ОБЩА ПАТОГЕНЕЗА И САНОГЕНЕЗА
Патогенезата е раздел от патологичната физиология, който изучава механизмите на възникване и протичане на заболяването - връзката на етиологичните процеси, протичащи в организма, със защитните и адаптивни реакции на организма към тях. В сложен животински организъм функционират голям брой системи и органи, тъкани, дейностите на които са тясно свързани една с друга. В условията на патология връзката между организмите се променя значително. Сложните промени, които се променят в зависимост от фазата на заболяването, могат да доведат до увеличаване на отслабването на необичайна комбинация от функции на различни системи и органи. Така по време на заболяване физиологичните механизми на тялото работят в нови условия, често с необичайна сила и в други комбинации. Изясняването на патогенезата на заболяванията е основният въпрос на цялата теоретична медицина и е от голямо практическо значение, тъй като само познавайки механизмите на развитие на заболяването, лекарят може съзнателно и целенасочено да се намесва в хода му - рационално да лекува пациентите. Изучаването на патогенезата на отделните заболявания, наред с изясняването на тяхната етиология, е най-важната задача на патологичната физиология. За патогенезата на определени специфични заболявания ще говорим до края на нашия съвместен живот. Днешната лекция е посветена на най-общите въпроси на учението за патогенезата. План: или първото нещо, върху което ще се спрем, е ролята на етиологичния фактор в патогенезата. Ясно е, че етиологията на заболяването и неговата патогенеза са в много тясна връзка. Етиологичният фактор, базиран на определението, не само инициира началото на заболяването, но и му придава качествена оригиналност. Такава тясна връзка води до факта, че някои изследователи дори предлагат да ги обединят под общото име "етиопатогенеза". А доскоро се смяташе, че причинителят не само започва болестта, но и я генерира във всичките й прояви през цялото заболяване, т.е. беше признат само директният и абсолютен ефект на болестотворна причина върху патогенезата. Но само при много голям брой патологични процеси, действието на патогенен фактор върху тялото от вътрешни условия и тялото, първо, и от компенсаторно-адаптивни реакции от страна на тялото, второ. В случая говоря за заболявания, които много бързо завършват със смърт и са свързани с излагане на тялото на супер силни патогенни агенти. Е, например, моменталното изпаряване на човешкото тяло по време на експлозия на атомна бомба. Какво представлява това заболяване? Преходът от живот към смърт винаги е болест. Но в този случай това е заболяване, което няма патогенеза в общоприетия смисъл на думата, или патогенеза, която може да се основава само на концепцията за етиологичен фактор. Но аз много малко повтарям такива заболявания. В повечето случаи, патогенезата и клиниката, заболяването ще зависи не само от причинителите, но и от условията за началото на заболяването. Състояния, както вътрешни, така и външни: например: патогенезата на пневмония при млад човек и възрастен мъж е до голяма степен различна. Патогенезата на пневмония, която се развива след хипотермия, ще има свои собствени характеристики, но в сравнение с пневмония, която се развива на фона на радиационно увреждане, и следователно лечението в тези случаи ще бъде различно. Освен това понякога е невъзможно да се използва етиотропна терапия за лечение на пациенти (във фармакологията ви казаха какво е това), тъй като етиологичният фактор често действа върху тялото за много кратко време: например: при изгаряния, наранявания. Рационалното лечение на пациентите в тези случаи е възможно само ако са засегнати механизмът и заболяването, т.е. при използване на патогенетична терапия. Схематично могат да се разграничат 4 основни типа взаимодействие на етиологичния фактор: с тялото и неговото влияние върху патогенезата.
1. Етиологичният фактор е само тласък, който стартира патологичния процес, който след това продължава да се развива под въздействието на т. нар. патогенетични фактори. Например, излагането на топлина при изгаряния е краткосрочно. Но под въздействието на топлината клетките умират и от мъртвите клетки в тъканта се отделят голямо количество коагулирани протеини, ензими, включително лизозомни ензими, такива биологично активни вещества като хистамин, кинини и електролити. Целият този комплекс от вещества причинява вторично увреждане на клетки, които не са били увредени по време на изгарянето и от които нови порции биологично навлизат в тъканите. активни вещества. По този начин, въпреки че самият патогенен фактор действа върху организма за кратко време, неговото разрушително действие се усеща в тялото за достатъчно дълъг период.
2. Вторият тип взаимодействие. Етиологичният фактор действа през цялото време на заболяването, което приключва, когато този фактор бъде елиминиран. Пример за такова заболяване е крастата.
3 тип. Етиологичният фактор действа за известен период на заболяването, но не спира след елиминирането на патогенния фактор. Пример е болестта на Боткин или инфекциозната жълтеница, при която изразените функционални нарушения на черния дроб продължават след отстраняването на патогена от тялото.
Накрая напишете 4. Етиологичният фактор не спира действието си, но болестта спира. Пример: морска болест.
Завършвайки разговора за ролята на етиологичния фактор в патогенезата, е необходимо да се разграничи характерната промяна на причините и последиците при всяко заболяване. Болестта и нейната патогенеза най-общо могат да бъдат представени като дълги вериги от събития, където следствието от всеки предходен етап е причина за следващия. Например: нарушението на червата е причина за чревна непроходимост, чревна непроходимост, причина за стагнация в червата на хранителна маса, това от своя страна е причина за нарушение на процеса на храносмилане и развитие на процеси на ферментация и гниене в червата, натрупването на токсични продукти на ферментация и гниене и тяхното усвояване в кръвта са причина за интоксикация на организма, причина за метаболитни нарушения в различни тъкани и органи на тялото, в централната нервна система и сърдечно-съдовата система, които от своя страна е причина за сърдечно-съдова недостатъчност, която е причина за хипоксия (тоест периодично снабдяване на тъканите с кислород), а хипоксията е причина за метаболитни нарушения, несъвместими с жизнените вещества във всички тъкани и органи, предимно в централната нервна система. В този случай засегнах само една от причините за изследователската верига в патогенезата на чревната непроходимост. Така че патогенезата на заболяването може да бъде представена като верига от процеси, свързани във времето и пространството чрез причинно-следствени връзки. Въпреки това, значението на различните връзки за пациента и неговия лекар от тази верига не е едно и също. На практика е много важно да се изолира основната връзка на патогенезата, когато се унищожи, цялата верига се разпада и елиминирането на която трябва да бъде насочено с цялата сила на терапията. На пръв поглед изглежда, че тази основна връзка в патогенезата е нейната първоначална етиологична връзка.В много случаи това се оказва точно така. Например, елиминирайки чревния волвулус, ще прекъснем цялата патогенетична верига.Унищожавайки пневмококите в белите дробове на пациент с пневмония, ще спрем развитието на болестта. Но често основната връзка на патогенезата не е хронологична, а първата. Например, основната връзка в патогенезата на атака бронхиална астмае спазъм на малки бронхиоли, което от една страна води до липса на прием на 02. От друга страна, до рязко увеличаване на енергийните разходи на тялото, което ще изтласква въздух през стеснен дихателен път, от друга страна ръка, до липса на кислород или снабдяване с кислород. Развива се хипоксия, от която пациентът може да умре. Но самият спазъм на бронхиолите е едно от последните звена на две успоредни вериги, чието начало отделя понякога десетилетия от момента на пристъп на бронхиална астма. Една от тези вериги е свързана с деструктивни процеси в белите дробове поради хронични инфекциозни процеси. Друга верига се дължи на алергично преструктуриране на имунокомпетентната система, отново поради продължително излагане на микрофлора. Промяната в причинно-следствените връзки в патогенезата в някои случаи води до образуването на така наречените кръгове на патогенезата. Например: Нарушаване на кръвоснабдяването на сърцето. Това ще доведе до развитие на една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето, при която контрактилитетът на сърцето намалява, докато количеството кръв, изпомпвана от сърцето в аортата, намалява, което означава, че и количеството кръв, влизащо в коронарните съдове и контрактилитета на миокарда намаляват. Както вече казахме, патогенезата на заболяването се влияе не само от етиологичния фактор, но и от ХАРАКТЕРИСТИКАТА на ОРГАНИЗМА:
1. нейната РЕАКТИВНОСТ. 2. Ролята на централната нервна система, 3. СЪСТОЯНИЕ НА ЕНДОКРИННА РЕГУЛАЦИЯ, 4. ОСОБЕНОСТИ на състоянието на телесните тъкани.
