Klostridijas ir diezgan liela mikroorganismu grupa, kuras pārstāvji izraisa ne tikai nelielas veselības problēmas, bet arī nopietnas infekcijas, kuru pieminēšana vien izraisa trauksmi – stingumkrampjus, botulismu, gāzes gangrēnu. Turklāt specifiska profilakse, proti, vakcinācija, ir izstrādāta tikai pret stingumkrampjiem, savukārt citas klostrīdiju izraisītas slimības var skart dažādus iedzīvotāju segmentus, galvenokārt sporādisku gadījumu veidā.
Klostridiju apraksts
Klostridijas (Clostridium)- tie ir grampozitīvi mikroorganismi (iekrāsojot ar Grama traipu, tie iegūst zili violetu krāsu), kas pieder pie Clostridiacae dzimtas, Clostridium ģints. Pirmais klostrīdiju apraksts datēts ar poļu mikrobiologu A. Prazmovski 1880. gadā. Tie ir stieņi, kuru izmērs svārstās no 0,5 līdz 20 mikroniem, mobili, un tiem ir dažāda proteolītiskā aktivitāte (spēja ražot fermentus) atkarībā no sugas. Tie spēj veidot sporas, kā rezultātā tās iegūst “vārpstas” formu, jo tās centrā uzbriest endosporu veidošanās dēļ (to nosaukums ir no grieķu vārda “vārpsts” nāk no). Spēja veidot endosporas ļauj klostrīdijām izturēt viršanu un būt nepieejamas antibiotikām. Dažreiz endosporas atrodas termināli, kas piešķir klostrīdijām “tenisa raketes” formu. Klostridijas ir anaerobi (tās vairojas bez skābekļa).
Clostridium ģintī ietilpst 100 vai vairāk baktēriju sugas. Slavenākie no tiem ir C. botulinum (botulisma izraisītājs), C. tetani (stingumkrampju izraisītājs), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (gāzes gangrēnas izraisītājs), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum un citi.
Klostridijas ir plaši izplatītas dabā, un tās var atrast augsnē un ūdenstilpēs. Dažas klostrīdijas (piemēram, C. difficile) ir dažu cilvēka ķermeņa sistēmu normālās mikrofloras pārstāvji, tas ir, tie ir saprofīti. Visbiežāk tie atrodas zarnās, uz ādas, gļotādām mutes dobums, sieviešu reproduktīvā sistēma, elpceļi. Bet tomēr galvenais biotops ir zarnas. Parasti pilnīgi veseliem cilvēkiem klostrīdiju daudzums ir atkarīgs no vecuma un ir: bērniem līdz 1 gada vecumam - līdz 10 3 KVV/g (koloniju veidojošās vienības uz gramu fekāliju), bērniem no 1 gada un pieaugušajiem līdz 60 gadu vecumam - līdz 10 5 KVV/g.g, vecākiem par 60 gadiem - līdz 10 6 KVV/g. C. difficile bieži sēj no augsnes un ūdens, kurā endosporu veidošanās dēļ tā var saglabāties līdz 2 mēnešiem vai ilgāk.
Klostridiju patogenitātes faktori
Klostridiju un to izraisīto slimību īpatnība ir toksīnu veidošanās un ar tiem saistītie simptomi, tas ir, klostridioze – toksiska infekcija.
1) Toksīnu veidošanās ir klostridiju patogenitātes faktors. Dažas klostrīdiju sugas (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) ražo dažus no spēcīgākajiem baktēriju eksotoksīniem (botulīna toksīns, stingumkrampju toksīns - tetanospasmīns, ε-toksīns, kas iznīcina sarkanās asins šūnas). Eksotoksīniem ir neirotoksicitāte (ietekme uz nervu sistēmu), hemotoksicitāte (uz sarkanajām asins šūnām un leikocītiem), nekrotoksicitāte (izraisa audu nekrozi).
