Хипофункция на хипофизните хормони. Какво е опасно хипофункция и хиперфункция на хипофизата за ендокринната система. Хипофизен нанизъм и дефицит на растежен хормон

Хипофизната жлеза е най-важната ендокринна жлеза, която влияе върху метаболизма, растежа и развитието на тялото.

Ендокринните жлези, към които принадлежи хипофизната жлеза, произвеждат биологично активни вещества- хормони, които се отделят директно в кръвта и се пренасят с нейния ток към органите. Хипофизната жлеза (от гръцки.хипофиза- процес) регулира дейността на други жлези с вътрешна секреция, влияе върху процесите на размножаване, участва в осъществяването на защитни и адаптивни реакции на организма. Хипофизната жлеза влиза в системата за неврохуморална регулация, като стимулира или инхибира производството на тропни хормони, съответстващи на хормоните на половите жлези, надбъбречните жлези и щитовидната жлеза.

Структурата и местоположението на хипофизната жлеза

Хипофизната жлеза има заоблена форма и маса около 0,5 г. Намира се вътре в черепа, в малка вдлъбнатина в основата му и е прикрепена към мозъка (към хипоталамуса) с помощта на тънка дръжка - фуния (фиг. . 1). Това място се нарича турско седло. Той е отделен от черепната кухина с плътна мембрана - диафрагмата на седлото, през която през тесен отвор преминава фуния. За размера на хипофизната жлеза се съди по размера на турското седло на рентгеновите снимки на черепа.

В ембриона хипофизната жлеза се развива от различни зачатъци. Следователно, хипофизната жлеза, сякаш се състои от две слети части, които имат различни функции и структура. Растежът на хипофизната жлеза спира в края на пубертета. Производството на хормони от тях се случва най-много ранни стадииразвитие - на 9-10-та седмица от образуването на ембриона. Формирането на дейността на хипофизната жлеза е свързано с развитието на мозъка. Най-важните етапи са 6-7 години и 10 години, когато производството на хормони от хипофизната жлеза се увеличава значително.

В съответствие с развитието на хипофизната жлеза, от два рудимента, както вече споменахме, предният лоб - аденохипофиза, а задният лоб - неврохипофиза. Аденохипофизата е по-голяма, масата й е 70-80% от масата на цялата жлеза. По-малката неврохипофиза принадлежи към частта от мозъка, наречена хипоталамус.

Хипоталамо-хипофиза

Хипофизната жлеза е включена в неврохуморалната регулационна система, която работи на принципа на обратната връзка. Така че липсата на хормони на половите жлези, надбъбречните жлези или щитовидната жлеза в кръвта стимулира производството на съответните тропни хормони. А излишъкът от хормони на тези жлези в кръвта инхибира производството на тропни хормони.

Хуморалната (осъществена чрез кръвта) регулация на телесните функции е под пряк контрол на нервната система и се осъществява съвместно с нея. Хипоталамусът е централен за този процес. Поради тясното взаимодействие на хипофизната жлеза с хипоталамуса, единична хипоталамо-хипофизна системакойто контролира телесните функции. Именно в ядрата на хипоталамуса се произвеждат вещества ( неврохормони), които след това навлизат в хипофизната жлеза и допринасят за производството на хормони от нея. Неврохормоните навлизат в предната хипофиза през системата кръвоносни съдове, в задната част - по протежение на израстъците на самите нервни клетки. Хипофизната жлеза, заедно с хипоталамуса, е централната връзка на ендокринната система и изпълнява функцията на интегриране и координиране на дейността на ендокринните жлези.

хормони на хипофизата

Клетките на предната хипофиза произвеждат тропични хормони, които избирателно регулират дейността на други жлези с вътрешна секреция и развитието на организма като цяло.

хормон на растежа(хормон на растежа) стимулира синтеза на протеини в органите и тъканите и растежа на тялото като цяло. За неговото действие тялото се нуждае от достатъчно количество въглехидрати и инсулин (хормон на панкреаса). Под въздействието на соматотропния хормон се засилва разграждането на мазнините и използването им в енергийния метаболизъм.

Гонадотропни хормонистимулират дейността на половите жлези. Един от тях - фоликулостимулиращ хормон(FSH) - насърчава развитието на фоликулите в яйчниците и образуването на сперматозоиди в яйчниците. Друг, лутеинизиращ хормон(LH), е необходим за освобождаването на зрели яйцеклетки от фоликула (овулация) и секрецията на женски и мъжки полови хормони. При жените FSH и LH регулират менструалния цикъл.

Пролактиннасърчава растежа на млечните жлези и отделянето на мляко, а също така стимулира отделянето на женски полови хормони в яйчниците. Освен това той е отговорен за проявата на родителски инстинкт. Експериментите с животни показват, че въвеждането на пролактин при мъжките повишава интереса им към малките и при определени условия може да доведе до отделяне на мляко от млечните им жлези.

адренокортикотропен хормон(ACTH) стимулира растежа на кората на надбъбречната жлеза и нейното производство на множество хормони. Секрецията на ACTH от хипофизната жлеза се увеличава в състояние на стрес.

Тиреостимулиращ хормон(TSH) е необходим за развитието и нормалното функциониране на щитовидната жлеза: насърчава натрупването на йод, увеличава броя на секреторните клетки и повишава тяхната активност. Секрецията на TSH от хипофизната жлеза се увеличава при недостатъчни нива на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта, както и при охлаждане. В последния случай това води до увеличаване на производството на топлина в тялото.

Задната хипофизна жлеза секретира хормони, които регулират тонуса на съдовата гладка мускулатура ( вазопресин) и матката ( окситоцин) (фиг. 2). вазопресинпричинява свиване на съдовата гладка мускулатура (главно малки артерии) и води до увеличаване кръвно налягане, регулира обратното усвояване на вода в бъбреците, което намалява диурезата и увеличава плътността на урината (следователно другото име на този хормон е антидиуретичен хормон). Окситоцинстимулира контракциите на матката, особено в края на бременността, а също така влияе на отделянето на млякото. Наличието на този хормон в кръвта е предпоставка за нормалното протичане на раждането.

