Perinatāla pārejoša hipoksiska išēmiska encefalopātija. Perinatālā encefalopātija jaundzimušajiem. Kā ārstē hipoksiski išēmisku encefalopātiju?

Posthipoksiskā encefalopātija ir nopietns, neiekaisīgs smadzeņu membrānu bojājums, kas tiek diagnosticēts jaundzimušajiem. Patoloģija attīstās augļa hipoksijas dēļ.

Posthipoksiskā encefalopātija nav reta slimība. Augļa hipoksija izraisa smadzeņu skābekļa badu, kā rezultātā mirst noteikts skaits neironu. Grūtniecības laikā hipoksiju var izraisīt šādi faktori:

• sirds mazspēja sievietēm;
• cukura diabēts 1. vai 2. tips mātei;
• alkohola, nikotīna toksiskā iedarbība, narkotiskās vielas;
• mātes un augļa Rh faktora nesaderība;
• daudzaugļu grūtniecība.

Hipoksiju bieži cieš bērni, kas dzimuši pēcdzemdību periodā. Vēl viens faktors, kas provocē augļa skābekļa badu, ir neveiksmes vai priekšlaicīgas dzemdības draudi.

Slimība var attīstīties tieši dzemdību laikā šādu iemeslu dēļ:

• smags asins zudums;
• nepareiza pozīcija;
• sapīšanās;
• dzemdību stimulēšana;
• priekšlaicīga urīnpūšļa punkcija.

Tādējādi patoloģijas attīstības cēloņi bērniem var būt gan intrauterīnā attīstība, gan sarežģītas dzemdības vai dzemdību trauma.

Jaundzimušo hipoksiski išēmiskās encefalopātijas (HIE) gadījumā pirmā diagnoze ir asfiksija, nosmakšanas stāvoklis, kad mazulis nespēj veikt pirmo elpu.

Iegūtā encefalopātija izpaužas bērna pirmajā dzīves nedēļā. To var izraisīt iedzimts sirds defekts vai elpošanas traucējumi.

Attīstības pazīmes un simptomi

Smadzenes ir vissvarīgākā cilvēka centrālās nervu sistēmas daļa. Skābekļa bads noved pie skābekļa trūkuma smadzeņu audos, kā rezultātā tiek traucēta normāla asinsrite un palēninās vielmaiņas procesi. Uztura trūkums dažos smadzeņu apgabalos izraisa neironu nāvi, kas ir pilns ar vairāku slimību attīstību. neiroloģiski traucējumi.

Slikta cirkulācija jaundzimušā smadzeņu audos izraisa strauju tūskas palielināšanos. Audu pietūkums izraisa spiediena palielināšanos, kas izraisa neironu nāvi.

Pieredzējis ārsts atpazīs hipoksiskās encefalopātijas simptomus pirmajās minūtēs pēc bērna piedzimšanas. Sekojošie simptomi norāda uz nervu sistēmas disfunkciju:

• vājš vai aizkavēts jaundzimušā pirmais kliedziens;
• samazināti refleksi;
• garastāvoklis, pastāvīga raudāšana;
• zilgans ādas tonis.

Hipoksiskās encefalopātijas diagnoze parasti tiek veikta pirmajās stundās pēc dzimšanas.

Patoloģijas formas

Atkarībā no nervu sistēmas bojājuma pakāpes zīdaiņiem ir trīs slimības smaguma pakāpes:

• gaisma;
• vidējais;
• smaga encefalopātija.

Vieglajai slimības formai raksturīgi miega traucējumi, aizmigšanas un pamošanās problēmas, viegls nemiers un zoda raustīšanās. Bērnam ir palielināta refleksu aktivitāte. Mazulis ir nemierīgs, bieži kliedz bez iemesla un slikti guļ. Šai formai raksturīgs nepamatots motora aktivitātes pieaugums, vienlaikus samazinot rīšanas un sūkšanas refleksus. Slimību veiksmīgi ārstē pirmajās nedēļās pēc piedzimšanas un neatstāj nekādas negatīvas sekas nākotnē.

Hipoksiskas encefalopātijas ārstēšanai vidēja pakāpe smaguma pakāpe, tiek novēroti šādi simptomi:

• dabisko iedzimto refleksu vājums;
• vietēja rakstura neiroloģiski traucējumi;
• ķermeņa muskuļu vājināšanās;
• nemiers, bieža kliegšana bez iemesla.

Neiroloģiskiem traucējumiem ar mērenu slimības smagumu ir raksturīgs šķielēšana, ptoze un plakstiņa pavājināšanās.

Smagu hipoksiskās encefalopātijas formu zīdaiņiem pavada šādi simptomi:

• bieži konvulsīvi paroksizmāla rakstura apstākļi;
• jaundzimušajiem raksturīgo refleksu pilnīga neesamība;
• kritiski zems asinsspiediens;
• vājš pulss;
• pilnīgs muskuļu tonusa trūkums.

Smagu patoloģijas formu var pavadīt dažādi traucējumi iekšējie orgāni.

Patoloģijas ārstēšana

Ārstēšana tiek noteikta atkarībā no patoloģijas pakāpes. Iemesls viegla pakāpe encefalopātija ir traucējums smadzeņu cirkulācija, tāpēc, normalizējoties asinsritei, visi simptomi droši izzūd. Vidēji smagas slimības cēlonis ir audu pietūkums un sekojošs intrakraniālā spiediena pieaugums.

Vidēji smagas un smagas slimības ārstēšana balstās uz šādiem medikamentiem:

• pretkrampju līdzekļi;
• zāles, kas stimulē sirds un asinsvadu sistēmu;
• dekongestanti.

Narkotiku ārstēšana ietver lielu zāļu sarakstu un tiek izvēlēta individuāli katram jaundzimušo slimības gadījumam.

Tūlīt pēc piedzimšanas mazulis tiek ievietots inkubatorā. Zīdaiņiem ar šo patoloģiju stingri autiņi, skaļas skaņas un spilgta gaisma ir kontrindicēta. Mazulis jātur temperatūrā, kas nav zemāka par 25 0 C. Vairumā gadījumu jaundzimušajiem tiek uzstādīta ventilācijas sistēma.

