Клинична картина и диагностика на различни форми на бронхиална астма. Клинична картина на бронхиална астма Клинична картина на бронхиална астма

Бронхиалната астма е хронично възпалително заболяване респираторен тракт, придружени от тяхната хиперреактивност, която се проявява с повтарящи се епизоди на задух, затруднено дишане, чувство за натиск в гърдите и кашлица, настъпващи предимно през нощта или рано сутрин. Тези епизоди обикновено са свързани с широко разпространено, но не и постоянно запушване на въздушния поток, което е обратимо, спонтанно или с лечение.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ

Разпространението на бронхиалната астма в общата популация е 4-10%, а сред децата - 10-15%. Преобладаващ пол: деца под 10 години - мъже, възрастни - жени.

КЛАСИФИКАЦИЯ

Най-голямо практическо значение имат класификациите на бронхиалната астма според етиологията, тежестта на хода и особеностите на проявата на бронхиална обструкция.

Най-важното е разделянето на бронхиалната астма на алергична (атопична) и неалергична (ендогенна) форма, тъй като специфични методи, които не се използват при неалергичната форма, са ефективни при лечението на алергична бронхиална астма.

Международна класификация на заболяванията от десета ревизия (ICD-10): J45 - Бронхиална астма (J45.0 - Астма с преобладаване на алергичен компонент; J45.1 - Неалергична астма; J45.8 - Смесена астма), J46 . - Астматичен статус.

Тежестта на астмата се класифицира по наличието на клинични признаци преди започване на лечението и/или по количеството ежедневна терапия, необходима за оптимален контрол на симптомите.

◊ Критерии за сериозност:

♦ клинични: броят на нощните пристъпи на седмица и дневните пристъпи на ден и на седмица, тежестта на физическата активност и нарушенията на съня;

♦ обективни показатели за бронхиална проходимост: форсиран експираторен обем за 1 s (FEV 1) или пиков експираторен поток (PSV), дневни колебания в PSV;

♦ получената от пациента терапия.

◊ В зависимост от тежестта се разграничават четири стадия на заболяването (което е особено удобно при лечението).

♦ стъпка 1 : светлина прекъсващ (епизодично) бронхиална астма. Симптомите (кашлица, задух, хрипове) се отбелязват по-рядко от веднъж седмично. Нощни атаки не повече от 2 пъти месечно. В междинния период няма симптоми, нормална белодробна функция (FEV 1 и PSV повече от 80% от очакваните стойности), дневни колебания на PSV под 20%.

♦ стъпка 2 : светлина постоянен бронхиална астма. Симптомите се появяват веднъж седмично или по-често, но не всеки ден. Нощни атаки повече от 2 пъти месечно. Екзацербациите могат да попречат на нормалната активност и съня. PSV и FEV 1 извън атаката повече от 80% от правилните стойности, дневни колебания в PSV 20-30%, което показва нарастваща реактивност на бронхите.

♦ стъпка 3 : постоянен бронхиална астма среден градуси земно притегляне. Симптомите се появяват ежедневно, екзацербациите нарушават активността и съня, намаляват качеството на живот. Нощните пристъпи се появяват по-често от веднъж седмично. Пациентите не могат без ежедневен прием на β2-адренергични агонисти кратко действие. PSV и FEV 1 са 60-80% от правилните стойности, флуктуациите в PSV надвишават 30%.

♦ стъпка 4 : тежък постоянен бронхиална астма. Постоянни симптоми през целия ден. Чести са обострянията и нарушенията на съня. Проявите на заболяването ограничават физическата активност. PSV и FEV 1 са под 60% от правилните стойности дори без атака, а дневните колебания в PSV надвишават 30%.

Трябва да се отбележи, че е възможно да се определи тежестта на бронхиалната астма по тези показатели само преди началото на лечението. Ако пациентът вече получава необходимата терапия, трябва да се вземе предвид нейният обем. Ако пациентът има клинична картина, съответстваща на етап 2, но в същото време получава лечение, съответстващо на етап 4, той се диагностицира с тежка бронхиална астма.

Фази на хода на бронхиалната астма: обостряне, затихване на обостряне и ремисия.

♦ астматичен статус (статус астматичен) - сериозно и животозастрашаващо състояние - продължителен пристъп на експираторно задушаване, който не се спира с конвенционални лекарства против астма в продължение на няколко часа. Има анафилактична (бързо развитие) и метаболитна (постепенно развитие) форми на астматичен статус. Клинично се проявява със значителни обструктивни нарушения до пълно отсъствие на бронхиална проводимост, непродуктивна кашлица, тежка хипоксия и нарастваща резистентност към бронходилататори. В някои случаи може да има признаци на предозиране на β2-агонисти и метилксантини.

Според механизма на нарушение на бронхиалната проходимост се разграничават следните форми на бронхиална обструкция.

◊ Остра бронхоконстрикция поради спазъм на гладката мускулатура.

◊ Подостра бронхиална обструкция поради оток на лигавицата на дихателните пътища.

◊ Склеротична бронхиална обструкция поради склероза на бронхиалната стена с продължителен и тежък ход на заболяването.

◊ Обструктивна бронхиална обструкция поради нарушено отделяне и промени в свойствата на храчките, образуване на лигавични тапи.

ЕТИОЛОГИЯ

Съществуват рискови фактори (причинно значими фактори), които предопределят възможността за развитие на бронхиална астма, и провокатори (тригери), които осъзнават това предразположение.

Най-значимите рискови фактори са наследствеността и излагането на алергени.

◊ Вероятността от развитие на бронхиална астма е свързана с генотипа на човека. Примери за наследствени заболявания, придружени от прояви на бронхиална астма, са повишено производство на IgE, комбинация от бронхиална астма, назална полипоза и непоносимост към ацетилсалицилова киселина (аспиринова триада), свръхчувствителност на дихателните пътища, хипербрадикининемия. Генният полиморфизъм при тези състояния определя готовността на дихателните пътища за неадекватни възпалителни реакции в отговор на тригерни фактори, които не причиняват патологични състоянияпри хора без наследствена предразположеност.

◊ От алергени най-висока стойностимат отпадните продукти на домашния прах ( Дерматофагоиди pteronyssinusи Дерматофагоиди farinae), спорове плесенни гъбички, растителен прашец, пърхот, слюнка и компоненти на урината на някои животни, птичи пух, алергени от хлебарки, хранителни и лекарствени алергени.

Провокиращи фактори (тригери) могат да бъдат инфекции на дихателните пътища (предимно остри респираторни вирусни инфекции), прием на β-блокери, замърсители на въздуха (серни и азотни оксиди и др.), студен въздух, физическа активност, ацетилсалицилова киселина и други НСПВС при пациенти с аспирин бронхиална астма, психологически, екологични и професионални фактори, остри миризми, тютюнопушене (активно и пасивно), съпътстващи заболявания (гастроезофагеален рефлукс, синузит, тиреотоксикоза и др.).

ПАТОГЕНЕЗА

Патогенезата на астмата се основава на хронично възпаление.

Бронхиалната астма се характеризира със специална форма на възпаление на бронхите, което води до образуването на тяхната хиперреактивност (повишена чувствителност към различни неспецифични стимули в сравнение с нормата); водеща роля при възпалението принадлежи на еозинофилите, мастоцитите и лимфоцитите.

Възпалените хиперреактивни бронхи реагират на тригери със спазъм на гладката мускулатура на дихателните пътища, хиперсекреция на слуз, оток и възпалителна клетъчна инфилтрация на лигавицата на дихателните пътища, което води до развитие на обструктивен синдром, клинично проявяващ се като пристъп на задух или задушаване.

. ◊ Ранният астматичен отговор се медиира от хистамин, простагландини, левкотриени и се проявява чрез свиване на гладката мускулатура на дихателните пътища, хиперсекреция на слуз, оток на лигавицата.

. ◊ Късна астматична реакция се развива при всеки втори възрастен пациент с бронхиална астма. Лимфокините и други хуморални фактори предизвикват миграцията на лимфоцити, неутрофили и еозинофили и водят до развитие на късна астматична реакция. Произвежданите от тези клетки медиатори могат да увредят епитела на дихателните пътища, да поддържат или активират възпалителния процес и да стимулират аферентните нервни окончания. Например, еозинофилите могат да секретират повечето от основните протеини, левкотриен С 4 , макрофагите са източници на тромбоксан В 2 , левкотриен В 4 и фактор за активиране на тромбоцитите. Т-лимфоцитите играят централна роля в регулирането на локалната еозинофилия и появата на излишък от IgE. При пациенти с атопична астма броят на Т-хелперите (CD4 + -лимфоцити) се увеличава в течността за бронхиална промивка.

. ♦ Профилактичното приложение на β2-адренергични агонисти блокира само ранна реакция, а инхалаторните HA препарати блокират само късна. Кромоните (напр. недокромил) действат и на двете фази на астматичния отговор.

. ◊ Механизмът на развитие на атопична бронхиална астма - взаимодействието на антиген (Ag) с IgE, активиращ фосфолипаза A 2 , под действието на която арахидоновата киселина се отцепва от фосфолипидите на мембраната на мастоцитите, от които простагландините (E 2 , D 2 , F 2 α) се образуват под действието на циклооксигеназа, тромбоксан А 2 , простациклин и под действието на липоксигеназа - левкотриени C 4 , D 4 , E 4 , които чрез специфични рецептори повишават тонуса на гладкомускулните клетки и води до възпаление на дихателните пътища. Този факт оправдава използването на сравнително нов клас лекарства против астма - левкотриенови антагонисти.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В бронхите се откриват възпаление, лигавични тапи, оток на лигавицата, хиперплазия на гладката мускулатура, удебеляване на базалната мембрана и признаци на нейната дезорганизация. По време на атаката тежестта на тези патоморфологични промени се увеличава значително. Може да има признаци на белодробен емфизем (вижте Глава 20 "Емфизем"). Ендобронхиалната биопсия на пациенти със стабилна хронична (персистираща) бронхиална астма разкрива десквамация на бронхиалния епител, еозинофилна инфилтрация на лигавицата и удебеляване на базалната мембрана на епитела. При бронхоалвеоларен лаваж в промивната течност се откриват голям брой епителни и мастоцити. При пациенти с нощни пристъпи на бронхиална астма, най-високото съдържание на неутрофили, еозинофили и лимфоцити в течността за бронхиална промивка е отбелязано в ранните сутрешни часове. Бронхиалната астма, за разлика от други заболявания на долните дихателни пътища, се характеризира с липса на бронхиолит, фиброза и грануломатозна реакция.

КЛИНИЧНА КАРТИНА И ДИАГНОЗА

Бронхиалната астма се характеризира с изключително нестабилни клинични прояви, поради което е необходимо внимателно снемане на анамнеза и изследване на параметрите. външно дишане. При 3 от 5 пациенти бронхиалната астма се диагностицира само в по-късните стадии на заболяването, тъй като в междинния период клинични проявлениязаболяването може да не присъства.

ЖАЛБИ И ИСТОРИЯ

Повечето характерни симптоми- епизодични пристъпи на експираторна диспнея и/или кашлица, поява на отдалечени хрипове, усещане за тежест в гърдите. Важен диагностичен индикатор за заболяването е облекчаването на симптомите спонтанно или след прием на лекарства (бронходилататори, GC). При снемане на анамнеза трябва да се обърне внимание на наличието на повтарящи се екзацербации, обикновено след излагане на тригери, както и сезонната променливост на симптомите и наличието на алергични заболявания при пациента и неговите близки. Също така е необходимо внимателно да се събере алергична анамнеза, за да се установи връзка между появата на затруднено издишване или кашлица с потенциални алергени (например контакт с животни, ядене на цитрусови плодове, риба, пилешко месо и др.).

ФИЗИЧЕСКО ИЗСЛЕДВАНЕ

Поради факта, че тежестта на симптомите на заболяването се променя през деня, при първия преглед на пациента характеристикизаболяването може да не присъства. Екзацербацията на бронхиалната астма се характеризира с пристъп на задушаване или експираторна диспнея, подуване на крилцата на носа по време на вдишване, прекъсващ говор, възбуда, участие в акта на дишане на спомагателните дихателни мускули, упорита или епизодична кашлица, може да бъде сухо свистящо (бръмчене) хрипове, влошено при издишване и чуто на разстояние (дистанционно хрипове). При тежък ход на пристъп пациентът седи, наведен напред, опирайки ръце на коленете си (или облегалката на леглото, ръба на масата). При лек ход на заболяването пациентът поддържа нормална активност и спи в обичайната поза.

С развитието на белодробен емфизем се забелязва боксиран перкусионен звук (хипераеризъм на белодробната тъкан). По време на аускултация най-често се чуват сухи хрипове, но те могат да липсват дори в периода на обостряне и дори при наличие на потвърдена значителна бронхиална обструкция, което се предполага, че се дължи на преобладаващото участие на малки бронхи в процеса. Характерно е удължаването на фазата на издишване.

ОЦЕНКА НА АЛЕРГОЛОГИЧНОТО СТАТУС

При първоначалния преглед се използват скарификационни, интрадермални и убождане („prick-test”) провокативни тестове с вероятни алергени. Имайте предвид, че понякога кожните тестове дават фалшиво отрицателни или фалшиво положителни резултати. По-надеждно откриване на специфични IgE в кръвния серум. Въз основа на оценката на алергологичния статус е възможно с голяма вероятност да се разграничи атопична и неатопична бронхиална астма (Таблица 19-1).

Таблица 19-1. Някои критерии за диагностициране на атопична и неатопична бронхиална астма

ЛАБОРАТОРНО ИЗСЛЕДВАНЕ

В общия анализ на кръвта е характерна еозинофилия. В периода на обостряне се открива левкоцитоза и повишаване на ESR, докато тежестта на промените зависи от тежестта на заболяването. Левкоцитозата също може да бъде следствие от приема на преднизолон. Изследването на газовия състав на артериалната кръв в по-късните стадии на заболяването разкрива хипоксемия с хипокапния, която се заменя с хиперкапния.

Микроскопският анализ на храчките разкрива голям брой еозинофили, епител, спирали на Kurschmann (слуз, която образува отливки от малки дихателни пътища), кристали на Charcot-Leiden (кристализирани еозинофилни ензими). При първоначален преглед и при неалергична астма е препоръчително бактериологично изследванехрачки за патогенна микрофлора и нейната чувствителност към антибиотици.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ ПРОУЧЕНИЯ

Пиковата флоуметрия (измерване на PSV) е най-важната и достъпна техника за диагностика и контрол на бронхиална обструкция при пациенти с бронхиална астма (фиг. 19-1). Това изследване, провеждано два пъти дневно, позволява диагностициране на бронхиална обструкция при ранни датиразвитие на бронхиална астма, определяне на обратимостта на бронхиалната обструкция, оценка на тежестта на хода на заболяването и степента на бронхиална хиперреактивност, прогнозиране на обостряния, определяне на професионална бронхиална астма, оценка на ефективността на лечението и извършване на неговата корекция. Всеки пациент с бронхиална астма трябва да има пиков флоуметър.

Изследване на дихателната функция: важен диагностичен критерий е значително повишаване на FEV 1 с повече от 12% и PSV с повече от 15% от правилните стойности след инхалация на краткодействащи β2-агонисти (салбутамол, фенотерол). Препоръчва се и оценка на бронхиална хиперреактивност - провокативни тестове с инхалации на хистамин, метахолин (при лек ход на заболяването). Стандартът за измерване на бронхиалната реактивност е дозата или концентрацията на провокиращ агент, който причинява намаляване на FEV 1 с 20%. Въз основа на измерването на FEV 1 и PSV, както и дневните колебания на PSV, се определят етапите на бронхиална астма.

рентгеново изследване гръден кошсе извършва, на първо място, за да се изключат други заболявания на дихателната система. Най-често се установява повишена въздушност на белите дробове, понякога бързо изчезващи инфилтрати.

◊ Когато се появи плевритна болка при пациент с пристъп на бронхиална астма, е необходимо рентгеново изследване за изключване спонтанен пневмоторакси пневмомедиастинум, особено когато се появи подкожен емфизем.

◊ Когато се комбинира с пристъпи на астма с повишена телесна температура, рентгеново изследванеза изключване на пневмония.

◊ При наличие на синузит е препоръчително рентгеново изследване на носните синуси за откриване на полипи.

Бронхоскопията се извършва, за да се изключат всякакви други причини за бронхиална обструкция. По време на първоначалния преглед е препоръчително да се оцени клетъчният състав на течността, получена по време на бронхоалвеоларен лаваж. Необходимостта от терапевтична бронхоскопия и терапевтичен бронхиален лаваж при това заболяване е двусмислена.

ЕКГ е информативна при тежка бронхиална астма и разкрива претоварване или хипертрофия на дясното сърце, нарушения на проводимостта по десния крак на снопа на His. Характерна е и синусовата тахикардия, която намалява в междупристъпния период. Суправентрикуларната тахикардия може да бъде страничен ефект на теофилин.

НЕОБХОДИМИ ИЗСЛЕДВАНИЯ ПРИ РАЗЛИЧНИ СТАДИИ НА БРОНХИАЛНА АСТМА

. стъпка 1 . общ кръвен анализ, общ анализурина, изследване на дихателната функция с проба с β2-агонисти, кожни провокативни тестове за откриване на алергии, определяне на общи и специфични IgE, рентгенография на гръдния кош, анализ на храчките. Освен това в специализирана институция за изясняване на диагнозата е възможно провеждане на провокативни тестове с бронхоконстриктори, физическа активност и/или алергени.

. стъпка 2 . Пълна кръвна картина, анализ на урината, изследване на FVD с проба с β 2 -адренергични агонисти, провокативни кожни тестове, определяне на общи и специфични IgE, рентгенография на гръдния кош, анализ на храчките. Желателен е ежедневен пиков поток. Освен това в специализирана институция за изясняване на диагнозата е възможно провеждане на провокативни тестове с бронхоконстриктори, физическа активност и/или алергени.

