Екстрасистолия без компенсаторна пауза. Какво е екстрасистол

Екстрасистол (фиг. 74, 75) или извънредна систола възниква при следните условия: 1) необходимо е наличието на допълнителен източник на дразнене (в човешкото тяло този допълнителен източник се нарича ектопичен фокус и се появява при различни патологични процеси ); 2) екстрасистолия възниква само ако допълнителният стимул попада в относителната или свръхнормалната фаза на възбудимост. По-горе беше показано, че цялата вентрикуларна систола и първата трета от диастола принадлежат към абсолютната рефрактерна фаза, следователно екстрасистол възниква, ако допълнителен стимул влезе във втората трета от диастола. Разграничете вентрикуларен, предсърденИ синуситеекстрасистоли. Вентрикуларен екстраситолсе различава по това, че винаги е последвано от по-дълга диастола - компенсаторна пауза(удължена диастола). Това се случва в резултат на загуба на следващото нормално свиване, тъй като следващият импулс, възникващ в SA възела, пристига в камерния миокард, когато те все още са в състояние на абсолютна рефрактерност към извънредното свиване. При синусови и предсърдни екстраситоли няма компенсаторна пауза.

Енергията на сърцето. Сърдечният мускул е в състояние да работи главно само при аеробни условия. Поради наличието на кислород, миокардът използва различни окислителни субстрати и ги превръща в цикъла на Кребс в енергия, натрупана в АТФ. За енергийни нужди се използват много метаболитни продукти - глюкоза, свободни мастни киселини, аминокиселини, пируват, лактат, кетонови тела. Така в покой 31% от глюкозата се изразходва за енергийните нужди на сърцето; лактат 28%, свободни мастни киселини 34%; пируват, кетонови тела и аминокиселини 7%. По време на физическа активност консумацията на лактат и мастни киселини се увеличава значително, а консумацията на глюкоза намалява, т.е. сърцето може да използва тези киселинни продукти, които се натрупват в скелетните мускули по време на интензивната им работа. Благодарение на това свойство сърцето действа като буфер, който предпазва тялото от подкисляване на вътрешната среда (ацидоза).

Характеристики на хемодинамичната функция на сърцето: промени в налягането и обема на кръвта в кухините на сърцето в различни фази на сърдечния цикъл. СОК и МОК. Систолен и сърдечен индекс. Обемна скорост на изтласкване. Фазова структура на сърдечния цикъл, методи за определяне. Състоянието на клапите в различните фази на сърдечния цикъл. Основни интерфазни показатели: интрасистолен, индекс на миокардно напрежение.

Кръвообращението осигурява всички метаболитни процеси в човешкото тяло и следователно е компонент на различни функционални системи, които определят хомеостазата. Основата на кръвообращението е сърдечната дейност.

Сърцето (фиг. 63) е кух мускулен орган, който изпълнява функцията на помпа за изпомпване на кръв в големите съдове (аорта и белодробна артерия). Тази функция се изпълнява по време на камерна контракция (систола). За една минута при възрастен човек от всяка камера се изхвърлят средно 4,5-5 литра кръв - този показател се нарича минутен кръвен обем (MBV). Изчислено за единица телесна повърхност за 1 минута. сърцето на възрастен изхвърля 3 l/m2 във всеки кръг. Този индикатор се нарича сърдечен индекс. В допълнение към помпената функция, сърцето изпълнява резервоарна функция - по време на периода на релаксация (диастола) на вентрикулите в него се натрупва друга порция кръв. Максималният кръвен обем преди началото на камерната систола е 140-180 ml. Този обем се нарича "краен диастолен". По време на систола от вентрикулите се изхвърлят 60-80 ml кръв. Този обем се нарича систолен кръвен обем(СОК). След изхвърляне на кръв от вентрикулите по време на систола, 70-80 ml остават във вентрикулите ( краен систолен кръвен обем). Крайният систоличен кръвен обем обикновено се разделя на два отделни обема: остатъчен обемИ резервен.

Остатъчен обем- това е обемът, който остава във вентрикулите след най-силното съкращение. Резервен обеме обемът кръв, който се изхвърля от вентрикулите по време на максимално свиване в допълнение към систоличния обем при условия на покой. SOC в литературата често се нарича "ударен обем"или "сърдечен изход". Този показател за единица повърхност се нарича систолен индекс. Обикновено при възрастен тази цифра е 41 ml / m2. MOC при новородено е 3-4 ml, а сърдечната честота е 140 удара / мин, следователно MOC е 500 ml. Понякога се използва индексът на кръвообращението - това е съотношението на IOC към теглото. Обикновено тази цифра е 70 ml / kg при възрастни и 140 ml / kg при новородено. MOC и MOC са основните показатели на хемодинамиката. Най-точният начин за определяне на IOC е методът на Fick. За целта е необходимо да се определи количеството кислород, консумирано за 1 минута (нормално 400 ml/min) и артериовенозната разлика в кислорода (в артериалната кръв е 200 ml/l, а във венозната е 120 ml). л). В покой артериовенозната разлика в кислорода е 80 ml/l, т.е. ако 1 литър кръв тече през тъканите, тогава консумацията на кислород е 80 ml. За една минута телесните тъкани консумират 400 мл. Съставяме пропорцията и намираме: 400mlx1l/80ml = 5l. Това е най-точният метод, но процедурата за получаване на кръв от дясната (венозна кръв) и лявата (артериална кръв) камера изисква сърдечна катетеризация, което е доста трудно и опасно за живота на пациента. Познавайки IOC и сърдечната честота, можете да определите MOC: MOC = IOC/HR. Най-простият метод за определяне на RMS е изчислението. Известният физиолог Starr предложи следната формула за изчисляване на CVR: CVR = 100 + ½ PP – 0.6xV – 0.6xDD (PP е пулсово налягане, PP е диастолично налягане, B е възраст в години). В момента методът на интегралната реография на човешкото тяло (IHR) придоби голяма популярност. Този метод се основава на записване на промени в съпротивлението на електрически ток, което се дължи на промени в кръвоснабдяването на тъканите по време на систола и диастола.

Цикълът на сърдечната дейност е периодът от началото на една систола до началото на следващата. Обикновено сърдечният цикъл продължава 0,8-1,0 s. При тахикардия (повишена сърдечна дейност) продължителността на сърдечния цикъл намалява, при брадикардия (намалена сърдечна дейност) се увеличава. Сърдечният цикъл се състои от няколко фази и периоди (фиг. 78). Предсърдната систола продължава 0,1 s, предсърдната диастола 0,7 s. Налягането в предсърдията по време на диастола е 0 mmHg, а по време на систола - в дясното предсърдие 3-5 mmHg, а в лявото предсърдие 5-8 mmHg. (фиг. 64). Вентрикуларната систола продължава 0,33 s. и се състои от две фази и четири периода. Фаза на напрежението (T)– по време на тази фаза вентрикулите се подготвят за полезната основна работа по изхвърляне на кръв в големите съдове. Тази фаза продължава 0,07 - 0,08 s. и се състои от два периода: 1) период на асинхронно свиване (Ac). През този период настъпва асинхронно (неедновременно) свиване на различни части на вентрикуларния миокард, докато формата се променя, но налягането във вентрикулите не се повишава. Този период продължава 0.04 - 0.05s; 2) период на изометрична контракция (Интегрална схема) . Този период продължава 0,02-0,03 s. и започва от момента, в който клапите на платната се затворят, но полулунните клапи все още не са се отворили и свиването на миокарда възниква, когато кухините на вентрикулите са затворени и дължината мускулни влакнане се променя, но напрежението им се увеличава. В резултат на свиване в затворени кухини през този период налягането се повишава и когато в лявата камера стане равно на 70-80 mmHg, а в дясната - 15-20 mmHg, полулунните клапи на аортата се отварят и белодробна артерия. От този момент започва втората фаза - изхвърляне на кръв (E), която продължава 0,26 - 0,29 s. и се състои от два периода - период на бързо изтласкване (0,12 s). По това време налягането във вентрикулите продължава да се повишава - в лявата камера до 110-120 mmHg, а в дясната - до 25-30 mmHg.Вторият период - период на бавно изтласкване (0,13-0,17 s). Периодът на изтласкване продължава, докато налягането в кухините на вентрикулите и в големите съдове се изравни. В този случай полулунните клапи все още не са затворени, но изтласкването е спряло и започва вентрикуларна диастола, в която се разграничават няколко фази и периоди. След като налягането във вентрикулите се изравни, то започва да намалява в сравнение с налягането в аортата и белодробната артерия и кръвта от тях се връща обратно във вентрикулите. В същото време кръвта се влива в джобовете на полулунните клапи - клапите се затварят. Времето от спирането на изтласкването до затварянето на полулунните клапи се нарича протодиастолен период (0,015-0,02 s). След затварянето на полулунните клапи, вентрикуларният миокард се отпуска със затворени кухини (листовите и полулунните клапи са затворени) - този период се нарича изометрична релаксация (0,08 s). Към края на този период налягането във вентрикулите става по-ниско, отколкото в предсърдията, клапите се отварят и настъпва фазата вентрикуларно пълнене (0,35 s), състоящ се от три периода: 1) период на бързо пасивно запълване (0.08 s). Тъй като вентрикулите се пълнят, налягането в тях се увеличава, а скоростта на тяхното пълнене намалява - 2) възниква. период на бавно пасивно запълване (0.17s). След този период идва 3) период на активно запълваневентрикули, осъществявано от предсърдна систола (0.1s).

По-горе беше отбелязано, че предсърдната диастола продължава 0,7 секунди. От тях 0,3s. съвпада с камерната систола, а 0.4s. - с камерна диастола. Така в рамките на 0,4 s. предсърдията и вентрикулите са в диастола, така че този период от сърдечния цикъл се нарича обща пауза.

Методи за изследване на сърдечно-съдовата система. Електрокардиограма, вълни, интервали, сегменти, тяхното физиологично значение. ЕКГ проводници, използвани в клиниката. Концепцията за триъгълника на Айнтховен. Електрическа ос и позиции на сърцето. Сърдечни тонове, техният произход. Аускултация и фонокардиография.

Всички методи за изследване на сърдечно-съдовата система могат да бъдат разделени на две групи: 1) изучаващи електрически явления (ЕКГ, телеелектрокардиография, векторкардиография); 2) изучаване на механични явления в сърцето - тези методи също могат да бъдат разделени на две групи: а) директни методи (катетеризация на кухините на сърцето); б) индиректни (ПКГ, балистокардиография, динамокардиография, ехокардиография, сфигмография, флебография, поликардиография).

Телеелектрокардиография– ЕКГ регистрация от разстояние.

Векторкардиография– регистриране на промени в посоката на електрическата ос на сърцето.

