Jebkura neiroloģiska slimība, īpaši jauniešiem (līdz 45 gadiem), ar netipisku klīnisko ainu, kurai raksturīgs straujš neiroloģiskā deficīta pieaugums ar psihopatoloģisku, t.sk. kognitīviem traucējumiem vajadzētu būt bažām par HIV infekciju.
Līdz šim HIV infekcija reti tika uzskatīta par iespējamiem identificētas [akūtas un/vai subakūtas] neiroloģiskās patoloģijas etioloģiskajiem faktoriem, neskatoties uz plaši izmantotajiem pētījumiem ar dažādu jutību HIV noteikšanai. Dažos gadījumos pacienti apzināti rūpīgi slēpj konkrētu iepriekš veiktu pētījumu rezultātus, sarežģījot diagnostikas procesu, īpaši neiroloģisko simptomu akūtas attīstības gadījumā.
HIV infekcija= cilvēka imūndeficīta vīrusa izraisīta infekcija (no angļu valodas Human Immunodeficiency Virus Infection — HIV-infection). HIV infekcija ir lēni progresējoša antroponotiska slimība ar kontakta pārnešanas mehānismu, kam raksturīgs specifisks imūnsistēmas bojājums ar iegūta imūndeficīta sindroma (AIDS) attīstību. AIDS klīniskās izpausmes, kas izraisa inficētas personas nāvi, ir oportūnistiskas (t.i., sekundāras) infekcijas, ļaundabīgi audzēji un autoimūni procesi.
NeiroAIDS ir vispārināta klīniska koncepcija, kas ietver dažādus primāros un sekundāros sindromus un nervu sistēmas slimības, ko izraisa HIV (vai: tas parastais nosaukums dažādas klīniskas nervu sistēmas bojājumu formas, kas attīstās pacientiem ar HIV/AIDS).
AIDS izraisītāji - HIV-1 un HIV-2 lentivīrusi - pieder pie lielas retrovīrusu dzimtas Lentivirinae apakšdzimtas (RNS saturošie vīrusi satur divas vienpavedienu RNS molekulas), kuru galvenais replikācijas princips ir transkripcija. viriona RNS lineārā dubultā DNS virknē, kas pēc tam tiek integrēta saimniekšūnas genomā HIV RNS spēj pārvērsties par DNS un iebrukt CD4 receptorus saturošo T-limfocītu genomā – CD4-limfocītos, kā rezultātā pēdējie iet bojā; ar ievērojama skaita T-limfocītu nāvi attīstās iegūtais imūndeficīta sindroms - AIDS). Par šo procesu atbildīgs enzīms ir no RNS atkarīga DNS polimerāze. Šis enzīms nodrošina apgrieztu ģenētiskās informācijas plūsmu - no RNS uz DNS, nevis otrādi, kā tas parasti notiek saskaņā ar ģenētikas pamatpostulātu: DNS-RNS-proteīns. No RNS atkarīgo DNS polimerāzi sauc arī par reverso transkriptāzi. Svarīgs HIV strukturālais elements ir vīrusa ārējā apvalka glikoproteīni - gp120 un gp41. Caur gp120 (ar koreceptoru līdzdalību) HIV pievienojas saimniekšūnu membrānai, kas satur CD4 molekulas [receptorus] - T-limfocītus (T-palīgus), makrofāgus un dendrītiskās šūnas (smadzenēs vīruss atrodams galvenokārt. makrofāgos, mikroglia šūnās un astrocītos). Caur gp41 HIV ārējais apvalks saplūst ar šūnu membrānu [saimnieksūnu], iekļūšanu šūnā un vīrusa RNS “izģērbšanos” (turklāt notiekošie procesi ir aprakstīti iepriekš - skatīt sarkano iezīmējumu).
Jāpiebilst, ka HIV, gadu desmitiem piedaloties bioloģiskajos procesos dažādu sabiedrību pārstāvjiem, ir vairākkārt mutējis. Šobrīd šis process turpinās inficētā cilvēka organismā un katrā mikrosabiedrībā, kur dominē viens vai otrs vīrusa veids. HIV ir liela ģenētiskā daudzveidība, veidojot veidus, grupas, apakšgrupas un rekombinantās formas, kas (papildus kopīgajām īpašībām) var iegūt bioloģiskas pazīmes ģenētisko atšķirību dēļ, tostarp centrālās nervu sistēmas (CNS) bojājumu tropismu. Izmantojot HIV-1 genoma nukleotīdu secību filoģenētisko analīzi, tika identificēti vairāki vīrusa apakštipi - A, B, C, D, E, F, G, H, J un K un 3 grupas - M (galvenais - galvenais), kas ietver lielāko daļu apakštipu, O (ārējais - izolēts) un N (ne M, ne O). Atsevišķos ģeogrāfiskajos apgabalos dominē dažādi apakštipi. Piemēram, A apakštips ir izplatīts NVS valstīs, B apakštips - iekšā Rietumeiropa un ASV. Ir arī rekombinantie vīrusi, piemēram, E apakštips. HIV-2, mazāk patogēns vīruss, kas ir cieši saistīts ar HIV-1, cirkulē cilvēkos dažās Rietumāfrikas daļās, bet citos reģionos ir salīdzinoši reti sastopams.
Pēc vīrusa saskares ar CD4+ T-limfocītiem notiek intensīva vīrusa replikācija un attīstās virēmija, kas izraisa intensīvu vīrusa izplatīšanos caur reģionālajiem limfmezgliem, smadzenēm un citiem audiem. Pēc HIV vīrusa iekļūšanas organismā inficētās šūnas limfmezglos var konstatēt 2 dienu laikā un plazmā 5. dienā pēc inficēšanās. Tiek uzskatīts, ka virēmija ir saistīta ar "akūtas HIV infekcijas sindroma" klīniskajām izpausmēm, kas var rasties vairākas nedēļas neilgi pēc inficēšanās. Ar virēmiju ir saistīti arī simptomi, kas atgādina mononukleozi. Tomēr bieži vien virēmija neizrāda nekādus simptomus, pat neskatoties uz augsto vīrusa koncentrāciju asinīs un tā izplatības intensīvajiem procesiem. Neskatoties uz intensīvo šūnu un humorālo imūnreakciju, vīruss netiek pilnībā iznīcināts, bet turpina ierobežoti vairoties, kas var rasties (= hroniska infekcija) apmēram 10 gadus pirms AIDS klīnisko simptomu parādīšanās, kad CD4+ T- koncentrācija. limfocītu līmenis asinīs samazinās līdz kritiskajam līmenim (mazāk nekā 200 šūnas uz mikrolitru asiņu) - šajā brīdī HIV inficēti cilvēki kļūst ļoti uzņēmīgi pret oportūnistiskām infekcijām (simptomu attīstību parasti raksturo sākotnēja astēnija, kam seko oportūnistiski apstākļi, bet dažreiz oportūnistiski apstākļi rodas ātri).
Piezīme! Kad HIV nonāk smadzeņu audos, tas atrodas intersticiumā, saskaroties ar vairākām šūnu grupām, kurām ir CD4 un līdzreceptori. Sākas CD4 receptoru šūnu inficēšanās process un HIV vairošanās. Vīruss pakāpeniski uztver visus audu sektorus, bet replikācija notiek lēni, vairākus gadus, līdz pakāpeniski vai negaidīti saasinās. Ar saasināšanos process iegūst HIV encefalīta vai meningīta pazīmes, piedaloties smadzeņu membrānām, un ar ilgstošu gaitu galvenokārt kognitīvie traucējumi ir galvenie un pakāpeniski pasliktinās. [ !!! ] Atsevišķs posms ir ko- un oportūnistisku infekciju pievienošana, primāro un sekundāro audzēju attīstība centrālajā nervu sistēmā.
Tādējādi, par galveno HIV infekcijas patoģenēzes pazīmi tiek uzskatīta skaidra sakarība starp slimības progresēšanu un CD4-limfocītu skaita samazināšanos, kā arī to funkcionālās aktivitātes pārkāpums. Imūnās sistēmas traucējumi HIV infekcijas gadījumā ietver arī CD8 limfocītu aktivāciju un skaita palielināšanos, pastiprinātu imūnglobulīnu veidošanos, kā arī autoimūnos procesus (tai skaitā autoantivielu veidošanos pret limfocītu membrānām).
Antivielas pret HIV vīrusu parādās vidēji 2 nedēļu laikā pēc inficēšanās, bet to koncentrācija noteiktu laiku saglabājas salīdzinoši zemā līmenī. Šo sākotnējo periodu raksturo kā "logu", kura laikā ir grūti noteikt antivielas, lai gan vīruss sāk cirkulēt asinīs, radot inficēšanās draudus citiem. Palielinoties antivielu titriem (serokonversija), samazinās vīrusa koncentrācija asinīs, kas slimības pirmajos 12 mēnešos nokrītas līdz minimumam. Rezultātā sākas tā sauktais latentais periods, bez jebkādām klīniskām izpausmēm, kas ilgst vairākus gadus. Taču, samazinoties CD4+ T-limfocītu koncentrācijai (līdz 200 šūnām uz mikrolitru asiņu), AIDS klīniskie simptomi parādās oportūnistisku infekciju veidā, kas neizbēgami noved pie pacienta nāves. Pēdējā posmā atkal tiek novērota vīrusu slodzes palielināšanās un anti-p24 antivielu titru samazināšanās.
Piezīme! Serokonversija ir situācija, kad inficētā organismā pirmo reizi veidojas HIV antivielas (AT) tādā apjomā, kas ir pietiekams, lai tās varētu noteikt ar noteiktu seroloģisko testu komplektu (3-4 nedēļas pēc inficēšanās aktivizējas humorālā imūnreakcija; antivielas pret HIV antigēniem - p24 parādās asinīs , gp41 un gp120, notiek serokonversija un var saglabāties līdz 3 mēnešiem; serokonversija sakrīt ar akūtas infekcijas beigām).