. стъпки 3 и 4 . Пълна кръвна картина, анализ на урината, FVD изследване с проба с β 2 -адренергични агонисти, дневен пиков поток, кожни провокативни тестове, при необходимост - определяне на общ и специфичен IgE, рентгенография на гръдния кош, анализ на храчки; в специализирани институции - изследване на газовия състав на кръвта.

ВАРИАНТИ И СПЕЦИАЛНИ ФОРМИ НА БРОНХИАЛНА АСМА

Има няколко варианта (инфекциозно-зависима, дисхормонална, дизовариална, ваготонична, невропсихична, вариант с изразен адренергичен дисбаланс, кашлица, както и автоимунна и аспиринова бронхиална астма) и специални форми (професионална, сезонна, бронхиална астма). възрастни хора) от бронхиална астма.

ВАРИАНТ, ЗАВИСИМ ОТ ИНФЕКЦИЯТА

Инфекционно-зависимият вариант на бронхиална астма е характерен предимно за хора над 35-40 години. При пациенти с този вариант на протичане заболяването протича по-тежко, отколкото при пациенти с атопична астма. Причината за обостряне на бронхиална астма при този клиничен и патогенетичен вариант е възпалителни заболяваниядихателни органи (остър бронхит и екзацербация хроничен бронхит, пневмония, тонзилит, синузит, остри респираторни вирусни инфекции и др.).

Клинична рисуване

Пристъпите на задушаване при такива пациенти се характеризират с по-малка острота на развитие, продължават по-дълго, по-лошо се спират от β2-адренергични агонисти. Дори след спиране на пристъпа в белите дробове остават тежко дишане с удължено издишване и сухи хрипове. Често симптомите на бронхиална астма се комбинират със симптомите на хроничен бронхит. Такива пациенти имат упорита кашлица, понякога с мукопурулентна храчка, телесната температура се повишава до субфебрилни стойности. Често вечер има студени тръпки, усещане за студ между лопатките, а през нощта - изпотяване, главно в горната част на гърба, врата и шията. При тези пациенти често се открива полипозно-алергичен риносинуит. Обръща се внимание на тежестта и персистирането на обструктивните промени във вентилацията, които не се възстановяват напълно след вдишване на β-адренергични агонисти и облекчаване на астматичен пристъп. При пациенти с инфекциозно-зависима бронхиална астма, емфизем, пулмонално сърце със ЗСН се развиват много по-бързо, отколкото при пациенти с атопична астма.

лаборатория и инструментален изследвания

Рентгенологично, с напредването на заболяването пациентите развиват и развиват признаци на повишена проветривост на белите дробове: повишена прозрачност на белодробните полета, разширяване на ретростерналните и ретрокардиалните пространства, сплескване на диафрагмата и признаци на пневмония.

При наличие на активен инфекциозно-възпалителен процес в дихателните органи е възможна левкоцитоза на фона на тежка кръвна еозинофилия, повишаване на ESR, поява на CRP, повишаване на съдържанието на α- и γ-глобулини в кръв и повишаване на активността на киселинната фосфатаза с повече от 50 единици / ml.

Цитологичното изследване на храчката потвърждава нейната гнойна природа чрез преобладаване на неутрофили и алвеоларни макрофаги в намазката, въпреки че се наблюдава и еозинофилия.

Бронхоскопията разкрива признаци на възпаление на лигавицата, хиперемия, мукопурулентен характер на секрета; неутрофилите и алвеоларните макрофаги преобладават в бронхиалните тампони по време на цитологично изследване.

Задължително лаборатория изследвания

Задължително лабораторни изследванияда се установи наличието и да се идентифицира ролята на инфекцията в патологичния процес.

Определяне в кръвния серум на антитела срещу хламидия, мораксела, микоплазма.

Засяване от храчки, урина и изпражнения на гъбични микроорганизми в диагностични титри.

Положителни кожни тестове с гъбични алергени.

Откриване на вирусни антигени в епитела на носната лигавица чрез имунофлуоресценция.

Четирикратно увеличение на серумните титри на антитела срещу вируси, бактерии и гъбички, когато се наблюдава в динамика.

ДИСХОРМОНАЛЕН (ХОРМОНОЗАВИСИМ) ВАРИАНТ

При тази опция системната употреба на GC е задължителна за лечението на пациентите, а отмяната или намаляването на дозировката им води до влошаване на състоянието.

По правило пациентите с хормонално-зависим вариант на хода на заболяването приемат GC и образуването на хормонална зависимост не е съществено свързано с продължителността и дозата на тези лекарства. При пациенти, лекувани с GC, е необходимо да се провери за наличие на усложнения от терапията (потискане на функцията на надбъбречната кора, синдром на Иценко-Кушинг, остеопороза и фрактури на костите, хипертония, повишена концентрация на глюкоза в кръвта, стомашни язви и дванадесетопръстника, миопатия, психични промени).

Хормоналната зависимост може да е резултат от дефицит на GC и/или резистентност към GC.

Глюкокортикоидната недостатъчност от своя страна може да бъде надбъбречна и извънбъбречна.

. ◊ Надбъбречната глюкокортикоидна недостатъчност протича с намаляване на синтеза на кортизол от кората на надбъбречната жлеза, с преобладаване на синтеза на много по-малко биологично активен кортикостерон от кората на надбъбречната жлеза.

. ◊ Екстраадренална глюкокортикоидна недостатъчност протича с повишено свързване на кортизола от траскортин, албумин, нарушения в регулационната система „хипоталамус-хипофиза-надбъбречна кора”, с повишен клирънс на кортизол и др.

GC-резистентност може да се развие при пациенти с най-тежко протичане на бронхиална астма; в същото време способността на лимфоцитите да реагират адекватно на кортизола намалява.

Задължително лаборатория изследвания

Необходими са лабораторни изследвания, за да се идентифицират механизмите, които формират хормонозависимия вариант на бронхиална астма.

Определяне на нивото на общите 11-хидроксикортикостероиди и/или кортизол в кръвната плазма.

Определяне на концентрацията на 17-хидроксикортикостероиди и кетостероиди в урината.

Ежедневен клирънс на кортикостероиди.

Усвояването на кортизол от лимфоцитите и/или броя на глюкокортикоидните рецептори в лимфоцитите.

Малък тест за дексаметазон.

ДИЗАВАРИАЛНА ОПЦИЯ

Дисовариалният вариант на бронхиална астма, като правило, се комбинира с други клинични и патогенетични варианти (най-често с атопичен) и се диагностицира в случаите, когато екзацербациите на бронхиална астма са свързани с фази менструален цикъл(обикновено екзацербациите се появяват в предменструалния период).

Клинична рисуване

Екзацербация на бронхиална астма (възобновяване или увеличаване на астматичните пристъпи, повишен задух, кашлица с трудно отделяема вискозна храчка и др.) преди менструация при такива пациенти често е придружено от симптоми на предменструално напрежение: мигрена, промени в настроението, пастозност на лице и крайници, алгоменорея. Този вариант на бронхиална астма се характеризира с по-тежко и прогностично неблагоприятно протичане.

Задължително лаборатория изследвания

Необходими са лабораторни изследвания за диагностициране на хормонална дисфункция на яйчниците при жени с бронхиална астма.

Тест за базална термометрия в комбинация с цитологично изследване на вагинални намазки (колпоцитологичен метод).

Определяне на съдържанието на естрадиол и прогестерон в кръвта по радиоимунен метод в определени дни от менструалния цикъл.

ПРОГРЕСС АДРЕНЕРГИЧЕН ДИБАЛАНС

Адренергичен дисбаланс - нарушение на съотношението между β- и α-адренергичните реакции. В допълнение към предозирането на β-агонисти, фактори, допринасящи за образуването на адренергичен дисбаланс, са хипоксемията и промените в киселинно-алкалното състояние.

Клинична рисуване

Адренергичният дисбаланс най-често се формира при пациенти с атопичен вариант на бронхиална астма и при наличие на вирусни и бактериални инфекции в острия период. Клинични данни, предполагащи наличието на адренергичен дисбаланс или тенденция към неговото развитие:

Влошаване или развитие на бронхиална обструкция при въвеждане или вдишване на β-агонисти;

Липсата или прогресивното намаляване на ефекта от въвеждането или вдишването на β-агонисти;

Дългосрочен прием (парентерално, орално, инхалационно, интраназално) на β-адренергични агонисти.

Задължително лаборатория изследвания

Най-простите и достъпни критерии за диагностициране на адренергичен дисбаланс включват намаляване на реакцията на бронходилатация [според FEV 1, инспираторна моментна обемна скорост (MOS), експираторна MOS и максимална белодробна вентилация] в отговор на вдишване на β-агонисти или парадоксален реакция (увеличаване на бронхиалната обструкция с повече от 20% след вдишване на β-адренергичен агонист).

ХОЛИНЕРГИЧЕН (ВАГОТОНИЧЕН) ВАРИАНТ

Този вариант на хода на бронхиалната астма е свързан с нарушен метаболизъм на ацетилхолина и повишена активностпарасимпатиковата част на вегетативната нервна система.

Клинична рисуване

Холинергичният вариант се характеризира със следните особености на клиничната картина.

Среща се предимно при възрастни хора.

Образува се няколко години след заболяването на бронхиалната астма.

Водещият клиничен симптом е задух не само по време на физическо натоварване, но и в покой.

Най-ярката клинична проява на холинергичния вариант на хода на бронхиалната астма е продуктивна кашлица с отделяне на голямо количество слузеста, пенлива храчка (300-500 ml или повече на ден), което дава основание да се нарече този вариант на бронхиална астма "мокра астма".

Бързо начало на бронхоспазъм под влияние на физическа дейност, студен въздух, остри миризми.

Нарушаване на бронхиалната проходимост на ниво средни и големи бронхи, което се проявява с изобилие от сухи хрипове по цялата повърхност на белите дробове.

Проява на хиперваготония са нощни пристъпи на задушаване и кашлица, прекомерно изпотяване, хиперхидроза на дланите, синусова брадикардия, аритмии, артериална хипотония, честа комбинация от бронхиална астма с пептична язва.

НЕВРО-ПСИХИЧЕН ВАРИАНТ

Този клиничен и патогенетичен вариант на бронхиална астма се диагностицира в случаите, когато невропсихичните фактори допринасят за провокирането и фиксирането на астматичните симптоми, а промените във функционирането на нервната система се превръщат в механизми на патогенезата на бронхиалната астма. При някои пациенти бронхиалната астма е вид патологична адаптация на пациента към околната среда и решаването на социални проблеми.

Известни са следните клинични варианти на невропсихична бронхиална астма.

Неврастеничен вариант се развива на фона на ниско самочувствие, прекомерни изисквания към себе си и болезнено съзнание за своята неплатежоспособност, от което пристъп на бронхиална астма "предпазва".

Истеричен вариант може да се развие на фона на повишено ниво на претенции на пациента към значими лица в микросоциалната среда (семейство, производствен екип и др.). В този случай, с помощта на пристъп на бронхиална астма, пациентът се опитва да постигне удовлетворение на желанията си.

Психастеничният вариант на хода на бронхиалната астма се отличава с повишена тревожност, зависимост от значими лица в микросоциалната среда и ниска способност за вземане на самостоятелни решения. "Условната приятност" на атаката се крие във факта, че тя "спасява" пациента от необходимостта да вземе отговорно решение.

Механизмът на шънта на атака осигурява освобождаване от невротична конфронтация на членовете на семейството и получаване на внимание и грижа по време на атака от значима среда.

Диагнозата на невропсихиатричния вариант се основава на анамнестични и тестови данни, получени при попълване на специални въпросници и въпросници.

АВТОИМУННА АСТМА

Автоимунната астма възниква в резултат на сенсибилизация на пациентите към антигена на белодробната тъкан и се среща при 0,5-1% от пациентите с бронхиална астма. Вероятно развитието на този клиничен и патогенетичен вариант се дължи на алергични реакции от тип III и IV според класификацията на Coombs and Gell (1975).

Основните диагностични критерии за автоимунна астма са:

Тежък, непрекъснато рецидивиращ ход;

Формиране на GC-зависимост и GC-резистентност при пациенти;

Откриване на антибелодробни антитела, повишаване на концентрацията на CEC и активността на киселата фосфатаза в кръвния серум.

Автоимунната бронхиална астма е рядък, но най-тежкият вариант на хода на бронхиалната астма.

"АСПИРИН" БРОНХИАЛНА АСТМА

Произходът на аспириновия вариант на бронхиална астма е свързан с нарушение на метаболизма на арахидоновата киселина и увеличаване на производството на левкотриени. В този случай се образува така наречената аспиринова триада, включваща бронхиална астма, назална полипоза (параназални синуси), непоносимост към ацетилсалицилова киселина и други НСПВС. Наличието на аспириновата триада се наблюдава при 4,2% от пациентите с бронхиална астма. В някои случаи един от компонентите на триадата - назална полипоза - не се открива. Може да има чувствителност към инфекциозни или неинфекциозни алергени. Важни са данните от анамнезата за развитието на астматичен пристъп след прием на ацетилсалицилова киселина и други НСПВС. В условията на специализирани институции тези пациенти се подлагат на изследване с ацетилсалицилова киселина с оценка на динамиката на FEV 1.

СПЕЦИАЛНИ ФОРМИ НА БРОНХИАЛНА АСТМА

. Бронхиална астма в възрастен. При пациенти в напреднала възраст както диагнозата на бронхиалната астма, така и оценката на тежестта на нейното протичане са трудни поради големия брой съпътстващи заболявания, като хроничен обструктивен бронхит, емфизем, коронарна артериална болест с признаци на левокамерна недостатъчност. Освен това с възрастта броят на β2-адренергичните рецептори в бронхите намалява, така че използването на β-агонисти при възрастни хора е по-малко ефективно.

. професионален бронхиална астмапредставлява средно 2% от всички случаи на това заболяване. Има повече от 200 известни вещества, използвани в производството (от високоактивни нискомолекулни съединения, като изоцианати, до добре познати имуногени, като платинени соли, растителни комплекси и животински продукти), които допринасят за появата на бронхиална астма. Професионалната астма може да бъде както алергична, така и неалергична. Важен диагностичен критерий е липсата на симптоми на заболяването преди започване на тази професионална дейност, потвърдена връзка между появата им на работното място и изчезването след напускането му. Диагнозата се потвърждава от резултатите от измерване на PSV на работното място и извън работното място, специфични провокативни тестове. Необходимо е да се диагностицира професионалната астма възможно най-рано и да се спре контактът с увреждащия агент.

. Сезонен бронхиална астмаобикновено се свързва със сезонен алергичен ринит. В периода между сезоните, когато има обостряне, проявите на бронхиална астма могат да отсъстват напълно.

. Тусивна опция бронхиална астма: сухата пароксизмална кашлица е основният, а понякога и единственият симптом на заболяването. Често се появява през нощта и обикновено не е придружено от хрипове.

АСМАТИЧЕН СТАТУС

Астматичен статус (животозастрашаващо обостряне) е астматичен пристъп с необичайна тежест за даден пациент, резистентен към обичайната за този пациент бронходилататорна терапия. Астматичният статус се разбира също като тежко обостряне на бронхиална астма, изискващо медицински грижив болнична обстановка. Една от причините за развитието на астматичен статус може да бъде блокадата на β2-адренергичните рецептори поради предозиране на β2-агонисти.

Развитието на астматичен статус може да бъде улеснено от липсата на постоянна медицинска помощ, липсата на обективно наблюдение на състоянието, включително пикова флоуметрия, неспособността на пациента да се самоконтролира, неадекватното предишно лечение (обикновено липсата на основна терапия), а тежка атака на бронхиална астма, влошена от съпътстващи заболявания.

Клинично астматичният статус се характеризира с изразена експираторна диспнея, чувство на тревожност до страх от смъртта. Пациентът заема принудително положение с наклонен напред торс и акцент върху ръцете (вдигнати рамене). Мускулите на раменния пояс, гръдния кош и коремните мускули участват в акта на дишане. Продължителността на издишването е рязко удължена, чуват се сухи свистящи и бръмчащи хрипове, с прогресия дишането става отслабено до "тихи бели дробове" (звуци за липса на дишане по време на аускултация), което отразява екстремната степен на бронхиална обструкция.

УСЛОЖНЕНИЯ

Пневмоторакс, пневмомедиастинум, белодробен емфизем, дихателна недостатъчност, пулмонално сърце.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА

Диагнозата на бронхиална астма трябва да се изключи, ако при наблюдение на параметрите на външното дишане няма нарушения на бронхиалната проходимост, няма ежедневни колебания на PSV, бронхиална хиперреактивност и пристъпи на кашлица.

При наличие на бронхообструктивен синдром се провежда диференциална диагноза между основните нозологични форми, за които е характерен този синдром (Таблица 19-2).

Таблица 19-2. Диференциални диагностични критерии за бронхиална астма, хроничен бронхит и белодробен емфизем

При провеждане диференциална диагнозабронхо-обструктивни състояния, трябва да се помни, че бронхоспазъмът и кашлицата могат да причинят някои химикали, включително лекарства: НСПВС (най-често ацетилсалицилова киселина), сулфити (намерени например в чипс, скариди, сушени плодове, бира, вина и също в метоклопрамид, инжекционни форми на епинефрин, лидокаин), β-блокери (вкл. капки за очи), тартразин (жълт хранителен оцветител), АСЕ инхибитори. кашлица, причинена от АСЕ инхибитори, обикновено сух, слабо облекчен от антитусивни средства, β-агонисти и инхалаторни GC, напълно изчезва след прекратяване на ACE инхибиторите.

Бронхоспазъмът може да бъде предизвикан и от гастроезофагеален рефлукс. Рационалното лечение на последното е придружено от елиминиране на пристъпите на експираторна диспнея.

Симптоми, подобни на астма, се появяват, когато има дисфункция на гласните струни („псевдоастма“). В тези случаи е необходима консултация с отоларинголог и фониатър.

Ако се открият инфилтрати по време на рентгенография на гръдния кош при пациенти с бронхиална астма, трябва да се проведе диференциална диагноза с типични и атипични инфекции, алергична бронхопулмонална аспергилоза, белодробни еозинофилни инфилтрати с различна етиология, алергична грануломатоза в комбинация с ангио-стрит (синдрометик на алергия).

