Всяко неврологично заболяване, особено при млади хора (до 45 години), с нетипична клинична картина, което се характеризира с бързо нарастване на неврологичния дефицит с психопатологични, вкл. когнитивното увреждане трябва да бъде причина за загриженост за HIV инфекцията.
Досега HIV инфекцията рядко е била разглеждана сред възможните етиологични фактори за идентифицирана [остра и/или подостра] неврологична патология, въпреки широко използвани проучвания с различна чувствителност към откриване на HIV. В някои случаи пациентите умишлено внимателно прикриват резултатите от специфични изследвания, проведени по-рано, което усложнява диагностичния процес, особено в случай на остро развитие на неврологични симптоми.
ХИВ инфекция= инфекция, причинена от човешкия имунодефицитен вирус (от англ. Human Immunodeficiency Virus Infection - HIV-инфекция). ХИВ инфекцията е бавно прогресиращо антропонозно заболяване с контактен механизъм на предаване, характеризиращо се със специфично увреждане на имунната система с развитие на синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН). Клиничните прояви на СПИН, които водят до смърт на заразен човек, са опортюнистични (т.е. вторични) инфекции, злокачествени новообразувания и автоимунни процеси.
НевроСПИНе обобщена клинична концепция, която включва различни първични и вторични синдроми и заболявания на нервната система, причинени от ХИВ (или: често срещано имеразлични клинични форми на увреждане на нервната система, които се развиват при пациенти с ХИВ/СПИН).
Причинителите на СПИН - HIV-1 и HIV-2 лентивируси - принадлежат към подсемейство Lentivirinae на голямо семейство ретровируси (РНК-съдържащите вируси съдържат две едноверижни РНК молекули), чийто основен принцип на репликация е транскрипцията от вирион РНК в линейна двойна ДНК верига, която впоследствие се интегрира в генома на клетката гостоприемник HIV РНК е в състояние да се превърне в ДНК и да нахлуе в генома на Т-лимфоцитите, съдържащи CD4 рецептори - CD4-лимфоцити, в резултат на което последните умират; със смъртта на значителен брой Т-лимфоцити се развива синдром на придобита имунна недостатъчност - СПИН). Ензимът, отговорен за този процес, е РНК-зависима ДНК полимераза. Този ензим осигурява обратен поток на генетична информация – от РНК към ДНК, а не обратно, както обикновено се случва според основния постулат на генетиката: ДНК-РНК-протеин. РНК-зависимата ДНК полимераза се нарича още обратна транскриптаза. Важен структурен елемент на ХИВ са гликопротеините на външната обвивка на вируса – gp120 и gp41. Чрез gp120 (с участието на ко-рецептори) ХИВ се прикрепя към мембраната на клетките гостоприемници, съдържащи CD4 молекули [рецептори] - Т-лимфоцити (Т-хелпери), макрофаги и дендритни клетки (в мозъка вирусът се намира главно в макрофаги, микроглиални клетки и астроцити). Чрез gp41 външната обвивка на ХИВ се слива с клетъчната мембрана [на клетките гостоприемници], проникване в клетката и „събличане“ на вирусната РНК (по-нататък протичащите процеси са описани по-горе - вижте червения акцент).
Трябва да се отбележи, че ХИВ, участвайки в биологичните процеси в представители на различни общества в продължение на десетилетия, многократно е мутирал. В момента този процес продължава в тялото на заразен човек и във всяко микрообщество, където преобладава един или друг вид вирус. ХИВ има голямо генетично разнообразие, образувайки типове, групи, подгрупи и рекомбинантни форми, които могат (в допълнение към общи свойства) да придобият биологични характеристики поради генетични различия, включително тропизъм за увреждане на централната нервна система (ЦНС). С помощта на филогенетичен анализ на нуклеотидните последователности на генома на HIV-1 бяха идентифицирани няколко подтипа на вируса - A, B, C, D, E, F, G, H, J и K и 3 групи - M (основни - main), който включва повечето подтипове, O (отклонен - изолиран) и N (нито M, нито O). В определени географски райони преобладават различни подтипове. Например, подтип A е често срещан в страните от ОНД, подтип B - в Западна Европаи САЩ. Съществуват и рекомбинантни вируси, илюстрирани с подтип Е. HIV-2, по-малко патогенен вирус, тясно свързан с HIV-1, циркулира при хората в части от Западна Африка, но е относително рядък в други региони.
След контакт на вируса с CD4+ Т-лимфоцити настъпва интензивна репликация на вируса и развитие на виремия, което води до интензивно разпространение на вируса през регионалните лимфни възли, мозъка и други тъкани. След като вирусът на ХИВ навлезе в тялото, заразените клетки могат да бъдат открити в лимфните възли в рамките на 2 дни и в плазмата на 5-ия ден след инфекцията. Смята се, че виремията е свързана с клиничните прояви на "синдрома на остра HIV инфекция", който може да се прояви в продължение на няколко седмици малко след заразяването. С виремия са свързани и симптоми, наподобяващи мононуклеоза. Въпреки това, често виремията не проявява никакви симптоми, дори въпреки високата концентрация на вируса в кръвта и интензивните процеси на разпространението му. Въпреки интензивния клетъчен и хуморален имунен отговор, вирусът не е напълно унищожен, а продължава да се възпроизвежда ограничено, което може да възникне (= хронична инфекция) за около 10 години преди появата на клиничните симптоми на СПИН, когато концентрацията на CD4+ T- лимфоцитите в кръвта падат до критично ниво (по-малко от 200 клетки на микролитър кръв) – в този момент, заразените с ХИВ хора стават силно податливи на опортюнистични инфекции (развитието на симптомите обикновено се характеризира с първоначална астения, последвана от появата на опортюнистични условия, но понякога опортюнистични състояния възникват бързо).
Забележка! Когато навлезе в мозъчната тъкан, ХИВ се намира в интерстициума, контактувайки с няколко групи клетки, които имат CD4 и ко-рецептори. Започва процесът на инфекция на CD4 рецепторните клетки и възпроизвеждане на HIV. Вирусът постепенно улавя всички тъканни сектори, но репликацията е бавна, в продължение на няколко години, до постепенно или неочаквано обостряне. При обостряне процесът придобива характеристиките на ХИВ енцефалит или менингит с участието на мозъчните мембрани, а при продължителен ход основните когнитивни нарушения са основните и постепенно се влошават. [ !!! ] Отделен етап е добавянето на ко- и опортюнистични инфекции, развитието на първични и вторични тумори в централната нервна система.
По този начин, основната характеристика на патогенезата на HIV инфекцията се счита за ясна връзка между прогресията на заболяването и намаляването на броя на CD4-лимфоцитите, както и нарушение на тяхната функционална активност. Нарушенията на имунната система при HIV инфекция включват също активиране и увеличаване на броя на CD8 лимфоцитите, повишено производство на имуноглобулини, както и автоимунни процеси (включително производството на автоантитела към лимфоцитните мембрани).
Антителата срещу HIV вируса се появяват средно в рамките на 2 седмици след заразяването, но концентрацията им остава на относително ниско ниво за определен период от време. Този начален период се характеризира като "прозорец", през който е трудно да се открият антитела, въпреки че вирусът започва да циркулира в кръвта, представлявайки заплаха от инфекция за другите. С увеличаването на титрите на антителата (сероконверсия) се наблюдава намаляване на концентрацията на вируса в кръвта, което пада до минимално ниво през първите 12 месеца от заболяването. В резултат на това започва т. нар. латентен период, без никакви клинични прояви, който продължава няколко години. Въпреки това, тъй като концентрацията на CD4+ Т-лимфоцити намалява (до ниво от 200 клетки на микролитър кръв), клиничните симптоми на СПИН се появяват под формата на опортюнистични инфекции, което неизбежно води до смъртта на пациента. В последния етап отново се наблюдава повишаване на вирусния товар и намаляване на титрите на анти-р24 антитела.
Забележка! Сероконверсията е ситуация, при която HIV антителата (AT) се образуват за първи път в заразен организъм в обем, достатъчен да бъдат открити чрез определен набор от серологични тестове (3-4 седмици след инфекцията се активира хуморален имунен отговор; антитела срещу HIV антигени - р24 се появяват в кръвта, gp41 и gp120, настъпва сероконверсия и може да продължи до 3 месеца; сероконверсията съвпада с края на острата инфекция).