Фонокардиография (PCG)– запис на звукови трептения на сърцето. Звукови вибрации (сърдечни шумове), възникващи по време на един сърдечен цикъл, могат да бъдат чути - това се нарича аускултация или записани - PCG. Има IV тонове, два от които (I, II) са основни и могат да бъдат чути, а другите два (III, IV) могат да бъдат идентифицирани само с помощта на PCG. азтонсе нарича систолно, защото се появява по време на камерна систола. Образува се поради четири компонента: 1) напрежение в мускулите на вентрикулите и напрежение в сухожилните нишки на листовите клапи; 2) затваряне на листовите клапи; 3) отваряне на полулунните клапи; 4) динамичният ефект на кръвта, изхвърлена от вентрикулите, и вибрациите на стените на големите съдове. Най-доброто място за слушане на затварянето на бикуспидалната клапа е 5-то междуребрие вляво, на 1,5 - 2 cm медиално от средноключичната линия, а затварянето на трикуспидалната клапа е в основата на мечовидния израстък. IIтоннаречена диастолна, тъй като се появява в началото на камерната диастола и се причинява само от затварянето на полулунните клапи. Най-доброто място за слушане на затварянето на аортните клапи е второто междуребрие вдясно на ръба на гръдната кост, а затварянето на белодробните клапи е във второто междуребрие вляво на ръба на гръдната кост. В допълнение, звукови вибрации, свързани със затварянето на полулунните клапи на аортата, могат да се чуят от лявата страна на гръдната кост на мястото на закрепване на III-IV ребра ( Точка Боткин). IIIтонвъзниква в резултат на вибрации на стените на вентрикулите по време на фазата на бързото им пълнене, когато клапите се отварят. IVтонсвързани с вибрации на стените на вентрикулите по време на фазата на допълнително пълнене поради предсърдна систола.

Балистокардиография– метод за регистриране на изместването на тялото в пространството, причинено от свиване на вентрикулите и изпускане на кръв в големите съдове.

Динамокардиография– метод за регистриране на изместването на центъра на тежестта на гръдния кош, причинено от свиване на вентрикулите и изхвърляне на кръв от вентрикулите в големите съдове.

Ехокардиография– метод за ултразвуково изследване на сърцето. Основава се на принципа на запис на отразен ултразвуков сигнал. Този метод ви позволява да записвате изображения на целия сърдечен мускул и неговите части, промените в положението на стените, преградите и клапите в различни фази на сърдечната дейност. С помощта на този метод може да се изчисли систоличният обем на сърцето.

Сфигмография (SG)– запис на артериален пулс. Артериален пулсе вибрация на артериалната стена, причинена от систолно повишаване на налягането в артериите. Отразява функционалното състояние на артериите и дейността на сърцето.Артериалният пулс може да се изследва чрез палпиране и запис (SG). Палпацията може да разкрие редица клинични характеристики: честотаИ скорост, амплитудаИ напрежение, ритъмИ симетрия. Пулсхарактеризира сърдечната честота. В покой пулсът варира от 60 до 80 в минута. По-бавната сърдечна честота (под 60) се нарича брадикардия, а повишената (повече от 80) се нарича тахикардия. Сърдечен ритъм- това е скоростта, с която налягането в артерията се увеличава по време на издигането на пулсовата вълна и намалява по време на нейния спад. Въз основа на тази характеристика те разграничават бързИ бавен пулс. Учестен пулснаблюдава се при недостатъчност на аортната клапа, когато налягането в съда бързо спада след края на систола. Бавен пулснаблюдава се при стесняване на устието на аортата, когато налягането в съда бавно се увеличава по време на систола. Амплитуда на импулсае амплитудата на вибрациите на стената на съда. Амплитудазависи от размера на систоличния обем на сърцето и еластичността на съда: колкото по-голяма е еластичността, толкова по-малка е амплитудата. Въз основа на тази характеристика се разграничава пулсът нискоИ висока амплитуда. Импулсно напрежение(твърдост на пулса) се оценява от силата, която трябва да се приложи, за да се притисне артерията, докато нейните колебания спрат. Въз основа на тази характеристика те разграничават мек и твърд пулс. Ритъм на пулса– характеризира се с разстоянието от една вибрация до друга. Обикновено пулсът е доста ритмичен. Има леки промени в ритъма, свързани с фазите на дишане: в края на издишването сърдечната честота намалява поради повишаване на тонуса на блуждаещия нерв, а по време на вдишване честотата леко се увеличава. Това респираторна аритмия. Според тази характеристика те разграничават ритмиченИ аритмичен пулс. Когато силата на сърдечната контракция намалее, може да има дефицит на сърдечната честота, което се определя от разликата между сърдечната честота и пулса. Обикновено тази разлика е нула. Тъй като силата на сърдечната контракция намалява, систоличният обем на сърцето намалява, което не създава повишаване на налягането в аортата, достатъчно за разпространение на пулсовата вълна към периферните артерии.

На сфигмограмата(Фиг. 77) се разграничават следните части: 1) повдигане на вълната – анакротичен. Началото на анакрота съответства на отварянето на полулунните клапи - началото фази на експулсиранев резултат на повишено налягане в артериалния съд; 2) спадът на кривата се нарича катакрота. Началото на катакрота се отнася до фазата на изтласкване (вентрикуларна систола). Систолата продължава, докато налягането във вентрикула и аортата се изравни (точка дна сфигмограмата) и след това започва диастола - налягането във вентрикулите намалява, кръвта нахлува във вентрикулите и аортните клапи се затварят. 3) отразената кръв създава вторична вълна на повишено налягане – дикротично издигане; 4) инцизура– образува се от условията за възникване на катакрота и дикротично издигане.

Флебография(фиг. 93) – запис на венозния пулс. В малките и средните вени няма колебания на пулса, но в големите вени се наблюдават. Механизмът на възникване на венозния пулс е различен. Ако артериалният пулс възниква в резултат на пълненето на артериите с кръв по време на систола, тогава причината за венозния пулс е периодично затруднено изтичане на кръв през вените, което се случва по време на сърдечния цикъл. Флебограмата се вижда най-ясно на югуларна вена. Трябва да се отбележи, че поради съответствието на стените на вените, венозният пулс не се палпира, а само се записва. На венограмата на югуларната вена се разграничават три вълни, всяка от които възниква в резултат на запушване на изтичането на кръв. Вълна А(atrium - предсърдие) възниква по време на систола на дясното предсърдие - поради свиване на дясното предсърдие, устието на празната вена се стеснява и изтичането на кръв през тях временно се затруднява, стената на вените, включително югуларната, е опъната. Вълна с(caroticum - каротидна артерия) възниква при камерна систола - поради пулсирането на каротидната артерия се притиска съседната вена и се затруднява изтичането на кръв, което води до разтягане на стената на вената. Вълна v(ventrikulum - вентрикули) възниква в края на систола на дясната камера. По това време предсърдията се пълнят с кръв и по-нататъшният кръвен поток временно спира - изтичането на кръв е затруднено и стената на вената се разтяга.

Поликардиография (PCG)ориз. 79 е синхронен запис на три криви: ЕКГ, ФКГ и СГ. С помощта на PKG е възможно да се определят основните фази и периоди на структурата на сърдечния цикъл: 1) продължителността на сърдечния цикъл е RR интервалът; 2) продължителност на систола: а) електрическа систола е Q-T интервалът; б) механична систола - това е интервалът от началото на трептения с висока амплитуда на 1-ви FCG тон (показващ затварянето на клапите на платната) до точката двърху SG (показва равенство на налягането в големите съдове и вентрикулите на сърцето); в) обща систола - това е интервалът от началото на Q ЕКГ до точката дна ДВ; 3) фаза на напрежението – от началото на Q ЕКГ до точката сна SG (показва отварянето на полулунните клапи); 4) период на асинхронна контракция (Ac) - от началото на Q ЕКГ до началото на високоамплитудни трептения на първия тон на FCG; 5) период на изометрична контракция (Ic) - от началото на високоамплитудни трептения на 1-ви тон на FCG до точка c на SG; 6) фаза на изгонване – от точката скъм основния въпрос дна ДВ; 7) продължителност на диастола – от точката дна SG до точката Q на ЕКГ; 8) протодиастолен период – от точка e на SG до точка f (началото на дикротичното издигане); 9) VSP - интрасистолен показател (съотношение на фазата на изтласкване към механичната систола в%); 10) INM – индекс на миокардно напрежение (отношението на фазата на напрежение към общата систола в %).

Електрокардиограма– ЕКГ –Това е запис на мембранния акционен потенциал на сърцето, който възниква при възбуждане на миокарда. На ЕКГ има 5 вълни: P, Q, R, S, T, 4 интервала: P-Q, QRS, Q-T, R-R и три сегмента: P-Q, S-T, T-P. P вълната отразява възбуждането в двете предсърдия, Q вълната - началото на възбуждане (деполяризация) във вентрикулите, краят на S вълната отразява, че възбуждането е обхванато от всички влакна на миокарда на вентрикулите на сърцето, Т вълната отразява процеса на затихване на възбуждането във вентрикулите (реполяризация). Амплитудата на вълните отразява промените в миокардната възбудимост. Интервалите отразяват промените в проводимостта на миокарда - колкото по-кратък е интервалът, толкова по-голяма е проводимостта. Интервалът P-Q отразява времето, необходимо за провеждане на импулси от SA към вентрикулите на сърцето, неговата стойност е от 0,12 до 0,18 s. QRS интервалът отразява времето, необходимо за процеса на възбуждане, за да обхване всички миокардни влакна, неговата стойност е от 0,07 до 0,09 s. Интервалът Q-T отразява времето, през което се отбелязва процесът на възбуждане във вентрикулите на сърцето (електрическа систола), неговата стойност е от 0,37 до 0,41 s. R-R интервалът отразява продължителността на един сърдечен цикъл, неговата стойност е от 0,8 до 1,0 s. знаейки R-R стойност, можете да определите сърдечната си честота (HR). За да направите това, трябва да разделите 60 на продължителността на R-R интервала. Сегментът е част от интервала, който се намира на изоелектричната линия на ЕКГ (тази линия показва, че IVD не се записва в този момент). Сегментът P-Q отразява времето на атриовентрикуларното забавяне. В този случай IVD не се записва, тъй като възбуждането в предсърдията е приключило, но не е започнало във вентрикулите и миокардът е в покой (IVD отсъства). S-T сегментът отразява времето, през което всички миокардни влакна са в състояние на възбуждане, поради което IVD не се записва, тъй като ЕКГ регистрацията се извършва по извънклетъчен начин. T-P сегментът отразява времето, през което няма възбуждане във вентрикулите и предсърдията, времето от края на възбуждането във вентрикулите до началото на възбуждането в предсърдията (обща пауза).

Регулация на сърцето: интракардиални (интракардиален периферен рефлекс и миогенна авторегулация) и екстракардиални (симпатикови, парасимпатикови и хуморални) регулаторни механизми. Тон на центровете на сърдечните нерви. Взаимодействие на интракардиални и екстракардиални механизми. Парадоксален ефект на вагуса.

Регулирането на сърдечната функция се осъществява чрез следните механизми:

интракардиални (интракардиални) механизми. Този механизъм е присъщ на сърцето и се осъществява по два начина:

миогенна авторегулация(саморегулация) - поради промени в силата на свиване на миокарда. В този случай силата на свиване на миокарда може да се промени поради промени в дължината на мускулните влакна ( хетерометричентип миогенна авторегулация) или без промяна на дължината на мускулните влакна ( хомеометричентип миогенна авторегулация).