Lai apstiprinātu HIV infekcijas diagnozi, [ 1
] seroloģiskā (ELISA, imūnblotēšana) un [ 1
] molekulārās ģenētiskās (PCR) metodes. standarta procedūra HIV infekcijas laboratoriskā diagnostika ir HIV antivielu noteikšana ELISA ar sekojošu to specifiskuma apstiprināšanu imūnblotēšanas reakcijā, kas ļauj noteikt antivielas pret dažādiem patogēna antigēniem (visvairāk agrīns termiņš antivielu noteikšana - 2 nedēļas no inficēšanās brīža).
izlasiet arī Konsolidētās vadlīnijas HIV testēšanas pakalpojumiem [PVO] Pasaules Veselības organizācija; 2015. gada jūlijs [lasīt]
Lai gan HIV infekcijas simptomi atšķiras atkarībā no slimības stadijas (akūta febrilā fāze, asimptomātiskā fāze, AIDS), tās visas ir vienas slimības izpausmes. Kā minēts iepriekš, aktīva vīrusa pavairošana un imūnsistēmas bojājumi lielākajai daļai HIV inficēto cilvēku (izņemot retus slimības progresēšanas aizkavēšanās gadījumus) notiek visā slimības gaitā, arī asimptomātiskajā fāzē. Empīriski HIV infekciju iedala trīs posmos atkarībā no CD4 limfocītu skaita: agrīnā (> 500 μl-1), vidējā (200 - 500 μl-1) un vēlīnā (< 200 мкл-1). Отнесенные к диагностическим критериям СПИДа оппортунистические инфекции и истинные злокачественные новообразования типичны для поздней стадии ВИЧ-инфекции, в то время как саркома Капоши и неврологические нарушения могут возникнуть и на более ранних стадиях заболевания, то есть до развития выраженного иммунодефицита.
HIV infekcijas klasifikācija [pusaudžiem un pieaugušajiem], pamatojoties uz klīniskajām pazīmēm un CD4 skaitu:
Ir trīs klīniskās (A, B un C) un trīs laboratorijas (1, 2 un 3) kategorijas; pēdējie atšķiras ar CD4 limfocītu skaitu asinīs. Šo kategoriju kombinācijas dod 9 neatkarīgas grupas. AIDS diagnoze tiek veikta šādos gadījumos: [ 1 ] ja ir vismaz viena slimība, kas atbilst AIDS diagnostikas kritērijiem, neatkarīgi no CD4 limfocītu skaita vai [ 2 ], kad CD4 limfocītu skaits nokrītas zem 200 μl-1 neatkarīgi no slimību klātbūtnes, kas klasificētas kā AIDS diagnostikas kritēriji. Ja pacients ir klasificēts kā B kategorija, tad vēlāk, pat ja viņa stāvoklis uzlabojas, viņš nevar tikt klasificēts kā A kategorija; nav iespējams pāriet no C kategorijas uz B vai A kategoriju.
NEIRO AIDS
HIV infekcijas neiroloģiskas izpausmes var izraisīt gan pats HIV, gan oportūnistiskas infekcijas, jaunveidojumi, kā arī pretretrovīrusu zāļu toksiskā iedarbība. HIV tiešā ietekme uz nervu sistēmas šūnām ir tādu šūnu inficēšana un iznīcināšana, kurām ir CD4 receptors (mikrogliju šūnas, astro-, mono-, oligodendrocīti, endotēlija šūnas). asinsvadi un paši neironi [HIV uzrāda izteiktāku tropismu makrofāgiem/monocītiem, salīdzinot ar T-limfocītiem]). Turklāt CNS šūnas iznīcina membrānas proteīns gp 120, kam ir galvenā loma neironu bojājumu patoģenēzē, bloķējot neiroleikīnu. Jāatceras arī, ka imūnpatoloģiskie mehānismi izraisa perifēro nervu šķiedru mielīna apvalka iekaisumu un iznīcināšanu.
Neiroloģisko traucējumu patoģenēzē svarīga loma spēlēt sarežģītus bioķīmiskos traucējumus. Hipotalāma-hipofīzes sistēmas regulējošās aktivitātes izmaiņas izraisa neirotransmiteru metabolisma traucējumus, γ-aminosviestskābes un glicīna deficītu, kas ir saistīti ar epilepsijas lēkmju attīstību, serotonīna ražošanas samazināšanos - līdz rašanos. no depresīviem traucējumiem un ataksijas, vazopresīna metabolisma pārkāpumiem - līdz atmiņas traucējumiem, endotēlija šūnu bojājumiem, smadzeņu apvalku dzīslas pinumiem un kambaru ependīmai - līdz sekundāras demielinizācijas attīstībai; šūnu imunitātes nomākums - oportūnistisku infekciju attīstībai ( OI) un neoplastiskiem procesiem.
HIV inficētiem indivīdiem ir smadzeņu baltās vielas morfoloģiskas novirzes, kā arī neironu zudums. Turklāt maz ticams, ka tiešai infekcijai šajā parādībā ir kāda nozīmīga loma. Visticamāk, šie traucējumi ir saistīti ar toksīnu darbību, ko ražo inficēti monocīti, kas iekļūst smadzenēs. Neirotoksīnus ražo monocīti infekcijas un imūnsistēmas aktivācijas dēļ. Ir pierādīts, ka šādi neirotoksīni spēj iznīcināt smadzeņu neironus caur NMDA (N-metil-D-aspartāta) receptoru. Turklāt vīrusa proteīns gp120, ko HIV vīrusa inficēšanās laikā izdala inficētie monocīti, var izraisīt neirotoksicitāti, bloķējot svarīga šūnu regulatora, vazoaktīvā zarnu peptīda (VIP) darbību, kā arī paaugstinot intracelulārā kalcija un nervu augšanas faktora līmeņa samazināšana smadzeņu garozā. Turklāt vairākiem citokīniem, ko ražo monocīti, var būt tieša vai netieša neirotoksiska iedarbība. Šie citokīni ietver: TNFα, IL-1, IL-6, TGFβ, INFγ, trombocītu aktivējošo faktoru un endotelīnu. Visbeidzot, monocītu šūnu aktivizēšana var izraisīt eikozanoīdu un hinolīnskābes ražošanas pieaugumu, kas ir neirotoksiski.
Piezīme!
Neiroloģiski traucējumi rodas gandrīz visos HIV infekcijas posmos, un tiem var būt iekaisuma, demielinizācijas un deģenerācijas raksturs (šajā gadījumā HIV tiek izolēts no cerebrospinālā šķidruma pacientiem ar simptomātiskiem un asimptomātiskiem traucējumiem). Dažādi patoģenētiski mehānismi var izraisīt klīnisku izpausmju rašanos ar dažādiem neiroloģiskiem traucējumiem (vai kairinājumu) konkrētam pacientam. No daudzajiem patoloģiskajiem traucējumiem, kas novēroti HIV infekcijas gadījumā, tikai encefalopātija (ar HIV saistīti neirokognitīvie traucējumi) attiecas uz AIDS definējošām slimībām.
Tādējādi, ir būtiski [svarīgi], lai neirologs atšķirtu [ 1 ] tiešs nervu sistēmas bojājums - primārais neiroAIDS, ko izraisa tikai HIV darbība un vēl neskar citus orgānus un sistēmas (ROKAS, ar HIV saistītas encefalo-, mielo-, polineuropatijas [vai to kombinācija]; citi HIV infekcijas izraisīti CNS bojājumi - aseptisks meningīts, meningoencefalīts) un [ 2 ] nervu sistēmas bojājumi, ko izraisa OI un neoplastiski procesi ( sekundārais neiroAIDS); arī nozīmīgu vietu starp sekundārajiem nervu sistēmas bojājumiem HIV infekcijas gadījumā ieņem [ 3 ] toksisko zāļu neiropātijas, kas saistītas ar pretretrovīrusu, pretmikrobu, citostatisko līdzekļu iecelšanu. Jāatceras, ka "primārā neiroAIDS" diagnoze ir ārkārtīgi sarežģīta, jo nav īpašu diagnostikas kritēriju, kas ļautu ātri un precīzi diagnosticēt. Turklāt klīniskās formas un iespējas ir dažādas un bieži vien var būt pirmā un vienīgā HIV infekcijas izpausme, kad pacients var nezināt savu HIV statusu vai slēpt to no neirologa.