Bērns tiek turēts slimnīcā ilgu laiku. Mazuļa veselība ir rūpīgi jāuzrauga vismaz pirmajās divās dzīves nedēļās. Nākotnē lēmumu par ārstēšanas pagarināšanu slimnīcā pieņem ārsts atkarībā no pacienta smadzeņu bojājuma smaguma pakāpes.

Stacionārās ārstēšanas mērķis ir:

• audu piesātinājums ar skābekli;
• elpošanas funkcijas normalizēšana;
• smadzeņu audu pietūkuma mazināšana;
• intrakraniālā spiediena normalizēšana.

Vēlāk pēc noņemšanas akūti simptomi, bērnam tiek nozīmēts fizioterapeitisko procedūru kurss, lai normalizētu visus smadzeņu vielmaiņas procesus.

Pēc izrakstīšanās no slimnīcas ārstēšana turpinās mājās ar obligātā pārbaudeārsts ik pēc trim līdz četrām dienām. Tā kā encefalopātija bieži attīstās krampji, pretkrampju līdzekļu lietošana var ilgt līdz sešiem mēnešiem atkarībā no simptomu nopietnības.

Ārstēšana mājās lielā mērā ir atkarīga no mazuļa attīstības. Ja nav attīstības aizkavēšanās, un konvulsīvi lēkmes neatkārtojas, bērnam pietiek ar regulāru neirologa izmeklēšanu, bez papildus ārstēšanas mājās.

Ar plašiem centrālās nervu sistēmas bojājumiem ārstēšana turpinās ilgu laiku un tiek pielāgota atkarībā no pacienta stāvokļa.

Iespējamās sekas un prognozes

Vislabvēlīgākā prognoze ir vieglai slimībai. Šajā gadījumā terapija ietver asiņu piesātināšanu ar skābekli un normālas smadzeņu asinsrites stimulēšanu. Parasti trauksmes simptomi veiksmīgi izzūd mazuļa pirmajās dzīves nedēļās. Negatīvās sekas un nav novēroti neiroloģiski traucējumi.

Visos citos gadījumos pastāv šādu seku rašanās risks:

• bērna attīstības traucējumi;
• smadzeņu darbības traucējumi;
• dažu iekšējo orgānu darbības traucējumi;
• lokāli neiroloģiski traucējumi;
• hidrocefālija;
• autonomā disfunkcija;
• epilepsija.

Smadzeņu darbības traucējumi vēlāk var izpausties kā nespēja ilgstoši koncentrēties un novājināta atmiņa. Pastāv liela varbūtība, ka nemiera dēļ šāds bērns slikti mācīsies.

Attīstības traucējumi var izpausties kā runas terapijas traucējumi un augšanas aizkavēšanās. Šajā gadījumā mazulis ir indicēts ārstēšanai īpašās medicīnas iestādēs.

Dažu iekšējo orgānu darbības traucējumi prasa rūpīgu simptomu uzraudzību un savlaicīga ārstēšana to paasinājumu laikā. Jūs varat atbrīvoties no šīs problēmas tikai tad, ja savlaicīgi pievērsīsit uzmanību satraucošajiem simptomiem.

Encefalopātijas izraisīta hidrocefālija prasa savlaicīgu ārstēšanu, ieskaitot operāciju. Šī slimība var izraisīt arī vairākus neiroloģiskus traucējumus.

Ar smagu encefalopātiju epilepsijas turpmākās attīstības risks ir augsts. Tas ir saistīts ar noteiktu smadzeņu zonu darbības traucējumiem un neironu nāvi, kā rezultātā pacientiem palielinās noteiktu smadzeņu zonu uzbudināmība un līdz ar to rodas krampji. Tomēr savlaicīga iegūtās epilepsijas ārstēšana bieži vien ļauj veiksmīgi atbrīvoties no konvulsīvām lēkmēm.

Kā izvairīties no saslimšanas

Nopietna pieeja grūtniecības plānošanai un rūpīga pārbaude mātes bērna nēsāšanas laikā ir veiksmīgas grūtniecības garantija un komplikāciju neesamība jaundzimušajam bērnam. Sievietēm ar hroniskām slimībām, piemēram, epilepsiju vai diabētu, ir jāiziet visaptveroša pārbaude pirms bērna ieņemšanas. Sasniedzot kompensāciju par savu slimību pirms ieņemšanas, katrai sievietei ir liela iespēja dzemdēt un dzemdēt absolūti veselīgu bērnu.

Tā kā zīdaiņu patoloģijas cēlonis ir hipoksija pirmsdzemdību periodā, katras sievietes pienākums ir atteikties no sliktiem ieradumiem bērna piedzimšanas laikā.

Kvalificēta ārsta veikta rūpīga pārbaude un grūtniecības vadība palīdzēs izvairīties no komplikācijām dzemdību laikā.

Hipoksiski-išēmisks centrālās nervu sistēmas bojājums jaundzimušajiem ir būtiska problēma mūsdienu neonatoloģijā, jo saskaņā ar statistiku gandrīz katram desmitajam jaundzimušajam ir noteiktas smadzeņu darbības traucējumu pazīmes, jo. Starp visiem patoloģiski apstākļi Jaundzimušā periodā hipoksiskais smadzeņu bojājums ieņem pirmo vietu. Īpaši bieži slimība tiek diagnosticēta priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem.

Neskatoties uz diezgan augsto patoloģijas biežumu, efektīvi pasākumi tās apkarošanai vēl nav izstrādāti, un pret neatgriezeniskiem strukturāliem smadzeņu bojājumiem mūsdienu medicīna bezspēcīgs. Neviena no zināmajām zālēm nevar atjaunot atmirušās nervu šūnas smadzenēs, taču pētījumi šajā jomā turpinās, un zāles jaunākās paaudzes tiek veikti klīniskie pētījumi.