Хетерометричен тип MA(ФИГ. 83) е открит за първи път през 1895 г. от О. Франк. Той отбеляза: колкото повече се разтяга сърцето, толкова по-силно се свива. Тази зависимост е окончателно тествана и формулирана от Е. Старлинг през 1918 г. В момента тази зависимост се обозначава като Закон на Франк-Старлинг: Колкото повече вентрикуларният мускул се разтяга по време на фазата на пълнене, толкова повече се свива по време на систола. Този модел се наблюдава до определено разтягане, след което не се наблюдава увеличаване на силата на свиване на миокарда, а намаляване.

Жомеометричен тип MA(Фиг. 84) се обяснява с феномена на Anrep - с увеличаване на налягането в аортата се увеличава силата на свиване на миокарда. Смята се, че това се основава на коронарен инотропен механизъм. Факт е, че коронарните съдове, носещи кръв към миокарда, са добре запълнени по време на камерната диастола. Колкото по-голямо е налягането в аортата, толкова по-силно кръвта се връща към вентрикулите на сърцето по време на диастола. Полулунните клапи се затварят и кръвта се влива в коронарните съдове. Колкото повече кръв има в коронарните съдове, толкова повече хранителни вещества и кислород постъпват в миокарда и колкото по-интензивни са окислителните процеси, толкова повече енергия се отделя за мускулна контракция. С увеличаване на кръвонапълването на коронарните съдове се увеличава само контрактилитетът на миокарда, т.е. инотропен ефект.

Интракардиален периферен рефлекс(Фиг. 87), чиято дъга се затваря не в централната нервна система, а в интрамуралния ганглий на сърцето. Миокардните влакна съдържат рецептори за разтягане, които се възбуждат при разтягане на миокарда (когато вентрикулите на сърцето се изпълват). В този случай импулси от рецептори за разтягане влизат в интрамуралния ганглий едновременно към два неврона: адренергичен (А)И холинергичен (X). Импулсите от тези неврони отиват към миокарда. В окончанията A се откроява норепинефрин, а в окончанията X – се откроява ацетилхолин. В допълнение към тези неврони, интрамуралният ганглий съдържа инхибиторен неврон (Т). Възбудимостта на А е значително по-висока от възбудимостта на X. При слабо разтягане на вентрикуларния миокард се възбужда само А, поради което силата на свиване на миокарда под въздействието на норепинефрин се увеличава. При силно разтягане на миокарда импулсите от А до Т се връщат към А и настъпва инхибиране на адренергичните неврони. В същото време X започва да се възбужда и под въздействието на ацетилхолин силата на свиване на миокарда намалява.

Екстракардиални (несърдечни) механизми, които се осъществяват по два начина: нервенИ хуморален. Нервната екстракардиална регулация се осъществява от импулси, пътуващи до сърцето през симпатиковите и парасимпатиковите нерви

Симпатикови нервисърцата (фиг. 86) се образуват от процеси на неврони, разположени в страничните рога на горните пет гръдни сегмента. Процесите на тези неврони завършват в цервикалните и горните гръдни симпатикови ганглии. Тези възли съдържат втори неврони, чиито процеси отиват към сърцето. Повечето от симпатиковите нервни влакна, инервиращи сърцето, произлизат от звездния ганглий. Ефектът на симпатиковия нерв върху сърцето е проучен за първи път от братята Зион през 1867 г. Те показват, че дразненето на симпатиковия нерв причинява четири положителни ефекта: 1) положителен батмотропен ефект– повишена възбудимост на сърдечния мускул; 2) положителен дромотропен ефект– повишена проводимост на сърдечния мускул; 3) положителен инотропен ефект– увеличаване на силата на свиване на сърцето; 4) положителен хронотропен ефект– повишаване на сърдечната честота. По-късно И.П. Павлов открива клонове сред симпатиковите нерви, отиващи към сърцето, чието дразнене предизвиква само положителен инотропен ефект. Тези клонове бяха кръстени укрепване на нервсърцето, което стимулира метаболизма в сърдечния мускул. Сега е установено, че положителните батмотропни, дромотропни и инотропни ефекти са свързани с взаимодействието на норепинефрин, освободен в окончанията на симпатиковия нерв, с β1-адренореактивни вещества на миокарда. Положителният хронотропен ефект се дължи на факта, че норепинефринът взаимодейства със SA β-клетките и повишава скоростта на DMD в тях.

Парасимпатикови нервисърцата (фиг. 85) са представени от блуждаещия нерв. Клетъчните тела на първите вагусови неврони са разположени в продълговатия мозък. Процесите на тези неврони завършват в интрамуралния ганглий. Тук са вторите неврони, чиито процеси отиват към SA, AB и миокарда. Влиянието на блуждаещия нерв върху сърцето е изследвано за първи път от братята Вебер през 1845 г. Те откриват, че дразненето на блуждаещия нерв потиска работата на сърцето до пълно спиране в диастола. Това беше първият случай на откриване на инхибиращото влияние на нервите в тялото. Дразненето на периферните краища на вагуса причинява четири негативни ефекта. Отрицателните батмотропни, дромотропни и инотропни ефекти са свързани с холинореактивното вещество на миокарда поради взаимодействието на ацетилхолин, освободен в окончанията на блуждаещия нерв. Отрицателният хронотропен ефект се дължи на взаимодействието на ацетилхолин със SA β-клетките, което води до намаляване на скоростта на DMD. При леко дразнене на вагуса могат да се наблюдават положителни ефекти - това е парадоксална реакция на вагуса. Този ефект се обяснява с факта, че вагусът е свързан с интракардиалния периферен рефлекс с А и Х невроните на интрамуралния ганглий. При слабо дразнене на вагуса се възбуждат само А неврони и норепинефринът засяга миокарда, а при силно дразнене на вагуса, Х невроните се възбуждат и А невроните се инхибират, така че ацетилхолинът действа върху миокарда.

Тон на сърдечните нервни центрове. Ако блуждаещият нерв се прекъсне, сърдечната честота се увеличава до 130-140 удара / мин. Когато симпатиковият нерв се пресече, сърдечната честота остава практически непроменена. Този експеримент показва, че центърът на блуждаещия нерв е в постоянно възбуда ( тон), а центърът на симпатиковия нерв няма тонус. Новородено бебе няма вагусов тон, така че сърдечната му честота достига 140 удара / мин.

Рефлекторна регулация. Рефлексните реакции могат както да инхибират, така и да възбудят сърдечните контракции. Рефлексните реакции, които стимулират сърдечната дейност, се наричат симпатикотонични рефлексии инхибиране на сърдечната дейност - ваготонични рефлекси. Рецепторите, разположени в някои части на съдовата система, са от особено значение за регулирането на работата на сърцето. Най-важна роля играят рефлексогенните зони, разположени в аортната дъга и в областта на клона на общата каротидна артерия. Тук се намират барорецепторите, които се възбуждат при повишаване на налягането. Потокът от аферентни импулси от тези рецептори повишава тонуса на ядрото на вагусовия нерв, което води до забавяне на сърдечните контракции. Ваготоничните рефлекси също включват Рефлекс на Голц: Внимателното разклащане на стомаха и червата на жабата кара сърцето да спре или да се забави. Прилага се същият рефлекс Очен рефлекс на Ашнер: намаляване на сърдечния ритъм с 10 - 20 удара в минута при натиск върху очните ябълки. При разтягане на лявото предсърдие възниква Китаев рефлекс, което се изразява в намаляване на сърдечната дейност. Когато вентрикуларните рецептори се разтягат по време на фазата на изометрична контракция, активността на рецепторите за разтягане се увеличава, което повишава вагусния тонус и се отбелязва брадикардия. В аортната дъга и в областта на разклоняването на общ каротидна артерияИма и хеморецептори, чието възбуждане (поради намаляване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв) повишава тонуса на симпатикуса и се наблюдава тахикардия. Симпатикотоничните рефлекси включват рефлекса Бейнбридж: когато се повиши налягането в дясното предсърдие или в устието на празната вена, механорецепторите се възбуждат. Залпове от аферентни импулси от тези рецептори отиват към група неврони в ретикуларната формация на мозъчния ствол (сърдечно-съдов център). Аферентната стимулация на тези неврони води до активиране на невроните на симпатиковия отдел на ВНС и възниква тахикардия.

Симпатикотоничните рефлекси се наблюдават и при болезнени стимули и емоционални състояния: ярост, гняв, радост и по време на мускулна работа.

Хуморална регулация на сърдечната дейност. Промени във функционирането на сърцето се наблюдават, когато върху него действат редица биологично активни вещества. Катехоламини(адреналин и норепинефрин) повишават силата и ускоряват сърдечната честота. Този ефект възниква в резултат на следните фактори: 1) тези хормони взаимодействат със специфични структури на миокарда, което води до активиране на вътреклетъчния ензим аденилат циклаза, който ускорява образуването на 3,5-цикличен аденозин монофосфат. Той активира фосфорилазата, която причинява разграждането на интрамускулния гликоген и образуването на глюкоза, източник на енергия за съкращаване на миокарда; 2) катехоламините повишават пропускливостта на клетъчните мембрани за калциеви йони, в резултат на което се увеличава техният поток от междуклетъчното пространство в клетката и се увеличава мобилизирането на калциеви йони от вътреклетъчните депа. В миокарда под действието на глюкагона се наблюдава активиране на аденилатциклазата. ангиотензин(бъбречен хормон), серотонинИ надбъбречни хормониувеличаване на силата на сърдечните контракции и тироксин(тиреоиден хормон) увеличава сърдечната честота.

Ацетилхолин, хипоксемия, хиперкапнияИ ацидозаинхибират контрактилната функция на миокарда.

Характеристики на структурата на съдовата система, които засягат тяхната функция. Законът на Хаген-Поазей в хемодинамиката. Промени в основните параметри на хемодинамиката (обемни и линейни скорости, съпротивление, напречно сечение, налягане) в различни части на съдовата система. Еластичност на кръвоносните съдове и непрекъснатост на движението на кръвта. Кръвно налягане и фактори, влияещи върху неговата стойност. Крива на кръвното налягане, характеристики на нейните вълни.