ЛЕЧЕНИЕ

Бронхиалната астма е нелечимо заболяване. Основната цел на терапията е поддържане на нормално качество на живот, включително физическа активност.

ТАКТИКА НА ЛЕЧЕНИЕ

Цели на лечението:

Постигане и поддържане на контрол върху симптомите на заболяването;

Предотвратяване на обостряне на заболяването;

Поддържане на белодробната функция възможно най-близо до нормалното;

Поддръжка нормално нивоактивност, включително физическа;

Изключение странични ефектиантиастматични лекарства;

Предотвратяване на развитието на необратима бронхиална обструкция;

Предотвратяване на смъртност, свързана с астма.

Контрол на астмата може да бъде постигнат при повечето пациенти и може да бъде дефиниран, както следва:

Минимална тежест (в идеалния случай не) хронични симптоми, включително през нощта;

Минимални (рядки) екзацербации;

Няма нужда от линейка спешна помощ;

Минимална нужда (в идеалния случай не) от употребата на β-адренергични агонисти (при необходимост);

Без ограничения за активност, включително физическа;

Дневни колебания в PSV по-малко от 20%;

Нормални (близо до нормалните) PSV показатели;

Минимална тежест (или липса) на нежелани ефекти от лекарства.

Лечението на пациенти с бронхиална астма включва шест основни компонента.

1. Обучение на пациентите да формират партньорства в управлението си.

2. Оценка и наблюдение на тежестта на заболяването, както чрез регистриране на симптомите, така и по възможност чрез измерване на белодробната функция; за пациенти с умерено и тежко протичане, дневната пикова флоуметрия е оптимална.

3. Елиминиране на излагането на рискови фактори.

4. Разработване на индивидуални планове за лекарствена терапия за дългосрочно управление на пациента (отчитайки тежестта на заболяването и наличието на противоастматични лекарства).

5. Разработване на индивидуални планове за облекчаване на екзацербациите.

6. Осигуряване на редовен динамичен мониторинг.

ОБРАЗОВАТЕЛНИ ПРОГРАМИ

Основата на образователната система за пациенти в пулмологията са школите по астма. Според специално разработени програми на пациентите се обяснява в достъпна форма същността на заболяването, методите за предотвратяване на припадъци (елиминиране на ефектите от тригерите, превантивна употреба на лекарства). По време на изпълнението на образователните програми се счита за задължително да се научи пациентът да управлява самостоятелно хода на бронхиалната астма в различни ситуации, да се разработи писмен план за излизане от тежък пристъп, да се осигури достъп до медицински работник, научете как да използвате пиков разходомер у дома и да поддържате дневна PSV крива, както и правилно да използвате инхалатори с дозирана доза. Работата на училищата по астма е най-ефективна сред жените, непушачите и пациентите с висок социално-икономически статус.

МЕДИЦИНСКА ТЕРАПИЯ

Въз основа на патогенезата на бронхиалната астма за лечение се използват бронходилататори (β 2-агонисти, m-антихолинергици, ксантини) и противовъзпалителни антиастматични лекарства (GC, стабилизатори на мастоцитната мембрана и левкотриенови инхибитори).

ПРОТИВ Възпалителни ПРОТИВОАСМАТИЧНИ ЛЕКАРСТВА (ОСНОВНА ТЕРАПИЯ)

. GC: терапевтичен ефектлекарствата се свързват по-специално с тяхната способност да увеличават броя на β2-адренергичните рецептори в бронхите, да инхибират развитието на незабавна алергична реакция, да намаляват тежестта на локалното възпаление, подуването на бронхиалната лигавица и секреторната активност на бронхите. жлези, подобряват мукоцилиарния транспорт, намаляват бронхиалната реактивност.

. ◊ вдишване GC * (беклометазон, будезонид, флутиказон), за разлика от системните, имат предимно локален противовъзпалителен ефект и практически не предизвикват системни странични ефекти. Дозата на лекарството зависи от тежестта на заболяването.

* При приемане на лекарства под формата на дозиращи патрони се препоръчва използването на дистанционер (особено с клапан, който предотвратява издишването в спейсера), което допринася за по-ефективен контрол на бронхиалната астма и намалява тежестта на някои странични ефекти (за например тези, свързани с утаяване на лекарството в устната кухина, поглъщане в стомаха). Специална форма на доставяне на аерозол е системата "лесно дишане", която не изисква натискане на кутията, аерозолната доза се дава в отговор на отрицателното инспираторно налягане на пациента. При използване на препарати под формата на прах с помощта на циклохалер, турбухалер и др. не се използва дистанционер.

. ◊ Системно GC(преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) се предписват при тежка бронхиална астма в минимални дози или по възможност през ден (редуващ се режим). Прилагат се интравенозно или орално; последният начин на приложение е предпочитан. Интравенозно приложениеоправдано, когато пероралното приложение не е възможно. Назначаването на депо лекарства е допустимо само за тежко болни пациенти, които не изпълняват медицински препоръкии/или когато ефективността на други лекарства е изчерпана. Във всички останали случаи тяхното назначаване се препоръчва да се избягва.

. Стабилизатори мембранимастоцити (кромоглициева киселина и недокромил, както и лекарства, комбинирани с краткодействащи β2-агонисти) действат локално, предотвратявайки дегранулацията на мастоцитите и освобождаването на хистамин от тях; потискат както незабавната, така и забавената бронхоспастична реакция към вдишвания антиген, предотвратява развитието на бронхоспазъм при вдишване на студен въздух или по време на тренировка. При продължителна употреба те намаляват бронхиалната хиперреактивност, намаляват честотата и продължителността на пристъпите на бронхоспазъм. Те са по-ефективни в детска и ранна възраст. Тази група лекарства не се използва за лечение на пристъп на бронхиална астма.

. Антагонисти левкотриен рецептори(zafirlukast, montelukast) - нова група противовъзпалителни лекарства против астма. Лекарствата намаляват нуждата от краткодействащи β2-адренергични агонисти и са ефективни за предотвратяване на пристъпи на бронхоспазъм. Нанесете вътре. Намалете нуждата от HA („щадящ ефект“).

бронходилататори

Трябва да се помни, че всички бронходилататори при лечението на бронхиална астма имат симптоматичен ефект; честотата на тяхното използване служи като индикатор за ефективността на основната противовъзпалителна терапия.

. β 2 - Адреномиметици къс действия(салбутамол, фенотерол) се прилагат чрез вдишване, те се считат за средство на избор за спиране на пристъпи (по-точно обостряния) на бронхиална астма. При вдишване действието обикновено започва през първите 4 минути. Лекарствата се произвеждат под формата на дозирани аерозоли, сух прах и разтвори за инхалатори (ако е необходимо, продължително вдишване, разтворите се вдишват през пулверизатор).

◊ Инхалатори с дозиране, прахообразни инхалатори и пръскане през пулверизатор се използват за прилагане на лекарства. За правилно приложениедозирани инхалатори, пациентът се нуждае от определени умения, защото в противен случай само 10-15% от аерозола влиза в бронхиалното дърво. Правилната техника на приложение е както следва.

♦ Отстранете капачката от мундщука и разклатете добре бутилката.

♦ Издишайте напълно.

♦ Обърнете кутията с главата надолу.

♦ Поставете мундщука пред широко отворена уста.

♦ Започнете бавно вдишване, като в същото време натиснете инхалатора и продължете дълбоко вдишване до края (дишането не трябва да е рязко!).

♦ Задръжте дъха си поне за 10 секунди.

♦ След 1-2 минути повторна инхалация (за 1 вдишване на инхалатора трябва да натиснете само 1 път).

◊ При използване на системата за "лесно дишане" (използвана в някои дозирани форми на салбутамол и беклометазон), пациентът трябва да отвори капачката на мундщука и да поеме дълбоко въздух. Не е необходимо да натискате балона и да координирате дишането.

◊ Ако пациентът не може да спазва горните препоръки, трябва да се използва дистанционер (специална пластмасова колба, в която се впръсква аерозолът преди вдишване) или дистанционер с клапан - аерозолна камера, от която пациентът вдишва лекарството (фиг. 19-2). Правилната техника за използване на дистанционер е както следва.

♦ Свалете капачката от инхалатора и я разклатете, след което поставете инхалатора в специалния отвор на устройството.

♦ Поставете мундщука в устата си.

♦ Натиснете кутията, за да получите доза от лекарството.

♦ Поемете бавно и дълбоко въздух.

♦ Задръжте дъха си за 10 секунди и след това издишайте в мундщука.

♦ Вдишайте отново, но без да натискате кутията.

♦ Преместете устройството далеч от устата си.

♦ Изчакайте 30 секунди преди да приемете следващата доза за инхалиране.

Ориз. 19-2. Дистанционер. 1 - мундщук; 2 - инхалатор; 3 - отвор за инхалатора; 4 - дистанционно тяло.

. β 2 - Адреномиметици дълго действияизползван чрез вдишване (салметерол, формотерол) или перорално ( дозирани формисалбутамол със забавено освобождаване). Продължителността на тяхното действие е около 12 ч. Лекарствата предизвикват бронходилатация, повишен мукоцилиарен клирънс, а също така инхибират освобождаването на вещества, които причиняват бронхоспазъм (например хистамин). β2-адренергичните агонисти са ефективни за предотвратяване на астматични пристъпи, особено през нощта. Често се използват в комбинация с противовъзпалителни лекарства против астма.

М- Антихолинергици(ипратропиев бромид) след вдишване действа след 20-40 минути. Начинът на приложение е инхалация от кутия или през спейсер. Специално произведените разтвори се вдишват през пулверизатор.

. Комбиниран бронходилататори наркотицисъдържащ β2-агонист и m-антихолинергик (спрей и разтвор за пулверизатор).

. Препарати теофилина къс действия(теофилин, аминофилин) като бронходилататори са по-малко ефективни от инхалаторните β2-агонисти. Те често причиняват изразени странични ефекти, които могат да бъдат избегнати чрез предписване на оптимална доза и контролиране на концентрацията на теофилин в кръвта. Ако пациентът вече приема дългодействащи теофилинови препарати, интравенозното приложение на аминофилин е възможно само след определяне на концентрацията на теофилин в кръвната плазма!

. Препарати теофилина продължително действияприлага се вътре. Метилксантините причиняват разширяване на бронхите, инхибират освобождаването на възпалителни медиатори от мастоцити, моноцити, еозинофили и неутрофили. Поради дълготрайния ефект, лекарствата намаляват честотата на нощните пристъпи, забавят ранната и късната фаза на астматичния отговор на експозицията на алерген. Теофилиновите препарати могат да причинят сериозни странични ефекти, особено при по-възрастни пациенти; лечението се препоръчва да се извършва под контрола на съдържанието на теофилин в кръвта.

ОПТИМИЗАЦИЯ НА АНТИАСМАТИЧНАТА ТЕРАПИЯ

За рационалната организация на противоастматичната терапия са разработени методи за нейната оптимизация, които могат да бъдат описани под формата на блокове.

. Блокиране 1 . Първото посещение на пациента при лекаря, оценка на тежестта на бронхиалната астма [въпреки че е трудно да се установи точно на този етап, тъй като е необходима точна информация за флуктуациите на PSV (според домашния пиков флоуметрия през седмицата) и тежест клинични симптоми], определяща тактиката на управление на пациента. Ако пациентът има нужда спешна помощпо-добре да го хоспитализират. Не забравяйте да вземете предвид обема на предишната терапия и да я продължите в съответствие с тежестта. Ако състоянието се влоши по време на лечение или неадекватна предишна терапия, може да се препоръча допълнителен прием на краткодействащи β2-адренергични агонисти. Назначете въвеждащ седмичен период на наблюдение на състоянието на пациента. Ако се подозира, че пациентът има лека или средна степентежест и не е необходимо незабавно да се предписва пълно лечение, пациентът трябва да се наблюдава в продължение на 2 седмици. Мониторингът на състоянието на пациента включва попълване на дневник на клиничните симптоми от пациента и записване на PSV индикаторите във вечерните и сутрешните часове.

. Блокиране 2 . Посещение на лекар 1 седмица след първото посещение. Определяне на тежестта на астмата и избор на подходящо лечение.

. Блокиране 3 . Двуседмичен период на наблюдение на фона на продължаваща терапия. Пациентът, както и по време на въвеждащия период, попълва дневник на клиничните симптоми и регистрира стойностите на PSV с пикфлоуметър.

. Блокиране 4 . Оценка на ефективността на терапията. Посещение на лекар след 2 седмици на фона на продължаващо лечение.

ЛЕКАРСТВЕНА ТЕРАПИЯ СПОРЕД ЕТАПИТЕ НА БРОНХИАЛНА АСТМА

Принципите на лечение на бронхиална астма се основават на стъпаловиден подход, признат в света от 1995 г. Целта на този подход е да се постигне възможно най-пълен контрол на проявите на бронхиална астма с използване на минимално количество лекарства. Броят и честотата на приема на лекарства се увеличават (стъпка нагоре) с влошаване на хода на заболяването и намаляват (стъпка надолу) с ефективността на терапията. В същото време е необходимо да се избягва или предотвратява излагането на тригерни фактори.

. стъпка 1 . Лечението на интермитентна бронхиална астма включва профилактично приложение (ако е необходимо) на лекарства преди тренировка (краткодействащи инхалаторни β2-агонисти, недокромил, техните комбинирани лекарства). Вместо инхалаторни β2-агонисти могат да се предписват м-холинергични блокери или краткодействащи теофилинови препарати, но тяхното действие започва по-късно и често предизвикват странични ефекти. При интермитентен курс е възможно провеждането на специфична имунотерапия с алергени, но само от специалисти, алерголози.

. стъпка 2 . При персистиращ ход на бронхиална астма е необходимо ежедневно продължително профилактично приложение на лекарства. Предписвайте инхалаторни GC в доза от 200-500 mcg / ден (на базата на беклометазон), недокромил или дългодействащи теофилинови препарати. Краткодействащите инхалаторни β2-адренергични агонисти продължават да се използват при необходимост (при подходяща основна терапия, необходимостта трябва да бъде намалена, докато не бъдат отменени).

. ◊ Ако по време на лечение с инхалаторни GC (докато лекарят е сигурен, че пациентът вдишва правилно), честотата на симптомите не намалява, дозата на лекарствата трябва да се увеличи до 750-800 mcg / ден или в допълнение към GC (при доза от най-малко 500 mcg), предписвайте дългодействащи бронходилататори през нощта (особено за предотвратяване на нощни пристъпи).

. ◊ Ако симптомите на астма не могат да бъдат постигнати с помощта на предписани лекарства (симптомите на заболяването се появяват по-често, необходимостта от краткодействащи бронходилататори се увеличава или стойностите на PEF намаляват), лечението трябва да започне съгласно стъпка 3.

. стъпка 3 . Ежедневна употреба на противовъзпалителни лекарства против астма. Инхалаторните GC се предписват при 800-2000 mcg / ден (на базата на беклометазон); препоръчва се използването на инхалатор с дистанционер. Можете допълнително да предписвате дългодействащи бронходилататори, особено за предотвратяване на нощни пристъпи, например перорални и инхалаторни дългодействащи β2-адренергични агонисти, дългодействащи теофилинови препарати (под контрола на концентрацията на теофилин в кръвта; терапевтична концентрация е 5-15 μg / ml). Можете да спрете симптомите с краткодействащи β2-адренергични агонисти. При по-тежки екзацербации се провежда курс на лечение с перорални GC. Ако симптомите на астма не могат да бъдат контролирани (тъй като симптомите са по-чести, необходимостта от краткодействащи бронходилататори е увеличена или стойностите на PEF са намалени), лечението трябва да започне съгласно Стъпка 4.

. стъпка 4 . При тежки случаи на бронхиална астма не е възможно да се овладее напълно. Целта на лечението е постигане на максимални възможни резултати: най-малък брой симптоми, минимална нужда от краткодействащи β2-адренергични агонисти, възможно най-добри стойности на PSV и тяхната минимална дисперсия, най-малък брой странични ефекти на наркотици. Обикновено се използват няколко лекарства: инхалаторни GC във високи дози (800-2000 mcg / ден по отношение на беклометазон), GC перорално непрекъснато или на дълги курсове, дългодействащи бронходилататори. Можете да предпишете m-антихолинергици (ипратропиев бромид) или техните комбинации с β2-адренергичен агонист. При необходимост за облекчаване на симптомите могат да се използват краткодействащи инхалаторни β2-агонисти, но не повече от 3-4 пъти на ден.

. стъпка нагоре(влошаване). Те преминават към следващия етап, ако лечението на този етап е неефективно. Трябва обаче да се има предвид дали пациентът приема правилно предписаните лекарства и дали има контакт с алергени и други провокиращи фактори.

. стъпка надолу(подобрение). Намаляване на интензивността на поддържащата терапия е възможно, ако състоянието на пациента се стабилизира за най-малко 3 месеца. Обемът на терапията трябва да се намалява постепенно. Преходът към понижаване се извършва под контрола на клиничните прояви и дихателната функция.

Основната терапия, описана по-горе, трябва да бъде придружена от внимателно извършени елиминационни мерки и допълнена с други лекарствени и немедикаментозни методи на лечение, като се вземе предвид клиничният и патогенетичен вариант на хода на астмата.

Пациентите с инфекциозно-зависима астма се нуждаят от саниране на огнища на инфекция, муколитична терапия, баротерапия, акупунктура.

На пациенти с автоимунни промени, в допълнение към GC, могат да бъдат предписани цитостатици.

Пациентите с хормонозависима астма се нуждаят от индивидуални схеми за използване на GC и контрол върху възможността за развитие на усложнения от терапията.

На пациенти с диовариални промени могат да се предписват (след консултация с гинеколог) синтетични прогестини.

На пациенти с изразен невропсихичен вариант на хода на бронхиалната астма са показани психотерапевтични методи на лечение.

При наличие на адренергичен дисбаланс, GCs са ефективни.

