoterapeitiskās ārstēšanas metodes.

Adrenerģiskās nelīdzsvarotības klātbūtnē GC ir efektīvi.

Pacientiem ar izteiktu holīnerģisko variantu tiek parādīts antiholīnerģisks līdzeklis ipratropija bromīds.

Pacientiem ar fiziskas piepūles bronhiālo astmu nepieciešamas vingrošanas terapijas metodes, pretleikotriēna preparāti.

Visiem pacientiem ar bronhiālo astmu nepieciešamas dažādas psihoterapeitiskās ārstēšanas metodes, psiholoģiskais atbalsts. Turklāt visi pacienti (ja nav individuālas neiecietības) ir parakstīti multivitamīnu preparāti. Paasinājumam norimstot un bronhiālās astmas remisijas laikā ieteicama vingrošanas terapija un masāža.

Īpaša uzmanība jāpievērš tam, lai mācītu pacientus par eliminācijas terapijas noteikumiem, inhalācijas tehniku, individuālo maksimālo plūsmas mērījumu un viņu stāvokļa uzraudzību.

BRONHIĀLĀS ASTMAS IZMEKLĒŠANAS ĀRSTĒŠANAS PRINCIPI

Bronhiālās astmas saasināšanās - epizodes, kurās pakāpeniski palielinās izelpas nosmakšanas lēkmju biežums, elpas trūkums, klepus, sēkšana, gaisa trūkuma sajūta un krūškurvja saspiešana vai šo simptomu kombinācija, kas ilgst vairākas stundas. līdz vairākām nedēļām vai ilgāk. Smagi paasinājumi, dažreiz letāli, parasti ir saistīti ar ārsta nepietiekamu pacienta stāvokļa smaguma novērtēšanu, nepareizu taktiku paasinājuma sākumā. Paasinājumu ārstēšanas principi ir šādi.

Pacientam ar bronhiālo astmu jāzina agrīnās slimības saasināšanās pazīmes un jāsāk tās apturēt pašam.

Optimālais zāļu ievadīšanas veids ir ieelpošana, izmantojot smidzinātājus.

Izvēlētās zāles ātrai bronhu obstrukcijas atvieglošanai ir īslaicīgas darbības inhalējamie β 2 -adrenerģiskie agonisti.

Ar inhalējamo β 2 -agonistu neefektivitāti, kā arī ar smagiem paasinājumiem sistēmiskos GC lieto iekšķīgi vai intravenozi.

Lai samazinātu hipoksēmiju, tiek veikta skābekļa terapija.

Terapijas efektivitāti nosaka, izmantojot spirometriju un/vai maksimālās plūsmas mērījumus, izmantojot FEV 1 vai PSV izmaiņas.

STATUSA ASTMATIKAS ĀRSTĒŠANA

Ir nepieciešams pārbaudīt elpošanas funkciju ik pēc 15-30 minūtēm (vismaz), PSV un skābekļa impulsu. Hospitalizācijas kritēriji ir norādīti tabulā. 19-3. Pilnīgu pacienta stāvokļa stabilizāciju var panākt 4 stundu intensīvās terapijas laikā neatliekamās palīdzības nodaļā, ja šajā periodā tas nav panākts, turpināt novērošanu 12-24 stundas vai hospitalizēt vispārējā nodaļā vai intensīvās terapijas nodaļā (ar hipoksēmiju un. hiperkapnija, kas liecina par elpošanas muskuļu nogurumu).

19-3 tabula. Spirometrijas kritēriji pacienta ar bronhiālo astmu hospitalizācijai

Astmas stāvoklī, kā likums, vispirms tiek veikta β 2 -adrenerģisko agonistu inhalācija (ja anamnēzē nav datu par pārdozēšanu), tas ir iespējams kombinācijā ar m-holinobokator un vēlams caur smidzinātāju. Lielākajai daļai pacientu ar smagu uzbrukumu ir indicēta papildu GC ievadīšana. β 2 -agonistu ieelpošana caur smidzinātājiem kombinācijā ar sistēmiskiem GC, kā likums, aptur lēkmi 1 stundas laikā Smagas lēkmes gadījumā nepieciešama skābekļa terapija. Pacients paliek slimnīcā, līdz izzūd nakts lēkmes un subjektīvā nepieciešamība pēc īslaicīgas darbības bronhodilatatoriem samazinās līdz 3-4 inhalācijām dienā.

GC ievada iekšķīgi vai intravenozi, piemēram, metilprednizolons 60-125 mg intravenozi ik pēc 6-8 stundām vai prednizolons 30-60 mg iekšķīgi ik pēc 6 stundām.Zāļu iedarbība ar abām ievadīšanas metodēm attīstās pēc 4-8 stundām; uzņemšanas ilgums tiek noteikts individuāli.

. β 2 - Īsas darbības adrenerģiskos agonistus (ja nav anamnētisko datu par pārdozēšanu) lieto atkārtotu inhalāciju veidā ar nopietns stāvoklis pacientam dozējamu balonu veidā ar starplikām vai ilgstošu (72-96 stundu laikā) inhalāciju caur smidzinātāju (7 reizes efektīvāka par balonu ieelpošanu, droša pieaugušajiem un bērniem).

Varat lietot β 2 -agonistu (salbutamola, fenoterola) kombināciju ar m-antiholīnerģisku līdzekli (ipratropija bromīds).

Metilksantīnu loma neatliekamās palīdzības sniegšanā ir ierobežota, jo tie ir mazāk efektīvi nekā β 2 -agonisti, ir kontrindicēti gados vecākiem pacientiem, turklāt ir nepieciešama kontrole pār to koncentrāciju asinīs.

Ja stāvoklis nav uzlabojies, bet nav nepieciešama mehāniskā ventilācija, indicēta skābekļa-hēlija maisījuma ieelpošana (izraisa pretestības samazināšanos pret gāzu plūsmām elpošanas traktā, turbulentās plūsmas mazajos bronhos kļūst lamināras), magnija sulfāta ievadīšana intravenozi, papildu neinvazīvā ventilācija. Pacienta ar astmas statusu pārvietošana uz mehānisko ventilāciju tiek veikta veselības apsvērumu dēļ jebkuros apstākļos (ārpus slimnīcas, neatliekamās palīdzības nodaļā, vispārējā nodaļā vai intensīvās terapijas nodaļā). Procedūru veic anesteziologs vai reanimatologs. Mehāniskās ventilācijas mērķis bronhiālās astmas gadījumā ir atbalstīt skābekļa piegādi, normalizēt asins pH un novērst jatrogēnas komplikācijas. Dažos gadījumos plaušu mehāniskai ventilācijai nepieciešama nātrija bikarbonāta šķīduma intravenoza infūzija.

BRONHIĀLĀ ASTMA UN GRŪTNIECĪBA

Vidēji 1 no 100 grūtniecēm cieš no bronhiālās astmas, un 1 no 500 grūtniecēm tai ir smaga gaita, kas apdraud sievietes un augļa dzīvību. Astmas gaita grūtniecības laikā ir ļoti mainīga. Grūtniecība pacientēm ar vieglu slimības gaitu var stāvokli uzlabot, savukārt smagos gadījumos tā parasti saasinās. Krampju palielināšanās biežāk tiek novērota grūtniecības otrā trimestra beigās, dzemdību laikā smagas lēkmes rodas reti. 3 mēnešu laikā pēc dzemdībām bronhiālās astmas gaitas raksturs atgriežas sākotnējā pirmsdzemdību līmenī. Slimības gaitas izmaiņas atkārtotas grūtniecības gadījumā ir tādas pašas kā pirmajā. Iepriekš tika uzskatīts, ka bronhiālā astma 2 reizes biežāk izraisa grūtniecības komplikācijas (preeklampsiju, pēcdzemdību asiņošanu), taču pēdējā laikā ir pierādīts, ka ar atbilstošu medicīnisko uzraudzību to attīstības iespējamība nepalielinās. Taču šīs sievietes biežāk dzemdē bērnus ar samazinātu ķermeņa masu, kā arī biežāk nepieciešamas operatīvas dzemdības. Izrakstot pretastmas medikamentus grūtniecēm, vienmēr jāņem vērā to ietekmes iespēja uz augli, tomēr lielākā daļa mūsdienu inhalējamo pretastmas līdzekļu šajā ziņā ir droši (19.-4.tabula). ASV FDA * izstrādāja vadlīnijas, saskaņā ar kurām visas zāles iedala 5 grupās (A-D, X) pēc lietošanas bīstamības pakāpes grūtniecības laikā * .

* Saskaņā ar FDA klasifikāciju (Food and Drug Administration, Committee for the Control of the Drugs and Food Additives, ASV) zāles tiek iedalītas A, B, C, D, X kategorijās atbilstoši augļa bīstamības pakāpei (teratogenitātei). attīstība.A kategorija (piemēram, kālija hlorīds) un B (piemēram, insulīns): kaitīga ietekme uz augli nav noteikta eksperimentos ar dzīvniekiem vai klīniskajā praksē; C kategorija (piemēram, izoniazīds): kaitīga ietekme uz augli ir konstatēta eksperimentos ar dzīvniekiem, bet ne no klīniskās prakses; D kategorija (piem., diazepāms): pastāv potenciāls teratogēns risks, taču zāļu iedarbība uz grūtnieci parasti atsver šo risku; X kategorija (piemēram, izotretinoīns): zāles noteikti ir kontrindicētas grūtniecības laikā un, ja vēlaties grūtniecību.

Starp pacientiem, kuriem indicētas operācijas ar inhalācijas anestēziju, ar bronhiālo astmu slimo vidēji 3,5%. Šiem pacientiem biežāk rodas komplikācijas operācijas laikā un pēc tās, tāpēc ārkārtīgi svarīga ir bronhiālās astmas smaguma pakāpes un spēju kontrolēt gaitu, anestēzijas un šāda veida ķirurģiskas iejaukšanās riska novērtēšana, kā arī pirmsoperācijas sagatavošana. Apsveriet šādus faktorus.

Akūta elpceļu obstrukcija izraisa ventilācijas-perfūzijas traucējumus, pastiprinot hipoksēmiju un hiperkapniju.

Endotraheālā intubācija var izraisīt bronhu spazmas.

Operācijas laikā lietotās zāles (piemēram, morfīns, trimeperidīns) var izraisīt bronhu spazmas.

Smaga bronhu obstrukcija kombinācijā ar pēcoperācijas sāpju sindromu var traucēt atkrēpošanas procesu un izraisīt atelektāzes un nozokomiālās pneimonijas attīstību.

Lai novērstu bronhiālās astmas saasināšanos pacientiem ar stabilu stāvokli ar regulārām GK inhalācijām, 2 dienas pirms operācijas ieteicams ordinēt prednizonu 40 mg/dienā perorāli, bet operācijas dienā šo devu ievadīt no rīta. . Smagos bronhiālās astmas gadījumos pacients ir jāstacionē dažas dienas pirms operācijas, lai stabilizētu elpošanas funkciju (HA ievadīšana intravenozi). Turklāt jāpatur prātā, ka pacientiem, kuri saņēma sistēmiskus GC 6 mēnešus vai ilgāk, ir augsts virsnieru un hipofīzes mazspējas risks, reaģējot uz operācijas stresu, tāpēc viņiem tiek parādīta profilaktiska 100 mg hidrokortizona intravenoza ievadīšana pirms, tās laikā. un pēc operācijas..

PROGNOZE

Bronhiālās astmas gaitas prognoze ir atkarīga no tās atklāšanas savlaicīguma, pacienta izglītības līmeņa un viņa paškontroles spējas. Izšķiroša nozīme ir provocējošu faktoru novēršanai un savlaicīgai kvalificētas medicīniskās palīdzības meklēšanai.

DISPENSERIZĀCIJA

Pacientiem nepieciešama pastāvīga terapeita uzraudzība dzīvesvietā (ar pilnīgu simptomu kontroli vismaz 1 reizi 3 mēnešos). Ar biežiem saasinājumiem ir norādīta pastāvīga pulmonologa uzraudzība. Saskaņā ar indikācijām tiek veikta alergoloģiskā izmeklēšana. Pacientam tas ir jāapzinās Krievijas Federācija nodrošināta bezmaksas (pēc īpašām receptēm) pretastmas zāļu nodrošināšana saskaņā ar federālā un vietējā līmenī apstiprinātajiem sarakstiem.

Faktori, kas nosaka nepieciešamību pēc ciešas un nepārtrauktas uzraudzības, kas tiek veikta slimnīcā vai ambulatorā stāvoklī, atkarībā no pieejamajām iespējām, ir:

Nepietiekama vai pasliktinājusies atbildes reakcija uz terapiju pirmajās 1-2 ārstēšanas stundās;

Pastāvīga smaga bronhu obstrukcija (PSV mazāks par 30% no noteiktā vai individuāli labākās vērtības);

Anamnēzes dati par smagu bronhiālo astmu pēdējā laikā, īpaši, ja bija nepieciešama hospitalizācija un uzturēšanās intensīvās terapijas nodaļā;

Augsta riska faktoru klātbūtne nāvei no bronhiālās astmas;

Ilgstoša simptomu klātbūtne pirms neatliekamās palīdzības meklēšanas;

Nepietiekama medicīniskās palīdzības un medikamentu pieejamība mājās;

Slikti dzīves apstākļi;

Grūtības ar transportēšanu uz slimnīcu turpmākas stāvokļa pasliktināšanās gadījumā.

1249 0

Fiziskās piepūles bronhiālās astmas klīniskā aina

Hiperventilācija noved pie elpceļu dzesēšanas un žāvēšanas, kas izraisa tuklo šūnu aktivāciju un bronhu spazmas mediatoru atbrīvošanos.

Turklāt bronhu spazmas, iespējams, ir saistītas ar aferento nervu aktivāciju.