metode ar HIV saistītu neirokognitīvo traucējumu diagnosticēšanai 
lasiet vairāk par neiroAIDS šādos avotos:
raksts "Smadzeņu bojājumu mehānismi HIV infekcijas gadījumā" N.A. Beļakovs, S.V. Medvedevs, T.N. Trofimova, V.V. Rassokhins, N.E. Dementjeva, S.A. Šelomovs; Eksperimentālās medicīnas pētniecības institūts, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas Ziemeļrietumu filiāle, Sanktpēterburga; Sanktpēterburgas valsts budžeta veselības iestāde "AIDS un infekcijas slimību profilakses un kontroles centrs"; Cilvēka smadzeņu institūts RAS, Sanktpēterburga (žurnāls "Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas biļetens" Nr. 9, 2012) [lasīt];
raksts "Smadzeņu imūnsistēma, neiroAIDS, problēmas un perspektīvas (fakti un konceptuālā pozīcija)" R.I. Sepiašvili, Yu.A. Malaškhia, Z.G. Nadareišvili, V.Ju. Malashkhia; Starptautiskais imunorehabilitācijas pētniecības centrs, Maskava; Klīniskās imunoloģijas un alergoloģijas institūts, Tskhaltubo (žurnāls "Allergology and Immunology" Nr. 1, 2015) [lasīt];
raksts "HIV infekcijas neiroloģiskās komplikācijas" M.A. Evzelmanis, I.A. Snimščikova, L.Ya. Koroleva, P.R. Kamčatnovs; GBOU VPO "Oryol State University", Oriola; Valsts budžeta augstākās profesionālās izglītības iestāde "Krievijas Nacionālā pētniecības medicīnas universitāte. N.I. Pirogovs", Maskava (Neiroloģijas un psihiatrijas žurnāls, Nr. 3, 2015) [lasīt];
lekcija praktiķiem "Nervu sistēmas bojājumi AIDS gadījumā" G.B. Kabdrakhmanova, L.A. Kumeiko, E.A. Krjažova, D.K. Kužakulovs; Rietumkazahstānas Valsts medicīnas universitāte nosaukta Marata Ospanova vārdā; Aktobe BSMP; Aktobe MC "Kuanysh" (Rietumu Kazahstānas medicīnas žurnāls Nr. 1-2, 2013) [lasīt];
Raksts "HIV infekcijas neiroloģiskās izpausmes (literatūras apskats)" A.N. Boiko, A.I. Mazus, E.V. Ciganova, V.V. Ovčarovs, O.V. Boiko, S.V.Serkovs, E.I. Gusevs; Krievijas Nacionālā pētniecības medicīnas universitāte. N.I. Pirogovs; Maskavas pilsētas multiplās sklerozes centrs, pamatojoties uz Maskavas pilsētas klīnisko slimnīcu Nr. 11 DZ; Maskavas pilsētas AIDS profilakses un kontroles centrs; Neiroķirurģijas pētniecības institūts. akad. N.N. Burdenko, Maskava (Journal of Neurology and Psychiatry, Nr. 9, 2012, 2. izdevums) [lasīt];
rakstu "Neurospeed: neirologa skatījums" Ya.Kh. Babuškins, O.V. Kurušina, N.V. Matokhins; Volgogradas Valsts medicīnas universitātes neiroloģijas, neiroķirurģijas katedra ar medicīniskās ģenētikas kursu (žurnāls "Medicinal Bulletin" Nr. 2, 2013) [lasīt];
Raksts “NeuroAIDS kā viens no aktuālākās problēmas mūsdienu praktiskā neiroloģija” S.K. Jevtušenko, I.N. Derevjanko; Doņeckas Valsts medicīnas universitāte. M. Gorkijs; Doņeckas AIDS profilakses un kontroles reģionālais centrs (Starptautiskais neiroloģiskais žurnāls, Nr. 5, 2006) [lasīt];
Raksts "Neirosātrums praktiskajā neiroloģijā" D.D. Džarbajeva, S.M. Karpovs; Neiroloģijas, neiroķirurģijas un medicīniskās ģenētikas katedra Stavropoles Valsts medicīnas universitāte, Stavropole (Studentu zinātniskais forums, 2017) [lasīt];
raksts "NeiroAIDS problēmas aktualitāte neirologa praksē" Yu.S. Romaņenkova, T.I. Kuzminova, M.I. Kyzymko; Federālā valsts budžeta izglītības iestāde augstākā izglītība Pirmā Maskavas Valsts medicīnas universitāte. I. M. Sečenovs, Maskava (žurnāls "Zinātne un izglītība šodien" Nr. 1, 2017) [lasīt];
HIV infekcijas klīniskie aspekti 2009.–2010. gadā, autori Džons Bārtlets, Džoels Galants, Pols Fems (tulkojusi un adaptējusi Amerikas Starptautiskā veselības alianse ar ASV atbalstu starptautiskā attīstība), 453. lpp. un turpmāk [lasīt];
raksts "NeiroAIDS klīnika, diagnostika un ārstēšana" I.M. Uļukins, Yu.I. Bulankovs, V.N. Bolekhans; Militārās medicīnas akadēmija. CM. Kirova, Sanktpēterburga (žurnāls "Drošības medicīniski bioloģiskās un sociāli psiholoģiskās problēmas ārkārtas situācijas"Nr. 2, 2013) [lasīt];
raksts "Ar HIV saistīti nervu sistēmas bojājumi neiroAIDS patoģenēzē" E.V. Shchigolev, FGBOU VO Krievijas Veselības ministrijas Dienvidurālu Valsts medicīnas universitāte, Čeļabinska (žurnāls "Čeļabinskas apgabala jauno zinātnieku un speciālistu padomes biļetens" Nr. 4, 2017) [lasīt];
raksts "Daudzas neiroradioloģijas sejas HIV infekcija» T.N. Trofimova, N.A. Beļakovs; Sanktpēterburga Valsts medicīnas akadēmija nosaukta pēc A.I. I.I. Mečņikovs; AIDS un infekcijas slimību profilakses un kontroles centrs, Sanktpēterburga (žurnāls "Radiācijas diagnostika un terapija" Nr. 3, 2010) [lasīt];
raksts "Diferenciāldiagnoze starp multiplo sklerozi un HIV infekcijas neiroloģiskām izpausmēm: literatūras apskats un klīnisks piemērs" A.N. Boiko, V.V. Ovčarovs, O.V. Boiko, S.V. Serkovs, N.A. Tsurina, E.I. Gusevs; Krievijas Nacionālā pētniecības medicīnas universitāte. N.I. Pirogovs RF; Maskavas pilsētas multiplās sklerozes centrs, pamatojoties uz pilsētas klīnisko slimnīcu Nr.11; Neiroķirurģijas pētniecības institūts. Akadēmiķis N.N. Burdenko, Maskava (Journal of Neurology and Psychiatry, Nr. 2, 2012; 2. izdevums) [lasīt];
sadaļa "HIV infekcija" (autori: E. Fauci, K. Lane) no grāmatas "Internal Diseases saskaņā ar Tinsley R. Harrison" (sestā grāmata), 2191. lpp. un tālāk [lasīt];
grāmata “Iegūtā imūndeficīta sindroms” Almaz Sharman, NeiroNex Academy of Preventive Medicine, Bethesda, USA, 2006 [lasīt] (nodaļa “Neiroloģiskie un onkoloģiskie traucējumi AIDS gadījumā” [lasīt]);
2017. gada Eiropas AIDS klīniskās biedrības vadlīnijas (EACS Guidelines 9.0), 2017. gada oktobris (krievu val.) [lasīt ]
© Laesus De Liro
Patomorfoloģija. Morfoloģiski tiešs smadzeņu bojājums ar HIV izraisa subakūtu milzu šūnu encefalītu ar demielinizācijas zonām. Smadzeņu audos var konstatēt monocītus ar lielu vīrusu daudzumu, kas iekļuvuši no perifērajām asinīm. Šīs šūnas var saplūst, veidojot milzīgus daudzkodolu veidojumus ar milzīgu daudzumu vīrusu materiāla, kas bija iemesls šī encefalīta noteikšanai par milzu šūnu. Tajā pašā laikā ir raksturīga neatbilstība starp klīnisko izpausmju smagumu un patomorfoloģisko izmaiņu pakāpi. Daudziem pacientiem ar izteiktām ar HIV saistītās demences klīniskām izpausmēm patoloģiski var konstatēt tikai mielīna “blanšēšanu” un vieglu centrālo astrogliozi.
Klīniskās izpausmes. HIV infekcijas tiešu (primāro) nervu sistēmas bojājumu simptomi tiek klasificēti vairākās grupās.
Ar HIV saistīts kognitīvi-motoriskais komplekss. ATŠis traucējumu komplekss, kas iepriekš tika saukts par AIDS demenci, tagad ietver trīs slimības – ar HIV saistītu demenci, ar HIV saistītu mielopātiju un ar HIV saistītos minimālos kognitīvi-motoriskos traucējumus.
Ar HIV saistīta demence. Pacienti ar šiem traucējumiem galvenokārt cieš no kognitīviem traucējumiem. Šiem pacientiem ir subkortikālā tipa demences (demences) izpausmes, kurām raksturīgs psihomotoro procesu palēninājums, neuzmanība, atmiņas zudums, traucēti analīzes-informācijas procesi, kas apgrūtina pacientu darbu un ikdienu. Biežāk tas izpaužas kā aizmāršība, lēnums, samazināta koncentrēšanās spēja, grūtības skaitīt un lasīt. Vērojama apātija, motivāciju ierobežotība. Retos gadījumos slimība var izpausties ar afektīviem traucējumiem (psihozi) vai krampjiem. Šo pacientu neiroloģiskā izmeklēšana atklāj trīci, ātru, atkārtotu kustību palēnināšanos, satricinājumu, ataksiju, muskuļu hipertonitāti, ģeneralizētu hiperrefleksiju un mutes automātisma simptomus. Sākotnējās stadijās demenci atklāj tikai ar neiropsiholoģisko pārbaudi. Pēc tam demence var strauji progresēt līdz nopietns stāvoklis. Šāda klīniskā aina vērojama 8-16% AIDS slimnieku, tomēr, ņemot vērā autopsijas datus, šis līmenis paaugstinās līdz 66%. 3,3% gadījumu demence var būt pirmais HIV infekcijas simptoms.
Ar HIV saistīta mielopātija.Šajā patoloģijā dominē kustību traucējumi, galvenokārt in apakšējās ekstremitātes saistīta ar sakāvi muguras smadzenes(vakuolāra mielopātija). Tiek atzīmēts ievērojams miegs spēks- In-negah. paaugstināts spastiskais muskuļu tonuss, ataksija. Bieži identificēti un kognitīvie traucējumi egle aktivitāte, tomēr vājums kājās un gaitas traucējumi iznāk ~ 75 aT! Kustību traucējumi var skart ne tikai apakšējās, bet arī augšējās ekstremitātes. Iespējami vadoša tipa jutības traucējumi. Mielopātija ir vairāk difūza nekā segmentāla, tāpēc parasti nav motoru un maņu traucējumu "līmeņa". Raksturīgs ar sāpju neesamību. Cerebrospinālajā šķidrumā tiek novērotas nespecifiskas izmaiņas pleocitozes veidā, palielināts kopējā proteīna saturs un var tikt atklāts HIV. Mielopātijas izplatība AIDS slimnieku vidū sasniedz 20%.
