Синкоп - причини, видове, лечение. Синкопални състояния в кардиологичната практика Синкопален пароксизъм

В зависимост от вида на проявата на синкоп се разграничават следните характерни симптоми:

1. Вазодепресорен синкоп или вазовагално състояние - проявява се със слабост, гадене, схващаща болка в корема. Атаката може да продължи до 30 минути.
2. Кардиогенни състояния - пред тях пациентът усеща слабост, ускорен пулс, болка в гърдите. Те представляват по-голямата част от синкопа при възрастните хора.
3. Цереброваскуларен синкоп - исхемична атака, бърза загуба на съзнание, обща слабост, виене на свят, нарушена зрителна острота.

При припадък съзнанието на пациента се изключва внезапно, но понякога може да бъде предшествано от състояние преди припадък, при което има:

• силна слабост;
• световъртеж;
• шум в ушите;
• изтръпване на крайниците;
• потъмняване в очите;
• прозявам се;
• гадене;
• бледност на лицето;
• конвулсии;
• изпотяване.

Причини за синкоп

Фактори за възникването на синкопален синдром са различни патологии - сърдечни, неврологични, психични заболявания, метаболитни нарушения и вазомоторна активност. Основната причина за припадък се нарича внезапна преходна мозъчна хипоперфузия - намаляване на мозъчния кръвоток.

• състоянието на тонуса на съдовата стена;
• ниво на кръвното налягане;
• сърдечен ритъм;
• инфаркт на миокарда, вентрикуларна фибрилация, тахикардия;
• приемане на вазоактивни лекарства;
• автономни невропатии, проблеми с неврологията;
• исхемични инсулти, мигрена, кръвоизливи;
• диабет;
• възрастна възраст.

При децата

Синкопът при деца се проявява по същите причини като при възрастните, плюс се добавят специфични за децата:

• продължително стоене на едно място в задушаване без достъп на кислород;
• чувство на страх при вида на инжекции;
• силно вълнение при вида на кръв, страх;
• рядко кихане, кашлица, смях, уриниране, дефекация, физическо натоварване стават клинични причини;
• продължителен престой в леглото, дехидратация, кървене, прием на определени лекарства;
• резки звуци;
• сърдечни дефекти.

Етапи на развитие

С разпространението на синкопа се разграничават следните етапи от неговото развитие с причини и симптоми:

1. Пресинкопален (липотимия, пресинкоп) - характеризира се с гадене, слабост, замаяност, бледност, изпотяване. Периодът може да продължи от няколко секунди до 20 минути.
2. Синкоп (припадък) - характеризира се с липса на съзнание за 5-20 секунди, рядко продължава по-дълго. При синкоп няма спонтанна активност, понякога се наблюдава неволно уриниране. Симптомите на явлението са суха кожа, бледност, хиперхидроза, понижен мускулен тонус, прехапване на езика, разширени зеници.
3. Постсинкопален - бързо възстановяванесъзнание, персистиране на главоболие, виене на свят, объркване. Продължава няколко секунди, завършва с възстановена ориентация.

Класификация на синкопа

По патофизиологичен механизъм припадъккласифицирани по следната схема:

1. Неврогенен синкоп - рефлекторен, вазовагален, типичен, атипичен, ситуационен при кихане или кашляне, с тригеминална невралгия.
2. Ортостатична - причинена от липса на автономна регулация, със синдром на вторична недостатъчност, след физическо натоварване, постпрандиално (след хранене), причинено от лекарства, прием на алкохол, диария.
3. Кардиогенен синкоп - аритмоген, причинен от нарушаване на синусовия възел, тахикардия, нарушение на ритъма, функционирането на дефибрилаторите, поради действието на лекарства, заболявания на сърдечно-съдовата система и артериите.
4. Цереброваскуларна - поради рязко стесняване или запушване субклавиална вена.
5. Несинкоп с частична загуба на съзнание - те могат да бъдат причинени от метаболитни нарушения, епилепсия, интоксикация, исхемични атаки.
6. Несинкоп без загуба на съзнание - катаплексия, псевдосинкоп, паническа атака, исхемични състояния, истеричен синдром.

Вазодепресорният синкоп възниква поради нарушение на сърцето, започва с повишаване на тонуса, повишаване на налягането. Ортостатичният синкоп е характерен за възрастните хора, причината за тях е нестабилността на вазомоторната функция. Всеки пети синдром е кардиогенен, възникващ от намаляване на ударния обем на сърцето. Цереброваскуларни състояния се появяват поради хипогликемия, прием на лекарства.

Диагностика

За установяване на причината за синкопа се използват инвазивни и неинвазивни диагностични методи. Те се различават по вида на поведението и методите за диагностика:

1. Неинвазивни опции - извършват се амбулаторно, включват снемане на анамнеза, изследвания, физикален преглед на характеристиките на пациента, лабораторни методиизследвания. Процедурите включват ЕКГ (електрокардиограма), тест физическа дейност, тилт тест (ортостатичен тест), масаж на каротидния синус, ехокардиография, електроенцефалография, рентгенография. Лекарите могат да използват CT (компютърна томография) и MRI (магнитен резонанс), пациентът се изпраща на офталмолог, психиатър.
2. Инвазивни - те трябва да се извършват в болница, прилагат се при наличие на признаци на сърдечно-съдови заболявания, потвърдени с неинвазивни методи. Методите за синкопална диагностика включват електрофизиологични изследвания, сърдечна катетеризация, коронарна ангиография, вентрикулография.

Лечение на синкоп

Синкопалният пароксизъм изисква терапия спешна помощ, предотвратяване на повтарящ се синкоп, намаляване на риска от нараняване, смърт, подобряване качеството на живот на пациентите и лечение на патология. Хоспитализацията на пациента може да се случи в следните ситуации:

• за изясняване на диагнозата синкоп;
• със съмнение за сърдечно заболяване;
• когато се появи синкоп по време на тренировка;
• ако следствието от припадък е сериозно нараняване;
• семейството е имало анамнеза за внезапна смърт;
• преди синкопален синдром е възникнала аритмия или неизправност на сърцето;
• припадък се появи в легнало положение;
• това е повтарящо се състояние.

Терапията на синкопните синдроми се различава в зависимост от стадия на синкопа и използваните методи:

1. В момента на припадък – лекарите привеждат пациента в съзнание с амоняк или студена вода. При липса на ефект се прилагат мезатон, ефедрин, атропин сулфат, извършва се индиректен сърдечен масаж, извършва се хипервентилация на белите дробове.
2. Между пристъпите на синкоп - прием на предписани лекарства, инсталиране на дефибрилатор.
3. Нелекарствената терапия е промяна в начина на живот на пациента. Включва отказ от прием на алкохол, диуретици, внезапни промени в позицията на тялото, прегряване. На пациентите се предписва диета воден баланс, коремни превръзки, упражнения за крака и преса.
4. Медицинско лечение- лечение на заболявания, причинили синкоп. Лекарствата за премахване на патогенезата са Locacorten, Fluvet, Gutron. От показаните процедури: имплантиране на дефибрилатор, пейсинг, антиаритмична терапия.

Първа помощ

За бързо извеждане на пациента от състояние на припадък самостоятелно, без медицински грижи, трябва да се извършват манипулации:

• дайте хоризонтално положение, по-добре е да поставите човек на негова страна;
• разхлабете вратовръзка, разкопчайте риза, осигурете поток свеж въздух;
• наплискайте лицето си със студена вода;
• донесете течен амоняк в носа си.

Синкопът се характеризира с остра, упорита загуба на съзнание, която бързо се връща с първа помощ. Съществуват следните опасности от припадък:

• възможни наранявания, фрактури;
• скрити патологии на тялото;
• смърт в резултат на сърдечна недостатъчност;
• фетална хипоксия, ако бременна жена припадне;
• прибиране и припокриване на езика респираторен трактс неволно преглъщане.

Синкопът (синкоп) е припадък. Краткотрайна загуба на съзнание се провокира от резки неуспехи в сърдечно-съдовата система. Мозъкът няма достатъчно кръв, дишането става трудно, мускулният тонус пада до нула и човекът пада.

Според статистиката половината от възрастното население е преживяло синкоп веднъж. Само 3,5% отиват на лекар. Причината за посещението в лечебното заведение са по-вероятно нараняванията, получени при падането. 3% от пациентите спешна хирургиясе оплаква от повтарящи се припадъци. Специални проучвания са открили недиагностициран синкоп при 60% от възрастните пациенти.

Синкоп може да се появи при млади хора от двата пола на възраст 17-32 години.Всеки здрав човек в екстремни за него условия може да изпадне в безсъзнание, тъй като физиологичните възможности имат своя предел на адаптация.

Класификация на синкопа, код по МКБ 10

Синкопът, какво представлява и на какви видове се дели, е определен от Европейската общност по кардиология.

В МКБ-10 синкопът и колапсът са групирани под код R55.

Етапи на развитие на държавата

Лекарите разделят припадъка на 3 етапа:

1. Prodromal с предишни функции;
2. Загуба на съзнание и стабилност (падане);
3. състояние след синкоп.

Причини за припадък

При провеждане клинични изследваниякардиолозите, невролозите и други специалисти не са могли да определят истинската причина за синкопа и неговата повторна поява при 26% от пациентите. Подобна картина се развива на практика, което затруднява избора на лечение.

Това се дължи както на епизодичните прецеденти, така и на разнообразието от тригери:

• заболявания на сърцето, кръвоносните съдове;
• остро краткотрайно намаляване на притока на кръв към мозъка;
• повишена възбудимост на блуждаещия нерв, който контролира мускулите на дихателния, говорния, сърдечния, храносмилателния апарат;
• аритмия на сърцето;
• намаляване на нивата на глюкоза в кръвта;
• увреждане на глософарингеалния нерв;
• инфекциозни заболявания;
• психични отклонения;
• истерични припадъци;
• нараняване на главата;
• умора;
• глад.

Това е само част от дългия списък с възможни причини за синкоп.

Вазодепресорна синкопация

Синкоп, какво е това с прости думи: вазо - кръвоносен съд, депресор - нерв, който намалява налягането. Терминът вазодепресор е подобен на вазовагал, където втората част на думата уточнява, че нервът е блуждаещ. Той пътува от черепа до червата и може внезапно да преразпредели притока на кръв към чревните съдове, обеднявайки мозъка.

Това се случва на фона на емоционален или болезнен пик, хранене, продължително стоене или лежане, умора от шумни тълпи.

Продромалните симптоми могат да включват слабост, спазми в корема и гадене. Продължават до 30 минути. При краткотрайна загуба на съзнание постуралният мускулен тонус рязко намалява, поддържайки определено положение на тялото в пространството.

Рискови фактори за склонност към вазодепресорни (вазовагални) състояния:

• дозирана загуба на кръв, например при донори;
• ниско ниво на хемоглобина;
• обща хипертермия (треска);
• сърдечни заболявания.

Ортостатично състояние

Хипотонията в права (орто) неподвижна позиция може да се развие от лека слабост до тежък колапс, когато животът на човек виси на косъм.

При ставане от леглото, изтощително стоене, се проявяват продромални симптоми:

• бързо увеличаване на мускулната импотентност;
• замъглено зрение;
• виене на свят със загуба на координация, усещане за падане през краката и тялото;
• изпотяване, студенина;
• гадене;
• чувство на копнеж;
• понякога сърцебиене.

Средната степен на хипотония се разпознава по:

• мокри студени крайници, лице, шия;
• повишена бледност;
• затъмнение за няколко секунди, уриниране;
• слаб, бавен пулс.

По-тежък, по-продължителен колапс е придружен от:

• плитко дишане;
• несъзнателно уриниране;
• конвулсии;
• цианотична бледност с червено-сини "мраморни" ивици по студените обвивки.

Ако в първите 2 случая човек успее да седне, да се облегне, след това с тежка степен той веднага пада и се наранява.

Причини за ортостатично състояние:

• невропатия;
• синдроми на Bradbury-Eggleston, Shy-Drager, Riley-Day, Parkinson.
• прием на диуретици, нитрати, антидепресанти, барбитурати, калциеви антагонисти;
• тежки разширени вени;
• инфаркт, кардиомиопатия, сърдечна недостатъчност;
• инфекции;
• анемия;
• дехидратация;
• тумор на надбъбречната жлеза;
• склонност към преяждане;
• тесни дрехи.

Хипервентилираща

Синкоп, какво представлява с неконтролирано ускоряване и задълбочаване на дишането:

• възниква по време на тревожност, страх, паника;
• второто припадък се предшества от намаляване на сърдечната честота от 60 до 30-20 удара в минута, треска в главата, аритмия;
• развива се на фона на хипогликемия, пикове на болката.

Има 2 варианта на хипервентилационен синкоп - хипокапничен (понижаване на нивото на въглероден диоксид в кръвта) и вазодепресорен.

Синокаротиден синкоп

Каротидният синус е рефлексогенна зона пред мястото, където каротидната артерия се отклонява във вътрешния и външния канал. Тъй като синусът контролира кръвното налягане, неговата свръхчувствителност води до нарушения на сърдечния ритъм, тонуса на периферните, мозъчните съдове, което може да доведе до припадък.