Faktori, kas veicina fiziskas piepūles astmas lēkmes attīstību, ir: nepārtraukta smaga slodze ar auksta un/vai sausa gaisa ieelpošanu 6-8 minūtes; fiziskās aktivitātes pacientiem ar atopiju bronhiālā astma (BA) paasinājuma periodā; neiespējamība jebkāda iemesla dēļ savlaicīgi lietot nepieciešamās zāles. Apgrūtinātu elpošanu provocē arī ātra iešana, skriešana, smiekli, bailes un citas fiziskās aktivitātes vai emociju izpausmes. Astmas simptomi nerodas provocējošā faktora darbības laikā, bet 5-40 minūtes pēc tā.

Faktiski slodzes astma ir viena no bronhiālās paaugstinātas jutības izpausmēm, nevis īpaša astmas forma, tāpēc tā bieži kalpo kā sliktas bronhiālās astmas kontroles indikators. Šajā sakarā adekvāta pretiekaisuma terapija samazina ar fizisko slodzi saistītos simptomus, tomēr dažos gadījumos pirms slodzes ir ieteicama papildu īslaicīgas darbības 2-agonista inhalācija.

Bronhiālās astmas un grūtniecības klīniskā aina

Nekontrolēta (neārstēta vai slikti ārstēta) astma var izraisīt komplikācijas mātei (preeklampsija, placentas atdalīšanās, gestācijas hipertensija, toksēmija, ķeizargrieziens) un auglim (paaugstināts perinatālās nāves risks, intrauterīnās augšanas aizkavēšanās, zems dzimšanas svars, priekšlaicīgas dzemdības un jaundzimušo hipoksija).

Konstatēts, ka pretastmas zāles - in 2 -agonisti, nātrija kromoglikāts un inhalējamie steroīdi negatīvi neietekmē augli vai māti. Vēlams lietot inhalējamos glikokortikosteroīdus minimālajā efektīvajā devā, un izvēlētais medikaments ir budezonīds (Pulmicort), jo tieši ar viņu tika veikti daudzcentru pētījumi par inhalējamo glikokortikoīdu efektivitāti un drošību grūtniecēm.

Ja nepieciešams, var droši lietot perorālos sistēmiskos kortikosteroīdus, un šādos gadījumos ieteicams lietot prednizolonu, bet ne deksametazonu. Tādējādi grūtnieču, kas cieš no bronhiālās astmas, ārstēšana jāveic saskaņā ar pieņemtajiem astmas ārstēšanas ieteikumiem.

Aspirīna bronhiālās astmas klīniskā aina

"Aspirīna" astma, kā minēts iepriekš, sastāv no simptomu triādes: astmas lēkmes, NPL nepanesības un polipozes rinosinusīta ("astmas triāde").

Savā gaitā aspirīns BA attiecas uz smagām formām, to raksturo augsta invaliditātes biežums un pēkšņas nāves iespēja, un to raksturo biežāka pacientu hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļās.

Lai apstiprinātu aspirīna astmas diagnozi, netiek izmantots ādas tests, kam nav diagnostiskas vērtības, bet tiek veikts provokatīvs dozēts tests ar aspirīnu. Šis pētījums ir sarežģīta diagnostikas procedūra, un to veic tikai īpaši apmācīti ārsti alerģijas vai pulmonoloģijas centros (nodaļās).

Aspirīna astmas ārstēšana tiek veikta saskaņā ar klīnisko vadlīniju ieteikumiem citu bronhiālās astmas formu ārstēšanai. Papildus tam vairākiem pacientiem (ar zemu jutību pret aspirīnu) tiek veikta aspirīna desensibilizācija, tas ir, zāļu ievadīšana nelielās, pakāpeniski pieaugošās devās. Desensibilizācija ar aspirīnu īpaši indicēta pacientiem, kuriem NPL ir vitāli svarīgi citu slimību (sirds išēmiskās slimības, reimatiskās slimības u.c.) ārstēšanā.

To veic tikai slimnīcā speciālista - pulmonologa (alergologa) vadībā. Galvenais komponents, lai panāktu aspirīna astmas simptomu kontroli, ir izvairīšanās no NPL lietošanas pacientiem, kuri ir jutīgi pret aspirīnu.

Leikotriēnu galvenās lomas noteikšana aspirīna astmas patoģenēzē ir paplašinājusi tās efektīvas terapijas iespējas. Vissvarīgākā patoģenētiskā grupa zāles pacientiem ar aspirīna astmu ir antileukotriēna zāles, piemēram, zafirlukasts (akolāts) un montelukasts (vienskaitlī).

Lietojot leikotriēna receptoru antagonistus kombinācijā ar lokāliem steroīdiem, tiek novērots izteikts sparing efekts (abu zāļu taupīšanas efekts), kas ļauj tos lietot mazākās devās. Antileukotriēna zāles ir pamata, profilaktiskas terapijas zāles, un tās neizmanto akūtu bronhu obstrukcijas lēkmju mazināšanai.

Rinosinusīta un deguna polipu gadījumā pacientiem ar aspirīna astmu nepieciešama aktīva ārstēšana ar deguna steroīdiem, kas jāievada pareizās devās, lai apturētu polipu augšanu un regresētu procesu. Polipu noņemšana, kā likums, ne tikai nesniedz atvieglojumus, bet, gluži pretēji, pasliktina stāvokli. Turklāt polipu atkārtošanās ir dabiska. Tāpēc polipektomija nav ieteicama.

Profesionālās bronhiālās astmas klīniskā aina

Ir divu veidu profesionālā astma: imunoloģiski mediēta un neimunoloģiski mediēta. Imunoloģiski mediēts ir biežāk sastopams, un tam ir latentais periods no vairākiem mēnešiem līdz vairākiem gadiem pēc saskares ar provocējošiem faktoriem.

Tā attīstībā ir iesaistītas IgE mediētas un, iespējams, šūnu alerģiskas reakcijas, jo ķermenis tiek sensibilizēts pret profesionālu faktoru. Neimunoloģiski mediēta AD nav latentais periods un visbiežāk notiek 24 stundu laikā pēc augstas gāzes, dūmu vai ķīmisku vielu koncentrācijas iedarbības iepriekš veseliem indivīdiem, un tas ilgst vismaz 3 mēnešus.

Profesionālās astmas diagnozes noteikšanai nepieciešams rūpīgi apkopot anamnēzi par pacienta darba apstākļiem, iespējamo dažādu vielu iedarbību. Tipiskos gadījumos darba nedēļas laikā BA gaita pamazām pasliktinās.

Brīvdienās vai brīvdienās, tas ir, pārtraucot kontaktu ar profesionālo faktoru, pacienti, gluži pretēji, atzīmē viņu stāvokļa uzlabošanos. Lai apstiprinātu diagnozi, ieteicams kontrolēt maksimālo izelpas plūsmu vismaz četras reizes dienā divas nedēļas, kad pacients strādā, un tajā pašā periodā, kad viņš neiet uz darbu. Dažos gadījumos diagnozes noteikšanai ir nepieciešams provokatīvs tests.

Kad diagnoze ir noteikta, labākais līdzeklisārstēšana būs pilnīga kontakta ar attiecīgajiem provocējošiem faktoriem likvidēšana, bet dažos gadījumos ir nepieciešama regulāra pretastmas ārstēšana. Bieži slimība saglabājas arī pēc darba maiņas.

Bronhiālās astmas klīniskā aina gados vecākiem cilvēkiem un senilajā vecumā

Viena no svarīgākajām AD pazīmēm vecāka gadagājuma un senilajā vecumā ir multimorbiditāte - blakusslimību klātbūtne (no 2 līdz 6). Visizplatītākās ir vienlaicīgas sirds un asinsvadu patoloģijas, cukura diabēts, kuņģa-zarnu trakta, nieru slimības. Bieži vien šiem pacientiem ar bronhiālās astmas paasinājumu strauji attīstās sirds dekompensācija, kas savukārt pastiprina elpošanas traucējumus, saglabājot smagāku slimības gaitu. Veidojas “savstarpējās slodzes sindroms”.

Aprakstītās bronhiālās astmas gaitas pazīmes gados vecākiem un seniliem pacientiem nepieciešama korekcija. medicīniskie pasākumi. Jo īpaši kromoni ir neefektīvi šiem pacientiem, tāpēc inhalējamie kortikosteroīdi ir izvēles zāles. Ņemot vērā biežo vienlaicīgu sirds un asinsvadu patoloģiju klātbūtni, starp bronhodilatatoriem priekšroka tiek dota antiholīnerģiskiem (Atrovent) vai kombinētiem medikamentiem (Berodual).

Visas inhalējamās zāles ieteicams lietot ar starpliku, jo pacienti bieži nevar sinhronizēt iedvesmu ar zāļu ieelpošanu. Parādīta arī vienlaicīgu slimību ārstēšana, taču nevajadzētu aizmirst par polifarmāciju un dažādu zāļu mijiedarbību.

Smagas bronhiālās astmas klīniskā aina

Jēdziens "smaga bronhiālā astma" ietver vairākus klīniskus sindromus, kurus vieno slimības paasinājums, kas apdraud slima cilvēka dzīvību. Smagas AD klīniskās formas ir norādītas zemāk.

Astmatisks stāvoklis (smags astmas paasinājums), kas tiks apskatīts atsevišķā šīs rokasgrāmatas nodaļā.

“Nestabila bronhiālā astma” ir termins, kas definē astmas pacientu stāvokli ar it kā pareizi izvēlētu ārstēšanu, bet ar smagu paasinājumu attīstību nākotnē. Pastāv divas nestabilas bronhiālās astmas formas, kurām raksturīgas pēkšņas un aizkavētas astmas lēkmes. Pirmās formas piemērs ir aspirīna astma, kad pēkšņu smagu paasinājumu provocē NPL lietošana. Otrās formas piemērs ir aizkavēta slimības saasināšanās, kas rodas ar elpceļu vīrusu infekciju.

Par “hronisku smagu bronhiālo astmu” runā gadījumos, kad slimību slikti kontrolē inhalējamie glikokortikosteroīdi un rodas nepieciešamība izrakstīt sistēmiskus steroīdus. hormonālās zāles. Šajā pacientu kategorijā ietilpst pacienti ar "hormonu atkarīgu" BA.

Tādējādi smaga astma nav viendabīgs jēdziens, bet gan tā dažādas formas apvienot pretiekaisuma un bronhodilatatoru efektivitātes samazināšanos līdz to paradoksālajai darbībai un pacienta dzīvībai bīstamiem saasinājumiem.

Faktori, kas var izraisīt smagu bronhiālās astmas paasinājumu, ir:

1) elpceļu infekcijas vīrusu slimības;

2) medikamentiem: NPL, β-blokatori, antibiotikas;

3) vides faktori (piesārņotāji, alergēni, "melnie dūmi");

4) sociāli ekonomiskās problēmas.

Savlaicīga smaga BA paasinājuma diagnostika (3. tabula) palīdzēs ārstam pēc iespējas agrāk uzsākt adekvātu pacienta ārstēšanu.

3. tabula. Kritēriji smagai bronhiālās astmas paasinājumam

Diferenciāldiagnoze

Visbiežāk ir nepieciešams veikt diferenciāldiagnozi starp hronisku obstruktīvu plaušu slimību un bronhiālo astmu.

Galvenā atšķirība no HOPS ir tipisku astmas lēkmju klātbūtne ar pārsvarā apgrūtinātu izelpu vai diskomfortu elpošanā, kas rodas epizodiski un ko pavada klepus, sastrēgumi krūtīs un sēkšana. HOPS gadījumā elpas trūkumam un elpas trūkumam nav paroksizmāla rakstura, tie tiek novēroti pastāvīgi un tikai palielinās ar fizisko piepūli, dažreiz ar auksta gaisa ieelpošanu un kairinošām smakām, kas, tāpat kā astmas gadījumā, ir saistītas ar paaugstinātu bronhu reaktivitāti. .

Klepus HOPS ar krēpām, bieži strutojošu, tiek novērots pastāvīgi, lai gan tas var kļūt paroksizmāls. Tomēr pirms šādiem klepus paroksizmiem nav apgrūtināta elpošana. Astmas gadījumā lēkmjveida klepu pavada sēkšana krūtīs, un astmas lēkmes beigās vai pēc tās tiek atdalītas viskozas, gļotādas krēpas, parasti nelielos daudzumos.

Diferenciāldiagnozes grūtības ar HOPS parasti nerodas eksogēnās un aspirīna bronhiālās astmas gadījumā, kas parasti rodas ar pilnīgu obstrukcijas atgriezeniskumu saskaņā ar klīniskajiem datiem (elpas trūkuma novēršana, apgrūtināta elpošana, sēkšana). Daudz grūtāk izpildāms diferenciāldiagnoze ar HOPS ar endogēnu BA, kurā astmas lēkmēm ir mazāk spilgta klīnika un tās ir ilgstošas. Turklāt šī astmas forma bieži tiek kombinēta ar HOPS.

Atšķirībā no HOPS, aizdusai endogēnās astmas gadījumā ir paroksizmāls raksturs, un tas parasti nav saistīts ar fizisko slodzi. Farmakoloģiskā funkcionālā testa rezultāti ir ārkārtīgi svarīgi diferenciāldiagnozei: pieaugums piespiedu izelpas tilpums 1 sekundēFEV 1 ) vai POS VID pēc inhalācijas 2-agonistos vai M-antiholīnerģiskos līdzekļos par 15% vai vairāk liecina par labu bronhiālajai astmai. Pacientiem ar HOPS, saskaņā ar klīniskajiem datiem un funkcionālās izmeklēšanas rezultātiem, nav pilnīgas obstrukcijas atgriezeniskuma. Diferenciāldiagnozē tiek ņemta vērā polipozes-alerģiskā rinosinusīta, asins eozinofīlijas un īpaši krēpu klātbūtne BA.