Болести, дължащи се на нарушение на производството на хормони

Промяната в нормалния размер на хипофизната жлеза води до нарушаване на производството на хормони и забележими промени в състоянието на тялото. Хормоните подобряват или отслабват различни телесни функции. Както техният дефицит (хипофункция), така и излишък (хиперфункция) водят до промяна в състоянието на организма.

С хиперфункция на предната хипофизна жлеза в детствоима повишен растеж на тялото: човек става много висок. При такива гиганти, чийто растеж надвишава 2 m, по време на изследването може да се открие тумор на хипофизата. Ако хипофизната жлеза не е достатъчно активна по време на периода на растеж (хипофункция), тогава настъпва забавяне на растежа и се образува нисък човек (джудже). При такива хора осификацията на скелета настъпва по-късно, гениталиите и вторичните полови характеристики са слабо развити, не понасят инфекциозни и други заболявания.

При възрастен хиперфункцията на предната хипофизна жлеза води до акромегалия - прекомерно увеличаване на ръцете, краката, носа, езика, лицевите кости, ушните миди, някои органи на гръдния кош и коремна кухина - Долна челюстстава дълъг и широк, носът се уплътнява, скулите и веждите изпъкват силно. Освен това при акромегалията се нарушават функциите на други жлези с вътрешна секреция, по-специално на гениталиите и панкреаса. При хипофункция на предната хипофизна жлеза при възрастни се забелязва метаболитно нарушение, което води или до затлъстяване (хипофизна затлъстяване), или до рязка загуба на тегло (хипофизна кахексия).

Хипофункцията на задната хипофизна жлеза е причина за безвкусен диабет (diabetes insipidus). В същото време подчертава голям бройурина (до 4 литра на ден), поради невъзможността на бъбреците да я концентрират, и има силна жажда.

Материалът използва снимки, принадлежащи на shutterstock.com, издателска къща Quality of Life

Типични форми на патология на аденохипофизата

Нормалната функция на хипофизата зависи от доставянето на хипоталамични освобождаващи фактори и освобождаващи инхибиторни фактори. За секрецията на всички хормони на предната хипофиза (с изключение на пролактин) е необходима стимулация от хипоталамични освобождаващи фактори. Синтезът на пролактин е допълнително под инхибиторния контрол на хипоталамичния допамин. Синдромите на излишък на хипофизни хормони се развиват поради нарушаване на връзката между хипофизата и хипоталамуса или поради автономно секретиращи групи клетки (обикновено тумори). Синдромите на хормонален дефицит са резултат от хипофункция на освобождаващи фактори на хипоталамуса или локално увреждане в областта на турската села и хипофизната дръжка.

Хиперфункция на предната хипофизна жлеза

Хиперпитуитаризъм- това е излишък от съдържанието и/или ефектите на един или повече хормони на аденохипофизата. В повечето случаи хиперпитуитаризмът е първична частична лезия на хипофизната жлеза, по-рядко е патология, свързана с нарушение на функционалните връзки хипоталамо-хипофиза.

Гигантизъм на хипофизата и акромегалия

Гигантизъм- ендокринопатия, характеризираща се с хиперфункция на STH-RG и/или STH, пропорционален растеж на крайниците и тялото. Обективни признаци на патология, с изключение на пропорционално увеличени органи, не се откриват. Редки: замъглено зрение, намалена способност за учене. Проявите са предимно субективни: умора, главоболие, мускулни болки. При продължителна хиперпродукция на STH-RG и/или STH, след узряването на скелета се образува акромегалия.

Акромегалия- ендокринопатия, характеризираща се с хиперфункция на STH-RG и/или STH, непропорционален растеж на скелета, меките тъкани и вътрешни органи.

Етиология:тумори на аденохипофизата, тумори на хипоталамуса, ектопични тумори, произвеждащи STH или STH-RG, невроинфекции, интоксикации, черепно-мозъчни наранявания.

етапи:

    Преакромегалията е етап на ранни, трудни за диагностициране прояви.

    Хипертрофичен стадий - хипертрофия и хиперплазия, типични за акромегалията.

    Туморен стадий - преобладаването на туморните симптоми

    Кахектичен стадий - резултатът от заболяването

Патогенни механизми:първична или вторична частична хиперфункция на HGNSA (STG-RG, STG); Хроничният прекомерен синтез на STH-RG и/или STH води до прекомерно активиране на анаболните процеси в органи и тъкани, способни на интензивен растеж на този етап от онтогенезата. Това значително повишава пластичните и енергийните нужди на организма в млада възраст. целевата тъкан в различни периодионтогенезата имат различна чувствителност към хормона на растежа, който причинява акромегалия при възрастни. Поради свръхрастеж съединителната тъканнастъпват дегенеративни промени в миофибрилите, което води до бърза умора. Тъй като туморите на централната нервна система са водеща причина, на фона на експанзивния им растеж може да настъпи образуване на съпътстващи неврологични симптоми и зрително увреждане. Увеличаването на производството на растежен хормон води до потенциране на синтеза на хормони на щитовидната жлеза, което може да бъде придружено от патология на щитовидната жлеза. Соматотропинът има изразено контраинсуларно действие, което може да доведе до развитие на нарушения на въглехидратния метаболизъм. Абсолютната и относителна недостатъчност на синтеза и/или ефектите на половите хормони на фона на излишък на растежен хормон води до хипогенитализъм и нарушения на сексуалното развитие. Системното излагане на стрес (болка, сексуална дисфункция, усещане за намалена работоспособност), хипертиреоидизъм, увреждане на кортикалните и подкортикалните неврони в комбинация с нарушения на минералния, въглехидратния и липидния метаболизъм може да доведе до ранно образуване на хипертония, придружено от нарушена сърдечна функция. Изоставането на нарастването на изпръскванията от растежа на тялото като цяло може да бъде придружено от недостатъчност във функцията на органите (черен дроб, сърце).