2) Vēl viens patogenitātes faktors ir invazivitāte - spēja radīt lokālus audu bojājumus vairāku proteolītiskie enzīmi. Jo īpaši C. perfringens spēj ražot proteināzi (kas sadala olbaltumvielas), kolagenāzi un hialuronidāzi. Agresijas faktori, piemēram, proteināze, lecitināze, hialuronidāze, kolagenāze, ir daudzu klostrīdiju veidu dzīvībai svarīgās aktivitātes rezultāts.
Klostridiju patogēnās iedarbības galvenā iezīme ir nekrotisko procesu pārsvars audos pār iekaisuma procesiem, kuru smagums ir minimāls. Tātad klostrīdiju dzīves aktivitāte tiek veikta anaerobos (bez skābekļa) apstākļos, un to pavada toksīnu, enzīmu un olbaltumvielu veidošanās, kas nosaka gāzu veidošanos un nekrozi audos, kā arī vispārējus. toksiska iedarbība uz pacienta ķermeni (visbiežāk tas ir neirotoksisks efekts).
Biežākie klostrīdiju infekciju cēloņi
Infekcijas avots var būt pacients un nesējs, vai nu cilvēks, vai dzīvnieks, ar kuru izkārnījumiem klostrīdijas nokrīt augsnē, līdz rezervuāru dibenam, kur tās var noturēties vairākus mēnešus. Infekcijas mehānismi – pārtikas (pārtikas), kontakta un sadzīves. Atkarībā no klostrīdiju veida un slimības simptomiem vesela cilvēka infekcija notiek, izmantojot noteiktus transmisijas faktorus. Pārnēsāšanas faktori pārtikā ietver pārtikas produkti(gaļas produkti, augļi un dārzeņi, piens un piena produkti), vairākām slimībām, piemēram, botulismu, tie ir produkti, kas rada anaerobos apstākļus bez iepriekšējas termiskās apstrādes (konservi, marinēti gurķi, kūpināti ēdieni, žāvēti ēdieni, desas paštaisīts). Kontaktsadzīves mehānisms tiek realizēts pa brūces infekcijas ceļu, kad noteiktu sugu klostrīdiju sporas nokrīt uz bojātas ādas. Aprakstīti arī jaundzimušo slimību gadījumi (sterilitātes noteikumu pārkāpuma apstākļos), kas rodas ar stingumkrampjiem, botulismu un citām klostridiozēm.
Klostridiju izraisītas slimības
Stingumkrampji (izraisa C. tetani)– arī pikanti infekcijas slimība ar sakāvi nervu sistēma un tonizējoša svītrotās grupas muskuļu kontrakcija. Šim patogēnam ir arī atšķirīga iezīme - spēcīga toksīna - stingumkrampju eksotoksīna - ražošana, kas izraisa smagu slimības klīnisko ainu. Vairāk par stingumkrampjiem lasiet rakstā “Stingumkrampji”.
Gāzu gangrēna (patogēni C.perfringens tips A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)- infekcija, kas attīstās anaerobos apstākļos, aktīvi piedaloties noteikta veida klostrīdijām, kas attīstās lielās bojāto audu vietās. Attīstās pēc plašām brūcēm, traumām, traumatiskām amputācijām, šautas brūces. Gāzes gangrēnas parādīšanās laiks ir pirmās 2-3 dienas pēc traumas vai citas smagas traumas. Infekcijas vietā klostridijas atrod labvēlīgus apstākļus reprodukcijai (skābekļa, atmirušo šūnu un audu trūkums), izdala toksīnus, izraisot visa organisma intoksikāciju un iespējamus toksīnu bojājumus citiem orgāniem un sistēmām. Pacientam rodas audu pietūkums, gāzu veidošanās, audu nekroze vietējā vietā, un process izplatās veselās vietās. Ir vairākas formas - klasiska, tūska-toksiska, pūšanas un flegmonāla. Pacientam ir jāpalīdz pēc iespējas ātrāk, pretējā gadījumā procesa izplatīšanās var maksāt pacientam dzīvību.