На пациенти с изразен холинергичен вариант е показано антихолинергично лекарство ипратропиев бромид.

Пациентите с бронхиална астма на физическо усилие се нуждаят от терапевтични методи, антилевкотриенови лекарства.

Необходими са различни методи за психотерапевтично лечение, психологическа подкрепа за всички пациенти с бронхиална астма. Освен това на всички пациенти (при липса на индивидуална непоносимост) се предписват мултивитаминови препарати. При отшумяване на обострянето и по време на ремисия на бронхиалната астма се препоръчва ЛФК и масаж.

Особено внимание трябва да се обърне на обучението на пациентите на правилата за елиминационна терапия, техниката на вдишване, индивидуалната пикова флоуметрия и наблюдението на тяхното състояние.

ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА ИЗСЛЕДВАНЕ НА БРОНХИАЛНА АСМА

Екзацербация на бронхиална астма - епизоди на прогресивно увеличаване на честотата на пристъпите на експираторно задушаване, задух, кашлица, поява на хрипове, чувство за липса на въздух и компресия на гръдния кош или комбинация от тези симптоми, продължаващи от няколко часа до няколко седмици или повече. Тежките екзацербации, понякога фатални, обикновено са свързани с подценяване от лекаря на тежестта на състоянието на пациента, неправилна тактика в началото на обострянето. Принципите на лечение на екзацербации са следните.

Пациентът с бронхиална астма трябва да знае ранни признациобостряне на заболяването и да започнат да ги спират сами.

Оптималният начин на приложение на лекарството е инхалация с помощта на пулверизатор.

Лекарствата на избор за бързо облекчаване на бронхиална обструкция са краткодействащи инхалаторни β2-адренергични агонисти.

При неефективността на инхалаторните β2-агонисти, както и при тежки екзацербации, системните GC се използват перорално или интравенозно.

За намаляване на хипоксемията се провежда кислородна терапия.

Ефективността на терапията се определя с помощта на спирометрия и/или пиков поток чрез промяна на FEV 1 или PSV.

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАТУС АСМАТИЧЕН

Необходимо е да се изследва дихателната функция на всеки 15-30 минути (най-малко), PSV и кислородния импулс. Критериите за хоспитализация са дадени в табл. 19-3. Пълна стабилизация на състоянието на пациента може да се постигне за 4 часа интензивно лечение в спешното отделение, ако през този период не се постигне, продължете наблюдението за 12-24 часа или хоспитализирайте в общото отделение или интензивно отделение (с хипоксемия и хиперкапния, признаци на умора на дихателната мускулатура).

Таблица 19-3. Спирометрични критерии за хоспитализация на пациент с бронхиална астма

При астматичен статус, като правило, първо се извършва инхалация на β2-адренергични агонисти (при липса на данни за предозиране в анамнезата), възможно е в комбинация с m-холинобокатор и за предпочитане чрез пулверизатор. Повечето пациенти с тежък пристъп са показани за допълнително приложение на GC. Вдишването на β2-агонисти през пулверизатори в комбинация със системни GCs, като правило, спира атаката в рамките на 1 час.При тежък пристъп е необходима кислородна терапия. Пациентът остава в болницата, докато нощните пристъпи изчезнат и субективната нужда от краткодействащи бронходилататори намалява до 3-4 инхалации на ден.

GC се прилага перорално или интравенозно, например метилпреднизолон 60-125 mg интравенозно на всеки 6-8 часа или преднизолон 30-60 mg перорално на всеки 6 часа Ефектът на лекарствата с двата начина на приложение се развива след 4-8 часа; продължителността на приема се определя индивидуално.

. β 2-Адренергичните агонисти с кратко действие (при липса на анамнестични данни за предозиране) се използват под формата на многократни инхалации с тежко състояниепациент под формата на дозиращи балони с разделители или продължително (в рамките на 72-96 часа) вдишване през пулверизатор (7 пъти по-ефективен от вдишването с балон, безопасно за възрастни и деца).

Можете да използвате комбинация от β2-агонисти (салбутамол, фенотерол) с m-антихолинергично средство (ипратропиев бромид).

Ролята на метилксантините при оказване на спешна помощ е ограничена, тъй като те са по-малко ефективни от β2-агонистите, противопоказани са при по-възрастни пациенти и освен това е необходим контрол върху концентрацията им в кръвта.

Ако състоянието не се е подобрило, но няма нужда от механична вентилация, е показано вдишване на кислородно-хелиева смес (причинява намаляване на съпротивлението на газовите потоци в дихателните пътища, турбулентните потоци в малките бронхи стават ламинарни), въвеждане на магнезиев сулфат интравенозно, спомагателна неинвазивна вентилация. Прехвърлянето на пациент със статус астматичен на апаратна вентилация се извършва по здравословни причини при всякакви условия (извън болницата, в спешното отделение, в общото отделение или интензивното отделение). Процедурата се извършва от анестезиолог или реаниматор. Целта на механичната вентилация при бронхиална астма е да подпомогне оксигенацията, да нормализира pH на кръвта и да предотврати ятрогенни усложнения. В някои случаи механичната вентилация на белите дробове изисква интравенозна инфузия на разтвор на натриев бикарбонат.

БРОНХИАЛНА АСМА И БРЕМЕННОСТ

Средно 1 от 100 бременни жени страда от бронхиална астма, а при 1 от 500 бременни тя протича тежко със заплаха за живота на жената и плода. Ходът на астмата по време на бременност е силно променлив. Бременността при пациенти с лек ход на заболяването може да подобри състоянието, докато при тежки случаи обикновено се влошава. Повишената честота на припадъците се забелязва по-често в края на втория триместър на бременността; по време на раждане рядко се появяват тежки гърчове. В рамките на 3 месеца след раждането характерът на хода на бронхиалната астма се връща към първоначалното пренатално ниво. Промените в хода на заболяването при многократна бременност са същите като при първата. По-рано се смяташе, че бронхиалната астма е 2 пъти по-склонна да причини усложнения при бременност (прееклампсия, следродилен кръвоизлив), но наскоро беше доказано, че при адекватно медицинско наблюдение вероятността от тяхното развитие не се увеличава. Тези жени обаче са по-склонни да раждат деца с намалено телесно тегло, а също така има нужда от по-често оперативно раждане. Когато се предписват антиастматични лекарства на бременни жени, винаги трябва да се има предвид възможността за тяхното въздействие върху плода, но повечето съвременни инхалаторни антиастматични лекарства са безопасни в това отношение (Таблица 19-4). В FDA на САЩ * разработи ръководство, според което всички лекарства са разделени на 5 групи (A-D, X) според степента на опасност от употреба по време на бременност * .

* Съгласно класификацията на FDA (Food and Drug Administration, Committee for the Control of Drugs and Food Additives, USA), лекарствата се разделят на категории A, B, C, D, X според степента на опасност (тератогенност) за плода развитие Категория А (например калиев хлорид) и В (напр. инсулин): неблагоприятни ефекти върху плода не са установени при опити с животни или в клиничната практика; категория С (напр. изониазид): неблагоприятните ефекти върху плода са установени при опити с животни, но не и от клиничната практика; категория D (напр. диазепам): съществува потенциален тератогенен риск, но ефектът на лекарствата върху бременна жена обикновено надвишава този риск; категория X (напр. изотретиноин): лекарството определено е противопоказано по време на бременност и ако искате да забременеете.

Сред пациентите, които са показани за операции с инхалационна анестезия, средно 3,5% страдат от бронхиална астма. Тези пациенти са по-склонни да имат усложнения по време и след операцията, така че оценката на тежестта и възможността за контрол на хода на бронхиалната астма, оценката на риска от анестезия и този вид хирургична интервенция, както и предоперативната подготовка са изключително важни. Помислете за следните фактори.

Острата обструкция на дихателните пътища причинява вентилационно-перфузионни нарушения, влошавайки хипоксемията и хиперкапнията.

Ендотрахеалната интубация може да причини бронхоспазъм.

Лекарствата, използвани по време на операция (например морфин, тримеперидин), могат да провокират бронхоспазъм.

Тежката бронхиална обструкция в комбинация с постоперативния болков синдром може да наруши процеса на отхрачване и да доведе до развитие на ателектаза и нозокомиална пневмония.

За предотвратяване на обостряне на бронхиална астма при пациенти със стабилно състояние с редовни инхалации на GC, се препоръчва предписване на преднизон в доза от 40 mg/ден перорално 2 дни преди операцията и в деня на операцията тази доза да се дава сутрин . При тежки случаи на бронхиална астма пациентът трябва да бъде хоспитализиран няколко дни преди операцията, за да се стабилизира дихателната функция (прилагане на HA интравенозно). Освен това трябва да се има предвид, че пациенти, които са получавали системни GC в продължение на 6 месеца или повече, имат висок риск от надбъбречно-хипофизна недостатъчност в отговор на оперативен стрес, така че им е показано профилактично приложение на 100 mg хидрокортизон интравенозно преди, по време на и след операция..

ПРОГНОЗА

Прогнозата на хода на бронхиалната астма зависи от навременността на нейното откриване, нивото на образование на пациента и способността му за самоконтрол. От решаващо значение е елиминирането на провокиращите фактори и навременното кандидатстване за квалифицирана медицинска помощ.

ДИСПЕНЗЕРИЗАЦИЯ

Пациентите се нуждаят от постоянно наблюдение от терапевт по местоживеене (с пълен контрол на симптомите поне 1 път на 3 месеца). При чести екзацербации е показано постоянно наблюдение от пулмолог. По показания се извършва алергологичен преглед. Пациентът трябва да е наясно с това Руска федерацияосигурено безплатно (по специални рецепти) предоставяне на лекарства против астма в съответствие с одобрените на федерално и местно ниво списъци.

Факторите, които определят необходимостта от внимателно и непрекъснато наблюдение, което се извършва в болнични или амбулаторни условия, в зависимост от наличните съоръжения, включват:

Недостатъчен или намаляващ отговор към терапията през първите 1-2 часа от лечението;

Устойчива тежка бронхиална обструкция (PSV по-малко от 30% от дължимата или индивидуална най-добра стойност);

Анамнестични данни за тежка бронхиална астма в последно време, особено ако се налага хоспитализация и престой в интензивно отделение;

Наличие на високо рискови фактори летален изходот бронхиална астма;

Продължително присъствие на симптоми преди търсене на спешна помощ;

Недостатъчна наличност на медицинска помощ и лекарства у дома;

Лошите условия на живот;

Трудности с транспортиране до болница в случай на по-нататъшно влошаване.

1249 0

Клинична картина на бронхиална астма на физическо усилие

Хипервентилацията води до охлаждане и изсушаване на дихателните пътища, което предизвиква активиране на мастоцитите и освобождаване на бронхоспастични медиатори.

В допълнение, бронхоспазъмът вероятно се дължи на активиране на аферентните нерви.

Фактори, допринасящи за развитието на астматичен пристъп на физическо усилие, са: продължително тежко физическо натоварване с вдишване на студен и/или сух въздух за 6-8 минути; физическа активност при пациенти с атопия бронхиална астма (BA)по време на периода на обостряне; невъзможността по каквато и да е причина да се приеме своевременно необходимото лекарство. Затрудненото дишане се провокира и от бързо ходене, бягане, смях, страх и други прояви на физическа активност или емоции. Симптомите на астма се появяват не по време на действието на провокиращия фактор, а 5-40 минути след него.

Всъщност астмата при физическо натоварване е една от проявите на бронхиална свръхчувствителност, а не специална форма на астма, така че често служи като индикатор за лош контрол на бронхиалната астма. В тази връзка, адекватната противовъзпалителна терапия води до намаляване на симптомите, свързани с физическо натоварване, но в някои случаи се препоръчва допълнителна инхалация на краткодействащ 2-агонист преди тренировка.

Клинична картина на бронхиална астма и бременност

Неконтролирана (нелекувана или лошо лекувана) астма може да доведе до усложнения при майката (прееклампсия, отделяне на плацентата, гестационна хипертония, токсемия, цезарово сечение) и плода (повишен риск от перинатална смърт, забавяне на вътреутробния растеж, ниско тегло при раждане, преждевременно раждане неонатална хипоксия).

Установено е, че лекарствата против астма – в 2-агонисти, натриев кромогликат и инхалаторни стероиди не влияят неблагоприятно на плода или майката. За предпочитане е да се използват инхалаторни глюкокортикостероиди в минималната ефективна доза, а лекарството по избор е будезонид (Pulmicort), тъй като именно с него са проведени многоцентрови проучвания за ефикасността и безопасността на инхалаторните глюкокортикоиди при бременни жени.

При необходимост могат безопасно да се използват перорални системни кортикостероиди и в такива случаи се препоръчва използването на преднизолон, но не и дексаметазон. Следователно, лечението на бременни жени, страдащи от бронхиална астма, трябва да се извършва в съответствие с приетите препоръки за лечение на астма.

Клинична картина на аспиринова бронхиална астма

"Аспиринова" астма, както бе споменато по-горе, се състои от триада от симптоми: астматични пристъпи, непоносимост към НСПВС и полипозен риносинузит ("астматична триада").

По своя ход аспирин БА се отнася до тежки форми, характеризира се с висока честота на инвалидизация и възможност за внезапна смърт и се характеризира с по-честа хоспитализация на пациенти в интензивни отделения.

За потвърждаване на диагнозата аспиринова астма не се използва кожен тест, тъй като няма диагностична стойност, а се извършва провокираща дозирана проба с аспирин. Това учениее сложна диагностична процедура и се извършва само от специално обучени лекари в алергологични или пулмологични центрове (отделения).

Лечението на аспиринова астма се извършва в съответствие с препоръките на клиничните указания за лечение на други форми на бронхиална астма. В допълнение към това при редица пациенти (с ниска чувствителност към аспирин) се извършва десенсибилизация с аспирин, тоест прилагане на лекарството в малки, постепенно нарастващи дози. Десенсибилизацията с аспирин е особено показана за пациенти, за които НСПВС са жизненоважни за лечението на други заболявания (исхемична болест на сърцето, ревматични заболявания и др.).

Извършва се само в болница под ръководството на специалист - пулмолог (алерголог). Ключов компонент за постигане на контрол на симптомите на аспиринова астма е избягването на употребата на НСПВС при пациенти, чувствителни към аспирин.

Определянето на ключовата роля на левкотриените в патогенезата на аспириновата астма разшири възможностите за нейната ефективна терапия. Най-важната патогенетична група лекарстваза пациенти с аспиринова астма са антилевкотриенови лекарства като зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (единствено число).

Когато се използват антагонисти на левкотриеновите рецептори в комбинация с локални стероиди, се забелязва изразен спаринг ефект (спестяващ ефект на двете лекарства), което им позволява да се използват при по-ниски дози. Антилевкотриеновите лекарства са лекарства за основна превантивна терапия и не се използват за облекчаване на остри пристъпи на бронхиална обструкция.

Риносинузитът и назалните полипи при пациенти с аспиринова астма изискват активно лечение с назални стероиди, които трябва да се прилагат в правилната доза, за да се спре растежа на полипите и да се регресира процеса. Отстраняването на полипи, като правило, не само не носи облекчение, но, напротив, влошава състоянието. В допълнение, повторната поява на полипите е естествена. Поради това не се препоръчва полипектомия.

Клинична картина на професионална бронхиална астма

Има два вида професионална астма: имунологично медиирана и неимунологично медиирана. Имунологично медиираната е по-често срещана и има латентен период от няколко месеца до няколко години след началото на контакт с провокиращи фактори.

В развитието му участват IgE-медиирани и евентуално клетъчни алергични реакции поради сенсибилизация на организма към професионален фактор. Неимунологично медиирана AD няма латентен периоди се появява най-често в рамките на 24 часа след излагане на висока концентрация на газ, дим или химикал при предишни здрави индивиди и продължава най-малко 3 месеца.

За да се постави диагноза професионална астма, е необходимо внимателно да се събере анамнеза за условията на труд на пациента, възможното излагане на различни вещества. В типични случаи през работната седмица протичането на БА постепенно се влошава.

През почивните дни или по време на празници, тоест, когато контактът с професионалния фактор спре, пациентите, напротив, отбелязват подобрение в състоянието си. За потвърждаване на диагнозата се препоръчва да се следи пиковият експираторен поток най-малко четири пъти на ден в продължение на две седмици, когато пациентът работи и през същия период, когато не ходи на работа. В някои случаи се налага да се направи провокативен тест, за да се постави диагноза.

След като се установи диагнозата, най-доброто средстволечението ще бъде пълното елиминиране на контакта със съответните провокиращи фактори, но в някои случаи има нужда от редовно противоастматично лечение. Често заболяването продължава дори след смяна на работата.

Клинична картина на бронхиална астма в напреднала и старческа възраст

Една от най-важните особености на БА в напреднала и старческа възраст е мултиморбидността – наличието на съпътстващи заболявания (от 2 до 6). Най-честите съпътстващи сърдечно-съдови заболявания, диабет, болести стомашно-чревния тракт, бъбрек. Често при тези пациенти с обостряне на бронхиална астма бързо се развива сърдечна декомпенсация, което от своя страна влошава дихателната дисфункция, поддържайки по-тежък ход на заболяването. Образува се „синдром на взаимна тежест”.

Описаните особености на хода на бронхиалната астма при пациенти в напреднала и старческа възраст изискват корекция. медицински мерки. По-специално, кромоните са неефективни при тези пациенти, така че инхалаторните кортикостероиди са лекарствата на избор. Предвид честото наличие на съпътстваща сърдечно-съдова патология, сред бронходилататорите се предпочитат антихолинергичните (Atrovent) или комбинираните лекарства (Berodual).

Препоръчва се всички инхалаторни лекарства да се използват със спейсер, тъй като пациентите често не могат да синхронизират вдъхновението с инхалацията на лекарството. Показано е и лечението на съпътстващи заболявания, но не трябва да се забравя полифармацията и взаимодействието на различни лекарства.

Клинична картина на тежка бронхиална астма

Терминът "тежка бронхиална астма" включва редица клинични синдроми, които са обединени от обостряне на заболяването, което застрашава живота на болен човек. Клиничните форми на тежка AD са дадени по-долу.