Ar HIV saistīti minimāli kognitīvi-motoriskie traucējumi.Šis sindromu komplekss ietver vismazāk izteiktos traucējumus. Raksturīgie klīniskie simptomi un izmaiņas neiropsiholoģiskajos testos ir līdzīgi demences simptomiem, taču daudz mazākā mērā. Bieži vien ir aizmāršība, domāšanas procesu palēnināšanās, koncentrēšanās spēju samazināšanās, gaitas traucējumi, dažkārt neveiklība rokās, personības izmaiņas ar ierobežotu motivāciju.
Diagnostika. Sākotnējās slimības stadijās demeidiju atklāj tikai ar īpašu neiropsiholoģisko testu palīdzību: pēc tam tipisks klīniskais attēls uz imūndeficīta fona, kā likums, ļauj veikt precīzu diagnozi. Veicot turpmāku izmeklēšanu, simptomi subakūts e ndefaliha. CT un MRI pētījumi atklāj smadzeņu atrofiju ar vagu un kuņģa palielināšanos . ] meitas. MRI var parādīt papildu perēkļus senija si iekļuva smadzeņu baltajā vielā, kas saistīta ar lokālu demielinizāciju. Šie cerebrospinālā šķidruma pētījumi ir nespecifiski; var konstatēt nelielu pleocitozi, nelielu olbaltumvielu satura palielināšanos un G klases imūnglobulīnu līmeņa paaugstināšanos.
Citi saistītie CNS traucējumiar HIV infekcija . Bērniem primārā CNS iesaistīšanās bieži ir agrākais HIV infekcijas simptoms, un to sauc par progresējošu bērnības HIV saistītu encefalopātiju. Šo slimību raksturo attīstības aizkavēšanās, muskuļu hipertensija, mikrocefālija un bazālo gangliju pārkaļķošanās.
Ārstēšana. Papildus cīņai pret pašu retrovīrusu infekcijas slimībai, kas attīstās uz imūndeficīta fona, tiek veikta specifiska ārstēšana. Imūnmodulatoru kombinācijas un pretvīrusu zāles. Piemēram, Kapoši sarkomas ārstēšanā izmanto rekombinanto alfa-interferonu (devas no 3 000 000 līdz 54 000 000 SV) vienu pašu vai kombinācijā ar retroviru vai vinblastīnu. Starp pretvīrusu līdzekļiem oportūnistisku ārstēšanai vīrusu infekcijas Aciklovirs tiek uzskatīts par visefektīvāko, purīna nukleozīda analogu, kas pēc cilvēka ķermeņa pārvēršanas par aciklovīra trifosfātu inhibē vīrusa DNS biosintēzi. Timidīnkināzes enzīma vīrusa forma (aciklovira lietošanas vieta) saistās ar zālēm 1 000 000 reižu ātrāk nekā cilvēka ferments. Biežāk tiek izmantota intravenoza ievadīšana: 5-10 mg / kg ik pēc 8 stundām 5-10 dienas atkarībā no bojājuma smaguma pakāpes. Blakus efekti ir diezgan izteiktas, īpaši bīstama ir kristalūrija, ko biežāk novēro ar intravenozu ievadīšanu, tāpēc zāles tiek ievadītas lēni stundas laikā uz lielas dzeršanas fona, kas jāņem vērā, ārstējot encefalītu ar smadzeņu tūsku. Retāk izmantota suga ir rabīns, purīna nukleozīda analogs, kas inhibē DNS polimerāzi, t.i. arī šīs zāles ir efektīvas tikai pret DNS saturošiem vīrusiem. Intravenozo ievadīšanas veidu lieto galvenokārt 12 stundas. Lietojot vidarabīnu, ir iespējamas šādas nevēlamas reakcijas: Parkinsonam līdzīgs trīce, ataksija, mioklonuss, halucinācijas un dezorientācija, pancitopēnija iespējama, palielinot devu. Pretvīrusu zāles smagos gadījumos tiek kombinētas ar plazmaferēzi. Dažos gadījumos pretvīrusu zāļu kombinācija ar interferoniem ir efektīva.
Sēnīšu infekcijām, īpaši kriptokoku meningīta un histoplazmozes gadījumā, biežāk lieto amfotericīnu B. Šī poliēna antibiotika saistās ar specifisku proteīnu sēnīšu un vienšūņu membrānā, to deformējot, kā rezultātā izdalās kālijs un fermenti un attiecīgi šūnu nāve. Biežāk lietojot intravenozi 0,1 mg 1 ml 5% glikozes šķīduma, endolumbar ievadīšana var būt efektīva. Zāles ir ļoti toksiskas, visbīstamākais ir nieru darbības pārkāpums. Tāpēc ieteicams to lietot tikai ar pilnīgu pārliecību par seroloģiski apstiprinātu diagnozi.
Ar centrālās nervu sistēmas toksoplazmozi tiek izmantota hloridīna (pirimetamīna) un sulfonamīdu kombinācija. īsa darbība(sulfazīns, sulfadiazīns, sulfadimezīns). Šīs zāles ietekmē vielmaiņu folijskābe, nodrošinot locītavu baktericīdu iedarbību. Tuberkuloziem bojājumiem tiek izmantotas parastās prettuberkulozes zāļu devas. Priekšroka tiek dota izoniazīdam, kas labi iekļūst BBB (300 mg dienā per os), retāk lieto rifampicīnu (600 mg dienā per os) un streptomicīnu (0,75 g intramuskulāri 6 reizes dienā). CNS limfoma ir pakļauta agresīvai staru terapijai, bez kuras pacienta nāve var iestāties 2 nedēļu laikā. Medicīniskā palīdzība NeiroAIDS pacientu ķermeņa svara uzturēšanai jāapvieno ar pareizu uzturu, par uzturu jādomā jau tad, kad tiek konstatēta pozitīva HIV reakcija. Daži diētu ar zemu proteīna saturu veidi var būt bīstami šādiem pacientiem, jo tiek nomākta humorālā imunitāte.
Smadzeņu simptomi. Paaugstināta intrakraniālā spiediena simptomi visizteiktākie ir audzējiem, kas izraisa CSF ceļu oklūziju (aizmugurējās galvaskausa dobuma audzēji, smadzeņu kambari), temporālās daivas audzējiem (bieži vien kopā ar smadzeņu izmežģījumu un traucēta CSF cirkulācija). tentoriālā atvere), audzēji, kas saspiež galvenos venozās atteces ceļus (parasagitālās meningiomas).
galvassāpes - bieži pirmais audzēja simptoms paaugstināta intrakraniālā spiediena dēļ. Galvassāpes var būt vispārējas, bez skaidras lokalizācijas. Tas rodas dura mater kairinājuma rezultātā, ko inervē dura, vagus un glossofaringeālie nervi, un kuģu sienām; venozās aizplūšanas pārkāpums kaula diploiskajos traukos. Hipertensīvo sindromu raksturo rīta sāpes. Laika gaitā sāpes pastiprinās, kļūst nemainīgas. Sāpju pārsvars jebkurā galvas zonā var būt simptoms vietējai audzēja ietekmei uz cieto apvalku un asinsvadiem.
Vemt- viens no raksturīgajiem paaugstināta intrakraniālā spiediena simptomiem. Tas notiek vairākas reizes, bieži vien galvassāpju augstumā. Jāņem vērā, ka vemšana var būt vietējs audzēja simptoms, kas ietekmē IV kambara dibenu.
stagnējoši diski redzes nervi- viena no tipiskām un pārsteidzošām intrakraniālās hipertensijas izpausmēm. Pirmkārt, ir īslaicīga redzes miglošanās, tā var palielināties ar stresu, fiziskām aktivitātēm. Tad redzes asums sāk samazināties. Gala rezultāts ir "aklums" tā sauktās redzes nervu sekundārās atrofijas dēļ.
epilepsijas lēkmes- paaugstināts intrakraniālais spiediens un vienlaicīgas izmaiņas smadzeņu asinsritē, var būt vispārēju epilepsijas lēkmju cēlonis. Tomēr biežāk krampju parādīšanās, īpaši fokusa, ir lokālas audzēja iedarbības rezultāts.
Psihiski traucējumi letarģijas, apātijas, atmiņas zuduma, invaliditātes, aizkaitināmības veidā var izraisīt arī intrakraniālā spiediena palielināšanās.
reibonis, kas rodas pacientiem ar smadzeņu audzējiem, var būt labirinta sastrēgumu rezultāts.
Intrakraniālas hipertensijas sekas var būt sirds un asinsvadu aktivitātes izmaiņas (paaugstināta asinsspiediens, bradikardija) un elpošanas traucējumi.
hipofīzes audzēji
Īpaša grupa ir hipofīzes audzēji. Savukārt tos var iedalīt sīkāk hormonāli aktīvs un hormonāli neaktīvs audzēji.
Simptomu komplekss, kas attīstās ar šiem audzējiem, ir ļoti raksturīgs. To veido hipofīzes disfunkcijas simptomi (tā hiper- vai hipofunkcija), redzes pavājināšanās redzes nervu saspiešanas un redzes kiasma dēļ. Lieli audzēji ar izteiktu intrakraniālu augšanu var ietekmēt smadzeņu hipotalāma reģionus un pat traucēt cerebrospinālā šķidruma aizplūšanu no ventrikulārās sistēmas, izraisot kompresiju. III kambara.
Hormonāli aktīvi hipofīzes audzēji reti sasniedz lielus izmērus, jo tie izraisa raksturīgus endokrīnās sistēmas simptomus, kas veicina to agrīnu atpazīšanu.
Atkarībā no endokrīnās sistēmas aktīvo šūnu veida, no kurām veidojas audzējs, izšķir prolaktīna sekrēcijas adenomas; augšanas hormonu ražojošas adenomas; AKTH sekrēcijas un daži citi audzēji.
Prolaktīna sekrēcijas adenomas (prolaktinomas) izraisīt laktoreju menstruālais cikls un daži citi simptomi.
Augšanas hormonu ražojošās adenomas jaunībā tie izraisa gigantismu, un pieaugušiem pacientiem izraisa raksturīgus akromegālijas simptomus: plaukstu, pēdu izmēra palielināšanos, sejas vaibstu rupju palielināšanos, palielināšanos. iekšējie orgāni.