клиника:суперцилиарните арки, скулите, ушните миди, носа, устните, езика, ръцете и стъпалата са увеличени, долната челюст изпъква напред, междините между зъбите се увеличават, кожата е удебелена, с груби гънки, гръдният кош е увеличен в обем с широки междуребрените пространства. LV хипертрофия, артериална хипертония. Хипертрофия на вътрешните органи без дисфункция. Възможни са полиневропатии, миопатии, епилептоидни припадъци. В 50% от случаите дифузна или нодуларна гуша. Възможно е разработване на SD. При изразен растеж на тумора може да възникне компресия на хиазмата, което е придружено от намаляване на остротата и ограничаване на зрителните полета. Еректилната дисфункция е често срещана менструален цикъл.

Хипофизен хиперкортизолизъм (болест на Иценко-Кушинг)

Болест на Иценко-Кушинг- хипоталамо-хипофизна болест, характеризираща се с прекомерна секреция на кортикотропин и последваща двустранна хиперплазия на надбъбречните жлези и тяхната хиперфункция (хиперкортицизъм).

Етиология:категорично неопределено.

Хиперкортицизъм- е клиничен синдром, което се проявява с хиперфункция на надбъбречните жлези. Необходимо е да се прави разлика между понятията Болест на Иценко-Кушинг" И " Синдром на Иценко-Кушинг“, те се използват за обозначаване на различни патологии

Патогенеза:В надбъбречните жлези се повишава концентрацията на глюкокортикоиди и гликоген и в по-малка степен на минералкортикоиди. Екстра-надбъбречните ефекти се проявяват чрез хиперпигментация и психични разстройства. Увеличава се катаболизмът на протеини и въглехидрати, което води до атрофични промени в мускулите (включително сърдечния мускул), инсулинова резистентност, повишена глюконеогенеза в черния дроб, последвано от развитие на стероиден диабет. Повишеният протеинов катаболизъм допринася за потискането на специфичния имунитет, което води до развитие на вторичен имунодефицит. Ускоряването на анаболизма на мазнините води до затлъстяване. Увеличаването на производството на минералкортикоиди води, от една страна, до нарушена реабсорбция на калций в червата, а от друга - до ускорено разграждане на костните структури, което води до остеопороза. Под действието на минералкортикоидите се активира РААС, което води до развитие на хипокалиемия и хипертония. Хиперсекрецията на андрогени води до намаляване на синтеза на хипофизни гонадотропини и увеличаване на синтеза на пролактин. В резултат на сложни промени в метаболизма се намалява синтеза на TSH и STH. Повишена секреция на STH-RG, ендорфини, меланоцит-стимулиращ хормон.

клиника:диспластично затлъстяване, трофични кожни нарушения, хиперпигментация, стрии, гнойни лезии, миопатия, системна остеопороза, симптоми на нарушения на протеиновия метаболизъм, хипертония, вторична кардиомиопатия, енцефалопатия, симптоматична DM, вторичен имунодефицит, емоционална дисфункция, сексуална дисфункция.

Хиперпролактинемия

Хиперпролактинемията е клиничен симптомокомплекс, който се развива с повишаване на концентрацията на пролактин в кръвта > 20 ng / ml.

Може да бъде физиологичен или патологичен. Физиологична хиперпролактинемия може да се появи при жени по време на бременност и след раждане до края на кърменето. Патологичната хиперпролактинемия се среща при мъже и жени. Трябва да се отбележи, че пролактинът се синтезира не само в аденохипофизата. Екстрахипофизарни източници на пролактин са ендометриумът и клетките на имунната система (почти всички, но главно Т-лимфоцити).

Етиология:Синдромът на хиперпролактинемия може да възникне и да се развие като първично независимо заболяване и вторично на фона на съществуваща патология.

Патогенеза:Хроничната хиперпролактинемия нарушава цикличното освобождаване на гонадотропини, намалява честотата и амплитудата на пиковете на секреция на LH, инхибира действието на гонадотропините върху половите жлези, което води до хипогонадизъм, образуване на галакторея + синдром на аменорея, импотентност, намаляване на лихорадката. , безплодие, гинекомастия, хипоплазия на матката. Директният ефект на пролактина върху липидния метаболизъм води до промени в липидния спектър, развива се затлъстяване. Нарушаването на процесите на синтез, свързани с концентрацията на гонадотропини по механизма на обратна връзка, причинява хормонален дисбаланс на други тропни хормони. Ако хиперпролактинемията се развие на фона на експанзивно нарастващ тумор на HGNSA, тогава с увеличаване на размера му се появяват неврологични симптоми, появяват се офталмологични нарушения и ICP се увеличава. Към високомолекулните форми на пролактин, когато попаднат в кръвта, се произвеждат антитела, които свързват пролактина. В свързана форма пролактинът се отделя по-бавно от тялото и се изключва от механизма на регулиране според принципа на обратната връзка. В този случай хиперпролактинемията се развива без клинични прояви.

клиника:се различава при мъжете и жените.

За мъже:намалено либидо, липса на спонтанни сутрешни ерекции, главоболие, хипогонадизъм, аноргазмия, затлъстяване от женски тип, безплодие, истинска гинекомастия, галакторея.

Сред жените:липса на менархе, недостатъчност на жълтото тяло, съкращаване на лутеалната фаза, ановулаторни цикли, опзоменорея, олигоменорея, аменорея, менометрорагия, безплодие, галакторея, мигрена, ограничение на зрителното поле и фригидност, затлъстяване на мускулатурата, затлъстяване на мускулите » по време на гинекологичен преглед.