1) Реактивността на организма е способността на организма като цяло да реагира на патогенните ефекти на външната среда. Тъй като цялата следваща лекция е посветена на реактивността. Ще кажа само, че реактивността може да бъде висока, ниска и перверзна. Пример за заболяване, протичащо на фона на висока реактивност, е пневмонията при млади хора. В същото време заболяването има много ярка клинична картина - топлина, болезнено дишане, объркано съзнание. Резултатът от такива заболявания най-често е или пълно възстановяване, или смърт. Съвсем различно ще бъде пневмонията, възникваща на фона на намалена реактивност - например при възрастни хора. Замъглени мудни симптоми, липса на температурна реакция, липса на изразени общи прояви. Но в същото време активни деструктивни процеси в белите дробове, придобиващи продължителен хроничен характер. Пример за изкривена реактивност са алергичните заболявания, когато организмът реагира на някакъв патогенен дразнител с перверзна, най-често неразумно бурна реакция. Трябва да се помни, че в хода на развитието на заболяването реактивността може да се промени. По този начин високата реактивност може да се превърне в ниска реактивност или да придобие характеристики на изкривена реактивност. Роля нервна система в патогенезата. Нервната система е представена във всички тъкани и органи. При всяко въздействие върху тъканите централната нервна система участва в патологичния процес. Дразненето на периферния рецепторен апарат води до възбуждане на централната нервна система и по-нататък до общата реакция на тялото, която се основава на рефлекторния механизъм. Най-често тези механизми са полезни за организма, насочени към борба с болестта. Но понякога защитните механизми се превръщат в своята противоположност - те се превръщат в основни и странни фактори на увреждане. Пример за такова явление е патогенезата на белодробната емболия. При емболия дори на малък клон на белодробната артерия се развива рефлексен спазъм на останалите клонове на белодробната артерия и коронарните съдове. В същото време настъпва рефлекторно разширяване на периферните съдове на системното кръвообращение - спадане на налягането - колапс - човек умира, със симптоми на остра сърдечно-съдова недостатъчност. Ако при опитно животно възходящите, т.е., бъдат унищожени хирургично. чувствителни нервни снопове на белите дробове, тогава емболията на малки клони на белодробната артерия практически не засяга общото състояние на животното. То не само не умира, но дори не спира да закусва. Патологичните процеси могат да протичат по механизма на не само безусловните, но и условните рефлекси. При многократна комбинация от патогенен фактор и индиферентен стимул (например телефонно обаждане), последният може да причини и заболяване, което в този случай се проявява чрез условен рефлекс. Патологичните условни рефлекси могат да бъдат в основата на пристъпи на бронхиална астма, пристъпи на стенокардия, чернодробни и бъбречни колики. Има и друг механизъм за развитие на заболяването, свързан с дейността на централната нервна система. Да кажем – нараняване – фрактура на бедрото. Бедрото не е жизненоважен орган, така че неуспехът сам по себе си не е животозастрашаващ. Въпреки това, интензивен поток от импулси на болка от зоната на нараняване води до развитие на трансцедентално инхибиране в централната нервна система, което от своя страна води до дезорганизация на жизненоважни функции на тялото, като кръвообращение и дишане, и човек умира със симптоми на сърдечно-съдова недостатъчност. Всичко това се нарича травматичен ШОК. Съществуват и други механизми на патогенеза, свързани с дейността на централната нервна система, като образуване на ПАТОЛОГИЧНА ДОМИНАНТА, лежаща в основата на патогенезата на хипертонията, образуване на т. нар. следови реакции, фазови явления на мозъчната кора. От голямо значение е нарушението на невротрофичната функция на централната нервна система. ВРЪЗКА НА ОБЩАТА И ЛОКАЛНАТА В ПАТОГЕНЕЗАТА НА ЗАБОЛЯВАНЕТО. Естествено, всяка тъкан, всеки орган функционира в тялото само ако има съдова, нервно-хуморална връзка с тялото. Всеки орган, всяка тъкан в тялото действа в тясна функционална връзка с всички други органи и тъкани. Следователно всеки патологичен процес е сложен и се отразява както в отделни частитялото, всичките му системи и органи и върху тялото като цяло. Всяка болест е страдание на целия организъм. Съотношението, значението на общите и локалните прояви на патологичния процес обаче може да бъде различно при различните заболявания. Разграничаване на заболявания с преобладаващо общи и предимно локални прояви. В същото време локалното - патологичен процес - често се оказва именно поради холистичния отговор на организма, който се стреми да ограничи, локализира този процес. Пример за такова ограничаващо влияние на тялото е абсцесът. Завършвайки разговора за закономерностите на ОБЩАТА ПАТОГЕНЕЗА, трябва да се каже, че патогенезата на много патологични процеси се основава на т. нар. ТИПИЧНИ ПАТОЛОГИЧНИ ПРОЦЕСИ. Какво е. Факт е, че патогенезата на заболявания като пневмония, ревматизъм, апендицит и огромен брой други, въпреки някои специфични особености, има много общо, тъй като тези заболявания се основават на един и същ патологичен процес - възпаление. Възпалението протича приблизително по едни и същи закони, независимо от мястото на неговата локализация. Сред другите типични патологични процеси, лежащи в основата на много заболявания, могат да се появят ТРЕСКА, оток, исхемия, туморен процес, типични метаболитни нарушения и някои други.
МЕХАНИЗЪМ НА ВЪЗСТАНОВЯВАНЕ
Учението за механизмите на възстановяване се нарича САНОГЕНЕЗИС от гръцката дума sanitas – здраве. И. П. Павлов е първият, който дава ясна дефиниция на процеса на възстановяване и той е първият, който повдига въпроса за необходимостта от изследване на процеса на възстановяване. Цялата национална школа по патофизиология, особено С. М. Сперански, изигра много важна роля в развитието на проблемите на саногенезата.
ОСНОВНИ МЕХАНИЗМИ НА САНОГЕНЕЗА
Процесът на саногенеза се състои от реакции, които възстановяват нарушените функции и компенсират патологични нарушения. Възстановяването на организма се осъществява поради реакции, развиващи се в три основни посоки.