Синкопът от този характер се среща по-често при мъжете през втората половина от живота и се свързва с дразнене на каротидно-синусовата зона чрез накланяне на главата назад при рязане, бръснене, гледане на предмет над главата; притискаща яка, вратовръзка, образуване на тумор.

Продромалните симптоми липсват или се проявяват за кратко със стягане в гърлото и гърдите, задух и страх. Припадък с продължителност до 1 минута. може да бъде конвулсивен. След това пациентите понякога се оплакват от психологическа депресия.

кашлица синкоп

Синкоп при кашлица може да изпитат мъже над 40 години, предимно заклети пушачи, които се задавят от кашлица. Рисковата група включва тежка кашлица, широкогръден, с признаци на затлъстяване любителите да ядат, да приемат алкохол.

Припадъкът може да бъде предизвикан от бронхит, астма, ларингит, магарешка кашлица, емфизем (патологично подуване), сърдечно-белодробни заболявания, които причиняват пристъпи на кашлица до посиняване и подуване на вените на шията. Синкопът продължава от 2 s до 3 min.Пациентът е покрит с пот, лицето е изпълнено с цианоза, понякога тялото потрепва.

При поглъщане

Какъв е механизмът на синкопа от типа на гълтане остава загадка. Може би това е прекомерно дразнене на блуждаещия нерв от движения на ларинкса, което реагира на работата на сърцето, или повишена чувствителност на мозъчните и сърдечно-съдовите структури към валгусно влияние.

Провокиращите фактори включват заболявания на хранопровода, ларинкса, сърцето, белите дробове; разтягане, дразнене на тъканите по време на бронхоскопия (изследване със сонда), интубация на трахеята (въвеждане на тубулен дилататор за възстановяване на дишането).

Синкопът при преглъщане се проявява или като част от стомашно-чревни патологии, или в случай на добавяне на сърдечни заболявания (ангина пекторис, инфаркт), при лечението на които се използват препарати от дигиталис. Но това се случва и при здрави хора.

Никтуричен синкоп

Синкопът по време на уриниране, както и при дефекация, е по-характерен за мъжете над 40-годишна възраст. Кратка загуба на съзнание, понякога с конвулсии, е възможна след ходене до тоалетна през нощта, сутрин, понякога по време на естествени действия. Практически няма предвестници и последици от припадък, остава следа от безпокойство.

Има много хипотези за причинно-следствените връзки на рязкото намаляване на налягането:

• освобождаване Пикочен мехур, черва, чието съдържание притискаше съдовете, което повишава активността на блуждаещия нерв;
• напрягане със задържане на дъха;
• ортостатичен ефект след изправяне;
• алкохолно отравяне;
• повишена чувствителност на каротидния синус;
• последствия от черепно-мозъчна травма;
• слабост след соматични заболявания.

Лекарите са съгласни, че никтуричният синкоп възниква, когато се появи комбинация от негативни фактори.

Невралгия на глософарингеалния нерв

При лица над 50 години процесът на хранене, прозяване, разговор внезапно се прекъсва от непоносимо усещане за парене в областта на корена на езика, сливиците, меко небце. В някои ситуации се проектира в шията, ставата долна челюст. След 20 s, 3 мин. болката изчезва, но човекът за кратко губи съзнание, понякога по тялото преминават конвулсии.

Масаж или манипулации в областта на свръхчувствителния каротиден синус, външен ушен канал, назофарингеална лигавица могат да доведат до невралгичен синкоп. За да се избегне това, се използват лекарства на базата на атропин. Регистрирани са 2 вида невралгичен синкоп - вазодепресорен, кардиоинхибиторен (по време на инхибиране на сърцето).

Хипогликемичен синкоп

Понижаването на нивото на кръвната захар до 3,5 mmol / l вече причинява лошо здраве. Когато този показател падне под 1,65 mmol / l, пациентът губи съзнание, а ЕЕГ показва отслабването на електрическите сигнали на мозъка, което е еквивалентно на нарушение на тъканното дишане поради липса на кръв с кислород.

Клиничната картина на синкопа при дефицит на захар съчетава хипогликемични и вазодепресорни причини.

Провокиращите фактори са:

• диабет;
• вроден антагонизъм към фруктоза;
• доброкачествени и злокачествени тумори;
• хиперинсулинизъм (високи нива на инсулин с ниски концентрации на захар) или колебания в нивата на захарта поради нарушени функции на хипоталамуса, част от мозъка, която осигурява вътрешна стабилност.

Истерична синкопия

Нервни пристъпи често се появяват при хора с истеричен, егоцентричен характер, които с всякакъв начин се стремят да привлекат вниманието на другите, до демонстрация на суицидни намерения.

Един от триковете да станете централна фигура, да спечелите конфликт или да получите това, което искате, е истерика с псевдо припадък. Но ако егоцентрикът често използва подобен ефект, има опасност следващият припадък да бъде истински.

Разлика на псевдоскинкопа:

• кожа, устни с нормален цвят;
• пулс без признаци на брадикардия и честотни колебания;
• Стойностите на BP не са ниски.

Ако "пациентът" стене, потръпва, това показва наличието на съзнание. Той излиза от пристъпа свеж, докато околните са уплашени.

Соматогенен

Болести или нарушения в дейността на органите и системите, водещи до кислороден глад на мозъка, стават причини за синкоп от соматогенен генезис.

В списъка на такива патологии:

• заболявания на сърцето, кръвоносните съдове;
• промени в състава на кръвта;
• недостатъчност на бъбреците, черния дроб, белите дробове;
• тумори;
• бронхиална астма;
• диабет;
• инфекции;
• интоксикация;
• гладуване;
• анемия.

Неясна етиология

Синкопът, какво представлява в един епизод, е изключително трудно да се определи. Хардуерен преглед чрез изключване позволява идентифициране на причината за припадък при максимум половината от тези, които търсят медицинска помощ. Останалите случаи се приписват на сферата на влияние на блуждаещия нерв.

Синкоп удавяне

Лекарите не препоръчват скачане в студена вода, защото има опасност от крайно състояние - удавяне, но не от напълване на белите дробове с вода, а поради коронарен пристъп, блокиране мозъчното кръвообращение. Ако пострадалият бъде изваден от водата навреме (не по-късно от 5-6 минути), той може да бъде реанимиран.

Симптоми

Необходимо е да се прави разлика между краткотраен припадък и продължителна загуба на съзнание. Ако човек не се събуди повече от 5 минути, това предполага, например, инсулт от разкъсване на съд или кръвен съсирек. Пациентът може бавно, с амнезия, да дойде на себе си или да изпадне в кома.

Ако атаката продължи 1-2 минути. - това е леко припадък, до 3 минути. - тежък.

Симптомите на припадък са систематизирани, както следва:

1. Предишни сигнали: слабост, виене на свят; мухи, трепереща мрежа или потъмняване на очите; шум, звънене, скърцане в ушите; памук в крайниците;
2. синкоп: рязко бланширане; блуждаещ несъзнателен поглед или затворени очи; зениците първоначално са свити, разширени, не реагират на светлинни стимули; тялото отпуска и пада; крайниците стават студени, цялата област на кожата е студена лепкава пот; пулсът е слаб или не се палпира; дишането е плитко, намалено;
3. след синкоп: бързо възстановяване на съзнанието (ако сърдечно-съдовият апарат е нормален и няма увреждане при падането); възстановяване на кръвообращението, нормалното дишане, сърдечната честота, цвета на кожата; изчезване след няколко часа слабост, неразположение.

Диагностика

Диагностичната програма включва:

• съставяне на анамнеза за честотата и естеството на пристъпите, прекарани заболявания, прием на лекарства;
• рентгенография на сърцето, белите дробове, черепа;
• ЕКГ, ЕЕГ;
• оценка на шумове, сърдечни тонове чрез фонокардиография - сензори и звукоусилватели;
• кръвни изследвания, урина;
• масажен натиск върху каротидния синус (10 s);
• консултация с окулист.

При необходимост се предписва компютърна послойна томография на сърцето, кръвоносните съдове и мозъка.

Първа помощ при синкоп

С появата на характерни предшественици на припадък, трябва да легнете плоско и да повдигнете краката си. Това ще осигури притока на кръв към сърцето, главата. Разкопчайте дрехите, които ограничават гърдите, масажирайте точката над горната устна, слепоочията.

В случай на загуба на съзнание преди пристигането на лекарите, други помагат с такива действия:

• вземете отпуснат човек;
• легнете плоско, повдигнете краката, завъртете главата настрани, така че езикът да не блокира достъпа на въздух;
• отворете прозорците, включете вентилатора, освободете гръдната кост от дрехите;
• дайте амоняк да помирише, плеснете по бузите, наплискайте със студена вода, разтривайте ушите.

Методи на лечение и протокол за лечение на пациенти

Терапията на синкопа се избира индивидуално в съответствие с основната причина и симптомите.

В повечето случаи на пациента се предписва между пристъпите:

• ноотропни лекарства, които подобряват мозъчната функция, тяхната устойчивост на стрес, хипоксия;
• адаптогени, които тонизират централната нервна система, а чрез нея и цялото тяло;
• венотоници;
• ваголитици, блокиращи блуждаещия нерв;
• спазмолитици;
• успокоителни;
• витамини.

Протоколът за управление на пациента предвижда лечение на причинни и съпътстващи патологии. В трудни случаи се прибягва до операция. Ако не е възможно да се премахне прекомерното възбуждане на блуждаещия нерв с холинергични и симпатиколитици, електрофореза за новокаинова блокада, рентгенова терапия, се извършва потискане на нервните влакна.

Вегетативните нарушения се коригират чрез периартериална ексфолиация - отстраняване на част външна обвивкаартерия, която предотвратява нейното разширяване. Кардиопатологията на каротидния синус се елиминира чрез имплантиране на пейсмейкъри.

Усложнения

Припадъкът е опасен със силни натъртвания, удари по остри предмети. Синкопът може да завърши трагично при пациенти с нарушена сърдечно-съдова и мозъчна дейност. Съществува риск от развитие на хронична хипоксия, влошаване на интелектуалните способности, координацията.

Предотвратяване

Синкопът може да бъде избегнат, като се избягват тригери като топлина, внезапни движения, тесни дрехи, високи легла с възглавници, претъпкани места. Леката хипотония може да бъде неутрализирана чрез ходене, люлеене от пръст до пета, месене на мускули и дълбоко дишане. Пациентите с хипертония трябва да намалят дозата на вазодилататори.

При вазовагален, ортостатичен синкоп ще ви трябват неща, чорапи, влачене на долната част на тялото и долните крайници.

Тъй като лечението на възрастните хора, възрастните хора е трудно поради противопоказания, е необходимо стаите им да се освободят от предмети с остри ъгли, да се постави меко покритие на пода и да се осигури придружител при разходки.

Прогнозата за синкоп зависи от навременната медицинска помощ. При спазване на това състояние и правилния начин на живот има шанс да забравите какво е припадък.

Форматиране на статията: Лозински Олег

Видео за синкопиране

Първа помощ при припадък:

Причини за загубата на творението:

Вазодепресорният синкоп (прост, вазовагален, вазомоторен синкоп) възниква най-често в резултат на различни (обикновено стресови) ефекти и е свързан с рязко намаляване на общото периферно съпротивление, дилатация главно на периферните мускулни съдове.

Простият вазодепресорен синкоп е най-честият вариант на краткотрайна загуба на съзнание и според различни изследователи варира от 28 до 93,1% сред пациентите със синкоп.

Симптоми на вазодепресорен синкоп (припадък)

Загубата на съзнание обикновено не настъпва незабавно: като правило тя се предшества от отчетлив период преди синкоп. Сред провокиращите фактори и условия за появата на синкоп най-често се отбелязват аферентни реакции от стресов тип: уплаха, тревожност, страх, свързан с неприятни новини, злополуки, гледка на кръв или припадък у други, подготовка, очакване и провеждане на кръв. вземане на проби, стоматологични процедури и други медицински манипулации. Често синкоп възниква, когато болката (силна или лека) се появи по време на посочените манипулации или с болка от висцерален произход (стомашно-чревна, гръдна, чернодробна и бъбречна колика и др.). В някои случаи може да липсват директни провокиращи фактори.

Като условия, допринасящи за появата на припадък, най-често действа ортостатичният фактор (продължително стоене в транспорт, на опашка и др.);

престоят в задушно помещение предизвиква хипервентилация у пациента като компенсаторна реакция, което е допълнителен силен провокиращ фактор. повишена умора, липса на сън, горещо време, консумация на алкохол, висока температура - тези и други фактори формират условия за реализиране на припадък.

По време на припадък пациентът обикновено е неподвижен, кожата е бледа или сиво-земна, студена, покрита с пот. Откриват се брадикардия, екстрасистола. Систоличното кръвно налягане пада до 55 mm Hg. Изкуство. ЕЕГ изследване разкрива бавни делта и делта вълни с висока амплитуда. Хоризонталното положение на пациента води до бързо повишаване на кръвното налягане, в редки случаи хипотонията може да продължи няколко минути или (по изключение) дори часове. Продължителната загуба на съзнание (повече от 15-20 секунди) може да доведе до тонични и (или) клонични конвулсии, неволно уриниране и дефекация.