Хипофункция на аденохипофизата

Частичен хипопитуитаризъм

Хипофизарно джудже- недостатъчност на GH функция, заболяване, чиято основна проява е забавяне на растежа.

Етиология и патогенеза:

1) абсолютен или относителен дефицит на растежен хормон поради патологията на самата хипофизна жлеза

2) нарушение на хипоталамичната (церебрална) регулация.

3) нарушение на чувствителността на тъканите към хормона на растежа.

Панхипохипофизарният нанизм се наследява предимно по рецесивен начин. Смята се, че има 2 вида предаване на тази форма на патология - автозомно и чрез Х хромозомата. При тази форма на джудже, наред с дефекта в секрецията на GH, най-често се нарушава секрецията на гонадотропини и тироид-стимулиращия хормон. Секрецията на ACTH е нарушена в по-малка степен. Повечето пациенти имат патология на нивото на хипоталамуса.

Хипофизен хипогонадизъм. (вторичен хипогонадизъм) - недостатъчно развитие и хипофункция на половите жлези поради увреждане на HGNSA,

Етиология:поражение на HGNSA с намаляване на производството на гонадотропини

Патогенеза:Намаляването на производството на гонадотропини води до намаляване на синтеза на периферни полови хормони (андрогени, естрогени, гестагени), което води до изразени нарушения както във формирането на полови характеристики, така и в нарушение на сексуалната функция.

клиника:ранните форми на гонадотропинов дефицит се проявяват при мъжете под формата на евнухоидизъм, при жените - хипофизен инфантилизъм, вторична аменорея и вегетативна невроза при жените, намалено либидо и гинекомастия при мъжете, импотентност, безплодие, намалено либидо, недоразвитие на гениталния орган. Скелетна диспропорция, затлъстяване от женски тип, когато се появява в постпубертета. Разузнаването е запазено.

Панхипопитуитаризъм- Синдром на лезия на HHPA със загуба на хипофизната функция и недостатъчност на периферните ендокринни жлези.

Развива се в резултат на 1 от 2 заболявания:

- болест на Симъндс (хипофизна кахексия) - тежка хипоталамо-хипофизна недостатъчност поради некроза на хипофизната жлеза

    Болест на Шихен (следродилен хипопитуитаризъм) - тежка хипоталамо-хипофизна недостатъчност в следродилен периодпричинени от масивна загуба на кръв и/или сепсис.

Етиология:

Хипопитуитаризмът по произход може да бъде разделен на първичен и вторичен. Причини за болестта на Симъндс:

    инфекциозни заболявания, - инсулт от всякакъв генезис с увреждане на HGNSA

    първични тумори на хипофизата и метастатични лезии, - HGNSA наранявания

    инфилтративни лезии, - лъчева терапия и хирургични интервенции в областта на HGNSA, - тежко кървене, - исхемична некроза на хипофизната жлеза при захарен диабет, с др. системни заболявания(сърповидно-клетъчна анемия, артериосклероза)

    идиопатична форма с неизвестна етиология

Причината за некроза на аденохипофизата при синдрома на Sheehen:представлява оклузивен спазъм на артериоли на мястото на навлизането им в предния лоб, продължава 2-3 часа, през които настъпва некроза на хипофизната жлеза. Следродилният кръвоизлив често е придружен от синдром на вътресъдова коагулация, който води до тромбоза на пасивно разширени съдове и до некроза на голяма част от хипофизната жлеза. Установена е връзка между синдрома на Шехан и тежката токсикоза през втората половина на бременността, която е свързана с развитието на автоимунни процеси.

Патогенеза:Независимо от естеството на увреждащия фактор и естеството на разрушителния процес, патогенетичната основа на заболяването е пълното потискане на производството на аденохипофизарни тропни хормони. В резултат на това възниква вторична хипофункция на периферните ендокринни жлези.

клиника:прогресираща кахексия, анорексия, суха, лющеща се, восъчна кожа. Периферен оток, възможна анасарка. Атрофия на скелетната мускулатура, хипохондрия, депресия, остеопороза. Загуба на коса и зъби, признаци на преждевременно стареене, слабост, апатия, адинамия, припадък, колапс. Атрофия на млечните жлези, симптоми на вторичен хипотиреоидизъм (тръпкане, запек, увреждане на паметта). Генитална атрофия, аменорея, олиго/азооспермия, намалено либидо, сексуална дисфункция, хипотония, хипогликемия до кома, коремна болка с неизвестна етиология, гадене, повръщане, диария. Нарушения на терморегулацията. Увреждане на Народното събрание: полиневрит, главоболие, намалена зрителна острота.

