Причината за кардиогенния тип синкоп може да бъде. Причини, симптоми на кардиогенен синкоп, актуални въпроси на диагностичните и терапевтичните мерки. Методи на лечение и протокол за лечение на пациенти

Синкопът е краткотрайна загуба на съзнание, придружена от намаляване на мускулния тонус, неизправности на дихателната и сърдечно-съдовата система.

Припадъците най-често се появяват, когато човек е в седнало или изправено положение.

Този процес завършва с възстановяване без никакви неврологични аномалии. Може да се провокира от соматогенни или неврогенни причини.

• Цялата информация в сайта е с информационна цел и НЕ е ръководство за действие!
• Дайте ви ТОЧНА ДИАГНОЗА само ДОКТОР!
• Много ви молим НЕ се самолекувайте, но запишете час при специалист!
• Здраве за вас и вашите близки!

Симптоми

Синкопът има 3 етапа:

• предвестници;
• загуба на съзнание;
• следкланичен стадий.

Симптомите на синкоп се различават в зависимост от естеството на тяхното възникване.

Предвестниците се причиняват от провокиращи фактори и могат да продължат от няколко секунди до няколко десетки минути. Уплахата, интелектуалното и физическото пренапрежение, умората, липсата на кислород могат да причинят пристъп.

Типични прояви са: бледност или зачервяване на лицето, хиперхидроза, виене на свят, слабост, потъмняване в очите и шум в ушите. На този етап може да се избегне по-нататъшното развитие на атаката, ако човекът седне, легне или наведе глава.

Ако е невъзможно да се промени позицията, настъпва етапът на припадък. Загубата на съзнание също може да продължи до няколко десетки минути.

Състоянието на пациента се характеризира с плитко, аритмично дишане, ниско кръвно налягане, слаб пулс, бледност, разширени зеници. Синкопирането може да бъде лека степен(с продължителност няколко секунди) и тежка (до 30-40 минути).

Състоянието след припадък е свързано с летаргия, мускулна слабост, ниско кръвно налягане, поддържане на ориентация във времето и на земята. Продължителността може да бъде до няколко часа.

Честота припадъкможе да варира от няколко пъти седмично до няколко пъти годишно. В интервалите между пристъпите тези пациенти показват тревожност и депресия.

Причини

Неврогенните причини, свързани с дисфункция на автономната регулация, са доста обширни.

Вазодепресорна синкопация

Това е най-честият тип синкоп и се задейства от стресови състояния (страх, лоши новини, внезапна тревожност). Въпреки това, понякога състоянието може да възникне без очевидни провокиращи фактори.

Често припадъкът се случва при дълъг престой в транспорт, опашки. Пребиваването в стая, където няма достатъчно кислород, може да причини компенсаторна хипервентилация, която също може да причини синкоп при деца и възрастни. Треска, пиене, умора са всички потенциални причини за припадък.

Пациентът по време на пристъпа е неподвижен, кожата е студена, бледа или сива. Налягането спада, отбелязват се сърдечни нарушения.

Припадъкът, който продължава повече от 10-20 секунди, може да доведе до конвулсии, неволно уриниране и дефекация. Понякога опитът на пациента да се изправи след края на пристъпа може да доведе до повторна поява на синкоп.

По правило такива пациенти имат емоционални смущения, склонност към артериална хипотония и нестабилност на вегетативната система.

Въпреки огромния брой фактори, които причиняват това състояние, няма точно обяснение за причините.

Ортостатично състояние

Появява се при продължителен престой в изправено положение или при преминаване от хоризонтално във вертикално положение. Това се случва поради бърз скок на налягането от ниско (при преминаване от хоризонтално към вертикално положение) до високо.

Диагнозата се поставя със загуба на съзнание на фона на ниско кръвно налягане без промяна в сърдечната честота. Прави се тестът на Шелонг, при който при изправяне от хоризонтално положение налягането рязко спада.

Може да се направи и тест с 30-минутно стоене - налягането също постепенно намалява. За да се направи точна диагноза, ортостатичното състояние се сравнява с вазодепресорното състояние. На първия липсват никакви външни факториекспозиция, по време на втората се проявява брадикардия.

Хипервентилираща

Може да бъде от 2 вида:

Синокаротиден синкоп

Те се причиняват от повишена чувствителност на каротидния синус, в резултат на което се променя сърдечният ритъм, възниква съдов тонус. Най-често от това страдат хора над 30 години, особено мъжете.

Поради факта, че състоянието възниква при раздразнение на каротидния синус, най-често се появява след рязко накланяне на главата, може да бъде причинено от плътна връзка, наличие на тумороподобни образувания на шията.

Предшественият стадий, както и стадият след синкоп, може да не бъде. Ако е налице предсинкопен стадий, тогава той се проявява със задух, страх. Продължителността на атаката може да достигне 1 минута, последвана от астения, депресия.

Синкопът на каротидния синус може да бъде от няколко вида:

кашлица синкоп

Те се появяват при кашлица, най-често на фона на заболявания, които засягат дихателната система, сърдечно-белодробни заболявания.

По правило протича без предшественици, позата на тялото също не играе роля. По време на кашлица вените на шията могат да се подуят, наблюдава се синьо лице.

Могат да се появят припадъци, продължителността на атаката варира от 2-3 секунди до 2-3 минути.

При поглъщане

Вероятната причина е дразнене на влакната на системата на блуждаещия нерв.

Възникват най-често при заболявания на ларинкса и хранопровода, дразнене вътрешни органи. При прегледите се установява, че пристъпът е придружен от период на асистолия без понижаване на налягането.

Обикновено няма трудности при диагностицирането, тъй като винаги се разкрива връзка между атака и преглъщане. В този случай атропиновите препарати помагат да се предотврати появата на припадък.

Никтуричен синкоп

Възникват след (понякога по време на) уриниране, наблюдавано при ставане от леглото през нощта. Няма пре- и постсинкопални състояния.

Невралгия на глософарингеалния нерв

Пристъпът на невралгия в този случай е едновременно провокиращ фактор и проява на предсинкопално състояние. В този случай в областта на сливиците и фаринкса се появява остра болка, която може да излъчва към шията и долната челюст.

Болката продължава от 20 секунди до няколко минути, завършва с припадък, възможни са конвулсии. Синкопът от този тип е рядък, по-често при мъже над 50 години.

Както в случая на припадък при преглъщане, лекарствата с атропин могат да предотвратят появата на гърчове.

Хипогликемичен синкоп

Нарушаването на съзнанието възниква, когато концентрацията на захар в тялото е под 1,65 mmol / l. Най-често хората със диабет, тумори, хранителна недостатъчност. Това може да бъде както истински хипогликемичен синкоп, така и вазодепресорен синкоп, който възниква поради ниска кръвна захар.

Истинският припадък може да бъде придружен от промяна в съзнанието в различна степен. Характерно е чувството на глад.

Не са регистрирани промени, свързани с работата на сърцето или налягането. Атаката обикновено се различава по продължителност.

При вазодепресорния вариант хипогликемията се комбинира със сънливост, летаргия и слабост. Много често синкопът провокира хипогликемия в комбинация с хипервентилация. Неправилната диета, упражненията, предозирането на инсулин могат да причинят пристъп.

Наблюдава се постепенно връщане на съзнанието, свързано с астения, адинамия.

Истерична синкопия

Те са разделени на два вида, срещат се доста често, по своите прояви са подобни на епилептични припадъци, в същото време имат различен, истеричен характер:

Соматогенен

Този тип синкоп се разделя на:

• сърдечно-съдови;
• анемичен;
• хиповолемична (причинена от значителна загуба на кръв);
• хипоксичен;
• дихателни;
• ситуационен;
• токсичен.

Неясна етиология

Диагнозата на синкоп с неизвестен произход се поставя чрез изключване на всички други опции. При по-малко от половината пациенти може да се установи причината за припадък.

Припадането по време на бременност също е често срещано явление. Те могат да бъдат причинени от ниско кръвно налягане, натоварването на растящия плод върху кухата вена и други причини, характерни за появата на синкоп (запушване, стрес, страх).

Диагностика на синкоп

Първо извършено цялостен прегледневролог и терапевт. Това се прави, за да се изключи връзката на припадък със сърдечен удар, кървене, тумори. При диагностицирането се взема предвид и генетичен фактор.

Особено внимание се обръща на анамнезата, тъй като при краткотрайни пристъпи и насочване към специалист в периода след синкоп диагнозата става трудна.

Историята включва събиране на данни за възрастта, на която гърчовете са се появили за първи път и събитията, които са ги предизвикали.
предшества. Посочва се честотата и честотата на припадъците, какво точно ги причинява: физическо натоварване, стрес, кашлица и др.

Идентифицирани са методи, които помагат да се избегне загуба на съзнание (смяна на позицията, храна, достъп до въздух).

Състоянието на пациента по време на припадък се изследва:

• цвят на кожата,
• сърдечен ритъм,
• промяна на налягането и др.

Не малко значение е връщането от припадък: продължителност, амнезия, болка. Лекарят се интересува от наличието на минали заболявания и използваните лекарства.

Външен преглед, палпация и аускултация на периферни съдове, измерване на налягането на две ръце в различни позиции – легнало и изправено. Следва изследване на неврологичния статус и състоянието на автономната нервна система.