Постсинкопното състояние е с различна продължителност и тежест, придружено от астенични и вегетативни прояви. В някои случаи ставането на пациента води до многократно припадане с всички симптоми, описани по-горе.

Прегледът на пациенти ни позволява да открием редица промени в тяхната психическа и вегетативна сфера: различни видове емоционални разстройства (повишена раздразнителност, фобични прояви, лошо настроение, истерични стигми и др.), автономна лабилност и склонност към артериална хипотония.

При диагностициране на вазодепресорен синкоп е необходимо да се вземе предвид наличието на провокиращи фактори, условията за възникване на припадък, периода на предсинкопни прояви, понижаване на кръвното налягане и брадикардия при загуба на съзнание, състоянието на кожата в пост. -синкопен период (топъл и влажен). Важна роля в диагнозата играе наличието на прояви на психовегетативен синдром при пациент, липсата на епилептични (клинични и параклинични) признаци и изключване на сърдечни и други соматични патологии.

Патогенезата на вазодепресорния синкоп все още е неясна. Многобройни фактори, идентифицирани от изследователите при изследването на синкопа ( наследствено предразположение, перинатална патология, наличие на вегетативни нарушения, склонност към парасимпатикови реакции, остатъчни неврологични нарушения и др.). не могат да обяснят всяка поотделно причината за загубата на съзнание.

G. L. Engel (1947, 1962), въз основа на анализа на биологичния смисъл на редица физиологични реакции, базиран на работата на Ch. Darwin и W. Cannon, предположиха, че вазодепресорната синкопация е патологична реакция, която възниква в резултат на преживяване на тревожност или страх в условия, когато активността (движението) е инхибирана или невъзможна. Блокадата на реакциите на "борба или бягство" води до факта, че прекомерната активност на кръвоносната система, настроена на мускулна активност, не се компенсира от работата на мускулите. „Настройката“ на периферните съдове за интензивно кръвообращение (вазодилатация), липсата на участие на „венозната помпа“, свързана с мускулната активност, водят до намаляване на обема на кръвта, която тече към сърцето, и до поява на рефлекторна брадикардия. Така се активира вазодепресорният рефлекс (спадане на кръвното налягане), който се комбинира с периферна вазоплегия.

Разбира се, както отбелязва авторът, тази хипотеза не е в състояние да обясни всички аспекти на патогенезата на вазодепресорния синкоп. Проучванията от последните години сочат голяма роля в тяхната патогенеза на нарушена хомеостаза за активиране на мозъка. Идентифицирани са специфични мозъчни механизми на дисрегулация на сърдечно-съдовата и дихателната системи, свързани с неадекватна супрасегментна програма за регулиране на модела на автономните функции. В спектъра на вегетативните нарушения не само сърдечно-съдовата, но и дихателната дисфункция, включително прояви на хипервентилация, са от голямо значение за патогенезата и симптомогенезата.

Ортостатичен синкоп

Ортостатичният синкоп е краткотрайна загуба на съзнание, която настъпва при преминаване на пациента от хоризонтално във вертикално положение или под влияние на дълъг престой в изправено положение. По правило синкопът е свързан с наличието на ортостатична хипотония.

AT нормални условияпреходът на човек от хоризонтално към вертикално положение е придружен от леко и краткосрочно (няколко секунди) понижаване на кръвното налягане, последвано от бързо повишаване.

Диагнозата на ортостатичния синкоп се поставя въз основа на анализ на клиничната картина (връзка на припадъка с ортостатичния фактор, мигновена загуба на съзнание без изразени парасинкопални състояния); наличието на ниско кръвно налягане при нормална сърдечна честота (липса на брадикардия, както обикновено се случва при вазодепресорен синкоп, и липса на компенсаторна тахикардия, която обикновено се наблюдава при здрави хора). Важна помощ при диагностицирането е положителният тест на Шелонг - рязко спадане на кръвното налягане при изправяне от хоризонтално положение без компенсаторна тахикардия. Важно доказателство за наличието на ортостатична хипотония е липсата на повишаване на концентрацията на алдостерон и катехоламини в кръвта и отделянето им с урината при изправяне. Важен тест е 30-минутният тест в изправено положение, при който се установява постепенно понижаване на кръвното налягане. Необходими са и други специални изследвания за установяване на признаци на недостатъчност на периферната автономна инервация.

За целите на диференциалната диагноза е необходимо да се проведе сравнителен анализ на ортостатичния синкоп с вазодепресорен синкоп. За първото е важна тясна, твърда връзка с ортостатичните ситуации и липсата на други възможности за провокация, характерни за вазодепресорния синкоп. Вазодепресорният синкоп се характеризира с изобилие от психовегетативни прояви в пред- и постсинкопалния период, по-бавно, отколкото при ортостатичния синкоп, загуба и връщане на съзнанието. Наличието на брадикардия по време на вазодепресорен синкоп и липсата както на брадикардия, така и на тахикардия по време на спадане на кръвното налягане при пациенти с ортостатичен синкоп са от съществено значение.

Хипервентилаторен синкоп (припадък)

Синкопът е една от клиничните прояви на хипервентилационния синдром. Механизмите на хипервентилация могат едновременно да играят значителна роля в патогенезата на синкоп от различно естество, тъй като прекомерното дишане води до многобройни и полисистемни промени в тялото.

Особеността на хипервентилационния синкоп е, че най-често явлението хипервентилация при пациенти може да се комбинира с хипогликемия и прояви на болка. При пациенти, склонни към патологични вазомоторни реакции, при лица с постурална хипотония, хипервентилационният тест може да причини предсинкоп или дори припадък, особено ако пациентът е в изправено положение. Въвеждането на такива пациенти преди теста на 5 IU инсулин значително сенсибилизира теста и увреждането на съзнанието настъпва по-бързо. В същото време има известна връзка между нивото на нарушено съзнание и едновременните промени в ЕЕГ, което се доказва от бавните ритми на 5- и G-диапазон.

Трябва да се разграничат два варианта на хипервентилаторен синкоп с различни специфични патогенетични механизми:

• хипокапничен, или акапничен, вариант на хипервентилационен синкоп;
• вазодепресорен тип хипервентилаторен синкоп. Идентифицираните варианти в чиста форма са редки, по-често един или друг вариант преобладава в клиничната картина.

Хипокапничен (акапничен) вариант на хипервентилационен синкоп

Хипокапничният (акапничен) вариант на хипервентилационния синкоп се определя от неговия водещ механизъм - реакцията на мозъка към намаляване на частичното напрежение на въглеродния диоксид в циркулиращата кръв, което, наред с респираторната алкалоза и ефекта на Бор (изместване на крива на дисоциация на оксихемоглобина вляво, което води до увеличаване на кислородния тропизъм за хемоглобина и затруднение при елиминирането му за преминаване към мозъчна тъкан) води до рефлекторен спазъм на мозъчните съдове и хипоксия на мозъчната тъкан.

Клиничните характеристики са наличието на продължително състояние преди синкоп. Трябва да се отбележи, че персистиращата хипервентилация в тези ситуации може да бъде израз или на развиваща се при пациента вегетативна криза (паническа атака) с изразен хипервентилационен компонент (хипервентилационна криза), или на истеричен припадък с повишено дишане, което води до вторична измествания, посочени по-горе, според механизма на сложното преобразуване. Така предсинкопът може да бъде доста продължителен (минути, десетки минути), придружен от вегетативни кризи с подходящи психични, вегетативни и хипервентилационни прояви (страх, тревожност, сърцебиене, кардиалгия, недостиг на въздух, парестезия, тетания, полиурия и др. .).

Важна характеристика на хипокапничния вариант на хипервентилаторния синкоп е липсата на внезапна загуба на съзнание. Като правило, в началото има признаци на променено състояние на съзнанието: усещане за нереалност, странност на околната среда, усещане за лекота в главата, стесняване на съзнанието. Влошаването на тези явления води до в крайна сметкадо стесняване, намаляване на съзнанието и падане на пациента. В същото време се отбелязва феноменът на трептене на съзнанието - редуване на периоди на връщане и загуба на съзнание. Последващият разпит разкрива наличието в полето на съзнанието на пациента на различни, понякога доста ярки образи. В някои случаи пациентите посочват липсата на пълна загуба на съзнание и запазването на възприемането на някои явления от външния свят (например обърната реч), когато е невъзможно да се отговори на тях. Продължителността на загубата на съзнание също може да бъде много по-дълга, отколкото при обикновен синкоп. Понякога достига 10-20 или дори 30 минути. По същество това е продължение на развитието на хипервентилационен пароксизъм в легнало положение.

Подобна продължителност на феномена на нарушено съзнание с явления на трептене на съзнанието може също да показва наличието на особена психофизиологична организация у човек със склонност към конверсиални (истерични) реакции.

При преглед тези пациенти могат да получат различни видове дихателна недостатъчност – засилено дишане (хипервентилация) или продължителни периоди на спиране на дишането (апнея).

Външният вид на пациентите по време на нарушено съзнание в такива ситуации обикновено е слабо променен, хемодинамичните параметри също не са значително нарушени. Може би концепцията за "припадък" по отношение на тези пациенти не е напълно адекватна, най-вероятно говорим за вид "транс" променено състояние на съзнанието в резултат на последствията от упорита хипервентилация в комбинация с някои особености на психофизиологичните модел. Въпреки това, императивното нарушение на съзнанието, падането на пациентите и най-важното, тясната връзка на тези нарушения с феномена на хипервентилация, както и с други реакции, включително вазодепресорни реакции при тези пациенти, изискват разглеждане на обсъжданите нарушения на съзнанието в този раздел. Към това трябва да се добави, че физиологичните последици от хипервентилацията, поради своята глобална природа, могат да разкрият и да включат в патологичния процес други, по-специално сърдечни, скрити патологични промени, тъй като например появата на тежки аритмии е резултат от движението на пейсмейкъра в атриовентрикуларния възел и дори в вентрикула с развитие на атриовентрикуларен възлов или идиовентрикуларен ритъм.

Тези физиологични последици от хипервентилацията, очевидно, трябва да бъдат свързани с друг - вторият вариант на синкопални прояви по време на хипервентилация.

Вазодепресорен вариант на хипервентилаторен синкоп

Вазодепресорният вариант на хипервентилаторния синкоп е свързан с включването в патогенезата на синкопалното състояние на друг механизъм - рязък спад в резистентността на периферните съдове с генерализираното им разширение без компенсаторно увеличаване на сърдечната честота. Ролята на хипервентилацията в механизмите на преразпределение на кръвта в организма е добре известна. По този начин, при нормални условия, хипервентилацията причинява преразпределение на кръвта в мозъчно-мускулната система, а именно намаляване на церебралния и увеличаване на мускулния кръвоток. Прекомерното, неадекватно включване на този механизъм е патофизиологичната основа за появата на вазо-депресорен синкоп при пациенти с хипервентилационни нарушения.

Клиничната картина на този вариант на синкоп се състои в наличието на два важни компонента, които причиняват някои разлики от прост, нехипервентилаторен вариант на вазодепресорен синкоп. На първо място, това е по-богата парасинкопална клинична картина, която се изразява във факта, че психовегетативните прояви са значително представени както в периода преди, така и след синкопа. Най-често това са афективни вегетативни прояви, включително хипервентилация. Освен това в някои случаи се появяват карпопедални тетанични конвулсии, които погрешно могат да се считат за епилептичен произход.

Както вече споменахме, вазодепресорната синкопация е по същество, в известен смисъл, етап от развитието на намален (а в някои случаи и разширен) вегетативен или по-скоро хипервентилационен пароксизъм. Загубата на съзнание за пациенти и други е по-значимо събитие, поради което в анамнезата събитията от периода преди синкопа често се пропускат от пациентите. Друг важен компонент в клиничната експресия на хипервентилаторния вазодепресорен синкоп е честата му (обикновено редовна) комбинация с прояви на акапничен (хипокапничен) тип разстройство на съзнанието. Наличието на елементи на променено състояние на съзнанието в периода преди синкопа и явления на трептене на съзнанието по време на периода на загуба на съзнание в някои случаи образува необичаен клиничен модел, който предизвиква чувство на недоумение сред лекарите. И така, при пациенти, припаднали според познатия на лекарите тип вазодепресор, по време на самия припадък се наблюдава известно колебание - трептене на съзнанието. По правило лекарите имат погрешна представа, че тези пациенти имат водещи истерични механизми в генезиса на припадък.

важно клиничен признакна този вариант на синкоп са многократните припадъци при опит за ставане при пациенти, които са в хоризонтално положение в периода след синкопа.

Друга особеност на вазодепресорния хипервентилационен синкоп е наличието на по-голям спектър от провокиращи фактори, отколкото при пациенти с обикновен обикновен синкоп. Особено значими за такива пациенти са ситуациите, когато дихателната система е обективно и субективно ангажирана: топлина, наличие на остри миризми, задушни, затворени помещения, които предизвикват фобични страхове у пациенти с поява на дихателни усещания и последваща хипервентилация и др.