Ar traheobronhiālu diskinēziju (trahejas un lielo bronhu izelpas kolapss), prolapss elpceļu lūmenā izelpas laikā vai klepojot atšķaidītas un izstieptas trahejas membrānas daļas un lielos bronhos, kas izraisa to lūmena sašaurināšanos. pilnīga slēgšana. Klīniski šī patoloģija izpaužas ar lēkmjveida klepu un izelpas aizdusu vai nosmakšanu, kas var novest pie kļūdainas astmas diagnozes.

Atšķirībā no astmas, klepus traheobronhiālās diskinēzijas gadījumā ir grabošs, deguna; balsenes rajonā klepus lēkmes laikā bieži vien ir iespējams dzirdēt raksturīgu svilpojošu skaņu izelpojot. Galvenā atšķirība ir plaši izplatītas sēkšanas trūkums, kas raksturīgs bronhiālajai astmai. Bronhodilatatoriem nav ietekmes, uzlabošanās notiek, pārejot uz seklāku elpošanu, kas samazina intratorakālo spiedienu un prolapss. Bronhoskopija ir ļoti svarīga diagnozei.

Astma ir jādiferencē ar akūtām elpceļu vīrusu slimībām, ko pavada plaši obstruktīvi bronhiolu bojājumi, kas var izraisīt elpas trūkuma lēkmes un atdarināt astmas lēkmes, kas ir īpaši izteiktas bērniem. Tiek pieņemts, ka bronhu obstrukcija ir saistīta ar pārejošu bronhu hiperreaktivitāti, ko izraisa vīrusu infekcija.

Nosmakšanas sindromu var novērot ar mehānisku lielu elpceļu caurlaidības pārkāpumu. Tiek novērota balsenes, trahejas un lielo bronhu oklūzija ar endofītisku audzēju augšanu, ar svešķermeņiem un trahejas un lielo bronhu cicatricial stenozi. Līdzīgus elpošanas traucējumus var novērot, ja traheju un lielos bronhus saspiež videnes audzēji, palielināti limfmezgli un aortas aneirisma.

Atšķirībā no astmas šajos procesos elpas trūkumam ir iedvesmas raksturs, un iedvesmas laikā tiek dzirdams skaļš svilpojošs troksnis (stridora elpošana). Ieelpošana tiek veikta, aktīvi piedaloties elpošanas palīgmuskuļiem, savukārt izelpošana tiek veikta bez piepūles. Svarīga atšķirība ir arī tas, ka nav sausu svilpienu, un ar lielu bronhu sakāvi - fizisko simptomu pārsvars, no vienas puses.

Dažos gadījumos bronhiālā astma ir jānošķir no bronhiālās tuberkulozes. Pēdējam raksturīgs klepus ar nelielu krēpu daudzumu, dažreiz hemoptīze. Varbūt komplikāciju attīstība pneimatizācijas vai atelektāzes samazināšanās veidā bronhu caurlaidības traucējumu dēļ, kas tiek konstatētas rentgena izmeklēšanas laikā. Diagnozei izšķiroša nozīme ir bronhoskopiskajai izmeklēšanai, kas atklāj bronhu tuberkulozos bojājumus, mikobaktēriju tuberkulozes noteikšanai bronhu skalā (krēpās).

Bieži vien, īpaši vīriešiem, ir nepieciešama bronhiālās astmas un bronhu vēža diferenciāldiagnoze. Kā zināms, centrālā vēža gadījumā sākotnējās slimības pazīmes ir saistītas ar gļotādas receptoru kairinājumu un bronhu caurlaidības traucējumiem. Bieži sastopams simptoms ir klepus, sauss vai ar nelielu krēpu izdalīšanos, dažreiz ar asinīm, bez atvieglojuma.

Periodiski ir temperatūras paaugstināšanās, intoksikācijas pazīmes, kas saistītas ar sekundāro attīstību iekaisuma izmaiņas iekšā plaušu audi. Diagnostikā plaušu vēzis palīdz slimības vēstures dati (ilgstoša smēķēšana, arodbīstamība), rentgens, tai skaitā tomogrāfija, izmeklēšana, bronhoskopija ar biopsiju un biopsijas materiāla histoloģiskā izmeklēšana.

Pēdējos gados literatūrā, īpaši ārzemju, ir bijuši daudzi darbi par miega apnojas sindromu, kura attīstība pacientiem rada nopietnus draudus veselībai un dzīvībai. Saskaņā ar patoģenēzi izšķir divus galvenos miega apnojas sindroma veidus: obstruktīvo un centrālo. Centrālais miega apnojas veids ir salīdzinoši reti sastopams un rodas ar primāru alveolu hipoventilāciju, ko izraisa elpošanas automātiskās regulēšanas pārkāpums, jo samazinās elpošanas centra jutība pret oglekļa dioksīdu.

Dažreiz to novēro pēc pārciesta encefalīta, kā arī saindēšanās gadījumā ar opiātiem. Daudzos gadījumos nav iespējams noteikt centrālās apnojas cēloni. Klīniski papildus miega apnojai tā izpaužas kā elpošanas dziļuma samazināšanās un samazināšanās, miegainība un galvassāpes. Asinīs tiek konstatēta hipoksēmija, hiperkapnija, kompensējoša hiperglobulinēmija un hemoglobīna daudzuma palielināšanās.

Obstruktīvas miega apnojas cēlonis, kas ir jānošķir no nakts astmas lēkmēm, ir īslaicīgs pilnīgs augšējo elpceļu nosprostojums hipotensijas un retrakcijas rezultātā. mīkstās aukslējas, mēles sakne, rīkles mugurējās sienas sabrukums, ko veicina adenoīdi un mandeļu hiperplāzija bērniem, kā arī attīstības defekti apakšžoklis. Tomēr miega apnojas cēloņi nav pilnībā izprotami. Tas notiek jebkurā vecumā, bet visbiežāk sastopams pusmūža un aptaukošanās vīriešiem, retāk sievietēm menopauzes periodā.

Pacientu ar miega apnojas sindromu klīniskās pazīmes ir letarģija un miegainība dienas laikā un nakts miegs, īpaši guļus stāvoklī, parasti izceļas ar skaļu krākšanu, kas pēkšņi tiek pārtraukta apnojas brīdī. Skaļa krākšana, kuras laikā var būt īslaicīga pamošanās, iezīmē apnojas perioda beigas. Miega apnojas sindroms tiek uzskatīts par smagu, ja elpošanas pārtraukumi notiek vismaz 5 reizes stundā un ilgst 10 sekundes vai ilgāk. Lai precizētu diagnozi, tiek veikta ārējās elpošanas funkcijas uzraudzība pacientiem naktī.

Sirds un bronhiālās astmas lēkmes diferenciāldiagnozē rodas nopietnas grūtības gados vecākiem cilvēkiem, kuriem bieži ir hronisks bronhīts un plaušu emfizēma kopā ar koronāro sirds slimību (kardiosklerozi, dažādi pārkāpumi ritms, stenokardija un citas formas koronārā slimība sirdis (sirds išēmiskā slimība)), hipertensija, aortas un perifēro artēriju aterosklerozes bojājumi. Šādos gadījumos ir jāņem vērā klātbūtne pacientiem sirds un asinsvadu slimības vēsturē alerģiju izpausmju neesamība un atšķirīga sirds un bronhiālās astmas lēkmes klīniskā aina.

Sirds astma ir akūtas kreisā kambara mazspējas izpausme koronāro artēriju slimības gadījumā (īpaši akūta miokarda infarkta un pēcinfarkta kardiosklerozes gadījumā), hipertensija, sirds defekti un miokardiopātijas.

Sirds astma nereti attīstās naktī, sākumā pacientiem rodas sasprindzinājuma sajūta krūtīs, kas drīz vien pārvēršas nosmakšanā. Akūta kreisā kambara mazspēja izraisa venozo stāzi plaušās un notiek divos posmos: 1. posms - intersticiāla tūska, kas parasti ātri pāriet 2. stadijā - alveolārās tūskas stadijā.

Būtiskas grūtības diferenciāldiagnozē ar BA rodas sākotnējā kreisā kambara mazspējas periodā, intersticiālas plaušu tūskas stadijā, kad bronhu un bronhiolu gļotādas venozās hiperēmijas dēļ attīstās to sašaurināšanās un gaisa plūsma no. tiek traucēta alveolu iekļūšana elpošanas traktā. Šajā stadijā ir sauss paroksizmāls klepus un izteikts elpas trūkums, pār plaušām dzirdamas sausas raļļi. Krēpas šajā periodā netiek atdalītas. Šis stāvoklis atgādina astmas lēkmi.

Galvenās bronhiālās astmas atšķirīgās pazīmes ir:

1) anamnēzes pazīmes par sirds un asinsvadu slimību klātbūtni, un ar IHD nosmakšana bieži attīstās uz stenokardijas lēkmes fona, ar hipertensiju to sākotnēji var pavadīt papildu asinsspiediena paaugstināšanās;

2) pacienta piespiedu pussēdus pozīcija;

3) strauji palielināts (līdz 40-50 uz 1 min) elpošanas ātrums, kas nav novērots astmas lēkmes laikā;

4) nosmakšanai sirds astmas gadījumā ir pārsvarā ieelpas vai jaukts raksturs, savukārt izelpas nosmakšana tiek novērota BA.

Akūtas kreisā kambara mazspējas simptomi strauji progresē, un drīz vien veidojas alveolāras plaušu tūskas attēls: klepus ar lielu daudzumu putojošu krēpu, bieži sārtu; plaušās ir dzirdami daudz dažāda izmēra mitru rīboņu, kas vispirms parādās apakšējās daļās, bet drīz vien sāk dzirdēt visās plaušu daļās.

Šķidruma krēpu uzkrāšanās augšējos elpceļos rada burbuļojošu elpu, kas dzirdama no attāluma. Turpretim astmas lēkmes laikā izdalās neliels daudzums viskozu, gļotādu krēpu, un plaušās dzirdamas sausas sēkšanas raķetes. Alveolārās tūskas stadijā ir arī tādas atšķirības no bronhiālās astmas kā pacienta piespiedu (sēdus) pozīcija, ātra elpošana un nosmakšanas ieelpošanas vai jauktais raksturs.

Plaušu artērijas zaru trombemboliju dažiem pacientiem pavada divpusēji vai vienpusēji sausi rēgi un astmas lēkme, kas atgādina astmas lēkmi. Diferenciāldiagnozē ir jāņem vērā vēnu trombozes (tromboflebīta) klātbūtne. apakšējās ekstremitātes un iegurņa, sāpes krūtīs. Pacienti, kā likums, atšķirībā no pacientiem ar BA, nemēdz pieņemt ortopnojas stāvokli, bet dod priekšroku horizontālai pozīcijai.

Bieži vien ir klepus ar asiņainu krēpu. Pārbaudē ir arī dzemdes kakla vēnu pietūkums, pozitīvs venozais pulss, pastiprināts sirds impulss, II tonusa akcents, sistoliskais un diastoliskais troksnis uz plaušu artērijas, dažreiz arī perikarda berze. EKG 70-80% gadījumu tiek konstatētas sirds labo kambaru akūtas pārslodzes pazīmes. Miokarda pneimonijas pazīmes plaušās parādās 4-5 dienas pēc plaušu artērijas zaru trombembolijas attīstības. Šādos gadījumos var būt dzirdama pleiras berzes berze.

Elpošanas nervu regulējuma pārkāpums biežāk tiek novērots histērijā un neiro-asinsrites distonija (NDC).

Histērijas gadījumā aizrīšanās var būt saistīta ar balss kaula spazmu. Tas izraisa asu apgrūtinātu elpošanu, ko izraisa svilpe (stridora elpošana). Elpošanas kustības palēninās, kļūst dziļas; uzbrukuma augstumā var rasties īslaicīgs elpošanas apstāšanās. Sakarā ar spēcīgu pretestību gaisa plūsmai plaušās, krūškurvja apakšējā daļa tiek ievilkta ar katru elpas vilcienu (parasti izplešas). Ar laringoskopiju pēc īsas atvēršanas var novērot ilgstošas ​​konvulsīvas balss saišu kontrakcijas. Nosmakšanas iedvesmojošais raksturs, sēkšanas trūkums plaušās atšķir šo histēriskās astmas formu no astmas.

Citā histēriskās astmas variantā apgrūtināta elpošana ir saistīta ar konvulsīvu elpošanas muskuļu kontrakciju. Šī iemesla dēļ krūtis uzbrukuma laikā veic biežas (līdz 50–60 vai vairāk minūtē) un parasti pastiprinātas elpošanas kustības, ko salīdzina ar "dzīta suņa elpu". Tik bieža elpošana nav raksturīga bronhiālajai astmai. Vēl viena svarīga atšķirība ir izmaiņu neesamība plaušu fiziskajā pārbaudē histēriskas nosmakšanas lēkmes laikā (kastīta perkusijas skaņa, apgrūtināta elpošana, sēkšana izelpojot).

Histēriskas astmas lēkme ilgst no 2-3 minūtēm līdz vairākiem desmitiem minūšu un neparastas emocionālas krāsas dēļ (bieži vien kopā ar neatbilstošu uzvedību, konvulsīvu raudāšanu vai, gluži otrādi, histēriskiem smiekliem), rada sāpīgu iespaidu uz apkārtējiem. Pareiza šo lēkmju diagnoze un karstā ūdens tvaiku ieelpošana, sedatīvi līdzekļi, smagos gadījumos, dodot anestēziju, atvieglo uzbrukumu.