За да потвърдите диагнозата на ХИВ инфекция, [ 1
] серологични (ELISA, имунно блотинг) и [ 1
] молекулярно-генетични (PCR) методи. стандартна процедураЛабораторната диагностика на HIV инфекцията е откриването на антитела срещу HIV в ELISA с последващо потвърждение на тяхната специфичност в реакцията на имунния блот, което позволява откриването на антитела срещу различни антигени на патогена (най-много ранен срокоткриване на антитела - 2 седмици от момента на инфекцията).
прочетете също Консолидираните насоки за услугите за тестване на ХИВ [СЗО] Световната здравна организация; юли 2015 г. [прочетете]
Въпреки че симптомите на ХИВ инфекция варират в зависимост от стадия на заболяването (остра фебрилна фаза, асимптоматична фаза, СПИН), всички те са прояви на едно заболяване. Както бе споменато по-горе, активното възпроизвеждане на вируса и увреждането на имунната система при повечето заразени с ХИВ хора (с изключение на редките случаи на забавена прогресия на заболяването) се появяват по време на хода на заболяването, включително асимптоматичната фаза. Емпирично HIV инфекцията се разделя на три етапа в зависимост от броя на CD4 лимфоцитите: ранен (> 500 μl-1), междинен (200 - 500 μl-1) и късен (< 200 мкл-1). Отнесенные к диагностическим критериям СПИДа оппортунистические инфекции и истинные злокачественные новообразования типичны для поздней стадии ВИЧ-инфекции, в то время как саркома Капоши и неврологические нарушения могут возникнуть и на более ранних стадиях заболевания, то есть до развития выраженного иммунодефицита.
Класификация на HIV инфекцията [при юноши и възрастни] въз основа на клинични характеристики и брой CD4:
Има три клинични (A, B и C) и три лабораторни (1, 2 и 3) категории; последните се различават по броя на CD4 лимфоцитите в кръвта. Комбинациите от тези категории дават 9 независими групи. Диагнозата на СПИН се поставя в следните случаи: [ 1 ] когато има поне едно заболяване, което отговаря на диагностичните критерии за СПИН, независимо от броя на CD4 лимфоцитите или [ 2 ], когато броят на CD4 лимфоцитите падне под 200 μl-1, независимо от наличието на заболявания, класифицирани като диагностични критерии за СПИН. Ако пациентът е класифициран като категория B, тогава по-късно, дори ако състоянието му се подобри, той не може да бъде класифициран като категория A; не е възможно да се премине от категория C към категория B или категория A.
НЕВРО СПИН
Неврологичните прояви на ХИВ инфекцията могат да бъдат причинени както от самия ХИВ, така и от опортюнистични инфекции, неоплазми, както и от токсичните ефекти на антиретровирусните лекарства. Директният ефект на ХИВ върху клетките на нервната система е да инфектира и унищожава клетки, които имат CD4 рецептора (микроглиални клетки, астро-, моно-, олигодендроцити, ендотелни клетки кръвоносни съдовеи самите неврони [ХИВ показва по-изразен тропизъм за макрофагите/моноцитите в сравнение с Т-лимфоцитите]). В допълнение, клетките на ЦНС се унищожават от мембранния протеин gp 120, който играе ключова роля в патогенезата на невронно увреждане чрез блокиране на невролевкин. Трябва също да се помни, че имунопатологичните механизми водят до възпаление и разрушаване на миелиновата обвивка на периферните нервни влакна.
В патогенезата на неврологични разстройства важна роляиграят сложни биохимични нарушения. Промяната в регулаторната активност на хипоталамо-хипофизната система води до нарушения на метаболизма на невротрансмитерите, дефицит на γ-аминомаслена киселина и глицин, които са свързани с развитието на епилептични припадъци, намаляване на производството на серотонин - до появата депресивни разстройства и атаксия, нарушение на метаболизма на вазопресин - до нарушения на паметта, увреждане на ендотелните клетки, хороидни плексуси на менингите и камерна епендима - до развитие на вторична демиелинизация; депресия на клетъчния имунитет - до развитие на опортюнистични инфекции ( OI) и неопластични процеси.
Инфектираните с ХИВ индивиди показват морфологични аномалии на бялото вещество на мозъка, както и загуба на неврони. Освен това е малко вероятно директната инфекция да играе важна роля в това явление. Най-вероятно тези нарушения са свързани с действието на токсини, произведени от инфектирани моноцити, които инфилтрират мозъка. Невротоксините се произвеждат от моноцити поради инфекция и имунна активация. Доказано е, че такива невротоксини са способни да унищожават мозъчни неврони чрез NMDA (N-метил-D-аспартат) рецептор. В допълнение, вирусният протеин gp120, отделен от инфектирани моноцити по време на инфекция с HIV вируса, може да причини невротоксичност чрез блокиране на функцията на важен клетъчен регулатор, вазоактивен чревен пептид (VIP), както и чрез повишаване на нивото на вътреклетъчния калций и намаляване на нивото на нервния растежен фактор в кората на главния мозък. В допълнение, редица цитокини, произведени от моноцити, могат да имат пряк или индиректен невротоксичен ефект. Тези цитокини включват: TNFα, IL-1, IL-6, TGFβ, INFγ, фактор за активиране на тромбоцитите и ендотелин. И накрая, активирането на моноцитните клетки може да доведе до увеличаване на производството на ейкозаноиди и хинолинова киселина, които са невротоксични.
Забележка!
Неврологичните разстройства се срещат на почти всички етапи на ХИВ инфекцията и могат да имат характер на възпаление, демиелинизация и дегенерация (в този случай ХИВ се изолира от гръбначно-мозъчната течност на пациенти както със симптоматични, така и с асимптоматични заболявания). Различни патогенетични механизми могат да доведат до появата на клинични прояви с различни неврологични дефицити (или дразнене) при конкретен пациент. Сред многото патологични нарушения, наблюдавани при ХИВ инфекцията, само енцефалопатията (свързано с ХИВ неврокогнитивно увреждане) се отнася до заболявания, определящи СПИН.
По този начин, фундаментално [важно] е неврологът да разграничава [ 1 ] директно увреждане на нервната система - първичен невроСПИН, което се причинява само от действието на HIV и все още не засяга други органи и системи (HAND, HIV-асоциирани енцефало-, миело-, полиневропатии [или комбинация от тях]; други лезии на ЦНС, причинени от HIV инфекция - асептичен менингит, менингоенцефалит) и [ 2 ] увреждане на нервната система, причинено от OI и неопластични процеси ( вторичен невроСПИН); Също така важно място сред вторичните лезии на нервната система при ХИВ инфекцията заема [ 3 ] токсични лекарствени невропатии, които са свързани с назначаването на антиретровирусни, антимикробни, цитостатични лекарства. Трябва да се помни, че диагнозата "първичен невроСПИН" е изключително трудна, тъй като няма специфични диагностични критерии, които позволяват бърза и точна диагноза. Освен това клинични формии опциите са разнообразни и често могат да бъдат първата и единствена проява на ХИВ инфекция, когато пациентът може да не е наясно със своя ХИВ статус или да го крие от невролога.