1. Възстановяване на структурата на увредените тъкани т.е. РЕГЕНЕРАЦИЯ.
2. Възстановяване на функционални връзки между различни системи и органи на тялото, нарушени по време на заболяването.
3. В случай, че регенеративните способности не позволяват напълно да се възстанови структурата на увредения орган и неговата функция е дефектна, тогава възстановяването се извършва чрез създаване на принципно нова система за функционална комуникация между организмите, т.е. КОМПЕНЗАТОРНИ ПРОЦЕСИ.
ВИДОВЕ КОМПЕНСАЦИЯ:
1. Компенсация поради резервните възможности на системите и органите, функционално свързани с увреждане на органи.
Например, дихателната недостатъчност, която се развива при белодробни заболявания, и свързаната с нея тъканна хипоксия, ще бъдат компенсирани чрез повишаване на активността на сърдечно-съдовата система и костния мозък, т.е. намаляването на оксигенацията на кръвта в белите дробове ще бъде компенсирано чрез ускоряване на скоростта на кръвния поток и броя на червените кръвни клетки в кръвта.
2. Компенсация за сметка на функционалните резерви на най-увредените органи. Повечето органи имат резервни функционални структури, които не се използват в нормално състояние. Например, дори при умерена физическа активност се използват не повече от 25-30% от алвеолите на белите дробове. Тези резерви се привеждат в действие естествено, в този случай част от алвеолите се провалят. Черният дроб и бъбреците имат голям резервен капацитет, така че при отстраняване на 2/3 от тъканта на всеки от бъбреците те се справят с функцията си, а количеството образувана урина остава същото като преди удушаването.
3. Видът на компенсацията се извършва поради хипертрофия на увредения орган. Хипертрофията може да се развие по два начина. Първата е репаративна хипертрофия. Пример за това е възстановяването на обема на циркулиращата кръв след загуба на кръв чрез увеличаване на производството на червени кръвни клетки в костния мозък. Друг пример за компенсация, развиваща се поради рапаративна регенерация, е възстановяването на първоначалната маса на черния дроб, когато 75% от неговия паренхим е отстранен или повреден.
Вторият тип хипертрофия се дължи на увеличаване на масата на тъканите, свързани с увредени структури във функционална връзка. Например, когато се появят дефекти в клапния апарат на сърцето, хипертрофира не ендокардът, а миокардът, мускулът на сърцето става по-мощен, по-силен и поради това сърцето се справя с допълнителното натоварване, което е възникнала поради дефект в клапния апарат.
4. Видът на компенсацията е викарна хипертрофия и хиперфункция. Този вид компенсация се развива в случай на отстраняване или увреждане на сдвоен орган, когато неговата функция се изпълнява от друг, докато функциониращият орган е хипертрофиран. Така отстраняването на единия бял дроб се компенсира напълно от функцията на втория хипертрофиран бял дроб.
В процеса на възстановяване е много важно да се възстанови функцията, което се постига чрез упорито обучение.Централната нервна система има огромни компенсаторни възможности, а кората играе огромна роля в това. При премахване на кората - компенсация, функцията върви много зле. Различни органи и системи. От особено значение в това отношение има Ц.Н.С. АМПУТАЦИЯ.
Пневмония- относно. инфекциозно заболяване с предимно бактериална етиология, характеризиращо се с фокални лезии на дихателните участъци на белите дробове, наличие на интраалвеоларна ексудация, открита по време на физикален и / или инструментален преглед, експресно. в различна степен, фебрилни реакции и интоксикация.
ЕТИОЛОГИЯ: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E.coli - болница.
ПАТОГЕНЕЗА: механизми, които определят развитието на ПН. - аспирация на секрета на орофаринкса; вдишване на аерозол, съдържащ v-la; хематогенно разпространение от извънбелодробно огнище на инфекция (ендокардит, тромбофлебит); директно разпространение на инфекция от съседни засегнати тъкани (абсцес на черния дроб), инфекция с проникващи рани на GC.
КЛАСИФИКАЦИЯ:
Извънболнично
1. при лица под 60-годишна възраст
2. > 60 години на фона на съпътстваща патология (хронична обструкция на бронхопулмоналната система, коронарна артериална болест, диабет и др.)
Вътрешноболнична (болнична, нозокомиална) - придобива се вътре в лечебното заведение
Аспирация
Пневмония при хора с CID (вродена или придобита)
Етиология:...
По клинични и морфологични признаци: паренхимни, интерстициални
По локализация: дясно, ляво, двустранно, сегментно, лобарно, крупозно,
По тежест: лека, умерена, тежка
КЛИНИКА: оплаквания:слабост, загуба на апетит, задух, болка в гърдите, кашлица - суха -> храчка (от лигавица до гнойна, + ивици кръв). физически:бледност, цианоза. Остра Т 0 (крупозна пневмония). Повишено треперене на гласа от страната на лезията + бронхиално дишане (конфлуентна + крупозна пневмония). Скъсяване на перкусионния звук над лезията (при повече от 1 засегнат сегмент). При бронхопневмония - сухи и мокри хрипове. Шум от триене на плеврата (сух плеврит). Рязко отслабване на дишането - с образуване на плеврален излив. бронхофония. Акцент на II тон над белодробна А. в тежки случаи. R-OGK: огнища на възпалителна инфилтрация под формата на размито потъмняване.
пневмония, придобита в обществото:
1) Типичен синдром на пневмония: внезапна поява на треска, кашлица с гнойни храчки, плевритна болка в гърдите, признаци на втвърдяване белодробна тъкан(тъпост на перкусионния звук, треперене на гласа, бронхиално дишане, хрипове в проекцията на R-промените). Етиология: Strept.pneum., Haem.infl.+ смесена орална флора.
2) Синдром на атипична пневмония: постепенно начало, суха кашлица, преобладаване на извънбелодробни симптоми ( главоболие, болка в ММ, слабост, тонзилит, гадене, повръщане, диария) + R-снимка с минимални признаци от физикален преглед. Етиология: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Основни прояви: треска, тахипнея, психични разстройства.
Нозокомиална пневмония: d-h отговаря на условията за поява на белодробен инфилтрат след 48 часа и > след хоспитализация. Типични критерии: гнойни храчки, треска, L-цитоза.
Аспирационна пневмония: гнилостни храчки, некроза на белодробната таня с образуване на кухина в белите дробове (абсцес), кашлица, плевритна болка.
УСЛОЖНЕНИЯ: 1. Белодробна (плеврален емпием, ексудат. плеврит, абсцес и гангрена на белия дроб, бронхообструктивен синдром, ARF) 2. Извънбелодробна(O. cor pulmonale, ITSH, менингит, менингоенцефалит, неспецифичен ендо-, мио-, перикардит, DIC, гломерулонефрит, анемия).