  • 2. Понятието "конституция". конституционни особености. Соматотип. конституционни схеми. Практическото значение на доктрината за конституцията.
  • 3. Аномалии на индивидуалното развитие. Видове вродени малформации. Причини и профилактика на вродени малформации. Недоносени бебета и проблеми с дефектологията.
  • Тема 3. Обмяната на веществата в организма и неговите нарушения. Хомеостаза. Възстановяване на функциите.
  • 1. Основните закономерности на дейността на организма като цяло: неврохуморална регулация, саморегулация, хомеостаза. Биологична надеждност и принципи на нейното осигуряване.
  • 2. Концепцията за компенсация, нейните механизми. Етапи на развитие на компенсаторно-приспособителни реакции. Декомпенсация.
  • 3. Концепцията за реактивност и устойчивост. Видове реактивност. Стойността на реактивността в патологията.
  • Тема 4. Учението за болестите
  • 1. Понятието "болест". Признаци на заболяване. Класификация на заболяванията.
  • 2. Понятието "етиология". Причини и условия за възникване на заболявания. Етиологични фактори на външната среда. Начини за въвеждане на патогенни фактори в тялото и начини за тяхното разпространение в организма.
  • 3. Обективни и субективни признаци на заболявания. Симптоми и синдроми.
  • 4. Понятието "патогенеза". Концепцията за патологичния процес и патологичното състояние. Патологично състояние като причина за дефекти.
  • 5. Периоди на заболяване. Резултати от заболяването. Концепцията за усложненията и рецидивите на заболяванията. Фактори, влияещи върху развитието на заболяването.
  • 6. MKB и MCF: предназначение, концепция.
  • Тема 5. Възпаления и тумори
  • 1. Концепцията за "възпаление". Причини за възпаление. Местни и общи признаци на възпаление. Видове възпаление.
  • 3. Концепцията за тумор. Обща характеристика на туморите. Структурата на туморите. Туморите като причина за дефекти в психиката, слуха, зрението, говора.
  • Тема 6. Висша нервна дейност
  • 2. Функционални системи п.К. Анохин. Принципът на хетерохронността на развитието. Вътрешносистемна и междусистемна хетерохрония.
  • 3. Учението на И.П. Павлов за условния и безусловния рефлекс. Сравнителна характеристика на условния и безусловния рефлекс. Фактори, необходими за образуването на условен рефлекс.
  • 4. Безусловно инхибиране. Същността на външното и трансцендентално инхибиране. Условно инхибиране, неговите видове.
  • 5. Първа и втора сигнални системи. Еволюционното значение на втората сигнална система. Условно-рефлексна природа на втората сигнална система.
  • Тема 7. Ендокринна система
  • 2. Хипофизната жлеза, структура и функционални особености. хормони на хипофизата. Хипофункция и хиперфункция на хипофизната жлеза. Хипофизната регулация на растежните процеси и неговото нарушаване.
  • 3. Епифизна жлеза, физиология и патофизиология
  • 5. Паращитовидни жлези, физиология и патофизиология.
  • 6. Тимусната жлеза, нейните функции. Тимусната жлеза като ендокринен орган, нейната промяна в онтогенезата.
  • 7. Надбъбречни жлези. Физиологично действие на хормоните на медулата и кората. Ролята на надбъбречните хормони в стресови ситуации и процеса на адаптация. Патофизиология на надбъбречните жлези.
  • 8. Панкреас. Островни апарати на панкреаса. Физиология и патофизиология на панкреаса.
  • Тема 8. Кръвоносна система
  • 1. Концепцията за вътрешната среда на тялото, нейното значение. Морфологичен и биохимичен състав на кръвта, нейните физични и химични свойства. Промени във физичните и химичните параметри на кръвта и нейния състав.
  • 2. Еритроцитите, тяхното функционално значение. Кръвни групи. Концепцията за Rh фактор.
  • 3. Анемия, нейните видове. Хемолитичната болест като причина за психични, говорни и двигателни нарушения.
  • 4. Левкоцитите, тяхното функционално значение. Видове левкоцити и левкоцитна формула. Концепцията за левкоцитоза и левкопения
  • 5. Тромбоцити, тяхното функционално значение. Процесът на съсирване на кръвта. Коагулационна и антикоагулационна системи на кръвта.
  • Тема 9. Имунитет
  • 2. Концепцията за имунодефицит. Вроден и придобит имунодефицит. имунодефицитни състояния.
  • 3. Концепцията за алергии. Алергени. Механизми на алергични реакции. Алергични заболявания и тяхната профилактика.
  • Тема 10. Сърдечно-съдова система
  • 2. Фази на сърдечни контракции. Систолен и минутен обем на кръвта.
  • 3. Свойства на сърдечния мускул. електрокардиография. Характеристики на зъбите и сегментите на електрокардиограмата.
  • 4. Провеждаща система на сърцето. Концепцията за аритмия и екстрасистола. Регулиране на дейността на сърцето.
  • 5. Сърдечни дефекти. Причини и профилактика на вродени и придобити сърдечни дефекти.
  • 6. Локални нарушения на кръвообращението. Артериална и венозна хиперемия, исхемия, тромбоза, емболия: същността на процесите, проявите и последствията за организма.
  • Тема 11. Дихателна система
  • 2. Концепцията за хипоксия. Видове хипоксия. Структурни и функционални нарушения при хипоксия.
  • 3. Компенсаторно-приспособителни реакции на организма при хипоксия
  • 4. Прояви на нарушения на външното дишане. Промяна в честотата, дълбочината и честотата на дихателните движения.
  • 4. Газова ацидоза причинява:
  • 2. Причини за нарушения на храносмилателната система. Нарушения на апетита. Нарушения на секреторната и двигателната функция на храносмилателния тракт.
  • Характеристики на нарушения на секреторната функция на стомаха:
  • В резултат на нарушения на стомашната подвижност може да се развие синдром на ранна ситост, киселини, гадене, повръщане и дъмпинг синдром.
  • 3. Обмяна на мазнини и въглехидрати, регулиране.
  • 4. Воден и минерален метаболизъм, регулиране
  • 5. Патология на протеиновия метаболизъм. Концепцията за атрофия и дистрофия.
  • 6. Патология на въглехидратния метаболизъм.
  • 7. Патология на мастната обмяна. Затлъстяване, неговите видове, профилактика.
  • 8. Патология на водно-солевия метаболизъм
  • Тема 14. Терморегулация
  • 2. Концепцията за хипо- и хипертермия, етапи на развитие
  • 3. Треска, нейните причини. Етапи на треска. Значение на треска
  • Тема 15. Отделителна система
  • 1. Обща схема на отделителната система и отделянето на урина. Нефронът е основната структурна и функционална единица на бъбреците. Уриниране, неговите фази.
  • 2. Основните причини за нарушения на отделителната система. бъбречна недостатъчност
  • 1. Обща схема на отделителната система и отделянето на урина. Нефронът е основната структурна и функционална единица на бъбреците. Уриниране, неговите фази.
  • 2. Основните причини за нарушения на отделителната система. Бъбречна недостатъчност.
  • Тема 16. Мускулно-скелетна система. Мускулна система
  • 2. Мускулна система. Основни човешки мускулни групи. Статична и динамична мускулна работа. Ролята на мускулните движения в развитието на тялото. Концепцията за позата. Профилактика на нарушения на стойката
  • 3. Патология на опорно-двигателния апарат. Деформации на черепа, гръбначния стълб, крайниците. Предотвратяване на нарушения.
  • 2. Хипофизната жлеза, структура и функционални характеристики. хормони на хипофизата. Хипофункция и хиперфункция на хипофизната жлеза. Хипофизната регулация на растежните процеси и неговото нарушаване.