Структурните особености на съдовата система осигуряват тяхната функция. 1) аорта, белодробна артерия и големи артериив средния си слой съдържат голямо количество еластични влакна, които определят основната им функция - тези съдове се наричат ​​амортисьорни, или еластично-разтегливи, т.е. еластични съдове. По време на камерна систола еластичните влакна се разтягат и "компресионна камера"(фиг. 88), благодарение на което няма рязко покачване кръвно наляганепо време на систола. По време на камерната диастола, след затваряне на полулунните клапи, под въздействието на еластични сили, аортата и белодробната артерия възстановяват лумена си и изтласкват кръвта в тях, осигурявайки непрекъснат кръвен поток. По този начин, благодарение на еластичните свойства на аортата, белодробната артерия и големите артерии, периодичният поток на кръв от сърцето (по време на систола има кръв, напускаща вентрикулите, по време на диастола няма) се превръща в непрекъснат поток на кръв през съдове (фиг. 89). В допълнение, освобождаването на кръвта от „компресионната камера“ по време на диастола гарантира, че налягането в артериалната част на съдовата система не пада до нула; 2) средни и малки артерии, артериоли(най-малките артерии) и прекапилярни сфинктерив средния си слой съдържат голям брой мускулни влакна, така че те оказват най-голямо съпротивление на кръвния поток - наричат ​​се резистивни съдове. Това се отнася особено за артериолите, така че тези съдове I.M. Сеченов име „кранове“ на съдовата система. Кръвоснабдяването на капиляра зависи от състоянието на мускулния слой на тези съдове; 3) капилярисе състоят от един слой ендотелиум, поради което в тези съдове се извършва обмен на вещества, течности и газове - тези съдове се наричат обмен. Капилярите не са в състояние активно да променят своя диаметър, който се променя поради състоянието на пре- и посткапилярните сфинктери; 4) венив средния си слой съдържат малък брой мускулни и еластични влакна, поради което имат висока разтегливост и могат да поемат големи обеми кръв (75–80% от цялата циркулираща кръв се намира във венозната част на съдовата система) - тези съдове се наричат капацитивен; 5) артериовенозни анастомози (байпасни съдове)– това са съдове, свързващи артериалната и венозната част на съдовото русло, заобикаляйки капилярите. При отворени артериовенозни анастомози кръвният поток през капилярите рязко намалява или напълно спира. Състоянието на шунтовете също влияе върху общия кръвен поток. Когато анастомозите се отворят, налягането във венозното легло се увеличава, което увеличава притока към сърцето и следователно количеството на сърдечния дебит.

Сърдечните аритмии, причинени от дисфункция на сърдечната възбудимост, включват екстрасистолия и пароксизмална тахикардия.

Екстрасистолия- най-често наблюдаваното разстройство сърдечен ритъм, състоящо се в преждевременно свиване на цялото сърце или отделни негови части, причинено от патологично дразнене. Екстрасистолът обикновено е последван от продължителна компенсаторна пауза. Екстрасистолите според мястото на възникване на патологичното дразнене се разделят на синусови, предсърдни, атриовентрикуларни и камерни (фиг. 8-15).

Началната точка на патологичното дразнене, предизвикало преждевременната контракция, определя и размера на последващата компенсаторна пауза. Продължителността на пълната компенсаторна пауза, заедно с екстрасистола и съкратения цикъл на предишната нормална контракция, е равна на продължителността на две нормални контракции. Продължителността на съкратената компенсаторна пауза е по-малка.

Вентрикуларните екстрасистоли в повечето случаи са придружени от пълна компенсаторна пауза, а предсърдните и атриовентрикуларните обикновено са съкратени. Паузата след синусовите екстрасистоли е равна на паузата на нормалната контракция. При продължителна диастола, когато екстрасистолите се появяват малко след нормална контракция, понякога те се локализират между две нормални контракции - интерполирани екстрасистоли (фиг. 13).

Съществуват две форми на екстрасистол - екстрасистол със стабилен, непроменлив екстрасистолен интервал (разстоянието на екстрасистола от нормалната контракция) и с променящ се екстрасистолен интервал.

Екстрасистолите се комбинират по различни начини с нормалните сърдечни контракции. При правилно редуване (алоритмия), екстрасистол може да последва всяка нормална контракция (бигеминия), всеки две контракции (тригеминия), всеки три контракции (квадригеминия) и т.н. Понякога нормалната контракция е последвана от група от две, три екстрасистоли или повече .

Клиничните наблюдения показват, че, от една страна, ритмичните форми на екстрасистола (алоритмия) обикновено са нестабилни и под въздействието на определени фактори могат да се трансформират една в друга или да станат нередовни. В привидно неправилното редуване на екстрасистоли понякога е възможно да се открие известна коректност в тяхната комбинация.

Когато анализираме редица случаи на екстрасистол, можем да приемем едновременното съществуване на два източника на възникване на импулс: нормално (номотопно) и патологично (хетеротопно) - парасистол [Кауфман и Ротбергер (R. Kaufmann, S. Rothberger)].

Механизмът на възникване на екстрасистола и зависимостта му от нарушената сърдечна възбудимост не са напълно изяснени. Експерименталните данни и клиничните наблюдения дават основание да се смята, че за появата на екстрасистоли трябва да има патологичен фокус в сърцето, който е източник на патологичен импулс, който причинява преждевременно свиване на сърцето. Патологичният фокус в сърцето обаче може да остане скрит и да не се прояви, ако силата на полученото дразнене е недостатъчна, за да предизвика екстрасистол.

При появата на екстрасистол голямо значениеима промяна в дейността нервна система, причинявайки нарушение на нервната регулация на сърдечната дейност, с преобладаване на симпатиковата или парасимпатиков дялавтономна нервна система. В патогенезата на екстрасистола има значение и степента на възбудимост на сърдечния мускул. Екстрасистолията може да възникне в резултат на излагане на различни фактори: инфекции, интоксикации, психични, климатични, атмосферни влияния, рефлекси от вътрешни органии пр. Често се наблюдават екстрасистоли, когато различни заболявания на сърдечно-съдовата система. Често екстрасистолите се появяват без видими признаци на увреждане на сърдечно-съдовата система.

Екстрасистолното свиване поради нисък кръвен поток към сърцето и недостатъчно възстановена контрактилност на миокарда причинява намаляване на систоличния обем. Понякога контракцията е толкова слаба, че не може да преодолее съпротивлението в аортата и белодробната артерия - безплодна контракция. Последващото свиване се засилва и причинява увеличен систолен обем. При тежко миокардно увреждане се наблюдават екстрасистоли, излизащи от различни точки - политопни екстрасистоли.

Клинична картина (симптоми и признаци).В повечето случаи всяка екстрасистола се усеща от пациента или като сърдечен арест (компенсаторна пауза), или като удар в гърдите и гърлото (последващо усилено съкращение на сърцето). Пациентите с екстрасистолия могат да бъдат разделени на два не винаги диференцирани основни типа. Пациентите от първия тип (с бавен пулс, ниско кръвно налягане, често с високо стояща диафрагма и легнало сърце, понякога с) се оплакват от прекъсвания, които се появяват в покой - екстрасистоли в покой; пациенти от втория тип (обикновено слаби, с ускорен пулс) - за екстрасистоли, които се появяват по време на физически стрес - екстрасистоли на напрежение.

Чрез усещане на пулса можете да откриете преждевременна, по-слаба вълна. Понякога при ранни екстрасистоли контракцията е слаба, не достига до периферията и при усещане на пулса може да се получи усещане за загуба на сърдечна контракция. При аускултация по време на екстрасистолна контракция се чуват два преждевременни тона. При безплодни контракции вместо два преждевременни тона се чува един; вторият звук, причинен от затварянето на полулунните клапи, изпада.

Първият звук на екстрасистолите по време на камерни екстрасистоли е предимно отслабен в сравнение с тона на нормалната контракция. При предсърдни и атриовентрикуларни екстрасистоли първият тон може да бъде както усилен, така и отслабен (L. I. Fogelson).

На рентгеновата кимограма екстрасистолното свиване съответства на намален тесен зъб. Разстоянието между екстрасистолната вълна и последващата нормална контракция се увеличава, като тази вълна е по-широка от нормалните вълни и има по-голяма амплитуда.

Електрокардиографската картина по време на екстрасистола се определя главно от началната точка на екстрасистола. При синусови екстрасистоли формата на предсърдно-камерния комплекс е нормална.

Ориз. 8. Екстрасистолия. Предсърдни екстрасистоли: 1 - с нормално преминаване на възбуждане във вентрикулите; 2 - с променено преминаване на възбуждане във вентрикулите.

Ориз. 9. Екстрасистолия. Предсърдни екстрасистоли (бигеминия)

Предсърдните екстрасистоли (фиг. 8, 9) се характеризират с наличието на предсърдна вълна Р. Формата на вълната Р е променена и зависи от местоположението на източника на патологичния импулс в предсърдията. Вентрикуларният комплекс е предимно непроменен, с изключение на случаите на нарушаване на преминаването на възбуждане във вентрикулите (фиг. 8).

При FCG амплитудата на трептенията на първия звук на екстрасистола може да бъде намалена или увеличена (фиг. 9).

При атриовентрикуларни екстрасистоли P вълната винаги е отрицателна, тъй като предсърдията се възбуждат по ретрограден начин. В зависимост от местоположението на източника на импулса, Р вълната или предшества QRS комплекса, или се слива с него, или е локализирана между QRS комплекса и Т вълната (фиг. 10). Вентрикуларният комплекс обикновено е непроменен.

Ориз. 10. Екстрасистолия. Атриовентрикуларен екстрасистол, излъчван от долната част на атриовентрикуларния възел.

Ориз. 11. Екстрасистолия. Екстрасистолът идва от лявата камера (ЕКГ в стандартни, гръдни и еднополярни крайници).

Вентрикуларните екстрасистоли (фиг. 11-15) се характеризират с липса на P вълна, разширен и назъбен QRS комплекс, липса на RS - T сегмент и Т вълна, обикновено насочена в обратната посока на най-големия зъб на комплексът QRS.

При екстрасистоли, излъчвани от дясната камера, най-голямата вълна на QRS комплекса е насочена нагоре в отвеждане I, еднополюсно отвеждане от десния крак и десните позиции на гръдния кош, и надолу в III, еднополюсно отвеждане от лявата ръка и левите позиции на гръдните изводи (фиг. 12, 14) .

С екстрасистоли. излизаща от лявата камера, най-голямата вълна на QRS комплекса е насочена надолу в отвеждане I, еднополюсно отвеждане от лявата ръка и леви позиции на гръдния кош отвежда и нагоре в отвеждане III, еднополюсно отвеждане от десния крак и дясната позиция на гърдите изводи (фиг. 11, 13, 15) .

Формата на зъбите на свиването след екстрасистолите, главно P и T вълните, понякога се променя. Това очевидно се дължи на увреждане на проводната система и контрактилния миокард.

Ориз. 12. Екстрасистолия. Екстрасистолът идва от дясната камера (ЕКГ в стандартни, гръдни и еднополярни крайници).


Ориз. 13. Екстрасистолия. Интерполирана екстрасистола, излъчвана от лявата камера. Екстрасистолът не предизвиква отваряне на полулунните клапи - безплодно свиване. SFG на брахиалната артерия.


Ориз. 14. Екстрасистолия. Екстрасистолите произхождат от дясната камера. Бигеминия, симулираща променлив пулс. SFG на брахиалната артерия.


Ориз. 15. Екстрасистолия. Групови екстрасистоли. Всеки две нормални контракции са последвани от група от три екстрасистоли, излъчвани от лявата камера.

При интерполирани екстрасистоли интервалът P - Q на последващото нормално свиване често се увеличава, тъй като функцията на проводимостта няма време да се възстанови напълно (фиг. 13).

При FCG с вентрикуларни екстрасистоли отсъстват предсърдни трептения на първия тон; амплитудата на вентрикуларните трептения на първия тон е предимно намалена. Амплитудата на трептенията на първия тон по време на предсърдни и атриовентрикуларни екстрасистоли е различна в зависимост от съотношението на предсърдните и камерните контракции.