метод за диагностициране на неврокогнитивни разстройства, свързани с ХИВ 
прочетете повече за невроСПИН в следните източници:
статия "Механизми на мозъчно увреждане при HIV инфекция" N.A. Беляков, С.В. Медведев, Т.Н. Трофимова, В.В. Расохин, Н.Е. Дементиева, С.А. Шеломов; Изследователски институт по експериментална медицина, Северозападен клон на Руската академия на медицинските науки, Санкт Петербург; Държавно бюджетно здравно заведение в Санкт Петербург „Център за превенция и контрол на СПИН и инфекциозни болести“; Институт за човешкия мозък РАН, Санкт Петербург (списание "Бюлетин на Руската академия на медицинските науки" № 9, 2012 г.) [прочетете];
статия "Имунната система на мозъка, невроСПИН, проблеми и перспективи (факти и концептуална позиция)" R.I. Сепиашвили, Ю.А. Malashkhia, Z.G. Надареишвили, В.Ю. Malashkhia; Международен изследователски център за имунорехабилитация, Москва; Институт по клинична имунология и алергология, Цхалтубо (списание "Алергология и имунология" № 1, 2015 г.) [прочетете];
статия "Неврологични усложнения при HIV инфекция" M.A. Евзелман, И.А. Снимщикова, Л.Я. Королева, П.Р. Камчатнов; GBOU VPO "Ориолски държавен университет", Орел; Държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование „Руски национален изследователски медицински университет. Н.И. Пирогов“, Москва (Списание по неврология и психиатрия, No 3, 2015) [прочетете];
лекция за практикуващи „Увреждане на нервната система при СПИН” Г.Б. Кабдрахманова, Л.А. Кумейко, Е.А. Кряжова, Д.К. Кужакулов; Западноказахстански държавен медицински университет на името на Марат Оспанов; Актобе БСМП; Актобе MC "Kuanysh" (Медицинско списание на Западен Казахстан № 1-2, 2013 г.) [прочетете];
Статия "Неврологични прояви на HIV инфекция (преглед на литературата)" A.N. Бойко, А.И. Мазус, Е.В. Циганова, В.В. Овчаров, О.В. Бойко, С.В.Серков, Е.И. Гусев; Руски национален изследователски медицински университет. Н.И. Пирогов; Московски градски център за множествена склероза на базата на Градската клинична болница № 11 ДЗ на Москва; Московски градски център за превенция и контрол на СПИН; Изследователски институт по неврохирургия. акад. Н.Н. Бурденко, Москва (Списание по неврология и психиатрия, № 9, 2012, брой 2) [прочетете];
статията "Невроскорост: погледът на невролог" Я.Х. Бабушкин, О.В. Курушина, Н.В. Матохин; Катедра по неврология, неврохирургия с курс по медицинска генетика, Волгоградски държавен медицински университет (списание "Медицински бюлетин" № 2, 2013 г.) [прочетете];
Статията „НевроСПИН като един от най-належащите проблемисъвременна практическа неврология” С.К. Евтушенко, I.N. Деревянко; Донецки държавен медицински университет. М. Горки; Донецки регионален център за превенция и контрол на СПИН (Международно неврологично списание, № 5, 2006 г.) [прочетете];
Статията "Невроскорост в практическата неврология" D.D. Джарбаева, С.М. Карпов; Катедра по неврология, неврохирургия и медицинска генетика Ставрополски държавен медицински университет, Ставропол (Студентски научен форум, 2017) [прочетете];
статия "Актуалност на проблема с невроСПИН в практиката на невролога" Ю.С. Романенкова, T.I. Кузминова, М. И. Кизимко; Федерална държавна бюджетна образователна институция висше образованиеПървият Московски държавен медицински университет. И. М. Сеченов, Москва (списание „Наука и образование днес“ No 1, 2017) [прочетете];
Клинични аспекти на ХИВ инфекцията 2009-2010 г. от Джон Бартлет, Джоел Галант, Пол Фам (преведено и адаптирано от Американския международен здравен алианс с подкрепата на Съединените щати международно развитие), стр. 453 нататък [прочетете];
статия "Клиника, диагностика и лечение на невроСПИН" I.M. Улюкин, Ю.И. Буланков, В.Н. Болехан; Военномедицинска академия. СМ. Киров, Санкт Петербург (списание „Медико-биологични и социално-психологически проблеми на сигурността в извънредни ситуации„No 2, 2013 г.) [прочетете];
статия "ХИВ-свързани лезии на нервната система в патогенезата на невроСПИН" E.V. Щиголев, FGBOU VO Южно-Уралски държавен медицински университет на Министерството на здравеопазването на Русия, Челябинск (списание „Бюлетин на Съвета на младите учени и специалисти на Челябинска област“ № 4, 2017 г.) [прочетете];
статия „Много лица на неврорадиологията ХИВ инфекция» T.N. Трофимова, Н.А. Беляков; Санкт ПетербургДържавна медицинска академия на името на A.I. I.I. Мечников; Център за превенция и контрол на СПИН и инфекциозни болести, Санкт Петербург (списание "Радиационна диагностика и терапия" № 3, 2010 г.) [прочетете];
статия "Диференциална диагноза между множествена склероза и неврологични прояви на HIV инфекция: преглед на литературата и клиничен пример" A.N. Бойко, В.В. Овчаров, О.В. Бойко, С.В. Серков, Н.А. Цурина, Е.И. Гусев; Руски национален изследователски медицински университет. Н.И. Пирогов RF; Московски градски център за множествена склероза на базата на Градската клинична болница № 11; Изследователски институт по неврохирургия. Академик Н.Н. Бурденко, Москва (Списание по неврология и психиатрия, № 2, 2012; брой 2) [прочетете];
раздел "ХИВ инфекция" (автори: Е. Фаучи, К. Лейн) от книгата "Вътрешни болести според Тинсли Р. Харисън" (книга шеста), стр. 2191 и по-нататък [прочетете];
книгата „Синдром на придобита имунна недостатъчност” Алмаз Шарман, NeiroNex Academy of Preventive Medicine, Bethesda, USA, 2006 [прочетете] (глава „Неврологични и онкологични нарушения при СПИН” [прочетете]);
2017 Насоки на Европейското клинично дружество по СПИН (Насоки на EACS 9.0), октомври 2017 г. (руски) [прочетете]
© Laesus De Liro
Патоморфология. Морфологично директното увреждане на мозъка от ХИВ води до развитие на подостър гигантски клетъчен енцефалит с области на демиелинизация. В мозъчната тъкан могат да се открият моноцити с голямо количество вирус, проникнали от периферната кръв. Тези клетки могат да се сливат, образувайки гигантски многоядрени образувания с огромно количество вирусен материал, което е причината за определянето на този енцефалит като гигантска клетка. В същото време е характерно несъответствието между тежестта на клиничните прояви и степента на патоморфологични промени. При много пациенти с отчетливи клинични прояви на деменция, свързана с ХИВ, патологично могат да бъдат открити само миелиново „бланширане“ и лека централна астроглиоза.
Клинични проявления. Симптомите на пряко (първично) увреждане на нервната система при HIV инфекция се класифицират в няколко групи.
Когнитивно-моторен комплекс, свързан с ХИВ. ATТози комплекс от разстройства, наричан преди СПИН деменция, сега включва три заболявания - деменция, свързана с ХИВ, миелопатия, свързана с ХИВ и минимални когнитивно-моторни разстройства, свързани с ХИВ.
Деменция, свързана с ХИВ.Пациентите с тези разстройства страдат предимно от когнитивно увреждане. Тези пациенти имат прояви на деменция (деменция) от субкортикален тип, която се характеризира със забавяне на психомоторните процеси, невнимание, загуба на паметта, нарушение на анализаторно-информационните процеси, което усложнява работата и ежедневния живот на пациентите. По-често това се проявява със забрава, бавност, намалена концентрация, трудности при броене и четене. Може да се наблюдава апатия, ограничаване на мотивацията. В редки случаи заболяването може да се прояви с афективни разстройства (психоза) или гърчове. Неврологичният преглед на тези пациенти разкрива тремор, забавяне на бързи, повтарящи се движения, залитане, атаксия, мускулен хипертонус, генерализирана хиперрефлексия и симптоми на орален автоматизм. В началните етапи деменцията се открива само с невропсихологично изследване. Впоследствие деменцията може бързо да прогресира до тежко състояние. Тази клинична картина се наблюдава при 8-16% от пациентите със СПИН, но, като се вземат предвид данните от аутопсията, това ниво се повишава до 66%. В 3,3% от случаите деменцията може да бъде първият симптом на ХИВ инфекция.
ХИВ-свързана миелопатия.При тази патология преобладават двигателните нарушения, главно в долните крайницисвързани с поражение гръбначен мозък(вакуоларна миелопатия). Отбелязва се значителен сън сила-В-нега. повишен спастичен мускулен тонус, атаксия. Често идентифицирани и когнитивни разстройства смърчактивност обаче излизат слабост в краката и смущения в походката ~ 75 aT! Двигателните нарушения могат да засегнат не само долните, но и горните крайници. Възможни са смущения в чувствителността от проводящ тип. Миелопатията е по-дифузна, отколкото сегментарна, така че обикновено няма "ниво" на двигателни и сензорни нарушения. Характеризира се с липсата на болка. В цереброспиналната течност се отбелязват неспецифични промени под формата на плеоцитоза, повишаване на съдържанието на общия протеин и може да се открие ХИВ. Разпространението на миелопатията сред пациентите със СПИН достига 20%.