Savā praksē bieži novērojām kļūdainu astmas diagnozi pacientiem ar NCD, kad elpošanas nervu regulējuma pārkāpums ir saistīts ar elpošanas centra funkcionālo labilitāti. Ar NCD elpošanas traucējumu sindroms izpaužas kā gaisa trūkuma sajūta (elpas trūkums), "neapmierinātība" ar ieelpošanu, "klibuļa" sajūta kaklā un elpošanas aritmija: pacients dažreiz veic biežu (uz augšu). līdz 30-50 uz 1 min), tad retākas elpošanas kustības, periodiski var apstāties elpošana uz 5-10 sekundēm, pēc tam pacients dziļi ieelpo, ko sauc par "drūmām nopūtām" vai "dziļām neirastēniķa nopūtām".

Aprakstītie subjektīvie simptomi pilnīgi atšķiras no astmas elpošanas izmaiņām. Objektīvā izmeklēšanā, atšķirībā no BA, ar elpošanas traucējumiem pacientiem ar NCD (da Costa sindroms), objektīvas izmaiņas elpošanas sistēmā netiek noteiktas.

Bronhiālā astma kā patstāvīga slimība ir jānošķir no tā sauktās hipereozinofīlās bronhiālās astmas, kas ir Čurga-Štrausa sindroma izpausme, kas iepriekš tika uzskatīta par vienu no mezglainā poliarterīta paveidiem un tagad ir sadalīta neatkarīgā nosoloģiskā formā. . Šī sindroma diagnozi atvieglo, ja pacientam ir polisistēmiski simptomi: svara zudums, nieru bojājumi ar sekundāru arteriālo hipertensiju, asimetrisks polineirīts, koronarīts un vēdera sindroms.

Diferenciāldiagnoze kļūst daudz sarežģītāka, ja astmas lēkmes pacientiem ar Churg-Strauss sindromu parādās slimības sākumā, dažreiz vairākus mēnešus vai gadus pirms citu slimības pazīmju parādīšanās.

Šādos gadījumos hipereozinofīlo astmu veicina astmas lēkmju smagums, bronhodilatatoru efektivitātes trūkums (efekts rodas, izrakstot zāles glikokortikosteroīdi (GKS)), augstāka eozinofilija (parasti vairāk nekā 20% un absolūtā izteiksmē vairāk nekā 1500 uz 1 µl, savukārt BA gadījumā eozinofilija parasti nepārsniedz 20%) kombinācijā ar hiperleikocitozi, biežu vieglu eozinofīlo infiltrātu vai alerģiskas pneimonijas noteikšanu rentgenogrammā. . Protams, diagnoze kļūst pārliecinoša tikai tad, kad parādās citas Čurga-Štrausa sindroma pazīmes. Līdz tam laikam astmas lēkmju smagums un eozinofīlijas smagums parasti samazinās, līdz tā pilnībā izzūd.

No hormonāli aktīvajiem audzējiem paroksizmālais bronhu obstrukcijas sindroms visbiežāk rodas karcinoīdam audzējam, kas rodas no APUD sistēmas šūnām un ražo bioloģiski aktīvas vielas un hormonus, galvenokārt serotonīnu, bradikinīnu, prostaglandīnus, gastrīnu, glikagonu, adrenokortikotropais hormons (AKTH). Karcinoīds audzējs biežāk tiek lokalizēts vēdera dobuma orgānos, daudz retāk (5-7% gadījumu) - bronhos. Tieši šai audzēja lokalizācijai ir raksturīga akūta bronhoobstruktīva sindroma attīstība, kas atgādina astmas lēkmi.

Atšķirībā no bronhiālās astmas, nosmakšanas laikā pacientiem ar karcinoīdu audzēju, jo bioloģiski izdalās aktīvās vielas, galvenokārt serotonīns, ir sejas un ķermeņa augšdaļas pietvīkums un pietvīkums, caureja (ūdeņaini izkārnījumi), rīboņa vēderā. Asinīs palielinās serotonīna saturs, urīnā - tā metabolisma produkts - 5-hidroksiindoletiķskābe. Lai noteiktu audzēju, tiek veikta rentgena un endoskopiskā izmeklēšana, ko papildina biopsija.

Bronhu obstrukcijas sindromu gremošanas orgānu disfunkcijas dēļ visbiežāk izraisa gastroezofageālais reflukss, un tas ir saistīts ar atkārtotu kuņģa satura aspirāciju. Šo bronhu obstrukcijas mehānismu var aizdomas, ja ir grēmas un disfāgija, kas parādās naktī.

Tādējādi BA ir jānošķir no daudzām citām slimībām, tomēr bronhiālās astmas diferenciāldiagnoze ar

Galvenā bronhiālās astmas klīniskā pazīme ir izelpas aizdusas lēkme, ko izraisa atgriezeniska ģeneralizēta elpceļu obstrukcija bronhu spazmas, bronhu gļotādas tūskas un bronhu gļotu hipersekrēcijas rezultātā. Astmas lēkmes attīstībā ir ierasts izšķirt trīs periodus:

I. Prekursoru periodam jeb prodromālajam periodam raksturīgs alerģiska rinīta, konjunktivīta parādīšanās. Bieži vien kopā ar klepu un nemieru.

II. Nosmakšanas periodu raksturo dažādas smaguma pakāpes izelpas aizdusas attīstība. Paroksizmāls klepus un sēkšana tiek uzskatīti par līdzvērtīgiem nosmakšanai. Daži autori izšķir klepus astmu bez tipiskas aizdusas lēkmes attīstības.

Nosmakšanas perioda sākums ir atkarīgs no bronhiālās astmas gaitas varianta: acīmredzams iemesls uz labas veselības fona. - ENDOGĒNO bronhiālās astmas gadījumā pakāpeniski sākas astmas lēkmes ekvivalents. Rodas neizskaidrojams sauss klepus, klepus lēkmju ilgums pakāpeniski palielinās, to: sāk pavadīt "sēkšana", pēc tam apgrūtināta elpošana, kas sasniedz nosmakšanas pakāpi. - FIZISKĀS PIEPŪLES ASTMAS debija, kā likums, notiek bērnība. Sākumā astmas lēkmes rodas ar ievērojamām slodzēm, bet pakāpeniski samazinās tolerance pret slodzi. Apgrūtināta elpošana liek pacientam apstāties. Uzbrukumiem ir raksturīgs viegls smagums, īss ilgums un tie bieži apstājas paši. Bronhu spazmas parasti rodas ne tikai laikā, bet arī pēc fiziskas slodzes. - Pirmo reizi pēc acetilsalicilskābes lietošanas var rasties astmas lēkme, šajā gadījumā runa ir par ASPIRĪNA ASTMU. Bronhu spazmas attīstās vidēji 1-2 stundas pēc salicilātu uzņemšanas, un to bieži pavada asarošana, slikta dūša un caureja.

Neskatoties uz dažām atšķirībām nosmakšanas sākumā, astmas lēkmes klasiskā klīniskā aina ir šāda:

Elpas trūkumam vienmēr ir izelpas raksturs, t.i., izelpas ilgums ir 3-4 reizes ilgāks par ieelpas ilgumu. Pacients veic īsu

ieelpošana un bez pauzes, ilgstoša sāpīga izelpa, ko bieži pavada attāla sausa sēkšana.

Pārbaudot, tiek konstatēta difūzā cianoze. Pacienti atrodas piespiedu stāvoklī - ortopnoe. Augšējā plecu josta ir paaugstināta, kas rada īsa kakla iespaidu. Krūtis ir cilindriskas. Starpribu telpas ir paplašinātas un izvietotas horizontāli. Elpošanas pretestības palielināšanās tiek pārvarēta, elpošanā iekļaujot krūškurvja, plecu jostas un vēdera muskuļus.

Astmas lēkmes laikā vienmēr tiek atzīmēti akūta emfizematoza plaušu pietūkuma un bronhu obstrukcijas simptomi, kas nosaka raksturīgos fiziskos datus.

Plaušu perkusijas atklāj raksturīgu kastes skaņu. Plaušu apakšējās robežas ir pazeminātas, plaušu lauku ekskursija ir strauji ierobežota. Elpošana ir novājināta, pa visu plaušu virsmu, galvenokārt izelpojot, tiek auskulti izkaisīti sausi rēki, kuru attālums liecina par mazo bronhu spazmu. Raksturīgs ar sēkšanas skaita un skaļuma palielināšanos pēc klepus paroksizma.

Pārbaudot sirds un asinsvadu sistēmu, tiek pievērsta uzmanība absolūtā sirds truluma robežu samazināšanās, izteikta tahikardija, raksturīga elpošanas aritmija, novājināti toņi, II toņa uzsvars pāri. plaušu artērija. Arteriālais spiediens ir nedaudz paaugstināts, to veicina bronhodilatatoru un kortikosteroīdu ieviešana, iespējama plaušu hipertensija.

Uz EKG - labās sirds pārslodzes pazīmes.

III. Uzbrukuma regresijas periods notiek, kā likums, pēc simpatomimētisko līdzekļu ieelpošanas klepus kļūst slapjš un parādās krēpas, kas tiek uzskatīta par labvēlīgu prognostisko zīmi. Pakāpeniski samazinās sēkšanas skaits, izzūd elpas trūkums, izzūd akūtas plaušu emfizēmas simptomi.

Ir ļoti relatīva, bet praktiski ērta klasifikācija, kas ļauj noteikt astmas lēkmju smagumu:

1. Viegla lēkme - viegla izelpas aizdusa, lēkmjveidīgs klepus, ar grūti atdalāmām krēpām, vazomotorās reakcijas no deguna gļotādas, pacienti ir satraukti, ilgstoša izelpa plaušās un sēkšana, lēkme viegli apstājas.

2. Vidēja smaguma lēkme - izteiktāks elpas trūkums, kam nepieciešama palīgmuskuļu līdzdalība, bāla āda vai difūza cianoze, attāla sēkšana.

3. Smaga nosmakšanas lēkme - retākā izelpas aizdusa, smaga cianoze, baiļu sajūta, krūšu kurvis ir fiksēts dziļas iedvesmas stāvoklī, izelpa ir ievērojami pagarināta, attāli rēki, elpošanas ātrums 20-30 minūtē, sirds topi ir kurli, tahikardija līdz 130 sitieniem. minūtē, bieži arteriālā hipertensija.

Interiktālajā periodā pacientu stāvoklis ir diezgan apmierinošs. Sausas sēkšanas vispār nav vai arī nav daudz, pastāv viedoklis, ka remisijas laikā sēkšanai nevajadzētu būt, ja tādas rodas, tad tās ir pavadoša hroniska obstruktīva bronhīta sekas. Dažreiz pēc klepus, piespiedu elpošanas un horizontālā stāvoklī parādās sausi raļļi. Pacientiem ar bronhiālo astmu ir tendence uz polipozes veidojumiem nazofarneksā, polipektomija bieži provocē šīs slimības attīstību.

Biežs bronhiālās astmas pavadonis ir iesnas, daļai pacientu raksturīga sāpīga un ilgstoša rinoreja, daļai – sausa gļotāda. Pilnīga personu, kas cieš no pastāvīga rinīta, pārbaude ļauj identificēt agrīnas bronhiālās astmas formas.

Ar ilgstošu astmas vēsturi pacientu stāvokli nosaka komplikācijas un plaušu sirds mazspējas pakāpe.

Laboratorijas dati, kā likums, netiek mainīti. Uzmanība tiek pievērsta eoeinofilijai perifērajās asinīs, tiek uzskatīts, ka tas ir saistīts ar ķermeņa atonisko sensibilizāciju.

Krēpu izmeklēšanai ir liela diagnostiskā vērtība. Ar bronhiālo astmu parādās: - Kurshmana spirāles (mazo elpceļu spirālveida lējumi) - dipiramidālie Charcot-Leiden kristāli (eozinofilu atvasinājumi); - kreolu ķermeņi (bronhu epitēlija šūnu kopas).

Astmas lēkmes brīdī rodas raksturīgas skābju-bāzes līdzsvara izmaiņas, kas izpaužas kā hiperventilācijas izraisīta respiratorā acidoze.

Bronhiālās astmas gaita var būt dažāda, tā var būt vienmuļa, ar pastāvīgu elpošanas mazspēju. Izmantojot šo iespēju, katru dienu ir jālieto bronhodilatatori. Dažiem pacientiem ir tendence uz periodiskiem paasinājumiem, ko pavada dažāda ilguma remisijas. Šajā gadījumā mainās arī ārstēšanas taktika: efektīvi jāpārtrauc krampji, remisijas laikā tiek nozīmēta profilaktiskā terapija.

Pēc tipiskā bronhiālās astmas klīniskā attēla aprakstīšanas es vēlos īsi pakavēties pie dažu tās formu gaitas iezīmēm.

DAŽU BRONHIĀLĀS ASTMAS VEIDU KURSA ĪPAŠĪBAS

- ASPIRĪNS (PROSTAGLANDĪNS) ASTMA

Sievietēm tas notiek daudz biežāk nekā vīriešiem. Parasti slimība sākas pēc 30 gadiem, bet tā var debitēt bērnībā, galvenokārt meitenēm. Klīniski šo formu, kā jau minēts, raksturo aspirīna triāde: astmas lēkmes kombinācija ar acetilsalicilskābes nepanesību un deguna polipozi. Anamnēzes dati, cal; Parasti NSPP ir labi panesamas; jutīguma izmaiņas attīstās pakāpeniski, vairāku mēnešu vai pat gadu laikā. Salicilātu uzņemšanas nevēlamo blakusparādību intensitāte palielinās, un katru nākamo uzņemšanu pavada izteiktāks nosmakšanas lēkme nekā iepriekšējā. Elpošanas traucējumi rodas kādu laiku pēc acetilsalicilskābes lietošanas un sasniedz maksimumu pēc 1-2 stundām, lēkmi pavada rinoreja, konjunktivīts, asarošana, slikta dūša un caureja.