Pseidomembranozais kolīts jeb PMC (visbiežāk izraisa C. difficile, bet nozīme var būt arī A tipa C. perfringens). MVP attīstās arī antibiotiku terapijas rezultātā, kuras biežie vaininieki ir linkomicīns, ampicilīns, tetraciklīns, hloramfenikols, klindamicīns un retāk cefalosporīni. Šādas ārstēšanas sekas ir smaga zarnu disbioze ar izteiktu viena no mūsu aplūkotā mikroba - C. difficile - aktivitāti. Klostridiju dzīvībai svarīgā aktivitāte izraisa zarnu gļotādas, galvenokārt tās distālās daļas, iekaisumu, veidojot tā sauktās "pseidomembrānas" - fibrīnas nogulsnes uz gļotādas. Šādi pārkāpumi apdraud komplikāciju attīstību - zarnu sieniņu perforāciju, kas var izraisīt letāls iznākums. MVP attīstības riska grupas: vecāka gadagājuma cilvēki (vecāki par 65 gadiem), kā arī cilvēki ar blakusslimībām (onkoloģija, pacienti pēc ķirurģiskas iejaukšanās un citi). Pacientam attīstās drudzis un intoksikācija (vājums, galvassāpes), tomēr šie simptomi nav nepieciešami. Raksturīgi ir arī izkārnījumu traucējumi, kas kļūst bieži un ūdeņaini. Dehidratētiem pacientiem var rasties dehidratācijas simptomi. Izkārnījumi var atgādināt holēras izmaiņas (ūdeņaini bālgans, bieži un bagātīgi), bet smagos gadījumos ar stiprām sāpēm var parādīties asiņaini izkārnījumi.
Ar antibiotikām saistīta caureja vai AAD (izraisa C. difficile, C. perfringens), tomēr var būt mikrobu saistība ar Candida ģints sēnēm, Klebsiella, staphylococcus un citām. Tie biežāk tiek reģistrēti ārstniecības iestādēs starp pacientiem, kuriem noteiktas slimības dēļ nepieciešama antibiotiku terapija. Šādos apstākļos veidojas pret zālēm rezistentas klostrīdiju sugas. Novērots biežāk, kad tiek parakstītas zāles plaša spektra(cefalosporīni, ampicilīns un citi). Ar antibiotikām saistīta caureja rodas gan patogēnās, gan saprofītiskās (pilnīgi normālas) mikrofloras augšanas kombinētas nomākšanas dēļ. gremošanas sistēma persona. Šādas caurejas risks nav tieši saistīts ar antibiotikas daudzumu organismā (tas var rasties gan pirmās devas laikā, gan ar atkārtotu zāļu lietošanu). AAD attīstības riska grupas ir pacienti, kuri lieto citostatiskos līdzekļus un kuriem ir imūndeficīts.
AAD simptomi ir augsts drudzis un intoksikācija (vājums, savārgums), ūdeņaini izkārnījumi ar patoloģiskiem piemaisījumiem (gļotas, dažreiz asinis), sāpes nabas rajonā un pēc tam visā vēderā. Inficējot ar C.difficile, bieži pēc 4-6 dienām ir atkārtotas klīniskas izpausmes (recidīvs), jo klostridiju sporas ir izturīgas pret ārstēšanu. Pirmo 3 mēnešu bērniem, ņemot vērā zemo zarnu piesārņojumu un tiem, kuri ir uz zīdīšana AAD notiek reti.
Nekrotizējošs enterīts (izraisa F tipa C. perfringens). Clostridia nekrotoksīns izraisa zarnu sieniņu nekrozi un erodētu virsmu un čūlu veidošanos (tas ir, zarnu sieniņu iznīcināšanu). Bojājuma vietā ir iekaisuma izmaiņas ar gļotādas pietūkumu. Pastāv asiņošanas un čūlas perforācijas draudi, kā arī mazu asinsvadu trombozes attīstība. Pacienti sūdzas par drudzi, vemšanu un vaļīgi izkārnījumi ar asinīm un daudzām putām.