ЛЕЧЕНИЕ. Показания за хоспитализация: възраст > 70 години, съпътстващи хр. заболявания (ХОББ, застойна сърдечна недостатъчност, хроничен хепатит, хроничен нефрит, диабет, IDS, алкохолизъм, злоупотреба с вещества), неефективно амбулаторно лечение в продължение на 3 дни, объркване или депресия на съзнанието, възможна аспирация, NPV> 30 в минута, нестабилна хемодинамика, септичен шок, инфекциозен mts, ексудативен плеврит, образуване на абсцес, L-пеене< 4х10 9 /л или L-цитоз >20х10 9 /l, Hb< 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина >7 mmol/l).
· Антибиотична терапия
ПНЕВМОНИЯ, придобита в обществото:
1) пациенти< 60 лет без сопутствующей патологии
Амоксицилин, макролиди.
Алтернатива: доксициклин, флуорохинолони с антипневмококи. активност (левофлоксацин, моксифлоксацин)
2) > 60 години и/или с патология на соп:
Амоксицилин вкл. с клавулонова киселина + макролиди или цефалоспорини от второ поколение + макролиди;
Алтернатива: флуорохинолони с антипневмококи. дейност
3) клинично тежка пневмония, независимо от възрастта
Родител. цефалоспорини от 3-то поколение (цефатоксим, цефтриаксон) + родител. макролиди;
Алтернатива: парентерални флуорохинолони.
БОЛНИЧНА ПНЕВМОНИЯ:
1) отделен генерал проф. без f-ditch риск, PIT - "ранен" VAP
Родител. Цефалоспорини от 3-то поколение
Алтернатива: флуорохинолони, антипсевдомонални цефалоспорини III-IV стр. (цефипим, цефтазидин) + аминогликозиди.
2) "късен" ВАП, сеп.ген.проф. + рискови фактори
карбапенеми (тиенам)
Цефалоспорини III-IV pok. + Аминогликозиди
Антисинтетични пеницилини (пиперацилин) + аминогликозиди
Азтрионам + Аминогликозиди
Флуорохинолони
гликопептиди (ванкомицин)
АСПИРАЦИОННА ПНЕВМОНИЯ: Антианаеробни лекарства
Защитени бета-лактами, цефатоксим, цефметазон
Карбопенеми (тиенам, имипенем)
· Патогенетични и симптоматична терапия
1. Имуно-заместваща терапия: FFP, нормален човешки Ig 6-10g еднократно.
2. Корекция на микроциркулацията: хепарин.
3. Корекция на диспротеинемия: албумин, нандролол.
4. Детоксикация
5. О 2 -терипия
6. GCS: преднизолон.
7. Антиоксидантна терапия: аскорбинова киселина 2g/ден перорално.
8. Антиензимни лекарства: апротинин
9. Бронходилататори (при наличие на инструментално проверена обструкция): ипратропиев бромид, салбутамол.
10. Отхрачващи вътре: амброксол, ацетилцистеин.
· Немедикаментозно лечение
Нежен режим, добро хранене, обилно пиене. упражнение терапия. Спа лечение: ниски планини, горски зони, топъл, умерено влажен морски климат.
ОСТРА БЕЛОДРОБНА СУПРЕСИЯ- абсцес, гангренозен абсцес и гангрена на белите дробове са тежки патологични състояния, характеризиращи се с доста масивна некроза и последващо гнойно или гнилостно разпадане (разрушаване) на белодробната тъкан в резултат на излагане на инфекциозни патогени.
Основният причинител в остри белодробни нагноения,причинени от аспирация на орофарингеална слуз, са неклостридиални (не-спорообразуващи) анаероби. Обикновено се срещат в големи количества и сапрофит в устната кухина при пародонтоза, зъбен кариес, пулпит и др.
Основният причинител в пара- и метапневмонични, хематогенно-емболични белодробни нагноенияса грам-отрицателни аероби и условно анаеробни бактерии, както и пиогенни коки. При хематогенно-емболична белодробна деструкция най-честият патоген е Staphylococcus aureus.
Ходът и изходът от острото белодробно нагнояване често се влияят активно от респираторна вирусна инфекция.
Според предполагаемата патогенеза острите белодробни нагноения се разделят на: I) бронхогенен,включително аспирационна, постпневмонична, обструктивна; 2) хематогенен; 3) травматично; 4) други,например, свързан с директния преход на нагнояване от съседни органи и тъкани.
Най-честите усложнениябелодробни нагноения са тюпневмоторакс, плеврален емпием, белодробен кръвоизлив, бактериемичен шок, синдром на остър респираторен дистресвъзрастни, сепсис, флегмон гръден кош и т.н.
Гангрена на белия дроб- прогресивна некроза и хипохорно (гнилостно) разпадане на белодробната тъкан, което не е склонно към ограничаване.
Заболяването се наследява от рецесивен тип, като правило не се предава от родители на деца.
Етиология.Причинителите на заболяването са неклостридиални анаероби.
Към развитието гангрена на белия дробпредразполагат към заболявания като хроничен алкохолизъм, захарен диабет, пневмония при отслабени пациенти. Непосредствени причини могат да бъдат: проникване на чужди тела в дихателните пътища, лобарна пневмония, абсцес или ехинокок в белия дроб; различни заболявания кръвоносни съдове.
Има имунологични и неимунологични форми на белодробна гангрена, има и редица варианти: атопична, инфекциозно-алергична, дисхормонална, автоимунна, невропсихична, адренергичен дисбаланс, първично изменена бронхиална реактивност, холинергична.
Патогенеза.Анаеробните бактерии проникват в белодробната тъкан, активират бактериалните екзотоксини и прякото им въздействие върху белодробната тъкан, прогресивна некроза на белодробната тъкан, съдова тромбоза в засегнатата област, нарушено образуване на гранулационна тъкан.
клиника.Основните прояви на заболяването са кашлица със зловонни храчки и фрагменти от белодробна тъкан, трескав характер на треска, болка в гърдите, задух, разширяваща се тъпота се определя чрез перкусия в началото на заболяването; по време на пика - появата на области на тимпанит поради образуването на кухини. При палпация се определя болка над засегнатата област (симптом на Kissling) и перкусия (синдром на Sauerbruch) (включване в процеса на плеврата), палпация - първо, повишено треперене на гласа, след това отслабване. Аускултативно слушане първо бронхиално дишане, след това рязко отслабване на дишането.
Допълнително диагностично изследване.Държани общ анализкръв, където се определя неутрофилна левкоцитоза с рязко изместване наляво, повишена ESR. Извършва се и изследване на храчките (по време на макроизследване храчките образуват 3 слоя: горният е пенест, течен; средният е серозен; долният е фрагменти от разлагаща се белодробна тъкан; микроизследването е изследване на флора, цитология), рентгеново изследване (масивна инфилтрация без ясни граници с наличие на множество сливащи се кухини с неправилна форма).
Диференциална диагноза.Трябва да се извършва с туберкулоза, рак на белия дроб.
Поток.Протичането на заболяването е тежко и прогресиращо.
Лечение.Провежда се антибактериална терапия (парентерално, интравенозно), възможно е да се въведе белодробна артерия. Комбинирайте няколко вида антибактериални лекарства. Провеждат детоксикационна терапия (реополиглюцин, хемодез, хемосорбция, ултравиолетова автоложна кръв), бронхоспазмолитична терапия, ендоскопска бронхиална санация, последвана от прилагане на антибиотици, ензими, антисептици, кръвопреливане (с развитие на анемия), използва се хепарин (за предотвратяване DIC),
Предотвратяване.Превантивните мерки включват адекватно лечение на остра пневмония, адекватен бронхиален дренаж, рехабилитация на огнища на хронична инфекция, спиране на тютюнопушенето.