Минимални когнитивно-моторни нарушения, свързани с ХИВ.Този синдромен комплекс включва най-слабо изразените нарушения. Характерните клинични симптоми и промени в невропсихологичните тестове са подобни на тези при деменция, но в много по-малка степен. Често има забравяне, забавяне на мисловните процеси, намалена способност за концентрация, нарушение на походката, понякога тромавост в ръцете, личностни промени с ограничена мотивация.
Диагностика. В началните етапи на заболяването демеидията се открива само с помощта на специални невропсихологични тестове: Впоследствие типичната клинична картина на фона на имунодефицит, като правило, позволява точна диагноза. При по-нататъшно изследване, симптоми подостър e ndefaliha. CT и MRI изследванията разкриват мозъчна атрофия с увеличаване на браздите и стомаха . ] дъщери. ЯМР може да покаже допълнителни огнища seniya siзаби в бялото вещество на мозъка, свързано с локална демиелинизация. Тези изследвания на цереброспиналната течност са неспецифични, може да се открие лека плеоцитоза, леко повишаване на съдържанието на протеин и повишаване на нивото на имуноглобулините от клас G.
Други свързани нарушения на ЦНСс ХИВ инфекция . При деца първичното засягане на ЦНС често е най-ранният симптом на ХИВ инфекция и се нарича прогресивна детска ХИВ-асоциирана енцефалопатия. Това заболяване се характеризира със забавяне на развитието, мускулна хипертония, микроцефалия и калцификация на базалните ганглии.
Лечение. В допълнение към борбата със самия ретровирус се провежда специфично лечение на инфекциозно заболяване, което се развива на фона на имунодефицит. Комбинации от имуномодулатори и антивирусни лекарства. Например, рекомбинантен алфа-интерферон (дози от 3 000 000 до 54 000 000 IU), самостоятелно или в комбинация с ретровир или винбластин, се използва при лечението на саркома на Капоши. Сред антивирусните средства за лечение на опортюнистични вирусни инфекцииАцикловир се счита за най-ефективен, аналог на пуриновия нуклеозид, който след като се превърне в ацикловир трифосфат в човешкото тяло, инхибира биосинтезата на вирусната ДНК. Вирусната форма на ензима тимидин киназа (точката на приложение на ацикловир) се свързва с лекарството 1 000 000 пъти по-бързо от човешкия ензим. По-често се използва интравенозно приложение: 5-10 mg / kg на всеки 8 часа 5-10 дни, в зависимост от тежестта на лезията. Странични ефектиса доста изразени, особено опасна е кристалурията, която се наблюдава по-често при интравенозно приложение, така че лекарството се прилага бавно в продължение на един час на фона на обилно пиене, което трябва да се има предвид при лечението на енцефалит с мозъчен оток. По-рядко използвания вид е рабин, аналог на пуринов нуклеозид, който инхибира ДНК полимеразата, т.е. това лекарство също е ефективно само срещу ДНК-съдържащи вируси. Интравенозният начин на приложение се използва предимно в продължение на 12 часа При използване на vidarabin е възможно следното нежелани реакции: Паркинсоноподобен тремор, атаксия, миоклонус, халюцинации и дезориентация, панцитопения е възможна с увеличаване на дозата. Антивирусните лекарства в тежки случаи се комбинират с плазмафереза. В някои случаи комбинацията от антивирусни лекарства с интерферони е ефективна.
При гъбични инфекции, по-специално криптококов менингит и хистоплазмоза, по-често се използва амфотерицин В. Този полиенов антибиотик се свързва със специфичен протеин в мембраната на гъбичките и протозоите, деформирайки я, което води до освобождаване на калий и ензими и съответно клетъчна смърт. По-често използван интравенозно при 0,1 mg в 1 ml 5% разтвор на глюкоза, ендолумбалното приложение може да бъде ефективно. Лекарството е силно токсично, най-опасно е нарушение на бъбречната функция. Поради това се препоръчва да се използва само с пълно доверие в серологично потвърдена диагноза.
При токсоплазмоза на централната нервна система се използва комбинация от хлорид (пириметамин) и сулфонамиди. кратко действие(сулфазин, сулфадиазин, сулфадимезин). Тези лекарства влияят на метаболизма фолиева киселина, осигуряващ ставен бактерициден ефект. При туберкулозни лезии се използват обичайните дозировки на противотуберкулозни лекарства. Предпочитание се дава на изониазид, който прониква добре през ГВВ (300 mg на ден per os), по-рядко се използват рифампицин (600 mg на ден per os) и стрептомицин (0,75 g интрамускулно 6 пъти дневно). Лимфомът на ЦНС е податлив на агресивна лъчева терапия, без която смъртта на пациента може да настъпи в рамките на 2 седмици. Медицинско лечениепри пациенти с невроСПИН трябва да се комбинира с добро хранене за поддържане на телесното тегло, храненето трябва да се има предвид още при откриване на положителна реакция към ХИВ. Някои видове диети с ниско съдържание на протеини могат да бъдат опасни за такива пациенти, тъй като хуморалният имунитет е потиснат.
Церебрални симптоми. Симптомите на повишено вътречерепно налягане са най-силно изразени при тумори, които причиняват оклузия на пътищата на церебралната течност (тумори на задната черепна ямка, мозъчни вентрикули), тумори на темпоралния лоб (често придружени от дислокация на мозъка и нарушена циркулация на церебралната течност на ниво тенториалният отвор), тумори, които притискат главните пътища на венозния отток (парасагитални менингиоми).
главоболие -често първият симптом на тумор поради повишено вътречерепно налягане. Главоболието може да бъде общо, без ясна локализация. Възниква в резултат на дразнене на твърдата мозъчна обвивка, която се инервира от твърдата обвивка, вагуса и глософарингеални нерви, и стените на съда; нарушение на венозния отток в диплоичните съдове на костта. Хипертоничният синдром се характеризира със сутрешна болка. С течение на времето болката се засилва, става постоянна. Преобладаването на болката във всяка област на главата може да е симптом на локалния ефект на тумора върху твърдата мозъчна обвивка и кръвоносните съдове.
Повръщане- един от характерните симптоми на повишено вътречерепно налягане. Това се случва многократно, често в разгара на главоболието. Трябва да се отбележи, че повръщането може да бъде локален симптом на тумор, засягащ дъното на IV вентрикула.
застояли дисковезрителни нерви- една от типичните и поразителни прояви на вътречерепната хипертония. Първо, има краткотрайно замъглено зрение, което може да се увеличи при стрес, физическа активност. Тогава зрителната острота започва да намалява. Крайният резултат е "слепота" поради т. нар. вторична атрофия на зрителните нерви.
епилептични припадъци- повишеното вътречерепно налягане и съпътстващите промени в кръвообращението на мозъка, може да са причина за общи епилептични припадъци. По-често обаче появата на гърчове, особено фокални, е резултат от локално излагане на тумора.
Психични разстройствапод формата на летаргия, апатия, загуба на паметта, увреждане, раздразнителност също може да бъде причинено от повишаване на вътречерепното налягане.
световъртеж,което се появява при пациенти с мозъчни тумори, може да е резултат от задръствания в лабиринта.
Последица от вътречерепната хипертония може да бъде промени в сърдечно-съдовата активност (повишена кръвно налягане, брадикардия) и респираторни нарушения.
тумори на хипофизата
Специална група е тумори на хипофизата.От своя страна те могат да бъдат разделени на хормонално активени хормонално неактивентумори.
Симптомокомплексът, който се развива при тези тумори, е много характерен. Състои се от симптоми на дисфункция на хипофизната жлеза (нейната хипер- или хипофункция), намалено зрение поради компресия на зрителните нерви и зрителен хиазъм. Големите тумори с изразен вътречерепен растеж могат да засегнат хипоталамичните области на мозъка и дори да попречат на изтичането на цереброспинална течност от камерната система, причинявайки компресия IIIвентрикула.
Хормонално активните тумори на хипофизата рядко достигат големи размери, тъй като причиняват характерни ендокринни симптоми, които допринасят за ранното им разпознаване.
В зависимост от вида на ендокринно-активните клетки, от които се образува туморът, се разграничават пролактин-секретиращи аденоми; аденоми, произвеждащи растежен хормон; ACTH-секретиращи и някои други тумори.
Пролактин-секретиращи аденоми (пролактиноми)причиняват лакто-рея менструален цикъли някои други симптоми.