CNS (centrālā nervu sistēma) ir ļoti jutīga pret skābekļa trūkumu asinīs. Augoša augļa un jaundzimušā bērna smadzeņu nenobriedušajām struktūrām ir nepieciešams uzturs pat vairāk nekā pieaugušam cilvēkam, tāpēc jebkura nelabvēlīga ietekme uz topošo māmiņu vai pašu augli grūtniecības un dzemdību laikā var kaitēt nervu audiem, kas vēlāk būs izpaužas kā neiroloģiski traucējumi.

hipoksijas piemērs uteroplacentālās asinsrites nepietiekamības dēļ

Hipoksija var būt smaga vai viegla, tā ilgst ilgu laiku vai vairākas minūtes dzemdību laikā, bet vienmēr provocē smadzeņu darbības traucējumus.

Vieglu bojājumu gadījumā process ir pilnībā atgriezenisks, un kādu laiku pēc piedzimšanas smadzenes atjaunos savu darbību.

Ar dziļu hipoksiju un asfiksiju (pilnīga skābekļa piegādes pārtraukšana smadzenēm) attīstās organiski bojājumi, kas bieži izraisa invaliditāti jauniem pacientiem.

Visbiežāk smadzeņu hipoksija rodas pirmsdzemdību periodā vai dzemdību laikā ar patoloģisku gaitu. Taču arī pēc piedzimšanas var rasties hipoksiski-išēmiskas izmaiņas, ja bērnam ir traucēta elpošanas funkcija, pazeminās asinsspiediens, asinsreces traucējumi utt.

Literatūrā jūs varat atrast divus aprakstītās patoloģijas nosaukumus - centrālās nervu sistēmas hipoksiski-išēmisks bojājums Un hipoksiski išēmiska encefalopātija (HIE). Pirmo variantu biežāk izmanto, diagnosticējot smagus traucējumus, otro – vieglām smadzeņu bojājumu formām.

Diskusijas par hipoksisku smadzeņu bojājumu prognozi nerimst, taču neonatologu uzkrātā pieredze liecina, ka bērna nervu sistēmai ir virkne pašaizsardzības mehānismu un tā ir pat spējīga atjaunoties. Par to liecina arī fakts, ka Ne visiem bērniem, kuriem ir bijusi smaga hipoksija, ir smagas neiroloģiskas novirzes.

Smagas hipoksijas gadījumā galvenokārt tiek ietekmētas smadzeņu stumbra un subkortikālo mezglu nenobriedušās struktūras ar ilgstošu, bet ne intensīvu hipoksiju, attīstās smadzeņu garozas difūzie bojājumi. Viens no faktoriem, kas aizsargā smadzenes auglim vai jaundzimušajam, ir asinsrites pārdale par labu stumbra struktūrām, tāpēc ar ilgstošu hipoksiju un cieš vairāk pelēkā viela smadzenes

Neirologu uzdevums, izmeklējot jaundzimušos, kuri cietuši no dažāda smaguma hipoksijas, ir objektīvi novērtēt neiroloģisko stāvokli, izslēgt adaptīvās izpausmes (piemēram, trīci), kas var būt fizioloģiskas, un patiesi identificēt. patoloģiskas izmaiņas smadzeņu darbībā. Diagnosticējot centrālās nervu sistēmas hipoksiskus bojājumus ārvalstu speciālisti balstās uz patoloģijas stadijām, krievu ārsti izmanto sindromisku pieeju, norādot uz specifiskiem sindromiem vienā vai citā smadzeņu daļā.

Hipoksiski išēmisku bojājumu cēloņi un stadijas

Perinatālie centrālās nervu sistēmas bojājumi jaundzimušajiem veidojas nelabvēlīgu faktoru ietekmē dzemdē, dzemdību laikā vai jaundzimušā periodā. Šo izmaiņu iemesli var būt:

• Traucējumi, asiņošana grūtniecēm, placentas patoloģija (tromboze), aizkavēta augļa attīstība;
• Smēķēšana, alkohola lietošana, noteikta zāles grūtniecības laikā;
• Masīva asiņošana dzemdību laikā, nabassaites sapīšanās ap augļa kaklu, smaga bradikardija un hipotensija bērnam, dzemdību traumas;
• Pēc dzemdībām - hipotensija jaundzimušajam, iedzimti sirds defekti, diseminēts intravaskulāras koagulācijas sindroms, elpošanas apstāšanās epizodes, plaušu disfunkcija.

hipoksiski išēmiska smadzeņu bojājuma piemērs

Sākotnējais HIE attīstības brīdis ir skābekļa deficīts arteriālajās asinīs, kas izraisa vielmaiņas patoloģiju nervu audos, atsevišķu neironu vai veselu to grupu nāvi. Smadzenes kļūst ārkārtīgi jutīgas pret asinsspiediena svārstībām, un hipotensija tikai pasliktina esošos bojājumus.

Uz vielmaiņas traucējumu fona notiek audu “paskābināšanās” (acidoze), palielinās smadzeņu tūska un pietūkums, paaugstinās intrakraniālais spiediens. Šie procesi provocē plaši izplatītu neironu nekrozi.

Smaga asfiksija ietekmē arī citu iekšējo orgānu darbību. Tādējādi sistēmiskā hipoksija izraisa akūtu nieru mazspēju, ko izraisa cauruļveida epitēlija nekroze, nekrotiskās izmaiņas zarnu gļotādā un aknu bojājumi.

Pilngadīgiem zīdaiņiem posthipoksiskie bojājumi galvenokārt tiek novēroti garozas, subkortikālo struktūru un smadzeņu stumbra apvidū priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem nervu audu un asinsvadu komponenta nobriešanas dēļ tiek diagnosticēta periventrikulāra leikomalācija; kad nekroze koncentrējas galvenokārt ap smadzeņu sānu kambariem.