белодробен абсцес- ограничено гнойно възпаление на белодробната тъкан с разрушаване на нейния паренхим и бронхите, тяхното топене и образуване на кухина.
Етиология.Запушване на бронхите от чужди тела, остра пневмония, бронхиектазии, гръдна травма, хематогенна емболизация от инфекция.
Патогенеза.Има проникване на инфекциозния агент в белодробната тъкан (бронхогенни, хематогенни, лимфогенни пътища, аспирация на чужди тела), нарушение на дренажната функция на бронхите.
КласификацияСпоред характеристиките на клиничното протичане заболяването се разделя на:
1) по произход: остър белодробен абсцес и хроничен белодробен абсцес;
2) по локализация (сегмент, сегменти, дясно или ляво);
3) от усложнения.
клиника.При остър белодробен абсцес (AAL) те секретират период на организация(преди отваряне на кухината - до 7 дни), което се характеризира с остро начало (суха дразнеща кашлица, втрисане), втрисане, преминаващо в изливане на пот (хектична треска), психични разстройства, подпухналост на лицето, зачервяване на бузите, изоставане на засегнатата страна на гръдния кош по време на дишане, локално удебеляване на ударния звук, трудно дишане с бронхиален тон и период след отваряне на кухината,характеризиращ се с внезапно отделяне на гнойни зловонни храчки с пълна уста, спадане на температурата, намаляване на интоксикацията. Перкусията върху засегнатата област на белия дроб се определя от появата на тимпанит, с аускултация, амфорно дишане, влажни средни и големи бълбукащи звучни хрипове.
Има три начина за проникване в белите дробове на причинителите на пневмония: бронхогенен, най-често срещаният, хематогенен и лимфогенен.
Бронхогенният път се наблюдава при аспирация на инфекциозния агент. Това се улеснява от различни вродени и придобити дефекти в елиминирането на агенти: нарушения на мукоцилиарния клирънс, дефекти в сърфактантната система на белия дроб, недостатъчна фагоцитна активност на неутрофили и алвеоларни макрофаги, промени в местния и общия имунитет, трахеобронхиална дискинезия на бронхите проходимост, плеврални сраствания с нарушена подвижност на белите дробове, нарушена функция на диафрагмата, намален кашличен рефлекс и др. Наред с интракаикуларно (през дихателните пътища) разпространение на възпалителния процес е възможно и контактно разпространение на микроби при тежка ексудация на серозна течност, която разпространява бактерии, прониквайки през порите в междуалвеоларните прегради. Често има комбинация от двата вида разпространение на инфекциозния процес в белите дробове.
Доказано е хематогенно разпространение на микроби при сепсис на раната. Според S. S. Weil (1946), в редица случаи на пневмония при ранените в гръдния кош има лимфогенно разпространение на инфекцията поради лимфангиит.
През 1925 г. A. N. Rubel излага алергична теория за патогенезата на острата пневмония, която е широко приета и призната. Според тази теория пневмоничният процес преминава през две фази: рефлекторно-хиперергична и инфекциозно-алергична. Под влияние на хипотермия или други фактори заобикаляща средапроменя се имунобиологичният баланс между макроорганизма и микробите, обитаващи дихателните органи. Белодробната тъкан е сенсибилизирана към бактерии, което води до развитие на локални и общи алергична реакцияподлежаща пневмония.
Повечето изследователи смятат, че патогенезата на фокалната и лобарната пневмония е различна. За разлика от фокалната пневмония, която е израз на нормална и хипергична реакция на организма към инфекциозни агенти, крупата се разглежда като проява на хиперергична реактивност. Сенсибилизация към определени микроорганизми е налице както при лобарна, така и при фокална пневмония, но нивото на специфичен имунитет е по-високо при пациенти с лобарна пневмония, което е свързано с по-значително антигенно дразнене и имунна защита.
При анализиране на състоянието на Т- и В-системите на имунитета се установяват определени промени, свързани с клиничните особености на хода на пневмонията. Най-малките промени в тези системи са отбелязани при пациенти с благоприятен ход на фокална пневмония. При продължително протичане се намалява съдържанието на Т-клетките, тяхната функционална активност и количеството на имуноглобулините в кръвния серум. При пациенти с крупозна пневмония се наблюдават изразени промени в двете имунни системи, изразяващи се в значителна промяна в броя на Т- и В-клетките (намаляване на Т-клетките и увеличаване на В-клетките), намален отговор на фитохемаглутинин и високо съдържание на имуноглобулини. Анализът на честотата на циркулация на имунните комплекси в кръвта на пациентите позволи да се установи, че при лобарна пневмония имунните комплекси присъстват в острата фаза на заболяването при почти всички пациенти, с фокална пневмония - малко по-рядко. Предполага се, че циркулацията на имунни комплекси в кръвта на пациенти с остра пневмония в рамките на две до три седмици от началото на заболяването показва интензивността на имунните процеси, насочени към най-бързото отстраняване на антигена от тялото на пациента и допринася за по-бързо възстановяване. Липсата на имунни комплекси в началото на заболяването при наличие на продължителна антигенемия може да се счита за проява на имунен дефицит. При пациенти с продължителен ход на остра пневмония се наблюдава преобладаване на антигените, циркулиращи в кръвта над антителата и значителни промени в системата на комплемента. Предполага се, че при липса на клиничен ефект по време на лечението пациентите с остра пневмония почти винаги имат изразени автоимунни промени или рязко инхибиране на механизмите на неспецифична реактивност.
Според A. A. Korovina (1976), патофизиологичните механизми на вирусна грипна пневмония са свързани с нарушение на филтрационната и отделителната функция на белодробната тъкан под влияние на грипна интоксикация. Повишената абсорбция на токсични продукти от кръвта е придружена от увреждане на съдовата мембрана и поява на неспецифична пролиферативна реакция в интерстициума. При злокачествено протичане на грипа, поради повишената пропускливост на кръвоносните съдове, патологичният процес бързо преминава в алвеолите, причинявайки хеморагична пневмония.
Грипният вирус и бактериалните антигени могат да намалят локалната резистентност на белия дроб към инфекция чрез инхибиране на фагоцитната активност на неутрофилите. Стафилококовият антиген и грипният вирус инхибират фагоцитозата в острата фаза на пневмония.
Нивото на лизозим, комплемент и Р-лизини в кръвта до голяма степен отразява естеството на хода на пневмонията. В острия период на заболяването повечето пациенти показват повишаване на нивото им, което отразява мобилизирането на неспецифични защитни механизми. Когато клиничните прояви на остро възпаление в белите дробове отшумяват при пациентите, се разкриват различни нива на тези неспецифични защитни фактори: от нормално нивоот трите показателя при пациенти с благоприятно протичане на остра пневмония до умерена и тежка депресия - с нейното продължително протичане.