Pārtikas izraisīta slimība, ko izraisa C. perfringens ilgst vairākas dienas. Klīniski ir maz atšķirību no citas etioloģijas toksiskām infekcijām. Slimības simptomus izraisa klostridija toksīns un tie parādās dažu stundu laikā (parasti 6-12 stundu laikā) no nekvalitatīvas pārtikas (parasti gaļas izstrādājumu) ēšanas brīža. Pacienti sūdzas par šķidru izkārnījumu, sliktu dūšu, reti vemšanu un sāpēm vēderā.
Uroģenitālās sistēmas bojājumi. Dažos gadījumos klostridijas var būt galvenais akūta prostatīta attīstības cēlonis.
Klostridiālā sepse var attīstīties, izplatoties liels daudzums toksīnus visā ķermenī un toksiskus bojājumus dažādiem orgāniem un sistēmām, tostarp vitāli svarīgiem (nierēm, smadzenēm, aknām).
Klostridiozes diagnostika
Sākotnējā diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz specifiskiem simptomiem klīniskā aina, slimības saistība ar jebkuru plašu traumu, antibiotiku izrakstīšana, tipisku pārtikas produktu patēriņš un tamlīdzīgi. Diagnoze tiek apstiprināta pēc laboratoriskās un instrumentālās diagnostikas.
Laboratorijas diagnostika ietver:
1) Primāro materiālu bakterioskopija pētniecībai.
2) Bakterioloģiskā metode, kurā tiek identificēts patogēns. Pētījuma materiāls ir izdalījumi no brūcēm, fekālijām un citiem, atkarībā no klīniskā forma. Sepses gadījumā tas var būt asinis vai urīns. Materiālu sēj selektīvās barotnēs (piemēram, Keith-Tarozzi barotnē) un audzē anaerobos apstākļos.
3) Bioloģiskais tests klostrīdiju toksīnu noteikšanai, kura nolūkā izmanto neitralizācijas reakciju ar specifiskiem antitoksiskajiem serumiem.
4) Paraklīniskās izpētes metodes ( vispārīga analīze asinis, urīns, koprogramma, bioķīmiskās asins analīzes).
5) Instrumentālā diagnostika. Plkst rentgena izmeklēšana var konstatēt gāzu uzkrāšanos zemādas telpā un muskuļu audi, kas lika izdarīt provizoriskus secinājumus par klostrīdijām (gāzi var konstatēt arī citās anaerobās infekcijās). MVP gadījumā tiek veikta endoskopiskā izmeklēšana, kurā redzams fokusa vai difūza (izplatīta) kolīta attēls ar pseidomembrānu veidošanos.
Klostridiozes ārstēšana
Pacienti ar klostridiju infekcijām ir pakļauti hospitalizācijai atbilstoši indikācijām un smaguma pakāpei.
Tādas slimības kā botulisms, stingumkrampji, gāzes gangrēna tiek ārstētas tikai slimnīcā un nepieciešama tūlītēja palīdzība, lai glābtu pacienta dzīvību. Daži caurejas veidi tiek iegūti slimnīcā, tāpēc arī tos ārstē slimnīcā.
Medicīniskā palīdzība ietver:
1) Īpašu zāļu ieviešana toksīnu neitralizācijai botulismā(antibotulīna serums, imūnglobulīns) un stingumkrampjiem (antitetanus serums, imūnglobulīns). Šīs zāles tiek rūpīgi aprēķinātas un ievadītas stingri ārsta uzraudzībā slimnīcā. Serumi ir sveši, tāpēc jums ir jābūt gatavam iespējama turēšana pretšoka pasākumi.