Lielas bažas pacientiem rada deguna dobuma polipi, kas satur eozinofīlās infiltrācijas elementus. Pakāpeniski pieaugot deguna elpošanas traucējumiem, polipektomija nes tikai īslaicīgu uzlabojumu, bieži vien pēc operācijas šīs bronhiālās astmas formas gaita strauji pasliktinās. Jāatzīmē, ka šajā pacientu kategorijā gastrīts un peptiska čūlas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas.

Saistībā ar iepriekš minēto, pacientiem ar bronhiālo astmu parakstot zāles, kas satur acetilsalicilskābi, jāievēro īpaša piesardzība.

- Fiziskās piepūles astma

Ar šo bronhiālās astmas gaitas variantu saprot akūtu, parasti spontāni pārejošu bronhu spazmu, kas rodas slodzes laikā vai pēc tās.

Jāpiebilst, ka visbiežāk elpas trūkuma lēkme izraisa skriešanu, pēc tam peldēšanu, riteņbraukšanu un kāpšanu pa kāpnēm. Šajā pacientu kategorijā reti tiek novērotas alerģiskas reakcijas un eozinofīlija.

Pētot ārējās elpošanas parametrus, konstatēts, ka fiziskās slodzes laikā pirmajās 2-3 minūtēs notiek mērena bronhu paplašināšanās, pēc tam sāk pasliktināties bronhu caurlaidība, un par 6-10 minūtēm attīstās bronhu spazmas. Parasti 10 minūtes pēc slodzes beigām tas sasniedz maksimumu un spontāni apstājas pēc 30-60 minūtēm.

- PĀRTIKAS ASTMA ko raksturo aizkavēta tipa alerģisku reakciju attīstība. Šajā sakarā pacienti ne vienmēr var saistīt astmas lēkmi ar noteiktu pārtikas produkts. Klīniskām izpausmēm nepieciešamās 8-12 stundas viņiem izdodas patērēt pietiekami lielu pārtikas daudzumu un visbiežāk kļūdaini norāda produktu, kas tika lietots tieši pirms uzbrukuma sākuma.

Šādu pacientu anamnēzē atsauces uz alerģiskas reakcijas, nātrene, dermatīts, diatēze. Pārtikas izraisīta astma parasti attīstās bērnībā. To raksturo progresējoša zāļu nepanesība, gaita visa gada garumā, ļoti izplatītas ir iedzimtas slimības formas. Pārtikas astmai nav raksturīgi sezonāli paasinājumi, nav saistības ar augu ziedēšanas periodu, infekcijas slimībām, nav pozitīvu ādas alergoloģisko testu uz sadzīves un ne-sadzīves alergēniem.

Attīstoties astmas lēkmei, tiek atzīmētas vairākas pazīmes. Klīniskajā attēlā dominē eksudatīvās izpausmes un gļotu hipersekrēcija, bronhu spazmas atkāpjas otrajā vietā. Šajā sakarā labs klīniskais efekts ir neselektīvu b-stimulatoru, kā arī dekongestantu un hipersekrēciju samazinošu līdzekļu (m-antiholīnerģisko līdzekļu) izmantošanai. Nozīmi piešķir diagnostikas badošanās, uz kuras mēs sīkāk pakavēsimies sadaļā par bronhiālās astmas ārstēšanu.

Intermitējošs (epizodisks): astmas lēkmes retāk kā 2 reizes nedēļā, nakts lēkmes retāk kā 2 reizes mēnesī, FEV1> 80%, pēc lēkmes ir normālas, maksimālās plūsmas mērījumu svārstības ir mazākas par 20%;

Pastāvīgi: lēkmes vai citas pārejošas bronhu obstrukcijas izpausmes rodas ne vairāk kā 2 reizes nedēļā, nakts simptomi biežāk nekā 2 reizes mēnesī, maksimālās plūsmas mērīšanas un FEV1 svārstības 20-30% no pareizās vērtības.

Mērens grāds (vidēji noturīgs BA).

Tas izpaužas kā ikdienā sastopami elpceļu diskomforta simptomi, kuru dēļ katru dienu jālieto bronhodilatatori. Nakts simptomi parādās biežāk nekā reizi nedēļā, maksimālās plūsmas svārstības > 30%; FEV1 no 60 līdz 80% no pareizās vērtības. Paasinājumi ievērojami samazina pacienta dzīves kvalitāti.

3. Smaga (smaga pastāvīga astma).

Dažādas smaguma pakāpes bronhu obstrukcija saglabājas gandrīz pastāvīgi, krasi ierobežojot pacienta aktivitāti. Biežas nakts lēkmes, komplikāciju attīstība (astmas stāvoklis); FEV1<60%, колебания показателей пикфлоуметрии >30%.

Detalizētāka bronhiālās astmas klasifikācija pēc smaguma pakāpes (ņemot vērā Slimību saraksta un TDT 52. panta prasības, kas apstiprinātas ar Krievijas Federācijas valdības 1995. gada dekrētu Nr. 390) ir parādīta 1. tabulā.

Bronhiālās astmas klīniskā aina

Visskaidrāk definētā slimības klīniskā izpausme ir izelpas nosmakšanas lēkme, kuras veidošanā vadošā loma pieder plaši izplatītam bronhu spazmam. Lēkme notiek pēkšņi, biežāk naktī vai agrā rīta stundā, bieži pirms tās parādīšanās ir prodroms deguna elpošanas vazomotoru traucējumu veidā, kutināšanas sajūta gar traheju, klepus. Uzbrukuma brīdī pacients ir satraukts, jūt spiediena sajūtu krūtīs, gaisa trūkumu. Ieelpošana - ātra, enerģiska; izelpošana ir sarežģīta, pagarināta. Elpošanā tiek iesaistīti palīgmuskuļi, tiek atzīmētas akūtas plaušu emfizēmas pazīmes, fiziski uz novājinātu elpceļu trokšņu fona ir dzirdami dažādu tembru un sonoritātes svilpojoši sausi rīboņi. Raksturīgs ar krēpu neesamību uzbrukuma laikā un bagātīgu bronhoreju, kas norāda uz tā beigām.

BA klīniskās izpausmes ir daudzveidīgas un neaprobežojas, kā iepriekš tika pieņemts, tikai klasiskās astmas lēkmes un status asthmaticus.neproduktīvs klepus ar trūcīgām gļotādas krēpām – simptomi, kas līdzinās hroniska obstruktīva bronhīta klīniskajai ainai akūtā fāzē. Diferenciāldiagnostikas kritērijs, kas ļauj precizēt diagnozi šiem pacientiem, ir strauja bronhu caurlaidības dinamika, lietojot īslaicīgas darbības bronhodilatatorus.

Bieži slimības galvenais simptoms var būt paroksizmāls sausais klepus, kas biežāk rodas naktī un ir bronhu caurlaidības pārkāpuma izpausme lielu bronhu līmenī. Fiziski šiem pacientiem novērojamas minimālas izmaiņas – vienreizējas sēkšanas elpas, kas pazūd pēc klepošanas, nedaudz pagarinās izelpa.

Smagākā astmas komplikācija, kas bieži vien ir slimības pirmā klīniskā izpausme, ir status asthmatis - “neparasts” astmas lēkme pēc smaguma pakāpes, izturīga pret bronhodilatatora terapiju, kas parasti ir efektīva šim pacientam (A.G. Chuchalin; 1997). Šī stāvokļa patoģenēzē vadošā loma ir progresējošai beta adrenerģisko receptoru funkcionālajai blokādei, izteiktiem mukociliārā transporta traucējumiem un bronhu gļotādas pietūkumam.

BRONHIĀLĀS ASTMAS DIAGNOSTIKA

Astmas diagnoze balstās uz spontānu vai terapijas ietekmē esošu obstruktīvu elpošanas traucējumu identificēšanu, kas klīniski izpaužas kā epizodiski izelpas elpas lēkmes (nosmakšana), paroksizmāls klepus, apgrūtināta elpošana, smaguma sajūta krūškurvī, attālināta sēkšana krūtīs. Ļoti bieži pastāv skaidra saistība starp šo simptomu parādīšanos (pastiprināšanos) un auksta gaisa ieelpošanu, fizisko slodzi, putekļu iedarbību, alergēnu iedarbību utt.

Esošo ārējās elpošanas funkcijas obstruktīvo traucējumu un to atgriezeniskuma objektīva noteikšana uz bronhodilatatoru lietošanas fona, izmantojot instrumentālās diagnostikas metodes (spirogrāfiju, pneimotahometriju, maksimālās plūsmas mērīšanu, plūsmas-tilpuma līknes reģistrēšanu), ir priekšnoteikums BA diagnozes pārbaudei. Biežāk analizētie bronhu caurlaidību raksturojošie rādītāji ir: FEV 1, Tiffno indekss, PSV, MOS.

Starp raksturīgajām bronhiālās obstrukcijas pazīmēm pacientiem ar astmu ir:

a) pareiza bronhu obstrukcija ar FEV 1 samazināšanos (salīdzinājumā ar pareizajām vērtībām) par 840 ml vai vairāk vīriešiem un par 620 ml vai vairāk sievietēm;

b) bronhu obstrukcijas atgriezeniskais raksturs - FEV 1 palielināšanās par 9% vai vairāk vai PSV palielināšanās par 60 l / min vai vairāk pēc 200 μg fenoterola (berotec) vai 100 μg salbutamola (ventolīna) ieelpošanas;

c) PSV vērtību mainīgums (15%) ar ikdienas uzraudzība(izmantojot atsevišķus maksimālās plūsmas mērītājus).

Pacientam ir atbilstošas ​​bronhu obstrukcijas pazīmes (FEV 1, Tiffno indeksa, PSV samazināšanās), pozitīva reakcija testā ar bronhodilatatoriem (beta 2 - īslaicīgas darbības agonisti - berotec, ventolīns u.c.) ar normalizēšanos ( Pareiza) FEV 1 un vai PSV vērtības vai to palielināšanās attiecīgi par 9% vai vairāk un 60 l/min vai vairāk, ļauj viegli diagnosticēt BA.

Bronhiālās obstrukcijas atgriezeniskuma neesamības dēļ testa laikā ar beta 2 agonistiem var būt nepieciešama izmēģinājuma terapija ar pretiekaisuma un bronhodilatatoriem 2–6 nedēļas, katru dienu kontrolējot PEF. Bronhiālās obstrukcijas atgriezeniskuma noteikšana arī liecinās par astmas diagnozi.

Daļēji atgriezeniskas bronhu obstrukcijas vai tās neesamības gadījumā jāveic astmas diferenciāldiagnoze ar vairākām sindromam līdzīgām slimībām - hronisku obstruktīvu bronhītu, cistisko fibrozi, trahejas kompresiju, svešķermenis traheobronhiālajā kokā utt.

Bronhiālās obstrukcijas pazīmju neesamība pacientam ar tipiskām BA sūdzībām nosaka nepieciešamību kontrolēt PEF 2–4 nedēļas. Kā zināms, veselam cilvēkam rīta un vakara PSV vērtību svārstības nepārsniedz 8%; savukārt augstākās PSV vērtības tiek noteiktas 16-17 stundās, bet mazākās - 4-5 no rīta. Ikdienas PSV novērošanas procesā pacientam jāiesaka veikt maksimālās plūsmas mērīšanu vienlaicīgi, piemēram, pulksten 7-8 un 19-20 ar trīskāršu PSV noteikšanu (labākā no reģistrētajām vērtībām). ir izvēlēts). Ja PSV vērtību ikdienas svārstības ir 15% vai vairāk, tad šo faktu var uzskatīt par svarīgu argumentu par labu AD diagnozei.

Ar ilgstošu slimības remisiju (5 gadi), lai pārbaudītu diagnozi, vairāki autori (Aleksejevs V. G., 2000) iesaka veikt provokatīvus bronhokonstriktoru testus (ar acetilholīnu, histamīnu, obzidānu u.c.). noteikt bronhu hiperreaktivitāti. Šie testi ļauj noteikt minimālo acetilholīna vai citu līdzīgas iedarbības zāļu sliekšņa koncentrāciju, kas, ieelpojot, izraisa bronhu caurlaidības pasliktināšanos par 10% vai vairāk no sākotnējā līmeņa.

Bronhoprovokācijas testu negatīvie rezultāti, kā arī BA raksturīgo papildu pētījumu metožu datu trūkums (paaugstināts IgE līmenis, alergoloģisko izmeklējumu dati, perifēro asiņu un krēpu eozinofīlija) liecina par nepieciešamību veikt diagnostisko meklēšanu vairākās zināmās slimībās / patoloģiski stāvokļi, kuru klīniskajā attēlā ir bronho-obstruktīvs sindroms.

Pēdējo desmit gadu laikā ir raksturīgs bronhiālās astmas (BA) sastopamības un smaguma pakāpes pieaugums. Sociālās nozīmes ziņā šis stāvoklis pārliecinoši ieņem vienu no pirmajām vietām starp elpceļu slimībām.

Saskaņā ar D. J. Lane (1979) teikto, bronhiālā astma ir slimība, kuru ir salīdzinoši viegli atpazīt, bet grūti definēt. No daudzajām definīcijām, kas pašlaik pastāv, es vēlos jūs iepazīstināt ar definīciju, ko formulēja G. B. Fedosejevs, saskaņā ar kuru:

Bronhiālā astma ir patstāvīga, hroniska, recidivējoša slimība, kuras galvenais un obligātais patoloģiskais mehānisms ir specifisku (alerģija, sensibilizācija) vai nespecifisku mehānismu dēļ izmainīta bronhu reaktivitāte, un galvenā klīniskā izpausme ir astmas lēkme un (vai ) astmas stāvoklis bronhu spazmas, hipersekrēcijas un bronhu gļotādas tūskas dēļ.