Задължителни са общи изследвания: кръв, урина, ЕКГ, рентгенови снимки на белите дробове, сърцето.

При пациенти с чести епизоди на синкоп може да се използва дневна ЕКГосигуряване на непрекъснато наблюдение на състоянието на пациента.

В случай на редки припадъци е препоръчително да се използва наблюдение на събития, при което лицето сам активира устройството, а ЕКГ се предава по телефона.

Може да се използва и тест за наклон, който отразява промените в състоянието на тялото при преминаване от хоризонтално във вертикално положение.

Лечение

Директно по време на припадък е необходимо да се вземат мерки за нормализиране на кръвообращението и насищането на мозъка с кислород. Причините за синкопа трябва да бъдат отстранени, пациентът трябва да бъде положен, освободен от тесни дрехи и да се осигури чист въздух. Лицето се напръсква със студена вода, подушва се амоняк.

Лечението на синкопа е превантивна мярка, която намалява степента на нервно-съдовата възбудимост и повишава стабилността на вегетативната и психическата системи.

За регулиране на психичната стабилност се използват психотропни лекарства, чието действие е насочено към изработване на основния психопатологичен синдром. Продължителността на курса обикновено е 2-3 месеца.

За премахване на тревожността се предписват седуксен, грандоксин, антилепсин. При депресивни състояния се предписва антилепсин.

Необходимо е да се следи общото състояние на тялото: умерена физическа активност, разходки свеж въздух, пълноценният режим на работа и почивка ще помогне за намаляване на вероятността от припадък.

От фармацевтичните препарати се използват витамини от група В, ноотропи, вазоактивни лекарства.

Дихателните упражнения могат да се използват за коригиране на вегетативни разстройства. Целта му е да научи пациента да контролира продължителността и дълбочината на вдъхновението.

При синкопални състояния, причинени от сърдечни нарушения, се използват средства за подобряване на коронарния кръвоток, сърдечни гликозиди, атропин.

Назначава се, ако е необходимо антиконвулсанти.

Интегрираният подход към лечението на синкоп може значително да намали честотата на пристъпите или да ги премахне напълно.

В болницата

При определени условия пациентите, страдащи от синкоп, се хоспитализират. Хоспитализацията е необходима за пациенти със сърдечни заболявания, бедни ЕКГ индикатори, фамилна анамнеза за смъртност.

Хоспитализацията с цел изясняване на диагнозата се извършва на пациенти:

• със съмнение за сърдечно заболяване;
• с появата на припадък по време на тренировка;
• разочароваща семейна история;
• нарушения на сърдечната дейност преди атака;
• повтарящи се припадъци;
• припадък в легнало положение.

Пациенти, приети в болница за лечение

• с исхемична болест;
• с аритмия, причиняваща атака;
• с остри неврологични симптоми;
• с наранявания в резултат на синкоп.

В съвременен медицинска практикадумата "припадък" не се използва отдавна. Остарялото име беше заменено с нов термин - синкоп (синкоп). При възрастни и деца периодично се появяват пристъпи на внезапна и упорита загуба на съзнание за кратко или продължително време. Синкопалните състояния от всякакъв произход са опасни за възрастните хора, тъй като водят до тежка черепно-мозъчна травма и фрактура на бедрото.

Какво е синкоп?

Синкопът е синдром, който се характеризира с внезапна краткотрайна загуба на съзнание, придружена от загуба на резистентност към мускулния тонус. След припадък разстройството на съзнанието бързо и напълно се възстановява. И така, синкопалното състояние (ICB код 10) е:

• Загуба на съзнание с продължителност не повече от минута;
• След синкоп няма неврологични нарушения;
• След атака може да има главоболие, слабост, сънливост;
• Загубите на съзнание с различна етиология са по-чести при деца, жени и юноши, но могат да се появят и при здрави мъже;
• Не е необичайно по-възрастните хора да забравят няколкото минути, които предхождат синкопа.

По време на припадък пациентът няма напрежение в мускулите, пулсът се забавя, дихателните движения намаляват. Кожата на човек става бледа, той не реагира по никакъв начин на външни стимули. В редки случаи може да се появи неволно уриниране по време на синкоп.

Причини за припадък

Човешкият мозък се нуждае от интензивно кръвоснабдяване на тъканите. За нормалното функциониране са необходими 13% от общия обем на кръвния поток. На фона на стрес, гладуване или физическо натоварване тези числа се променят. Като се има предвид средното тегло на мозъка (1500 g), човек се нуждае от 750 ml кръв на минута. Намаляването на индикатора води до състояния преди припадък. Но самият поток не спира. Причините за това са:

• органични сърдечно-съдови заболявания;
• преходни исхемични атаки;
• повишена активност на блуждаещия нерв;
• намаляване на глюкозата в кръвта;
• патологичен вазовагален рефлекс;
• дехидратация или отравяне;
• нарушение на ритъма на сърдечните контракции;
• невралгия на глософарингеалния нерв;
• психични разстройства, истерия;
• церебрална хипоперфузия;
• вегетативно-съдова дистония (VVD);
• инфекциозни заболявания;
• черепно-мозъчна травма;
• хипервентилационен синдром;
• с перикардит и епилепсия;
• вродени кардиогенни състояния;
• неизвестен генезис.

Класификация на синкопа

Според класификацията, приета от Европейското кардиологично дружество, синкопразделени на 5 вида.

1. Рефлексен (невротрансмитер) синкоп. Синкопът се причинява от брадикардия и периферна вазодилатация поради хипоперфузия или хипотония. Ситуационният припадък се провокира от неприятни звуци, болка, емоции, кашлица, рязко завъртане на главата, стегната яка.
2. ортостатичен колапс. Синкопът се появява, когато стоите дълго време на горещи, претъпкани места или под стрес. Има неправилна реакция на нервната система към промяна в позата (рязък преход към хоризонтално положение). Този тип припадък може да бъде причинен от неизправности в работата на сърцето, като някои лекарства, мултисистемна атрофия, болест на Паркинсон.
3. сърдечна аритмия. Тахикардия, асистолия и синусова брадикардия водят до намаляване на сърдечния дебит. Сред потенциалните причини за синкоп има наследствени патологии, камерна или суправентрикуларна пароксизмална тахикардия и намаляване на атриовентрикуларната проводимост.
4. Структурно сърдечно заболяване. Това са систолна белодробна хипертония, аортна стеноза, миксоми на сърцето. Ситуацията увеличава вероятността от синкопално състояние, когато кръговите нужди на тялото далеч надхвърлят способността на тялото да увеличи количеството на сърдечния дебит.
5. Цереброваскуларен синкоп. Появява се в резултат на ниска перфузия на мозъка, което е свързано с мозъчно-съдови патологии. Сред такива заболявания са вертебробазиларната недостатъчност и синдромът на кражбата. Прегледът на пациенти понякога ви позволява да установите липсата на радиален и брахиален пулс, шум над каротидната артерия.

Синкоп удавяне

Когато става въпрос за смърт във вода, синкопалното удавяне е поставено в отделна категория. След множество проучвания е установено, че някои от жертвите имат следните симптоми:

• Почти никаква течност в дихателните пътища;
• Смъртта настъпва още преди да влезе във водата;
• След изваждането на човек от водата се наблюдава блед цвят на кожата, а не обичайната цианоза;
• Реанимацията може да бъде успешна след 6 минути;
• Повечето от жертвите са деца и жени.

Синкопалното удавяне се развива поради рязко навлизане в студена водаили от удрянето й. Понякога патологията е свързана с нервна регулация, а епилепсия, хипогликемия, инсулт или инфаркт често се посочват като причина за смъртта. Състоянието се нарича щадящо, тъй като жертвата не изпитва асфиксия и не агонизира. Удавеният човек има много голям шанс да бъде реанимиран.

Диагностика

Синкопален пароксизъм (пристъп) в анамнезата се характеризира с неправилно дишане, слаб пулс, ниско кръвно налягане, разширени зеници. Ето защо диференциална диагнозаизвършва се едновременно в кардиологията и неврологията. Особено внимание се обръща на клинични признаци, тъй като при единичен синкоп диагнозата е трудна. Ако се наблюдават вторични или чести падания и загуба на ориентация, тогава се уточняват периодичността и честотата на проявите на синкопални епизоди, събирането на данни за възрастта, когато е започнала загубата на съзнание и за събитията, които ги предхождат.

Важно е да се върнете от синкоп. Лекарят се интересува от минали заболявания, приема на лекарства, оценява жизнените функции (дишане, съзнание). След това се извършва изследване на състоянието на вегетативната нервна система, неврологичен статус, пациентът се изпраща за общи прегледи: рентгенови снимки на сърцето и белите дробове, ЕКГ, изследвания на урина и кръв. Ако причината за развитието на синкоп не е идентифицирана, тогава се предписва допълнителна диагностика чрез други методи:

1. мониториране на ЕКГ;
2. фонокардиография;
3. рентгенова снимка на черепа;
4. масаж на каротидния синус за 10 секунди;
5. преглед от офталмолог;
6. електроенцефалография;

Първа помощ при синкоп

Хората трябва да са наясно, че не винаги може да се осигури компетентна спешна помощ при припадък. За да избегнете наранявания, трябва да можете предварително да разпознаете механизмите на синкопа: скърцане в ушите, мигащи мухи пред очите, гадене, виене на свят, обилно изпотяване, усещане за обща слабост. Ако се регистрират такива промени в здравословното състояние, изпълнете серия от прости стъпки:

• Легнете на равна повърхност, повдигнете краката си на 40-50 градуса;
• Разхлабете тесните дрехи, осигурете достъп на въздух;
• Масажирайте трапчинката на горната устна и областта на слепоочието;
• Вдишайте изпаренията на амоняка.