Аденоми, произвеждащи растежен хормонв млада възраст причиняват гигантизъм, а при възрастни пациенти причиняват характерни симптоми на акромегалия: увеличаване на размера на ръцете, краката, загрубяване на чертите на лицето, увеличаване вътрешни органи.
В ACTH-секретиращи аденомиРазвива се синдром на Кушинг: повишено кръвно налягане, характерни отлагания на мазнини по тялото, striae gravidarum, хирзутизъм.
Много от тези тумори се откриват в начална фаза, когато размерът им не надвишава няколко милиметра, те са изцяло разположени в рамките на турското седло - това са микроаденоми.
При хормонално неактивни аденоми, които притискат хипофизната жлеза, се отбелязват симптоми на панхипопитуитаризъм (затлъстяване, намалена сексуална функция, намалена работоспособност, бледност на кожата, ниско кръвно налягане и др.). Често тези тумори са почти асимптоматични, докато не израснат далеч отвъд турското седло и причиняват загуба на зрението.
Комплекс от методи (рентгенова снимка, компютърна томография, ЯМР, изследвания на нивото на различни хормони) ви позволява да определите вида на тумора на хипофизата, неговия размер и посока на растеж. Един от най-типичните диагностични характеристики- разширение във формата на балон на турското седло, което лесно се открива при краниография, CT и MRI изследвания (фиг. 13.16).
Лечение. Растежът на малки пролактин-секретиращи тумори на хипофизата може да бъде спрян с помощта на лекарства - допаминови агонисти (бромокриптин).
В повечето случаи най-разумното лечение е хирургичното отстраняване на тумора на хипофизата. Малките тумори на хипофизата, предимно локализирани в sella turcica, или тумори с умерен супраселарен растеж, обикновено се отстраняват чрез трансназално-транссфеноидален подход (нападане на тумора от нормалната хипофизна тъкан и радикално отстраняване. Едновременно с това се извършва рентгенов контрол за определяне дълбочината на проникване на инструментите в черепната кухина и радикалното отстраняване на тумора.
Аденоми на хипофизата с изразен над- и параселарен растеж се отстраняват с фронтален или фронто-темпорален подход.
Повдигане челен лоб, хирургът достига до областта на зрителния хиазъм. Оптичните нерви и хиазмата обикновено са внезапно изместени от тумора, излизащ от sella turcica. Капсулата на аденома се отваря между зрителните нерви и туморът се отстранява интракапсуларно с хирургическа лъжица и чрез аспирация. Когато туморът се разпространи параселарно в кавернозния синус или ретроселарно в интерпедункулярната цистерна, операцията става трудна и рискована, главно поради свръхрастеж на тумора. каротидна артерияи нейните клонове.
При частично отстраняване на тумора е препоръчително да се проведе лъчева терапия. Облъчването е показано и при повтарящ се туморен растеж.
Тумори на малкия мозък.Тези тумори могат да бъдат както доброкачествени (астроцитоми, характеризиращи се с бавен растеж), така и злокачествени, инфилтративно растящи (медулобластоми). И астроцитомите, и особено медулобластомите са по-чести в детска възраст.
Туморите на малкия мозък често засягат червата, запълват кухината на IV вентрикула и притискат мозъчния ствол. В тази връзка симптомите се причиняват не толкова (и често не само) от увреждане на ядрата и пътищата на малкия мозък, а от компресия на мозъчния ствол.
Характерна особеност на мозъчните тумори е също, че те често водят до нарушен изтичане на цереброспинална течност, затваряне на изхода от IV вентрикула или притискане на мозъчния акведукт.
Хидроцефалията на страничните и III вентрикули, бързо нарастваща при остра оклузия, води до дислокация на мозъка с опасност от остро увреждане на мозъчния ствол в областта на тенториалния форамен.
Сам по себе си туморът, който се развива в малкия мозък, води до увеличаване на неговия обем и може да причини заклинване както в тенториалния, така и в окципиталния отвор.
Първоначалните симптоми на мозъчен тумор често са нарушена координация, атаксия, адиадохокинеза и намален мускулен тонус. В началото, особено при кистозни или бързо нарастващи тумори, могат да се появят симптоми на притискане на структурите на дъното на IV камера: нистагъм (обикновено хоризонтален), булбарни нарушения, повръщане и хълцане. С развитието на нарушение на мозъчния ствол в окципиталния отвор се появяват нарушения на дишането до неговото спиране, нарушение на сърдечно-съдовата дейност: брадикардия, повишаване на кръвното налягане с последващото му падане.
Астроцитоми на малкия мозъкза разлика от хемисферичните астроцитоми, те могат да бъдат добре разграничени от заобикалящата мозъчна тъкан и да съдържат кисти (фиг. 13.19). Хистологично тези тумори принадлежат към най-доброкачествения тип - пилоцитни астроцитоми, които се срещат главно в детство.
Компютърната томография и ЯМР разкриват тумори с ясни контури и съдържащи се в тях кисти (фиг. 13.20).
Тези тумори могат да бъдат радикално отстранени по границата с тъканта на малкия мозък, която е компресирана, но не и покълнала от тумора. Операциите могат да доведат до пълно възстановяване на пациента или дълга, много години ремисия.
Наред с това има инфилтративно нарастващи тумори на малкия мозък, някои от които растат в мозъчния ствол.
При компютърна томография туморът се характеризира с размити, замъглени очертания. В тези случаи е възможна само частична резекция на онази част от тумора, която по своята структура се различава най-много от нормалната тъкан на малкия мозък.
Отстраняването на церебеларния астроцитом, както и на други тумори, се извършва чрез трепанация на задната черепна ямка, като обикновено се използва среден разрез на меките тъкани в цервикално-тилната област.
хемангиобластоми (ангиоретикуломи)- богато васкуларизирани тумори, често водещи до образуване на кисти (в 70% от случаите). Повечето хемангиобластоми се намират в полукълба на малкия мозък или червея. Понякога туморът се намира в медулата и моста. Хемангиобластомите могат да засегнат и гръбначния мозък. По-често хемангиобластомите се развиват на възраст 30-40 години. Трябва да се има предвид, че в приблизително 20% от случаите туморите са множествени и са проява на болестта на Хипел-Линдау (наследствено заболяване от автозомно доминантен тип). В тези случаи, освен тумори на централната нервна система (малък мозък, гръбначен мозък), ангиоматоза на ретината, тумори и кистозни изменения в бъбреците и други вътрешни органи, често се откриват и полицитемия.
С образуването на киста понякога се отбелязва бързо развитие на заболяването с появата на страхотни симптоми на компресия на мозъчния ствол.
Лечение. Хирургично отстраняванесамотни церебеларни хемангиобластоми в повечето случаи води до почти пълно възстановяване на пациентите.
В някои случаи основната част от неоплазмата е киста, докато самият тумор е незначителен и може да остане незабелязан. В тази връзка, след изпразване на кистата, е необходимо внимателно да се изследват всичките й стени отвътре, за да се открие тумор, който се отличава с яркочервен цвят.
Отстраняването на твърди тумори, особено тези, които проникват в багажника, може да бъде трудно: тези тумори имат много богато кръвоснабдяване и ако основните източници на кръвоснабдяване не са „изключени“ в началото на отстраняването, операцията може бъде много травмиращо. При болестта на Hippel-Lindau са възможни рецидиви на заболяването поради мултифокален туморен растеж.
Медулобластома- злокачествени, бързо растящи тумори, възникващи главно в детска възраст. Медулобластоми, локализирани в задната черепна ямка, представляват 15-20% от всички мозъчни тумори при деца. По-често медулобластома се развива от червея, запълва IV камера, може да инфилтрира дъното му и да расте в багажника, рано води до нарушен изтичане на гръбначно-мозъчна течност от IV камера и хидроцефалия. Метастазира в пространствата на цереброспиналната течност (фиг. 13.21).
Най-типичните симптоми са главоболие, повръщане, атаксия в крайниците, нестабилна походка, нистагъм. С покълването на дъното на IV вентрикула се появяват булбарни симптоми, нарушена чувствителност на лицето и окуломоторни нарушения. Компютърната томография разкрива тумор, локализиран в областта на IV вентрикула, червата и медиалните части на малкия мозък (обикновено е хетерогенна структура) и признаци на хидроцефално разширение на страничните и IIIвентрикули.