Диагнозата се поставя, като се вземе предвид задълбочен феноменологичен анализ и наличието в структурата на парасинкопалния и синкопалния периоди на признаци, показващи наличието на изразени афективни, вегетативни, хипервентилационни и тетанични явления, както и променени състояния на съзнанието, наличие на феноменът на трептене на съзнанието.

Трябва да се прилагат критериите за диагностициране на хипервентилационен синдром.

Диференциалната диагноза се провежда с епилепсия, истерия. Изразени психовегетативни прояви, наличие на тетанични гърчове, дълъг период на нарушено съзнание (което понякога се счита за зашеметяващо след припадък) - всичко това в някои случаи води до погрешна диагноза на епилепсия, по-специално епилепсия на темпоралния лоб.

В тези ситуации диагностицирането на хипервентилаторния синкоп се подпомага от по-дълъг (минути, десетки минути, понякога часове) предсинкопален период, отколкото при епилепсия (секунди). Няма други клинични и ЕЕГ промени, характерни за епилепсията, няма подобрение с рецепта антиконвулсантии наличието на значителен ефект при даване на психотропни лекарства и (или) извършване на корекция на дишането ни позволяват да изключим епилептичния характер на страданието. В допълнение, положителната диагноза на синдрома на хипервентилация е от съществено значение.

синкоп (синкоп)

Синкопът на каротидния синус (синдром на свръхчувствителност, свръхчувствителност на каротидния синус) е синкоп, в патогенезата на който водеща роля играе свръхчувствителността на каротидния синус, водеща до нарушения в регулацията на сърдечния ритъм, периферните или мозъчните съдове. тон.

При 30% от здравите хора с натиск върху каротидния синус се появяват различни съдови реакции; Тези реакции са още по-чести при пациентите хипертония(75%) и при пациенти, които имат артериална хипертонияв комбинация с атеросклероза (80%). В същото време синкопални състояния се наблюдават само при 3% от пациентите от този контингент. Най-често синкопът, свързан със свръхчувствителност на каротидния синус, се появява след 30 години, особено при възрастни и сенилни мъже.

Характерна особеност на тези синкопи е връзката им с дразнене на каротидния синус. Най-често това се случва при преместване на главата, накланяне на главата назад (при фризьора по време на бръснене, при гледане към звездите, при гледане на летящ самолет, гледане на фойерверки и др.). Също така е важно да се носят стегнати, твърди яки или плътно връзване на вратовръзка, наличието на туморни образувания на шията, притискащи областта на каротидния синус. Припадък може да се появи и по време на хранене.

Пресинкопалният период при някои пациенти може практически да липсва; понякога състоянието след синкопиране също е слабо изразено.

В някои случаи пациентите имат краткотрайно, но ясно изразено предсинкопно състояние, проявяващо се със силен страх, задух, усещане за притискане на гърлото и гръдния кош. При някои пациенти след синкопално състояние се наблюдава чувство на нещастие, изразена е астения и депресия. Продължителността на загубата на съзнание може да бъде различна, най-често варира от 10-60 s, при някои пациенти са възможни конвулсии.

В рамките на този синдром е обичайно да се разграничават три вида синкоп: вагален тип (брадикардия или асистолия), вазодепресорен тип (понижаване, спадане на кръвното налягане при нормална сърдечна честота) и мозъчен тип, когато загуба на съзнание е свързана с дразнене на каротидния синус не е придружено от сърдечна аритмия или спадане на кръвното налягане.

Церебралният (централен) вариант на каротиден синкоп може да бъде придружен, освен нарушения на съзнанието, и от нарушения на говора, епизоди на неволно сълзене, изразени усещания за силна слабост, загуба на мускулен тонус, проявяващи се в периода на парасинкоп. Механизмът на загуба на съзнание в тези случаи очевидно е свързан с повишена чувствителност не само на каротидния синус, но и на булевардните центрове, което обаче е характерно за всички варианти на свръхчувствителност на каротидния синус.

Важно е, че освен загуба на съзнание, при синдрома на свръхчувствителност на каротидния синус могат да се наблюдават и други симптоми, което улеснява правилната диагноза. Така се описват пристъпи на силна слабост и дори загуба на постурален тонус от вида на катаплексията без нарушения на съзнанието.

За диагностицирането на каротиден синкоп е от основно значение да се проведе тест за налягане в областта на каротидния синус. Псевдоположителен тест може да бъде, ако пациент с атеросклеротична лезия каротидни артериикомпресията води основно до притискане на каротидната артерия и церебрална исхемия. За да избегнете това е достатъчно често срещана грешказадължително е първо да се аускултират и двете каротидни артерии. Освен това, в легнало положение, натиск се прилага върху каротидния синус (или се извършва неговият масаж) последователно. Критериите за диагностициране на синдрома на каротидния синус въз основа на теста трябва да се разглеждат, както следва:

1. появата на период на асистолия над 3 s (кардиоинхибиторен вариант);
2. намаляване на систоличното кръвно налягане с повече от 50 mm Hg. Изкуство. или повече от 30 mm Hg. Изкуство. с едновременна поява на припадък (вазодепресорен вариант).

Предотвратяването на кардиоинхибиторна реакция се постига чрез въвеждане на атропин, а вазодепресорната реакция - с адреналин.

При провеждане на диференциална диагноза е необходимо да се прави разлика между вазодепресорен вариант на каротиден синкоп и обикновен вазодепресорен синкоп. По-възрастна възраст, мъжки пол, по-слабо изразени предсинкопни явления (а понякога и тяхното отсъствие), наличие на заболяване, което причинява повишена чувствителност на каротидния синус (атеросклероза на каротида, коронарни съдове, наличие на различни образувания на шията) , и накрая, тясната връзка между появата на синкоп и ситуацията дразнене на каротидния синус (движения на главата и др.), както и положителен тест с натиск върху каротидния синус - всички тези фактори позволяват да се разграничи вазодепресорен вариант на каротиден синкоп от обикновен вазодепресорен синкоп.

В заключение трябва да се отбележи, че свръхчувствителността от каротиден тип не винаги е пряко свързана с някаква специфична органична патология, но може да зависи от функционалното състояние на мозъка и тялото. В последния случай повишената чувствителност на каротидния синус може да бъде включена в патогенезата на други видове синкоп от неврогенен (включително психогенен) характер.

Синкоп от кашлица (припадък)

Кашличен синкоп (припадък) - припадък, свързан с кашлица; обикновено се появяват на фона на пристъп на тежка кашлица при заболявания на дихателната система ( Хроничен бронхит, ларингит, магарешка кашлица, бронхиална астма, белодробен емфизем), сърдечно-белодробна патологични състояниякакто и при хора без тези заболявания.

Патогенезата на кашлица синкоп. В резултат на рязко повишаване на интраторакалното и интраабдоминалното налягане притока на кръв към сърцето намалява, минутният обем на сърцето намалява и възникват условия за недостатъчност на компенсацията на мозъчното кръвообращение. Предполагат се и други патогенни механизми: стимулиране на рецепторната система на блуждаещия нерв на каротидния синус, барорецепторите и други съдове, което може да доведе до промяна в активността на ретикуларната формация, вазодепресорни и кардиоинхибиторни реакции. Полиграфско изследване на нощния сън при пациенти със синкоп от кашлица разкрива идентичността на нарушенията на съня с тези, наблюдавани при синдрома на Пикуик, причинени от дисфункция на централните стволови образувания, отговорни за регулирането на дишането и част от ретикуларната формация на мозъчния ствол. Обсъждат се и ролята на задържането на дишането, наличието на механизми за хипервентилация и нарушения на венозната циркулация. Дълго време се смяташе, че кашличният синкоп е разновидност на епилепсията и затова те бяха обозначени като „бетолепсия“. Кашлицата се разглежда или като явление, провокиращо епилептичен припадък, или като особена форма на епилептична аура. През последните години стана очевидно, че кашличният синкоп не е епилептичен по природа.

Смята се, че механизмите за развитие на кашличен синкоп са идентични с припадъка, който възниква при повишаване на интраторакалното налягане, но в други ситуации. Това са синкопални състояния със смях, кихане, повръщане, уриниране и дефекация, придружени с напъване, при вдигане на тежести, свирене на духови инструменти, т.е. във всички случаи, когато се прави напрежение при затворен ларинкс (напъване). Синкопът на кашлицата, както вече беше отбелязано, възниква на фона на пристъп на кашлица най-често при пациенти с бронхопулмонални и сърдечни заболявания, докато кашлицата обикновено е силна, силна, с поредица от експираторни шокове, следващи един след друг. Повечето автори идентифицират и описват определени конституционални и личностни характеристики на пациентите. Ето как изглежда един обобщен портрет: като правило това са мъже над 35-40 години, заклети пушачи, с наднормено тегло, с широки гърди, които обичат да ядат и пият вкусно и много, стенични, делови, смеещи се шумно и кашля силно и силно.

Предсинкопалният период практически липсва: в някои случаи може да няма ясно изразени постсинкопални прояви. Загубата на съзнание не зависи от позата на тялото. По време на кашлицата, предшестваща синкопа, се наблюдава цианоза на лицето, подуване на вените на шията. При припадък, който най-често е краткотраен (2-10 секунди, въпреки че може да продължи до 2-3 минути), са възможни конвулсивни потрепвания. Кожата, като правило, е сиво-синкав на цвят; отбелязва се обилно изпотяване на пациента.

Характерна особеност на тези пациенти е фактът, че синкопът по правило не може да бъде възпроизведен или провокиран от теста на Валсалва, който, както е известно, моделира патогенетичните механизми на синкопа в определен смисъл. Понякога е възможно да се предизвикат хемодинамични нарушения или дори припадък чрез прилагане на тест за налягане върху каротидния синус, което позволява на някои автори да разглеждат кашличния синкоп като вид вариант на синдрома на свръхчувствителност на каротидния синус.

Диагнозата обикновено не е трудна. Трябва да се помни, че в ситуации, когато има тежки белодробни заболявания и силна кашлица, пациентите може да не се оплакват от припадък, особено ако те са краткотрайни и редки. В тези случаи активният разпит е от голямо значение. Връзката на синкопа с кашлицата, особеностите на конституцията на личността на пациентите, тежестта на парасинкопалните явления, сиво-цианотичният тен по време на загуба на съзнание са от решаващо диагностично значение.

Диференциалната диагноза изисква ситуация, при която кашлицата може да бъде неспецифичен провокиращ синкоп при пациенти с ортостатична хипотония и при наличие на оклузивни цереброваскуларни заболявания. В тези случаи клиничната картина на заболяването е различна от тази при кашлица синкоп: кашлицата не е единственият и водещ фактор, който провокира появата на припадък, а е само един от тези фактори.

Синкоп (припадък) при преглъщане

Рефлексните синкопални състояния, свързани с повишена активност на блуждаещия нерв и (или) повишена чувствителност на мозъчните механизми и сърдечно-съдовата система към вагусни влияния, също включват синкоп, който възниква при поглъщане на храна.

Повечето автори свързват патогенезата на такъв синкоп с дразнене на чувствителните аферентни влакна на системата на блуждаещия нерв, което води до активиране на вазовагалния рефлекс, т.е. възниква еферентно изпускане, което се провежда по двигателните влакна на блуждаещия нерв и причинява спиране на сърцето. Съществува и идея за по-сложна патогенетична организация на тези механизми в ситуации на синкоп при преглъщане, а именно образуване на междуорганен мултиневронен патологичен рефлекс на фона на дисфункция на средномозъчните структури.

Класът на вазовагалния синкоп е доста голям: те се наблюдават при заболявания на хранопровода, ларинкса, медиастинума, с разтягане на вътрешните органи, дразнене на плеврата или перитонеума; може да се появи при такива диагностични манипулации като езофагогастроскопия, бронхоскопия, интубация. Появата на синкоп, свързан с преглъщане, също е описана при практически здрави индивиди. Синкопът по време на преглъщане се появява най-често при пациенти с езофагеални дивертикули, кардиоспазъм, стеноза на хранопровода, хиатална херния и ахалазия на кардията. При пациенти с глософарингеална невралгияактът на преглъщане може да причини болезнен пароксизъм, последван от синкоп. Тази ситуация ще бъде разгледана от нас отделно в съответния раздел.

Симптомите наподобяват тези на вазодепресорен (прост) синкоп; разликата е, че има ясна връзка с приема на храна и акта на преглъщане, както и факта, че по време на специални изследвания (или провокация) кръвното налягане не намалява и има период на асистолия (сърдечен арест).

Трябва да се разграничат два варианта на синкоп, свързан с акта на преглъщане: първият вариант е появата на припадък при лица с горната патология на стомашно-чревния тракт без заболявания на други системи, по-специално на сърдечно-съдовата система; вторият вариант, който е по-често срещан, е наличието на комбинирана патология на хранопровода и сърцето. По правило говорим за ангина пекторис, инфаркт на миокарда. Синкопът се появява, като правило, на фона на назначаването на дигиталисови препарати.