Plkst AKTH izdalošas adenomas Attīstās Kušinga sindroms: paaugstināts asinsspiediens, raksturīgas tauku nogulsnes uz ķermeņa, striae gravidarum, hirsutisms.
Daudzi no šiem audzējiem ir atrodami sākuma stadija, kad to izmērs nepārsniedz dažus milimetrus, tie pilnībā atrodas turku seglu ietvaros - tās ir mikroadenomas.
Ar hormonāli neaktīvām adenomām, kas saspiež hipofīzi, tiek novēroti panhipopituitārisma simptomi (aptaukošanās, samazināta seksuālā funkcija, samazināta veiktspēja, ādas bālums, zems asinsspiediens utt.). Bieži vien šie audzēji ir gandrīz asimptomātiski, līdz tie izaug tālu aiz Turcijas segliem un izraisa redzes zudumu.
Metožu komplekss (rentgena starojums, datortomogrāfija, MRI, dažādu hormonu līmeņa pētījumi) ļauj noteikt hipofīzes audzēja veidu, tā lielumu un augšanas virzienu. Viens no tipiskākajiem diagnostikas pazīmes- balonveida turku seglu izplešanās, kas viegli nosakāma kraniogrāfijas, CT un MRI pētījumu laikā (13.16. att.).
Ārstēšana. Mazo prolaktīnu izdalošo hipofīzes audzēju augšanu var apturēt ar medikamentu – dopamīna agonistu (bromokriptīna) palīdzību.
Vairumā gadījumu vissaprātīgākā ārstēšana ir hipofīzes audzēja ķirurģiska noņemšana. Mazie hipofīzes audzēji, kas pārsvarā atrodas sella turcica, vai audzēji ar mērenu supraselāru augšanu, parasti tiek noņemti, izmantojot transnazāli-transsfenoidālu pieeju (izraujot audzēju no normāliem hipofīzes audiem un radikāli noņemt. Vienlaikus tiek veikta rentgena kontrole, lai noteiktu instrumentu iespiešanās dziļums galvaskausa dobumā un radikāla audzēja noņemšana.
Hipofīzes adenomas ar izteiktu supra- un parasellāru augšanu tiek noņemtas, izmantojot frontālo vai fronto-temporālo pieeju.
Pacelšana frontālā daiva, ķirurgs sasniedz optiskās kiasmas zonu. Redzes nervus un chiasmu parasti pēkšņi izspiež audzējs, kas rodas no sella turcica. Adenomas kapsula tiek atvērta starp redzes nerviem, un audzējs tiek izņemts intrakapsulāri ar ķirurģisko karoti un aspirācijas ceļā. Kad audzējs paraselāri izplatās kavernozā sinusā vai retroselāri starppedunkulārajā cisternā, operācija kļūst sarežģīta un riskanta, galvenokārt audzēja aizaugšanas dēļ. miega artērija un tās filiāles.
Ar daļēju audzēja izņemšanu ir vēlams veikt staru terapiju. Apstarošana ir indicēta arī atkārtotas audzēja augšanas gadījumā.
Smadzenīšu audzēji.Šie audzēji var būt labdabīgi (astrocitomas, kam raksturīga lēna augšana) vai ļaundabīgi, infiltratīvi augoši (medulloblastomas). Gan astrocitomas, gan īpaši medulloblastomas ir biežāk sastopamas bērnībā.
Smadzenīšu audzēji bieži ietekmē vermis, aizpilda IV kambara dobumu un saspiež smadzeņu stumbru. Šajā sakarā simptomus izraisa ne tik daudz (un bieži vien ne tikai) smadzenīšu kodolu un ceļu bojājumi, bet gan smadzeņu stumbra saspiešana.
Smadzeņu audzēju iezīme ir arī tāda, ka tie bieži izraisa cerebrospinālā šķidruma aizplūšanas traucējumus, aizverot izeju no IV kambara vai saspiežot smadzeņu akveduktu.
Sānu un III kambara hidrocefālija, strauji pieaugot akūtā oklūzijas gadījumā, izraisa smadzeņu izmežģījumu ar akūtu smadzeņu stumbra bojājuma draudiem tentoriālās atveres rajonā.
Pats par sevi audzējs, kas attīstās smadzenītēs, izraisa tā apjoma palielināšanos un var izraisīt saspiešanu gan tentoriālajā, gan pakaušējā atverē.
Smadzeņu audzēja sākotnējie simptomi bieži ir koordinācijas traucējumi, ataksija, adiadohokinēze un samazināts muskuļu tonuss. Agrīni, īpaši ar cistiskiem vai strauji augošiem audzējiem, var parādīties IV kambara dibena struktūru saspiešanas simptomi: nistagms (parasti horizontāls), bulbaras traucējumi, vemšana un žagas. Attīstoties smadzeņu stumbra bojājumam pakauša atverē, rodas elpošanas traucējumi līdz tā apstāšanās brīdim, sirds un asinsvadu darbības pārkāpums: bradikardija, asinsspiediena paaugstināšanās ar sekojošu kritumu.
Smadzenīšu astrocitomas atšķirībā no puslodes astrocitomām, tās var labi norobežot no apkārtējiem smadzenīšu audiem un satur cistas (13.19. att.). Histoloģiski šie audzēji pieder pie labdabīgākā tipa – pilocītiskām astrocitomām, kas rodas galvenokārt bērnība.
Datortomogrāfija un MRI atklāj audzējus ar skaidrām kontūrām un tajos esošās cistas (13.20. att.).
Šos audzējus var radikāli noņemt gar robežu ar smadzenīšu audiem, kurus audzējs saspiež, bet nedīgst. Operācijas var izraisīt pilnīgu pacienta atveseļošanos vai ilgu, daudzu gadu remisiju.
Līdztekus tam ir infiltratīvi augoši smadzenīšu audzēji, no kuriem daži izaug smadzeņu stumbrā.
Datortomogrāfijā audzēju raksturo izplūdušas, izplūdušas kontūras. Šajos gadījumos ir iespējama tikai daļēja tās audzēja daļas rezekcija, kas pēc savas struktūras visvairāk atšķiras no normālajiem smadzenīšu audiem.
Smadzenīšu astrocitomas, kā arī citu audzēju izņemšana tiek veikta, trepanējot aizmugurējo galvaskausa dobumu, parasti izmantojot vidējo mīksto audu griezumu kakla-pakauša rajonā.
Hemangioblastomas (angioretikulomas)- bagātīgi vaskularizēti audzēji, kas bieži izraisa cistu veidošanos (70% gadījumu). Lielākā daļa hemangioblastomu atrodas smadzenīšu vai vermis puslodēs. Reizēm audzējs atrodas medulā un tiltā. Hemangioblastomas var ietekmēt arī muguras smadzenes. Biežāk hemangioblastomas attīstās 30-40 gadu vecumā. Jāpatur prātā, ka aptuveni 20% gadījumu audzēji ir daudzkārtēji un ir Hipela-Lindau slimības (iedzimta autosomāli dominējoša tipa slimība) izpausme. Šajos gadījumos papildus centrālās nervu sistēmas audzējiem (smadzenītēm, muguras smadzenēm), tīklenes angiomatozei, audzējiem un cistiskām izmaiņām nierēs un citos iekšējos orgānos bieži tiek konstatēta policitēmija.
Veidojot cistu, dažreiz tiek novērota strauja slimības attīstība, parādoties smagiem smadzeņu stumbra saspiešanas simptomiem.
Ārstēšana. Ķirurģiskā noņemšana vientuļās smadzenīšu hemangioblastomas vairumā gadījumu noved pie gandrīz pilnīgas pacientu atveseļošanās.
Dažos gadījumos galvenā audzēja daļa ir cista, savukārt pats audzējs ir niecīgs un var palikt nepamanīts. Šajā sakarā pēc cistas iztukšošanas ir rūpīgi jāpārbauda visas tās sienas no iekšpuses, lai atklātu audzēju, kas atšķiras ar spilgti sarkanu krāsu.
Cieto audzēju, īpaši to, kas iekļūst stumbrā, izņemšana var būt apgrūtināta: šiem audzējiem ir ļoti bagāta asins apgāde, un, ja izņemšanas sākumā netiek “atslēgti” galvenie asins piegādes avoti, var veikt operāciju. esi ļoti traumatisks. Ar Hippel-Lindau slimību ir iespējami slimības recidīvi multifokāla audzēja augšanas dēļ.
Medulloblastoma- ļaundabīgi, strauji augoši audzēji, kas rodas galvenokārt bērnībā. Medulloblastomas, kas lokalizētas aizmugurējā galvaskausa bedrē, veido 15-20% no visiem smadzeņu audzējiem bērniem. Biežāk medulloblastoma attīstās no tārpa, aizpilda IV kambara, var iefiltrēties tā dibenā un ieaugt stumbrā, agri noved pie traucēta cerebrospinālā šķidruma aizplūšana no IV kambara un hidrocefālija. Metastējas cerebrospinālā šķidruma telpās (13.21. att.).
Tipiskākie simptomi ir galvassāpes, vemšana, ataksija ekstremitātēs, nestabila gaita, nistagms. Ar IV kambara dibena dīgtspēju parādās bulbar simptomi, traucēta jutība uz sejas un acu kustību traucējumi. Datortomogrāfija atklāj audzēju, kas atrodas IV kambara rajonā, vermis un smadzenīšu mediālajās daļās (parasti tā ir neviendabīga struktūra), kā arī hidrocefālas sānu un III kambari.
Ārstēšana. Ķirurģija sastāv no vispilnīgākās audzēja izņemšanas (netiek noņemtas tikai vietas, kas ieaug smadzeņu stumbrā) un normālas cerebrospinālā šķidruma cirkulācijas atjaunošanas.
Audzējam bieži ir mīksta konsistence, un tā noņemšana tiek veikta ar aspirāciju ar parasto vai ultraskaņas sūkšanu. Pēc operācijas aizmugurējā galvaskausa bedre tiek apstarota kombinācijā ar vispārēju galvas un muguras smadzeņu apstarošanu, lai novērstu audzēja metastāzes. Pozitīvu rezultātu var iegūt, izmantojot ķīmijterapiju (nitrozourīnvielas preparātus, vinkristīnu utt.).