Лечение. Хирургиясе състои в най-пълното отстраняване на тумора (не се отстраняват само участъци, врастващи в мозъчния ствол) и възстановяване на нормалната циркулация на цереброспиналната течност.
Туморът често има мека консистенция и отстраняването му се извършва чрез аспирация с конвенционално или ултразвуково засмукване. След операцията се облъчва задната черепна ямка в комбинация с общо облъчване на главния и гръбначния мозък с цел предотвратяване на туморни метастази. Положителен резултат може да се получи от използването на химиотерапия (лекарства с нитрозоурея, винкристин и др.).
Остра възпалителна демиелинизираща полирадикулоневропатия (синдром на Гилен-Баре).Описана от френските невропатолози G. Guillain и J. Barre през 1916 г. Причината за заболяването остава недостатъчно изяснена. Често се развива след предишен остър ишиас. Възможно е заболяването да е причинено от филтриращ се вирус, но тъй като досега не е изолиран, повечето изследователи смятат естеството на заболяването за алергично. Заболяването се счита за автоимунно с разрушаване на нервната тъкан в резултат на клетъчния имунен отговор. В периферните нерви, както и корените се откриват възпалителни инфилтрати, съчетани със сегментарна демиелинизация.
Клинични проявления. Заболяването започва с появата на обща слабост, повишаване на телесната температура до субфебрилни числа и болка в крайниците. Понякога болката е мъчителна. Основната отличителна черта на заболяването е мускулна слабост в крайниците. Парестезии се появяват в дисталните части на ръцете и краката, а понякога и около устата и в езика. Тежките сензорни нарушения са редки. Може да има слабост на лицевите мускули, увреждане на други черепни нервии вегетативни нарушения. Увреждането на нервите на булбарната група при липса на респираторна реанимация може да доведе до смърт. Двигателните нарушения първо се появяват в краката, а след това се разпространяват и в ръцете. Възможни лезии предимно на проксималните крайници; в този случай възниква симптомокомплекс, наподобяващ миопатия. Нервните стволове са болезнени при палпация. Може да има симптоми на напрежение (Lasegue, Neri).
Вегетативните разстройства са особено изразени - застудяване и втрисане на дисталните крайници, акроцианоза, явления на хиперхидроза, понякога има хиперкератоза на стъпалата, чупливи нокти.
Типична е дисоциацията на протеини-клетки в цереброспиналната течност. Нивото на протеина достига 3-5 g/l. Високата концентрация на протеин се определя както от лумбална, така и от окципитална пункция. Този критерий е много важен при разграничаването на синдрома на Guillain-Barré от гръбначните тумори, при които високи концентрации на протеина се откриват само при лумбална пункция. Цитоза не повече от 10 клетки (лимфоцити и моноцити) в 1 µl.
Заболяването обикновено се развива в рамките на 2-4 седмици, след това идва стадий на стабилизиране, а след това - подобрение. С изключение остри формиможе да бъде подостър или хроничен. В по-голямата част от случаите изходът от заболяването е благоприятен, но има и форми, които протичат според вида на възходящата парализа на Ландри с разпространение на парализата към мускулите на тялото, ръцете и булбарните мускули.
Лечение. Най-активният метод на терапия е плазмаферезата с интравенозно приложениеимуноглобулин. При пациентите кръвната плазма се отстранява частично, връщайки образуваните елементи. Използват се също глюкокортикоиди (преднизолон 1-2 микрона / кг на ден), антихистамини (дифенхидрамин, супрастин), витаминна терапия (група В), антихолинестеразни лекарства(прозерин, галантамин). Важно е да се грижите за пациента с внимателно наблюдение на състоянието на дихателната и сърдечно-съдовата система. Дихателната недостатъчност в тежки случаи може да се развие много бързо и да доведе до смърт при липса на адекватна терапия. Ако белодробният капацитет на пациента е по-малък от 25-30 % препоръчва се прогнозиран дихателен обем или булбарни синдроми, интубация или трахеотомия за механична вентилация. Тежката артериална хипертония и тахикардия се спират чрез употребата на антагонисти на калциевите йони (Corinfar) и бета-блокери (пропранолол). При артериална хипотония течностите се прилагат интравенозно за увеличаване на вътресъдовия обем. Необходимо е на всеки 1-2 часа внимателно да сменяте позицията на пациента в леглото. Остра задръжка и дилатация на урина Пикочен мехурможе да причини рефлекторни нарушения, водещи до колебания в кръвното налягане и сърдечната честота. В такива случаи се препоръчва използването на постоянен катетър. В периода на възстановяване се предписва лечебна физкултура за предотвратяване на контрактури, масаж, озокерит, парафин, четирикамерни вани.
Остър миелит
Миелитът е възпаление на гръбначния мозък, което засяга както бялото, така и сивото вещество.
Етиология и патогенеза. Разпределете инфекциозен, интоксикационен и травматичен миелит. Инфекциозният миелит може да бъде първичен, причинен от невровируси (херпес зостер, полиомиелит, вируси на бяс), поради туберкулоза или сифилитични лезии. Вторичният миелит възниква като усложнение на общи инфекциозни заболявания (морбили, скарлатина, коремен тиф, пневмония, грип) или всякакви гнойни огнища в тялото и сепсис. При първичен инфекциозен миелит инфекцията се разпространява хематогенно, виремията предшества мозъчното увреждане. В патогенезата на вторичния инфекциозен миелит роля играят автоимунните реакции и хематогенната инфекция в гръбначния мозък. Интоксикационният миелит е рядък и може да се развие в резултат на тежко екзогенно отравяне или ендогенна интоксикация. Травматичният миелит протича с отворени и затворени нараняваниягръбначния стълб и гръбначния мозък с добавяне на вторична инфекция. Случаите на миелит след ваксинация не са необичайни.
Патоморфология. Макроскопски мозъчната субстанция е отпусната, едематозна, набъбва; върху секцията се размазва шарката на "пеперудата". Микроскопски се установяват хиперемия, оток, малки кръвоизливи, инфилтрация в зоната на фокусиране. оформени елементи, клетъчна смърт, разпадане на миелина.
Клинични проявления. Картината на миелита се развива остро или подостро на фона на общи инфекциозни симптоми: повишена температура до 38-39 ° C, втрисане, неразположение. Неврологичните прояви на миелита започват с умерена болка и парестезия в долните крайници, гърба и гръдния кош, които имат радикулярен характер. След това в рамките на 1-3 дни се появяват двигателни, сетивни и тазови нарушения, нарастват и достигат максимум.
Естеството на неврологичните симптоми се определя от нивото на патологичния процес. При миелит на лумбалната част на гръбначния мозък се наблюдават периферна парапареза, тазови нарушения под формата на истинска уринарна и фекална инконтиненция. При миелит на гръдната част на гръбначния мозък има спастична парализа на краката, тазови нарушения под формата на задържане на урина и изпражнения, преминаващи в инконтиненция. При внезапно развиващ се напречен миелит мускулният тонус, независимо от местоположението на фокуса, може да бъде нисък за известно време поради диашиза. При увреждане на гръбначния мозък на нивото на удебеляването на шийката на матката се развива горна отпусната и долна спастична параплегия. Миелитът в горната шийна част на гръбначния мозък се характеризира със спазматично тетра-налягане, увреждане на диафрагмалния нерв с респираторен дистрес, понякога с булевардни смущения. Нарушенията на чувствителността под формата на хиперестезия или анестезия са: проводими по природа, винаги с горна граница, съответстваща на нивото на засегнатия сегмент. Бързо, понякога през първите дни, рани от залежаване се развиват по сакрума, в областта на големи шишчета, бедрени кости и стъпала. В по-редки случаи възпалителният процес обхваща само половината от гръбначния мозък, което се проявява с клиничната картина на синдрома на Brown-Sequard.
Описани са формите на подостър некротизиращ миелит, които се характеризират с увреждане на лумбосакралната част на гръбначния мозък, последвано от възходящо разпространение на патологичния процес, развитие на булбарни нарушения и смърт. В цереброспиналната течност при миелит се откриват увеличено съдържаниепротеин и плеоцитоза. Клетките могат да включват полинуклеарни клетки и лимфоцити. При ликвор-динамичните тестове протеинът отсъства. В кръвта се отбелязва повишаване на ESR и левкоцитоза с изместване наляво.