Диагнозата не създава големи затруднения, когато има ясна връзка между акта на преглъщане и появата на синкоп. В този случай един пациент може да има и други провокиращи фактори, причинени от дразнене на определени зони по време на сондиране на хранопровода, неговото разтягане и др. В тези случаи като правило такива манипулации се извършват с едновременно записване на ЕКГ.

От голямо диагностично значение е фактът за възможната профилактика на синкоп чрез предварително приложение на атропинови лекарства.

Никтуричен синкоп (припадък)

Припадъкът по време на уриниране е ярък пример за синкопални състояния с многофакторна патогенеза. Поради многобройните фактори на патогенезата, никтуричният синкоп се нарича ситуационен синкоп или класа на синкопа при ставане през нощта. Обикновено никтуричният синкоп се появява след или (рядко) по време на уриниране.

Патогенезата на синкопа, свързан с уриниране, не е напълно разбран. Въпреки това ролята на редица фактори е относително очевидна: те включват активиране на вагусни влияния и възникване на артериална хипотония в резултат на изпразване на пикочния мехур (подобна реакция е характерна и за здрави хора), активиране на барорецепторните рефлекси като резултат от задържане на дишането и напрежение (особено по време на дефекация и уриниране), екстензорна инсталация на тялото, което затруднява връщането на венозна кръв към сърцето. Феноменът на ставане от леглото (което по същество представлява ортостатично натоварване след дълго хоризонтално положение), разпространението на хиперпарасимпатикотония през нощта и други фактори също са важни. При изследване на такива пациенти често се наблюдава наличието на признаци на свръхчувствителност на каротидния синус, пренасянето на травматични мозъчни наранявания в миналото, скорошното прехвърляне на соматични заболявания, които астенизират тялото, и приемът на алкохолни напитки в навечерието на припадък отбеляза. Най-често предсинкопните прояви липсват или са слабо изразени. Същото трябва да се каже и за периода след синкоп, въпреки че някои изследователи отбелязват наличието на астенични и тревожни разстройства при пациенти след синкоп. Най-често продължителността на загубата на съзнание е кратка, конвулсиите са редки. В повечето случаи синкопът се развива при мъже след 40-годишна възраст, обикновено през нощта или рано сутрин. Някои пациенти, както е отбелязано, посочват приема на алкохол предния ден. Важно е да се подчертае, че синкопът може да бъде свързан не само с уриниране, но и с дефекация. Често възникването на припадък по време на изпълнението на тези действия повдига въпроса дали уринирането и дефекацията са фонът, на който е настъпил припадъкът, или е епилептичен припадък, проявяващ се с появата на аура, изразяваща се с желание за уриниране.

Диагнозата е трудна само в случаите, когато нощните синкопии пораждат съмнение за възможната им епилептична генеза. Внимателният анализ на клиничните прояви, ЕЕГ изследването с провокация (светлинна стимулация, хипервентилация, лишаване от сън) ни позволяват да изясним естеството на ноктуричния синкоп. Ако след изследванията остават диагностични затруднения, е показано ЕЕГ изследване по време на нощен сън.

Синкопални състояния с невралгия на глософарингеалния нерв

Трябва да се разграничат два патологични механизма, лежащи в основата на този синкоп: вазодепресорен и кардиоинхибиторен. Освен известна връзка между глософарингеалната невралгия и появата на ваготонични изпускания, важна е и свръхчувствителността на каротидния синус, която често се среща при тези пациенти.

клинична картина. Най-често припадъкът възниква в резултат на пристъп на глософарингеална невралгия, която е едновременно провокиращ фактор и израз на вид пресинкопално състояние. Болката е интензивна, пареща, локализирана в корена на езика в областта на сливицата, мекото небце, фаринкса, понякога излъчваща към шията и ъгъла на долната челюст. Болката се появява внезапно и също толкова внезапно изчезва. Характерно е наличието на тригерни зони, чието дразнене провокира болезнена атака. Най-често началото на пристъп е свързано с дъвчене, преглъщане, говорене или прозяване. Продължителността на болковия пристъп е от 20-30 секунди до 2-3 минути. Завършва със синкоп, който може да протече или без конвулсивни потрепвания, или да бъде придружен от конвулсии.

Извън болезнените атаки пациентите като правило се чувстват задоволително, в редки случаи могат да продължат изразените тъпи болки. Тези синкопии са доста редки, главно при хора над 50-годишна възраст. Масажът на каротидния синус в някои случаи причинява краткотрайна тахикардия, асистолия или вазодилатация и припадък без пристъпи на болка при пациентите. Зоната на задействане може да бъде разположена и във външната Ушния каналили в лигавицата на назофаринкса, следователно манипулациите в тези области провокират атака на болка и припадък. Предварителното приложение на атропинови лекарства предотвратява появата на синкоп.

Диагнозата, като правило, не причинява затруднения. Връзката на синкопа с глософарингеалната невралгия, наличието на признаци на свръхчувствителност на каротидния синус са надеждни диагностични критерии. В литературата има мнение, че синкопът е изключително рядък при тригеминална невралгия.

Хипогликемичен синкоп (припадък)

Намаляването на концентрацията на захар под 1,65 mmol / l обикновено води до нарушено съзнание и появата на бавни вълни на ЕЕГ. Хипогликемията, като правило, се комбинира с хипоксия на церебралната тъкан, а реакциите на тялото под формата на хиперинсулинемия и хиперадренлемия причиняват различни вегетативни прояви.

Най-често хипогликемичният синкоп се проявява при пациенти със захарен диабет, с вродена непоносимост към фруктоза, при пациенти с доброкачествени и злокачествени тумори, при наличие на органичен или функционален хиперинсулинизъм, с алиментарна недостатъчност. При пациенти с хипоталамична недостатъчност и автономна лабилност могат да се наблюдават и колебания в нивата на кръвната захар, което може да доведе до тези промени.

Има два основни типа синкоп, които могат да възникнат при хипогликемия:

• истинско хипогликемично синкопиране, при което водещите патогенетични механизми са хипогликемични, и
• вазодепресорен синкоп, който може да възникне на фона на хипогликемия.

Очевидно в клиничната практика най-често говорим за комбинация от тези два вида синкоп.

Истинско хипогликемично синкопиране (припадък)

Името "синкоп" или припадък за тази група състояния е доста произволно, тъй като клиничните прояви на хипогликемията могат да бъдат много разнообразни. Може да се говори за изменено съзнание, при което на преден план излизат сънливост, дезориентация, амнезия или, обратно, състояние на психомоторна възбуда с агресия, делириум и пр. В този случай степента на изменено съзнание може да бъде различна. Характерни са вегетативните нарушения: силно изпотяване, вътрешно треперене, хладноподобна хиперкинеза, слабост. характерен симптоме остро чувство на глад. На фона на нарушено съзнание, което протича сравнително бавно, се установяват нормални показания на пулса и кръвното налягане, независимост на нарушението на съзнанието от позицията на тялото. В този случай могат да се наблюдават неврологични симптоми: диплопия, хемипареза, постепенен преход на "припадък" в кома. В тези ситуации се открива хипогликемия в кръвта; въвеждането на глюкоза предизвиква драматичен ефект: всички прояви изчезват. Продължителността на загубата на съзнание може да бъде различна, но хипогликемичното състояние най-често се характеризира с продължителна продължителност.

Вазодепресорен вариант на хипогликемичен синкоп

Промененото състояние на съзнанието (сънливост, летаргия) и изразените вегетативни прояви (слабост, изпотяване, глад, треперене) формират реалните условия за появата на обичайния стереотипен вазодепресорен синкоп. Трябва да се подчертае, че важен провокиращ момент е наличието на феномена хипервентилация в структурата на вегетативните прояви. Комбинацията от хипервентилация и хипогликемия драстично увеличава вероятността от синкоп.

Трябва също да се помни, че при пациенти с диабет може да има лезия на периферните вегетативни влакна (синдром на прогресираща автономна недостатъчност), което причинява дисрегулация на съдовия тонус от типа на ортостатична хипотония. Най-провокиращите фактори са физически стрес, гладуване, период след хранене или захар (веднага или след 2 часа), предозиране по време на лечение с инсулин.

За клиничната диагноза на хипогликемичния синкоп анализът на предсинкопното състояние е от голямо значение. Важна роля играе измененото съзнание (и дори поведение) в комбинация с характерни вегетативни нарушения (силна слабост, глад, изпотяване и силен тремор) без отчетливи промени в хемодинамичните параметри в някои случаи и относителната продължителност на такова състояние. Загубата на съзнание, особено в случаите на истински хипогликемичен синкоп, може да продължи няколко минути, докато са възможни конвулсии, хемипареза и преминаване в хипогликемична кома.

Най-често съзнанието се връща постепенно, периодът след синкоп се характеризира с тежка астения, адинамия, вегетативни прояви. Важно е да се установи дали пациентът страда от диабет и дали се лекува с инсулин.

Синкопални състояния с хистеричен характер

Истеричният синкоп е много по-чест от диагностициран и тяхната честота се доближава до честотата на обикновения (вазодепресорен) синкоп.

Терминът „синкоп“ или „припадък“ е доста произволен в разглеждания случай, но вазодепресорните явления могат да се появят доста често при такива пациенти. В тази връзка трябва да се разграничат два вида хистеричен синкоп:

• истеричен псевдосинкоп (псевдосинкоп) и
• синкоп в резултат на сложно преобразуване.

В съвременната литература се утвърди терминът „псевдо-припадъци“. Това означава, че пациентът има пароксизмални прояви, изразяващи се в сетивни, двигателни, вегетативни нарушения, както и нарушения на съзнанието, напомнящи по своята феноменология епилептични припадъци, които обаче имат истеричен характер. По аналогия с термина "псевдо-припадъци", терминът "псевдосинкоп" или "псевдосинкоп" показва известна идентичност на самото явление с клиничната картина на обикновения синкоп.

Истеричен псевдосинкоп

Истеричният псевдосинкоп е съзнателна или несъзнателна форма на поведение на пациента, която по същество е телесна, символична, невербална форма на комуникация, отразяваща дълбок или очевиден психологически конфликт, най-често от невротичен тип и имаща „фасада“ , "форма" на синкоп. Трябва да се каже, че такъв на пръв поглед необичаен начин на психологическо изразяване и себеизразяване в определени епохи беше социално приета форма на изразяване на силни емоции („принцесата загуби сетивата си“).

Периодът преди синкоп може да бъде с различна продължителност и понякога да липсва. Общоприето е, че за истеричен припадък са необходими поне две условия: ситуацията (конфликт, драма и т.н.) и публиката. Според нас най-важното е организирането на достоверна информация за "припадъка" до точния човек. Следователно синкопът е възможен и при „рядко населена” ситуация, в присъствието само на нечие дете или майка и т. н. Най-ценен за диагностициране е анализът на самия „синкоп”. Продължителността на загубата на съзнание може да бъде различна - секунди, минути, часове. Когато става дума за часове, по-правилно е да се говори за „истерична хибернация“. По време на нарушено съзнание (което може да е непълно, за което пациентите често говорят, след като напуснат „припадъка“), могат да се появят различни конвулсивни прояви, често с екстравагантен, претенциозен характер. Опитът за отваряне на очите на пациента понякога се среща с яростна съпротива. По правило зениците реагират нормално на светлина, при липса на споменатите по-горе двигателни явления кожата е с нормален цвят и влажност, сърдечната честота и кръвното налягане, ЕКГ и ЕЕГ са в нормални граници. Възстановяването от "безсъзнание" обикновено е бързо, което е подобно на възстановяването от хипогликемичен синкоп след интравенозно приложениеглюкоза. Общото състояние на пациентите най-често е задоволително, понякога има спокойно отношение на пациента към случилото се (синдром на красивото безразличие), което рязко контрастира със състоянието на хората (най-често роднини), които са наблюдавали синкоп.

За диагностицирането на хистеричен псевдосинкоп е от голямо значение да се проведе задълбочен психологически анализ за идентифициране на психогенезата на пациента. Важно е да се установи дали пациентът е имал анамнеза за подобни и други прояви на конверсия (най-често под формата на т. нар. истерични стигми: емоционално изчезване на гласа, нарушено зрение, чувствителност, движения, болки в гърба и др.) ; необходимо е да се установи възрастта, началото на заболяването (истеричните разстройства най-често започват в юношеството). Важно е да се изключи мозъчната и соматичната органична патология. Въпреки това, най-надеждният диагностичен критерий е анализът на самия синкоп с идентифицирането на горните характеристики.

Лечението включва психотерапевтични мерки в комбинация с психотропни лекарства.