2) Antibakteriālā terapija, kam tiek izrakstītas antibiotikas, pret kurām ir jutīgas klostrīdijas. Tie ietver: nifuroksazīdu, metronidazolu, rifaksimīnu, tinidazolu, doksiciklīnu, tetraciklīnu, klindamicīnu, klaritromicīnu, penicilīnu, levofloksacīnu. Zāļu izvēle paliek tikai ārstējošajam ārstam, kuram ir aizdomas un apstiprināta noteiktas klostridiju infekcijas klīniskās formas diagnoze. Ar antibiotikām saistītu zarnu bojājumu ārstēšanai zāles kas izraisīja šo stāvokli, tiek atcelts. Etiotropai terapijai var ieteikt perorālu vankomicīnu un metronidazolu.
3) Ķirurģiskā metodeārstēšana (attiecas uz gāzes gangrēnu) un tiek izgrieztas bojātās brūces vietas, kam seko antibakteriāla sanitārija.
4) Simptomātiska ārstēšana atkarībā no klīniskā sindroma (tie var būt probiotikas, uroseptiķi, hepatoprotektori, pretdrudža līdzekļi, pretiekaisuma un citas zāļu grupas).
Klostridiozes profilakse
Viens no svarīgi noteikumi– rūpīga personīgās higiēnas noteikumu ievērošana mājās un sociālajā vidē: roku mazgāšana pēc tualetes lietošanas, rūpīga pārtikas pārstrāde, tai skaitā termiskā apstrāde. Preventīvie pasākumi attiecas arī uz medicīnas darbiniekiem: recepšu kontrole un dinamiska uzraudzība antibakteriālas zāles, īpaši novājinātiem pacientiem intensīvās terapijas nodaļās, onkohematoloģijas slimnīcās, orgānu un audu recipientiem.
Infekcijas slimību ārsts N.I. Bykova
Pētījuma metode: imūnhromatogrāfiskais ātrais tests
Baktēriju antigēnu noteikšana izkārnījumos, izmantojot imūnhromatogrāfisko eksprestestu, ir vienkārša, ātra, neinvazīva un tajā pašā laikā ļoti jutīga un specifiska metode dažādu infekciju diagnosticēšanai. Šī metode balstās uz antivielu saistīšanos uz testa sistēmas membrānas un antigēniem, kas atrodas parauga paraugā, veidojot “antigēna-antivielu” kompleksu.
Clostridium difficile (C. difficile) ir obligāts anaerobs, grampozitīvs, sporas veidojošs, citotoksīnu veidojošs stienis. C. difficile ir viens no visizplatītākajiem patogēniem un izplatīts cēlonis nozokomiālās infekcijas dažāda profila slimnīcās. C. difficile ir galvenais etioloģiskais faktors ar antibiotikām saistītās caurejas un pseidomembranozā kolīta gadījumā. Galvenais pārnešanas ceļš ir fekāli-orāls. Ir divas C. difficile dzīvības formas – neaktīvā (sporas) un aktīva (veģetatīvā). Baktēriju sporas var izdzīvot nelabvēlīgā ārējā vidē, kā arī izmantojot parastās sterilizācijas metodes - augstas temperatūras, ķīmiskās vielas, ultravioletais starojums. Turklāt sporas ir izturīgas pret antibiotikām un var ilgu laiku saglabājas cilvēka kuņģa-zarnu traktā un pēc tam izraisa slimības recidīvu. Zarnu kolonizācija ar C. difficile notiek 2% veselu pieaugušo un līdz 50% bērnu līdz 2 gadu vecumam. Galvenie C. difficile virulences faktori ir toksīni A (TcdA) un B (TcdB) (olbaltumvielu molekulas, kas saistītas ar glikoziltransferāzēm), ko neražo visi C. difficile celmi. Tādējādi tieši toksīnu (toksīna A un toksīna B) identificēšanai pacientu ar caureju izkārnījumos ir lielāka diagnostiskā nozīme, salīdzinot ar baktēriju kultūru izolēšanu. Toksīns A (enterotoksīns) izraisa zarnu epitēlija šūnu disfunkciju, toksīnam B (citotoksīnam) ir izteikta citopatoloģiska iedarbība. Toksīnu A un B noteikšana notiek aktīvas (veģetatīvās) baktēriju formas klātbūtnē klīnisko izpausmju periodā.