Диагнозаекстрасистолът обикновено не създава затруднения и се установява чрез аускултация и палпация на пулса, а локалната диагноза се извършва с помощта на ЕКГ.

Оценката на работоспособността по време на екстрасистол се определя от: размера на патологичния фокус, който е източник на екстрасистол; локализиране на патологичния фокус; степента на влияние върху сърцето на парасимпатиковия и симпатиковия отдел на автономната нервна система. Предсърдните и атриовентрикуларните екстрасистоли често са предвестници на по-сериозни ритъмни нарушения: пароксизмална тахикардия и предсърдно мъждене.

Прогнозата за раждане е много по-неблагоприятна при екстрасистоли, излизащи от различни точки на сърцето (политопни), отколкото при тези, излизащи от една точка. С екстрасистоли в покой, когато миокардът е в добро състояние, пациентът може да извършва работа, дори свързана с физически стрес. При екстрасистоли на напрежение значителната физическа активност влошава състоянието на пациента.

Лечение. Предписват се лекарства, които намаляват възбудимостта на патологичния фокус: хинидин в дози от 0,2-0,3 g 3-5 пъти на ден, а след това профилактично 0,1-0,2 g 2-3 пъти на ден; новокаинамид (главно за камерни екстрасистоли) 0,5-1 g 4-6 пъти на ден перорално или интрамускулно. Редица автори препоръчват използването на калиеви соли (калиев хлорид 1-2 g 3 пъти на ден), обикновено в комбинация с хинидин или новокаинамид.

Връщане на екстрасистолиса рядка форманарушения на ритъма, понякога наблюдавани при атриовентрикуларен ритъм, когато импулсът идва от долната част на възела и вентрикуларното свиване предшества предсърдното. В тези случаи предсърдната контракция отново е последвана от камерна контракция. Възниква група от две вентрикуларни контракции и една предсърдна контракция, поставена между тях.

Клиничната картина се характеризира с характеристики, характерни за клинична картинас атриовентрикуларен ритъм, излъчван от долната част на възела. На ЕКГ вентрикуларният комплекс, който е с нормална форма, е в съседство с комплекса, причинен от атриовентрикуларния ритъм.

Диагнозата се поставя въз основа на данни от електрокардиографско изследване.

IN латинскиИма дума compensatum, която означава „да балансирам“. Компенсаторна пауза е термин, който характеризира диастолната пауза, която настъпва след. По отношение на времето такава пауза се удължава. Продължителността му е равна на две нормални за сърдечния ритъм паузи.

Компенсаторна пауза настъпва след и продължава до следващата независима контракция.

Причини за възникване на компенсаторна пауза

След вентрикуларен екстрасистол се наблюдава рефрактерен период, характеризиращ се с това, че вентрикулът не реагира на следващия импулс, излъчван от синуса. Това води до факта, че вентрикулът се свива не след първия, а след втория синусов импулс. Има случаи, когато сърдечният ритъм е много рядък, краят на рефрактерния период се наблюдава след екстрасистола и преди следващия синусов импулс. Такива промени в сърдечния ритъм могат да доведат до липса на компенсаторна пауза.

Сърдечният ритъм може да бъде номотопен и хетеротопен. Тяхното едновременно присъствие в човек се нарича, което често може да бъде причина за компенсаторни паузи.

Друга причина за появата им може да бъде, което е сериозна патология, свързана с нарушена функция на кръвообращението и сърдечен ритъм.

Видове компенсаторни паузи

Има два вида компенсаторни паузи:

1. Пълна.
2. Непълен.

Пълна компенсаторна пауза след камерни екстрасистоли се появява в резултат на факта, че не се наблюдава преминаването на извънреден импулс през атриовентрикуларния възел. Зарядът на синусовия възел не се разрушава.

Следващият синусов импулс достига вентрикулите в момента, когато в тях се появи извънредно свиване. Този период се нарича рефрактерен период. Вентрикулите реагират само на следващия синусов импулс, който е равен по време на два сърдечни цикъла.

Това означава, че времето, показващо интервалите преди и след екстрасистолите, е равно на два нормални интервала R - R.

Непълната компенсаторна пауза се характеризира с появата на възбуждане в ектопичния фокус. Импулсът достига до ретроградния синусов възел, след което образуваният в него заряд се разрушава. В този момент се образува друг нормален. Това означава, че интервалът, който се появява след екстрасистолата, е равен на един нормален R-R интервал и времето, през което екстрасистолният импулс преминава от ектопичния фокус до синусовия възел. Това означава, че тази ситуация предполага, че разстоянието от синусовия възел до ектопичния фокус засяга паузата след екстрасистола.

Местоположението на ектопичния фокус и атриовентрикуларния възел влияе върху интервала на предсърдната екстрасистола P – Q. Местоположението на възела близо до фокуса значително скъсява P – Q.

Как подобно явление застрашава човешкото здраве?

Компенсаторната пауза е причина за безпокойство и нейната поява винаги се отразява негативно на помпената функция на сърцето. Това състояние може да се появи след емоционална възбуда, голямо количествопиене на кафе, злоупотреба с никотин, нарушения на съня.

Особено опасни са компенсаторните паузи в резултат на сигнали в областта на исхемичните и инфарктните зони. Такива случаи, съдейки по статистически данни, често водят до развитие, което от своя страна завършва със смъртта на пациента.

Компенсаторната пауза може да е доказателство за сериозни заболявания:

• миокардит,
• хронична сърдечна недостатъчност.

Лечение

За да се отървете от компенсаторните паузи, е важно да излекувате основното заболяване, което ги е провокирало. За тази цел се използват успокоителни и транквиланти, с помощта на които се намаляват екстрасистолите. Добре действат препарати на основата на хинидин.

Освен това понякога е необходимо да се потърси помощта на психотерапевт.

Предотвратяване

Важно е да поддържате график за сън и почивка, да спортувате редовно и да се съсредоточите върху.

Много е важно да се откажете от всички лоши навици, които имат вредно въздействие върху човешкото здраве и да се опитате да избегнете стресови ситуации.

Заключение

Всяко заболяване има положителна прогноза, ако се диагностицира навреме. Всеки човек трябва да се научи да слуша тялото си и да обръща внимание на всички негови сигнали. трябва да бъде причина за безпокойство, ако се случи повече от веднъж или два пъти. Навременното и адекватно лечение гарантира благоприятна прогноза.

Прочети:

Възбудимостта на сърдечния мускул зависи от неговото функционално състояние. И така, по време на систола (свиване) мускулът не реагира на стимулация - АБСОЛЮТНО ОГНЕУПОРЕН. Ако приложите дразнене на сърцето по време на диастола (релаксация), мускулът се свива допълнително - ОТНОСИТЕЛНА ОГНЕУПОРНОСТ .

Това извънредно намаление се нарича ЕКСТРАСИСТОЛОГИЯ. след него в сърцето започва по-дълъг период от време КОМПЕНСАТОРНА ПАУЗА(фиг.2) .

2. Извършете анализ на миокардната възбудимост в различни фази на сърдечния цикъл.

Оборудване:дисекционен комплект, кювета със салфетка, кимограф, универсална стойка с лост Engelmann, електростимулатор, разтвор на Рингер, сърдечна канюла, уред за сърфиране.

Обект на изследване:жаба.

ЕКСТРАСИСТОЛ И КОМПЕНСАТОРНА ПАУЗА

Екстрасистол (фиг. 74, 75) или извънредна систола възниква при следните условия: 1) необходимо е наличието на допълнителен източник на дразнене (в човешкото тяло този допълнителен източник се нарича извънматочен фокус и възниква при различни патологични процеси); 2) екстрасистолия възниква само ако допълнителният стимул попада в относителната или свръхнормалната фаза на възбудимост. По-горе беше показано, че цялата вентрикуларна систола и първата трета от диастола принадлежат към абсолютната рефрактерна фаза, следователно екстрасистол възниква, ако допълнителен стимул влезе във втората трета от диастола. Разграничете вентрикуларен, предсърденИ синуситеекстрасистоли. Вентрикуларен екстраситолсе различава по това, че винаги е последвано от по-дълга диастола - компенсаторна пауза(удължена диастола). Това се случва в резултат на загуба на следващото нормално свиване, тъй като следващият импулс, възникващ в SA възела, пристига в камерния миокард, когато те все още са в състояние на абсолютна рефрактерност към извънредното свиване. При синусови и предсърдни екстраситоли няма компенсаторна пауза.

Енергията на сърцето. Сърдечният мускул е в състояние да работи главно само при аеробни условия. Поради наличието на кислород, миокардът използва различни окислителни субстрати и ги превръща в цикъла на Кребс в енергия, натрупана в АТФ. За енергийни нужди се използват много метаболитни продукти - глюкоза, свободни мастни киселини, аминокиселини, пируват, лактат, кетонови тела. Така в покой 31% от глюкозата се изразходва за енергийните нужди на сърцето; лактат 28%, свободни мастни киселини 34%; пируват, кетонови тела и аминокиселини 7%. По време на физическа активност консумацията на лактат и мастни киселини се увеличава значително, а консумацията на глюкоза намалява, т.е. сърцето може да използва тези киселинни продукти, които се натрупват в скелетните мускули по време на тренировка. интензивна работа. Благодарение на това свойство сърцето действа като буфер, който предпазва тялото от подкисляване на вътрешната среда (ацидоза).

Въпроси за преглед:

1. Сърцето има следните свойства: 1) автоматичност и контрактилност; 2) свиване и възбуждане; 3) възбудимост; 4) контрактилност и проводимост.

2. Субстратът на автоматизма е: 1) миоцитите на работния миокард; 1) нервни клетки; 3) недиференцирани мускулни клетки; 4) синоатриален възел.

3. Субстратът на автоматизма е: 1) миоцитите на работния миокард; 1) атриовентрикуларен възел; 3) недиференцирани мускулни клетки; 4) синоатриален възел.

4. Характер на автоматизма: 1) мускулен; 2) нервен; 3) електрически; 4) хуморален.

5. Работният миокард има следните свойства: 1) автоматичност и контрактилитет; 2) проводимост и възбудимост; 3) автоматичност; 4) контрактилност.

6. Един сърдечен цикъл включва: 1) миокардна контракция; 2) диастола; 3) възбуждане в синоатриалния възел; 4) систола и диастола.

7. Един сърдечен цикъл включва: 1) свиване и отпускане на миокарда; 2) систола; 3) възбуждане в синоатриалния възел; 4) систола и диастола.

8. По време на един сърдечен цикъл възбудимостта може да бъде: 1) нормална; 2) увеличени; 3) напълно липсва; 4) под нормата.

9. По време на систола възбудимостта може да бъде: 1) нормална; 2) увеличени; 3) напълно липсва; 4) под нормата.

10. По време на диастола възбудимостта може да бъде: 1) нормална; 2) увеличени; 3) напълно липсва; 4) под нормата.

11. Миокардна възбудимост над нормата се наблюдава при: 1) деполяризация на кардиомиоцита; 2) систола; 3) диастола; 4) бърза реполяризация.