Синкоп поради сложно преобразуване

Ако пациентът с истерия има синкоп, това не означава, че синкопът винаги е истеричен. Пациент с истерични разстройства е вероятно да изпита обикновен (вазодепресорен) синкоп, очевидно, същият като при друг, здрав човек или при пациент с вегетативна дисфункция. Въпреки това, хистеричните механизми могат да образуват определени състояния, които до голяма степен допринасят за появата на синкоп чрез други механизми, различни от описаните по-горе при пациенти с истерични псевдосинкопи. Говорим за това, че конверсионните моторни (демонстративни) припадъци, придружени от тежки вегетативни разстройства, водят до появата на синкоп в резултат на тази автономна дисфункция. Следователно загубата на съзнание възниква вторично и е свързана с вегетативни механизми, а не според програмата на обичайния сценарий на истерично поведение. Типичен вариант на "сложно" преобразуване е синкопът поради хипервентилация.

В клиничната практика един пациент може да има комбинации от тези два вида синкоп. Отчитането на различни механизми позволява по-точен клиничен анализ и по-адекватно лечение.

епилепсия

Има определени ситуации, когато лекарите са изправени пред въпроса за диференциална диагнозамежду епилепсия и синкоп.

Такива ситуации могат да бъдат:

1. пациентът има конвулсии (конвулсивен синкоп) по време на загуба на съзнание;
2. при пациент със синкопални състояния в междинния период, пароксизмална активностна ЕЕГ;
3. при пациент с епилепсия се наблюдава загуба на съзнание, протичаща по "програмата" на припадък.

Трябва да се отбележи, че конвулсиите по време на загуба на съзнание при синкопални състояния се появяват като правило с тежки и продължителни пароксизми. При синкоп продължителността на припадъците е по-малка, отколкото при епилепсия, тяхната яснота, тежест, промяна на тоничната и клоничната фаза са по-малко отчетливи.

При ЕЕГ изследванията в междупристъпния период при пациенти със синкоп често се наблюдават неспецифични промени, които показват намаляване на прага на конвулсивна активност. Такива промени могат да доведат до погрешна диагноза на епилепсия. В тези случаи е необходимо допълнително ЕЕГ изследване след предварително нощен сън или полиграфско изследване за нощен сън. Ако на дневната ЕЕГ и нощната полиграма се открият специфични епилептични признаци (комплекси пикова вълна), може да се мисли, че пациентът има епилепсия (в съответствие с клиничните прояви на пароксизма). В други случаи, когато се открият различни форми на анормална активност (двустранни проблясъци на сигма и делта активност с висока амплитуда, хиперсинхронни сънни вретена, остри вълни, пикове) при пациенти със синкоп, възможността за последствия от мозъчна хипоксия трябва да се обсъжда особено при пациенти с чести и тежки синкопи. Мнението, че откриването на тези явления автоматично води до диагностициране на епилепсия, изглежда неправилно, като се има предвид, че епилептичният фокус може да участва в патогенезата на синкопа, допринасяйки за нарушаване на централната автономна регулация.

Сложен и труден въпрос е ситуацията, когато пациент с епилепсия има пароксизми, наподобяващи по своята феноменология състояния на припадък. Тук има три варианта.

Първи вариантсе крие във факта, че загубата на съзнание на пациента не е придружена от конвулсии. В този случай можем да говорим за неконвулсивни форми на епилептични припадъци. Въпреки това, като се вземат предвид други признаци (анамнеза, провокиращи фактори, естеството на нарушенията преди загуба на съзнание, благополучие след връщане на съзнанието, ЕЕГ изследване) прави възможно разграничаването на този тип припадъци, които са редки при възрастни , от синкоп.

Втори вариантсе крие във факта, че синкопалният пароксизъм има слаба форма (според феноменологичните характеристики). Подобна постановка на въпроса е изразена в концепцията за "слабоподобна форма на епилепсия", разработена най-подробно от L. G. Erokhina (1987). Същността на тази концепция се крие във факта, че синкопалните състояния, възникващи при пациенти с епилепсия, въпреки тяхната феноменологична близост до обикновен синкоп (например наличието на такива провокиращи фактори като пребиваване в задушна стая, продължително стоене, болезнени раздразнения, способността за предотвратяване на синкоп чрез заемане на седнало или хоризонтално положение, спадане на кръвното налягане при загуба на съзнание и др.) се постулират като имащи епилептичен произход. За синкопоподобната форма на епилепсия се разграничават редица критерии: несъответствие между естеството на провокиращия фактор и тежестта на възникналия пароксизъм, появата на редица пароксизми без провокиращи фактори, възможността за загуба съзнание във всяка позиция на пациента и по всяко време на деня, наличие на постпароксизмален ступор, дезориентация, склонност към серийни пароксизми. Подчертава се, че диагнозата синкопоподобна епилепсия е възможна само при динамично наблюдение с ЕЕГ контрол.

Трети вариантПароксизмите от синкопен тип при пациенти с епилепсия може да се дължат на факта, че епилепсията създава определени условия за възникване на прост (вазодепресорен) синкоп. Подчертано е, че епилептичният фокус може значително да дестабилизира състоянието на регулаторните централни автономни центрове по абсолютно същия начин като други фактори, а именно хипервентилация и хипогликемия. Принципно няма противоречия във факта, че пациент, страдащ от епилепсия, развива синкопални състояния по класическата "програма" на припадък, които имат "синкопален", а не "епилептичен" генезис. Разбира се, също така е напълно приемливо да се приеме, че обикновената синкопация при пациент с епилепсия провокира истински епилептичен припадък, но това изисква известна "епилептична" подготовка на мозъка.

В заключение трябва да се отбележи следното. При решаването на въпроса за диференциална диагноза между епилепсия и синкоп, тези първоначални предпоставки, на които стоят определени лекари или изследователи, са от голямо значение. Може да има два подхода към това. Първият, доста често срещан, е разглеждането на всеки синкоп от гледна точка на възможния му епилептичен характер. Такава разширена интерпретация на феномена епилепсия е широко застъпена сред клиничните невролози и това очевидно се дължи на по-голямото развитие на концепцията за епилепсия в сравнение с неизмеримо по-малкия брой изследвания върху проблема със синкопа. Второподходът е, че истинската клинична картина трябва да лежи в основата на формирането на патогенетични разсъждения, а пароксизмалните промени в ЕЕГ не са единственото възможно обяснение за патогенетичните механизми и природата на заболяването.

Кардиогенен синкоп

За разлика от неврогенния синкоп, идеята за кардиогенния синкоп получи голямо развитие през последните години. Това се дължи на факта, че появата на нови изследователски методи (ежедневно наблюдение, електрофизиологични изследвания на сърцето и др.) позволи по-точно да се установи ролята на сърдечната патология в генезиса на редица синкопи. Освен това стана очевидно, че редица синкопални състояния от кардиогенен характер са причината за внезапна смърт, която е толкова широко изследвана през последните години. Дългосрочните проспективни проучвания показват, че прогнозата при пациенти с кардиогенен синкоп е значително по-лоша, отколкото при пациенти с други видове синкоп (включително синкоп с неизвестна етиология). Смъртността сред пациентите с кардиогенен синкоп в рамките на една година е 3 пъти по-висока, отколкото при пациентите с други видове синкоп.

Загуба на съзнание по време на кардиогенен синкопвъзниква в резултат на спад на сърдечния дебит под критичното ниво, необходимо за ефективен кръвен поток в съдовете на мозъка. Най-честите причини за преходно намаляване на сърдечния дебит са два класа заболявания - тези, свързани с механична обструкция на кръвния поток и сърдечни аритмии.

Механично възпрепятстване на кръвния поток

1. Аортната стеноза води до рязък спад на кръвното налягане и поява на припадък, особено по време на физическо натоварване, когато има вазодилатация в мускулите. Аортната стеноза предотвратява адекватно увеличаване на сърдечния дебит. Синкопът в този случай е абсолютна индикация за хирургическа интервенция, тъй като продължителността на живота на такива пациенти без операция не надвишава 3 години.
2. Хипертрофичната кардиомиопатия с обструкция (идиопатична хипертрофична субаортна стеноза) причинява синкоп по същите механизми, но обструкцията е динамична и може да бъде причинена от вазодилататори и диуретици. Синкоп може да се наблюдава и при пациенти с хипертрофична кардиомиопатия без обструкция: те се появяват не по време на тренировка, а в момента на нейното прекратяване.
3. Стенозата на белодробната артерия при първична и вторична белодробна хипертония води до синкоп по време на физическо натоварване.
4. Вродените сърдечни дефекти могат да причинят припадък по време на физическо натоварване, което е свързано с увеличаване на притока на кръв от дясната към лявата камера.
5. Белодробната емболия често води до синкоп, особено при масов емболизъм, който причинява обструкция на повече от 50% от белодробния кръвен поток. Подобни ситуации възникват след фрактури или хирургични интервенции на долните крайниции тазовите кости, с обездвижване, продължителна почивка на легло, при наличие на циркулаторна недостатъчност и предсърдно мъждене.
6. Предсърдният миксом и сферичен тромб в лявото предсърдие при пациенти с митрална стеноза също могат в някои случаи да бъдат причина за синкоп, който обикновено се появява при промяна на позицията на тялото.
7. Сърдечната тампонада и повишеното интраперикардно налягане възпрепятстват диастолното пълнене на сърцето, намалявайки сърдечния дебит и причинявайки синкоп.

Нарушение на сърдечния ритъм

брадикардия. Дисфункцията на синусовия възел се проявява с тежка синусова брадикардия и така наречените паузи - периоди на липса на зъби на ЕКГ, по време на които се отбелязва асистолия. Критерии за дисфункция на синусовия възел в ежедневието ЕКГ мониториранеСинусовата брадикардия се счита с минимална сърдечна честота през деня под 30 на 1 min (или по-малко от 50 за 1 min през деня) и синусови паузи, продължаващи повече от 2 s.

Органичната лезия на предсърдния миокард в областта на синусовия възел се нарича синдром на болния синус.

Атриовентрикуларен блок II и III степен може да бъде причина за синкопални състояния в случай на асистолия с продължителност 5-10 секунди или повече с внезапно намаляване на сърдечната честота до 20 за 1 минута или по-малко. Класически пример за синкопални състояния с аритмичен произход са пристъпите на Адамс – Стоукс – Моргани.

Данните, получени през последните години, разкриват, че брадиаритмиите, дори при наличие на синкоп, рядко са причина за внезапна смърт. В повечето случаи причината за внезапна смърт е камерна тахиаритмия или инфаркт на миокарда.

Тахиаритмии

Припадък се наблюдава при пароксизмални тахиаритмии. При суправентрикуларни тахиаритмии синкопът обикновено настъпва със сърдечна честота над 200 удара в минута, най-често в резултат на предсърдно мъждене при пациенти със синдром на камерно свръхвъзбуждане.

Най-често синкопалните състояния се наблюдават с камерна тахиаритмия от типа "пирует" или "танц на точки", когато на ЕКГ се регистрират вълнообразни промени в полярността и амплитудата на камерните комплекси. В междинния период при такива пациенти има удължаване на QT интервала, което в някои случаи може да е вродено.

Повечето обща каузавнезапната смърт е именно камерна тахикардия, преминаваща в камерна фибрилация.

Така кардиогенните причини заемат голямо място в проблема със синкопа. Неврологът винаги трябва да отчита дори минималната вероятност пациентът да има синкоп от кардиогенен характер.

Погрешната оценка на кардиогенния синкоп като неврогенна природа може да доведе до трагични последици. Следователно, висок "индекс на подозрение" за възможността за кардиогенен характер на синкопа не трябва да оставя невролог дори в случаите, когато пациентът е получил амбулаторна консултация с кардиолог и има резултати от рутинно ЕКГ изследване. Когато насочвате пациент към консултация с кардиолог, винаги е необходимо ясно да се формулира целта на консултацията, като се посочат онези „съмнения“, неясноти в клиничната картина, които предизвикват подозрения, които пациентът има. кардиогенна причинасинкопални състояния.

Подозрението, че пациент има кардиогенна причина за синкоп, може да бъде причинено от следните симптоми:

1. Минала или скорошна сърдечна анамнеза (анамнеза за ревматична треска, проследяване и превантивно лечение, наличието при пациенти на оплаквания от сърдечно-съдовата система, лечение от кардиолог и др.).
2. Късен дебют на синкоп (след 40-50 години).
3. Внезапна загуба на съзнание без реакции преди синкоп, особено когато е изключена възможността за ортостатична хипотония.
4. Усещане за "прекъсвания" в сърцето в периода преди синкопа, което може да показва аритмичен генезис на синкопални състояния.
5. Връзката на появата на припадък с физическа активност, прекратяване на физическата активност и промяна в позицията на тялото.
6. Продължителност на епизодите на загуба на съзнание.
7. Цианоза на кожата в периода на загуба на съзнание и след него.

Наличието на тези и други косвени симптоми трябва да накара невролога да подозира възможната кардиогенна природа на синкопа.

Изключването на кардиогенна причина за синкоп е от голямо практическо значение поради факта, че този клас синкоп е най-неблагоприятен прогностично поради високия риск от внезапна смърт.