Testa analītiskā jutība toksīna A noteikšanai ir 4 ng/ml, toksīna B ir 5 ng/ml. Relatīvais jutīgums - 86,7%; relatīvā specifika - 91,7%.
INDIKĀCIJAS PĒTĪJUMAM:
- primārā infekcijas diagnostika;
- Terapijas efektivitātes novērtējums.
REZULTĀTU INTERPRETĀCIJA:
Atsauces vērtības (standarta versija):
Interpretācija veic ārsts, ņemot vērā klīniskās izpausmes.
Vēršam uzmanību, ka pētījumu rezultātu interpretācija, diagnozes noteikšana, kā arī ārstēšanas nozīmēšana, saskaņā ar Regulas Nr. Federālais likums Nr. 323-FZ “Par pilsoņu veselības aizsardzības pamatiem Krievijas Federācija» datēts ar 2011. gada 21. novembri, jāveic atbilstošas specializācijas ārstam.
Clostridium difficile pieder pie anaerobās sporas veidojošo baktēriju grupas. Baktērijas izraisa 25% kolītu un caurejas slimību pēc antibiotiku terapijas. C. difficile var atrast resnajā zarnā 2-5% pieaugušo iedzīvotāju.
Morfoloģiskās pazīmes
Clostridium deficile ir grampozitīvas baktērijas. Tie veido svītras un sporas. Spraudeņi padara baktērijas kustīgas, un endosporas diametrs ir lielāks nekā endosporas diametrs baktēriju šūna, un tāpēc to deformē.
Kultūras īpatnības
C. difficile ir saistīta anaeroba, kuras kultūrā ir nepieciešams CO2 un N2. Aug uz selektīvām barotnēm, piemēram, asins agara vai barotnēm, kas satur aminoskābes. Temperatūra no 25 līdz 45 grādiem ir optimāla tās attīstībai. Tam ir izteikta proteolītiskā aktivitāte, tas noārda glikozi un mannītu, veido sērūdeņradi un taukskābes.
Antigēna struktūra
Pamatojoties uz to antigēnu struktūru, sugas baktērijas iedala 6 apakšgrupās. Viņiem ir somatiskie O- un H-antigēni.
Patogenitātes un virulences faktori
C. difficile ir divi eksotoksīni A un B, kas saistīti ar pseidomembranoza kolīta attīstību pēc ilgstoša lietošana antibiotikas. Toksīns A piesaista baltās asins šūnas un izraisa kalcija koncentrācijas palielināšanos tajās. Tādējādi tiek aktivizētas iekaisuma šūnas, kas bojā zarnu gļotādu.
Toksīns B ir spēcīgs citotoksīns, kas izraisa zarnu gļotādas šūnu iznīcināšanu. Lielākā daļa klostridiju defektu apakšgrupu ražo abus toksīnus, bet ir baktērijas, kas ražo tikai vienu no šiem diviem. Ir aprakstīts arī cits toksīns, binārais toksīns, taču tā loma nav pilnībā izpētīta.
Epidemioloģija
Baktērijas ir daļa no normālas mikrofloras aptuveni 5% iedzīvotāju, bet visbiežāk tās ir izolētas no augsnes un mājdzīvnieku un putnu izkārnījumiem. Kopš 21. gadsimta sākuma Clostridium difficile infekcijas epidemioloģijā ir notikušas izmaiņas sakarā ar ievērojamu saslimstības un smaguma palielināšanos gados vecākiem pacientiem. Jaunie riska faktori un slimības atkārtošanās rada problēmas pseidomembranozā kolīta ārstēšanā. Palielināts biežums un smagums sakrīt ar retu celmu rašanos un strauju izplatību.