12. Миокардна възбудимост над нормата се наблюдава при: 1) реполяризация на IVD на синоатриалния възел; 2) късна реполяризация; 3) диастола; 4) ранна реполяризация.

13. Миокардна възбудимост под нормата се наблюдава при: 1) деполяризация на кардиомиоцита; 2) систола; 3) диастола; 4) бърза реполяризация.

14. Миокардна възбудимост под нормата се наблюдава при: 1) деполяризация на кардиомиоцита; 2) плато; 3) диастола; 4) бавна реполяризация.

15. Нормалната фаза на миокардна възбудимост се наблюдава по време на: 1) деполяризация на кардиомиоцита; 2) систола; 3) диастола; 4) бърза реполяризация.

16. Нормалната фаза на миокардна възбудимост се наблюдава по време на: 1) деполяризация на кардиомиоцита; 2) плато; 3) диастола; 4) бавна реполяризация.

17. Абсолютната рефрактерна фаза на миокардната възбудимост се наблюдава по време на: 1) деполяризация на кардиомиоцита; 2) систола; 3) диастола; 4) бърза реполяризация.

18. Абсолютната рефрактерна фаза на миокардната възбудимост се наблюдава по време на: 1) деполяризация на кардиомиоцита; 2) плато; 3) диастола; 4) бавна реполяризация.

19. Относителната рефрактерна фаза на миокардната възбудимост се наблюдава по време на: 1) деполяризация на кардиомиоцита; 2) систола; 3) диастола; 4) бърза реполяризация.

20. Относителната рефрактерна фаза на миокардната възбудимост се наблюдава по време на: 1) деполяризация на кардиомиоцита; 2) плато; 3) диастола; 4) бавна реполяризация.

21. В IVD на кардиомиоцита се разграничават следните фази: 1) деполяризация; 2) плато; 3) бавна диастолна деполяризация; 4) късна реполяризация.

22. В IVD на кардиомиоцита се разграничават следните фази: 1) ранна реполяризация и деполяризация; 2) плато и бавна диастолна деполяризация; 3) бавна диастолна деполяризация; 4) късна реполяризация.

23. В IVD на синоатриалния възел се разграничават следните фази: 1) деполяризация; 2) плато; 3) бавна диастолна деполяризация; 4) късна реполяризация.

24. В IVD на синоатриалния възел се разграничават следните фази: 1) ранна реполяризация и деполяризация; 2) плато и бавна диастолна деполяризация; 3) бавна диастолна деполяризация; 4) късна реполяризация.

25. В механизма на деполяризацията на кардиомиоцитите е важно: 1) бързо навлизане на натриеви йони; 2) бавен прием на натрий; 3) навлизане на хлорни йони; 4) освобождаване на калциеви йони.

26. В механизма на деполяризацията на кардиомиоцитите е важно: 1) освобождаването на калциеви йони; 2) бавен прием на натрий; 3) навлизане на хлорни йони; 4) работа на натриевата помпа.

27. Проводимата система на сърцето включва: 1) сноп His; 2) интракардиален периферен рефлекс; 3) блуждаещ нерв; 4) синоатриален възел.

28. Проводимата система на сърцето включва: 1) влакната на His и Purkinje; 2) интракардиален периферен рефлекс; 3) симпатичен нерв; 4) атриовентрикуларен възел.

29. Проводната система на сърцето включва: 1) влакна на Пуркиние; 2) адренергичен неврон; 3) холинергичен неврон; 4) атриовентрикуларен възел.

30. При поставяне на първата лигатура на Stanius се получава: 1) временен сърдечен арест; 2) брадикардия; 3) тахикардия; 4) предсърдията и вентрикулите се свиват в същия ритъм.

31. При поставяне на първата лигатура на Stanius се получава: 1) временен сърдечен арест; 2) вентрикулите се свиват с по-ниска честота; 3) предсърден арест; 4) предсърдията и вентрикулите се свиват в същия ритъм.

32. При прилагане на I и II лигатури на Станиус се получава: 1) временен сърдечен арест; 2) предсърден арест; 3) вентрикуларен арест; 4) предсърдията и вентрикулите се свиват в същия ритъм.

33. При прилагане на I и II лигатури на Stanius се получава: 1) временен сърдечен арест; 2) брадикардия; 3) предсърден арест; 4) предсърдията и вентрикулите се свиват в същия ритъм.

34. При прилагане на I, II и III лигатури на Stanius се получава: 1) временен сърдечен арест; 2) предсърден арест; 3) вентрикуларен арест; 4) предсърдията се свиват по-често от вентрикулите.

35. Когато се прилагат I, II и III лигатури на Stanius, се случва следното: 1) вентрикулите се свиват по-често от предсърдията; 2) брадикардия; 3) предсърден арест; 4) предсърдията и вентрикулите се свиват в същия ритъм.

36. IVD в синоатриалния възел се различава от IVD в атриовентрикуларния възел: 1) честотата на пиковете; 2) скоростта на бавна диастолна деполяризация; 3) размер; 4) критично ниво на деполяризация.

37. Сърдечната честота зависи от: 1) миокардна възбудимост; 2) миокардна проводимост; 3) скорост на ДМД в синоатриалния възел; степента на деполяризация на кардиомиоцитите.

38. С увеличаване на скоростта на DMD в синоатриалния възел се появява: 1) брадикардия; 2) тахикардия; 3) увеличаване на силата на свиване на миокарда; 4) автоматизмът на сърцето се увеличава.

39. Миокардът реагира на допълнително дразнене, ако: 1) навлиза по време на ситола; 2) пада в средата на диастола; 3) пада в началото на диастола; 4) по време на плато.

40. Миокардът реагира на допълнителна стимулация, ако се случи: 1) по време на ранна реполяризация; 2) в средата на диастола; 3) по време на късна реполяризация; 4) по време на плато.

41. Миокардът реагира на допълнителна стимулация, ако се случи: 1) по време на деполяризация на кардиомиоцита; 2) в средата на диастола; 3) по време на късна реполяризация; 4) по време на ДМД.

42. Екстраситолът е: 1) следващата вентрикуларна систола; 2) извънредна предсърдна систола; 3) ДМД; 4) извънредна вентрикуларна ситола.

43. Екстразитолите са: 1) предсърдни; 2) систолично; 3) вентрикуларен; 4) атриовентрикуларен.

44. Екстразитолите са: 1) синусов; 2) диастолично; 3) вентрикуларен; 4) атриовентрикуларен.

45. Вентрикуларен екстраситол може да възникне по време на: 1) началото на диастола; 2) късна реполяризация; 3) плато; 4) диастола

46. ​​​​Работният кардиомиоцит има следните свойства:

1) възбудимост и проводимост; 2) автоматичност, възбудимост, проводимост и контрактилност; 3) възбудимост и контрактилност; 4) възбудимост, контрактилност, проводимост

47. Бавна диастолна деполяризация възниква в: 1) кардиомиоцит; 2) SA; 3) скелетни мускули; 4) гладки мускули

48. В кардиомиоцитния AP се разграничават следните фази: 1) следова деполяризация 2) хиперполяризация; 3) бавна диастолна деполяризация; 4) ранна реполяризация

49. В AP на клетките на SA възел се разграничават следните фази: 1) късна реполяризация; 2) следова деполяризация; 3) бавна диастолна; 4) плато

50. В AP на кардиомицит се разграничават следните фази: 1) бавна диастолна деполяризация; 2) плато; 3) последваща деполяризация; 4) следа хиперполяризация

51. Импулсите в SA възела се появяват с честота. 1) 20-30 имп/мин 2) 40-50 имп/мин; 3) 130-140 имп/мин; 4) 60-80 имп/мин

52. Кардиомиоцитите и скелетните мускули имат това общо. 1) клетъчна автоматизация; 2) проводимост и контрактилност; 3) възбудимост; 4) възбудимост, проводимост, контрактилност

53. Импулсите в AV възела се появяват с честота. 1) 20 имп/мин 2) 40-50 имп/мин; 3) 60-80 имп/мин; 4) 10-15 имп/мин

54. Абсолютната рефрактерност на кардиомиоцита съответства на следващата фаза на АП. 1) ранна реполяризация и плато; 2) плато; 3) късна реполяризация; 4) деполяризация

55. Относителната рефрактерност на кардиомиоцита съответства на следващата фаза на АП. 1) ранна реполяризация; 2) плато; 3) деполяризация; 4) късна реполяризация

56. Възбудимостта на сърдечния мускул се повишава при: 1) началото на систола; 2) край на систола; 3) средата на диастолата; 4) края на диастолата

57. Повишената възбудимост на сърдечния мускул съответства на следващата фаза на АП. 1) плато; 2) ранна реполяризация; 3) късна реполяризация; 4) деполяризация

58. Екстрасистол възниква, когато извънреден импулс удари: 1) началото на систола; 2) край на систола; 3) начало на диастола; 4) средата на диастола

59. Разширена диастола след камерна екстрасистола възниква поради навлизането на следващия импулс във фазата:

1) плато; 2) късна реполяризация; 3) ранна реполяризация 4) деполяризация

60. При прилагане на първата лигатура в експеримента на Станиус се получава следното: 1) предсърдно спиране; 2) вентрикуларен арест; 3) намаляване на честотата на камерната контракция; 4) намаляване на честотата на свиване на предсърдията и вентрикулите

61. Когато се прилагат 1-ва и 2-ра лигатура в експеримента на Станиус, това се случва. 1) предсърдно задържане; 2) намаляване на честотата на свиване на венозния синус; 3) намаляване на честотата на свиване на вентрикулите и предсърдията; 4) увеличаване на честотата на камерната контракция

62. С увеличаване на скоростта на DMD в SA възела: 1) сърдечната честота се увеличава; 2) сърдечната честота намалява; 3) Сърдечната честота не се променя; 4) RR интервалът се увеличава

63. Разширената диастола възниква със следните екстрасистоли: 1) предсърдни; 2) синус; 3) вентрикуларен; 4) атриовентрикуларен.