Atkarībā no smadzeņu išēmijas dziļuma izšķir vairākas hipoksiskās encefalopātijas smaguma pakāpes:

1. Pirmā pakāpe ir viegla - pārejoši neiroloģiskā stāvokļa traucējumi, kas ilgst ne vairāk kā nedēļu.
2. Otrās pakāpes HIE - ilgst ilgāk par 7 dienām un izpaužas ar centrālās nervu sistēmas depresiju vai uzbudinājumu, konvulsīvu sindromu, īslaicīgu intrakraniālā spiediena paaugstināšanos,.
3. Smaga hipoksiski išēmiska bojājuma forma ir apziņas traucējumi (stupors, koma), krampji, izpausmes ar smadzeņu stumbra simptomiem un dzīvībai svarīgu orgānu darbības traucējumi.

Centrālās nervu sistēmas hipoksiski išēmisku bojājumu simptomi

Centrālās nervu sistēmas bojājumi jaundzimušajiem tiek diagnosticēti pirmajās mazuļa dzīves minūtēs, un simptomi ir atkarīgi no patoloģijas smaguma un dziļuma.

I grāds

Vieglos HIE gadījumos stāvoklis paliek stabils pēc Apgara skalas, ir manāms muskuļu tonusa samazinājums; Centrālās nervu sistēmas hipoksiskā bojājuma pirmās pakāpes neiroloģiskas izpausmes:

1. augsta neirorefleksa uzbudināmība;
2. Miega traucējumi, trauksme;
3. Ekstremitāšu, zoda trīce;
4. Iespējama regurgitācija;
5. Refleksi var palielināties vai samazināties.

Aprakstītie simptomi parasti izzūd pirmajā dzīves nedēļā, bērns kļūst mierīgāks, sāk pieņemties svarā, neattīstās smagi neiroloģiski traucējumi.

II pakāpe

Ar smadzeņu hipoksiju mērena smaguma pakāpe smadzeņu depresijas pazīmes ir skaidrākas, kas izpaužas dziļākos smadzeņu darbības traucējumos. Parasti HIE otrā pakāpe pavada kombinētās hipoksijas formas, kas tiek diagnosticētas gan intrauterīnās augšanas stadijā, gan dzimšanas brīdī. Šajā gadījumā tiek reģistrētas klusinātas augļa sirds skaņas, paaugstināts ritms vai aritmija, un jaundzimušais iegūst ne vairāk kā 5 punktus Apgara skalā. Neiroloģiskie simptomi ietver:

• Refleksu aktivitātes nomākšana, ieskaitot sūkšanu;
• Muskuļu tonusa samazināšanās vai palielināšanās, spontāna motora aktivitāte var neparādīties pirmajās dzīves dienās;
• Spēcīgs ādas zilums;
• Pieaug ;
• Autonomā disfunkcija - elpošanas apstāšanās, paātrināta sirdsdarbība vai bradikardija, zarnu motilitātes un termoregulācijas traucējumi, tieksme uz aizcietējumiem vai caureju, regurgitācija, lēns svara pieaugums.

intrakraniāla hipertensija, ko pavada smagas HIE formas

Palielinoties intrakraniālajam spiedienam, palielinās mazuļa trauksme, parādās pārmērīga ādas jutība, tiek traucēts miegs, pastiprinās zoda, roku un kāju trīce, kļūst manāms fontanellu izspiedums, raksturīgs horizontāls nistagms un acu kustību traucējumi. Intrakraniālas hipertensijas pazīmes var būt krampji.

Līdz pirmās dzīves nedēļas beigām jaundzimušā stāvoklis ar otro HIE pakāpi pakāpeniski stabilizējas uz intensīvas ārstēšanas fona, bet neiroloģiskās izmaiņas pilnībā neizzūd. Nelabvēlīgos apstākļos stāvoklis var pasliktināties ar smadzeņu nomākumu, muskuļu tonusa un motoriskās aktivitātes samazināšanos, refleksu izsīkumu un komu.

III pakāpe

Smagas hipoksiski-išēmiskas izcelsmes centrālās nervu sistēmas perinatālie bojājumi parasti attīstās grūtā grūtniecības otrajā pusē, ko pavada grūtniecei augsta hipertensija, nieru darbības traucējumi un tūska. Uz šī fona jaundzimušais jau piedzimst ar nepietiekama uztura pazīmēm, intrauterīnu hipoksiju un attīstības kavēšanos. Patoloģiska dzemdību gaita tikai pastiprina esošos hipoksiskos centrālās nervu sistēmas bojājumus.

Trešajā HIE pakāpē jaundzimušajam ir izteiktu asinsrites traucējumu pazīmes, nenotiek elpošana, krasi pazeminās tonuss un refleksi. Bez steidzamas kardiopulmonālās reanimācijas un dzīvībai svarīgo funkciju atjaunošanas šāds zīdainis neizdzīvos.

Pirmajās stundās pēc piedzimšanas notiek asa smadzeņu nomākums, iestājas koma, ko pavada atonija, gandrīz pilnīga prombūtne refleksi, paplašināti acu zīlītes ar samazinātu reakciju uz gaismas stimulu vai tā neesamību.

Neizbēgami attīstītā smadzeņu tūska izpaužas kā ģeneralizēti krampji, elpošanas un sirdsdarbības apstāšanās. Vairāku orgānu mazspēja izpaužas kā paaugstināts spiediens sistēmā plaušu artērija, samazināta urīna filtrācija, hipotensija, zarnu gļotādas nekroze, aknu mazspēja, elektrolītu traucējumi, asinsreces traucējumi (DIC sindroms).

Smagu išēmisku centrālās nervu sistēmas bojājumu izpausme ir tā sauktais pēcasfiksijas sindroms - mazuļi ir neaktīvi, neraud, nereaģē uz sāpēm un pieskārieniem, viņu āda ir gaiši zilgana, un vispār pazeminās ķermeņa temperatūra. ir raksturīga. Svarīgas smagas smadzeņu hipoksijas pazīmes ir rīšanas un sūkšanas traucējumi, kas padara dabisko barošanu neiespējamu. Lai glābtu šādu pacientu dzīvības, nepieciešama intensīvā terapija intensīvajā terapijā, taču nestabilais stāvoklis joprojām saglabājas līdz 10. dzīves dienai, un prognoze bieži vien ir slikta.