Синкопални състояния при съдови лезии на мозъка

Краткосрочната загуба на съзнание при възрастните хора най-често се дължи на увреждане (или компресия) на съдовете, захранващи мозъка. Важна характеристика на синкопа в тези случаи е значително редкият изолиран синкоп без съпътстващ неврологични симптоми. Терминът "синкоп" в този контекст отново е доста произволен. По същество говорим за преходен мозъчно-съдов инцидент, един от признаците на който е загуба на съзнание (синкопоподобна форма на преходен мозъчно-съдов инцидент).

Специални изследвания на автономната регулация при такива пациенти позволиха да се установи, че техният вегетативен профил е идентичен с този на субектите; очевидно това сочи към други, предимно "невегетативни" механизми на патогенезата на този клас нарушения на съзнанието.

Най-често загубата на съзнание настъпва с увреждане на главните съдове - гръбначните и каротидните артерии.

Съдовата вертебробазиларна недостатъчност е най-честата причина за синкоп при пациенти съдови заболявания. Най-честите причини за увреждане на гръбначните артерии са атеросклероза или процеси, водещи до притискане на артериите (остеохондроза), деформираща спондилоза, аномалии в развитието на прешлените и спондилолистеза на шийните прешлени. От голямо значение са аномалиите в развитието на съдовете на вертебробазиларната система.

Клиничната характеристика на появата на синкоп е внезапното развитие на припадък след движение на главата настрани (синдром на Unterharnsteidt) или назад (синдром на Сикстинската капела). Предсинкопният период може да липсва или да е много кратък; има силно замайване, болка във врата и врата, силна обща слабост. Пациентите по време на синкоп или след синкоп могат да получат признаци на дисфункция на ствола, леки булевардни нарушения (дисфагия, дизартрия), птоза, диплопия, нистагъм, атаксия, сензорни нарушения. Рядко се срещат пирамидни нарушения под формата на лека хеми- или тетрапареза. Горните признаци могат да персистират под формата на микросимптоми в междупристъпния период, през който често преобладават признаци на вестибуларно-стволова дисфункция (нестабилност, виене на свят, гадене, повръщане).

Важна особеност на вертебробазиларния синкоп е възможното им съчетаване с т. нар. падащи атаки (внезапно намаляване на постуралния тонус и падане на пациента без загуба на съзнание). В същото време падането на пациента не се дължи нито на замаяност, нито на чувство за нестабилност. Пациентът пада с абсолютно ясно съзнание.

Променливостта на клиничните прояви, двустранните стволови симптоми, промяната на неврологичните прояви при едностранни неврологични признаци, придружаващи синкоп, наличието на други признаци на мозъчно-съдова недостатъчност заедно с резултатите от параклинични методи на изследване (ехография на доплер, спинална рентгенография, ангиография) - всичко това това позволява да се постави правилната диагноза.

Съдовата недостатъчност в басейна на каротидните артерии (най-често в резултат на оклузия) в някои случаи може да доведе до загуба на съзнание. Освен това пациентите имат епизоди на нарушено съзнание, които погрешно описват като световъртеж. От съществено значение е анализът на миндромалната "среда", която пациентите имат. Най-често, заедно със загуба на съзнание, пациентът изпитва преходна хемипареза, хемихипестезия, хемианопсия, епилептични припадъци, главоболиеи т.н.

Ключът към диагнозата е отслабването на пулсацията на каротидната артерия от страната, противоположна на парезата (асфигопирамидален синдром). При натискане на противоположната (здрава) каротидна артерия се засилват фокалните симптоми. По правило лезиите на каротидните артерии рядко се срещат изолирано и най-често се комбинират с патология на гръбначните артерии.

Важно е да се отбележи, че краткотрайните епизоди на загуба на съзнание могат да възникнат при хипертония и хипотония, мигрена, инфекциозно-алергичен васкулит. G.A.Akimov et al. (1987) изтъкват такива ситуации и ги определят като "дисциркулаторен синкоп".

Загуба на съзнание при възрастни хора, наличие на съпътстващи неврологични прояви, данни от параклинично изследване, показващи патология на съдовата система на мозъка, наличие на признаци дегенеративни променина шийния отдел на гръбначния стълб позволяват на невролога да разглежда естеството на синкопа като свързано главно с мозъчносъдови механизми, за разлика от синкопа, при който водещите патогенетични механизми са нарушения в отделите на вегетативната нервна система.

Рефлексният синкоп е хетерогенна група състояния, при които сърдечно-съдовите рефлекси, които нормално контролират хемодинамиката, са временно нарушени. В резултат на това се развива вазодилатация или брадикардия, което води до спадане на системното кръвно налягане и влошаване на мозъчната перфузия.

За да се опрости диагнозата, рефлекторният синкоп се разделя или според механизма на възникване (вазодепресорен, кардиоинхибиторен и др.), или като се вземе предвид тригера (ситуационен синкоп). Терминът "атипичен синкоп" се използва, когато не могат да бъдат идентифицирани тригерите за рефлексен синкоп. Диагнозата се установява чрез събиране на анамнеза и изключване на други причини за синкоп (без органично сърдечно заболяване) или положителен тилт тест.

1.1. Вазовагален (прост, вазомоторен) синкоп

Това е най-честата причина за краткотрайна загуба на съзнание и според различни изследователи варира от 28 до 93% сред всички пациенти със синкоп. Среща се във всяка възраст, по-често при младите и по-рядко в старческата.

За първи път клиничната картина на вазовагалния синкоп е описана през 1932 г. от T. Lewis при млад войник.

Механизъм.Под влияние на стреса се активират рефлексогенни зони, което води до брадикардия и вазодилатация (предимно мускулни съдове).

Причина.Като стресов фактор най-често действат страхът и безпокойството, свързани с неприятни новини; вид кръв изчакване на медицински процедури (например стоматологични процедури или интравенозна инжекция).

утежняващи фактори.Сред състоянията, които допринасят за появата на вазовагалния синкоп, най-често срещаният е ортостатичният фактор (дълго стоене в транспорт, на опашка и др.) Освен това престоят в задушно помещение предизвиква хипервентилация като компенсаторна реакция, която също е допълнителен силен провокиращ фактор. Други фактори: умора, липса на сън, треска, употреба на алкохол.

Симптоми.Преди да припаднат, пациентите се оплакват от замъгляване в очите, усещане за липса на въздух (желание да се поеме дълбоко въздух), неприятни усещания за празнота в горната част на корема. По време на припадък пациентът е неподвижен, кожата е бледа и студена, покрита с пот. При прегледа се установява брадикардия и ниско систолно кръвно налягане. Хоризонталното положение на пациента води до възстановяване на съзнанието и повишаване на кръвното налягане.

Важни точки:

• Наличието на провокиращи (стресови) фактори.
• Наличието на предсинкопен период: тревожност, слабост, прозяване, бледност, потъмняване в очите.
• Загубата на мускулен тонус при вазовагален синкоп настъпва постепенно, така че пациентът не пада като съборен, а потъва на земята.
• В периода на загуба на съзнание - артериална хипотония и брадикардия, по време на възстановителния период - компенсаторна тахикардия.
• Топла и влажна кожа по време на възстановителния период поради разширяване на малките съдове.

Диагноза.Вазовагалният синкоп се диагностицира, ако е причинен от емоционален или ортостатичен стрес и има характерен предсинкопен период (препоръка клас I, ниво C).

Много пароксизмални нарушения на съзнанието в клиничните си прояви наподобяват епилептични припадъци, което е важно за диференциална диагноза. Според резултатите на различни автори приблизително 20-25% от пациентите с диагноза епилепсия изобщо не страдат от нея, докато получават неправилно лечение.

Диференциалната диагноза на пароксизмалните неепилептични разстройства е изключително широка и включва синкоп, пристъпи на паника, псевдоепилептични припадъци, преходни исхемични атаки, нарушения на съня, мигрена, хипогликемични състояния и др. Най-честите от тях са синкоп и псевдоепилептични припадъци.

Синкопът е често срещан клиничен синдром, който се среща поне веднъж в живота при половината от населението, което представлява почти 3% от спешните повиквания и 6% от постъпилите в болница. Синкопирането е клинична проявавременно спиране на мозъчната перфузия, при което настъпва внезапна преходна загуба на съзнание и постурален тонус със спонтанното му възстановяване без развитие на неврологичен дефицит. Причините за синкоп включват редица физиологични и патологични състояния.

Синкопии с рефлекторен характер. Сега е общоприето, че развитието на рефлексен синкоп се дължи на прекомерни аферентни импулси, произтичащи от артериални или висцерални механорецептори. Един от важни механизмиРазвитието на такива състояния е инхибиторният рефлекс на Bezold-Yarish, който се развива при активиране на субендокардиални механо- и хеморецептори, разположени в долната задна стена на лявата камера. Механизмът на рефлекса Безолд-Яриш изглежда е следният: възникналата обструкция на венозния отток в изправено положение води до увеличаване на импулсите от структурите на симпатиковата нервна система, което води до енергично свиване на лявата камера. , възбуждане на интракардиалните механорецептори, повишаване на активността на парасимпатиковите влияния с брадикардия и вазодилатация. В същото време активността на симпатиковите нерви, включително тези, осигуряващи вазоконстрикция, внезапно спира. Този рефлекс, с преобладаващо стимулиране на сърдечните хеморецептори, се проявява и при исхемия или инфаркт на миокарда, коронарна ангиография.

Вазовагален синкоп. Основният патогенетичен механизъм на вазовагалния (вазодепресорен, неврокардиогенен) синкоп е рефлексът на Безолд-Яриш. Вазодилатацията като един от компонентите на този синкоп е описана за първи път от Джон Хънтър през 1773 г. при пациент, подложен на флебектомия. Друг компонент на синкопирането (потисничество сърдечен ритъмпричинено от вагуса) е описано през 1889 г. от Фостър, който вярва, че тежката брадикардия намалява мозъчния кръвоток до неадекватно ниво за поддържане на съзнанието. Lewis (1932) в своите изследвания наблюдава връзката между брадикардия и вазодилатация, въз основа на което той предлага термина "вазовагална синкопация".

Клиничната картина на вазовагалния синкоп често се предшества от продромални симптоми: усещане за топлина в тялото, повишено изпотяване, гадене, световъртеж и обща слабост. Продължителността на този период варира от 5 s до 4 min (средно 1,5 min). Преди да загубят съзнание, пациентите отбелязват сърцебиене, замъглени контури на предмети, "потъмняване" в очите. С развитието на синкоп тахикардията се заменя с брадикардия (до 50 удара в минута или по-малко), има спад на кръвното налягане (систолично - до 70-50 mm Hg, диастолно - до 30 mm Hg), бледност на кожата, студена пот. Постуралният тонус, който осигурява поддържане на стойката, постепенно намалява до пълното му изгубване, в резултат на което болният бавно пада, сякаш се установява. При лек синкоп съзнанието се губи за няколко секунди, при дълбок синкоп за няколко минути. По това време пациентите не влизат в контакт и не реагират на външни стимули. Неврологичният преглед разкрива мидриаза, ниски реакции на зеницата към светлина, дифузна мускулна хипотония и липса на фокални неврологични симптоми. Дълбокият синкоп може да бъде придружен от краткотрайни хипоксични конвулсии с тонично естество (по-рядко два или три клонични трептения), неволно уриниране и дефекация. По време на падане до 38% от пациентите получават някакъв вид нараняване (черепно-мозъчни, натъртвания, ожулвания или други наранявания). След връщане на съзнанието пациентите правилно се ориентират в собствената си личност, място и време, помнят събитията и субективните усещания, предшестващи загубата на съзнание. Периодът на възстановяване на благосъстоянието може да продължи от 23 минути до 8 часа (средно час и половина). По това време повече от 90% от пациентите чувстват слабост, обща слабост. Изпотяване, усещане за топлина в тялото след синкоп се наблюдават само при половината от пациентите.

Диагнозата се основава на данни от анамнеза и допълнителни методи на изследване. Вазовагалният синкоп се развива най-често при пациенти на възраст под 54 години, по-често при жени. Обикновено не се развива в легнало положение. Пациентите могат да имат няколко епизода на синкоп годишно. В прекурсорния стадий има субективни усещания и признаци, показващи повишаване на парасимпатиковия тонус: виене на свят, повишено изпотяване, усещане за топлина в тялото и гадене. Загубата на съзнание настъпва бавно, за разлика от други синкопи и епилепсия, при които пациентът губи съзнание за секунди.

Сред допълнителните методи на изследване най-голямо значение в диагностиката имат пасивните и активните ортостатични тестове, макар че последният е по-малко информативен. Ако пациентът развие признаци на синкоп (чувство на замаяност, световъртеж, хипотония, брадикардия), тестът се счита за положителен и пациентът трябва бързо да бъде върнат в хоризонтално положение, при което кръвното налягане се възстановява до първоначалното си ниво. Ако има само субективни прояви без съпътстващи брадикардия и хипотония, тогава най-вероятно може да се изключи вазовагална причина за синкоп (за вазовагалния синкоп тези характеристики са задължителни). Чувствителността на теста може да се повиши чрез интравенозно накапване на изопротеренол (Isadrine) при средна доза от 2 µg/min. Максималната скорост на приложение на лекарството е 4 µg/min.