При пациенти с остра пневмония, според Barieti и Gaidos, се наблюдават компенсаторно-адаптивни промени в съдържанието на микроелементи, участващи в транспорта на кислород, тъканното дишане, процесите на детоксикация и репарация. В жегата концентрацията на желязо в организма се повишава, което може да се разглежда като защитна реакция, насочена към нормализиране на редокс процесите. Вероятно е също повишаване на активността на карбоанхидразата в кръвта и повишаване на съдържанието на цинк в тялото. защитна реакциясвързани с получения кислороден дефицит; увеличаването на съдържанието на кобалт при пациенти с остра пневмония, очевидно, има защитна и адаптивна стойност и допринася за стимулиране на имуногенезата. Изразените нарушения на метаболизма на медта, нейният ендогенен дефицит, наблюдавани при заболяването, очевидно са причинени от факта, че медта е катализатор на много биологични процеси и е част от редица окислителни ензими. Всички тези промени могат да се разглеждат като една от връзките в патогенезата на острата пневмония.
Един от механизмите на патогенезата на заболяването е увеличаването на капилярната пропускливост, което е особено изразено при пациенти с крупозна пневмония, усложнена от образуване на абсцес. Съответно, увеличаването на пропускливостта на капилярите при пневмония повишава активността на лизозомните ензими в кръвния серум, което е свързано с увеличаване на пропускливостта на лизозомните мембрани под въздействието на бактериални токсини. По време на лечението капилярната пропускливост намалява.
Възпалителният процес в белите дробове при пациенти води първоначално до разпадане и след това до синтеза на колаген, което се доказва от повишаване на съдържанието на оксипролин в кръвта и урината, съответстващо на нивото на активност на възпалителния процес в белите дробове. . Когато възпалителният процес отшуми, по-нататъшното повишаване на хидроксипролина се обяснява с увеличаване на процесите на неоплазма на съединителната тъкан.
При пациенти с остра пневмония се наблюдава локално повишаване на хемокоагулацията и инхибиране на фибринолитичната активност, което е един от механизмите, които допринасят за разграничаването на зоната на възпаление. Нивото на фибриноген в кръвта се повишава, фибринолитичната му активност намалява; в същото време се повишава концентрацията на свободен хепарин, което води до компенсаторна хипокоагулация. При някои пациенти с тежка остра пневмония хиперфибриногенемията се комбинира с тромбоцитопения. Това се дължи на интраваскуларна тромбоцитна агрегация и развитие на тромбоцитна емболия, при някои пациенти завършваща с развитие на локална хеморагична некроза на белодробната тъкан. Освобождаването на серотонин и тромбопластични вещества чрез колапсиране на тромбоцитите увеличава вазоспазма и пролапса на фибрина.
Появата на пневмония се влияе от невротрофични заболявания, които се появяват в белите дробове и бронхите. Директният ефект на инфекциозните агенти върху различни части на нервната система по време на тяхното хематогенно разпространение и влиянието на дразнения на вегетативните и други висши центрове на нервната система, предавани по интерорецепторните пътища, когато патогенни микроорганизми увреждат лигавицата на горните дихателни пътища и са установени бронхи. В развитието на остра пневмония важна роля играе и въздействието на бактериалната флора върху интерорецепторния апарат на дихателните пътища, с поява на нарушения в бронхите и белите дробове с рефлекторен характер.
за цитиране:Шутковски С.В. Нов поглед върху патогенезата на фокалната пневмония, нов подход към тяхната диагностика и лечение // BC. 2012. бр.12. С. 605
По време на съществуването на човека като вид пневмонията е отнела повече от един милион живота. Преди появата на антибиотиците думата "пневмония" беше практически синоним на думата "смърт". В момента в своята дейност практикуващите се сблъскват с доста често променящи се класификации на това заболяване. Дълго време (Н. В. Молчанов (1964), Е. В. Гембицки и О. В. Коровина (1968), В. П. Силвестров (1982) се опитват да подразделят пневмонията според етиологията (поради значението на микробния фактор в генеза на това заболяване), морфологията и разбира се, в различни класификации бяха подробно описани неговата локализация и усложнения. Преди приемане съвременна класификация pneumoniae, са направени опити за обобщаване на клиничните данни за възможно идентифициране на микроорганизмите, причинили пневмония. Има много възможности за определяне на пневмония като нозологична форма.
В ръководството „Пневмония, придобита в обществото при възрастни: практически съветиза диагностика, лечение и профилактика. Наръчник за лекари”, одобрен от Министерството на здравеопазването на Русия (писмо № 10-8/1447 от 08.07.2003 г.), се дава следното определение: „Пневмонията е група остри инфекциозни (главно бактериални) заболявания, които са различни по етиология, патогенеза, морфологични характеристики, характеризиращи се с фокално увреждане на дихателните участъци на белите дробове със задължително наличие на интраалвеоларна ексудация. И гласи: „Тъй като пневмонията, придобита в обществото (CAP) по принцип е остро инфекциозно заболяване, очевидно е, че определението за „остра“ преди диагнозата „пневмония“ е излишно, особено след като терминът „хронична пневмония“ е практически излязъл от употреба. Тоест, оказва се, че патогенезата на CAP е различна, но наличието на интраалвеоларна ексудация е задължително.
Сред практикуващите лекари този възглед за патогенезата на фокалната пневмония е най-често срещан (цитиран от гореспоменатия наръчник): „Противоинфекциозната защита на долните дихателни пътища се осъществява чрез механични фактори (аеродинамична филтрация, бронхиално разклоняване, епиглотис, кашляне и кихане, осцилаторни движения на ресничките на ресничестия епител на бронхиалната лигавица), както и клетъчни хуморални механизми на неспецифичен и специфичен имунитет. Причините за развитието на възпалителна реакция в дихателните участъци на белите дробове могат да бъдат както намаляването на ефективността на защитните механизми на макроорганизма, така и огромната доза микроорганизми и / или тяхната повишена вирулентност. Могат да се разграничат четири патогенетични механизма, с различна честота, причиняващи развитието на CAP:
. аспирация на орофарингеален секрет;
. вдишване на аерозол, съдържащ микроорганизми;
. хематогенно разпространение на микроорганизми от извънбелодробно огнище на инфекция (ендокардит на трикуспидалната клапа, септичен тромбофлебит на тазовите вени);
. директно разпространение на инфекцията от съседни засегнати лезии (напр. абсцес на черния дроб) или в резултат на инфекция с проникващи рани на гръдния кош. Трябва обаче да се отбележи, че първите два механизма, изброени по-горе, са основните.
Аспирацията на съдържанието на орофаринкса е основният път на инфекция на дихателните участъци на белите дробове, а оттам и основният патогенетичен механизъм за развитие на ОСП. IN нормални условияредица микроорганизми, като S. pneumoniae, могат да колонизират орофаринкса, но долните дихателни пътища остават стерилни. Микроаспирация на орофарингеален секрет е физиологичен феномен, наблюдаван при 70% от здравите индивиди, главно по време на сън.
Въпреки това рефлексът на кашлицата, мукоцилиарният клирънс, антибактериалната активност на алвеоларните макрофаги и секреторни имуноглобулиниосигуряват елиминирането на заразените секрети от долните дихателни пътища и тяхната стерилност. Когато механизмите за "самопречистване" на трахеобронхиалното дърво са повредени, например по време на вирусна респираторна инфекция, когато функцията на ресничките на бронхиалния епител е нарушена и фагоцитната активност на алвеоларните макрофаги намалява, се създават благоприятни условия за развитие на ЕП.