Visu HIE formu gaitas iezīme tiek uzskatīta par neiroloģiskā deficīta palielināšanos laika gaitā pat ar intensīvu terapiju. Šī parādība atspoguļo progresējošu jau bojāto neironu bojāeju skābekļa trūkuma laikā, kā arī nosaka mazuļa turpmāko attīstību.

Kopumā išēmiski-hipoksiski centrālās nervu sistēmas bojājumi var rasties dažādos veidos:

1. Labvēlīgs ar strauju pozitīvu dinamiku;
2. Labvēlīga gaita ar strauju neiroloģiskā deficīta regresiju, kad līdz izrakstīšanās brīdim izmaiņas vai nu izzūd, vai paliek minimālas;
3. Nelabvēlīga gaita ar neiroloģisko simptomu progresēšanu;
4. invaliditāte pirmajā dzīves mēnesī;
5. Latentā gaita, kad pēc sešiem mēnešiem palielinās motoriskie un kognitīvie traucējumi.

Klīnikā ir ierasts izdalīt vairākus jaundzimušo išēmiskās encefalopātijas periodus:

• Akūts - pirmais mēnesis.
• Atjaunojošs - viena gada laikā.
• Ilgtermiņa seku periods.

Akūts periods izpaužas ar visu neiroloģisku traucējumu gammu no tikko pamanāmām līdz komai, atonijai, arefleksijai utt. Atveseļošanās periodā parādās pārmērīgas neirorefleksu uzbudināmības sindroms, konvulsīvs sindroms un iespējama intelektuālā un garīgā atpalicība. priekšgalā. fiziskā attīstība. Bērnam augot, simptomi mainās, daži simptomi izzūd, citi kļūst pamanāmāki (piemēram, runas traucējumi).

HIE ārstēšana un prognoze

HIE diagnostika tiek noteikta, pamatojoties uz simptomiem, datiem par grūtniecības un dzemdību gaitu, kā arī īpašas metodes pētījumi, starp kuriem visbiežāk tiek izmantota neirosonogrāfija, ehokardiogrāfija, CT, smadzeņu MRI, koagulogramma, ultraskaņa ar smadzeņu asinsrites doplerogrāfiju.

Centrālās nervu sistēmas išēmisku bojājumu ārstēšana jaundzimušajiem - liela problēma neonatologi, jo neviens nevar panākt neatgriezenisku nervu audu izmaiņu regresiju medicīna. Neskatoties uz to, joprojām ir iespējams vismaz daļēji atjaunot smadzeņu darbību smagos patoloģijas veidos.

HIE ārstēšana ar zālēm ir atkarīga no konkrētā sindroma vai simptoma smaguma pakāpes.

Vieglas vai vidēji smagas slimības gadījumā tiek nozīmēta pretkrampju terapija, smaga perinatālā encefalopātija. reanimācijas pasākumi un intensīvā aprūpe.

Ar paaugstinātu nervu sistēmas uzbudināmību bez konvulsīvā sindroma neonatologi un pediatri parasti aprobežojas ar bērna uzraudzību, neizmantojot īpašu terapiju. Retos gadījumos diazepāma lietošana ir iespējama, bet ne uz ilgu laiku, jo šādu zāļu lietošana pediatrijā ir saistīta ar aizkavēšanos turpmākajā attīstībā.

Ir iespējams izrakstīt farmakoloģiskus līdzekļus, kuriem ir kombinēta nootropiska un inhibējoša iedarbība uz centrālo nervu sistēmu (pantogams, fenibuts). Miega traucējumu gadījumā ir atļauts lietot nitrazepāmu un augu nomierinošos līdzekļus - baldriāna ekstraktu, piparmētru, citronu balzamu, mātere. Labi nomierinoša iedarbība nodrošināt masāžu un hidroterapiju.

Smagu hipoksisku bojājumu gadījumā papildus pretkrampju līdzekļiem ir nepieciešami pasākumi smadzeņu tūskas likvidēšanai:

• - furosemīds, mannīts, diakarbs;
• Magnija sulfāts.

Elpošanas un sirdsklauves traucējumu gadījumā ir nepieciešami tūlītēji reanimācijas pasākumi, mākslīgā ventilācija, kardiotonisku zāļu ievadīšana un infūzijas terapija.

Diurētiskie līdzekļi ieņem galveno vietu ārstēšanā, un diakarbs tiek uzskatīts par izvēles līdzekli visu vecumu bērniem. Ja zāļu terapija nenoved pie vēlamā rezultāta, tad tā ir indicēta ķirurģiska ārstēšana hidrocefālija - šunta operācijas, kuru mērķis ir cerebrospinālā šķidruma novadīšana vēdera vai perikarda dobumā.

Konvulsīvā sindroma un paaugstinātas centrālās nervu sistēmas uzbudināmības gadījumā var ordinēt pretkrampju līdzekļus - fenobarbitālu, diazepāmu, klonazepāmu, fenitoīnu. Jaundzimušajiem parasti tiek doti barbiturāti (fenobarbitāls), bet zīdaiņiem - karbamazepīns.

Kustību traucējumu sindromu ārstē ar hipertonusu mazinošiem medikamentiem (hipotoniskumam ir indicēts midokalms, baklofēns, dibazols un galantamīns); Lai uzlabotu pacienta motorisko aktivitāti, tiek izmantota masāža, ārstnieciskā vingrošana, fizioterapeitiskās procedūras, ūdens un refleksoloģija.

Lag garīgo attīstību un runas attīstība atbilstoši bērna vecumam kļūst pamanāma līdz pirmā dzīves gada beigām. Šādos gadījumos tiek lietoti nootropiskie līdzekļi (nootropils, encefabols), B grupas vitamīni svarīga loma spēlēt īpašas nodarbības ar skolotājiem un runas patologiem, kas specializējas darbā ar bērniem ar aizkavētu attīstību.