Астматично състояние (тежко обостряне на астма), което ще бъде разгледано в отделна глава на това ръководство.

„Нестабилна бронхиална астма” е термин, който определя състоянието на пациенти с астма с предполагаемо добре подбрано лечение, но с развитие на тежки обостряния в бъдеще. Има две форми на нестабилна бронхиална астма, които се характеризират с внезапни и забавени астматични пристъпи. Пример за първата форма е аспиринова астма, когато внезапно тежко обостряне се провокира от приема на НСПВС. Пример за втората форма е забавеното обостряне на заболяването, което протича с респираторна вирусна инфекция.

За „хронична тежка бронхиална астма” се говори в случаите, когато заболяването е слабо контролирано от инхалаторни глюкокортикостероиди и се налага предписване на системни стероиди. хормонални лекарства. Тази категория пациенти включва пациенти с "хормонално зависима" БА.

По този начин тежката астма не е хомогенна концепция, а нейната различни формикомбинират намаляването на ефективността на противовъзпалителните и бронходилататорните лекарства до тяхното парадоксално действие и животозастрашаващи екзацербации на пациента.

Факторите, които могат да доведат до тежък ход на обостряне на бронхиална астма, включват:

1) инфекциозни вирусни заболявания на дихателните пътища;

2) лекарства: НСПВС, β-блокери, антибиотици;

3) фактори на околната среда (замърсители, алергени, "черен дим");

4) социално-икономически проблеми.

Навременната диагноза на тежко обостряне на БА (Таблица 3) ще помогне на лекаря да започне адекватно лечение на пациента възможно най-рано.

Таблица 3. Критерии за тежка екзацербация на бронхиална астма

Диференциална диагноза

Най-често се налага диференциална диагноза между хронична обструктивна белодробна болест и бронхиална астма.

Основната разлика от ХОББ е наличието на типични астматични пристъпи с преобладаващо затруднение при издишване или респираторен дискомфорт, който се появява епизодично и е придружен от кашлица, задръствания в гърдите и хрипове. При ХОББ задухът и задухът нямат пароксизмален характер, наблюдават се постоянно и се увеличават само при физическо натоварване, понякога при вдишване на студен въздух и дразнещи миризми, което, както при астма, се свързва с повишена бронхиална реактивност .

Кашлица при ХОББ с храчки, често гнойни, се наблюдава постоянно, въпреки че може да стане пароксизмална. Въпреки това, подобни пароксизми на кашлица не се предшестват от затруднено дишане. При астма пароксизмалната кашлица е придружена от хрипове в гърдите, а вискозните слузести храчки, обикновено в малки количества, се отделят в края или след пристъп на задушаване.

Трудности в диференциалната диагноза с ХОББ обикновено не възникват при екзогенна и аспиринова бронхиална астма, които обикновено протичат с пълна обратимост на обструкцията според клиничните данни (елиминиране на задух, затруднено дишане, хрипове). Много по-трудно за изпълнение диференциална диагнозас ХОББ с ендогенна БА, при която астматичните пристъпи имат по-малко ярка клиника и са с продължителен характер. В допълнение, тази форма на астма често се комбинира с ХОББ.

За разлика от ХОББ, диспнеята при ендогенна астма има пароксизмална природа и като правило не е свързана с физическо натоварване. Резултатите от фармакологичния функционален тест са от първостепенно значение за диференциалната диагноза: повишаване обем на принудително издишване за 1 секундаFEV 1 ) или POS VID след инхалация в 2-агонисти или М-антихолинергици с 15% или повече показват в полза на бронхиална астма. При пациенти с ХОББ, според клиничните данни и резултатите от функционалното изследване, няма пълна обратимост на обструкцията. При диференциалната диагноза се взема предвид наличието на полипозно-алергичен риносинуит, кръвна еозинофилия и особено храчки при БА.

При трахеобронхиална дискинезия (експираторен колапс на трахеята и големите бронхи), пролапс в лумена на дихателните пътища по време на издишване или при кашлица изтънена и разтегната мембранна част на трахеята и големите бронхи, което води до стесняване на лумена им до пълно затваряне. Клинично тази патология се проявява с пароксизмална кашлица и експираторна диспнея или задушаване, което може да доведе до погрешна диагноза на астма.

За разлика от астмата, кашлицата при трахеобронхиална дискинезия е тракаща, назална; в областта на ларинкса, по време на пристъп на кашлица, често е възможно да се чуе характерен свистящ звук при издишване. Основната разлика е липсата на широко разпространени хрипове, характерни за бронхиалната астма. Бронходилататорите нямат ефект, подобрение настъпва с преминаването към по-плитко дишане, което намалява интраторакалното налягане и пролапса. Бронхоскопията е от решаващо значение за диагнозата.

Астмата трябва да се диференцира от остри респираторни вирусни заболявания, придружени от широко разпространени обструктивни лезии на бронхиолите, които могат да доведат до пристъпи на задух и мимически пристъпи на астма, което е особено изразено при децата. Предполага се, че бронхиалната обструкция се дължи на преходна бронхиална хиперреактивност, причинена от вирусна инфекция.

Синдромът на задушаване може да се наблюдава при механично нарушение на проходимостта на големите дихателни пътища. Запушване на ларинкса, трахеята и големите бронхи се наблюдава с ендофитен туморен растеж, с чужди тела и цикатрициална стеноза на трахеята и големите бронхи. Подобни респираторни нарушения могат да се наблюдават, когато трахеята и големите бронхи са притиснати от тумори на медиастинума, увеличени лимфни възли и аневризма на аортата.

За разлика от астмата, при тези процеси задухът има инспираторен характер и по време на вдишване се чува силен свистящ шум (стридорно дишане). Вдишването се извършва с активното участие на спомагателните дихателни мускули, докато издишването се извършва без усилие. Важна разлика е и липсата на сухи свистящи хрипове, а с поражението на големите бронхи - преобладаването на физическите симптоми от една страна.

В някои случаи бронхиалната астма трябва да се диференцира от бронхиалната туберкулоза. Последният се характеризира с кашлица с малко количество храчки, понякога хемоптиза. Може би развитието на усложнения под формата на намаляване на пневматизацията или ателектаза поради нарушена бронхиална проходимост, които се откриват по време на рентгеново изследване. От решаващо значение за диагнозата е бронхоскопското изследване, което разкрива туберкулозни лезии на бронхите, откриването на микобактерия туберкулоза в бронхиалния лаваж (храчки).

Често има нужда, особено при мъжете, от диференциална диагноза на бронхиална астма с рак на бронхите. Известно е, че при централен рак начални признацизаболяванията са свързани с дразнене на мукозните рецептори и с нарушена бронхиална проходимост. Често срещан симптом е кашлица, суха или с малко храчки, понякога на ивици с кръв, без облекчение.

Периодично се наблюдава повишаване на температурата, признаци на интоксикация, свързани с развитието на вторична възпалителни променив белодробна тъкан. В диагностиката рак на белия дробпомагат данни от анамнеза (продължително тютюнопушене, професионални рискове), рентген, включително томографски, преглед, бронхоскопия с биопсия и хистологично изследване на биопсичния материал.

През последните години в литературата, особено чуждестранната, има много трудове за синдрома на сънна апнея, чието развитие при пациенти представлява сериозна заплаха за здравето и живота. Според патогенезата се разграничават два основни типа синдром на сънна апнея: обструктивен и централен. Централният тип сънна апнея е сравнително рядък и се среща с първична алвеоларна хиповентилация, която се причинява от нарушение на автоматичната регулация на дишането поради намаляване на чувствителността на дихателния център към въглероден диоксид.

Понякога се наблюдава след прекаран енцефалит, както и при отравяне с опиати. В много случаи не е възможно да се определи причината за централна апнея. Клинично, освен сънна апнея, тя се проявява с намаляване и намаляване на дълбочината на дишане, сънливост и главоболие. В кръвта се установяват хипоксемия, хиперкапния, компенсаторна хиперглобулинемия и повишаване на количеството хемоглобин.

Причината за обструктивна сънна апнея, която трябва да се разграничи от нощните пристъпи на астма, е временно пълно запушване на горните дихателни пътища в резултат на хипотония и ретракция. меко небце, корен на езика, колапс на задната фарингеална стена, което се улеснява от аденоиди и хиперплазия на сливиците при деца, както и дефекти в развитието долна челюст. Въпреки това, причините за сънна апнея не са напълно изяснени. Среща се на всяка възраст, но най-често се среща при мъже на средна възраст и затлъстяване, по-рядко при жени в менопауза.

Клиничните характеристики на пациенти със синдром на сънна апнея включват летаргия и сънливост през деня и нощен сън, особено в легнало положение, обикновено се отличава със силно хъркане, което внезапно се прекъсва по време на апнея. Силното хъркане, по време на което може да има кратко събуждане, бележи края на периода на апнея. Синдромът на сънна апнея се счита за тежък, ако прекъсванията в дишането се появяват с честота от най-малко 5 на час и продължават 10 секунди или повече. За изясняване на диагнозата се извършва наблюдение на функцията на външното дишане при пациенти през нощта.

Сериозни затруднения възникват при диференциалната диагноза на пристъп на сърдечна и бронхиална астма при възрастни хора, които често имат хроничен бронхит и белодробен емфизем, съчетан с коронарна болест на сърцето (кардиосклероза, различни нарушенияритъм, ангина и други форми коронарна болестсърца (исхемична болест на сърцето)), хипертония, атеросклеротични лезии на аортата и периферните артерии. В такива случаи е необходимо да се вземе предвид наличието при пациенти сърдечно-съдови заболяванияв анамнезата, липсата на прояви на алергии и различна клинична картина на пристъп на сърдечна и бронхиална астма.

Сърдечната астма е проява на остра левокамерна недостатъчност при коронарна артериална болест (особено при остър миокарден инфаркт и постинфарктна кардиосклероза), хипертония, сърдечни дефекти и миокардиопатии.

Сърдечната астма често се развива през нощта, в началото пациентите изпитват чувство на стягане в гърдите, което скоро се превръща в задушаване. Острата левокамерна недостатъчност води до венозна стаза в белите дробове и протича на два етапа: 1-ви стадий - интерстициален оток, който обикновено бързо преминава във 2-ри стадий - стадий на алвеоларен оток.

Значителни затруднения при диференциалната диагноза с БА възникват в началния период на левокамерна недостатъчност, в стадия на интерстициален белодробен оток, когато поради венозна хиперемия на лигавицата на бронхите и бронхиолите се развива тяхното стесняване и изтичането на въздух от алвеолите в дихателните пътища са нарушени. На този етап има суха пароксизмална кашлица и изразен задух, над белите дробове се чуват сухи хрипове. Храчките през този период не се отделят. Това състояние наподобява астматичен пристъп.

Основните отличителни черти на бронхиалната астма са:

1) анамнестични индикации за наличие на сърдечно-съдови заболявания, а при ИБС често се развива задушаване на фона на ангинозен пристъп, с хипертония, първоначално може да бъде придружено от допълнително повишаване на кръвното налягане;

2) принудително полуседнало положение на пациента;

3) рязко повишена (до 40-50 на 1 минута) дихателна честота, която не се наблюдава по време на астматичен пристъп;

4) задушаването при сърдечна астма има предимно инспираторен или смесен характер, докато при БА се наблюдава експираторно задушаване.

Симптомите на остра левокамерна недостатъчност прогресират бързо и скоро се развива картина на алвеоларен белодробен оток: кашлица с голямо количество пенливи храчки, често розови; в белите дробове се чуват много различни по големина влажни хрипове, които първо се появяват в долните отдели, но скоро започват да се чуват по всички части на белите дробове.

Натрупването на течни храчки в горните дихателни пътища дава бълбукащ дъх, който се чува от разстояние. За разлика от това, по време на пристъп на астма се отделя малко количество вискозна, лигавица, а в белите дробове се чуват сухи хрипове. На етапа на алвеоларен оток има и такива разлики от бронхиалната астма като принудителното (седнало) положение на пациента, бързото дишане и инспираторния или смесен характер на задушаване.

Тромбоемболията на клоните на белодробната артерия при някои пациенти е придружена от двустранни или едностранни сухи хрипове и астматичен пристъп, наподобяващ астматичен пристъп. При диференциална диагноза е необходимо да се вземе предвид наличието на тромбоза (тромбофлебит) на вените долни крайниции таза, болка в гърдите. Пациентите, като правило, за разлика от пациентите с БА, не са склонни да приемат позицията на ортопнея, а предпочитат хоризонтално положение.

Често има кашлица с кървава храчка. При преглед също има подуване на цервикалните вени, положителен венозен пулс, повишен сърдечен импулс, акцент на II тон, систолни и диастолни шумове върху белодробната артерия, а понякога и триене на перикарда. На ЕКГ в 70-80% от случаите се откриват признаци на остро претоварване на десните камери на сърцето. Мокри хрипове в белия дроб, които са признаци на миокардна пневмония, се появяват 4-5 дни след развитието на тромбоемболия на клоните на белодробната артерия. В тези случаи може да се чуе плеврално триене.

Нарушаването на нервната регулация на дишането се наблюдава по-често при истерия и невро-циркулаторна дистония (NDC).

При истерия задушаването може да бъде свързано със спазъм на глотиса. Това води до рязко затруднено дишане, което се прави със свирка (стридорно дишане). Дихателните движения се забавят, стават дълбоки; в разгара на пристъпа може да настъпи временно спиране на дишането. Поради силното противопоставяне на притока на въздух в белите дробове, долната част на гръдния кош се изтегля навътре при всяко вдишване (нормално се разширява). При ларингоскопия могат да се наблюдават продължителни конвулсивни контракции на гласните струни след кратко отваряне. Инспираторният характер на задушаването, липсата на хрипове в белите дробове отличават тази форма на истерична астма от астма.

При друг вариант на истерична астма затрудненото дишане е свързано с конвулсивно свиване на дихателните мускули. Поради тази причина гръдният кош по време на атака прави чести (до 50-60 или повече в минута) и обикновено засилени дихателни движения, които се сравняват с „дъхът на карано куче“. Такова често дишане не е характерно за бронхиална астма. Друга важна разлика е липсата на промени при физикалния преглед на белите дробове по време на истеричен пристъп на задушаване (бокс перкусионен звук, трудно дишане, хрипове при издишване).

Пристъпът на истерична астма продължава от 2-3 минути до няколко десетки минути и поради необичайно емоционално оцветяване (често придружено от неадекватно поведение, конвулсивен плач или, обратно, истеричен смях), създава болезнено впечатление у околните. Правилната диагноза на тези пристъпи и използването на вдишване на гореща водна пара, успокоителни, в тежки случаи, даването на анестезия облекчава атаката.

В нашата практика често наблюдаваме погрешна диагноза на астма при пациенти с НИЗ, когато нарушението на нервната регулация на дишането е свързано с функционалната лабилност на дихателния център. При NCD синдромът на респираторните нарушения се проявява с чувство на липса на въздух (задух), "недоволство" от вдишване, усещане за "буца" в гърлото и респираторна аритмия: пациентът понякога изпълнява често (нагоре до 30-50 на 1 мин), след това по-редки дихателни движения, периодично може да спре дишането за 5-10 секунди, след което пациентът поема дълбоки вдишвания, наречени "мрачни въздишки" или "дълбоки въздишки на неврастеник".

Описаните субективни симптоми са напълно различни от промените в дишането при астма. При обективно изследване, за разлика от БА, с респираторен дистрес при пациенти с NCD (синдром на да Коста), не се установяват обективни промени в дихателната система.

Бронхиалната астма като самостоятелно заболяване трябва да се разграничи от така наречената хипереозинофилна бронхиална астма, която е проява на синдрома на Churg-Strauss, който преди се е считал за един от вариантите на полиартериит нодоза, а сега е отделен в самостоятелна нозологична форма. . Диагнозата на този синдром се улеснява, когато пациентът има полисистемни симптоми: загуба на тегло, увреждане на бъбреците с вторична артериална хипертония, асиметричен полиневрит, коронарит и абдоминален синдром.

Диференциалната диагноза става много по-сложна, когато астматичните пристъпи при пациенти със синдром на Churg-Strauss се появят в началото на заболяването, понякога няколко месеца или години преди появата на други признаци на заболяването.

В такива случаи хипереозинофилната астма се благоприятства от тежестта на астматичните пристъпи, липсата на ефективност на бронходилататорите (ефектът настъпва при предписване на глюкокортикостероиди (GKS)), по-висока еозинофилия (обикновено повече от 20%, а в абсолютно изражение повече от 1500 в 1 µl, докато при БА еозинофилията обикновено не надвишава 20%) в комбинация с хиперлевкоцитоза, често откриване на леки еозинофилни инфилтрати или алергична пневмония на рентгенографията . Разбира се, диагнозата става убедителна едва когато се появят други признаци на синдрома на Churg-Strauss. По това време тежестта на астматичните пристъпи и тежестта на еозинофилията обикновено намаляват, докато изчезне напълно.

От хормонално активните тумори синдромът на пароксизмална бронхиална обструкция най-често се проявява при карциноиден тумор, произхождащ от клетките на системата APUD и произвеждащ биологично активни вещества и хормони, главно серотонин, брадикинин, простагландини, гастрин, глюкагон, адренокортикотропен хормон (ACTH). Карциноидният тумор по-често се локализира в органите на коремната кухина, много по-рядко (в 5-7% от случаите) - в бронхите. Именно за тази локализация на тумора е характерно развитието на остър бронхообструктивен синдром, наподобяващ астматичен пристъп.

За разлика от бронхиалната астма, по време на задушаване при пациенти с карциноиден тумор поради освобождаването на биологично активни вещества, главно серотонин, има зачервяване и зачервяване на лицето и горната половина на тялото, диария (воднисти изпражнения), къркорене в корема. В кръвта се увеличава съдържанието на серотонин, в урината - продукт на метаболизма му - 5-хидроксииндолоцетна киселина. За откриване на тумор се извършва рентгеново и ендоскопско изследване, допълнено от биопсия.