В някои случаи независим патогенетичен фактор може да бъде огромната доза микроорганизми или проникването в дихателните участъци на белите дробове, дори единични силно вирулентни микроорганизми. Вдишването на микробен аерозол е по-рядко наблюдаван път за развитие на ОСП. Играе основна роля при инфекция на долните дихателни пътища с облигатни патогени като Legionella spp.
Хематогенното (например Staphylococcus spp.) и директното разпространение на патогена от огнището на инфекцията е още по-малко важно (по отношение на честотата на поява). Като се имат предвид описаните особености на патогенезата на CAP, очевидно е, че етиологията му е свързана с микрофлората на горните дихателни пътища, чийто състав зависи от околната среда на човека, неговата възраст и общо здраве.
Понастоящем диагностичната фибробронхоскопия за пневмония от повечето автори се отнася до допълнителни методи на изследване и се препоръчва само при липса на ефект от адекватна терапия за пневмония, съмнение за рак на белия дроб в рисковата група, чуждо тяло, включително по време на аспирация при пациенти със загуба на съзнание. Например, в споменатото по-горе ръководство, в раздел „Допълнителни методи за изследване“ на последно място са „инвазивни диагностични методи - фибробронхоскопия с количествена оценка на микробното замърсяване на получения материал („защитена“ биопсия с четка, бронхоалвеоларен лаваж ) или други методи за инвазивна диагностика (транстрахеална аспирация, трансторакална биопсия и др.), са запазени за случаи като съмнение за белодробна туберкулоза при липса на продуктивна кашлица, "обструктивна пневмония" поради бронхогенен карцином, аспирирано чуждо тяло на бронха и др.“.
Трябва да се отбележи, че досега причината за ексудативните явления в алвеолите при фокална пневмония не е напълно ясна. Защо този конкретен сегмент или този конкретен дял е засегнат? Защо в това белодробен сегментима възпаление с алвеоларен ексудат, но не и в съседния? Много често променящи се различни тълкувания на дефиницията на пневмония, възгледи за патогенезата, препоръки за лечение, диагностични критерии показват различно разбиране на патогенезата. това заболяване, относно отсъствието единен подходза диагностика и лечение на пневмония в момента. Бронхоскопията се препоръчва от повечето съвременни автори само като един от допълнителните методи за изследване и в техния списък диагностичната фибробронхоскопия по правило е в самия край.
При провеждане на фибробронхоскопия при пациенти с пневмония, авторът отбелязва, че в почти 100% от случаите при наличие на пневмония (рентгенологично потвърдена) се отбелязва оклузия на отвора на бронха на засегнатата област на белодробната тъкан с фрагмент от храчки. Ако оклузията е разположена малко по-дълбоко от устата на бронха, тогава тя не може да бъде открита по време на бронхоскопско изследване.
Пневмонията винаги се предшества от кашлица с различна степен на продуктивност. По време на пристъп на кашлица, издишването с кашлица се извършва за 2-5 секунди или повече, в зависимост от продължителността на пристъпа, след което се извършва едно дълбоко принудително вдишване за кратък период от време, при което скоростта на движение на въздуха в бронхите е много значимо. Колкото по-дълго е пристъпът на кашлица, толкова по-ниско е остатъчното барометрично налягане в белите дробове, толкова по-бързо се движи въздухът по време на принудително вдишване. За остри респираторни заболявания, някои инфекциозни заболявания (морбили, рубеола, грип) на фона на възпаление на лигавицата на горните дихателни пътища е характерно наличието на кашлица, понякога с доста продължителни пристъпи и в резултат на това много дълбоко и "бърз" дъх. Това допринася за появата на оклузия на бронха от фрагмент от храчки с въздушен поток от горния участък на бронхиалното дърво по време на принудително "бързо" вдъхновение след края на пристъп на кашлица.
Клиновидната форма на бронхите също допринася за появата на оклузия. Защо пневмонията е много по-честа в десния долен лоб? Защото десният главен бронх всъщност е анатомично продължение на трахеята, докато левият главен бронх се отклонява от трахеята под по-значителен ъгъл. А фрагмент от храчките от трахеята с въздушния поток при кашляне навлиза в десния главен бронх и след това в долния лоб на десния бял дроб.
При оклузия на бронхите се появява затворена кухина, парциалното налягане на въздушната смес в нея намалява поради резорбция на въздуха, започва излив на кръвна плазма в лумена на алвеолите на засегнатата област на белия дроб - появява се алвеоларен ексудат. В ексудата, разположен в затворената кухина, започват да се размножават микроорганизми - най-често пневмококи (те са постоянни жители на горните дихателни пътища и навлизат в засегнатата област с фрагмент от храчки, който е причинил оклузия).
Ето как клинична картинапневмония с нейните обективни, рентгенологични, физикални и други особености. Алвеоларният ексудат в затворено пространство е идеална среда за размножаване на микроорганизми, почти сравнима с условията на термостат, докато защитните способности на макроорганизма тук са рязко ограничени. Това, може би, може да обясни високата смъртност при пневмония без предписване на антибиотици в момента. При адекватна антибиотична терапия разтвореният в кръвта и лимфата антибиотик, по законите на дифузията и осмозата, прониква в засегнатата част на белия дроб, в алвеоларния ексудат и оказва своето въздействие върху патогенната микрофлора там.
Трябва да се отбележи, че процесите, които протичат в затворени кухини по време на запушване на естествените отвори в човешкото тяло, протичат почти по същия начин: запушване, разреждане на въздуха поради неговата резорбция, ексудация на кръвна плазма в затворена кухина, развитие бактериално възпалениев ексудат на затворена кухина. Това се случва и при отит на средното ухо (оклузия на евстахиевата тръба), както и при синузит, фронтален синузит (запушване на естествените отвори на синусите).
Като правило, в процеса на бронхоскопско изследване на устието на лобарния бронх при лобарна пневмония или сегментен бронх при сегментна пневмония, на фона на хиперемия и подуване на лигавицата на устието на засегнатия бронх, в нея се открива фрагмент от храчки (на цвят от белезникав до жълтеникаво-зеленикав), който може да се отстрани през канала на бронхоскопа с помощта на вакуумно електрическо засмукване. След това се наблюдава бързо обратно развитие на пневмония на фона на адекватна антибиотична терапия.
Що се отнася до нозокомиалната пневмония, след хирургични интервенциис използването на ендотрахеална анестезия реологичните свойства на храчката се променят значително - тя става много вискозна. Поради дразнене на горните дихателни пътища по време на манипулации с анестезия се появява кашлица. Моторната функция на ресничките на ендотела на бронхите и бронхиалното дърво като цяло (мукоцилиарен клирънс) е нарушена. Всичко това е предразполагащ фактор за възникване на бронхиална оклузия с вискозни храчки при кашляне и поява на нозокомиална пневмония. Превантивната фибробронхоскопия с промивка с антисептични разтвори след операция с ендотрахеална анестезия може значително да намали честотата на нозокомиална пневмония.