Ļoti bieži bērnu vecāki, kuri cietuši perinatālo encefalopātiju, saskaras ar tikšanos liels daudzums dažādas zāles, kas ne vienmēr ir pamatotas. Pediatru un neirologu pārmērīga diagnoze un “pārapdrošināšana” noved pie Diacarb, nootropisko līdzekļu, vitamīnu, Actovegin un citu zāļu izplatības, kas ir ne tikai neefektīvas vieglām HIE formām, bet arī bieži ir kontrindicētas vecuma dēļ.

Centrālās nervu sistēmas hipoksiski išēmisku bojājumu prognoze ir mainīga: Smadzeņu darbības traucējumu regresija ar atveseļošanos, progresēšana ar invaliditāti un mazsimptomātiska neiroloģisko traucējumu forma - iespējama minimāla smadzeņu disfunkcija.

HIE ilgtermiņa sekas ir epilepsija, cerebrālā trieka, hidrocefālija, kavēšanās garīgo attīstību(oligofrēnija). Oligofrēnija vienmēr ir noturīga un neatkāpjas, un nedaudz aizkavētā psihomotorās sfēras attīstība pirmajā dzīves gadā var pāriet ar laiku, un bērns neatšķirsies no lielākās daļas vienaudžu.

Video: par centrālās nervu sistēmas hipoksiski-išēmisku bojājumu un savlaicīgas ārstēšanas nozīmi

– dažādi centrālās nervu sistēmas bojājumi, kas radušies augļa attīstības laikā, dzemdību laikā vai agrīnā jaundzimušā periodā. Perinatālā encefalopātija var izpausties kā centrālās nervu sistēmas depresijas vai paaugstinātas uzbudināmības sindroms, motoriski traucējumi, hipertensīvi-hidrocefāliski, konvulsīvi, veģetatīvi-viscerāls sindroms, aizkavēta motora, garīgā un runas attīstība. Perinatālās encefalopātijas diagnostika ietver neirosonogrāfiju, doplerogrāfiju, smadzeņu MRI un CT, EEG. Perinatālās encefalopātijas ārstēšana ietver sindromu zāļu terapiju, atkārtotus masāžas kursus, vingrošanas terapiju un logopēdisko korekciju.

Vispārīga informācija

Perinatālās encefalopātijas cēloņi

Galvenais augļa un jaundzimušā smadzeņu bojājumu cēlonis perinatālā periodā ir intrauterīnā hipoksija. Tādējādi perinatālā encefalopātija var būt grūtnieces apgrūtinātas somatiskās vēstures (sirds defekti, cukura diabēts, pielonefrīts, bronhiālā astma, hipertensija u.c.), nelabvēlīgas grūtniecības gaitas (spontāna aborta draudi, intrauterīnās infekcijas, hemolītiskā slimība) sekas. augļa attīstība, gestoze, fetoplacentāra nepietiekamība) un dzemdības (šaurs iegurnis, priekšlaicīgas dzemdības, ilgstošas ​​vai ātras dzemdības, dzemdību vājums utt.). Kaitīgu ietekmi uz augli var izraisīt grūtnieces kaitīgie ieradumi (smēķēšana, alkohola un narkotiku lietošana), auglim potenciāli bīstamu medikamentu lietošana, darba bīstamība, vides problēmas.

Turklāt perinatālā hipoksiskā encefalopātija var attīstīties pirmajās dienās pēc dzimšanas, piemēram, ar respiratorā distresa sindromu, iedzimtiem sirds defektiem, jaundzimušo sepsi utt.

Neatkarīgi no tūlītējā iemesla visos centrālās nervu sistēmas hipoksiskā bojājuma gadījumos cēlonis ir skābekļa trūkums. Citi dismetaboliskie traucējumi (acidoze, hipoglikēmija, hipo-/hipernatriēmija, hipo-/hipermagniēmija, hipokalciēmija) parasti rodas pēc hipoksiskiem centrālās nervu sistēmas bojājumiem.

Perinatālās encefalopātijas iznākums bērniem var būt atveseļošanās, attīstības aizkavēšanās (ZPR, DRR), minimāla smadzeņu disfunkcija, uzmanības deficīta hiperaktivitātes traucējumi (ADHD), rupji organiski centrālās nervu sistēmas bojājumi (cerebrālā trieka, epilepsija, garīga atpalicība, progresējoša hidrocefālija). ).

Perinatālās encefalopātijas diagnostika

Perinatālās encefalopātijas pazīmes parasti tiek konstatētas bērna apskates un objektīvas pārbaudes laikā, ko veic pediatrs vai bērnu neirologs. Ir svarīgi ņemt vērā datus par grūtniecības gaitu, dzemdībām un bērna stāvokli tūlīt pēc piedzimšanas. Tomēr, lai noteiktu smadzeņu bojājumu raksturu un novērtētu perinatālās encefalopātijas smagumu, ir nepieciešami papildu laboratorijas un instrumentālie pētījumi.

Lai pētītu vielmaiņas parametrus, tiek veikta CBS un gāzu sastāva noteikšana asinīs, glikozes, elektrolītu līmeņa noteikšana un cerebrospinālā šķidruma sastāva analīze.

Pati pirmā diagnostikas informācija, kas ļauj netieši spriest par perinatālās encefalopātijas esamību, tiek iegūta, izmantojot ultraskaņas izmeklēšana smadzeņu anatomiskās struktūras - neirosonogrāfija caur lielo fontaneli.

Lai noskaidrotu NSG laikā konstatētās hipoksiski-išēmiskās izmaiņas smadzeņu audos, tiek veikta bērna smadzeņu CT vai MRI. Lai novērtētu asins piegādi smadzenēm, tiek veikta bērna kakla asinsvadu doplera sonogrāfija un galvas artēriju dupleksā skenēšana. EEG bērnam ir vislielākā vērtība perinatālās encefalopātijas diagnostikā, kas rodas ar konvulsīvo sindromu. Ja nepieciešams, bērna izmeklēšanu var papildināt, ņemot vērā dominējošos perinatālās encefalopātijas sindromus. Lai samazinātu intrakraniālo hipertensiju, tiek veikta dehidratācijas terapija (mannīts), tiek ievadīti kortikosteroīdi (prednizolons, deksametazons utt.), Tiek veiktas terapeitiskās mugurkaula punkcijas.