Patoģenēze un klīniskā aina
Clostridium difficile kolītu izraisa normāls baktēriju deficīts resnajā zarnā, C difficile kolonizācija un toksīnu izdalīšanās, kas izraisa iekaisumu un gļotādas bojājumus. Antibiotiku terapija ir galvenais faktors, kas maina resnās zarnas floru. Infekcija notiek galvenokārt hospitalizētiem pacientiem.
Kolīta simptomi ir:
- ūdeņaina caureja, kas reti ir asiņaina;
- vēdersāpes;
- anoreksija;
- drudzis;
- dehidratācija;
- palielināta resnās zarnas perforācijas un peritonīta iespējamība.
Pacientiem ar citām slimībām vai stāvokļiem, kuriem nepieciešama ilgstoša antibiotiku lietošana, ir lielāks risks saslimt ar šo slimību. Baktērijas atrodamas izkārnījumos.
Jebkura virsma vai ierīce, kas ir piesārņota ar fekālijām, var kalpot par Clostridium difficile sporu rezervuāru. Sporas tiek pārnestas uz pacientiem galvenokārt ar veselības aprūpes darbinieku rokām, kas pieskaras piesārņotai virsmai vai priekšmetam. Clostridium difficile var dzīvot uz virsmām ilgu laiku.
Mikrobioloģiskā diagnostika
Tika pārbaudīti izkārnījumi un, ja nepieciešams, biopsijas, kas ņemtas pēc kolonoskopijas. Diagnoze balstās uz morfoloģiskajām un bioķīmiskajām īpašībām. Lielākā daļa imunoloģisko pētījumu - imunoloģiskie pētījumi - imunofluorescence un ELISA.
Ārstēšana
Primārās C. difficile infekcijas ārstēšana ir antibiotika, piemēram, metronidazols vai vankomicīns, taču to nedrīkst lietot smagu infekciju gadījumā. Problēma ar antibiotikām, ko lieto primāras C. difficile infekcijas ārstēšanai, ir tāda, ka infekcija atkārtojas aptuveni 20% pacientu.
Nelielam skaitam šo pacientu infekcija atgriežas atkal un atkal un var būt diezgan novājinoša. Lai gan pirmo reizi C. difficile infekcija parasti tiek ārstēta ar to pašu antibiotiku, ko lietoja sākotnējai infekcijai, visas turpmākās infekcijas jāārstē ar perorālu vankomicīnu.
Izkārnījumu tests Clostridium difficile intoksikācijas noteikšanai tiek veikts, lai diagnosticētu caureju, kas saistīta ar antibiotiku lietošanu. To var arī izmantot, lai noteiktu pseidomembranozā kolīta stāvokli. Izmantojot šo testu, var diagnosticēt arī atkārtotu slimību. Ja rezultāti ir pozitīvi, pacientam tiks lūgts atteikties turpmāka ārstēšana antibiotikas. Pēc tam tiek nozīmēta piemērota ārstēšana, kas palīdzēs izvadīt no organisma K. difficile baktēriju.
Iemesli klostridija izkārnījumu pārbaudes veikšanai
Testa rezultātu nozīme
Ja Clostridium difficile toksicitātes tests ir pozitīvs, pacientam var būt caureja, ko izraisa C. difficile baktērijas toksīnu ražošana.
Dažos gadījumos rezultāts var būt kļūdaini pozitīvs, ja izkārnījumu paraugā tiek atrastas asiņu pēdas. Ja testa rezultāts ir negatīvs, bet caurejas simptomi turpinās, tests jāveic ar citu paraugu, jo toksīns, iespējams, nav bijis iepriekšējā reizē. Negatīvi rezultāti var arī nozīmēt, ka caureju izraisījuši citi faktori, nevis baktērija K. difficile.