64.Има най-голяма автоматичност. тъй като тези клетки имат най-висок процент на DMD. 1) AV възел; 2) SA възел; 3) Съскащ сноп; 4) Влакна на Пуркиние

65. Най-ниска скорост на DMD c. следователно този елемент от проводната система има най-малка автоматичност. 1) AV възел; 2) SA възел; 3) Съскащ сноп; 4) Влакна на Пуркиние

66. След нанасяне. честотата на свиване на венозния синус е по-голяма от честотата на свиване на предсърдията и вентрикулите:

1) I лигатури; 2) II лигатури; 3) I и II лигатури; 4) III лигатури

67. След нанасяне. предсърдията не се свиват. 1) I лигатури; 2) II лигатури; 3) I и II лигатури; 4) III лигатури

68. След нанасяне. върхът на сърцето на жабата не се свива. 1) I лигатури; 2) II лигатури; 3) I и II лигатури; 4) III лигатури

69. След нанасяне. честотата на свиване на предсърдията не се различава от честотата на свиване на вентрикулите. 1) I лигатури; 2) II лигатури; 3) I и II лигатури; 4) III лигатури

70. С увеличение. тахикардия се отбелязва: 1) RR интервал на ЕКГ; 2) MDD скорости в SA възела; 3) аферентни импулси от хеморецептори; 4) еферентни импулси от пресора-

отдел на SDC

71. С намаляване. брадикардия се отбелязва: 1) RR интервал на ЕКГ; 2) MDD скорости в SA възела; 3) аферентни импулси от хеморецептори; 4) еферентни импулси от пресорния отдел на SDC

72. Фаза. Кардиомиоцитната PD се отнася до абсолютна рефрактерност на: 1) деполяризация и късна реполяризация; 2) плато и късна реполяризация; 3) поляризация, ранна реполяризация и плато; 4) късна реполяризация

73. При прилагане на допълнителен стимул към фазата. PD на кардиомиоцит може да се получи чрез екстрасистол: 1) деполяризация и късна реполяризация; 2) плато и късна реполяризация; 3) деполяризация, ранна реполяризация и плато; 4) късна реполяризация

74. Клетките на SA възела имат най-голям автоматизъм, тъй като скоростта на DMD в тези клетки е най-ниска: 1) VBB; 2)BBN; 3) VNN; 4) NNN.

75. Кардиомиоцитен РР има плато, тъй като абсолютният рефрактерен период на сърдечния мускул е по-дълъг от този на скелетния мускул: 1) NVB; 2)BBN; 3)BBV; 4) VNV.

76. Автоматизацията на клетките на AV възела е по-малка от тази на клетките на SA, тъй като скоростта на DMD в AV е по-малка, отколкото в SA: 1) VBB; 2)BBN; 3) VNN; 4)NVN.

77. Във фазата на ранна реполяризация на кардиомиоцитния АР, миокардът не реагира на стимула, тъй като тази фаза съответства на относителната рефрактерна фаза на възбудимост: 1) VBB; 2) NNN; 3)NVN; 4) VNN.

78. Вентрикуларната електросистола възниква под действието на допълнителен стимул във фазата на късна деполяризация, тъй като в този случай миокардът е във фаза на относителна рефрактерност: 1) VNN; 2)BBN; 3)BBV; 4) VNV.

79. Платото PD съответства на абсолютната рефрактерна фаза, тъй като в същото време се увеличава пропускливостта за натриеви йони: 1) VVN; 2) VNN; 3)BBV; 4) VNV.

80. АР платото съответства на абсолютния рефрактерен период, тъй като в този случай настъпва инактивиране на натриевите канали: 1) VNV; 2)BBV; 3)NVN; 4) VNN.

81. По време на фазата на систола не може да възникне екстрасистол, тъй като в този случай мускулът е в относителната рефрактерна фаза: 1) VVV; 2) VNV; 3) VNN; 4)NVN.

82. Във фазата на диастола не винаги се появява екстрасистол, тъй като началото на диастола съответства на късна реполяризация на миокардния потенциал на действие: 1) VVV; 2) VNN; 3) VNV; 4)NVN.

83. След камерна екстрасистола се отбелязва удължена диастола, тъй като в този случай следващият импулс от SA възела навлиза във фазата на платото на AP: 1) NNN; 2) VNN; 3)ВВН; 4) BBV.

84. Когато се прилага 1-ва лигатура на Stanius, предсърдията и вентрикулите се свиват с по-ниска честота, тъй като скоростта на ДМД в AV възела е по-малка, отколкото във венозния синус: 1) NVP; 2) VNN; 3)ВВН; 4) BBV.

85. При прилагане на 1-ва и 2-ра лигатура на Станиус настъпва предсърден арест, тъй като скоростта на ДМД във венозния синус е по-голяма, отколкото в AV възела: 1) VVV; 2)BBN; 3) VNN; 4) VNV.

86. При прилагане на 1-ва, 2-ра, 3-та лигатура на Stanius, върхът на сърцето на жабата не се свива, тъй като няма елементи от проводната система на сърцето: 1) VVV; 2) VNV; 3)NVV; 4) VNN.

87. Влакната на Purkinje имат най-малък автоматизъм, тъй като абсолютният рефрактерен период на възбудимост съответства на платото на миокардния PP: 1) VNN; 2)BBV; 3) VNV; 4) BBN.

88. Клетките на SA възела имат най-голяма автоматичност, тъй като тук най-високата скорост на DMD: 1) VVN; 2) VNN; 3)BBV; 4) VNV.

89. Когато SA възелът замръзне, възниква брадикардия, тъй като в клетката на SA възела най-високата скорост на DMD е: 1) VNN; 2)BBN; 3) VNV; 4) BBV.

90. При замразяване на SA възела е невъзможно да се получи вентрикуларен екстрасистол, тъй като в клетките на AV възела скоростта на DMD е по-ниска: 1) NVH; 2) NNN; 3)NVV; 4) BBV.

91. По време на платото на миокарден PP се отбелязва абсолютен рефрактерен период, тъй като най-ниската скорост на DMD е във влакната на Purkinje: 1) VNN; 2)BBV; 3) VNV; 4) BBN.

92. Свръхнормалния период на миокардна възбудимост се отбелязва в края на късната реполяризация, тъй като по време на тази фаза може да се получи камерна екстрасистола: 1) VNV; 2)BBV; 3)ВВН; 4) VNN.

10. Характеристики на хемодинамичната функция на сърцето: промени в налягането и обема на кръвта в кухините на сърцето в различни фази на сърдечния цикъл. СОК и МОК. Систолен и сърдечен индекс. Обемна скорост на изтласкване. Фазова структура на сърдечния цикъл, методи за определяне. Състоянието на клапите в различните фази на сърдечния цикъл. Основни интерфазни показатели: интрасистолен, индекс на миокардно напрежение.

Компенсаторна постекстрасистолна пауза

Ако по време на екстрасистоли, излизащи от общия ствол на снопа His, се поддържа ретроградна проводимост към предсърдията, но настъпва пълна антероградна блокада към вентрикулите, тогава на ЕКГ можете да видите преждевременни P вълни, обърнати в отвеждания II, III, aVF, и няма QRS комплекси. Паузата е компенсаторна. Картината наподобява долно предсърдно блокирана екстрасистола, но долните предсърдни екстрасистоли са придружени от некомпенсаторна пауза.

В редки случаи екстрасистолният импулс от AV съединението прави ретроградното движение към предсърдията по-бързо от антероградното движение към вентрикулите. Р вълната се появява пред аберантния QRS комплекс, който симулира долнопредсърдна екстрасистола. На ЕКГ можете да забележите удължаване на екстрасистолния H-V интервал, докато при долни предсърдни екстрасистоли H-V интервалът остава нормален, дори ако възникне непълна блокада на десния крак.

Скритите AV екстрасистоли се блокират в предна и ретроградна посока. R. Langendorf и J. Mehlman (1947) са първите, които показват, че тези суправентрикуларни екстрасистоли, които не са записани на ЕКГ, могат да симулират пълен AV блок. Впоследствие до същото заключение стигат А. Дамато и др. (1971), G. Anderson et al. (1981), който регистрира PPG при пациенти и при експерименти с животни.

Варианти на фалшиви AV блокади, причинени от скрити AV екстрасистоли:

“неразумно” удължаване на P-R(Q) интервала в следващия синусов комплекс (често >0,40 s);

редуване на удължени и нормални P-R интервали (поради скрита стволова екстрасистолна бигеминия);

AV блок II степен тип I;

AV блок от втора степен, тип II (QRS комплексите са тесни);

AV блок 2-ра степен 2:1 (QRS комплексите са тесни).

За скритата AV екстрасистола като възможна причинаТрябва да се има предвид AV блок, ако ЕКГ показва аномалии в AV проводимостта в близост до видими екстрасистоли от AV съединението.

Екстрасистолът е често срещана форма на патология на сърдечния ритъм, причинена от появата на единични или многократни извънредни контракции на цялото сърце или отделните му камери.

Според резултатите от Холтер ЕКГ мониториране, екстрасистоли се регистрират при приблизително 90% от изследваните пациенти на възраст над 50-55 години, както при сърдечни заболявания, така и при относително здрави. При последните „допълнителните“ сърдечни удари не са опасни за здравето, но при хора с тежки сърдечни патологии могат да доведат до сериозни последици под формата на влошаване на състоянието, рецидив на заболяването и развитие на усложнения.

Причини за екстрасистол

При здрав човек наличието на до 200 екстрасистоли на ден се счита за норма, но като правило има дори повече от тях. Етиологичните фактори на функционалните аритмии от неврогенен (психогенен) характер са:

• алкохол и алкохолни напитки;
• лекарства;
• пушене;
• стрес;
• неврози и неврозоподобни състояния;
• пиене на големи количества кафе и силен чай.

Неврогенна сърдечна екстрасистола се наблюдава при здрави, тренирани хора, занимаващи се със спорт, както и при жени по време на менструация. Екстрасистоли от функционален характер се появяват на фона на гръбначна остеохондроза, вегетативно-съдова дистония и др.

Причините за хаотични контракции на сърцето от органичен характер са всяко увреждане на миокарда:

• сърдечни дефекти;
• кардиосклероза;
• сърдечна недостатъчност;
• възпаление на мембраните на сърцето - ендокардит, перикардит, миокардит;
• дистрофия на сърдечния мускул;
• белодробно сърце;
• заболяване на коронарната артерия;
• увреждане на сърцето поради хемохроматоза, саркоидоза и други заболявания;
• увреждане на органни структури по време на сърдечна операция.

Развитието на токсични ритъмни нарушения се насърчава от тиреотоксикоза, треска, интоксикация поради отравяне и остри инфекции, алергии. Те могат да възникнат и като страничен ефектнякои лекарства (препарати от дигиталис, диуретици, аминофилин, ефедрин, симпатиколитици, антидепресанти и други).

Причината за екстрасистол може да бъде дисбаланс на калциеви, магнезиеви, калиеви и натриеви йони в кардиомиоцитите.

Функционални извънредни контракции на сърцето, които се появяват при здрави хора при липса видими причини, се наричат ​​идиопатична екстрасистола.

Механизъм на развитие на екстрасистол

Екстрасистолите се провокират от хетеротопно възбуждане на миокарда, т.е. източникът на импулси не е физиологичният пейсмейкър, който е синоатриалният възел, но допълнителни източници са ектопични (хетеропотни) области повишена активност, например във вентрикулите, атриовентрикуларния възел, предсърдията.

Извънредните импулси, излъчвани от тях и разпространяващи се в целия миокард, причиняват непланирани сърдечни контракции (екстрасистоли) във фазата на диастола.

Обемът на кръвта, изхвърлена по време на екстрасистола, е по-малка, отколкото при нормално свиване на сърцето, следователно, при наличие на дифузни или големи фокални лезии на сърдечния мускул, честите непланирани контракции водят до намаляване на минутния обем на кръвообращението.

Колкото по-бързо настъпи свиването от предишното, толкова по-малко изхвърляне на кръв причинява. Това, засягащо коронарна циркулация, усложнява хода на съществуващото сърдечно заболяване.