Lai normalizētu nervu audu vielmaiņu un palielinātu to izturību pret hipoksiju, tiek veikta infūzijas terapija - glikozes, kālija, kalcija, askorbīnskābes, magnija preparātu uc šķīdumu ievadīšana. Lai cīnītos pret krampjiem, fenobarbitāls, diazepāms u.c. Perinatālās encefalopātijas ārstēšanā tiek nozīmētas zāles, kas uzlabo asinsriti un vielmaiņu smadzenēs (vinpocetīns, piracetāms, korteksīns, deproteinizēts teļa asins hemoderivāts u.c.).

IN atveseļošanās periods Bērna ar perinatālo encefalopātiju ārstēšanu parasti veic ambulatori vai dienas stacionārā. Tiek piedāvāti atkārtoti kursi zāļu terapija nootropiskie līdzekļi un angioprotektori, fizikālā terapija

Perinatālās encefalopātijas profilakse ietver riska faktoru samazināšanu grūtniecības un dzemdību laikā. Topošās māmiņas un dzemdību speciālistu-ginekologu galvenais uzdevums stadijā grūtniecības vadība palīdz novērst intrauterīnu hipoksiju, ko var panākt ar terapiju hroniskas slimības, korekcija patoloģiskā gaita grūtniecība. Dzemdību laikā ir nepieciešams novērst intrapartum augļa traumu.

Lai savlaicīgi novērstu neiroloģiskus traucējumus bērnam, ir svarīgi zināt par hipoksisko encefalopātiju perinatālajā periodā.

Kas ir encefalopātija jaundzimušajam un no kurienes tā rodas?

Visbiežāk sastopamā trauma perinatālā periodā ir hipoksiskā encefalopātija jaundzimušajam. Termins "encefalopātija" nozīmē smadzeņu bojājumus bez iekaisuma. Skābekļa trūkums () pirmsdzemdību periodā izraisa to šūnu nāvi, kuras ir visjutīgākās pret tā trūkumu - smadzeņu neironiem. Ātra izaugsme Centrālās nervu sistēmas audi liek organismam piegādāt pietiekami daudz barības vielu tā pilnīgai attīstībai.

Augļa pieaugošajam skābekļa trūkumam ir daudz iemeslu, un tie atšķiras atkarībā no tā dzīves perioda. Slimības etioloģiskie faktori:

1. Pirmsdzemdību periods (visā grūtniecības laikā)

• mātes vienlaicīgas slimības (cukura diabēts, sirds mazspēja);
• toksiska iedarbība (smēķēšana, alkoholiskie dzērieni);
• daudzaugļu grūtniecība;
• neveiksmes draudi, pēcbriešanas;
• Rh konflikts starp māti un bērnu;

1. Dzemdību periods (dzimšanas brīdī)

• akūts masīvs mātes asins zudums;
• augļa sapīšanās ar nabassaiti;
• kļūdas darba vadībā;
• netipisks augļa stāvoklis;

Perinatālā hipoksiskā encefalopātija var attīstīties pēc dzemdībām – līdz bērna septītajai dzīves dienai ieskaitot. Iemesls tam var būt iedzimti sirds defekti, akūti elpošanas traucējumi utt.

Kā slimība attīstās?

Hipoksijas mehānismi var būt dažādi – nepietiekama skābekļa līmeņa asinīs, anēmijas, asinsrites traucējumu un augļa audu vielmaiņas traucējumu dēļ. Galvenais stimuls patoloģijas attīstībai ir asinsrites traucējumi bērna smadzeņu audos.

Hipoksiskās išēmiskās encefalopātijas process jaundzimušajiem ir balstīts ne tikai uz asinsrites palēnināšanos centrālajā daļā. nervu sistēma, bet arī vielmaiņas traucējumi un smadzeņu audu tūskas attīstība. Sekojošais intrakraniālā spiediena pieaugums noved pie uztura pasliktināšanās nervu šūnas un viņu pakāpeniska nāve.

Kā neatpazīt slimību?

Pirmos slimības simptomus neonatologs parasti pamana uzreiz pēc bērna piedzimšanas. Tie ietver:

• jaundzimušā normālu refleksu trūkums, īpaši nepieredzējis;
• novēlota vai vāja bērna kliedziens;
• bieža raudāšana;
• ilgstošs ādas zilganums;

Posthipoksiskās encefalopātijas diagnozi jaundzimušajiem var veikt tikai bērna pirmajā dzīves mēnesī. Pazīmes un izraisa dažādas smaguma pakāpes centrālās nervu sistēmas nomākums, un tās tiek klasificētas atbilstoši smaguma pakāpei.

1. viegla smaguma pakāpe (parasti atgriezeniska jaundzimušā periodā):

• nemierīgs miegs;
• zoda raustīšanās;
• grūtības aizmigt;

1. vidēji smaga pakāpe (regresija notiek daļēji):

• normālu refleksu vājināšanās;
• lokāli neiroloģiski bojājumi (konverģents šķielēšana, augšējā plakstiņa noslīdēšana);
• plaši izplatīts muskuļu vājums;
• bieži, nepamatoti kliedzieni;

1. smagi:

• krampji;
• iedzimtu refleksu trūkums;
• pazemināts asinsspiediens un sirdsdarbība;
• atonija (muskuļu tonusa trūkums);

Hipoksiskā išēmiskā encefalopātija vecākiem bērniem izpaužas kā perinatālās patoloģijas rezultāts dažādu neiroloģisku slimību veidā.

Bieži slimība klīniski izpaužas ar citu sistēmu traucējumiem, piemēram, pārejošu tahikardiju, traucējumiem sirdsdarbība, zarnu kolikas, vemšana.

Encefalopātijas ārstēšanas pieejas

Terapijas piemērošanas punktam jābūt ne tikai pašam cēlonim (skābekļa deficītam), bet arī galvenajam slimības izraisošajam faktoram - vielmaiņas traucējumiem. Akūtā periodā bērni tiek ievietoti jaundzimušo intensīvās terapijas nodaļās, lai visu diennakti uzraudzītu viņu stāvokli. Pacientiem tiek dota:

Svarīgi! Savlaicīga ārstēšanas uzsākšana nosaka labvēlīgu slimības iznākumu.