Синдромът на бронхиална обструкция, дължащ се на дисфункция на храносмилателните органи, най-често се причинява от гастроезофагеален рефлукс и е свързан с повтаряща се аспирация на стомашно съдържимо. Този механизъм на бронхиална обструкция може да се подозира при наличие на киселини и дисфагия, които се появяват през нощта.

По този начин БА трябва да се диференцира от голям брой други заболявания, но диференциалната диагноза на бронхиалната астма с

Основният клиничен признак на бронхиална астма е пристъп на експираторна диспнея поради обратима генерализирана обструкция на дихателните пътища в резултат на бронхоспазъм, оток на бронхиалната лигавица и хиперсекреция на бронхиална слуз. При развитието на астматичен пристъп е обичайно да се разграничат три периода:

I. Периодът на предшествениците или продромалния период се характеризира с появата на алергичен ринит, конюнктивит. Често се придружава от кашлица и безпокойство.

II. Периодът на задушаване се характеризира с развитие на експираторна диспнея с различна тежест. Пароксизмалната кашлица и хрипове се считат за еквивалентни на задушаване. Някои автори разграничават кашлица астма, без развитие на типичен пристъп на диспнея.

Началото на периода на задушаване зависи от варианта на хода на бронхиалната астма: видима причинана фона на добро здраве. - При ЕНДОГЕННА бронхиална астма се наблюдава постепенно начало с еквиваленти на астматичен пристъп. Появява се необяснима суха кашлица, продължителността на пристъпите на кашлица постепенно се увеличава, тя: започва да бъде придружена от "хрипове", а след това затруднено дишане, което достига степен на задушаване. - Дебютът на АСТМА НА ФИЗИЧЕСКО УСИЛИЕ, като правило, се случва през детство. В началото пристъпите на астма се появяват при значителни натоварвания, но постепенно толерантността към натоварванията намалява. Затрудненото дишане принуждава пациента да спре. Атаките се характеризират с лека тежест, кратка продължителност и често спират сами. Бронхоспазъмът обикновено се появява не само по време, но и след физическо натоварване. - Пристъп на астма може да се появи за първи път след прием на ацетилсалицилова киселина, в случая говорим за АСПИРИНОВА АСМА. Бронхоспазъмът се развива средно 1-2 часа след приема на салицилати и често е придружен от сълзене, гадене и диария.

Въпреки някои различия в началото на задушаване, класическата клинична картина на астматичен пристъп е следната:

Недостигът на въздух винаги има експираторен характер, т.е. продължителността на издишването е 3-4 пъти по-дълга от продължителността на вдишването. Пациентът прави кратко

вдишване и без пауза, продължително болезнено издишване, което често е придружено от отдалечени сухи хрипове.

При преглед се забелязва дифузна цианоза. Пациентите са в принудително положение - ортопно. Горният раменен пояс е повдигнат, което създава впечатление за късо врат. Гръдният кош е цилиндричен. Междуребрените пространства са разширени и разположени хоризонтално. Увеличаването на съпротивлението при дишане се преодолява чрез включване на помощните мускули на гръдния кош, раменния пояс и коремните мускули в акта на дишане.

По време на астматичен пристъп винаги се отбелязват симптоми на остър емфизематозен оток на белите дробове и бронхиална обструкция, което определя характерните физични данни.

При перкусия на белите дробове се разкрива характерен боксов звук. Долните граници на белите дробове са намалени, екскурзията на белодробните полета е рязко ограничена. Дишането е отслабено, по цялата повърхност на белите дробове, главно при издишване, се аускултират разпръснати сухи хрипове, чийто отдалечен характер показва спазъм на малките бронхи. Характеризира се с увеличаване на броя и звучността на хрипове след пароксизъм на кашлица.

При изследване на сърдечно-съдовата система се обръща внимание на намаляването на границите на абсолютна сърдечна тъпота, изразена тахикардия, характерна е респираторна аритмия, тоновете са отслабени, акцентът на II тон над белодробна артерия. Артериалното налягане е леко повишено, това се улеснява от въвеждането на бронходилататори и кортикостероиди, възможна е белодробна хипертония.

На ЕКГ - признаци на претоварване на дясното сърце.

III. Периодът на регресия на атаката настъпва, като правило, след вдишване на симпатикомиметици, кашлицата става мокра и се появява храчка, което се счита за благоприятен прогностичен признак. Броят на хрипове постепенно намалява, задухът изчезва, симптомите на остър емфизем на белите дробове се обръщат.

Има много относителна, но практически удобна класификация, която ви позволява да определите тежестта на астматичните пристъпи:

1. Лек пристъп - лека експираторна диспнея, пароксизмална кашлица, с трудно отделящи се храчки, вазомоторни реакции от носната лигавица, пациентите са възбудени, удължено издишване в белите дробове и хрипове, пристъпът се прекратява лесно.

2. Пристъп със средна тежест - по-изразен задух, изискващ участието на помощни мускули, бледа кожа или дифузна цианоза, дистанционни хрипове.

3. Тежък пристъп на задушаване - рядка експираторна диспнея, тежка цианоза, чувство на страх, гръдният кош е фиксиран в състояние на дълбоко вдишване, издишването е значително удължено, дистанционни дистанционни хрипове, дихателна честота 20-30 в минута, сърце върховете са глухи, тахикардия до 130 удара. в минута, често артериална хипертония.

В междупристъпния период състоянието на болните е доста задоволително. Сухи хрипове изобщо няма или не са много, има гледна точка, че не трябва да има хрипове по време на ремисия, ако се появят, тогава това е следствие от съпътстващ хроничен обструктивен бронхит. Понякога се появяват сухи хрипове след кашлица, принудително дишане и в хоризонтално положение. Пациентите с бронхиална астма имат склонност към полипозни израстъци в назофаринкса, полипектомията често провокира развитието на това заболяване.

Ринитът е чест спътник на бронхиална астма, някои пациенти се характеризират с болезнена и продължителна ринорея, някои имат суха лигавица. Пълният преглед на лица, страдащи от персистиращ ринит, ви позволява да идентифицирате ранните форми на бронхиална астма.

При дълга анамнеза за астма, състоянието на пациентите се определя от усложненията и степента на белодробна сърдечна недостатъчност.

Лабораторните данни по правило не се променят. Обръща се внимание на еоеинофилията в периферната кръв, смята се, че това е свързано с атонична сенсибилизация на организма.

Изследването на храчките е от голяма диагностична стойност. При бронхиална астма се появяват: - спирали на Куршман (спирални отливки на малки дихателни пътища) - дипирамидални кристали на Шарко-Лайден (производни на еозинофили); - Креолни тела (групи от клетки на бронхиален епител).

По време на астматичен пристъп настъпват характерни промени в киселинно-алкалния баланс, което се изразява в респираторна ацидоза, причинена от хипервентилация.

Ходът на бронхиалната астма може да бъде различен, може да бъде монотонен, с постоянна дихателна недостатъчност. При този вариант е необходимо ежедневно да се приемат бронходилататори. При някои пациенти има тенденция към периодични екзацербации, които са придружени от ремисии с различна продължителност. В този случай тактиката на лечение също се променя: гърчовете трябва да бъдат ефективно спрени и превантивна терапия се предписва по време на ремисии.

След като опиша типичната клинична картина на бронхиалната астма, искам да се спра накратко върху особеностите на протичането на някои от нейните форми.

ОСОБЕНОСТИ НА ПРОТИВОЛЕЧЕНИЕТО НА НЯКОИ ФОРМИ НА БРОНХИАЛНА АСМА

- АСПИРИН (ПРОСТАГЛАНДИН) АСТМА

При жените се среща много по-често, отколкото при мъжете. Обикновено заболяването започва след 30 години, но може да дебютира в детството, главно при момичета. Клинично тази форма, както вече споменахме, се характеризира с аспириновата триада: комбинация от астматичен пристъп с непоносимост към ацетилсалицилова киселина и назална полипоза. Анамнестични данни, кал; Като общо правило, NSPPs се понасят добре; промяната в чувствителността се развива постепенно, в продължение на няколко месеца или дори години. Интензивността на нежеланите реакции от приема на салицилати се увеличава и всеки следващ прием е придружен от по-изразен пристъп на задушаване от предишния. Нарушения на дишането се появяват известно време след прием на ацетилсалицилова киселина и достигат максимум след 1-2 часа, пристъпът е придружен от ринорея, конюнктивит, сълзене, гадене и диария.

Голямо безпокойство за пациентите са полипите на носната кухина, които съдържат елементи на еозинофилна инфилтрация. Нарушението на назалното дишане прогресивно се увеличава, полипектомията носи само краткосрочно подобрение, често след операцията се наблюдава рязко влошаване на хода на тази форма на бронхиална астма. Трябва да се отбележи, че при тази категория пациенти, гастрит и пептична язвастомаха и дванадесетопръстника.

Във връзка с гореизложеното трябва да се внимава при предписване на лекарства, съдържащи ацетилсалицилова киселина, на пациенти с бронхиална астма.

- Астма на физическо усилие

Този вариант на хода на бронхиалната астма се разбира като остър, обикновено спонтанно преминаващ бронхоспазъм, който възниква по време или след физическо натоварване.

Трябва да се отбележи, че най-често пристъп на задух причинява бягане, след това плуване, колоездене и изкачване на стълби. При тази категория пациенти рядко се наблюдават алергични реакции и еозинофилия.

При изследване на параметрите на външното дишане е установено, че по време на физическа активност през първите 2-3 минути настъпва умерена бронходилатация, след това бронхиалната проходимост започва да се влошава и бронхоспазъмът се развива за 6-10 минути. Обикновено 10 минути след края на натоварването достига максимум и спонтанно спира след 30-60 минути.

- ХРАНИТЕЛНА АСТМАхарактеризиращ се с развитие на алергични реакции от забавен тип. В тази връзка пациентите не винаги могат да свържат астматичен пристъп с определен хранителен продукт. За 8-12 часа, необходими за клиничните прояви, те успяват да консумират достатъчно голямо количество храна и най-често погрешно посочват продукта, който е приет непосредствено преди началото на пристъпа.

В анамнезата на такива пациенти, препратки към алергични реакции, уртикария, дерматит, диатеза. Хранителната астма обикновено се развива в детството. Характеризира се с прогресираща лекарствена непоносимост, целогодишно протичане, наследствените форми на заболяването са много чести. За хранителната астма не са характерни сезонни обостряния, няма връзка с периода на цъфтеж на растенията, инфекциозни заболявания, няма положителни кожни алергологични тестове за битови и извънбитови алергени.

С развитието на астматичен пристъп се отбелязват редица особености. В клиничната картина доминират ексудативни прояви и хиперсекреция на слуз, бронхоспазъмът отстъпва на второ място. В тази връзка има добър клиничен ефект от употребата на неселективни b-стимуланти, както и деконгестанти и понижаващи хиперсекрецията средства (m-антихолинергици). Отдава се значение на диагностичното гладуване, на което ниеще се спрем подробно в раздела за лечение на бронхиална астма.

Интермитентни (епизодични): астматични пристъпи по-малко от 2 пъти седмично, нощни пристъпи по-малко от 2 пъти месечно, FEV1> 80%, след като пристъпът е нормален, флуктуациите в измерванията на пиковия поток са по-малко от 20%;

Персистиращи: пристъпи или други прояви на преходна бронхиална обструкция се появяват не повече от 2 пъти седмично, нощни симптоми повече от 2 пъти месечно, колебания в пиковия поток и FEV1 20-30% от правилната стойност.

Умерена степен (умерено персистираща БА).

Проявява се с ежедневни симптоми на респираторен дискомфорт, изискващи ежедневна употреба на бронходилататори. Нощните симптоми се появяват повече от веднъж седмично, колебания в пиковия поток > 30%; FEV1 от 60 до 80% от правилната стойност. Екзацербациите значително намаляват качеството на живот на пациента.

3. Тежка (тежка персистираща астма).

Бронхо-обструкцията с различна тежест продължава почти постоянно, като рязко ограничава активността на пациента. Чести нощни пристъпи, развитие на усложнения (астматичен статус); FEV1<60%, колебания показателей пикфлоуметрии >30%.

По-подробна класификация на бронхиалната астма по тежест (като се вземат предвид изискванията на член 52 от Списъка на заболяванията и TDT, одобрен с Постановление на правителството на Руската федерация № 390, 1995 г.) е представена в таблица № 1.

Клинична картина на бронхиална астма

Най-ясно дефинираната клинична проява на заболяването е атака на експираторно задушаване, водеща роля в образуването на която принадлежи на широко разпространения бронхоспазъм. Пристъпът възниква внезапно, по-често през нощта или рано сутринта, често появата му се предшества от продром под формата на вазомоторни нарушения в назалното дишане, усещане за гъделичкане по трахеята, кашлица. По време на атаката пациентът е развълнуван, усеща усещане за натиск в гърдите, липса на въздух. Вдишване - бързо, стремително; издишването е трудно, удължено. Помощните мускули участват в дишането, отбелязват се признаци на остър емфизем на белите дробове, физически, на фона на отслабени дихателни шумове, чуват се свистящи сухи хрипове с различен тембър и звучност. Характеризира се с липсата на храчки по време на атака и обилна бронхорея, което показва нейния край.

Клиничните прояви на БА са разнообразни и не се ограничават, както се предполагаше по-рано, само до класически астматични пристъпи и астматичен статус.непродуктивна кашлица с оскъдна слузеста храчка - симптоми, наподобяващи клиничната картина на хроничен обструктивен бронхит в острата фаза. Диференциално диагностичен критерий, който позволява изясняване на диагнозата при тези пациенти, е бързата динамика на бронхиалната проходимост при прием на краткодействащи бронходилататори.

Често водещият симптом на заболяването може да бъде пароксизмална суха кашлица, която се появява по-често през нощта и е проява на нарушение на бронхиалната проходимост на ниво големи бронхи. Физически тези пациенти показват минимални промени - единични хрипове, които изчезват след кашляне, издишването е леко удължено.

Най-тежкото усложнение на астмата, което често е първата клинична проява на заболяването, е астматичен статус - „необичайна“ по тежест астматична атака, резистентна към бронходилататорна терапия, която обикновено е ефективна за този пациент (A.G. Chuchalin; 1997). В патогенезата на това състояние водеща роля принадлежи на прогресивната функционална блокада на бета-адренергичните рецептори, изразените нарушения на мукоцилиарния транспорт и подуване на бронхиалната лигавица.

ДИАГНОСТИКА НА БРОНХИАЛНА АСТМА

Диагнозата на астмата се основава на идентифициране на спонтанни или под влияние на лечението обструктивни респираторни нарушения, клинично се проявяващи под формата на епизодични пристъпи на експираторна диспнея (задушаване), пароксизмална кашлица, усещане за затруднено дишане, чувство за тежест и гръдния кош, далечни хрипове в гърдите. Много често има ясна връзка между появата (влошаването) на тези симптоми и вдишването на студен въздух, физически упражнения, излагане на прах, алергенно излагане и др.

Обективирането на съществуващите обструктивни нарушения на функцията на външното дишане и тяхната обратимост на фона на приемане на бронходилататори с помощта на инструментални диагностични методи (спирография, пневмотахометрия, пикова флоуметрия, записване на кривата поток-обем) е предпоставка за верификация на диагнозата БА. Най-често анализираните показатели, характеризиращи бронхиалната проходимост са: FEV 1 , Tiffno index, PSV, MOS.

Сред характерните признаци на бронхиална обструкция при пациенти с астма са:

а) наличие на подходяща бронхиална обструкция с намаление на FEV 1 (в сравнение с правилните стойности) с 840 ml или повече при мъжете и с 620 ml или повече при жените;

б) обратим характер на бронхиална обструкция - повишаване на FEV 1 с 9% или повече или PSV с 60 l / min или повече след инхалация на 200 μg фенотерол (berotec) или 100 μg салбутамол (вентолин);

в) променливост на стойностите на PSV (15%) с ежедневно наблюдение(с помощта на индивидуални пикови разходомери).

Пациентът има съответните признаци на бронхиална обструкция (понижаване на FEV 1, индекс на Tiffno, PSV), положителна реакция в теста с бронходилататори (бета 2 - краткодействащи агонисти - berotec, ventolin и др.) с възстановяване до нормалното ( правилните) стойности на FEV 1 и/или PSV или тяхното увеличение съответно с 9% или повече и 60 l/min или повече улеснява диагностицирането на БА.

Липсата на обратимост на бронхиалната обструкция по време на теста с бета 2 - агонисти може да изисква пробна терапия с противовъзпалителни и бронходилататорни лекарства в продължение на 2-6 седмици с ежедневен мониторинг на PEF. Идентифицирането на обратимостта на бронхиалната обструкция също ще свидетелства в полза на диагнозата астма.

При частично обратима бронхиална обструкция или нейно отсъствие е необходимо да се проведе диференциална диагноза на астма с редица синдромоподобни заболявания - хроничен обструктивен бронхит, кистозна фиброза, компресия на трахеята, чуждо тялов трахеобронхиалното дърво и др.

Липсата на признаци на бронхиална обструкция при пациент с типични оплаквания от БА диктува необходимостта от проследяване на PEF в продължение на 2-4 седмици. Както знаете, при здрав човек колебанията в сутрешните и вечерните стойности на PSV не надвишават 8%; докато най-високите стойности на PSV се определят в 16-17 часа, а най-ниските - в 4-5 часа сутринта. В процеса на ежедневно наблюдение на PSV, пациентът трябва да бъде посъветван да провежда пикова флоуметрия по едно и също време, например в 7-8 сутринта и в 19-20 часа с тройно определяне на PSV (най-добрата от регистрираните стойности е избран). Ако дневната вариация в стойностите на PSV е 15% или повече, тогава този факт може да се счита за важен аргумент в полза на диагнозата AD.