Ако при човек вече е настъпила загуба на съзнание, тогава следните действия се извършват от други:

1. Поставете пострадалия по гръб, така че главата и торса да са на едно и също ниво. Обърнете главата си настрани, така че езикът да не пречи на процеса на дишане.
2. Отворете вратите или прозорците, за да позволите на кислорода да влезе. Помолете да освободите място около пациента, разкопчайте копчетата на дрехите.
3. За активиране на вазомоторните и дихателните центрове е необходимо дразнене на кожните рецептори. За да направите това, разтрийте ушите на човека, напръскайте лицето му със студена вода, потупайте бузите му.

Лечение

Терапията на синкопа в медицината се извършва с помощта на специфични лекарства. При синкоп, свързан с тежка хипотония, 1 ml метазон (1%) или кордиамин 2 ml се инжектира интрамускулно. Понякога терапията може да включва подкожно инжектиране на 1 ml кофеин (10%). По-нататъшните възможности за лечение на пациента зависят от причините за заболяването. Терапията на синкопални състояния е насочена към превантивни мерки, които намаляват нервно-съдовата възбудимост, повишават стабилността на психичната и вегетативната системи.

За разрешаване на психичните състояния лекарят предписва прием на психотропни лекарства, чийто курс на лечение е най-малко 2 месеца. Антелепсин, грандоксин, седуксен таблетки помагат за премахване на тревожността. Човек трябва внимателно да следи общото състояние на тялото си. Редовно посещавайте чист въздух, прилагайте умерена физическа активност, осигурете подходяща почивка, следете режима на работа, контролирайте нивото на системното кръвно налягане.

За коригиране на вегетативни разстройства са показани дихателни упражнения, прием на витамини от група В, вазоактивни лекарства, ноотропи. Ако синкопалните състояния са причинени от сърдечни патологични процеси, тогава се предписват средства, които подобряват коронарния кръвоток: атропин, сърдечни гликозиди. В зависимост от причината за загубата на съзнание могат да се използват антиконвулсанти. Хоспитализацията след синкоп е запазена за пациенти, които:

• повтарящи се припадъци;
• има нарушение на сърдечната дейност преди припадък;
• лоша фамилна анамнеза;
• припадък се появява в легнало положение;
• наранявания след синкоп;
• остри неврологични симптоми;
• наличието на исхемия на миокарда;
• атаката се причинява от аритмия.

Въпреки разнообразието от феноменологични прояви на пароксизми, характеризиращи се с нарушено съзнание, в момента се разграничават две основни групи пароксизмални нарушения на съзнанието - епилептиченИ неепилептичен.В структурата на последното синкоп(припадък) състояния заемат водещо място.

При някои пациенти конвулсивният синкоп се маскира като епилептични припадъци.. След първоначален неврологичен преглед на такива пациенти често се предписва лечение с антиепилептични лекарства. Въпреки продължаващата терапия, 25% от пациентите с епилепсия имат синкоп.

Препоръки на Американския колеж по кардиология/Американската сърдечна асоциация (ACC/AHA), Европейското сърдечно общество (ESC) и други посочват, че пациентите със синкоп, предсинкоп, замаяност или повтарящи се необясними сърцебиене трябва да бъдат подложени на задължително електрокардиограма (ЕКГ) мониториране. С диагностичните възможности на ЕКГ мониторите е възможно да се извършва дългосрочно наблюдение и диагностика на преходни или редки симптоми.

Класификация на синкопа

Предвид факта, че синкопът се среща в клиничната практика на интернисти от всякакъв профил, е необходимо единен подходкъм тяхната класификация.

В момента се разграничават следните състояния:
1. неврогенен синкоп: психогенен, раздразнителен, дезадаптивен, дисциркулаторен.
2. Соматогенен синкоп: кардиогенен, вазодепресорен, анемичен, хипогликемичен, респираторен.
3. Синкопални състояния по време на екстремно излагане: хипоксична, хиповолемична, интоксикация, лекарствена, хипербарна.
4. Рядък и многофакторен синкоп: ноктуричен, кашлица.

Освен това, като се има предвид припадъкът като процес, разгърнат във времето, се разграничава тежестта на синкопалните състояния.
1. Пресинкоп:
I степен - слабост, гадене, мухи пред очите;
II степен - по-изразени симптоми, описани по-горе с елементи на нарушен постурален тонус.
2. Синкоп:
I степен - краткотрайно изключване на съзнанието за няколко секунди без изразен пост-гърчов синдром;
II степен - по-продължителна загуба на съзнание и изразени прояви след пристъп.
Тази класификация подчертава това синкопален пароксизъме стъпка по стъпка процес, в който е възможно да се разграничат преходните състояния
клиника за припадъци

Припадъкът се характеризира с:
генерализирана мускулна слабост
намален постурален тонус, невъзможност за изправено стоене
загуба на съзнание

Терминът "слабост" означава липса на сила с усещане за предстояща загуба на съзнание. В началото на припадъка (!!!) пациентът винаги е в изправено положение, с изключение на атаката на Адамс-Стокс.Обикновено пациентът има предчувствие за предстоящ припадък. Отначало той се разболява, след това има усещане за движение или люлеене на пода и околните предмети, пациентът се прозява, пред очите му се появяват мухи, шум в ушите, гадене, понякога повръщане, зрението е отслабено. С бавно начало на синкоп пациентът може да предотврати падания и наранявания, като бързо заема хоризонтално положение. В този случай може да няма пълна загуба на съзнание.

Дълбочината и продължителността на безсъзнателното състояние са различни
понякога пациентът не е напълно изключен от външния свят
може да се развие дълбока кома с пълна загуба на съзнание и липса на отговор на външни стимули.

Човек може да бъде в това състояние за няколко секунди или минути, понякога дори около половин час. По правило пациентът лежи неподвижен, скелетните мускули са отпуснати, но веднага след загуба на съзнание се появяват клонични потрепвания на мускулите на лицето и багажника. Функциите на тазовите органи обикновено се контролират, пулсът е слаб, понякога не осезаем, артериално налягане(BP) е понижено, дишането е почти незабележимо. Веднага след като пациентът заеме хоризонтално положение, кръвта тече към мозъка, пулсът става по-силен, дишането става по-често и дълбоко, тенът се нормализира, съзнанието се възстановява. От този момент нататък човек започва да възприема адекватно околната среда, но чувства остра физическа слабост, твърде прибързаният опит да стане може да доведе до многократно припадък.
Главоболие, сънливост и объркване обикновено не се появяват след припадък.

Припадък от съдов произход

Съдовият синкоп включва състояния, произтичащи от спадане на кръвното налягане или намаляване на венозното връщане на кръвта към сърцето:
вазовагална
синокаротид
ортостатична
ситуационен синкоп.
психогенният синкоп също се разграничава в резултат на влиянието на психо-емоционални фактори

Пациентите описват припадъка като поява на усещане за замаяност, световъртеж. Те пребледняват, появява се изпотяване, след което болните губят съзнание. Смята се, че патогенетичната основа на вазовагалния синкоп е прекомерното отлагане на кръв във вените. долни крайниции нарушаване на рефлекторните въздействия върху сърцето. Описани са и други варианти на вазовагален синкоп. При синдром на интензивна болка от висцерален произход, дразненето на блуждаещия нерв може да допринесе за забавяне на сърдечната дейност и дори за спиране на сърцето, например при атака на чернодробна колика, увреждане на хранопровода, медиастинума, бронхоскопия, плеврална пункция и лапароцентеза, тежко системно замайване с лабиринтни и вестибуларни нарушения, пункция на телесни кухини. Понякога припадък се развива с тежък пристъп на мигрена.

Синокаротиден синкоп

Те са характерни за хора на средна възраст, свързани са с дразнене на каротидния синусов възел и развитие на рефлексна брадикардия, които водят до припадък. Появява се, когато главата е рязко отметната назад или шията е притисната от плътно завързана вратовръзка или яка на ризата. Спецификата на ситуацията е ключът към диагнозата, за потвърждение на която трябва да се направи внимателен едностранен масаж на каротидния синус в хоризонтално положение на пациента, за предпочитане под ЕКГ контрол за регистриране на брадикардия. Такъв масаж е информативен от диагностична гледна точка при пациенти в напреднала възраст, (!!!), но не трябва да се извършва по време на амбулаторен прием, ако се чуват шумове над каротидната артерия, показващи наличието на атеросклеротична плака, или ако има анамнеза за камерна тахикардия, скорошно преходно исхемично циркулаторно нарушение, инсулт или MI.

Ортостатичен синкоп

Основната разлика между ортостатичния синкоп- появата им само при преминаване от хоризонтално във вертикално положение.
Ортостатичната артериална хипотония е причина за синкоп средно при 4-12% от пациентите.