ETIOLOĢIJA

Viens no svarīgiem etioloģiskajiem faktoriem ir iedzimtība. Noslogota iedzimtība bronhiālās astmas gadījumā tiek konstatēta 50-80% pacientu. Īpaši tas izpaužas bērniem: astma vienam no vecākiem gandrīz divkāršo risku bērnam saslimt ar šo slimību, bet abu vecāku astma bērnam atstāj maz iespēju palikt veselam. Daudzi pētījumi ir parādījuši, ka bronhu hiperreaktivitāte ir ģenētiskā kontrolē un tiek mantota autosomāli dominējošā veidā. Izņēmums ir aspirīna astma, jo tiek iegūta paaugstināta jutība pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem.

Mājsaimniecības alergēni, tie ir: mājas putekļi, mājdzīvnieku alergēni, daži kukaiņi (prusaki) un sēnīšu alergēni.

Mājas putekļi ir visizplatītākais eksogēnās astmas cēlonis, tajos ir sastopami sēnīšu fikomiceti, kukaiņu alergēni un mājdzīvnieku blaugznas. Tomēr galvenās mājas putekļu alerģiskās īpašības galvenokārt ir saistītas ar ērcēm. Fakts ir tāds, ka mājas putekļos tika atrasti vairāk nekā 30 ērču veidi, vairākus tūkstošus šo radījumu var saturēt 1 g putekļu, tie dzīvo matračos, mīkstajās mēbelēs, paklājos, spilvenos. Defekācijas ērces un noteikt augstu; putekļu alergēniskumu, deguna elpošanas laikā tie nonāk deguna dobumā, kur daļēji uzkavējas, nosēžas uz gļotādas, izraisot tās pietūkumu un apgrūtinātu elpošanu. Tad, elpojot caur muti, tie iekļūst bronhos, izraisot nosmakšanu tūskas vai spazmas rezultātā.

Cilvēku un dzīvnieku epidermas daļiņas var izraisīt AD attīstību (īpaši bīstami ir kaķi, kuru siekalām piemīt sensibilizējošas īpašības).

Ir gadījumi, kad attīstās alerģija pret kukaiņiem (prusakiem, blaktis, mājas skudrām) un dzīvniekiem (pelēm, žurkām), kas apdzīvo mājokli, īpaši bīstams ir grauzēju urīns. Spēcīgs alergēns ir dafnijas, ko izmanto kā barību akvārija zivīm. Viņi dzīvo upes smiltīs, kas ziemā tiek kaisītas uz ielām (ziemas astma).

Zināmas briesmas rada alergēni, kas bieži sastopami ārpus mājokļiem. Tas ir tā sauktais gaisa planktons, kas ietver sēnīšu sporas, augu putekšņus, kukaiņu alergēnus u.c. Visbiežāk sastopamie putekšņu alergēni ir: zālāju, nātru, ceļmallapu, skābenes, ambrozijas, magoņu, tulpju, ceriņu, lazdu riekstu ziedputekšņi, papele, priede un bērzs.

Pārtikas alergēni ir mazāk pētīti. Daži autori noliedz savu lomu bronhiālās astmas attīstībā. Starp faktoriem, kas veicina pārtikas alerģiju attīstību, galvenā loma ir kuņģa-zarnu trakta normālas darbības traucējumiem. Šai pacientu kategorijai bieži ir holecistīts, pankreatīts, gastrīts, kolīts. Tiek uzskatīts, ka nepietiekama pārtikas fermentatīvā apstrāde noved pie veselu olbaltumvielu uzsūkšanās un iekļūšanas asinīs, kas var veicināt sensibilizāciju. Par galvenajiem pārtikas alergēniem tiek uzskatīts govs piena laktaglobulīns un olu baltuma ovomukoīds. Ļoti spēcīgs alergēns ir zivis, tomāti, melone un citrusaugļi.

Zāļu alergēni rodas 22% pacientu ar bronhiālo astmu. Visbiežāk šīs ģenēzes astma rodas cilvēkiem, kas saistīti ar zāļu ražošanu. Antibakteriālie un fermentatīvie preparāti tiek uzskatīti par agresīvākajiem.

Īpašu vietu ieņem acetilsalicilskābes nepanesamība (aspirīna astma). Šim astmas variantam papildus nosmakšanai, kas rodas pēc nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošanas, ir raksturīga sinusīta un deguna polipozes (aspirīna triāde) klātbūtne. Šīs formas īpatnība ir tāda, ka elpas trūkuma lēkmi izraisa nealerģiska reakcija, tāpat kā visos citos bronhiālās astmas variantos, bet gan prostaglandīnu kaskādes nelīdzsvarotība. Fakts ir tāds, ka aspirīnam un visiem nesteroīdajiem pretiekaisuma līdzekļiem ir iespēja bloķēt noteiktu prostaglandīnu grupu sintēzi, jo īpaši tas krasi samazina PGE2 veidošanos, kam piemīt bronhodilatējošas īpašības, un palielina PGFa aktivitāti, kam ir pretējs efekts. Saskaņā ar jaunākajiem datiem NSPP bloķē arahidonskābes biotransformācijas ciklooksigenāzes ceļu un tādējādi palielina lipoksigenāzes ceļa iespējamību, kā rezultātā leikocīti sāk sintezēt leikotriēnus - spēcīgus bronhokonstriktorus (kortikosteroīdu bronhodilatējošā iedarbība galvenokārt ir saistīta ar bloķēšanu). leikotriēnu ražošana).

Psihoemocionālo faktoru lomu ir grūti pārvērtēt, daudzi pētnieki AD uzskata par psihosomatisku slimību. Bieži vien nosmakšana attīstās akūta nervu spriedzes situācijā, ilgstoši pakļaujoties negatīvām emocijām. Šo teoriju apstiprina pozitīvi rezultāti pēc psihoterapeitiskās iejaukšanās. Piemērs ir klasisks novērojums, kas ir zināms vairāk nekā simts gadus. Tās nozīme ir šāda: astmas pacientam, kuram bija lēkme pēc svaigu sarkano rožu aromāta ieelpošanas, tika parādīta mākslīgā roze, dabiski bez smaržas. Un katru reizi, tikai ieraugot ziedu, pacientam attīstījās apgrūtināta elpošana. Refleksa mehānisms šajā astmas variantā nav apšaubāms, taču tā detalizēta informācija vēl nav pilnībā izpētīta.

Infekcijas loma AD attīstībā joprojām nav skaidri saprotama. Šie pacienti noteikti ir uzņēmīgi bakteriālas infekcijas, taču to etioloģiskā nozīme nav tik liela, kā tika uzskatīts iepriekš. Šajā sakarā bronhiālās astmas saasināšanās gadījumā terapijai jābūt vērstai galvenokārt uz bronhu spazmas, nevis iekaisuma procesa likvidēšanu.

Fiziskā piepūle (spriedzes astma) visiem pacientiem zināmā mērā izraisa bronhu obstrukciju, un tikai daļā šis faktors kļūst dominējošs. Nosmakšanas attīstības mehānisms šajā slimības ģenēzē var būt šāds:

• bronhu kairinājums un reflekss spazmas spēcīgas ieelpotā gaisa strūklas ietekmē;
• hiperventilācija stimulē leikotriēnu sintēzi;
• ar tahipnoju, sakarā ar pastiprinātu ūdens iztvaikošanu, mainās gļotu osmotiskās īpašības.

Kā astmas lēkmi provocējošos faktorus jāatzīmē: - meteoroloģiskie faktori, īpaši vējains auksts laiks, miglas. Pacienti labāk jūtas dienvidos sausā un siltā klimatā.

PATOĢĒZE

Bronhiālā astma ir daudzšķautņaina un sarežģīta, to nevar uzskatīt par vienpusīgu, kā vienkāršu patoloģisku procesu ķēdi. Līdz šim nav vienotas patoģenēzes teorijas. Šīs slimības attīstība balstās uz sarežģītiem imunoloģiskiem, neimunoloģiskiem un neirohumorāliem mehānismiem, kas ir cieši saistīti un savstarpēji mijiedarbojas, izraisa bronhu sienas hiperreaktivitāti.

PATOĢĒZES IMUNOLOĢISKIE MEHĀNISMI

Bronhiālās astmas alerģiskie mehānismi ir saistīti ar tūlītējām reakcijām jeb reagīnu. Reagins ir antivielas, kas saistītas ar E klases imūnglobulīniem.IgE saturs asins serumā veseliem cilvēkiem ir zems, tā satura palielināšanās bronhiālās astmas gadījumā liecina par alergēna ievadīšanu un rašanos. imunoloģiskā reakcija Es rakstu. IgE ražošanu kontrolē T-limfocīti.

Reagins spēj saistīties ar specifiskiem šūnu membrānas receptoriem uz leikocītiem un tuklo šūnām. IgE pussabrukšanas periods asins serumā ir tikai 2,3 dienas, un stāvoklī, kas saistīts ar receptoriem, tie ilgst līdz 6 nedēļām.

Tuklo šūnas atrodas bronhu gļotādā, kas atrodas starp epitēlija šūnām, kā arī submukozālajā slānī gar gludo muskuļu traukiem un saišķos. Parasti to skaits ir 5-7 x 106/g plaušu audu un katrā šūnā ir līdz 300 000 IgE receptoru.

Tūlītējas paaugstinātas jutības reakcijas pamatā ir no IgE atkarīga tuklo šūnu degranulācija, ko papildina alerģisku reakciju mediatoru atbrīvošanās. Šis process ilgst 30-40 sekundes, reaģējot uz antigēna ievadīšanu, strauji aktivizējas imūnglobulīnu ražošana un masveida mediatoru izdalīšanās no tuklo šūnām, kas izraisa bronhu spazmas, bronhu gļotādas pietūkumu vai bronhu gļotu hipersekrēciju. .

Galvenie starpnieki ir:

Histamīns, kura saturs astmas lēkmes laikā gandrīz dubultojas. Šī ir viena no "agrākajām" izvēlēm, ar ko viņš izceļas. pirmo 3 minūšu laikā pēc tuklo šūnu aktivācijas sākuma. Uz agrīnās stadijas bronhiālās astmas attīstība, histamīns darbojas kā galvenais starpnieks, kas atbild par klīnisko izpausmju attīstību. Tās galvenā ietekme ietver izteiktu bronhokonstriktora efektu. Histamīns izraisa asinsvadu paplašināšanos, palielina attālumu starp endotēlija šūnām un tādējādi veicina asinsvadu caurlaidības palielināšanos un bronhu sienas pietūkumu.

Eikozanoīdi ir arahidonskābes atvasinājumi svarīga loma bronhu tonusa regulēšanā. Konkrēti, ciklooksigenāzes biotransformācijas ceļa rezultātā plaušās tiek ražoti dažādu grupu prostaglandīni, tāpēc tiek izdalīti prostaglandīni D2 un F2a. tuklo šūnas, izraisa izteiktu bronhu spazmu, un prostaglandīnam E2 piemīt spēja paplašināt bronhus. Īpaši svarīgi ir tas, ka AD patoģenēzē vadošo lomu spēlē lipoksigenāzes ceļa produkti arahidonskābes pārvēršanai - leikotriēni, kuru sintēzē piedalās neitrofīli un tuklo šūnas. Šīs vielas veicina bronhu spazmas attīstību, palielina asinsvadu caurlaidību un traucē mukocilāro transportu. Leikotriēni darbojas distālo mazāko bronhiolu līmenī. Viņu darbības ilgums ir aptuveni 40 minūtes.

Trombocītu aktivācijas faktors veidojas tuklo šūnu un bazofilu aktivācijas laikā. Faktora galvenā bioloģiskā iedarbība ir stimulēt trombocītu agregāciju un serotonīna izdalīšanos. Pateicoties TAF iedarbībai, starp tuklo šūnām un trombocītiem tiek izveidota pozitīva atgriezeniskā saite, kas paver iespēju ietekmēt bronhu tonusu ar zālēm, kas ietekmē trombocītus.

Kinīni izraisa bronhu spazmas un bronhu sienas pietūkumu.

Visa iepriekš aprakstītā tūlītējā alerģijas veida ķēde rodas aptuveni 10 minūtes pēc alergēna ieelpošanas, maksimumu sasniedz 30 minūtēs un apstājas 1-3 stundu laikā.

PATOĢĒZES NEIMUNOLOĢISKIE MEHĀNISMI

Ir ļoti grūti atšķirt imunoloģiskos un neimunoloģiskos atgriezeniskas bronhu obstrukcijas attīstības mehānismus. Bet pēdējā nozīme slēpjas faktā, ka bronhu spazmas rodas tādu faktoru rezultātā, kas izraisa tiešu alerģijas mediatoru izdalīšanos, kas nav saistīti ar imūnsistēmas līdzdalību. Tātad histamīna izdalīšanās var notikt, lietojot muskuļu relaksantus, opija grupas zāles, blokatorus H2- receptori, dažas antibiotikas. Bronhu spazmas var izraisīt pārmērīgu tādu pārtikas produktu patēriņu, kas satur histamīnu (desas, skābēti kāposti, sausie vīni, spināti, tomāti) vai veicina viņa atbrīvošanu(olas, vēži, zemenes, šokolāde, rieksti).

PATOĢĒZES NEIROHUMORĀLIE MEHĀNISMIīpaši interesē.

Vispirms vēlos atzīmēt Klejotāju svarīgo lomu nervs elpceļu kalibra regulēšanā. Stimulācija n. VAGUS izraisa tūlītēju bronhu spazmu un bronhu gļotu hipersekrēciju.

Paasinājuma periodā pacientiem ar bronhiālo astmu norepinefrīna saturs asins plazmā palielinās 3-4 reizes. Kas tieši neietekmē bronhu tonusu, bet var nomākt impulsus vagusa nerva ganglijās.

Liela nozīme ir jutībai pret beta2-adrenerģiskiem receptoriem, kas galvenokārt atrodas bronhu kokā. Šāda veida receptoru stimulēšana izraisa bronhu paplašināšanos. Daži autori BA interpretē kā slimību, kuras gadījumā ir iedzimts vai iegūts defekts vai beta2-adrenerģisko receptoru skaita samazināšanās, kas var izraisīt paaugstinātu bronhu gatavību spazmām.