Akūta iekaisuma demielinizējoša poliradikuloneuropatija (Guillain-Barré sindroms). 1916. gadā aprakstīja franču neiropatologi G. Guillain un J. Barre. Slimības cēlonis joprojām nav pietiekami noskaidrots. Bieži vien tas attīstās pēc iepriekšējās akūtas išiass. Iespējams, ka slimību izraisa filtrējams vīruss, taču, tā kā līdz šim tas nav izolēts, lielākā daļa pētnieku slimības būtību uzskata par alerģisku. Tiek uzskatīts, ka slimība ir autoimūna ar nervu audu iznīcināšanu, kas ir sekundāra šūnu imūnās atbildes reakcijai. Iekaisuma infiltrāti tiek konstatēti perifēros nervos, kā arī saknēs, apvienojumā ar segmentālu demielinizāciju.
Klīniskās izpausmes. Slimība sākas ar vispārēju vājumu, ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz subfebrīla skaitļiem un sāpēm ekstremitātēs. Dažreiz sāpēm ir mokošs raksturs. Galvenā slimības pazīme ir muskuļu vājums ekstremitātēs. Parestēzijas parādās roku un kāju distālajās daļās, dažreiz ap muti un mēli. Smagi jušanas traucējumi ir reti. Var būt sejas muskuļu vājums, bojājumi citiem galvaskausa nervi un veģetatīvie traucējumi. Spuldžu grupas nervu bojājumi, ja nav elpošanas reanimācijas, var izraisīt nāvi. Kustību traucējumi vispirms rodas kājās un pēc tam izplatās uz rokām. Iespējamie bojājumi galvenokārt proksimālajās ekstremitātēs; šajā gadījumā rodas simptomu komplekss, kas līdzinās miopātijai. Palpējot nervu stumbri ir sāpīgi. Var būt spriedzes simptomi (Lasegue, Neri).
Īpaši izteikti ir veģetatīvie traucējumi - saaukstēšanās un distālo ekstremitāšu vēsums, akrocianoze, hiperhidrozes parādības, dažkārt ir zolīšu hiperkeratoze, trausli nagi.
Tipiska ir proteīna-šūnu disociācija cerebrospinālajā šķidrumā. Olbaltumvielu līmenis sasniedz 3-5 g/l. Augstu olbaltumvielu koncentrāciju nosaka gan jostas, gan pakauša punkcija. Šis kritērijs ir ļoti svarīgs, lai atšķirtu Guillain-Barré sindromu no mugurkaula audzējiem, kuros augsta proteīna koncentrācija tiek konstatēta tikai uz lumbālpunkciju. Citoze ne vairāk kā 10 šūnas (limfocīti un monocīti) 1 µl.
Parasti slimība attīstās 2-4 nedēļu laikā, tad nāk stabilizācijas stadija, bet pēc tam – uzlabošanās. Izņemot akūtas formas var būt subakūts vai hronisks. Lielākajā daļā gadījumu slimības iznākums ir labvēlīgs, taču ir arī formas, kas notiek atbilstoši Lendrija augšupejošās paralīzes veidam ar paralīzes izplatīšanos uz stumbra muskuļiem, rokām un sīpola muskuļiem.
Ārstēšana. Aktīvākā terapijas metode ir plazmaferēze ar intravenoza ievadīšana imūnglobulīns. Pacientiem asins plazma tiek daļēji noņemta, atgriežot izveidotos elementus. Tiek izmantoti arī glikokortikoīdi (prednizolons 1-2 mikroni / kg dienā), antihistamīni (difenhidramīns, suprastīns), vitamīnu terapija (B grupa), antiholīnesterāzes zāles(prozerīns, galantamīns). Ir svarīgi rūpēties par pacientu, rūpīgi uzraugot elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmu stāvokli. Elpošanas mazspēja smagos gadījumos var attīstīties ļoti ātri un bez atbilstošas terapijas izraisīt nāvi. Ja pacienta plaušu kapacitāte ir mazāka par 25-30 % prognozētais plūdmaiņu tilpums vai bulbar sindromi, ieteicama intubācija vai traheotomija mehāniskai ventilācijai. Smagu arteriālo hipertensiju un tahikardiju aptur kalcija jonu antagonistu (Corinfar) un beta blokatoru (propranolola) lietošana. Ar arteriālo hipotensiju šķidrumu ievada intravenozi, lai palielinātu intravaskulāro tilpumu. Ir nepieciešams ik pēc 1-2 stundām rūpīgi mainīt pacienta stāvokli gultā. Akūta urīna aizture un paplašināšanās Urīnpūslis var izraisīt refleksu traucējumus, kas izraisa asinsspiediena un sirdsdarbības svārstības. Šādos gadījumos ieteicams izmantot pastāvīgo katetru. Atveseļošanās periodā tiek noteikta vingrošanas terapija, lai novērstu kontraktūras, masāža, ozocerīts, parafīns, četru kameru vannas.
Akūts mielīts
Mielīts ir muguras smadzeņu iekaisums, kas ietekmē gan balto, gan pelēko vielu.
Etioloģija un patoģenēze. Piešķirt infekciozo, intoksikācijas un traumatisku mielītu. Infekciozais mielīts var būt primārs, ko izraisa neirovīrusi (Herpes zoster, poliomielīts, trakumsērgas vīrusi), tuberkulozes vai sifilīta bojājumu dēļ. Sekundārais mielīts rodas kā vispārēju infekcijas slimību (masalas, skarlatīns, vēdertīfs, pneimonija, gripa) komplikācija vai jebkura strutojoša fokusa organismā un sepse. Primārā infekciozā mielīta gadījumā infekcija izplatās hematogēni, virēmija notiek pirms smadzeņu bojājuma. Sekundārā infekciozā mielīta patoģenēzē nozīme ir autoimūnām reakcijām un hematogēnai infekcijai muguras smadzenēs. Intoksikācijas mielīts ir reti sastopams un var attīstīties smagas eksogēnas saindēšanās vai endogēnas intoksikācijas rezultātā. Traumatiskais mielīts rodas ar atvērtu un slēgtas traumas mugurkaula un muguras smadzenes, pievienojot sekundāru infekciju. Pēcvakcinācijas mielīta gadījumi nav nekas neparasts.
Patomorfoloģija. Makroskopiski smadzeņu viela ir ļengana, tūska, uzbriest; uz sekcijas izsmērēts "tauriņa" raksts. Mikroskopiski fokusa zonā tiek konstatēta hiperēmija, tūska, nelieli asinsizplūdumi, infiltrācija. formas elementi, šūnu nāve, mielīna sadalīšanās.
Klīniskās izpausmes. Mielīta attēls attīstās akūti vai subakūti uz vispārējo infekcijas simptomu fona: drudzis līdz 38-39 ° C, drebuļi, savārgums. Mielīta neiroloģiskas izpausmes sākas ar mērenām sāpēm un parestēziju apakšējās ekstremitātēs, mugurā un krūtīs, kam ir radikulārs raksturs. Pēc tam 1-3 dienu laikā parādās motoriskie, sensorie un iegurņa traucējumi, kas aug un sasniedz maksimumu.
Neiroloģisko simptomu raksturu nosaka patoloģiskā procesa līmenis. Ar muguras smadzeņu jostas daļas mielītu tiek novērota perifēra paraparēze, iegurņa traucējumi patiesas urīna un fekāliju nesaturēšanas veidā. Ar muguras smadzeņu krūšu daļas mielītu ir kāju spastiska paralīze, iegurņa traucējumi urīna un fekāliju aiztures veidā, kas pārvēršas nesaturēšanā. Pēkšņi attīstās transversālais mielīts, muskuļu tonuss, neatkarīgi no fokusa vietas, kādu laiku var būt zems diashīzes dēļ. Ja muguras smadzenes ir bojātas dzemdes kakla sabiezējuma līmenī, attīstās augšējā ļengana un apakšējā spastiskā paraplēģija. Muguras smadzeņu augšējās kakla daļas mielītu raksturo spazmisks tetraspiediens, freniskā nerva bojājums ar elpošanas traucējumiem, dažreiz ar bulvāra traucējumiem. Jutības traucējumi hiperestēzijas vai anestēzijas veidā ir: vadošs raksturs, vienmēr ar augšējo robežu, kas atbilst skartā segmenta līmenim. Ātri, dažkārt pirmajās dienās, izgulējumi veidojas uz krustu, lielo iesmu, augšstilbu un pēdu rajonā. Retākos gadījumos iekaisuma process aptver tikai pusi no muguras smadzenēm, kas izpaužas kā Brauna-Sekvarda sindroma klīniskā aina.
Aprakstītas subakūtā nekrotizējošā mielīta formas, kurām raksturīgi muguras smadzeņu jostas-krustu daļas bojājumi, kam seko patoloģiskā procesa izplatīšanās uz augšu, bulbaru traucējumu attīstība un nāve. Cerebrospinālajā šķidrumā tiek konstatēts mielīts palielināts saturs proteīns un pleocitoze. Šūnas var ietvert polinukleāras šūnas un limfocītus. Ar šķidruma dinamikas testiem proteīna nav. Asinīs tiek atzīmēts ESR palielinājums un leikocitoze ar nobīdi pa kreisi.
Pašreizējais un prognozes. Slimības gaita ir akūta, process sasniedz lielāko smagumu pēc dažām dienām, un pēc tam saglabājas stabils vairākas nedēļas. Atveseļošanās periods ilgst no vairākiem mēnešiem līdz 1-2 gadiem. Visātrāk un ātrāk atjaunojas jutība, tad iegurņa orgānu funkcijas; kustību traucējumi lēnām regresē. Bieži vien ir pastāvīga ekstremitāšu paralīze vai parēze. Smagākā gaita un prognoze ir dzemdes kakla mielīts tetraplēģijas, dzīvības centru tuvuma un elpošanas traucējumu dēļ. Krūškurvja lejasdaļas un jostas-krustu daļas mielīta prognoze ir nelabvēlīga smagu bojājumu, vājas iegurņa orgānu funkciju atjaunošanās un saistībā ar to sekundāras infekcijas pievienošanās dēļ. Nelabvēlīga prognoze ir arī urosepsi un sepsei izgulējumu dēļ.