При продължителна ремисия на заболяването (5 години), за да се потвърди диагнозата, редица автори (Алексеев В.Г., 2000) препоръчват провокативни бронхоконстрикторни тестове (с ацетилхолин, хистамин, обзидан и др.), за да се откриване на бронхиална хиперреактивност. Тези тестове позволяват да се установи минималната прагова концентрация на ацетилхолин или друго лекарство с подобен ефект, което при вдишване причинява влошаване на бронхиалната проходимост с 10% или повече от първоначалното ниво.

Отрицателните резултати от бронхопровокационните тестове, както и липсата на данни от допълнителни методи на изследване, характерни за БА (повишено ниво на IgE, данни от алергологични изследвания, периферна кръв и еозинофилия на храчките) показват необходимостта от диагностично търсене при редица известни заболявания / патологични състояния, в клиничната картина на които има бронхообструктивен синдром.

Последното десетилетие се характеризира с нарастване на честотата и тежестта на бронхиалната астма (БА). По социална значимост това състояние е уверено на едно от първите места сред респираторните заболявания.

Според D. J. Lane (1979), бронхиалната астма е заболяване, което е относително лесно за разпознаване, но трудно за дефиниране. От огромното разнообразие от дефиниции, които съществуват в момента, искам да ви запозная с определението, формулирано от G. B. Fedoseev, според което:

Бронхиалната астма е самостоятелно, хронично, рецидивиращо заболяване, чийто основен и задължителен патологичен механизъм е изменена бронхиална реактивност поради специфични (алергия, сенсибилизация) или неспецифични механизми, като основната клинична проява е астматичен пристъп и (или ) астматичен статус поради бронхоспазъм, хиперсекреция и оток на бронхиалната лигавица.

ЕТИОЛОГИЯ

Един от важните етиологични фактори е наследствеността. Обременена наследственост при бронхиална астма се открива при 50-80% от пациентите. Това е особено очевидно при децата: астмата при един от родителите почти удвоява риска от развитие на заболяването при дете, а астмата и при двамата родители оставя малък шанс на детето да остане здраво. Многобройни проучвания показват, че бронхиалната хиперреактивност е под генетичен контрол и се наследява по автозомно доминантен начин. Изключение е аспириновата астма, тъй като се придобива свръхчувствителност към нестероидни противовъзпалителни средства.

Домакински алергени, те включват: домашен прах, алергени на домашни любимци, някои насекоми (хлебарки) и гъбични алергени.

Домашният прах е най-много обща каузаекзогенен БА, съдържа гъбични фикомицети, насекомни алергени, пърхот на домашни любимци. Въпреки това, основните алергенни свойства на домашния прах се свързват предимно с акарите. Факт е, че повече от 30 вида акари са открити в домашния прах, няколко хиляди от тези същества могат да се съдържат в 1 g прах, живеят в матраци, мека мебел, килими, възглавници. Дефекация акари и идентифициране на високо; алергенност на прах, по време на назално дишане те навлизат в носната кухина, където частично се задържат, утаявайки се върху лигавицата, причинявайки нейното подуване и затруднено дишане. След това при дишане през устата те проникват в бронхите, причинявайки задушаване в резултат на оток или спазъм.

Частици от епидермиса на хора и животни могат да доведат до развитие на AD (особено опасни са котките, чиято слюнка има сенсибилизиращи свойства).

Има случаи на развитие на алергии към насекоми (хлебарки, дървеници, домашни мравки) и животни (мишки, плъхове), обитаващи жилището, особено опасна е урината на гризачи. Мощен алерген е дафнията, използвана като храна за аквариумни риби. Те живеят в речен пясък, който се поръсва по улиците през зимата (зимна астма).

Определена опасност представляват алергените, често срещани извън жилищата. Това е т. нар. въздушен планктон, включващ спори на гъбички, растителен прашец, алергени от насекоми и др. Най-често срещаните поленови алергени са: прашец на лешник, коприва, живовляк, киселец, амброзия, мак, лале, люляк, лешник, топола, бор и бреза.

Хранителните алергени са по-малко проучени. Някои автори отричат ​​ролята им в развитието на бронхиална астма. Сред факторите, допринасящи за развитието на хранителни алергии, водеща роля принадлежи на нарушаването на нормалното функциониране на стомашно-чревния тракт. Тази категория пациенти често страдат от холецистит, панкреатит, гастрит, колит. Смята се, че неадекватната ензимна обработка на храната води до усвояване и навлизане в кръвта на цели протеини, което може да допринесе за сенсибилизация. Основните хранителни алергени се считат за лактаглобулин от краве мляко и овомукоид от яйчен белтък. Много силен алерген е рибата, доматите, пъпешът и цитрусовите плодове.

Лекарствените алергени се срещат при 22% от пациентите с бронхиална астма. Най-често астмата от този генезис се среща при хора, които са свързани с производството на лекарства. Антибактериалните и ензимните препарати се считат за най-агресивни.

Специално място заема непоносимостта към ацетилсалициловата киселина (аспиринова астма). За този вариант на астма, освен задушаване, което се получава след прием на нестероидни противовъзпалителни средства, е характерно наличието на синузит и назална полипоза (аспиринова триада). Особеността на тази форма е, че пристъпът на задух се причинява от неалергична реакция, както при всички други варианти на бронхиална астма, но от дисбаланс в каскадата на простагландините. Факт е, че аспиринът и всички нестероидни противовъзпалителни средства имат способността да блокират синтеза на определени групи простагландини, по-специално той рязко намалява производството на PGE2, който има бронходилатиращи свойства, и повишава активността на PGFa, което има обратен ефект. Според последните данни NSPP блокират циклооксигеназния път на биотрансформация на арахидоновата киселина и по този начин увеличават вероятността от липоксигеназния път, в резултат на което левкоцитите започват да синтезират левкотриени - мощни бронхоконстриктори (бронходилататорният ефект на кортикостероидите е основно свързан с производство на левкотриени).

Трудно е да се надцени ролята на психо-емоционалните фактори, много изследователи смятат AD за психосоматично заболяване. Често задушаването се развива в ситуация на остро нервно напрежение, при продължително излагане на негативни емоции. Тази теория се подкрепя от положителни резултати след психотерапевтични интервенции. Пример за това е класическо наблюдение, което е известно от повече от сто години. Значението му е следното: на пациент с астма, който е получил пристъп след вдишване на аромата на свежи червени рози, е показана изкуствена роза, естествено без никаква миризма. И всеки път, само при един поглед на цвете, пациентът развиваше пароксизъм на затруднено дишане. Рефлексният механизъм при този вариант на астма не подлежи на съмнение, но подробните му детайли все още не са напълно проучени.

Ролята на инфекцията в развитието на AD все още не е ясно разбрана. Тези пациенти определено са податливи бактериални инфекции, но етиологичното им значение не е толкова голямо, колкото се смяташе досега. В тази връзка, в случай на обостряне на бронхиална астма, терапията трябва да бъде насочена главно към елиминиране на бронхоспазъм, а не на възпалителния процес.

Физическото усилие (тензионна астма) причинява до известна степен бронхиална обструкция при всички пациенти и само отчасти този фактор става доминиращ. Механизмът на развитие на задушаване при този генезис на заболяването може да бъде както следва:

• дразнене и рефлексен спазъм на бронхите под въздействието на силна струя вдишван въздух;
• хипервентилацията стимулира синтеза на левкотриени;
• при тахипнея, поради повишеното изпаряване на водата, осмотичните свойства на слузта се променят.

Като фактори, провокиращи астматичен пристъп, трябва да се отбележи: - Метеорологични фактори, по-специално ветровито студено време, мъгли. Пациентите се чувстват по-добре на юг при сух и топъл климат.

ПАТОГЕНЕЗА

Бронхиалната астма е многостранна и сложна, не може да се разглежда едностранно, като проста верига от патологични процеси. Досега няма единна теория за патогенезата. Развитието на това заболяване се основава на сложни имунологични, неимунологични и неврохуморални механизми, които са тясно свързани и взаимодействащи помежду си, предизвикват хиперреактивност на бронхиалната стена.

ИМУНОЛОГИЧНИ МЕХАНИЗМИ НА ПАТОГЕНЕЗАТА

Алергичните механизми на бронхиална астма са свързани с незабавни реакции или реагинов тип. Реагините са антитела, свързани с имуноглобулините от клас Е. Съдържанието на IgE в кръвния серум на здрави хора е ниско, увеличаването на съдържанието му при бронхиална астма показва въвеждането на алерген и появата на имунологична реакцияпиша. Производството на IgE се контролира от Т-лимфоцити.

Реагините имат способността да се свързват със специфични рецептори на клетъчната мембрана на левкоцити и мастоцити. Полуживотът на IgE в кръвния серум е само 2,3 дни, а в състояние, свързано с рецепторите, те продължават до 6 седмици.

Мастоцитите се съдържат в бронхиалната лигавица, разположена между епителните клетки, както и в субмукозния слой по протежение на съдовете и снопчетата от гладка мускулатура. Обикновено броят им е 5-7 х 106/g белодробна тъкан и всяка клетка съдържа до 300 000 IgE рецептори.

Основата на реакцията на непосредствена свръхчувствителност е IgE-зависима дегранулация на мастоцитите, придружена от освобождаване на медиатори на алергични реакции. Този процес отнема 30-40 секунди, в отговор на въвеждането на антигена има рязко активиране на производството на имуноглобулини и масивно освобождаване на медиатори от мастоцити, които причиняват бронхоспазъм, подуване на бронхиалната лигавица или хиперсекреция на бронхиална слуз .

Основните медиатори включват:

Хистамин, чието съдържание почти се удвоява по време на пристъп на астма. Това е един от „най-ранните“ избори, с които той превъзхожда. през първите 3 минути след началото на активирането на мастоцитите. На ранни стадииразвитието на бронхиална астма, хистаминът действа като основен медиатор, отговорен за развитието на клиничните прояви. Основните му ефекти включват изразен бронхоконстрикторен ефект. Хистаминът причинява разширяване на кръвоносните съдове, увеличава разстоянието между ендотелните клетки и по този начин допринася за увеличаване на съдовата пропускливост и подуване на бронхиалната стена.

Ейкозаноидите - производни на арахидоновата киселина, играят важна роля в регулирането на тонуса на бронхите. По-специално, в резултат на циклооксигеназния път на неговата биотрансформация, простагландини от различни групи се произвеждат в белите дробове, така че простагландините D2 и F2a се секретират мастоцити, предизвикват изразен бронхоспазъм, а простагландин Е2 има способността да разширява бронхите. Особено важна роля в патогенезата на БА играят продуктите от липоксигеназния път за превръщане на арахидоновата киселина - левкотриени; в синтеза им участват неутрофили и мастоцити. Тези вещества допринасят за развитието на бронхоспазъм, повишена съдова пропускливост и нарушен мукоцилиарен транспорт. Левкотриените действат на нивото на най-малките дистални бронхиоли. Продължителността на тяхното действие е около 40 минути.

Факторът, активиращ тромбоцитите, се образува по време на активирането на мастоцитите и базофилите. Основният биологичен ефект на фактора е да стимулира агрегацията на тромбоцитите и освобождаването на серотонин. Благодарение на действието на TAF се установява положителна обратна връзка между мастоцитите и тромбоцитите, което отваря възможността за повлияване на бронхиалния тонус с лекарства, които влияят на тромбоцитите.

Кинините причиняват бронхоспазъм и подуване на бронхиалната стена.

Цялата верига на непосредствения тип алергия, описана по-горе, възниква приблизително 10 минути след вдишване на алергена, достига максимум за 30 минути и спира в рамките на 1-3 часа.

НЕИМУНОЛОГИЧНИ МЕХАНИЗМИ НА ПАТОГЕНЕЗАТА

Много е трудно да се разграничат имунологичните и неимунологичните механизми на развитие на обратима бронхиална обструкция. Но значението на последното се крие във факта, че бронхоспазъмът възниква в резултат на фактори, които причиняват директно освобождаване на алергични медиатори, които не са свързани с участието на имунната система. Така че освобождаването на хистамин може да се случи с употребата на мускулни релаксанти, лекарства от групата на опиума, блокери H2-рецептори, някои антибиотици. Бронхоспазъмът може да причини прекомерна консумация на храни, съдържащи хистамин (колбаси, кисело зеле, сухи вина, спанак, домати) или допринасящи за освобождаването му(яйца, раци, ягоди, шоколад, ядки).

НЕВРОХУМОРАЛНИ МЕХАНИЗМИ НА ПАТОГЕНЕЗАТАпредставляват особен интерес.

Преди всичко бих искал да отбележа важната роля на Скитниците нервв регулирането на калибъра на дихателните пътища. Стимулиране n. VAGUS причинява незабавен бронхоспазъм и хиперсекреция на бронхиална слуз.

По време на периода на обостряне при пациенти с бронхиална астма, съдържанието на норепинефрин в кръвната плазма се увеличава 3-4 пъти. Което не оказва пряко влияние върху тонуса на бронхите, но може да потиска импулсите в ганглиите на блуждаещия нерв.

От голямо значение е чувствителността на бета2-адренергичните рецептори, които се намират главно в бронхиалното дърво. Стимулирането на този тип рецептори причинява разширяване на бронхите. Някои автори тълкуват БА като заболяване, при което има вроден или придобит дефект или намаляване на броя на бета2-адренергичните рецептори, което може да предизвика повишена готовност на бронхите за спазъм.

По този начин в патогенезата на бронхиалната астма участват няколко механизма, които повишават реактивността на бронхиалното дърво. Някои от тях са имунологични, други упражняват своето влияние, заобикаляйки механизма на алергията, някои предизвикват бронхоспазъм, действайки чрез система от медиатори или пряко влияят лигавицата на бронхиалното дърво. Всеки от тези фактори поотделно и във взаимодействие с други връзки води до един резултат - повишаване на готовността на бронхите за спазъм. -

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ЕТАПИТЕ НА РАЗВИТИЕ НА БРОНХИАЛНА АСТМА:

1. Състоянието на предастма (заплахата от астма при бронхит, пневмония, придружена от елементи на бронхоспазъм, вазомоторен ринит, полипоза, еозинофилия).

2. Клинично диагностицирана бронхиална астма - следпървият пристъп на задушаване или астматичен статус.

ФОРМИ НА БРОНХИАЛНА АСТМА:

1. Екзогенната форма е добре проучена. В диагностичен аспект е необходимо да се опитаме във всеки отделен случай да се идентифицира външният алерген и само при отрицателни резултати може да се установи.
2. Ендогенна форма, при която алергенът (атопен) не може да бъде идентифициран.

В много класификации се разграничава ТЕЖЕНЕТО НА БРОНХИАЛНА АСТМА, но не е препоръчително да се прави това, а в случаите на „леки течения е дори опасно, тъй като заболяването не се характеризира със стабилен ход. при "леко" протичане пациентът може да умре от внезапно развит астматичен статус, а при тежко протичане са възможни дълги "спонтанни" ремисии.

ФАЗИ НА ТЕЧЕНИЕТО НА БРОНХИАЛНА АСМА:

1. Фазата на обостряне се характеризира с прогресиране на бронхообструктивен синдром, който не се спира напълно от конвенционалните бронходилататори.
2. Фаза на нестабилна ремисия - пациентите могат да получат единични астматични пристъпи под влияние на неспецифични фактори (натоварване, стрес) или специфични алергени.
3. Фаза на стабилна ремисия - характеризира се с пълно отсъствиесимптоми на заболяването в продължение на 2 години.

1. Белодробни: емфизем, белодробна недостатъчност, ателектаза, пневмоторакс, пневмофиброза и др.

2. Екстрапулмонални: миокардна дистрофия, белодробно сърце, сърдечна недостатъчност и др.

В тази класификация липсва патогенетична част, тъй като все още не е разработена единна теория за патогенезата на AD.

КЛИНИЧНА КАРТИНА НА БРОНХИАЛНА АСТМА

Основният клиничен признак на бронхиална астма е пристъп на експираторна диспнея поради обратима генерализирана обструкция на дихателните пътища в резултат на бронхоспазъм, оток на бронхиалната лигавица и хиперсекреция на бронхиална слуз. При развитието на астматичен пристъп е обичайно да се разграничат три периода:

I. Периодът на предшествениците или продромалния период се характеризира с появата на алергичен ринит, конюнктивит. Често се придружава от кашлица и безпокойство.

II. Периодът на задушаване се характеризира с развитие на експираторна диспнея с различна тежест. Пароксизмалната кашлица и хрипове се считат за еквивалентни на задушаване. Някои автори разграничават кашлица астма, без развитие на типичен пристъп на диспнея.

Началото на периода на задушаване зависи от варианта на протичане на бронхиалната астма: - И така, за ЕКЗОГЕННА астма е характерно остро начало с продължителна клиника на астматичен пристъп, който възниква без видима причина на фона на добро здраве . - При ЕНДОГЕННА бронхиална астма се наблюдава постепенно начало с еквиваленти на астматичен пристъп. Появява се необяснима суха кашлица, продължителността на пристъпите на кашлица постепенно се увеличава, тя: започва да бъде придружена от "хрипове", а след това затруднено дишане, което достига степен на задушаване. - Дебютът на АСТМА НА ФИЗИЧЕСКО УСИЛИЕ, като правило, се случва в детството. В началото пристъпите на астма се появяват при значителни натоварвания, но постепенно толерантността към натоварванията намалява. Затрудненото дишане принуждава пациента да спре. Атаките се характеризират с лека тежест, кратка продължителност и често спират сами. Бронхоспазъмът обикновено се появява не само по време, но и след физическо натоварване. - Пристъп на астма може да се появи за първи път след прием на ацетилсалицилова киселина, в случая говорим за АСПИРИНОВА АСМА. Бронхоспазъмът се развива средно 1-2 часа след приема на салицилати и често е придружен от сълзене, гадене и диария.

Въпреки някои различия в началото на задушаване, класическата клинична картина на астматичен пристъп е следната:

Недостигът на въздух винаги има експираторен характер, т.е. продължителността на издишването е 3-4 пъти по-дълга от продължителността на вдишването. Пациентът прави кратко

вдишване и без пауза, продължително болезнено издишване, което често е придружено от отдалечени сухи хрипове.