Cita svarīga informācija
Var veikt ātro testu, lai noteiktu antigēnu, kas tiek konstatēts visu K. difficile baktēriju grupu klātbūtnē. Var veikt papildu testus, lai noteiktu Clostridium difficile toksīnu A un B, tādējādi var apstiprināt C. difficile slimību. Parasti Clostridium difficile toksīnu A un B nosaka, izmantojot imunoloģisko testu, ātro enzīmu. Testa rezultātus var iegūt 1-4 stundu laikā. Citotoksīnu tests– jutīgāks intoksikācijas noteikšanas veids. Šādas pārbaudes rezultāti būs pieejami pēc 1-2 dienām. Dažos gadījumos tiek izmantota arī endoskopiskā metode. Clostridium difficile toksīnu A un B var noteikt, izmantojot molekulāro testēšanu. Tomēr šāda analīze neparādīs, vai infekcija ir aktīva, vai arī tā radusies agrāk. Tas ir iespējams, jo ar šādu pētījumu toksīnu var noteikt pat tad, ja pacients jau sen ir atveseļojies.
- Lactobacillus casei DN-114 001 raudzētā pienā ar Lactobacillus bulgaricus Un Streptococcus thermophilus 10 10 Dažas, 2 reizes dienā
- Lactobacillus acidophilus + Bifidobaktērija bifidum(īpašie celmi) - 2 x 10 10 KVV, 1 reizi dienā
- Saccharomyces cerevisiae(boulardii). Vecums 1 gads - 2 x 10 10 KVV dienā
- Oligofruktoze - 4 g, 3 reizes dienā, 4 g.
Pretsekrecijas līdzekļi kā ar Clostridium difficile saistītas caurejas cēlonis
Tagad ir pierādīta saikne starp ārstēšanu un attīstību Clostridium difficile- saistīta caureja
Ir pētījumi, kas liecina, ka pacientiem, kuri saņem (PSI), ko lieto, lai nomāktu kuņģa skābes veidošanos, ar infekciju saistītas caurejas biežums. Clostridium difficile, palielinās par 65% (). (FDA), kas publicēts 2012. gada 8. februārī, brīdinot pacientus un ārstus, ka protonu sūkņa inhibitoru lietošana var palielināt risku Clostridium difficile- saistīta caureja. Pacientiem, kuri lieto PSI un kuri cieš no pastāvīgām sāpēm, ir jāapsver, kā iespējamā diagnoze, Clostridium difficile- saistīta caureja.
Pastāv arī saikne starp terapiju un Clostridium difficile- saistīta caureja. Turklāt pacientiem, kuri papildus saņēma antibiotikas, šādas caurejas rašanās iespēja ir daudz lielāka. Ar H2 blokatoriem ārstēto pacientu skaits vienā gadījumā Clostridium difficile-saistītā caureja 14 dienas pēc izrakstīšanas no slimnīcas pacientiem, kuri saņēma vai nesaņēma antibiotikas, bija attiecīgi 58 un 425 (Tleyjeh I.M. et al, PLoS One. 2013;8(3):e56498).
Clostridium difficile ir slimnīcā iegūto infekciju cēlonis
Clostridium difficile Tas ir visvairāk kopīgs cēlonis nozokomiālās infekcijas kuņģa-zarnu trakta. ASV tie veido līdz pat 90% no visiem kuņģa-zarnu trakta slimību infekciju gadījumiem slimnīcas uzturēšanās laikā (vai aptuveni 1 gastroenterīta gadījums nozokomiālās infekcijas dēļ Clostridium difficile uz 1000 hospitalizētajiem). Galvenais patogēnu pārnešanas ceļš ir enteric-orāls, bieži no pacienta caur medicīnas personāla rokām un caur piesārņotu medicīnisko aprīkojumu vai priekšmetiem. vidi citam pacientam.