Perinatālās posthipoksiskās encefalopātijas atveseļošanās periodā fizioterapijas nodarbības, nodarbības ar logopēdu, ārstnieciskā vingrošana. Tas ir nepieciešams arī brīdinājumam

Slimības iznākums un prognoze

Pareizi izvēlēta terapija palīdz samazināt smadzeņu izpausmes un invaliditātes biežumu bērniem, kuri ir cietuši no anoksiskās encefalopātijas.

Vieglas un vidēji smagas smaguma pakāpes prognoze ir labvēlīga, ja ārstēšana tiek nozīmēta pareizi. Smagi encefalopātijas gadījumi bieži progresē līdz fokusa neiroloģiskiem traucējumiem.

Visbeidzot, ir vērts teikt, ka hipoksiskās encefalopātijas profilakse ir ļoti svarīga, un tajā jāiekļauj augļa pirmsdzemdību aizsardzība, rūpīga dzemdību un grūtniecības vadība. Mums ir jāpievērš lielāka uzmanība auglim tā turpmākās veselības labad.

Perinatālā hipoksiskā-išēmiskā encefalopātija (HIE) - tās ir nepietiekamas asins piegādes bērna smadzenēm sekas mātes grūtniecības, dzemdību laikā vai pirmajā dzīves mēnesī. Smadzeņu hipoksija-išēmija ir galvenais jaundzimušo neiroloģisko bojājumu cēlonis. Viens no galvenajiem parametriem, kas raksturo hipoksiski išēmisku smadzeņu bojājumu smagumu dzemdību un grūtniecības laikā, ir Apgara rādītājs un mekonija klātbūtne amnija šķidrumā.

HIE sekas var būt dažādas: no neliela bērna uzmanības samazināšanās un nemiera līdz smagām cerebrālās triekas formām.

Bērni ar mērenu smadzeņu bojājumu pirmajās dzīves dienās un pat mēnešos var izskatīties veseli. Viņu patoloģija tiek atklāta smadzeņu ultraskaņas laikā pirmajā dzīves mēnesī, neirologa un citu speciālistu apskates laikā.

Bērniem ar smagu HIE un dzemdību asfiksiju parasti nepieciešama intensīva aprūpe, un viņiem pakāpeniski tiek ārstēta dzemdību nama slimnīcā un jaundzimušo patoloģijas nodaļā.

Mērena un smaga perinatālā hipoksiski išēmiskā encefalopātija ir viens no galvenajiem cerebrālās triekas attīstības riska faktoriem.

HIE gaita ir ļoti individuāla, taču parasti to pavada dažu smadzeņu šūnu nāve un nepieciešama savlaicīga un pareiza ārstēšana. Atbilstība šim principam ļauj sasniegt ievērojamus uzlabojumus pat ar smagiem smadzeņu bojājumiem.

Kāda ārstēšana ir paredzēta HIE?

Labākā HIE ārstēšana ir intrauterīnās hipoksijas un jaundzimušo asfiksijas profilakse un agrīna ārstēšana. Bet, neskatoties uz ievērojamo progresu dzemdību komplikāciju novēršanā, vidēji smaga un smaga hipoksiski išēmiska encefalopātija joprojām notiek ar biežumu 1-2 uz 1000 dzimušajiem bērniem. Vēl nesen medicīna šādiem bērniem varēja piedāvāt tikai atbalstošu terapiju orgānu disfunkcijas gadījumā.

Kopš 2010. gada izraisīta hipotermija ir kļuvusi par standarta HIE ārstēšanu. Šī metode paredz mazuļa ķermeņa temperatūras uzturēšanu 33,5 °C līmenī 72 stundas, sākot no 6 stundām pēc dzimšanas. Diemžēl pat pēc inducētas hipotermijas lietošanas ievērojamam skaitam zīdaiņu ar HIE joprojām ir dažāda smaguma neiroloģiski traucējumi.

Šodien jaundzimušo ārstēšanai ar HIE zinātnieki piedāvā jaunu metodi – reģeneratīvo terapiju ar nabassaites asins cilmes šūnām.

Jauna HIE ārstēšana

HIE gadījumā tiek izmantota nabassaites asiņu mononukleārā frakcija, kas satur cilmes šūnas. Ievadot to bērnam intravenozi, notiek smadzeņu šūnu atjaunošana un reģenerācija, tiek regulēta imūnsistēmas darbība. Ja terapija tiek uzsākta slimības agrīnā stadijā, tad encefalopātiju var izārstēt, pateicoties spēcīgajam nabassaites asiņu reģeneratīvajam potenciālam un nervu šūnu populācijas atjaunošanai. Encefalopātijas šūnu terapijas unikalitāte slēpjas augstu ārstēšanas rezultātu sasniegšanā katrā gadījumā. Šodien Krievijā vien ar savākto nabassaites asiņu palīdzību jau ir izglābti vairāk nekā 330 bērnu, kas slimo ar cerebrālo trieku.

Hipoksiski išēmiskas encefalopātijas ārstēšana ar nabassaites asiņu mononukleāro frakciju agrīnā stadijā ir svarīgākais faktors labvēlīga prognoze, samazinot cerebrālās triekas attīstības risku, kā arī pareizu bērna attīstību un uzlabojot viņa dzīves kvalitāti turpmākajos gados.

Tādējādi, pieņemot lēmumu saglabāt nabassaites asinis, vecāki sniedz savam mazulim brīnišķīgu “bioloģisko apdrošināšanu” pret cerebrālo trieku: ja nepieciešams, ārstēšanu var sākt no pirmās jaundzimušā dzīves dienas, izmantojot viņa paša nabassaites asins šūnas, tieši dzemdību namā.

Vecāki – esiet modri: sagatavojiet bērnam nabassaites asinis un tādējādi izglābsiet viņu no daudzām slimībām.