При преглед се забелязва дифузна цианоза. Пациентите са в принудително положение - ортопно. Горният раменен пояс е повдигнат, което създава впечатление за късо врат. Гръдният кош е цилиндричен. Междуребрените пространства са разширени и разположени хоризонтално. Увеличаването на съпротивлението при дишане се преодолява чрез включване на помощните мускули на гръдния кош, раменния пояс и коремните мускули в акта на дишане.

По време на астматичен пристъп винаги се отбелязват симптоми на остър емфизематозен оток на белите дробове и бронхиална обструкция, което определя характерните физични данни.

При перкусия на белите дробове се разкрива характерен боксов звук. Долните граници на белите дробове са намалени, екскурзията на белодробните полета е рязко ограничена. Дишането е отслабено, по цялата повърхност на белите дробове, главно при издишване, се аускултират разпръснати сухи хрипове, чийто отдалечен характер показва спазъм на малките бронхи. Характеризира се с увеличаване на броя и звучността на хрипове след пароксизъм на кашлица.

При изследване на сърдечно-съдовата система се обръща внимание на намаляването на границите на абсолютна сърдечна тъпота, изразена тахикардия, характерна е респираторна аритмия, тоновете са отслабени, определя се акцентът на втория тон върху белодробната артерия. Артериалното налягане е леко повишено, това се улеснява от въвеждането на бронходилататори и кортикостероиди, възможна е белодробна хипертония.

На ЕКГ - признаци на претоварване на дясното сърце.

III. Периодът на регресия на атаката настъпва, като правило, след вдишване на симпатикомиметици, кашлицата става мокра и се появява храчка, което се счита за благоприятен прогностичен признак. Броят на хрипове постепенно намалява, задухът изчезва, симптомите на остър емфизем на белите дробове се обръщат.

Има много относителна, но практически удобна класификация, която ви позволява да определите тежестта на астматичните пристъпи:

1. Лек пристъп - лека експираторна диспнея, пароксизмална кашлица, с трудно отделящи се храчки, вазомоторни реакции от носната лигавица, пациентите са възбудени, удължено издишване в белите дробове и хрипове, пристъпът се прекратява лесно.

2. Пристъп със средна тежест - по-изразен задух, изискващ участието на помощни мускули, бледа кожа или дифузна цианоза, дистанционни хрипове.

3. Тежък пристъп на задушаване - рядка експираторна диспнея, тежка цианоза, чувство на страх, гръдният кош е фиксиран в състояние на дълбоко вдишване, издишването е значително удължено, дистанционни дистанционни хрипове, дихателна честота 20-30 в минута, сърце върховете са глухи, тахикардия до 130 удара. в минута, често артериална хипертония.

В междупристъпния период състоянието на болните е доста задоволително. Сухи хрипове изобщо няма или не са много, има гледна точка, че не трябва да има хрипове по време на ремисия, ако се появят, тогава това е следствие от съпътстващ хроничен обструктивен бронхит. Понякога се появяват сухи хрипове след кашлица, принудително дишане и в хоризонтално положение. Пациентите с бронхиална астма имат склонност към полипозни израстъци в назофаринкса, полипектомията често провокира развитието на това заболяване.

Ринитът е чест спътник на бронхиална астма, някои пациенти се характеризират с болезнена и продължителна ринорея, някои имат суха лигавица. Пълният преглед на лица, страдащи от персистиращ ринит, ви позволява да идентифицирате ранните форми на бронхиална астма.

При дълга анамнеза за астма, състоянието на пациентите се определя от усложненията и степента на белодробна сърдечна недостатъчност.

Лабораторните данни по правило не се променят. Обръща се внимание на еоеинофилията в периферната кръв, смята се, че това е свързано с атонична сенсибилизация на организма.

Изследването на храчките е от голяма диагностична стойност. При бронхиална астма се появяват: - спирали на Куршман (спирални отливки на малки дихателни пътища) - дипирамидални кристали на Шарко-Лайден (производни на еозинофили); - Креолни тела (групи от клетки на бронхиален епител).

По време на астматичен пристъп настъпват характерни промени в киселинно-алкалния баланс, което се изразява в респираторна ацидоза, причинена от хипервентилация.

Ходът на бронхиалната астма може да бъде различен, може да бъде монотонен, с постоянна дихателна недостатъчност. При този вариант е необходимо ежедневно да се приемат бронходилататори. При някои пациенти има тенденция към периодични екзацербации, които са придружени от ремисии с различна продължителност. В този случай тактиката на лечение също се променя: гърчовете трябва да бъдат ефективно спрени и превантивна терапия се предписва по време на ремисии.

След като опиша типичната клинична картина на бронхиалната астма, искам да се спра накратко върху особеностите на протичането на някои от нейните форми.

ОСОБЕНОСТИ НА ПРОТИВОЛЕЧЕНИЕТО НА НЯКОИ ФОРМИ НА БРОНХИАЛНА АСМА

- АСПИРИН (ПРОСТАГЛАНДИН) АСТМА

При жените се среща много по-често, отколкото при мъжете. Обикновено заболяването започва след 30 години, но може да дебютира в детството, главно при момичета. Клинично тази форма, както вече споменахме, се характеризира с аспириновата триада: комбинация от астматичен пристъп с непоносимост към ацетилсалицилова киселина и назална полипоза. Анамнестични данни, кал; Като общо правило, NSPPs се понасят добре; промяната в чувствителността се развива постепенно, в продължение на няколко месеца или дори години. Интензивността на нежеланите реакции от приема на салицилати се увеличава и всеки следващ прием е придружен от по-изразен пристъп на задушаване от предишния. Нарушения на дишането се появяват известно време след прием на ацетилсалицилова киселина и достигат максимум след 1-2 часа, пристъпът е придружен от ринорея, конюнктивит, сълзене, гадене и диария.

Голямо безпокойство за пациентите са полипите на носната кухина, които съдържат елементи на еозинофилна инфилтрация. Нарушението на назалното дишане прогресивно се увеличава, полипектомията носи само краткосрочно подобрение, често след операцията се наблюдава рязко влошаване на хода на тази форма на бронхиална астма. Трябва да се отбележи, че при тази категория пациенти гастрит и пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника са много чести.

Във връзка с гореизложеното трябва да се внимава при предписване на лекарства, съдържащи ацетилсалицилова киселина, на пациенти с бронхиална астма.

Астма на физическо усилие

Този вариант на хода на бронхиалната астма се разбира като остър, обикновено спонтанно преминаващ бронхоспазъм, който възниква по време или след физическо натоварване.

Трябва да се отбележи, че най-често пристъп на задух причинява бягане, след това плуване, колоездене и изкачване на стълби. При тази категория пациенти рядко се наблюдават алергични реакции и еозинофилия.

При изследване на параметрите на външното дишане е установено, че по време на физическа активност през първите 2-3 минути настъпва умерена бронходилатация, след това бронхиалната проходимост започва да се влошава и бронхоспазъмът се развива за 6-10 минути. Обикновено 10 минути след края на натоварването достига максимум и спонтанно спира след 30-60 минути.

- ХРАНИТЕЛНА АСТМАхарактеризиращ се с развитие на алергични реакции от забавен тип. В тази връзка пациентите не винаги могат да свържат астматичен пристъп с определен хранителен продукт. За 8-12 часа, необходими за клиничните прояви, те успяват да консумират достатъчно голямо количество храна и най-често погрешно посочват продукта, който е приет непосредствено преди началото на пристъпа.

В анамнезата на такива пациенти са много чести препратки към алергични реакции, уртикария, дерматит и диатеза. Хранителната астма обикновено се развива в детството. Характеризира се с прогресираща лекарствена непоносимост, целогодишно протичане, наследствените форми на заболяването са много чести. За хранителната астма не са характерни сезонни обостряния, няма връзка с периода на цъфтеж на растенията, инфекциозни заболявания, няма положителни кожни алергологични тестове за битови и извънбитови алергени.

С развитието на астматичен пристъп се отбелязват редица особености. В клиничната картина доминират ексудативни прояви и хиперсекреция на слуз, бронхоспазъмът отстъпва на второ място. В тази връзка има добър клиничен ефект от употребата на неселективни b-стимуланти, както и деконгестанти и понижаващи хиперсекрецията средства (m-антихолинергици). Отдава се значение на диагностичното гладуване, което ще разгледаме подробно в раздела за лечение на бронхиална астма.

УСЛОЖНЕНИЯ НА БРОНХИАЛНА АСТМА

Най-честото и опасно усложнение на бронхиалната астма е астматичен статус. Смъртността от това усложнение в специализираните пулмологични клиники е около 5%.

Основната отличителна черта на астматично състояние от астматичен пристъп е:

• продължителност повече от един ден;
• изтощителна, неефективна, непродуктивна кашлица;
• резистентност към продължаваща бронходилататорна терапия. Образуването на резистентност към продължаваща терапия е свързано с:
• прогресивна блокада на b-адренергичните рецептори;
• рязко инхибиране на активността на мукоцилиарния клирънс и в резултат увеличаване на количеството вискозна храчка на стъкловидното тяло, която блокира лумена на бронхите;
• силно подуване на бронхиалната лигавица

Има две форми на астматичен статус: анафилактичен и метаболитен.

АНАФИЛАКТИЧНА ФОРМАе относително рядко и е придружено от бързо прогресираща тотална бронхиална обструкция и остра дихателна недостатъчност. Тази формае почти анафилактичен шок, който се развива при сенсибилизация към лекарства или неалергичен бронхоспазъм, който възниква при употреба на нестероидни противовъзпалителни средства. Най-коварната е аспириновата астма, поради факта, че употребата на лекарства като теофедрин, антасман, включително амидопирин, за спиране на задушаването, може да причини смърт.

МЕТАБОЛИЧНА ФОРМАсе среща в по-голямата част от случаите. Образува се постепенно в продължение на няколко дни, на фона на обостряне на бронхиална астма. В развитието на тази форма на астматичен статус определена роля играе неконтролираната употреба на лекарства, по-специално злоупотребата с b-адренергични стимуланти, успокоителни или антихистамини.

Има така наречения "ребаунд" синдром, същността му е, че пациент с бронхиална астма с нарастващ пристъп на задушаване продължава да прибягва до неселективни b-агонисти (Novodrin, Euspiran, Alupent, Asthmopent и др.). Броят на инхалационните дози се увеличава и интервалът на тяхното приемане се намалява. Това води до факта, че всеки следващ астматичен пристъп е по-интензивен от предишния и колкото повече инхалации прави пациентът, толкова по-тежък е бронхоспазъмът. Тази на пръв поглед парадоксална реакция се дължи на адренергичен дисбаланс с преобладаване на а-адренергичната активност и прогресивна блокада на b-адренергичните рецептори. Такава резистентност към бронходилататори действа като важна разлика между метаболитната форма на астматичен статус и анафилактичната форма и тежък астматичен пристъп, при който се запазва чувствителността към бронхоспазмолитици.

Салбутамол, тербуталин, беротек и други симпатикомиметици в случай на предозиране причиняват разширяване на малките бронхиални съдове, което допринася за подуване на бронхиалната стена, изпотяване на плазмените компоненти и хиперсекреция на бронхиалните жлези. В този случай след всяко следващо вдишване задушаването ще се увеличава, въпреки бронходилатацията. В литературата това явление се нарича синдром на заключен белодроб (синдром на "затворен обем"). Появата на астматичен статус не трябва да се свежда само до предозиране на симпатикомиметици. Сред провокиращите причини трябва да се посочи инфекция на дихателните пътища, неблагоприятни климатични условия и бързо спиране на кортикостероидите.

Нарастващата обструкция на бронхите води до натрупване на CO2 и появата на декомпенсирана респираторна ацидоза. PO2 намалява в кръвта и тъканите. Пациент в астматичен статус извършва тежка мускулна работа, насочена към преодоляване на съпротивлението на дихателните пътища. Хипервентилацията и повишеното изпотяване, повишената работа на дихателната мускулатура и ограничаването на приема на течности поради тежестта на състоянието водят до дехидратация, хиповолемия и значително повишаване на вискозитета на храчките, което затруднява отхрачването.

Доста бързо се формира вторична белодробна артериална хипертония и възниква синдром на остро пулмонално сърце.

Астматичният статус обикновено се разделя на 3 етапа:

1 - начална фазаили етап на относителна компенсация.

Пациентите са в принудително седнало положение. Характерна е тежка хипервентилация. ЕКГ показва признаци на претоварване на дясното предсърдие и вентрикула. Артериалното налягане се повишава. Синусовата тахикардия достига критични стойности, възможни са нарушения на ритъма, главно екстрасистола, влошени след прием на аминофилин и адреномиметици. Мускулите са в състояние на постоянно напрежение, което може да доведе до претоварване и спиране на дишането. Има подуване на крилата на носа, напрежение на шията и главата. Дишането е много често и повърхностно. Започва да се издига метаболитна ацидоза. Тревожен симптом е липсата на храчки. При аускултация в белите дробове има масови сухи хрипове. Аускултацията на сърцето е трудна.

2 – Безшумен белодробен стадий или стадий на декомпенсация.

Този етап се характеризира с несъответствие между тежестта на диспнея, тежестта на дистанционните хрипове и оскъдните физически симптоми. Гръдният кош е подутен (остър емфизем), белодробен звук с изразен квадратен тон. Характерни са далечни, сухи, хрипове. При аускултация на белите дробове дишането е рязко отслабено и има мозаичен характер. Най-често в задните долни части се появяват зони на „тихия бял дроб“, над които дихателните звуци практически не се чуват. Тези зони бързо се разпространяват към страничните и предните повърхности на гръдния кош до нивото на лопатките. В този случай хрипове се аускултират само в ограничена зона в горните участъци. Появата на голям брой хрипове е добър знак. Характеризира се с хипертония, тахикардия, аритмии, увеличен черен дроб, нарастваща хипоксия, ацидоза, дифузна цианоза. На този етап може да се очаква появата на хипоксична психомоторна възбуда.

3 - Етап на хиперкапнична ацидотична кома.

Това се случва, ако пациентът не може да бъде отстранен от стадия на "тих бял дроб". Хипоксичното възбуждане нараства, губи се критичното отношение към състоянието на човека. Степента на задух се увеличава, цветът на кожата става лилав. Често загубата на съзнание се предшества от конвулсивни припадъци. При загуба на съзнание тахипнеята се превръща в брадипнея, дишането в белите дробове практически не се чува. Има неконтролирана хипотония. Смъртта настъпва в резултат на засилване на дихателните нарушения и спиране на сърдечната дейност.

В допълнение към астматичен статус, усложненията на астмата могат да включват пневмоторакс и пневмомедиастинум. Понякога има БЕТОЛЕПСИЯ - поява синкоппо време на пристъп на кашлица, в резултат на преходна хипоксия на мозъка.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА НА БРОНХИАЛНА АСТМА

Известни са голям брой заболявания, чиито клинични прояви могат да доведат до погрешна диагноза на бронхиална астма. Въпреки това, техните симптоми са описани доста изчерпателно и диагнозата обикновено не е трудна. Доброто познаване на клиничните особености на бронхиалната астма, подробен преглед и дългосрочно наблюдение на пациентите са гаранция срещу грешка.

Заболяванията на ларинкса и трахеята (тумори, възпалителни процеси, цикатрициални стенози, изгаряния, затлъстяване на ларинкса) са придружени от кашлица, задух, сухо хрипове и могат да причинят диагностични затруднения. – При всички тези състояния обаче се наблюдава стридорна дихателна недостатъчност (затрудненото дишане при вдишване е по-голямо, отколкото при издишване), няма клинични прояви на бронхиална хиперреактивност (инхалационни провокации с метахолин не причиняват обструкция), бронхоспазмолитиците и глюкокортикоидите са неефективни, трахеотомията, извършена по жизнени показания, напълно спира проявите.астматичен синдром.

За потвърждаване на диагнозата се извършва целенасочена рентгенография и бронхоскопия. При изследване на дихателната функция се установява увеличение на аеродинамичното съпротивление главно във фазата на вдишване.

При наличие на карцином (тумори на ентерохромафинни клетки, които произвеждат серотонин) с всякаква локализация са възможни серотонинови кризи, придружени от бронхоспазъм. Тези кризи, като правило, причиняват зачервяване на лицето, артериална хипертония, болка и къркорене в корема и воднисти изпражнения. Тези пациенти често развиват ендомиокардна фиброза със засягане на трикуспидалната клапа. След облекчаване на кризата в урината се открива голямо количество серотонинов метаболит, 5-хидроксииндолоцетна киселина.

Екзогенният алергичен алвеолит се проявява с пароксизмална диспнея и кашлица, която може да наподобява астматичен пристъп. Въпреки това, по време на аускултация при пациенти с алвеолит се чува двустранен крепитус, който е най-изразен над базалните участъци на белите дробове. Рентгенологично се определя картината на "пчелния бял дроб". При изследване на дихателната функция се наблюдават предимно рестриктивни нарушения на вентилацията, признаци на бронхиална обструкция като правило липсват.

Психогенният задух при невротични заболявания често се разглежда като бронхиална астма. Анамнеза за психотравматични фактори, тежка психо-емоционална лабилност, пароксизми на хипервентилация с респираторна аритмия (периодични дълбоки вдишвания, последвани от задържане на дишане), липса на храчки и признаци на бронхиална обструкция, както и добър ефектот назначаването на успокоителни, ви позволяват да поставите правилната диагноза.

Някои трудности могат да възникнат при диференциалната диагноза на бронхиална астма и хроничен бронхит, особено при пациенти в напреднала възраст с тежък емфизем. Отличителна черта на астмата е обратимостта на бронхиалната обструкция (спонтанно или в резултат на продължаващо лечение). Бронхиалната хиперреактивност не е надежден индикатор, тъй като се наблюдава и при двете заболявания.

Най-надеждният клиничен критерий е наличието при бронхиална астма на разширени пароксизми на експираторна диспнея, достигащи степен на задушаване, които я отличават от хроничен бронхит с необратима бронхиална обструкция и постепенно нарастваща диспнея по време на физическо натоварване. натоварване.