    хипофиза-малко образувание с овална форма, разположено в основата на мозъка в задълбочаването на турското седло на основната кост на черепа.

    Има преден, междинен и заден лоб на хипофизната жлеза.

    Предната хипофизна жлеза произвежда тропик хормони, които регулират секрецията на всички други жлези с вътрешна секреция.

    тропически хормони:

      соматропнахормон (GH растежен хормон) регулира растежа на тялото

      тиреотропнахормонът действа върху щитовидната жлеза и насърчава образуването на тироксин

      адренортикотропенхормонът (ACTH) стимулира надбъбречната кора и осигурява секрецията на кортизол

      гонадотропни хормони

      фоликулостимулиращхормонът (FSH) инициира развитието на фоликулите на яйчниците, а също така насърчава образуването на сперматозоиди в тестисите

      лутеонизиращихормон (LH) контролира секрецията на естроген и прогестерон в яйчниците и тестостерон в тестисите

      лутеотропенхормонът (пролактин) регулира отделянето на мляко и допринася за запазването на жълтото тяло на бременността

    От хормоните най-проучен е междинният дял на хипофизната жлеза меланофоренхормон, който регулира цвета на кожата. Задната хипофизна жлеза произвежда: антидиуретикхормон (ADH), който регулира количеството течност, преминаваща през бъбреците, и окситоцин, който стимулира контракциите на матката по време на раждане и насърчава образуването на кърма.

    Патология на хипофизната жлеза. Дисфункцията на хипофизата може да протече като хиперсекреция или хипосекреция, което води до лесно разпознаваеми клинични синдроми.

    Преден дял. Хипосекреция, която настъпва преди пубертета да причини джуджета. Повишеното производство на хормони, което се случва преди пубертета, се проявява с гигантизъм, а след неговото начало - акромегалия, което се характеризира с увеличаване на ръцете и краката, както и изпъкнали части на лицето.

    Споделете обратно. Недостигът на антидиуретичен хормон води до повишено уриниране (полиурия) и жажда, т.е. безвкусен диабет. полиурияможе да стане единственият симптом на това заболяване, понякога кара пациента да уринира на всеки няколко минути.

    3. Епифизна жлеза, физиология и патофизиология

    Епифизната жлеза се намира в самия център на мозъка, между двете полукълба, което показва значението на този орган за човешкото тяло. Често се нарича придатък на мозъка, който има триъгълно-овална форма, леко сплескана в предно-задната посока.Епифизната жлеза има сиво-розов цвят, който понякога може да се променя в зависимост от пълнежа на кръвоносните съдове. Епифизната жлеза (епифизната жлеза) се характеризира с леко грапава повърхност и леко уплътнена консистенция.

    Разположен в жлеба на средния мозък, отгоре е покрит с капсула, която представлява преплитане на множество кръвоносни съдове. Епифизната жлеза се състои от малки клетки с малко количество цитоплазма с тъмни ядра, както и клетки със светли ядра, които произвеждат хормони като серотонин, мелатонин и адреногломерулотропин, които влизат директно в кръвта.

    Епифизната жлеза изпълнява редица много важни функции в човешкото тяло:

      Влияние върху хипофизната жлеза, потискайки нейната работа.

      Стимулиране на имунитета.

      Предотвратява стреса

    Клетките на епифизата имат директен инхибиращ ефект върху хипофизата до пубертета. Освен това те участват в почти всички метаболитни процеси на тялото. Този орган е тясно свързан с нервната система: всички светлинни импулси, които очите получават, преди да достигнат до мозъка, преминават през епифизната жлеза. Под въздействието на светлината през деня работата на епифизата се потиска, а на тъмно се активира нейната работа и започва отделянето на хормона мелатонин. Хормонът мелатонин е производно на серотонина, който е ключово биологично активно вещество на циркадната система, тоест системата, отговорна за ежедневните ритми на тялото. Епифизната жлеза е отговорна и за имунната система.

    Патофизиология на епифизната жлеза

    Епифизната жлеза, като орган на вътрешна секреция, участва пряко в обмяната на фосфор, калий, калций и магнезий. Общоприето е, че екстрактът от него съдържа антихипоталамичен фактор, който има инхибиращ ефект най-вече върху гонадотропните, а по-малко върху соматотропните, тиреостимулиращите и адренокортикотропните хормони.

    Има и хормоноподобен ефект, поради което всякакви нарушения в дейността на епифизата неминуемо водят до отклонения във функционирането на половата сфера на човешкото тяло.

    Най-често срещаното заболяване, причинено от нарушение на дейността на епифизната жлеза, е ранната макрогенитозомия - заболяване, при което се наблюдава преждевременно сексуално и физическо развитие. Освен това доста често това заболяване е придружено и от изразена умствена изостаналост на детето. Причината за проявата на макрогенитозомия са предимно тумори на епифизата - тератом, сарком, киста, а инфекциозните грануломи често водят до такива промени.

    Болестта се развива много бавно, пациентите стават сънливи и летаргични, развиват апатия, наблюдава се прекалено възбудимо състояние. Обикновено имат такива физиологични особености: нисък ръст, къси крайници, добре развита мускулатура. При момчетата сперматогенезата настъпва преждевременно, има увеличение на пениса и тестисите, при момичетата - преждевременна менструация.