Този тип синкоп се среща при индивидиот хронична недостатъчностили периодична нестабилност на вазомоторните реакции. Понижаването на кръвното налягане след заемане на вертикално положение възниква поради нарушение на вазоконстрикторната реактивност на съдовете на долните крайници, които са отговорни за съпротивлението и капацитета на съдовете.

Постуралният синкоп се развива при очевидно здрави хора, които по неизвестни причини имат дефектни постурални реакции (които може да са семейни). При такива хора се появява чувство на слабост при остри наклони, кръвното им налягане леко спада, а след това се установява на още по-ниско ниво. Скоро компенсаторните реакции рязко отслабват и кръвното налягане продължава да спада бързо.

Този тип синкоп е възможен при първична недостатъчност на вегетативната нервна система, семейни вегетативни дисфункции.

Описани са най-малко три синдрома на ортостатичен синкоп:

аз Остра или подостра вегетативна дисфункция. При това заболяване при практически здрави възрастни или деца се наблюдава частичен или пълен срив на дейността на парасимпатиковите и симпатиковата система. Реакциите на зеницата изчезват, спират сълзенето, слюнченето и изпотяването, импотентност, пареза Пикочен мехури червата, ортостатична хипотония. Допълнителни изследвания разкриват увеличено съдържаниекатерица в гръбначно-мозъчна течност, дегенерация на немиелинизирани автономни нервни влакна. Смята се, че това заболяване е вариант на остър идиопатичен полиневрит, подобен на синдрома на Landry-Guillain-Barré.

II. Хронична недостатъчност на постганглионните автономни нервни влакна. Това заболяване се развива при хора на средна и по-голяма възраст, които постепенно развиват хронична ортостатична хипотония, понякога в комбинация с импотентност и дисфункция на тазовите органи. След престой в изправено положение в продължение на 5-10 минути, кръвното налягане намалява с най-малко 35 mm Hg. чл., пулсовото налягане намалява, докато не се наблюдава бледност, гадене и повишена честота на пулса. Мъжете боледуват по-често от жените. Състоянието е сравнително доброкачествено и очевидно необратимо.

III. Хронична недостатъчност на преганглионните автономни нервни влакна. При това заболяване ортостатичната хипотония, наред с повтаряща се анхидроза, импотентност и дисфункция на тазовите органи, се комбинира с лезии на централната нервна система.
Те включват:
1. Синдром на Шей-Дрейджърхарактеризиращ се с тремор, екстрапирамидна ригидност и амнезия;
2. Прогресивна мозъчна дегенерация, някои разновидности от които са семейни;
3. По-променливи екстрапирамидни и мозъчни заболявания(стриато-нигрална дегенерация).

Тези синдроми водят до инвалидизация и често до смърт в рамките на няколко години.

Вторичната ортостатична хипотония е резултат от
нарушения на вегетативната нервна система
физиологични промени, свързани с възрастта
надбъбречна недостатъчност
хиповолемия
вземане на някои лекарства(хипотензивни лекарства, трициклични антидепресанти, леводопа лекарства, антипсихотици, -блокери), особено при пациенти в напреднала възраст, които трябва да приемат няколко лекарства едновременно
Недостатъчност на вегетативната нервна система - увреждане на пре- и постганглионните вегетативни влакна - най-често се появява, когато страничните колони са включени в патологичния процес гръбначен мозък(сирингомиелия) или периферни нерви (диабетна, алкохолна, амилоидна полиневропатия, синдром на Ади, хиповитаминоза и др.)
ортостатичната хипотония се счита за една от проявите на болестта на Паркинсон,
мултисистемна атрофия на мозъка
синдром на кражба субклавиална артерия
Но по-често причините за ортостатична хипотония са гладуване, анемия, продължителна почивка на легло.

Ситуационен синкоп

Ситуационният синкоп възниква при кашлица, уриниране, дефекация и преглъщане. Припадъкът по време на уриниране или дефекация е състояние, което често се наблюдава при възрастни хора по време или след уриниране, особено след внезапен преход от хоризонтално към изправено положение. Може да се разграничи като отделен вид постурален синкоп.

Предполага се, че намаляването на интравезикуларното налягане причинява бърза вазодилатация, която се увеличава в изправено положение. Определена роля играе и брадикардията, дължаща се на дейността на блуждаещия нерв. Припадъкът при кашляне и преглъщане е доста рядък и се развива само при излагане на провокиращ фактор, специфичен за всяка форма.

Синкоп от психогенен характер
Психогенната природа на синкопа се открива при пациенти след възможни изследвания при липса на признаци на сърдечно заболяване или неврологични нарушения.

Тази група пациенти може да бъде разделена на две категории:
пациенти, които са имали първи епизод на синкоп (по-нататъшното изследване може да бъде преустановено), и
пациенти, които продължават да страдат от синкоп (трябва да бъдат оценени психическо състояниетърпелив). В почти 25% от такива случаи може да се установи психиатричен преглед психични разстройствасвързани с припадък.

Често емоционално лабилните хора се развиват на фона на действието на психотравматичен фактор. паническа атака, които се характеризират с внезапно начало, сърцебиене, усещане за топлина, липса на въздух, след това болка в гръден кош, треперене, чувство на страх и обреченост. Хипервентилацията е последвана от парестезии. В такива моменти пациентите субективно усещат загуба на съзнание или дори настъпване на смъртта, но няма загуба на съзнание или падане. Разговорът с очевидци на припадъци, тестът с хипервентилация и появата на горните симптоми помагат на клинициста да диагностицира правилно.

Отделно е необходимо да се опише неепилептични припадъци,или псевдо-гърчове. Те са по-чести при жени около 20-годишна възраст, в чиято семейна история по правило има препратки към роднини, страдащи от епилепсия. Такива пациенти са имали възможността да наблюдават развитието на епилептични припадъци, да ги имитират или сами да страдат от психични заболявания. Псевдо-припадъците са разнообразни и продължават по-дълго от истинските епилептични припадъци. Те се характеризират с лоша координация на движенията, сложна локализация, възникват на претъпкани места, нараняванията са много редки. По време на припадък пациентът може да се съпротивлява на посещение при лекар.

Неврологичен синкоп

Освен синкоп от сърдечен произход, синкопът включва състояния с внезапна поява на краткотрайно увреждане на съзнанието, което може да е резултат от преходна мозъчна анемия. Достатъчното ниво на кръвоснабдяване на мозъка зависи от редица физиологични състояния на състоянието на сърдечната дейност и съдовия тонус, обема на циркулиращата кръв и нейния физикохимичен състав.

Има три основни фактора, които допринасят за влошаване на мозъчния кръвоток, недохранване на мозъка и в крайна сметка епизодични затъмнения.
1. Сърдечна- отслабване на силата на контракциите на сърцето с неврогенен характер или поради остра функционална недостатъчност на сърдечния мускул, клапния апарат, нарушения сърдечен ритъм.
2. Съдова- спадане на съдовия тонус на артериалната или венозната система, придружено от значително понижение на кръвното налягане.
3. Хомеостатичен- промяна в качествения състав на кръвта, особено намаляване на съдържанието на захар, въглероден диоксид, кислород.

При избора на пациенти за неврологичен преглед е необходимо внимателно да се събере неврологична анамнеза (да се установи наличието на гърчове в миналото, продължителна загуба на съзнание, диплопия, главоболие, да се попита за състоянието след загуба на съзнание) и да се проведе целенасочена физикален преглед, разкриващ съдови шумове и фокални неврологични симптоми.

Анкетата също трябва да включва
електроенцефалография
компютърна и магнитно-резонансна томография на мозъка
транскраниална доплерография при съмнение за наличие на стенозиращ процес (при хора над 45 години, при откриване на шум над каротидната артерия, при лица с преходни исхемични атаки или инсулт).

Припадък при възрастните хора

(!!!) С развитието на синкоп при пациенти в напреднала възраст, на първо място, трябва да помислите за появата на пълна напречна блокада на проводимост или тахиаритмия. Когато ги изследвате, е необходимо да запомните сложния характер на синкопа и факта, че такива пациенти често приемат няколко лекарства едновременно.

В напреднала възраст най-честите причини за синкоп са
ортостатична хипотония
неврологични разстройства
аритмии

Ако изследването установи ортостатична хипотония, е необходимо да се обърне специално внимание на приема на пациента лекарства,допринасящи за понижаване на кръвното налягане с развитие на постурални нарушения. Ако пациентът не приема такива лекарства, тогава трябва да се обърне основното внимание изследвания на сърдечно-съдовата и нервната система.Ако няма неврологичен преглед патологични промени, но има оплаквания от нарушено уриниране, изпотяване, запек, импотентност, а пациентът говори за развитие на припадък само след рязко ставане от леглото или след сън, след което предполагат развитието хронична вегетативна недостатъчност.В този случай основната опасност за пациента не е самата загуба на съзнание, а съпътстващото падане, тъй като това често води до фрактури.

Пациентът трябва да бъде посъветван да не става рязко от леглото, първо да сяда или да прави няколко движения с легналите крака, да използва еластични бинтове и бинтове, да слага килими в банята и коридора, тъй като това са най-честите места за падане. до припадък при възрастни хора. Препоръчително е да се разхождате на чист въздух на места, където няма твърда повърхност, не трябва да стоите неподвижно дълго време.