Характерни са промените в ортопробата на показателите на спектралния анализ на сърдечния ритъм. При пациенти с рефлекторен синкоп, обикновено в легнало положение, се определя висока степен на напрежение във функционирането както на симпатиковата, така и на парасимпатиковата нервна система, като преобладава първата. Високата активност на симпатиковата нервна система се показва от значително увеличаване на амплитудата на бавните вълни и появата на допълнителни пикове в този диапазон (0,01-0,1 Hz). С развитието на синкоп (в изправено положение) се забелязва рязко потискане на симпатиковите влияния - бавните ритми почти напълно изчезват, на фона на което се запазва повишен тонус на парасимпатиковата нервна система (пик на дихателните вълни се отбелязва в областта на 0,3 Hz с амплитуда от 120 конвенционални единици, което е приблизително два пъти нивото на фона).

В орто позиция има почти пълно изчезване на дихателните вълни (контролирани от блуждаещия нерв) и увеличаване на амплитудата на бавните вълни, което показва повишаване на симпатиковата активност.

На електроенцефалограмата по време на загуба на съзнание се наблюдават признаци на мозъчна хипоксия под формата на бавни вълни с висока амплитуда във всички отвеждания. При транскраниална доплерова сонография по време на синкоп се наблюдава значително намаляване на линейните скорости на кръвния поток, диастолната - до нула. В междинния период не се откриват промени в мозъчния кръвоток.

Синкоп поради свръхчувствителност на каротидния (каротидния) синус. Каротидният синус съдържа баро- и хеморецептори, в резултат на което играе важна роля в рефлекторната регулация на сърдечната честота, кръвното налягане и периферния съдов тонус. Пациентите със свръхчувствителност на каротидния синус имат променен рефлекс за стимулиране на неговите барорецептори, което води до временно намаляване на мозъчната перфузия, което се проявява със замаяност или припадък.

Клиничната картина е много подобна на клинична картинавазовагален синкоп. Носенето на тясна яка, вратовръзка, движения на главата (накланяне назад, обръщане настрани) може да предизвика пристъп, но при повечето пациенти причината за пристъпа не може да бъде точно определена. Предсинкопният период и типичното състояние след синкоп може да липсват при някои пациенти.

Свръхчувствителност на каротидния синус обикновено се проявява при възрастни хора, по-често при мъже. Предразполагащи фактори са атеросклероза, хипертония, захарен диабет и туморни образувания на шията, които притискат зоната на каротидния синус (увеличени лимфни възли, тумори на шията, ракови метастази с друга локализация). Тестът на каротидния синус се използва като диагностичен тест. Ако по време на прилагането му има асистолия за повече от 3 s, понижаване на систоличното кръвно налягане с повече от 50 mm Hg. Изкуство. без развитие на припадък или 30 mm Hg. Изкуство. с едновременното му развитие, тогава такива пациенти могат да бъдат диагностицирани със свръхчувствителност на каротидния синус.

ситуационни синкопи. Синкопът може да се появи в различни ситуации, които намаляват венозното връщане към сърцето и повишават вагусната активност. Централните и еферентните пътища на рефлексните дъги на тези синкопални състояния са много подобни на рефлекса на Безолд-Яриш, но имат различна степен на кардиоинхибиторни и вазодепресорни ефекти. Аферентните пътища на рефлексите могат да бъдат множество и различни в зависимост от местоположението на стимулацията. Синкоп при кашлица (бетолепсия) се наблюдава по време на пристъп на кашлица, като правило, при пациенти със заболявания на дихателната система (хроничен бронхит, магарешка кашлица, бронхиална астма, емфизем, остра пневмония). При кашлица се наблюдава повишаване на интраторакалното налягане, дразнене на рецепторите на блуждаещия нерв, разположени в дихателните органи, нарушение на белодробната вентилация по време на продължителна кашлица и спад в насищането на кръвта с кислород. Синкоп може да възникне по време на различни медицински процедури (инжекции, изваждане на зъби, плеврални и коремни пункции и др.) във връзка с двете неприятно усещане(болка), и с впечатлението на пациента. Синкопалните състояния по време на преглъщане са свързани с повишена активност на блуждаещия нерв и (или) повишена чувствителност на мозъчните механизми и сърдечно-съдовата система към вагусни влияния. Тези състояния се срещат като правило при хора със заболявания на хранопровода (дивертикул, стеноза на хранопровода), ларинкса, медиастинума, с хиатална херния. Припадането по време на уриниране се появява по-често при по-възрастни мъже по време на или непосредствено след уриниране.

Синкоп при ортостатична хипотония. Ортостатичната хипотония е понижаване на кръвното налягане при човек, което възниква при преминаване от легнало в изправено положение и причинява появата на симптоми, по-специално поради намаляване на кръвоснабдяването на мозъка. Има два механизма за развитие на ортостатична хипотония - дисфункция на сегментните, супрасегментни части на вегетативната нервна система и намаляване на вътресъдовия обем. Намаляването на обема на циркулиращата кръв може да бъде свързано със загуба на кръв, повръщане, диария и прекомерна енуреза. При автономна недостатъчност няма адекватен хемодинамичен отговор на промяна в позицията на тялото, което се проявява с ортостатична хипотония. В патогенезата му водеща роля играят нарушенията в освобождаването на норепинефрин от еферентните симпатикови влакна, адреналин от надбъбречните жлези и ренин от бъбреците; в резултат, въпреки промененото положение на тялото, няма периферна вазоконстрикция и повишено съдово съпротивление, увеличаване на ударния обем и сърдечната честота. Причините за ортостатичната хипотония и нозологичните форми на заболявания, при които тя е водещ синдром, са разгледани в гл. 30 "Вегетативни нарушения".

Синкоп при излагане на екстремни фактори. Необходимо е да се подчертаят синкопалните състояния, които възникват при здрави хора на фона на излагане на екстремни фактори, които надхвърлят индивидуалните физиологични възможности за адаптация. Те включват хипоксично (липса на кислород във вдишвания въздух, например в затворена камера, на планинска височина), хиповолемично (преразпределение на кръвта "глава - крака" с намаляване на обема на кръвта в съдовете на мозъка при тестване на центрофуга), интоксикация, медикаменти, хипербарна (с излишък на кислород под налягане, в барокамери). В основата на патогенезата на синкопа, причинен от всички тези причини, е вегетативно-съдовият пароксизъм. Независимо от това, идентифицираните през 1989 г. от O. A. Stykan в отделна групаСинкопалните състояния, които се развиват, когато човешкото тяло е изложено на екстремни фактори на околната среда, са важни в чисто практически план, особено когато става въпрос за проблеми с ергономията и физиологията на труда.

Кардиогенен синкоп. Поддържането на постоянно кръвно налягане изисква оптимален баланс между сърдечния дебит и общото периферно съпротивление. Намаляването на общото периферно съпротивление обикновено се компенсира от увеличаване на сърдечния дебит.

Органично сърдечно заболяване. При пациенти с органично сърдечно заболяване (аортна стеноза, обструктивна хипертрофична кардиомиопатия, дилатационна идиопатична кардиомиопатия) сърдечният дебит не се увеличава адекватно в отговор на намаляване на общото периферно съпротивление и резултатът е изразено понижение на кръвното налягане. Тежката хипотония и синкопът са характеристика на почти всички форми на сърдечно заболяване, при които сърдечният дебит е относително фиксиран и не се увеличава в отговор на физическо натоварване.

Синкопът, който възниква при физическо натоварване, е най-характерен за тежка аортна стеноза и други заболявания, при които има механична обструкция за изхвърляне на кръвта от вентрикулите. При високо съпротивление на притока на кръв от лявата камера има хемодинамична нестабилност, която се проявява чрез увеличаване на вентрикуларния контрактилитет, намаляване на размера на камерата и намаляване на постнатоварването. В патогенезата на синкопа значителна роля може да играе намаляването на общото периферно съпротивление поради отслабване на рефлексите от каротидните и аортните барорецептори.

При пациенти с вродени сърдечни дефекти, при които кръвта се отделя от дясната камера в лявата, или има механична обструкция на кръвния поток, или и двете (например при тетралогия на Fallot), механизмът за развитие на синкоп е подобно на описаното по-горе. Значителна обструкция в протезата на клапата може също да причини епизодичен синкоп. Системната хипотония и синкопът могат да бъдат опасна проява на белодробна емболия или тежка първична белодробна хипертония. И двете състояния водят до значително запушване на кръвния поток от дясната камера и намаляване на пълненето на лявото сърце.

Заболяване на коронарната артерия. При пациенти с коронарна болест на сърцето синкопът може да възникне в резултат на много фактори. Най-честата им причина са нарушения на сърдечния ритъм (тахи- и брадиаритмии). При пациенти с намалена функция на лявата камера, както и с първичен миокарден инфаркт, първо трябва да се има предвид пароксизмалната камерна тахикардия като възможна причина за синкоп. При остра и хронична исхемия на миокарда могат да се наблюдават нарушения от проводната система на сърцето (синусов възел, атриовентрикуларен възел, атриовентрикуларен сноп (His сноп) и неговите субендокардиални клонове (влакна на Пуркине).

Синкопът по време на физическо натоварване при пациенти с коронарна артериална болест трябва да предупреждава клинициста като възможен признак на тежка миокардна исхемия или тежка левокамерна недостатъчност, при която сърдечният дебит при упражнение не се повишава адекватно. По време на остра миокардна исхемия или след реперфузия на исхемичното място могат да се появят рефлексен и вазовагален синкоп. В този случай настъпва активиране на механо- и хеморецепторите в долно-задната част на лявата камера, което води до развитие на инхибиторния рефлекс на Bezold-Jarish.

аритмии. Синкопът може да възникне при нарушения на сърдечния ритъм - брадикардия или тахикардия. При възникване на аритмия сърдечният дебит и следователно мозъчната перфузия са значително намалени, което може да доведе до развитие на синкопално състояние. Степента на брадикардия или тахикардия е един от факторите, които определят тежестта на церебралните симптоми.

Синкопът поради аритмия се появява най-често след 50-годишна възраст, предимно при мъжете. Брадиаритмиите се характеризират с кратък, по-малко от 5 s, пресинкопален период. При камерна тахикардия тя е по-дълга - от 30 s до 2 минути. Пациентите могат да забележат прекъсвания в работата на сърцето. Пристъпът се развива както в изправено положение, така и в легнало положение. В периода на загуба на съзнание се наблюдава цианоза на кожата. След възстановяване на съзнанието пациентите обикновено се чувстват добре, за разлика от рефлекторния синкоп, при който симптомите на лошо здраве са значително изразени.

В анамнезата пациентите с органични сърдечни лезии имат индикации за ревматизъм, исхемична болест, сърдечна недостатъчност или друго сърдечно заболяване. За да се подозира сърдечните причини за синкоп помага връзката му с физическа активност, болка в сърцето или гръдния кош, характерна за пристъп на стенокардия, наличие на избледняване, прекъсвания в работата на сърцето преди загуба на съзнание. Електрокардиографията и Холтер мониторирането помагат да се установи диагнозата. Синдромът на болния синус като причина за синкоп се установява, когато по време на Холтер мониторинг се регистрира синусова пауза от повече от 3 s или синусова брадикардия под 40 удара в минута, свързана със загуба на съзнание. Възможни причинисуправентрикуларната тахикардия се установява с помощта на неинвазивни и инвазивни електрокардиографски изследвания. Те могат да бъдат наличието на допълнителни пътища, намаляване на времето на атриовентрикуларно забавяне, предсърдно мъждене и др. Суправентрикуларната тахикардия и синдромът на болния синус са малко вероятни причини за синкоп, ако не са пряко свързани със загуба на съзнание. Атриовентрикуларната блокада може да причини синкопални състояния, когато настъпи асистолия с продължителност 5-10 секунди или повече с внезапно намаляване на сърдечната честота до 20 удара в минута или по-малко. Органичните промени в сърцето помагат да се определи ехокардиографията.

Цереброваскуларен синкоп (синдроми на кражба). Синдромите на кражбата са група от клинични синдроми, причинени от неблагоприятно преразпределение на кръвта между органите и тъканите чрез колатерали, което води до възникване или влошаване на тяхната исхемия.

Синдромът на подклавиалната кражба е най-изучаван и представлява комплекс от симптоми, причинен от компенсаторен ретрограден кръвен поток в гръбначната или вътрешната млечна артерия поради оклузия на проксималната подклавиална артерия. Най-честите етиологични фактори са атеросклерозата, болестта на Такаясу. През 1934 г. Нафцигер описва синдрома на предния скален мускул (синдром на скаленус), който се появява, когато цервикална остеохондроза, допълнително шийно ребро и други патологични процеси, придружени от рефлекторно повишаване на тонуса на предния скален мускул. В този случай възникват условия за притискане на подклавиалната артерия и отклонената от нея вертебрална артерия в интервала между ключицата и първото ребро. При синдрома на "кражбата" атаката често се предшества от физическа работа, свързана с натоварване на горните крайници. Засилената физическа работа с ръката значително обеднява хемоперфузията в гръбначните артерии и може да доведе до развитие на синкоп.