Diagnostika un diferenciāldiagnoze. Akūts slimības sākums ar strauju muguras smadzeņu šķērseniskā bojājuma attīstību uz vispārēju infekcijas simptomu fona, iekaisuma izmaiņu klātbūtne cerebrospinālajā šķidrumā, ja nav blokādes, padara diagnozi diezgan skaidru. Taču ļoti svarīgi ir operatīvi diagnosticēt epidurītu, kura klīniskā aina vairumā gadījumu nav atšķirama no mielīta simptomiem, bet kam nepieciešama steidzama ķirurģiska iejaukšanās. Apšaubāmos gadījumos jāapsver pētnieciska laminektomija. Diagnozējot epidurītu, jāpatur prātā strutojoša fokusa klātbūtne organismā, radikulāru sāpju parādīšanās, muguras smadzeņu pastiprinātas saspiešanas sindroms. Akūts Guillain-Barré poliradikuloneirīts atšķiras no mielīta ar to, ka nav jutīguma vadītspējas, spastisku parādību un iegurņa traucējumu. Muguras smadzeņu audzējiem ir raksturīga lēna gaita, proteīnu-šūnu disociācijas klātbūtne cerebrospinālajā šķidrumā un liquorodinamikas testu blokāde. Hematomiēlija un hematorahija rodas pēkšņi, to nepavada temperatūras paaugstināšanās; ar hematomiēliju galvenokārt tiek ietekmēta pelēkā viela; ja asiņošana notika zem membrānām, tad ir meningeāli simptomi. Vēsture bieži var atklāt traumas pazīmes.
Akūts muguras smadzeņu šķērseniskais bojājums ir jānošķir no akūtiem mugurkaula asinsrites traucējumiem. Var būt aizdomas par multiplo sklerozi, bet to raksturo selektīva baltās vielas iesaistīšanās, bieži vien strauja un nozīmīga simptomu regresija pēc dažām dienām vai nedēļām un pierādījumi par muguras smadzeņu un smadzeņu difūzu iesaistīšanos. Hroniskajam meningomielītam raksturīga lēnāka attīstība, drudža trūkums, un tas bieži vien ir saistīts ar sifilītiskiem bojājumiem, kas tiek konstatēti, izmantojot seroloģiskos testus.
Ārstēšana. Visos gadījumos jāparaksta plaša spektra antibiotikas vai sulfonamīdi iespējami lielākās devās.Pretdrudža līdzekļi ir indicēti sāpju mazināšanai un augstā temperatūrā. Lietojiet glikokortikoīdu hormonus devā 50-100 mg dienā G vai līdzvērtīgās deksametazona vai triamcinolona devās), AKTH devā 40 SV divas reizes dienā 2-3 nedēļas, pakāpeniski samazinot devu. Īpaša uzmanība jāpievērš apmaksā, lai novērstu izgulējumu un augšupejošas uroģenitālās infekcijas veidošanos Izgulējumu_profilaksei, kas bieži rodas virs kaulainiem izvirzījumiem, pacients jānogulda uz apļa, zem papēžiem jāliek vates spilventiņi, katru dienu jānoslauka ķermenis ar kampara spirtu, jāmaina poza. izgulējumu veidošanās un pēc to parādīšanās tiek veikta sēžamvietas, krustu kaula un pēdu ultravioletā apstarošana.
Pirmajā slimības periodā urīna aizturi dažreiz var pārvarēt, izmantojot antiholīnesterāzes zāles; ja tas ir nepietiekams, ir nepieciešama urīnpūšļa kateterizācija ar skalošanu.
Es to ēdu ar antiseptiskiem šķīdumiem.
Tr u spējas. To nosaka procesa lokalizācija un izplatība, kustību un iegurņa funkciju traucējumu pakāpe, maņu traucējumi. Akūtā un subakūtā periodā pacienti īslaicīgi nespēj strādāt. Ar labu funkciju atgūšanu un iespēju atgriezties darbā slimības atvaļinājums var pagarināt līdz praktiskai atveseļošanai. Plkst atlikušās sekas nedaudz zemākas paraparēzes veidā ar sfinkteru vājumu pacientiem tiek ievadīts III invaliditātes grupa. Ar mērenu zemāku paraparēzi, traucētu gaitu un statiku pacienti nevar strādāt normālos darba apstākļos un tiek atzīti par II grupas invalīdiem. Ja pacientiem nepieciešama pastāvīga ārēja aprūpe (paraplēģija, tetraparēze, iegurņa orgānu disfunkcija), viņiem tiek piešķirta I invaliditātes grupa. Ja 4 gadu laikā traucēto funkciju atjaunošana nenotiek, invaliditātes grupa tiek noteikta uz nenoteiktu laiku.
Pleksopātijas
Lielākā daļa izplatīti cēloņi pleksa pinuma bojājumi (pleksopātijas) ir traumas galvas izmežģījuma dēļ pleca kauls, durta brūce, žņaugs ilgstoši novietots augstu uz pleca, pinuma trauma starp atslēgas kaulu un pleca pirmo ribu vai galvu operāciju laikā inhalācijas anestēzijā ar rokām aiz galvas, dzemdību karotes spiediens knaibles uz pinuma jaundzimušajiem vai pinuma stiepšana dzemdību manipulāciju laikā. Pinumu var saspiest kallus pēc atslēgas kaula lūzuma ar zvīņveida muskuļiem (Nafziger scalenus sindroms), kakla ribām.
Encefalopātija HIV ir patoloģija, kas ietekmē cilvēka imūnsistēmu un nervu sistēmu, kā arī iznīcina viņa smadzenes. Turklāt cieš citi pacienta iekšējie orgāni, kas pakāpeniski izraisa nopietnus to darbības traucējumus. Slimība progresē diezgan lēni, nogalinot imūnās šūnas.
Tā rezultātā organisms zaudē spēju pretoties dažādiem ārējiem faktoriem, kas to nelabvēlīgi ietekmē. Vairumā gadījumu mazi bērni slimo ar HIV encefalopātiju, kas izskaidrojams ar viņu nepilnīgi izveidoto nervu sistēmu. Slimība ir ārkārtīgi bīstama, tāpēc nepieciešama rūpīga medicīniska uzraudzība.
Patoloģijas specifika
HIV pārnešana pieaugušajiem notiek seksuāla kontakta ceļā vai ar asinīm. Bērna inficēšanās ar imūndeficīta vīrusu ir iespējama pat dzemdē. Slimības izraisītājs ir ļoti mānīgs, jo tas var ne tikai neizpausties gadiem ilgi, bet arī izraisīt strauju patoloģijas progresēšanu. Bieži HIV infekcija ietekmē šādas sistēmas:
HIV izraisītas encefalopātijas attīstībai ir savs īpašs mehānisms, kas var iedarbināties gan uzreiz pēc piedzimšanas, gan noteiktā pacienta dzīves posmā. Ir gandrīz neiespējami paredzēt, kad tas sāks progresēt, taču jūs varat mēģināt to novērst, ja savlaicīgi nokārtojat diagnozi un sākat terapiju.
HIV encefalopātija ir pazīstama arī ar citu nosaukumu - HIV demenci. Tas izraisa ātru smadzeņu šūnu nāvi. Pacientiem ir astrocītu un mikrogliju bojājumi, kas ir atbildīgi par ķermeņa aizsardzības reakciju ieslēgšanu, reaģējot uz negatīvu ietekmi. ārējie faktori un infekcija asinīs.
HIV pacientiem, elektrolītu līdzsvars smadzeņu audi. Slimībai ir ciklisks raksturs, un tā var izpausties periodiski - atkarībā no pacienta imūnsistēmas stāvokļa. Tas izskaidro demences attīstības risku dažiem pacientiem.
Pēc tam, kad HIV inficētu cilvēku smadzeņu audi sāk atmirt, orgāns tiek pakļauts spēcīgam patogēnas mikrofloras - baktēriju, sēnīšu un citu mikroorganismu - uzbrukumam. Tas noved pie nopietniem mikrocirkulācijas pārkāpumiem GM, kas izraisa nopietnu ICP (intrakraniālā spiediena) lēcienu, smadzeņu pietūkumu, smadzeņu hipoksijas attīstību.
Visu šo faktoru ietekmē pamazām sākas smadzeņu iznīcināšanas un izmēra samazināšanās process. Šāds patoloģisks stāvoklis var ilgt gadiem, ilgstoši neliekot par sevi manīt, taču beigu beigās pacientam sāk parādīties pirmās satraucošās HIV encefalopātijas pazīmes. Encefalopātijas attīstībai HIV gadījumā ir maz iemeslu. Precīzāk, tas ir viens – tas ir pats cilvēka imūndeficīta vīruss.
Viegli iekļūstot caur smadzeņu šūnu membrānām, tas pakāpeniski izraisa veselīgu audu nāvi. Kā izskaidrot to, ka bērniem patoloģija attīstās daudz ātrāk? Tikai plkst mazs bērns nervu un imūnsistēma vēl nav pilnībā izveidojusies, kas nodrošina vīrusam spēju viegli inficēt dažādu iekšējo orgānu audus. Šī iemesla dēļ HIV encefalopātija visbiežāk tiek diagnosticēta jauniem pacientiem.
Slimības attīstības stadijas un simptomi
Medicīnā HIV encefalopātijai ir arī citi apzīmējumi: AIDS demences sindroms, neiroātrums, ar HIV saistīta neirokognitīvo traucējumu forma utt. Patoloģijai ir 3 smaguma pakāpes:
Slimību cilvēkam ir daudz grūtāk panest, ja ir HIV infekcijas izraisīts meningīts vai encefalīts. Bieži vien šī patoloģisko procesu kombinācija izraisa pacienta nāvi diezgan jaunā vecumā.