Текущи и прогнозни. Протичането на заболяването е остро, процесът достига най-голяма тежест след няколко дни, след което остава стабилен в продължение на няколко седмици. Период на възстановяванепродължава от няколко месеца до 1-2 години. Най-бързо и най-рано се възстановява чувствителността, след това функциите на тазовите органи; двигателните нарушения регресират бавно. Често има постоянна парализа или пареза на крайниците. Най-тежкото протичане и прогноза е цервикалният миелит, дължащ се на тетраплегия, близост на жизнените центрове и респираторни нарушения. Прогнозата за миелит на долната гръдна и лумбосакрална локализация е неблагоприятна поради тежки увреждания, лошо възстановяване на функциите на тазовите органи и във връзка с това добавяне на вторична инфекция. Неблагоприятна е прогнозата и за уросепсис и сепсис поради рани от залежаване.
Диагностика и диференциална диагноза. Острото начало на заболяването с бързо развитие на напречна лезия на гръбначния мозък на фона на общи инфекциозни симптоми, наличието на възпалителни промени в цереброспиналната течност при липса на блокада прави диагнозата съвсем ясна. Много е важно обаче своевременното диагностициране на епидурит, чиято клинична картина в повечето случаи е неразличима от симптомите на миелит, но изисква спешна хирургична интервенция. В съмнителни случаи трябва да се обмисли експлоративна ламинектомия. При диагностициране на епидурит трябва да се има предвид наличието на гнойно огнище в тялото, появата на радикуларна болка и синдрома на нарастваща компресия на гръбначния мозък. Острият полирадикулоневрит на Гилен-Баре се различава от миелита по липсата на проводни нарушения на чувствителността, спастични явления и тазови нарушения. Туморите на гръбначния мозък се характеризират с бавен ход, наличие на белтъчно-клетъчна дисоциация в цереброспиналната течност и блокиране на ликвородинамичните тестове. Хематомиелията и хематорахията се появяват внезапно, не са придружени от повишаване на температурата; при хематомиелия се засяга главно сивото вещество; ако кръвоизливът е настъпил под мембраните, тогава има менингеални симптоми. Историята често може да разкрие индикации за травма.
Острата напречна лезия на гръбначния мозък трябва да се диференцира от острото увреждане на гръбначния кръвообращение. Може да се подозира множествена склероза, но тя се характеризира със селективно засягане на бялото вещество, често бърза и значителна регресия на симптомите след няколко дни или седмици и доказателства за дифузно засягане на гръбначния и главния мозък. Хроничният менингомиелит се характеризира с по-бавно развитие, липса на температура и често се дължи на сифилитични лезии, което се установява чрез серологични тестове.
Лечение. Във всички случаи трябва да се предписват широкоспектърни антибиотици или сулфонамиди във възможно най-високи дози Антипиретици са показани за намаляване на болката и при високи температури. Прилагайте глюкокортикоидни хормони в доза 50-100 mg на ден G или еквивалентни дози дексаметазон или триамцинолон), ACTH в доза от 40 IU два пъти дневно в продължение на 2-3 седмици с постепенно намаляване на дозата. Особено внимание трябва да се за предотвратяване на развитието на рани от залежаване и възходяща урогенитална инфекция За_профилактика на рани от залежаване, често възникващи над костни изпъкналости, пациентът трябва да бъде положен върху кръг, да се поставят памучни тампони под петите, да се избърсва тялото ежедневно с камфоров спирт, да се сменя позицията. образуването на рани от залежаване и след появата им се извършва ултравиолетово облъчване на задните части, сакрума и стъпалата.
В първия период на заболяването задържането на урина понякога може да бъде преодоляно чрез използване на антихолинестеразни лекарства; ако това е недостатъчно, е необходима катетеризация на пикочния мехур с промивка.
Ям го с антисептични разтвори.
Tr u способност. Определя се от локализацията и разпространението на процеса, степента на увреждане на двигателните и тазовите функции, сензорните нарушения. В острия и подостър период пациентите са временно неработоспособни. С добро възстановяване на функциите и възможност за връщане на работа отпуск по болестможе да бъде удължен до практическо възстановяване. В остатъчни ефектипод формата на лека долна парапареза със слабост на сфинктерите се дават пациенти IIIгрупа инвалидност. При умерена долна парапареза, нарушена походка и статика пациентите не могат да работят при нормални условия на труд и се признават за инвалиди от II група. Ако пациентите се нуждаят от постоянни външни грижи (параплегия, тетрапареза, дисфункция на тазовите органи), им се определя I група инвалидност. Ако в рамките на 4 години не настъпи възстановяване на увредените функции, групата с увреждания се установява за неопределено време.
Плексопатии
Повечето общи причинилезии на брахиалния сплит (плексопатии) са травма, дължаща се на дислокация на главата раменна кост, прободна рана, турникет, поставен високо на рамото за продължително време, травма на сплит между ключицата и първото ребро или главата на рамото при операции под инхалационна анестезия с ръце зад главата, натиск на лъжица акушерско форцепс върху плексуса при новородени или разтягане на плексуса по време на манипулации за раждане. Плексусът може да бъде компресиран от калуса след фрактура на ключицата от скаленусните мускули (синдром на Nafziger scalenus), шийните ребра.
Енцефалопатията при ХИВ е патология, която засяга имунната и нервната система на човек, а също така унищожава мозъка му. Освен това страдат и други вътрешни органи на пациента, което постепенно води до сериозно нарушаване на функционирането им. Болестта прогресира доста бавно, убивайки имунните клетки.
В резултат на това тялото губи способността да се противопоставя на различни външни фактори, които му влияят неблагоприятно. В повечето случаи малките деца страдат от ХИВ енцефалопатия, което се обяснява с непълно оформената им нервна система. Заболяването е изключително опасно, поради което изисква внимателно медицинско наблюдение.
Специфика на патологията
Предаването на ХИВ при възрастни става чрез сексуален контакт или чрез кръв. Заразяването на дете с вируса на имунодефицита е възможно дори в утробата. Причинителят на заболяването е много коварен, тъй като може не само да не се прояви в продължение на години, но и да причини бързото прогресиране на патологията. Често ХИВ инфекцията засяга такива системи:
Развитието на енцефалопатия, причинена от ХИВ, има свой специален механизъм, който може да се задейства както веднага след раждането, така и в определен момент от живота на пациента. Почти невъзможно е да се предвиди кога ще започне да прогресира, но можете да се опитате да го предотвратите, ако поставите диагнозата навреме и започнете терапия.
ХИВ енцефалопатията е известна и с друго име - ХИВ деменция. Той причинява бърза смърт на мозъчните клетки. Пациентите имат увреждане на астроцитите и микроглиите, които са отговорни за включване на защитните реакции на организма в отговор на отрицателно въздействие. външни фактории инфекция в кръвта.
При пациенти с ХИВ, електролитен балансмозъчни тъкани. Заболяването има цикличен характер и може да се проявява периодично - в зависимост от състоянието на имунната система на пациента. Това обяснява риска от развитие на деменция при някои пациенти.
След като мозъчната тъкан при ХИВ-инфектирани хора започне да умира, органът е подложен на мощна атака от патогенна микрофлора - бактерии, гъбички и други микроорганизми. Това води до сериозно нарушение на микроциркулацията в ГМ, което причинява сериозен скок на ICP (вътречерепно налягане), подуване на мозъка, развитие на церебрална хипоксия.
Под въздействието на всички тези фактори постепенно започва да протича процесът на разрушаване и намаляване на размера на мозъка. Такова патологично състояние може да продължи години, без да се усеща дълго време, но в крайна сметка пациентът започва да показва първите тревожни признаци на ХИВ енцефалопатия. Има няколко причини за развитието на енцефалопатия при ХИВ. По-точно, той е един – това е самият вирус на човешкия имунодефицит.
Лесно прониквайки през клетъчните мембрани на мозъка, той постепенно причинява смъртта на здравите тъкани. Как може да се обясни фактът, че патологията се развива много по-бързо при децата? Само при малко детенервната и имунната система все още не са напълно оформени, което осигурява на вируса способността лесно да инфектира тъканите на различни вътрешни органи. Поради тази причина ХИВ енцефалопатията най-често се диагностицира при млади пациенти.