    Страдание и нервна система- настъпват някои патологични изменения, повишава се вътречерепното налягане, което води до силно главоболие, главно в тила, често със световъртеж и повръщане.

    4. Щитовидна жлеза, структурни особености и функционално значение. Хормони на щитовидната жлеза. Хипофункция и хиперфункция на щитовидната жлеза, влиянието на нейните хормони върху процесите на растеж, половото и психическото развитие.

    Щитовидна жлеза има два лоба, разположени от двете страни на трахеята и свързани пред нея с ивица жлезиста тъкан - провлака.

    структура. Щитовидната жлеза се състои от голям брой фоликули, облицовани с кубовиден епител, разделени един от друг със слоеве съединителна тъкан и обилно кръвоснабдени. Фоликулните клетки отделят колоид, съдържащ йод, чийто активен компонент е тироксин.Хормоните на щитовидната жлеза навлизат в кръвния поток директно или през лимфната система.

    Функции. Регулира секреторната активност на щитовидната жлеза тиреотропнахормон на предната хипофиза. Хормоните на щитовидната жлеза регулират метаболизма в органите и тъканите, като същевременно стимулират окислителните процеси, тоест увеличават консумацията на кислород и отделянето на въглероден диоксид.

    Хипофункция. Вроденият дефицит в секрецията на жлезистите хормони води до развитие кретинизъм.Това заболяване се проявява с умствена изостаналост и физическо развитие. При възрастен липсата на хормони на щитовидната жлеза води до развитие микседем,заболяване, характеризиращо се с намаляване на основния метаболизъм, наддаване на тегло, сънливост, бавно мислене и говор.

    Хиперфункция. Уголемяване на жлезата и повишено производство на хормони - хипертиреоидизъм (ендемична гуша) се проявява със симптоми, противоположни на микседема. Човек бързо губи тегло, нервната му система става нестабилна. Характерен симптом на хипертиреоидизма е екзофталмът, когато очните ябълки излизат навън.

    "

    хипофизата- сложен орган, той се състои от аденохипофиза (преден и среден лоб) и неврохипофиза (заден лоб). Хипофизната жлеза е основната жлеза с вътрешна секреция в тялото, регулираща дейността на други ендокринни жлези чрез производството на така наречените тропични хормони. При патологията на хипофизната жлеза се нарушава функцията на други ендокринни жлези и като цяло метаболизмът.

    Растежен хормон (соматотропин)участва в регулирането на растежа, засилвайки образуването на протеин. Влиянието му върху растежа на епифизните хрущяли на крайниците е най-силно изразено, растежът на костите върви по дължина.

    Хиперфункция.Нарушаването на соматотропната функция на хипофизната жлеза води до различни промени в растежа и развитието на човешкото тяло: ако има хиперфункция в детството, тогава тя се развива гигантизъм.Хиперфункцията при възрастен не влияе на растежа като цяло, но размерът на тези части на тялото, които все още могат да растат, се увеличава. (акромегалия).

    Хипофункция.Намаляването на производството на хормон на растежа води до забавяне на растежа и развитието на тялото . При тежко увреждане на хипофизната жлеза (тумор, туберкулоза), кахоксия на хипофизата.Това е рязко изтощение, съчетано с атрофия на костите и репродуктивния апарат, загуба на коса и зъби. В млада възраст хипофизната жлеза причинява джуджета.

    Пролактиннасърчава образуването на мляко в алвеолите, но след предварително излагане на женски полови хормони (прогестерон и естроген). След раждането синтезът на пролактин се увеличава и настъпва лактация. Актът на смучене чрез неврорефлекторен механизъм стимулира освобождаването на пролактин. Пролактинът има лутеотропен ефект, допринася за дългосрочното функциониране на жълтото тяло и производството на прогестерон от него.

    хиперфункция(хипергалактия) води до спонтанно изтичане на мляко от зърната (галакторея).При повишено производство на пролактин при жените се нарушава менструалния цикъл, което води до развитие на безплодие, намаляване на сексуалното желание, увеличаване на размера на млечните жлези, развитието на кисти и мастопатия в тях, които са предракови заболявания.

    Хипофункция(хипогалактия) причинява недоразвитие на млечните жлези и нарушаване на тяхната функция. Това състояние възниква при функционална недостатъчност на хипофизната жлеза, която може да възникне след тежка кръвозагуба по време на раждане, при продължителна бременност (количеството на естроген в кръвта намалява, а оттам и производството на пролактин)

    Тиреостимулиращ хормон.Тиреостимулиращият хормон се произвежда от хипофизната жлеза и стимулира производството на хормони на щитовидната жлеза: Т3 - трийодтиронин и Т4 - тироксин. Те са отговорни за метаболизма на мазнините, протеините и въглехидратите в организма, работата на репродуктивната, сърдечно-съдовата система, стомашно-чревния тракта също и за умствените функции. Селективно действа върху щитовидната жлеза, повишава нейната функция.

    Хипофункция.При намалено производство на тиротропин настъпва атрофия на щитовидната жлеза,

    Хиперпродукции.С повишена експресия на тиреотропин, щитовидната жлеза расте, настъпват хистологични промени, които показват повишаване на нейната активност;

    адренокортикотропен хормон.Това е хормон, произвеждан в предната хипофизна жлеза (аденохипофиза). Регулира образуването и освобождаването в кръвта на глюкокортикоидни хормони на надбъбречните жлези (кортизол, в по-малка степен андрогени и естрогени), поддържа постоянна маса на надбъбречните жлези.

    Болест на Иценко-Кушинг- невроендокринно разстройство, което се развива в резултат на увреждане на хипоталамо-хипофизната система, хиперсекреция на ACTH и вторична хиперфункция на надбъбречната кора. Симптомокомплексът, характеризиращ болестта на Иценко-Кушинг, включва затлъстяване, хипертония, диабет, остеопороза, намалена функция на половите жлези, суха кожа, стрии по тялото, хирзутизъм.