Klīniskā aina Encefalopātija, ko izraisa HIV infekcija, neatšķiras no tām, kas tai raksturīgas bez blakusslimībām. Tas sāk parādīties pakāpeniski, sākot ar slimības attīstības otro posmu. HIV encefalopātijas simptomus var izteikt kā:
Bieži vien HIV encefalopātija attīstās smago lietošanas dēļ medikamentiem paredzēts AIDS simptomu mazināšanai. Tas ir saistīts ar nervu sistēmas nomākšanu, kā rezultātā attīstās demence. Un šī nav smagākā slimības komplikācija.
Diagnostikas un terapeitiskie pasākumi
Pēc inficēšanās ar imūndeficīta vīrusu var paiet ilgs laiks, līdz pacientam sāk parādīties pirmās AIDS pazīmes. Tas pats attiecas uz HIV izraisītu encefalopātiju. To var atklāt pavisam nejauši, īpaši agrīnā attīstības stadijā. Pēc tam tas tiek piešķirts visaptveroša pārbaude- pareizas diagnozes noteikšanas atslēga, kas, savukārt, ļoti ietekmē terapijas metodes izvēli.
Jūs varat identificēt slimību, izmantojot:
- jostas punkcija, pēc kuras var identificēt pirmo patoloģiskas izmaiņas nervu sistēmas darbā;
- tomogrāfija (MRI) - palīdz noteikt izmaiņas balto medulla struktūrā;
- reoencefalogrāfija (REG), kas ļauj novērtēt pacienta centrālās nervu sistēmas asinsvadu un artēriju stāvokli;
- doplerogrāfija, kas nepieciešama, lai novērtētu smadzeņu asinsvadu stāvokli.
Izvairīties no encefalopātijas komplikācijām no nervu sistēmas ir iespējams tikai tad, ja patoloģijas ārstēšana tiek uzsākta savlaicīgi. Šajā gadījumā pacientam tiek parādīts:
Tikai neiropatologs vai psihiatrs var precīzi noteikt, kādas zāles un psiholoģiskās ietekmes metodes encefalopātijas gadījumā jālieto katrā konkrētajā gadījumā. Tas viss ir atkarīgs no tā, cik smaga ir patoloģija pacientam, jo tas ir tieši saistīts ar cilvēka ķermeņa individuālajām īpašībām.
Prognozes un iespējamās komplikācijas
Tāpat nav iespējams viennozīmīgi runāt par encefalopātijas ārstēšanas prognozi HIV infekcijas gadījumā, jo tas ir atkarīgs no nervu sistēmas un smadzeņu bojājuma pakāpes. Turklāt encefalopātija ir neatgriezenisks process, tāpēc to nevar pilnībā izārstēt – var tikai novērst tās progresēšanu.
Daudzi pacienti sev uzdod jautājumu: "Ja es daudzus gadus dzīvoju ar HIV, tad kāds ir paredzamais dzīves ilgums ar smadzeņu encefalopātiju, kas saistīta ar AIDS?". Cik ilgi, rupji runājot, ir atlicis dzīvot cilvēkam ar līdzīgu patoloģiju kopumu, nevar droši pateikt. Ir tikai zināms, ka terapijas sākumā, kad HIV encefalopātija jau ir kļuvusi smaga, pacients var nenodzīvot pat līdz 40 gadu vecumam.
Agrīna nāve ir raksturīga tādai patoloģijai kā HIV AIDS, un encefalīts tikai paātrina patoloģiskā procesa progresēšanu. Šī iemesla dēļ, lai izvairītos no nopietnām komplikācijām, pēc pirmajām aizdomām par HIV ir jāmeklē palīdzība.
Viena no biežākajām HIV encefalīta komplikācijām ir demences attīstība. Smagākās sekas ir nāve.
Diemžēl slimības attīstības novēršana nav iespējama, jo AIDS ir patoloģija, kas traucē visu iekšējo orgānu darbu. Jūs varat tikai mēģināt novērst komplikāciju rašanos.
Lai to izdarītu, jums jāmeklē medicīniskā palīdzība šādos gadījumos:
- nomākts stāvoklis;
- citi izteikti garīgi traucējumi Ak;
- biežas garastāvokļa izmaiņas;
- miega problēmas;
- pastāvīgas galvassāpes;
- redzes asuma samazināšanās;
- dzirdes vai redzes halucinācijas.
Savlaicīga medicīniskā iejaukšanās var palīdzēt novērst smagas komplikācijas. Tomēr šim pacientam pašam jābūt ieinteresētam dzīves pagarināšanā. Cīņa ar tādām patoloģijām kā HIV un encefalopātija ir diezgan sarežģīta, un daudzi cilvēki piedzīvo visgrūtāko psiholoģisko pieredzi. Šajā gadījumā jums nav jāatsakās no speciālista palīdzības. Jūs varat iemācīties tikt galā ar jebkuru slimību, ja noskaņojat sevi pozitīvi. Tas palīdzēs ievērojami uzlabot slimības prognozi.
Rakstā aprakstītas insultu patoģenēzes un klīniskās gaitas pazīmes HIV pozitīviem pacientiem.
Nervu sistēma ir viens no HIV infekcijas skartajiem mērķa orgāniem. Vīruss iekļūst smadzenēs ar inficētām šūnām. Ir zināms, ka starp asins šūnām tikai vienu šūnu no 10 000 ir skārusi imūndeficīta vīruss, un smadzeņu audos HIV inficē un nogalina katru simto šūnu.
Nervu sistēmu cilvēka imūndeficīta vīruss ietekmē 80-90% gadījumu, pat ja nav raksturīgu izmaiņu perifērajās asinīs un citos orgānos. Turklāt 40-50% gadījumu neiroloģiskas komplikācijas ir pirmās HIV infekcijas simptomu izpausmes, t.i. pacients par savām pirmajām neiroAIDS izpausmēm uzzina tieši no sākušajām nervu sistēmas problēmām (smagi atmiņas traucējumi, uzmanības un koncentrēšanās spēju pavājināšanās, intelekta pazemināšanās, progresējoša demence, hemorāģiski un išēmiski insulti u.c.).
Papildinformāciju par atmiņas zudumu AIDS gadījumā skatiet rakstā: "8 galvenie atmiņas pasliktināšanās un zuduma cēloņi HIV AIDS gadījumā"
Daudzas komplikācijas pacientiem ar HIV infekcijas simptomiem var izraisīt:
- imūndeficīta vīruss
- vielmaiņas traucējumi
- dažādas oportūnistiskas infekcijas un pat
- blakusefekts pretretrovīrusu zāles
Pacientu ar HIV infekciju smadzenēs tiek atrasti vīrusa celmi, kas inficē šūnas, kuru virsmā ir CD4 receptori. Tie bojā smadzeņu balto vielu, izmantojot neirotoksīnus, ko ražo vīrusa aktivēti vai inficēti. ar savām šūnām. Turklāt inficētās šūnas kavē jaunu nervu šūnu augšanu smadzeņu garozā; piemīt neirotoksiska iedarbība.
Kā piemēru aplūkosim 1600 pacientu novērojumu statistiku ar HIV infekcijas simptomiem 35-45 gadu vecumā. Insultu skaits HIV pozitīviem pacientiem pārsniedza neinficēto cilvēku statistiku vairāk nekā 30 reizes!
Tādējādi var secināt, ka pacientiem ar HIV infekcijas simptomiem ir augsts insulta risks.
Galvenās traucējumu formas, kas tiek novērotas HIV pozitīviem indivīdiem, ir liels išēmisks smadzeņu baltās un pelēkās vielas insults vai daudzi mazi išēmiski insulti, kas regresē 2-3 nedēļu laikā.
Tā kā CD4 receptori atrodas dažādās smadzeņu un muguras smadzeņu šūnās, HIV uzbrūk gandrīz visai centrālajai nervu sistēmai. nervu sistēma persona. Un pēc dažāda smaguma insultiem radītā iznīcināšana veicina nervu audu sekundāro bojājumu.
Pacientiem, kuri lieto injicējamās narkotikas, šos bojājumus papildina alerģija pret svešām vielām un asinsvadu sieniņu bojājumi ar sīkiem svešķermeņiem, kas izraisa asinsvadu lūmena sašaurināšanos un tā trombozi ar turpmāku iespējamu išēmisku insultu vai asinsvada plīsumu. kuģis.
Sakarā ar injekciju sterilitātes neievērošanu, strutaini-septiskas komplikācijas nav nekas neparasts.
Pacientiem, kuri ilgstoši lietojuši narkotikas, bieži ir visu smadzeņu daļu mazo vēnu paplašināšanās, asinsvadu sieniņas ir aizsērējušas un daļēji izstieptas un plīsušas, bieži ir nelieli asinsizplūdumi un trombozes. Var teikt, ka "sagatavošanās" išēmiskajam insultam tika veikta 5, nekas nebija garām!
Pacientiem ar HIV infekcijas simptomiem bieži ir išēmisks insults vai transformācija išēmisks insults uz hemorāģisku. Pats par sevi primārais hemorāģiskais insults ir diezgan reti sastopams. Reizēm rodas arī spontāni mugurkaula asiņošana.
Hemorāģisks insults ir biežāk sastopams pacientiem ar Kapoši sarkomas metastāzēm smadzenēs.
Pētījumi, kas veikti vienā no Amerikas klīnikām 10 gadu laikā, parādīja, ka insultu skaits cilvēkiem ar HIV infekcijas simptomiem palielinājās par 67%. (Visi insulti bija išēmiski.) Tajā pašā laikā kontroles grupā (pacienti, kas nav inficēti ar HIV) insultu skaits samazinājās par 7%.
Visiem pacientiem bija stipri samazināta imunitāte: 66,7% pacientu CD4 skaits bija zem 200/µl, 33,3% - 200-500/µl.