Tādējādi bronhiālās astmas patoģenēzē piedalās vairāki mehānismi, kas paaugstina bronhiālā koka reaktivitāti, daži no tiem ir imunoloģiski, citi īsteno savu ietekmi, apejot alerģijas mehānismu, daži izraisa bronhu spazmas, iedarbojoties caur mediatoru sistēmu vai tieši ietekmē. bronhu koka gļotāda. Katrs no šiem faktoriem atsevišķi un mijiedarbībā ar citām saitēm noved pie viena rezultāta - bronhu gatavības palielināšanās spazmai. -

BRONHIĀLĀS ASTMAS ATTĪSTĪBAS POSMU KLASIFIKĀCIJA:

1. Pirmsastmas stāvoklis (astmas draudi bronhīta gadījumā, pneimonija, ko pavada bronhu spazmas elementi, vazomotorais rinīts, polipoze, eozinofilija).

2. Klīniski diagnosticēta bronhiālā astma - pēc pirmais nosmakšanas lēkme vai astmatiskais stāvoklis.

BRONHIĀS ASTMAS FORMAS:

1. Eksogēnā forma ir labi pētīta. Diagnostikas aspektā ir jāmēģina katrā atsevišķā gadījumā identificēt ārējo alergēnu un tikai ar negatīviem rezultātiem to var noteikt.
2. Endogēna forma, kurā alergēnu (atopēnu) nevar noteikt.

Daudzās klasifikācijās izšķir BRONHIĀLĀS ASTMAS GAITAS GRAVITĀJU, tomēr to darīt nav ieteicams, un "vieglu straumju gadījumos tas ir pat bīstami, jo slimībai nav raksturīga stabila gaita. Ar "vieglas" gaitas gadījumā pacients var nomirt no pēkšņi attīstīta astmas stāvokļa, un ar smagu kursu ir iespējamas ilgas "spontānas" remisijas.

BRONHIĀLĀS ASTMAS KURSA FĀZES:

1. Paasinājuma fāzei raksturīga bronhu obstruktīva sindroma progresēšana, ko pilnībā neaptur parastie bronhodilatatori.
2. Nestabilas remisijas fāze – pacientiem var rasties atsevišķas astmas lēkmes nespecifisku faktoru (slodze, stress) vai specifisku alergēnu ietekmē.
3. Stabilas remisijas fāzi raksturo pilnīga slimības pazīmju neesamība 2 gadus.

1. Plaušu: emfizēma, plaušu mazspēja, atelektāze, pneimotorakss, pneimofibroze utt.

2. Extrapulmonary: miokarda distrofija, cor pulmonale, sirds mazspēja utt.

Šai klasifikācijai trūkst patoģenētiskās daļas, jo vēl nav izstrādāta vienota AD patoģenēzes teorija.

BRONHIĀLĀS ASTMAS KLĪNISKAIS ATTĒLS

Galvenā bronhiālās astmas klīniskā pazīme ir izelpas aizdusas lēkme, ko izraisa atgriezeniska ģeneralizēta elpceļu obstrukcija bronhu spazmas, bronhu gļotādas tūskas un bronhu gļotu hipersekrēcijas rezultātā. Astmas lēkmes attīstībā ir ierasts izšķirt trīs periodus:

I. Prekursoru periodam jeb prodromālajam periodam raksturīgs alerģiska rinīta, konjunktivīta parādīšanās. Bieži vien kopā ar klepu un nemieru.

II. Nosmakšanas periodu raksturo dažādas smaguma pakāpes izelpas aizdusas attīstība. Paroksizmāls klepus un sēkšana tiek uzskatīti par līdzvērtīgiem nosmakšanai. Daži autori izšķir klepus astmu bez tipiskas aizdusas lēkmes attīstības.

Nosmakšanas perioda sākums ir atkarīgs no bronhiālās astmas gaitas varianta: - Tātad EXOGĒNAI astmai akūts sākums ir raksturīgs ar ilgstošu astmas lēkmes klīniku, kas notiek bez redzama iemesla uz labas veselības fona. . - ENDOGĒNO bronhiālās astmas gadījumā pakāpeniski sākas astmas lēkmes ekvivalents. Rodas neizskaidrojams sauss klepus, klepus lēkmju ilgums pakāpeniski palielinās, to: sāk pavadīt "sēkšana", pēc tam apgrūtināta elpošana, kas sasniedz nosmakšanas pakāpi. - FIZISKĀS PIEPŪLES ASTMAS debija, kā likums, notiek bērnībā. Sākumā astmas lēkmes rodas ar ievērojamām slodzēm, bet pakāpeniski samazinās tolerance pret slodzi. Apgrūtināta elpošana liek pacientam apstāties. Uzbrukumiem ir raksturīgs viegls smagums, īss ilgums un tie bieži apstājas paši. Bronhu spazmas parasti rodas ne tikai laikā, bet arī pēc fiziskas slodzes. - Pirmo reizi pēc acetilsalicilskābes lietošanas var rasties astmas lēkme, šajā gadījumā runa ir par ASPIRĪNA ASTMU. Bronhu spazmas attīstās vidēji 1-2 stundas pēc salicilātu uzņemšanas, un to bieži pavada asarošana, slikta dūša un caureja.

Neskatoties uz dažām atšķirībām nosmakšanas sākumā, astmas lēkmes klasiskā klīniskā aina ir šāda:

Elpas trūkumam vienmēr ir izelpas raksturs, t.i., izelpas ilgums ir 3-4 reizes ilgāks par ieelpas ilgumu. Pacients veic īsu

ieelpošana un bez pauzes, ilgstoša sāpīga izelpa, ko bieži pavada attāla sausa sēkšana.

Pārbaudot, tiek konstatēta difūzā cianoze. Pacienti atrodas piespiedu stāvoklī - ortopnoe. Augšējā plecu josta ir paaugstināta, kas rada īsa kakla iespaidu. Krūtis ir cilindriskas. Starpribu telpas ir paplašinātas un izvietotas horizontāli. Elpošanas pretestības palielināšanās tiek pārvarēta, elpošanā iekļaujot krūškurvja, plecu jostas un vēdera muskuļus.

Astmas lēkmes laikā vienmēr tiek atzīmēti akūta emfizematoza plaušu pietūkuma un bronhu obstrukcijas simptomi, kas nosaka raksturīgos fiziskos datus.

Plaušu perkusijas atklāj raksturīgu kastes skaņu. Plaušu apakšējās robežas ir pazeminātas, plaušu lauku ekskursija ir strauji ierobežota. Elpošana ir novājināta, pa visu plaušu virsmu, galvenokārt izelpojot, tiek auskulti izkaisīti sausi rēki, kuru attālums liecina par mazo bronhu spazmu. Raksturīgs ar sēkšanas skaita un skaļuma palielināšanos pēc klepus paroksizma.

Pārbaudot sirds un asinsvadu sistēmu, tiek pievērsta uzmanība absolūtā sirds truluma robežu samazināšanās, izteikta tahikardija, raksturīga elpošanas aritmija, novājināti toņi, tiek noteikts otrā tonusa uzsvars pār plaušu artēriju. Arteriālais spiediens ir nedaudz paaugstināts, to veicina bronhodilatatoru un kortikosteroīdu ieviešana, iespējama plaušu hipertensija.

Uz EKG - labās sirds pārslodzes pazīmes.

III. Uzbrukuma regresijas periods notiek, kā likums, pēc simpatomimētisko līdzekļu ieelpošanas klepus kļūst slapjš un parādās krēpas, kas tiek uzskatīta par labvēlīgu prognostisko zīmi. Pakāpeniski samazinās sēkšanas skaits, izzūd elpas trūkums, izzūd akūtas plaušu emfizēmas simptomi.

Ir ļoti relatīva, bet praktiski ērta klasifikācija, kas ļauj noteikt astmas lēkmju smagumu:

1. Viegla lēkme - viegla izelpas aizdusa, lēkmjveidīgs klepus, ar grūti atdalāmām krēpām, vazomotorās reakcijas no deguna gļotādas, pacienti ir satraukti, ilgstoša izelpa plaušās un sēkšana, lēkme viegli apstājas.

2. Vidēja smaguma lēkme - izteiktāks elpas trūkums, kam nepieciešama palīgmuskuļu līdzdalība, bāla āda vai difūza cianoze, attāla sēkšana.

3. Smaga nosmakšanas lēkme - retākā izelpas aizdusa, smaga cianoze, baiļu sajūta, krūšu kurvis ir fiksēts dziļas iedvesmas stāvoklī, izelpa ir ievērojami pagarināta, attāli rēki, elpošanas ātrums 20-30 minūtē, sirds topi ir kurli, tahikardija līdz 130 sitieniem. minūtē, bieži arteriālā hipertensija.

Interiktālajā periodā pacientu stāvoklis ir diezgan apmierinošs. Sausas sēkšanas vispār nav vai arī nav daudz, pastāv viedoklis, ka remisijas laikā sēkšanai nevajadzētu būt, ja tādas rodas, tad tās ir pavadoša hroniska obstruktīva bronhīta sekas. Dažreiz pēc klepus, piespiedu elpošanas un horizontālā stāvoklī parādās sausi raļļi. Pacientiem ar bronhiālo astmu ir tendence uz polipozes veidojumiem nazofarneksā, polipektomija bieži provocē šīs slimības attīstību.

Biežs bronhiālās astmas pavadonis ir iesnas, daļai pacientu raksturīga sāpīga un ilgstoša rinoreja, daļai – sausa gļotāda. Pilnīga personu, kas cieš no pastāvīga rinīta, pārbaude ļauj identificēt agrīnas bronhiālās astmas formas.

Ar ilgstošu astmas vēsturi pacientu stāvokli nosaka komplikācijas un plaušu sirds mazspējas pakāpe.

Laboratorijas dati, kā likums, netiek mainīti. Uzmanība tiek pievērsta eoeinofilijai perifērajās asinīs, tiek uzskatīts, ka tas ir saistīts ar ķermeņa atonisko sensibilizāciju.

Krēpu izmeklēšanai ir liela diagnostiskā vērtība. Ar bronhiālo astmu parādās: - Kurshmana spirāles (mazo elpceļu spirālveida lējumi) - dipiramidālie Charcot-Leiden kristāli (eozinofilu atvasinājumi); - kreolu ķermeņi (bronhu epitēlija šūnu kopas).

Astmas lēkmes brīdī rodas raksturīgas skābju-bāzes līdzsvara izmaiņas, kas izpaužas kā hiperventilācijas izraisīta respiratorā acidoze.

Bronhiālās astmas gaita var būt dažāda, tā var būt vienmuļa, ar pastāvīgu elpošanas mazspēju. Izmantojot šo iespēju, katru dienu ir jālieto bronhodilatatori. Dažiem pacientiem ir tendence uz periodiskiem paasinājumiem, ko pavada dažāda ilguma remisijas. Šajā gadījumā mainās arī ārstēšanas taktika: efektīvi jāpārtrauc krampji, remisijas laikā tiek nozīmēta profilaktiskā terapija.

Pēc tipiskā bronhiālās astmas klīniskā attēla aprakstīšanas es vēlos īsi pakavēties pie dažu tās formu gaitas iezīmēm.

DAŽU BRONHIĀLĀS ASTMAS VEIDU KURSA ĪPAŠĪBAS

- ASPIRĪNS (PROSTAGLANDĪNS) ASTMA

Sievietēm tas notiek daudz biežāk nekā vīriešiem. Parasti slimība sākas pēc 30 gadiem, bet tā var debitēt bērnībā, galvenokārt meitenēm. Klīniski šo formu, kā jau minēts, raksturo aspirīna triāde: astmas lēkmes kombinācija ar acetilsalicilskābes nepanesību un deguna polipozi. Anamnēzes dati, cal; Parasti NSPP ir labi panesamas; jutīguma izmaiņas attīstās pakāpeniski, vairāku mēnešu vai pat gadu laikā. Salicilātu uzņemšanas nevēlamo blakusparādību intensitāte palielinās, un katru nākamo uzņemšanu pavada izteiktāks nosmakšanas lēkme nekā iepriekšējā. Elpošanas traucējumi rodas kādu laiku pēc acetilsalicilskābes lietošanas un sasniedz maksimumu pēc 1-2 stundām, lēkmi pavada rinoreja, konjunktivīts, asarošana, slikta dūša un caureja.

Lielas bažas pacientiem rada deguna dobuma polipi, kas satur eozinofīlās infiltrācijas elementus. Pakāpeniski pieaugot deguna elpošanas traucējumiem, polipektomija nes tikai īslaicīgu uzlabojumu, bieži vien pēc operācijas šīs bronhiālās astmas formas gaita strauji pasliktinās. Jāatzīmē, ka šajā pacientu kategorijā ļoti bieži sastopams gastrīts un kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiskā čūla.

Saistībā ar iepriekš minēto, pacientiem ar bronhiālo astmu parakstot zāles, kas satur acetilsalicilskābi, jāievēro īpaša piesardzība.

Fiziskās piepūles astma

Ar šo bronhiālās astmas gaitas variantu saprot akūtu, parasti spontāni pārejošu bronhu spazmu, kas rodas slodzes laikā vai pēc tās.

Jāpiebilst, ka visbiežāk elpas trūkuma lēkme izraisa skriešanu, pēc tam peldēšanu, riteņbraukšanu un kāpšanu pa kāpnēm. Šajā pacientu kategorijā reti tiek novērotas alerģiskas reakcijas un eozinofīlija.

Pētot ārējās elpošanas parametrus, konstatēts, ka fiziskās slodzes laikā pirmajās 2-3 minūtēs notiek mērena bronhu paplašināšanās, pēc tam sāk pasliktināties bronhu caurlaidība, un par 6-10 minūtēm attīstās bronhu spazmas. Parasti 10 minūtes pēc slodzes beigām tas sasniedz maksimumu un spontāni apstājas pēc 30-60 minūtēm.