Ако по време на неврологичен преглед на пациента се открият признаци на увреждане на нервната система, повече задълбочен прегледв специализирана болница за изясняване на причината за синкопа и избор на адекватен режим на лечение.

Работната група за диагностика и лечение на синкоп на Европейското кардиологично дружество (ESC)

Разработено в сътрудничество с Европейската асоциация по сърдечен ритъм (EHRA), Асоциацията за сърдечна недостатъчност (HFA) и Обществото за сърдечен ритъм (HRS)

Одобрен от следните дружества, Европейско дружество по спешна медицина (EuSEM), Европейска федерация по вътрешни болести (EFIM), Общество по гериатрична медицина на Европейския съюз (EUGMS), Американско гериатрично дружество (AGS), Европейско неврологично дружество (ENS), Европейска федерация на Автономни общества (EFAS), Американско автономно общество (AAS)

Насоки за диагностика и лечение на синкоп (версия 2009)

Работна група за диагностика и лечение на синкоп на Европейското кардиологично дружество (ESC). Разработено в сътрудничество с Европейската асоциация по сърдечен ритъм (EHRA), Асоциацията за сърдечна недостатъчност (HFA) и Обществото за сърдечен ритъм (HRS).

Съкращения и акроними

Преамбюл

Въведение

Част 1. Дефиниции, класификация и патофизиология, епидемиология, прогноза, въздействие върху качеството на живот, икономически проблеми

1.1 Определения
1.2 Класификация и патофизиология 1.2.1 Поставяне на синкопа в по-широката рамка на загуба на съзнание (реална или възприета)
1.2.2.1 Рефлексен синкоп (синкоп на невротрансмитер)
1.2.2.2 Ортостатична хипотония и синдром на ортостатична непоносимост
1.2.2.3 Сърдечен (сърдечносъдов) синкоп
1.3 Епидемиология
1.3.1 Пропорция на синкопа в общата популация
1.3.2 От общото население до медицинските заведения
1.3.3 Разпространение на причините за синкоп
1.4 Прогнози
1.4.1 Риск от смърт и животозастрашаващи събития
1.4.2 Честота на синкоп и риск от нараняване
1.5 Въздействие върху качеството на живот
1.6 Икономически въпроси

Част 2. Първоначални оценки, диагностика и стратификация на риска

2.1 Първоначална оценка
2.1.1 Диагностика на синкоп
2.1.2 Етиологична диагноза
2.1.3 Стратификация на риска
2.2 Диагностични тестове
2.2.1 Масаж на каротидния синус
2.2.2 Ортостатичен тест
2.2.2.1 Активно повдигане
2.2.2.2 Изпитване на наклон
2.2.3 ЕКГ мониторинг (неинвазивен и инвазивен)
2.2.3.1 Мониторинг в болница
2.2.3.2 Холтер мониториране
2.2.3.3 Перспективи за външни записващи устройства
2.2.3.4 Външни контурни записващи устройства
2.2.3.5 Имплантируеми контурни записващи устройства
2.2.3.6 Дистанционна телеметрия (у дома)
2.2.3.7 Класификация на електрокардиографските записи
2.2.3.8 ЕКГ мониторинг на синкоп на работното място
2.2.4 Електрофизиологични изследвания
2.2.4.1 Подозрение за интермитентна брадикардия
2.2.4.2 Синкоп при пациенти с бифасцикуларен His блок (висок атриовентрикуларен блок)
2.2.4.3 Подозрение за тахикардия
2.2.5 АТФ проба
2.2.6 Ехокардиография и други образни методи
2.2.7 Стрес тестване
2.2.8 Сърдечна катетеризация
2.2.9 Психиатрична оценка
2.2.10 Неврологична оценка
2.2.10.1 Клинично състояние
2.2.10.2 Неврологични тестове

Част 3. Лечение

3.1 Лечение на пациенти с рефлекторен синкоп и ортостатична непоносимост
3.1.1 Рефлексен синкоп
3.1.1.1 Терапия
3.1.1.2 Индивидуални характеристики
3.1.2 Ортостатична хипотония и ортостатична непоносимост
3.2 Аритмия като основна причина за синкоп
3.2.1 Дисфункция на синусовия възел
3.2.2 Нарушения на атриовентрикуларната проводимост
3.2.3 Пароксизмални суправентрикуларни и камерни тахикардии
3.2.4 Неизправности на имплантирани устройства
3.3 Синкоп с органични лезии на сърцето или сърдечно-съдовата система
3.4 Необясним синкоп при пациенти с висок риск от внезапна сърдечна смърт
3.4.1 Исхемични и неисхемични кардиомиопатии
3.4.2 Хипертрофична кардиомиопатия
3.4.3 Аритмогенна кардиомиопатия на дясната камера
3.4.4 Пациенти с първично електрическо сърдечно заболяване

Част 4: Специални въпроси

4.1 Припадък в напреднала възраст
4.2 Синкоп в педиатричната практика
4.3 Шофиране и припадък

Част 5. Организационни аспекти

5.1 Лечение на синкоп при Генерална репетиция
5.2 Лечение на синкопа в отделението спешна помощ
5.3 Единно управление на синкопа (T-LOC)
5.3.1 Текущ модел за унифицирано управление на синкопа
5.3.2 Предложен модел

Библиография

Съкращения и акроними

• ANF ​​недостатъчност на вегетативната нервна система
• ANS автономна нервна система
• ARVC аритмогенна кардиомиопатия на дясната камера
• АТФ аденозин трифосфат
• AV атриовентрикуларен
• AVID имплантируем антиаритмичен апарат - дефибрилатор
• BBB блок разклонение
• BP кръвно налягане
• b.p.m удари в минута
• CAD коронарна болест на сърцето
• CO Сърдечен дебит
• CSH свръхчувствителност на каротидния синус
• CSM масаж на каротиден синус
• CSS синдром на каротидния синус
• CSNRT KVVFSU
• КТ компютърна томография
• DCM разширена кардиомиопатия
• ЕКГ електрокардиограма
• ED отдел за спешна помощ
• ЕЕГ електроенцефалограма
• EPS електрофизиологично изследване
• ESC Европейското кардиологично дружество
• FASS Услуга за припадъци и падания
• Управление на FDA хранителни продуктии лекарства
• СН сърдечна недостатъчност
• HOCM обструктивна хипертрофична кардиомиопатия
• HR сърдечен ритъм
• HV хизо-вентрикуларен
• ICD имплантируем кардиовертер дефибрилатор
• ILR имплантируем loop рекордер
• LBBB блок на левия сноп
• LOC загуба на съзнание
• LVEF фракция на изтласкване на лявата камера
• ЯМР магнитен резонанс
• OH ортостатична хипотония
• PCM маневра "физическо противоналягане".
• PDA персонален цифров асистент (ръчен компютър)
• POTS Синдром на постурална ортостатична тахикардия
• RBBB блок на десен сноп
• SCD внезапна сърдечна смърт
• Време за възстановяване на функцията на синусовия възел на SNRT
• SVR системно съдово съпротивление (SVR)
• SVT суправентрикуларна тахикардия
• TIA преходна исхемична атака
• T-LOC преходна загуба на съзнание
• VT камерна тахикардия
• VVS вазовагален синкоп

Преамбюл

Насоките и документите за експертен консенсус обобщават и оценяват всички налични в момента доказателства по конкретен проблем, за да помогнат на лекарите при избора на оптимална система от стратегии за управление на типичен пациент, страдащ от това състояние, като се вземе предвид влиянието върху крайния резултат, както и като съотношения риск/полза.специфични диагностични или терапевтични средства. Ръководствата не могат да заменят учебниците. Правните последици от прилагането на насоките бяха обсъдени по-рано. Голям брой насоки и документи за експертен консенсус бяха издадени през последните години от Европейското кардиологично дружество (ESC) и други общества и организации.

Поради въздействието върху клиничната практика са създадени критерии за качество за разработване на насоки, за да направят всички решения прозрачни за потребителя. Документите могат да бъдат намерени на уебсайта на ESC (http://www.escardio.org/guidelines). Насоките и препоръките трябва да помагат на лекарите в клиничната практика, но окончателното решение за лечението на пациента трябва да бъде взето от лекаря на пациента.

Забележка: *Използването на ESC клас III не се препоръчва.

Таблица 2 Нива на доказателства

Въведение

Първите насоки на ESC за лечение на синкоп бяха публикувани през 2001 г. и преработени през 2004 г. През март 2008 г. Комитетът по практическите насоки реши, че има достатъчно нови доказателства за разработване на нови насоки. Има два основни аспекта на този документ, които го отличават от неговите предшественици. Единият е да се идентифицира точната причина за синкопа, за да се осигури адекватен и ефективен механизъм за специфично лечение и да се определи специфичният риск за пациента, който често зависи от основното заболяване, а не от синкопа. Вторият аспект е изготвянето на изчерпателен документ, който е адресиран не само до кардиолозите, но и до всички лекари, които се интересуват от тази област. За постигане на тази цел участваха голям бройспециалисти по други специалности. В този проект участваха общо 76 специалисти от различни дисциплини.