    Гонадотропни хормони (FSH, LH).Присъства както при жените, така и при мъжете; Стимулира растежа и развитието на фоликула в яйчника. Те леко влияят върху производството на естрогени при жените, при мъжете под негово влияние се образуват сперматозоиди; Нарушаването на производството на гонадотропини (FSH и LH) води до нарушаване на дейността на регулираните от тях яйчници, както и до намаляване на съдържанието на естроген, прогестерон в кръвта и 17-KS в урината. Тези промени са причина за безплодие.

    вазопресинизпълнява две функции:

    1. Увеличава съкращаването на съдовата гладка мускулатура (тонусът на артериолите се повишава с последващо повишаване на кръвното налягане);

    2. Инхибира образуването на урина в бъбреците (антидиуретичен ефект). Антидиуретичният ефект се осигурява от способността на вазопресина да засилва реабсорбцията на вода от тубулите на бъбреците в кръвта. Намаляването на образуването на вазопресин е причина за безвкусен диабет (diabetes insipidus).

    окситоцин (цитоцин)селективно действа върху гладката мускулатура на матката, засилва нейното свиване. Свиването на матката се увеличава драстично, ако е било под въздействието на естрогени. По време на бременност окситоцинът не влияе на контрактилитета на матката, тъй като хормонът на жълтото тяло прогестерон я прави нечувствителна към всякакви стимули. Окситоцинът стимулира отделянето на мляко, засилва се отделителната функция, а не нейната секреция. Специални клетки на млечната жлеза селективно реагират на окситоцин. Актът на смучене рефлекторно насърчава освобождаването на окситоцин от неврохипофизата.

    Фиг.9.

    Фиг.7. Развитието на акромегалия с хиперфункция на хипофизната жлеза в зряла възраст.

    Ориз. 5. Хипофизарно джуджество при 22-годишно момиче.

    Хипофункция на хипофизната жлеза.

    Дефицит на соматотропен хормон (GH) в детска възраст - джудже (джудже, микрозомия) Нанизъм (от гръцки nanos - джудже) се характеризира с малък ръст (височината на възрастните мъже е под 130 см, а възрастните жени е под 120 см) . Нанизмът може да бъде самостоятелно заболяване (генетичен нанизъм) или да бъде симптом на някои ендокринни и неендокринни заболявания.Нанизъм на хипофизата - генетично заболяване, причинено преди всичко от абсолютния или относителен дефицит на растежен хормон в организма, което води до забавяне на растежа на скелета, органите и тъканите. При генетичен джуджест рязко забавяне на растежа обикновено се забелязва след 2-3 години.

    безвкусен диабет на хипоталамуса- заболяване, причинено от абсолютен дефицит на антидиуретичен хормон (ADH). Заболяването може да се развие при хора на всяка възраст, но най-често се проявява на възраст между 18 и 25 години. Пациентите се оплакват от постоянна жажда (полидипсия), обилно (полиурия) и често уриниране (полакиурия) до 10 литра на ден, загуба на апетит, слабост, главоболие, безсъние, втрисане, запек и др. При преглед често вниманието привличат сухата кожа, липсата на изпотяване.

    хипоталамичен синдром пубертет - формира се при юноши по-често с предишно затлъстяване. Характеризира се с доброкачествено протичане, ускорено физическо и сексуално развитие, често развитие на двустранна гинекомастия при млади мъже, липса на промени в костната структура при наличие на множество тесни розово-червени ивици (стрии) по кожата, лабилност на кръвното налягане и въглехидратния метаболизъм, като правило, непроменени размери на надбъбречните жлези, уголемяване на яйчниците и промени във формата им (фиг. 6)

    Ориз. 6. Хипоталамичен синдром на пубертета.По кожата на корема се виждат множество тесни стрии.

    Хиперфункция на хипофизната жлеза:

    Хиперпролактинемияпри жените се проявява като нарушение на менструалния цикъл, безплодие, лактация (подуване на млечните жлези и отделяне на мляко).

    Хиперпролактинемияпри мъжете води до намаляване на сексуалното желание, импотентност.

    Акромегалия- заболяване, характеризиращо се с непропорционален растеж на скелета, меките тъкани и вътрешните органи, възниква на възраст 20-40 години, до 15-17 години се развива рядко поради производството на хормон на растежа.
    В превод от гръцки акромегалия означава „големи крайници“ (от гръцки acro - крайник, megas - голям).

    Гигантизъм- патологичен висок, причинен от прекомерно производство на растежен хормон (соматотропен хормон) от предната хипофизна жлеза и се проявява още в детството. Има увеличение на височината над 2 м, непропорционално телосложение с преобладаващо удължаване на крайниците, докато главата изглежда много малка. Пациентите имат физически и психическо състояние, сексуална функция. При гигантизъм работоспособността е ограничена, рискът от безплодие е висок. Гигантизъм (или макрозомия) се развива при деца с незавършени процеси на осификация на скелета, по-често се среща при юноши мъже, определя се вече на възраст 9-13 години и прогресира през целия период на физиологичен растеж. При гигантизъм темпът на растеж на детето и неговата производителност далеч надхвърлят анатомичната и физиологичната норма и до края на пубертетния период достигат повече от 1,9 m при жените и 2 m при мъжете, като същевременно поддържат относително пропорционално телосложение.


    Етиологията на акромегалията и гигантизма е неизвестна. Развитието на заболяването се улеснява от травма на черепа (контузия, нараняване на главата и др.), бременност, остри и хронични инфекции (грип, коремен тиф и коремен тиф, морбили, сифилис), психична травма, възпаление в хипоталамуса, поражение на сивия туберкул, генетичен фактор.

    Хареса ли ви статията? Сподели с приятели!