- PĀRTIKAS ASTMA ko raksturo aizkavēta tipa alerģisku reakciju attīstība. Šajā sakarā pacienti ne vienmēr var saistīt astmas lēkmi ar konkrētu pārtikas produktu. Klīniskām izpausmēm nepieciešamās 8-12 stundas viņiem izdodas patērēt pietiekami lielu pārtikas daudzumu un visbiežāk kļūdaini norāda produktu, kas tika lietots tieši pirms uzbrukuma sākuma.

Šādu pacientu anamnēzē ļoti bieži ir atsauces uz alerģiskām reakcijām, nātreni, dermatītu un diatēzi. Pārtikas izraisīta astma parasti attīstās bērnībā. To raksturo progresējoša zāļu nepanesība, gaita visa gada garumā, ļoti izplatītas ir iedzimtas slimības formas. Pārtikas astmai nav raksturīgi sezonāli paasinājumi, nav saistības ar augu ziedēšanas periodu, infekcijas slimībām, nav pozitīvu ādas alergoloģisko testu uz sadzīves un ne-sadzīves alergēniem.

Attīstoties astmas lēkmei, tiek atzīmētas vairākas pazīmes. Klīniskajā attēlā dominē eksudatīvās izpausmes un gļotu hipersekrēcija, bronhu spazmas atkāpjas otrajā vietā. Šajā sakarā labs klīniskais efekts ir neselektīvu b-stimulatoru, kā arī dekongestantu un hipersekrēciju samazinošu līdzekļu (m-antiholīnerģisko līdzekļu) izmantošanai. Nozīmīgums tiek piešķirts diagnostiskajam badojumam, ko mēs detalizēti apspriedīsim sadaļā par bronhiālās astmas ārstēšanu.

BRONHIĀLĀS ASTMAS KOMPlikācijas

Biežākā un smagākā bronhiālās astmas komplikācija ir astmas stāvoklis. Mirstība no šīs komplikācijas specializētajās pulmonoloģijas klīnikās ir aptuveni 5%.

Galvenā astmatiskā stāvokļa atšķirīgā iezīme no astmas lēkmes ir:

• ilgums ilgāks par dienu;
• novājinošs, neefektīvs, neproduktīvs klepus;
• rezistence pret notiekošo bronhodilatatora terapiju. Izturības veidošanās pret notiekošo terapiju ir saistīta ar:
• progresējoša b-adrenerģisko receptoru blokāde;
• strauja mukociliārā klīrensa aktivitātes kavēšana un no tā izrietošā viskozā stiklveida krēpu daudzuma palielināšanās, kas bloķē bronhu lūmenu;
• smags bronhu gļotādas pietūkums

Pastāv divas astmas formas: anafilaktiskais un vielmaiņas.

ANAFILAKTISKĀ FORMA ir salīdzinoši reti, un to pavada strauji progresējoša pilnīga bronhu obstrukcija un akūta elpošanas mazspēja. Šī forma ir gandrīz anafilaktiskais šoks, kas attīstās ar zāļu sensibilizāciju vai nealerģisku bronhu spazmu, kas rodas, lietojot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus. Vismānīgākā ir aspirīna astma, jo tādu medikamentu kā teofedrīns, antasmans, tostarp amidopirīns, lietošana nosmakšanas apturēšanai var izraisīt nāvi.

METABOLISKĀ FORMA notiek lielākajā daļā gadījumu. Tas veidojas pakāpeniski vairāku dienu laikā uz bronhiālās astmas paasinājuma fona. Šīs astmas formas attīstībā zināma loma ir nekontrolētai narkotiku lietošanai, jo īpaši b-adrenerģisko stimulantu, sedatīvu vai antihistamīna līdzekļu ļaunprātīgai lietošanai.

Pastāv tā sauktais "atsitiena" sindroms, tā būtība ir tāda, ka pacients ar bronhiālo astmu ar pieaugošu nosmakšanas lēkmi turpina ķerties pie neselektīviem b-agonistiem (Novodrin, Euspiran, Alupent, Asthmopent u.c.). Palielinās inhalācijas devu skaits un samazinās to saņemšanas intervāls. Tas noved pie tā, ka katra nākamā astmas lēkme ir intensīvāka nekā iepriekšējā, un, jo vairāk pacients veic inhalācijas, jo stiprāks ir bronhu spazmas. Šī, no pirmā acu uzmetiena, paradoksālā reakcija ir saistīta ar adrenerģisko nelīdzsvarotību ar a-adrenerģiskās aktivitātes pārsvaru un progresējošu b-adrenerģisko receptoru blokādi. Šāda rezistence pret bronhodilatatoriem darbojas kā būtiska atšķirība starp astmas statusa vielmaiņas formu un anafilaktisku formu un smagu astmas lēkmi, kurā tiek saglabāta jutība pret bronhu spazmolītiskiem līdzekļiem.

Salbutamols, terbutalīns, berotek un citi simpatomimētiskie līdzekļi pārdozēšanas gadījumā izraisa mazo bronhu asinsvadu paplašināšanos, kas veicina bronhu sienas pietūkumu, plazmas komponentu svīšanu un bronhu dziedzeru hipersekrēciju. Šajā gadījumā pēc katras nākamās ieelpošanas nosmakšana palielināsies, neskatoties uz bronhu paplašināšanos. Literatūrā šo parādību sauc par bloķētu plaušu sindromu ("slēgtā tilpuma" sindromu). Astmas rašanos nevajadzētu samazināt tikai līdz simpatomimētisko līdzekļu pārdozēšanai. Starp provocējošiem cēloņiem jānorāda elpceļu infekcija, nelabvēlīgi klimatiskie apstākļi un ātra kortikosteroīdu lietošanas pārtraukšana.

Pieaugošā bronhu obstrukcija izraisa CO2 uzkrāšanos un dekompensētas respiratorās acidozes parādīšanos. PO2 samazinās asinīs un audos. Pacients astmatiskā stāvoklī veic smagu muskuļu darbu, kura mērķis ir pārvarēt elpceļu pretestību. Hiperventilācija un pastiprināta svīšana, pastiprināts elpošanas muskuļu darbs un šķidruma uzņemšanas ierobežojums stāvokļa smaguma dēļ izraisa dehidratāciju, hipovolēmiju un ievērojamu krēpu viskozitātes palielināšanos, kas apgrūtina atkrēpošanu.

Diezgan ātri veidojas sekundāra pulmonālā arteriālā hipertensija un akūts cor pulmonale sindroms.

Astmas stāvokli parasti iedala 3 posmos:

1 - sākuma stadija vai relatīvās kompensācijas posms.

Pacienti atrodas piespiedu sēdus stāvoklī. Raksturīga ir smaga hiperventilācija. EKG parāda labā priekškambara un kambara pārslodzes pazīmes. Paaugstināts arteriālais spiediens. Sinusa tahikardija sasniedz kritiskās vērtības, ir iespējami ritma traucējumi, galvenokārt ekstrasistolija, kas pastiprinās pēc aminofilīna un adrenomimetisko līdzekļu lietošanas. Muskuļos ir pastāvīgs sasprindzinājums, kas var izraisīt to pārmērīgu darbu un apstāties elpošana. Ir deguna spārnu pietūkums, kakla un galvas sasprindzinājums. Elpošana ir ļoti bieža un sekla. Sāk celties metaboliskā acidoze. Satraucošs simptoms ir krēpu trūkums. Auskultācijas laikā plaušās ir daudz sausu raļu. Sirds auskultācija ir sarežģīta.

2 – klusā plaušu stadija vai dekompensācijas stadija.

Šo posmu raksturo neatbilstība starp aizdusas smagumu, attālas sēkšanas smagumu un vājiem fiziskiem simptomiem. Krūškurvis ir pietūkušas (akūta emfizēma), plaušu skaņa ar izteiktu kārbu toni. Raksturīgi ir attālināti, sausi, sēkoši raļļi. Plaušu auskultācijas laikā elpošana ir strauji novājināta un tai ir mozaīkas raksturs. Visbiežāk aizmugurējās apakšējās daļās parādās “kluso plaušu” zonas, virs kurām elpas skaņas praktiski nav dzirdamas. Šīs vietas ātri izplatās uz krūškurvja sānu un priekšējām virsmām līdz lāpstiņu līmenim. Šajā gadījumā sēkšana tiek auskultēta tikai ierobežotā zonā augšējos posmos. Liela skaita sēkšanas parādīšanās ir laba zīme. Raksturīga hipertensija, tahikardija, aritmijas, palielinātas aknas, pastiprināta hipoksija, acidoze, difūzā cianoze. Šajā posmā var sagaidīt hipoksiskas psihomotorās uzbudinājuma sākšanos.

3 - hiperkapniskās acidotiskās komas stadija.

Tas notiek, ja pacientu nevarēja izņemt no "klusās plaušu" stadijas. Pieaug hipoksiskais uzbudinājums, zūd kritiska attieksme pret savu stāvokli. Palielinās elpas trūkuma pakāpe, ādas krāsa kļūst violeta. Bieži vien pirms samaņas zuduma rodas konvulsīvi lēkmes. Ar samaņas zudumu tahipnoja pārvēršas bradipnejā, elpošana plaušās praktiski nav dzirdama. Pastāv nekontrolēta hipotensija. Nāve iestājas elpošanas traucējumu palielināšanās un sirdsdarbības pārtraukšanas rezultātā.

Papildus astmas stāvoklim astmas komplikācijas var ietvert pneimotoraksu un pneimomediastīnu. Dažreiz ir BETTOLEPSIA - notikums sinkope klepus lēkmes laikā pārejošas smadzeņu hipoksijas rezultātā.

BRONHIĀLĀS ASTMAS DIFERENCIĀLDIAGNOSTIKA

Ir zināms liels skaits slimību, kuru klīniskās izpausmes var izraisīt kļūdainu bronhiālās astmas diagnozi. Tomēr to simptomi ir aprakstīti diezgan pilnībā, un diagnoze parasti nav grūta. Labas zināšanas par bronhiālās astmas klīniskajām pazīmēm, detalizēta pacientu izmeklēšana un ilgstoša novērošana ir garantija pret kļūdām.

Balsenes un trahejas slimības (audzēji, iekaisuma procesi, cicatricial stenozes, apdegumi, balsenes aptaukošanās) pavada klepus, elpas trūkums, sausa sēkšana un var radīt diagnostikas grūtības. – Tomēr visos šajos stāvokļos tiek novērota stridora elpošanas mazspēja (apgrūtināta elpošana ieelpojot ir lielāka nekā izelpojot), nav bronhu hiperreaktivitātes klīnisku izpausmju (inhalācijas provokācijas ar metaholīnu neizraisa obstrukciju), bronhu spazmolīti un glikokortikoīdi ir neefektīvi, pēc dzīvībai svarīgām indikācijām veikta traheotomija pilnībā aptur izpausmes.astmatiskais sindroms.

Lai apstiprinātu diagnozi, tiek veikta mērķtiecīga rentgenogrāfija un bronhoskopija. Pētot elpošanas funkciju, aerodinamiskās pretestības palielināšanās tiek konstatēta galvenokārt ieelpas fāzē.

Jebkuras lokalizācijas karcinomas (enterohromafīna šūnu audzēji, kas ražo serotonīnu) klātbūtnē ir iespējamas serotonīna krīzes, ko pavada bronhu spazmas. Šīs krīzes parasti izraisa sejas pietvīkumu, arteriālā hipertensija, sāpes un rīboņa vēderā, ūdeņaini izkārnījumi. Šiem pacientiem bieži attīstās endomiokarda fibroze ar trīskāršā vārsta iesaistīšanos. Pēc krīzes atvieglošanas urīnā tiek konstatēts liels daudzums serotonīna metabolīta 5-hidroksiindoletiķskābes.

Eksogēns alerģisks alveolīts izpaužas kā paroksizmāla aizdusa un klepus, kas var līdzināties astmas lēkmei. Tomēr auskultācijas laikā pacientiem ar alveolītu ir dzirdams divpusējs krepīts, kas ir visizteiktākais pār plaušu bazālajām sekcijām. Radioloģiski tiek noteikts "šūnveida plaušu" attēls. Pētot elpošanas funkciju, galvenokārt tiek novēroti ierobežojoši ventilācijas traucējumi, bronhu obstrukcijas pazīmes, kā likums, nav.

Psihogēns elpas trūkums neirotisko slimību gadījumā bieži tiek uzskatīts par bronhiālo astmu. Psihotraumatisku faktoru anamnēzē, smaga psihoemocionālā labilitāte, hiperventilācijas paroksizmi ar elpošanas aritmiju (periodiskas dziļas elpas, kam seko elpas aizturēšana), krēpu trūkums un bronhu obstrukcijas pazīmes, kā arī labs efekts no sedatīvu līdzekļu iecelšanas ļauj veikt pareizu diagnozi.

Bronhiālās astmas un hroniska bronhīta diferenciāldiagnozē var rasties zināmas grūtības, īpaši gados vecākiem pacientiem ar smagu emfizēmu. Atšķirīga astmas pazīme ir bronhiālās obstrukcijas atgriezeniskums (spontāni vai ilgstošas ​​ārstēšanas rezultātā). Bronhu hiperreaktivitāte nav uzticams rādītājs, jo to novēro abās slimībās.

Visticamākais klīniskais kritērijs ir bronhiālās astmas ilgstošas ​​elpas aizdusas paroksizmu klātbūtne, kas sasniedz nosmakšanas pakāpi, kas to atšķir no hroniska bronhīta ar neatgriezenisku bronhu obstrukciju un pakāpeniski pieaugošu aizdusu slodzes laikā. slodze.