Най-значимите промени са изброени тук:

• Актуализирана класификация на синкопа в по-широката рамка на преходната загуба на съзнание (T-Loc).
• Нови данни за епидемиологията.
• Нов диагностичен подход се фокусира върху стратификацията на риска от внезапна сърдечна смърт (ВСС) и CV събития след първоначална оценка, включително някои препоръки за лечение на пациенти с високорисков необясним синкоп.
• Акцент върху повишаване на ролята на диагностична стратегия, основана на дългосрочно наблюдение, за разлика от традиционната стратегия, основана на лабораторни изследвания.
• Актуализация на базираното на доказателства лечение.

Литературата за оценката и лечението на синкопа се основава до голяма степен на серии от случаи, кохортни проучвания или ретроспективни анализи на съществуващи данни. Въздействието на тези подходи върху резултатите от лечението и намаляването на рецидивите на синкопа е трудно да се оцени без прилагането на рандомизирани и заслепени проучвания.

Ние признаваме, че за някои от препоръките, свързани с диагностични и терапевтични процеси, никога не са провеждани контролирани проучвания. Следователно някои от тези препоръки се приемат въз основа на малки проучвания, клинична практика, експертен консенсус, а понякога и просто здрав разум. В тези случаи, в съответствие с настоящия формат на препоръките, се дава ниво на доказателство C.

Част 1. Определения, класификация.

Синкопът е преходна загуба на съзнание (T-LOC), причинена от преходна глобална церебрална хипоперфузия, характеризираща се с бързо начало, кратка продължителност и спонтанно пълно възстановяване.

Преходният глобален церебрален хипоперфузионен синкоп се различава от други видове загуба на съзнание. Без това допълнение определението за синкоп става достатъчно широко, за да включва нарушения като епилептични припадъци и сътресение.

Терминът T-LOC е специално предназначен да обхване всички разстройства, характеризиращи се със самовъзстановяваща се загуба на съзнание (LOC), независимо от механизма (Фигура 1).

Това определение свежда до минимум концептуалното и диагностичното объркване.

В документите от миналото припадъкът често не се споменава или е бил излишен, например епилептични припадъци и дори инсулт се приписват на припадък. Това объркване все още може да се намери в литературата.

Понякога синкопът може да има продром, по време на който различни симптоми(замаяност, гадене, изпотяване, слабост, зрителни нарушения) предупреждават, че припадъкът ще се случи неизбежно.

Често обаче LOC възниква "без предупреждение". Точна оценка на продължителността на спонтанните епизоди рядко е налична.

Типичният синкоп е кратък. Пълната загуба на съзнание по време на рефлекторен синкоп продължава не повече от 20 секунди. Въпреки това, в редки случаи припадъкът може да продължи по-дълго, дори до няколко минути. В такива случаи диференцирането между синкоп и други причини за загуба на съзнание (LOC) може да бъде трудно.

Възстановяването от синкоп обикновено е придружено от почти незабавно връщане към правилно поведение и ориентация. Ретроградната амнезия, въпреки че се счита за необичайна, може да е по-честа, отколкото се смяташе досега, особено при по-възрастните хора. Понякога периодът на възстановяване може да бъде белязан от силна слабост.

Прилагателното „предварителен синкоп“ се използва за обозначаване на симптомите и признаците на това, което се случва преди припадък, и е синоним на „предупреждение“ и „продромално“. Съществителното "предварителен синкоп" или "близък до синкоп" често се използва за описание на състояние, което наподобява началото на синкоп, но не е последвано от загуба на съзнание (LOC); остават съмнения дали механизмите, включени в тези явления, са същите като при синкопа.

1.2 Класификация и патофизиология

1.2.1 Поставяне на синкопа в по-широката рамка на преходна загуба на съзнание (реална или възприемана)

Концепцията за преходна загуба на съзнание (T-LOC) е показана на фигура 1.

Две дървета на решения отделят T-LOC от други състояния: Първо, има ли загуба на съзнание или не?

При загуба на съзнание има ли 4 признака: Преходно, Бързо начало, Кратка атака, Спонтанно възстановяване?

При положителен отговор се посочва T-LOC.

T-LOC се подразделя на травматични и нетравматични форми. Травматичната форма на T-LOC обикновено е представена от сътресение. Нетравматичният T-LOC се разделя на синкоп, епилептични припадъци, психогенни псевдосинкопи и T-LOC от редки различни причини.

Психогенните псевдосинкопи се обсъждат другаде в този документ. Редки различни разстройства включват например катаплексия или такива, чието клинично представяне наподобява T-LOC само в редки случаи (напр. прекомерна сънливост през деня).

Някои нарушения могат да приличат на синкоп по два начина: (Таблица 3).

Таблица 3 Състояния, погрешно диагностицирани като синкоп

В някои случаи наистина има загуба на съзнание, но механизмът му е различен от глобалната мозъчна хипоперфузия. Примери са епилепсия, някои метаболитни нарушения (включително хипоксия и хипогликемия), интоксикация и вертебробазиларна преходна исхемична атака (TIA).

При други разстройства съзнанието се губи само повърхностно, като катаплексия, хипотонична атака, атака при падане, психогенен псевдосинкоп и ТИА от каротидни артерии. В тези случаи диференциалната диагноза от синкоп обикновено е очевидна, но понякога може да бъде трудна поради липса на анамнеза, подвеждащи характеристики или объркване относно дефиницията на синкоп.

Тази диференциация е важна за клинициста, който често се сблъсква с пациенти с внезапна LOC (реална или въображаема), която може да се дължи на причини, различни от намаляване на глобалния мозъчен кръвоток.

1.2.2 Класификация и патофизиология на синкопа

Таблица 4 представя патофизиологичната класификация на основните причини за синкоп, като подчертава големите групи заболявания, свързани с различни рискови профили. Различни патофизиологични процеси могат да доведат до спадане на системното артериално налягане (ВР) с намаляване на глобалния мозъчен кръвоток, което е основната причина за синкоп. Внезапно спиране на мозъчния кръвоток за 6-8 секунди е достатъчно, за да причини загуба на съзнание. Опитът с Tilt тестване показва, че понижаването на систоличното кръвно налягане с 60 mm или по-малко води до синкоп. Системното АН се определя от сърдечния дебит (CO) и общото периферно съдово съпротивление, а спадането на АН може да се определи или от един от факторите, или от комбинация от тях, въпреки че техният относителен принос може да варира значително.

Таблица 4. Класификация на синкопа.

Фигура 2 показва как патофизиологията е в основата на класификацията.

Възможен превод и илюстрация с по-високо качество:

В центъра на фигурата - ниско кръвно налягане/глобална церебрална хипоперфузия, следващият - левият полупръстен отразява ниско или недостатъчно периферно съпротивление, десният полупръстен - нисък сърдечен дебит.

Ниското или недостатъчното периферно съпротивление може да се дължи на анормална рефлексна активност (изобразена в следващия кръг), причиняваща вазодилатация и брадикардия. Рефлекторният синкоп се дължи на вазодилатация, поради забавяне на сърдечната дейност или смесен. Те се отразяват в горната част на най-външния пръстен.

Причината за ниска или недостатъчна периферна резистентност може също да бъде функционални или структурни нарушения на вегетативната нервна система (ANS) с лекарствено индуцирана, първична или вторична недостатъчност на вегетативната нервна система (ANF). Те се отразяват в долния ляв ъгъл на външния пръстен. При ANF вазомоторният отговор не успява да увеличи общото периферно съдово съпротивление.

При заемане на изправено положение гравитацията, съчетана с вазомоторна слабост, води до концентрация на венозна кръв под диафрагмата, което води до намаляване на венозното връщане и следователно до преходно намаляване на сърдечния дебит до 3 пъти.

Първата причина, която намалява сърдечния дебит, е рефлексната брадикардия. Втората група причини - аритмии и органични заболявания на сърцето и белите дробове, включително белодробна емболия и белодробна хипертония.

Трето, има недостатъчно венозно връщане поради хиповолемия или венозно отлагане.

Трите последни механизма, рефлекторен, ортостатичен и сърдечно-съдов, са показани извън пръстените на фигура 2.

1.2.2.1 Рефлексен синкоп (синкоп на невротрансмитер)

Рефлексният синкоп традиционно се отнася до хетерогенна група от състояния, при които сърдечно-съдовите рефлекси, които обикновено са необходими за контролиране на кръвообращението, периодично стават патологични. Това води до вазодилатация и/или брадикардия и по този начин до понижаване на кръвното налягане и глобалната мозъчна перфузия.

Рефлексният синкоп обикновено се класифицира въз основа на най-засегнатия еферентен път - симпатикова или парасимпатикова.

Терминът "Вазодепресорен тип" обикновено се използва при хипотония поради преобладаването на вазодилатиращия тон над вазоконстриктора.

Терминът "Кардиоинхибиторен тип" се използва, когато преобладават брадикардия или асистолия.

Терминът "Смесен тип" се използва, ако са налице и двата механизма.

Рефлексният синкоп може да бъде класифициран и въз основа на механизма на задействане, т.е. аферентен път (Таблица 4).