Етапи на развитие и симптоми на заболяването
В медицината ХИВ енцефалопатията има и други обозначения: синдром на деменция при СПИН, невроскорост, свързана с ХИВ форма на неврокогнитивно увреждане и др. Патологията има 3 степени на тежест:
Болестта е много по-трудна за понасяне от човек, ако има менингит или енцефалит, причинени от HIV инфекция. Често тази комбинация от патологични процеси причинява смъртта на пациент в доста млада възраст.
Клинична картинаенцефалопатия, причинена от HIV инфекция, не се различава от тези, които са характерни за нея без съпътстващи заболявания. Започва да се проявява постепенно, от втория етап от развитието на болестта. Симптомите на ХИВ енцефалопатия могат да се изразят като:
Често ХИВ енцефалопатия се развива поради употребата на тежки лекарствапредназначени за облекчаване на симптомите на СПИН. Това се дължи на депресията на нервната система, в резултат на което се развива деменция. И това не е най-тежкото усложнение на заболяването.
Диагностични и терапевтични мерки
След заразяване с вируса на имунодефицита може да отнеме много време, преди пациентът да започне да показва първите признаци на СПИН. Същото се отнася и за енцефалопатия, причинена от ХИВ. Тя може да бъде открита съвсем случайно, особено в ранен стадий на развитие. След което се назначава цялостен преглед- ключът към поставянето на правилната диагноза, което от своя страна оказва огромно влияние върху избора на метода на терапия.
Можете да идентифицирате заболяването, като използвате:
- лумбална пункция, която може да се използва за идентифициране на първата патологични променив работата на нервната система;
- томография (MRI) - помага за откриване на промени в структурата на бялата медула;
- реоенцефалография (REG), която дава възможност да се оцени състоянието на съдовете и артериите на централната нервна система на пациента;
- доплерография, необходима за оценка на състоянието на мозъчните кръвоносни съдове.
Възможно е да се избегнат усложнения на енцефалопатията от нервната система само ако лечението на патологията започне своевременно. В този случай на пациента се показва:
Само невропатолог или психиатър може да определи точно кои лекарства и методи за психологическо въздействие при енцефалопатия трябва да се използват във всеки конкретен случай. Всичко зависи от това колко тежка е патологията при пациента, защото е пряко свързана с индивидуалните характеристики на човешкото тяло.
Прогнози и възможни усложнения
Също така е невъзможно да се говори недвусмислено за прогнозата за лечение на енцефалопатия при HIV инфекция, тъй като зависи от степента на увреждане на нервната система и мозъка. Освен това енцефалопатията е необратим процес, така че не може да бъде напълно излекувана - можете само да предотвратите нейното прогресиране.
Много пациенти се питат: „Ако живея с ХИВ от много години, тогава каква е продължителността на живота при свързана със СПИН енцефалопатия на мозъка?“. Колко време, грубо казано, остава да живее човек с подобен набор от патологии, не може да се каже със сигурност. Известно е само, че в началото на терапията, когато ХИВ енцефалопатията вече е станала тежка, пациентът може дори да не доживее до 40 години.
Ранната смърт е характерна за такава патология като ХИВ СПИН, а енцефалитът само ускорява прогресирането на патологичния процес. Поради тази причина, за да се избегнат сериозни усложнения, трябва да се потърси помощ при първото подозрение за ХИВ.
Едно от най-честите усложнения на ХИВ енцефалита е развитието на деменция. Най-тежката последица е смъртта.
За съжаление, предотвратяването на развитието на болестта е невъзможно, тъй като СПИН е патология, която нарушава работата на всички вътрешни органи. Можете само да се опитате да предотвратите появата на усложнения.
За да направите това, трябва да потърсите медицинска помощ, когато:
- депресивно състояние;
- други изразени психични разстройстваО;
- чести промени в настроението;
- проблеми със съня;
- постоянни главоболия;
- намалена зрителна острота;
- слухови или зрителни халюцинации.
Навременната медицинска намеса може да помогне за предотвратяване тежки усложнения. За това обаче самият пациент трябва да се интересува от удължаване на живота си. Справянето с патологии като ХИВ и енцефалопатия е доста трудно и много хора изпитват най-трудните психологически преживявания. В този случай не е необходимо да отказвате помощта на специалист. Можете да се научите да се справяте с всяка болест, ако се настроите положително. Това ще помогне значително да се подобри прогнозата на заболяването.
Статията описва особеностите на патогенезата и клиничния ход на инсултите при ХИВ-позитивни пациенти.
Нервната система е един от целевите органи, засегнати от ХИВ инфекцията. Вирусът навлиза в мозъка със заразени клетки. Известно е, че сред кръвните клетки само една клетка от 10 000 е засегната от вируса на имунодефицита, а в мозъчната тъкан ХИВ заразява и убива всяка стотна клетка.
Нервната система е засегната от вируса на човешкия имунодефицит в 80-90% от случаите, дори при липса на характерни изменения в периферната кръв и други органи. Освен това в 40-50% от случаите неврологичните усложнения са първите прояви на симптомите на HIV инфекция, т.е. пациентът научава за първите си прояви на невроСПИН именно от започналите проблеми с нервната система (силно увреждане на паметта, отслабване на вниманието и способността за концентрация, намален интелект, прогресираща деменция, хеморагични и исхемични инсулти и др.).
За повече информация относно загубата на памет при СПИН, можете да прочетете в статията: „8 основни причини за влошаване на паметта и загуба при ХИВ СПИН“
Многобройни усложнения при пациенти със симптоми на HIV инфекция могат да бъдат причинени от:
- вирус на имунна недостатъчност
- метаболитни нарушения
- различни опортюнистични инфекции и дори
- страничен ефектантиретровирусни лекарства
В мозъка на пациенти с HIV инфекция са открити щамове на вируса, които инфектират клетки, които имат CD4 рецептори на повърхността си. Те увреждат бялото вещество на мозъка с помощта на невротоксини, произведени от активирани или инфектирани от вируса. със собствени клетки. В допълнение, заразените клетки инхибират растежа на нови нервни клетки в кората на главния мозък; имат невротоксичен ефект.
Като пример, нека разгледаме статистиката на наблюденията на 1600 пациенти със симптоми на HIV инфекция на възраст 35-45 години. Броят на инсултите при ХИВ-позитивни пациенти надвишава статистиката на незаразените хора повече от 30 пъти!
По този начин може да се заключи, че пациентите със симптоми на HIV инфекция са изложени на висок риск от инсулт.
Основните форми на нарушения, които се наблюдават при ХИВ-позитивни индивиди, са голям исхемичен инсулт на бялото и сивото вещество на мозъка или много малки исхемични инсулти, които регресират в рамките на 2-3 седмици.
Тъй като CD4 рецепторите са разположени в различни клетки на мозъка и гръбначния мозък, почти цялата централна нервна система е атакувана от ХИВ. нервна системалице. И след удари с различна тежест, произведеното разрушаване допринася за вторичното увреждане на нервната тъкан.
При пациенти с инжекционна употреба на наркотици тези лезии се наслагват от алергия към чужди вещества и увреждане на съдовите стени от малки чужди примеси, което води до стесняване на лумена на съда и неговата тромбоза с последващ възможен исхемичен инсулт или разкъсване на съда. съд.
Поради пренебрегването на стерилността на инжекциите, гнойно-септичните усложнения не са рядкост.
При пациенти, употребяващи дълго време лекарства, често се наблюдава разширение на малките вени на всички части на мозъка, стените на съдовете са запушени и частично разтегнати и разкъсани, чести са малки кръвоизливи и тромбози. Можем да кажем, че "подготовката" за исхемичен инсулт беше направена на 5, нищо не беше пропуснато!
Пациентите със симптоми на HIV инфекция често имат или исхемичен инсулт, или трансформация исхемичен инсултдо хеморагичен. Сам по себе си първичният хеморагичен инсулт е доста рядък. Понякога се появяват и спонтанни гръбначни кръвоизливи.
Хеморагичният инсулт е по-чест при пациенти с метастази на саркома на Капоши в мозъка.
Проведени в една от американските клиники за 10-годишен период, проучванията показват, че броят на инсултите при хора със симптоми на ХИВ инфекция се е увеличил с 67%. (Всички инсулти са исхемични.) В същото време в контролната група (пациенти, неинфектирани с ХИВ), броят на инсултите намалява със 7%.
Всички пациенти са имали силно намален имунитет: 66,7% от пациентите са имали брой CD4 под 200/µl, 33,3% - 200-500/µl.