При липса на сърдечна патология дори честите екстрасистоли не влияят на хемодинамиката или имат ефект, но само леко. Това се дължи на компенсаторни механизми: увеличаване на силата на свиване след непланирана, както и пълна компенсаторна пауза, поради което се увеличава крайният диастоличен обем на вентрикулите. Такива механизми не работят при сърдечни заболявания, което води до намаляване на сърдечния дебит и развитие на сърдечна недостатъчност.

Значението на клиничните прояви и прогнозата зависят от вида на аритмията. Най-опасен се счита вентрикуларният екстрасистол, който се развива в резултат на органично увреждане на сърдечната тъкан.

Класификация

Градация на ритъмната патология в зависимост от местоположението на източника на възбуждане:

• . Най-често диагностицираният тип аритмия. В този случай импулсите, разпределени само към вентрикулите, могат да произхождат от всеки сегмент на разклоненията или в точката на тяхното разклоняване. Ритъмът на предсърдните контракции не е нарушен.
• Атриовентрикуларен или атриовентрикуларен екстрасистол. По-рядко срещани. Извънредните импулси произхождат от долната, средната или горната част на възела на Ашоф-Тавар (атриовентрикуларен възел), разположен на границата на предсърдията и вентрикулите. След това се разпространяват нагоре към синусовия възел и предсърдията, както и надолу към вентрикулите, провокирайки екстрасистоли.
• Предсърдна или суправентрикуларна екстрасистола. Ектопичният фокус на възбуждането е локализиран в предсърдията, откъдето импулсите се разпространяват първо към предсърдията, след това към вентрикулите. Повишената честота на епизодите на такава екстрасистола може да предизвика появата на пароксизмална или предсърдно мъждене.

Предсърдна екстрасистола

Има и варианти за техните комбинации. Парасистолията е сърдечна аритмия с два едновременни източника на ритъм – синусов и екстрасистолен.

Рядко се диагностицира синусов екстрасистол, при който се произвеждат патологични импулси във физиологичния пейсмейкър - синоатриалния възел.

Относно причините:

• Функционален.
• Токсичен.
• Био.

По отношение на броя на патологичните пейсмейкъри:

• Монотопна (един фокус) екстрасистола с мономорфни или полиморфни екстрасистоли.
• Политопичен (няколко ектопични огнища).

Относно последователността на нормалните и допълнителни контракции:

• Бигемията е сърдечен ритъм с появата на "допълнително" сърдечно свиване след всяко физиологично правилно.
• Тригеминията е появата на екстрасистол на всеки две систоли.
• Квадрихименията е появата на едно извънредно сърдечно съкращение на всяка трета систола.
• Алоритмията е редовното редуване на една от горните опции с нормален ритъм.

По отношение на времето на поява на допълнителния импулс:

• Рано. Електрическият импулс се записва на ЕКГ лентата не по-късно от 0,5 s. след края на предишния цикъл или едновременно с z. T.
• Средно аритметично. Пулсът се записва не по-късно от 0,5 s. след регистриране на Т вълната.
• Късен. Записва се на ЕКГ непосредствено преди Р вълната.

Градация на екстрасистолите в зависимост от броя на последователните контракции:

• Сдвоени - извънредните контракции следват по двойки подред.
• Група или залп - появата на няколко контракции подред. IN съвременна класификацияТази опция се нарича нестабилна пароксизмална тахикардия.

В зависимост от честотата на поява:

• Рядко (не надвишава 5 контракции в минута).
• Средно (от 5 до 16 в минута).
• Чести (повече от 15 контракции в минута).

Клинична картина

Субективни усещания при различни видовеекстрасистоли и различни хораса различни. Тези, които страдат от органично сърдечно увреждане, изобщо не усещат „допълнителни“ контракции. Функционалната екстрасистола, чиито симптоми са по-трудни за понасяне при пациенти с вегетативно-съдова дистония, се проявява със силни тремори на сърцето или неговите удари в гръден кошотвътре, периодично със замръзване и последващо учестяване на ритъма.

Функционалните екстрасистоли са придружени от симптоми на невроза или нарушение на нормалното функциониране на вегетативната нервна система: тревожност, страх от смъртта, изпотяване, бледност, усещане за горещи вълни или липса на въздух.

Пациентите чувстват, че сърцето „се преобръща или салта, замръзва“, а след това може да „галопира“. Краткотрайното замръзване на сърцето наподобява усещането за бързо падане от високо или бързо спускане с високоскоростен асансьор. Понякога горните прояви са придружени от задух и остра болка в проекцията на върха на сърцето, продължаваща 1-2 секунди.

Предсърдната екстрасистола, както повечето функционални, често се появява в покой, когато човек лежи или седи. Екстрасистоли от органичен характер се появяват след физическо натоварване и рядко в покой.

При пациенти със съдови и сърдечни заболявания непланираните чести контракции от залпов или ранен характер намаляват бъбречния, церебралния и коронарния кръвоток с 8–25%. Това се дължи на намален сърдечен дебит.

При пациенти с атеросклеротични промени в мозъчните съдове, екстрасистолът е придружен от световъртеж, шум в ушите и преходни смущения. мозъчно кръвообращениепод формата на временна загуба на реч (афазия), припадък и различни парези. Често при хора с коронарна артериална болест екстрасистолите провокират пристъп на стенокардия. Ако пациентът има проблеми със сърдечния ритъм, тогава екстрасистолът само влошава състоянието, причинявайки по-сериозни форми на аритмия.

Извънредните контракции на сърдечния мускул се диагностицират при деца на всяка възраст, дори по време на пренаталното им развитие. При тях такова ритъмно нарушение може да бъде вродено или придобито.

Причините за патологията са сърдечни, екстракардиални, комбинирани фактори, както и детерминистични генетични промени. Клинични проявленияекстрасистолите при децата са подобни на оплакванията на възрастните. Но като правило при деца такава аритмия е асимптоматична и се открива в 70% от случаите само по време на общ преглед.

Усложнения

Суправентрикуларният екстрасистол често води до предсърдно мъждене, различни формипредсърдно мъждене, промени в тяхната конфигурация, сърдечна недостатъчност. Вентрикуларна форма - до пароксизмална тахиаритмия, камерно мъждене (трептене).

Диагностика на екстрасистол

Наличието на екстрасистоли може да се подозира след събиране на оплакванията на пациента и физически преглед. Тук е необходимо да се установи дали човек постоянно или периодично чувства прекъсвания във функционирането на сърцето, времето на тяхното възникване (по време на сън, сутрин и т.н.), обстоятелствата, които провокират екстрасистоли (тревожност, физическа активност или , обратно, състояние на покой).

При събиране на анамнеза е важно да се отбележи дали пациентът има сърдечно-съдови заболявания или предишни заболявания, които причиняват усложнения на сърцето. Цялата тази информация позволява предварително да се определи формата на екстрасистолите, честотата, времето на поява на непланирани „удари“, както и последователността на екстрасистолите спрямо нормалните сърдечни контракции.

Лабораторни изследвания:

1. Клинични и биохимични изследваниякръв.
2. Анализ с изчисляване на нивата на хормоните на щитовидната жлеза.

Според резултатите лабораторна диагностикавъзможно е да се идентифицира екстракардиална (несвързана със сърдечна патология) причина за екстрасистол.

Инструментални изследвания:

• Електрокардиография (ЕКГ)– неинвазивен метод за изследване на сърцето, който се състои в графично възпроизвеждане на записаните биоелектрични потенциали на органа с помощта на няколко кожни електрода. Чрез изучаване на електрокардиографската крива може да се разбере естеството на екстрасистолите, честотата и т.н. Поради факта, че екстрасистолите могат да се появят само по време на физическо натоварване, ЕКГ, извършена в покой, няма да ги регистрира във всички случаи.
• Мониторинг на Холтер или ежедневен ЕКГ мониторинг– сърдечен тест, който позволява, благодарение на преносимо устройство, да записвате ЕКГ през целия ден. Предимството на тази техника е, че електрокардиографската вълна се записва и съхранява в паметта на устройството по време на ежедневната физическа активност на пациента. По време на ежедневния преглед пациентът прави списък на записаните времеви периоди на физическа активност (изкачване на стълби, ходене), както и времето на приемане на лекарства и появата на болка или други усещания в областта на сърцето. За откриване на екстрасистоли по-често се използва пълномащабно наблюдение на Холтер, което се извършва непрекъснато в продължение на 1-3 дни, но обикновено не повече от 24 часа. Друг вид - фрагментарно - се предписва за регистриране на нередовни и редки екстрасистоли. Проучването се провежда или непрекъснато, или с прекъсвания за повече от дълго времеотколкото пълномащабно наблюдение.
• Велоергометрия – диагностичен метод, който се състои в записване на ЕКГ и показатели за кръвно налягане на фона на постоянно нарастваща физическа активност (субектът върти педалите на велоергометъра с различна скорост) и след нейното приключване.
• Тест на бягаща пътека– функционално изследване с упражнения, състоящо се в запис на кръвно налягане и ЕКГ при ходене на бягаща пътека.

Последните две изследвания помагат да се идентифицира екстрасистол, който се появява само по време на активен живот физическа дейност, което може да не се открие с конвенционално ЕКГ и Холтер мониториране.

За диагностициране на съпътстваща сърдечна патология се извършва стандартна ехокардиография (ЕхоКГ) и трансезофагеална, както и ЯМР или стрес ЕхоКГ.

Лечение на екстрасистол

Тактиката на лечение се избира въз основа на причината за появата, формата на патологичните контракции на сърцето и локализацията на извънматочния фокус на възбуждане.

Единичните асимптоматични екстрасистоли от физиологичен характер не изискват лечение. Екстрасистол, който се появява на фона на ендокринни, нервни, храносмилателната система, се елиминира от своевременно лечениетова основно заболяване. Ако причината е била употребата на лекарства, тогава е необходимо тяхното спиране.

Лечението на екстрасистола от неврогенен характер се извършва чрез предписване на успокоителни, транквиланти и избягване на стресови ситуации.

Предписването на специфични антиаритмични лекарства е показано при изразени субективни усещания, групови политопични екстрасистоли, екстрасистолна алоритмия, камерна екстрасистола III-V степен, органично увреждане на миокарда и други показания.

Изборът на лекарството и неговата дозировка се избират индивидуално във всеки случай. Добър ефектте дават новокаинамид, кордарон, амиодарон, лидокаин и други лекарства. Обикновено лекарството се предписва първо в дневна доза, който след това се коригира, преминавайки към поддържащ. Някои лекарства от групата на антиаритмиците се предписват по схема. В случай на неефективност, лекарството се променя с друго.

Периодът на лечение на хроничен екстрасистол варира от няколко месеца до няколко години, антиаритмичните средства за злокачествена камерна форма се приемат за цял живот.

Лекува се вентрикуларна форма с честота на непланирани сърдечни удари до 20-30 хиляди на ден при липса на положителен ефект или развитие на усложнения от антиаритмична терапия хирургичен методрадиочестотна аблация. Друг начин хирургично лечение– операция на открито сърце с изрязване на хетеротопичен фокус на възбуждане на сърдечните импулси. Извършва се по време на друга сърдечна интервенция, например смяна на клапа.