Трябва да се признае, че това е опростяване, тъй като в контекста на специфични ситуации, като синкоп по време на уриниране или дефекация, много различни механизми могат да работят едновременно. Ситуациите на задействане варират значително при отделните пациенти. В повечето случаи еферентните пътища не са силно зависими от естеството на тригера (например, уринарният синкоп и вазовагалният синкоп (VVS) могат да бъдат или кардиоинхибиторни или вазодепресорен синкоп). Познаването на различните тригери е клинично важно, тъй като тяхното разпознаване може да бъде инструмент при диагностицирането на синкоп:

• Вазовагалният синкоп (VVS), известен също като "нормален синкоп", се задейства от емоция или ортостатичен стрес. По правило се предшества от продромални симптоми на автономна активация (изпотяване, бледност, гадене).
• Ситуационният синкоп традиционно се отнася до синкоп, рефлексивно свързан с някакво специфично обстоятелство. Синкопът може да се появи при млади спортисти след тренировка, а при хора на средна и по-възрастна възраст може да се прояви като ранна проява на "недостатъчност на автономната нервна система" (ANF), преди да се превърне в "типична ортостатична хипотония".
• Синкопът на каротидния синус заслужава специално внимание. В рядката си спонтанна форма се причинява от механична манипулация на каротидните синуси. При по-честа форма не се открива механичен тригер и диагнозата се поставя чрез масаж на каротидния синус.
• термин " Атипична форма» се използва за описание на онези ситуации, при които рефлексният синкоп възниква в неопределени задействащи ситуации и дори при очевидна липса на тригери. Диагнозата в този случай се основава не толкова на снемане на анамнеза, колкото на изключване на други причини за синкоп (липса на органично сърдечно заболяване) и на възпроизвеждане на симптомите при тилт тест.

Класическата форма на VVS обикновено започва в млада възраст като изолиран епизод, който е различен от другите форми с атипична проява, начало в напреднала възраст и често свързано със сърдечно-съдови и неврологични нарушения, вероятно под формата на ортостатична или постпрандиална хипотония. В тези последни форми рефлексният синкоп изглежда е израз на патологичен процес, свързан главно с нарушената способност на вегетативната нервна система да активира компенсаторни рефлекси, така че има дублиране на "недостатъчност на автономната нервна система" (ANF).

Сравнителните данни за ортостатичния синкоп са представени в Таблица 5.

1.2.2.2 Синдроми на ортостатична хипотония и ортостатична непоносимост

За разлика от рефлекторния синкоп, при "автономна недостатъчност" (ANF) еферентната симпатикова активност е хронично нарушена, което води до недостатъчна вазоконстрикция. В изправено положение кръвното налягане спада и се появява припадък или предсинкоп.

Ортостатичната хипотония се дефинира като необичайно понижение на систоличното кръвно налягане при изправяне. Строго погледнато, от патофизиологична гледна точка няма "припокриване" между рефлексния синкоп и ANF, но клинични проявлениятези две състояния често се припокриват, понякога диференциална диагнозамного трудно.

"Ортостатична непоносимост" се определя като симптомокомплекс, който възниква в изправено положение поради нарушения на кръвообращението. Припадъкът е един от симптомите, възможни са и други:

• виене на свят, предварителен припадък (II),
• слабост, умора, летаргия (III),
• сърцебиене, изпотяване (IV),
• зрителни нарушения (включително замъглено зрение, повишена яркост, тунелно зрение) (V),
• увреждане на слуха (включително пукащ тинитус) (VI),
• болка във врата (тилна, парацервикална и в рамото), в долната част на гърба или болка в сърцето.

Различни клинични синдроми на ортостатична непоносимост са показани в Таблица 5.

Сред тези форми са включени и рефлексен синкоп, при който ортостатичният стрес е основният тригер.

• "Класическа" ортостатична хипотония се определя като понижение на систоличното кръвно налягане с най-малко 20 mm Hg. и диастолно кръвно налягане с най-малко 10 mm Hg. в рамките на 3 минути след изправяне (фиг. 3), описано при пациенти с чиста ANF, с хиповолемия или с други форми на ANF.
• „Началната (ранна)“ ортостатична хипотония се характеризира с понижаване на кръвното налягане веднага след ставане с повече от 40 mmHg, след което кръвното налягане спонтанно и бързо се връща към нормалното, така че периодът на хипотония и клиничните симптоми е кратък, по-малко от 30 секунди. (фиг. 3).
• "Късната (прогресираща)" ортостатична хипотония не е необичайна при възрастните хора. Свързано е с разстройства, свързани с възрасттакомпенсаторни рефлекси, скованост на сърцето при възрастни хора, чувствителни към намаляване на преднатоварването. Тази форма се характеризира с бавно постепенно понижаване на систоличното кръвно налягане след изправяне. Липсата на брадикардия разграничава ортостатичната хипотония от рефлекторния синкоп. Брадикардията понякога може да се появи по-късно, но кривата на спада на налягането е по-малко стръмна, отколкото в млада възраст (фиг. 4).
• Синдром на постурална ортостатична тахикардия (POTS). Някои пациенти, предимно млади жени с тежка ортостатична непоносимост (но не и синкоп), имат много забележимо увеличение на сърдечната честота (при изправяне сърдечната честота се увеличава с повече от 30 удара в минута или до повече от 120, а ритъмът е нестабилен.) POTS често се среща при синдром на хроничната умора. Патофизиологията на процеса все още не е определена.

Припадък(синкоп) се нарича атака на краткотрайна загуба на съзнание с нарушение на постуралния тонус и бързо, пълно, независимо възстановяване на нормалното състояние. Основен знацина всеки синкоп са внезапността на развитието, краткотрайността и обратимостта. Понякога се разграничават и пресинкопални (пресинкопни, липотимични) състояния - няма пълна загуба на съзнание с персистиращо пароксизмално състояние.

От практическа гледна точка има смисъл да се прави разлика 3 основни груписинкоп: неврогенен (невромедииран), сърдечен, ангиогенен. Също така е важно да се разграничи припадък от други състоянияс кратка загуба на съзнание (хипогликемия, епилептични и истерични припадъци).

Характеристики на синкопа

Неврогенен (невромедииран) синкоп- синкоп, в патогенезата на който водеща роля се отдава на рефлекторните ефекти върху сърдечно-съдовата система:

* Емоционален синкоп (нормален или вазовагален);

* Припадък при синдром на каротидния синус;

* Стомашно-чревна стимулация (припадък при преглъщане, дефекация);

* Припадък при уриниране;

* Глософарингеален синкоп;

* Стимулиране на дихателните пътища;

* Повишено интраторакално налягане (свирене на духови инструменти, вдигане на тежести, напъване);

* Припадък с продължителна кашлица (бетолепсия), с кихане.

Неврогенният синкоп често се развива в изправено положение, особено в задушно помещение. Провокиращи фактори могат да бъдат болка, емоционален стрес.

Неврокардиогенният синкоп може да се развие по три начина: кардиоинхибиторен (водещият признак е брадикардия, епизоди на асистолия), вазодепресорен (хипотония без брадикардия) или смесен. Появата им се предшества от пресинкоп (пресинкоп): бледност и влага на кожата, слабост, главоболие, замаяност, замъглено зрение, дискомфорт в епигастралната област, гадене. По време на синкоп се отбелязва объркване или загуба на съзнание на фона на понижаване на кръвното налягане и (или) брадикардия. Състоянието след припадък се характеризира с бързо възстановяване на съзнанието, хиперемия и овлажняване на кожата.

Патогенезата на невромедиирания синкоп остава неясна. Съвременните концепции предполагат, че аферентните импулси от различни периферни рецептори (например механорецептори, хеморецептори) на множество органи и системи, както и входящи импулси от горните части на ЦНС, се сблъскват във вазомоторните центрове на гръбначния мозък, което води до появата на еферентни нервни сигнали, които причиняват брадикардия и периферна вазодилатация.

При вазовагалния синкоп кардиопулмоналните механорецептори, въпреки че са основният източник на невронни аферентни сигнали, необходими за задействане на синкоп при податливи субекти, също изискват различни ускоряващи фактори (напр. тревожност, болка, физическо натоварване).

При синдрома на каротидния синус (CSS) основният източник на аферентна невронна активност вероятно са каротидните барорецептори. Диагнозата на SCS се основава на появата по време на масаж на каротидния синус или асистолна пауза с продължителност най-малко 3 секунди, или вазодепресорен отговор с понижение на кръвното налягане с повече от 50 mm Hg. от оригинала. Доста често при SCS се развива преходен атриовентрикуларен блок.

Кардиогенен синкоп.

Аритмичният синкоп се развива внезапно без предсинкоп.

* тахиаритмии (пароксизми на камерна, по-рядко - суправентрикуларна тахикардия).

* брадиаритмии (атриовентрикуларна или синоатриална блокада, синдром на болния синус, спиране на синоатриалния възел, чести блокирани екстрасистоли);

Тахиаритмиите като причина за синкопални състояния често се развиват при вродени (синдром на Romano-Ward - първична кардионевропатия) и придобити (поради миокардни заболявания в миналото, електролитни нарушения, експозиция на лекарства) форми на синдром на удължен QT, синдром на WPW, атриовентрикуларна дисоциация и други състояния.

Самият синкоп може да бъде относително продължителен, придружен от тежка тахикардия или брадикардия, понижаване на кръвното налягане, цианоза. Състоянието след припадък се характеризира с цианоза, усещане за прекъсване на работата на сърцето и слабост.

Обструктивният синкоп се развива при наличие на механични пречки за запълване на сърцето с кръв или сърдечен дебит (т.е. с нарушения на сърдечната хемодинамика).

При аортна стеноза синкопът се появява по време на физическо натоварване, често на фона на задух и ангинозна болка поради понижаване на кръвното налягане; друга причина за припадък може да бъде камерна тахикардия. Повтарящият се синкоп при пациенти от тази категория е неблагоприятен прогностичен признак и една от индикациите за хирургична корекция на сърдечно заболяване.

Същото се отнася и за пациенти с идиопатична хипертрофична субаортна стеноза или белодробна стеноза.

При сферичен тромб на лявото предсърдие се развива припадък в момента, когато пациентът се изправи или седне. Преди появата на припадък се появяват задух и фино петна цианоза, особено изразени по кожата на горната половина на тялото.

При предсърден миксом синкопът се развива само в изправено положение на фона на задух, цианоза и тахикардия.

Обструктивният кардиогенен синкоп може да бъде причинен от първична белодробна хипертония или белодробна емболия, по-рядко от дисекция на аневризма на аортата, сърдечна тампонада и неизправност на клапните протези.

При синдрома на дисплазия на съединителната тъкан на сърцето с тежки нарушения на интракардиалната хемодинамика синкопът често е единствената клинична проява на заболяването.

Синкопални състояния с малка физическа работа, понякога с промяна в положението на тялото, могат да се развият с коронарни промени в миокарда: постинфарктна кардиосклероза с изразени зони на хипокинезия, постинфарктни аневризми (поради значително намаляване на ефективната работа на сърцето).

Съдов синкоп.

Ортостатичният синкоп възниква, когато пациентът бързо се движи от хоризонтално във вертикално положение. При ортостатичния синкоп няма предсинкоп. Синкопът е краткотраен и протича без вегетативни реакции, кожата е суха, с нормален цвят, не се развива тахикардия или брадикардия. След припадък може да продължи краткотрайна слабост.

Цереброваскуларният синкоп се причинява от увреждане на мозъчните или други артерии, които засягат кръвоснабдяването на мозъчните (сънни, вертебрални, субклавиални) артерии и се развиват при промяна на техния тонус, понижаване на кръвното налягане, компресия, синдром на кражба, краткотрайна емболия.

Такъв синкоп обикновено се развива без предупреждение и е относително продължителен. Главоболие, болки във врата, преходни неврологични симптоми (парези, краткотрайни нарушения на говора и зрението) са характерни за състоянието след припадък.

Развитието на припадък поради притискане на гръбначните артерии може да бъде показано от появата на синкоп с рязко накланяне на главата, така наречения "синдром на Сикстинската капела". Подобна ситуация може да се дължи на синдрома на каротидния синус.

Ако кръвообращението през каротидната артерия е нарушено, може да се отбележи краткотрайна амавроза от страната на лезията и (или) хемипареза от противоположната страна.

Стенозата на подклавиалната артерия (проксимално до началото на гръбначната артерия) се доказва от развитието на синкоп при работа със засегнатата ръка, което води до развитие на синдрома на "кражбата". В тези случаи можете да откриете значителна разлика в запълването на пулса и количеството кръвно налягане на здрава и засегната ръка.

На фона на церебрална атеросклероза със стенотични лезии на артериите на мозъка, дори преходно намаляване на сърдечната честота може да причини допълнително влошаване на мозъчния кръвоток и да доведе до загуба на съзнание. Многократно повтарящите се пристъпи на загуба на съзнание могат да доведат до промени в централната нервна система с органично увреждане на мозъка, което се проявява с фокални симптоми.

Механизмите на нарушения на мозъчното кръвообращение при атеросклеротични лезии на брахиоцефалните артерии включват:

* локално забавяне на кръвния поток поради стеноза или патологична извито на екстракраниалния сегмент на артерията;

* повишена турбулентност на кръвния поток, в резултат на което се образуват микроагрегати, емболи, изхвърлени във вътречерепните артерии;

* артерио-артериална емболия с улцерация на атеросклеротични плаки на екстракраниални части на мозъчните артерии.

Сходството на клиничната картина на синдрома на болния синус (SSS) и увреждането на клоните на аортната дъга може да предизвика трудности при установяване на водещата причина за синкоп, което пречи на избора на правилната тактика на лечение.

Клиничната картина при пациенти с преходен мозъчно-съдов инцидент се характеризира с оплаквания от тилно главоболие, световъртеж, често със звънене и шум в ушите. Най-често се нарушава походката и статиката под формата на залитане при ходене, има зрителни нарушения - воал, двойно виждане, епизоди на загуба на съзнание.

При клиничните прояви на синусова дисфункция от първостепенно значение са замаяността, краткотрайните „затъмнения“ или объркване, затъмнения, залитане, припадък, както и постоянна слабост и умора.

Приблизително една четвърт от пациентите в напреднала възраст със SSSU имат хемодинамично значима атеросклеротична лезия на брахиоцефалните артерии. При брадикардия, свързана с SSSU, интерпретацията на доплеровите данни от екстракраниална мозъчна артерия може да бъде трудна. Допълнителни методи за изследване при тези пациенти са транскраниална доплерография, сцинтиграфия и компютърна томография на мозъка.

Други чести причини за загуба на съзнание са хипогликемични състояния, епилептични и истерични припадъци.

При пациенти с диабет, получаващи инсулин, се развиват хипогликемични състояния. Те се предшестват от въвеждане на инсулин, недостатъчен прием на храна, възбуда, глад, нарастваща слабост. Характерен симптом е силното изпотяване. Нарушението на съзнанието се развива на фона на нормален пулс и нормално кръвно налягане. След излизане от хипогликемичното състояние ступорът продължава. Ако се подозира хипогликемично състояние, трябва да се обърне внимание на наличието на следи от инжекции.

Епилептичните припадъци обикновено започват в ранна възраст след инфекция, черепно-мозъчна травма или хроничен алкохолизъм. Припадъците се появяват без видими причини, при някои пациенти загубата на съзнание се предшества от зрителна, слухова, вкусова, обонятелна или чувствителна аура, докато необичайните усещания я отличават от състоянията преди синкопа.

Grand mal припадъци обикновено започват с тонични припадъци, които прогресират до клонични. Характеризира се с прехапване на езика, неволно уриниране, продължителен ступор след пристъп, напомнящ за сън, главоболие, умора. Бледността на кожата и артериалната хипотония са нехарактерни.

Малките епилептични припадъци често се развиват внезапно, възникват с краткотрайна загуба на съзнание, докато в някои случаи мускулният тонус може да се запази и пациентите „замръзват“ за няколко секунди, рязко намаляване на мускулния тонус и спадане на пациентите са по-рядко наблюдаваното.

Колкото по-дълго пациентът страда от епилепсия и колкото по-често се появяват припадъци, толкова по-значими са характерните промени в личността (раздразнителност, вискозитет, прекомерна точност). Важни при диагностицирането на епилепсията са резултатите от допълнителните изследователски методи: електроенцефалография (регистриране на специфични промени в електрическата активност на мозъка), компютърна томография на мозъка (масивни образувания, груби ликвородинамични нарушения, изразени атрофични процеси - като източници на епилептогенни дейност).

Истеричните припадъци се развиват при пациенти с демонстративен стил на мислене от младостта им. Припадъците се появяват по очевидни причини, винаги на публично място и с относително продължителна продължителност. Пациентите падат плавно, нежно, така че практически няма наранявания. По време на припадък цветът на кожата и лигавиците не се променя, зениците реагират добре на светлина (клепачите са притиснати!), Няма брадикардия или артериална хипотония, прехапване на устните (но не и езика!), Стенания, артистични пози, хаотични движения (но не тонични или клонични конвулсии!). Понякога е възможно да се прекъсне припадъкът, като се задържи за кратко устата и носа на пациента.

Програма за преглед за диференциална диагноза на синкоп:

1. Анамнеза на живота, информация за предишни заболявания, наранявания, приемани лекарства;

2. Оплаквания в междинния период;

3. Данни за това колко време и колко често се появява синкоп;

4. Фактори, провокиращи припадък;

5. Характеристики на синкопа:

* наличието, проявите и продължителността на предсинкопа;

* симптоми по време на припадък (цвят и влага на кожата, честота и характер на дишане и пулс, конвулсивен синдром);

* продължителност на припадъка;

* наличието, проявите и продължителността на състоянието след припадък.

6. Физикален преглед с акцент върху откриването на сърдечно-съдови заболявания (величина на сърцето, сърдечни и съдови шумове, кръвно налягане, честота и редовност на пулса, разлика в напълването на пулса от двете страни на радиалната и каротидната артерия, признаци на сърдечна недостатъчност и др. .) .

7. ЕКГ анализ (ако е възможно, оценка на предишни ЕКГ).

8. Преглед от невролог.

9. При индикации - лабораторни методи на изследване (хемоглобин, еритроцити, хематокрит, кръвна глюкоза и др.).

10. В зависимост от идентифицираните характеристики - провеждане на тестове:

* активен ортостатичен тест по Тулесиус;

* Тестове на Валсалва;

* Масаж на каротидния синус.

11. Психиатрична консултация.

12. Специални изследвания, ежедневно проследяване на ЕКГ, кръвно налягане, ехокардиография, ЕФИ.

В зависимост от характеристиките на анамнезата или данните от обективни методи на изследване се правят съответни промени в програмата.