Значението на фиброоптичната бронхоскопия в клиничните прояви на фокална пневмония в момента е очевидно подценено. Докато фиброгастродуоденоскопията всъщност се превърна в рутинен метод на изследване, фибробронхоскопията, дори и при пневмония, в момента не може да се извършва във всяка пулмологична болница, да не говорим за терапевтичните отделения на болниците, където се лекуват значителен брой пациенти с пневмония.
В съвременните условия диагностичната фибробронхоскопия трябва да се превърне в приоритетно лечение и диагностична мярка за рентгенологично потвърдена пневмония, наред с назначаването на антибиотици. В този случай е необходимо да се вземе предвид тежестта на състоянието на пациента. Очевидно при наличие на тежка дихателна недостатъчност диагностичната бронхоскопия може да се извърши само по здравословни причини. Терапевтичната и диагностична фибробронхоскопия ще бъде много по-ефективна, ако има рентгенови данни - ендоскопистът може по-целенасочено да извършва необходимите манипулации, дори ако областта на оклузията не се визуализира ендоскопски.
Терапевтичната и диагностична фибробронхоскопия сега трябва да се превърне не в допълнителен, а в един от основните обективни критерии за диагностициране на фокална пневмония и основен метод за нейното патогенетично лечение, тъй като основната и ключова връзка в патогенезата на фокалната пневмония е оклузията на бронхите.
Фокалната пневмония е заболяване, което възниква поради запушване на бронхите при кашлица. Това е причината за ексудацията на кръвна плазма в лумена на алвеолите на засегнатата област на белия дроб с развитие на огнище на бактериално възпаление в него и съответната реакция на макроорганизма. Няма разлика в патогенезата на придобитата в обществото и нозокомиалната пневмония. Има разлика в хода на заболяването, което може да се дължи на няколко фактора, включително етиологични. Използването на терапевтична и диагностична фибробронхоскопия при фокална пневмония трябва да бъде, наред с адекватната антибиотична терапия, най- ефективен методнеговата диагностика и лечение, което позволява да се сведе до минимум възможни усложненияи значително намаляване на смъртността в резултат на това заболяване.
Бих искал тази работа да даде нов тласък за по-нататъшни изследвания, за решаване на проблема с адекватното лечение на фокалната пневмония. Може би, по аналогия с лечението на други заболявания с оклузия на естествени отвори и наличие на затворени кухини с възпалителен ексудат, при лечението на фокална пневмония, ако е невъзможно да се отстрани оклузията на бронхите ендоскопски и няма ефект от антибиотичната терапия ( поради резистентни на антибиотици щамове), трябва да се използва под R-контрол перкутанна пункция на засегнатата област на белодробната тъкан с промиването й с антисептици? Но това е от царството на неизвестното.
литература
1. Чучалин А.Г., Синопалников А.И., Яковлев С.В., Страчунски Л.С., Козлов Р.С., Рачина С.А. Пневмония, придобита в обществото при възрастни: практически препоръки за диагностика, лечение и превенция. Ръководство за лекари. М., 2000г.
2. Чучалин A.G. Пневмония: действителен проблемсъвременна медицина // Materia
Медика. 1995. No 4, С. 5-10.
3. Чучалин А.Г., Цой А.Н., Архипов В.В. Диагностика и лечение на пневмония от гледна точка на доказателствената медицина // Consilium medicum. 2002. Т. 4. № 12. С. 620-644.
4. Новиков Ю.К. Диагностика и лечение на пневмония, придобита в обществото // RMJ. 2001. Т. 3. No 1-2. с. 11-17. 84
5. Новиков Ю.К. Съвременни подходи към лечението на пневмония // RMJ. 2002. Т. 10. № 5. С. 35-52.
6. Новиков Ю.К. Пневмония, придобита в обществото // RMJ. 1999. Т. 7. № 17. С. 825-829.
7. Sinopalnikov A.I., Strachunsky L.S., Sivaya O.V. Нови насоки за лечение на възрастни пациенти с пневмония, придобита в обществото: диагноза, оценка на тежестта, антибиотична терапия, превенция // Клинична микробиология и антимикробна химиотерапия. 2001. Т. 3. № 4. С. 355-370.
8. Казанцев В.А., Удалцов Б.Б. Пневмония. Ръководство за лекари. СПб.: Спец-Лит, 2002. 118 с.
9. Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Тежка пневмония, придобита в обществото. // RMJ. 2001. Т. 9. № 5. С. 177-178.
10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. Насоки за лечение на възрастни с пневмония, придобита в обществото. Диагностика, оценка на тежестта на антимикробната терапия и превенция. Официалното изявление на Американското торакално общество беше одобрено от борда на директорите на ATC. // Am. J. Respir. Крит. Care Med. 2001 Vol. 163. С. 1730-1754.
11. Яковлев С.В. Болнична пневмония: въпроси на диагностиката и антибиотичната терапия // Consilium medicum. 2000. Т. No 10. С. 400-404.
12. Zaitsev A.A., Karpov O.I., Kraevsky E.V. Антибиотична терапия на нозокомиална пневмония, придобита в обществото (наръчник за лекари). СПб., 2000. 48 с.
13. Суворова М.П., Яковлев С.В., Дворецки Л.И. Проблеми на диагностиката и антибиотичната терапия на нозокомиалната пневмония // Антибиотици и химиотерапия. 2001. Т. 46. № 9. С. 40-44.
Пневмония(пневмония - от гръцки. pneumon - бели дробове) - заболяване, което обединява група от възпалителни, патогенеза и морфологични характеристики на различни възпалителни, често инфекциозни, процеси в белите дробове с преобладаващо поражение на дихателните им участъци.
През 1962 г. XV Всесъюзен конгрес на лекарите одобрява класификацията на острата пневмония, предложена от Н. С. Молчанов, която получава широко разпространение, но с течение на времето стават ясни някои недостатъци на тази класификация.
Така че, не взема предвид микоплазмата и алергичната пневмония. Освен това в раздела, характеризиращ острата пневмония по клинични и морфологични характеристики, е посочена интерстициална пневмония, която не се среща като самостоятелна форма на заболяването.
Класификация на острата пневмония според N. S. Molchanov (1962)
- По етиология:
- бактериална
- вирусни и рикетсиални
- причинени от физически и химични стимули
- смесени
- според клинични и морфологични особености
- паренхимни
- крупозен
- фокусна
- интерстициална
- смесени
- с потока
- остро ток
- продължителен
Тези недостатъци са елиминирани в класификацията на острата пневмония, предложена от O. V. Korovina (Ръководство по пулмология, изд. 1, 1978 г.). Класификацията въвежда понятието първична и вторична остра пневмония.
Класификация на острата пневмония според O. V. Korovina (1978)
- по етиология
- бактериален (показващ вида на патогена)
- вирусен
- микоплазма
- смесен характер (вирусно-бактериален)
- алергични (остър еозинофилен инфилтрат, синдром на Loeffler)
- поради физико-химични фактори
- по патогенеза
- първичен (при здрави преди това индивиди)
- вторично, като усложнение на други заболявания (например при пациент с ХОББ, аспирация и др.)
- с потока
- остро ток
- продължителен (повече от 4 седмици)
- по клинични и рентгенологични данни
- паренхимни (лобарни, фокални)
- интерстициална (с първична лезия на перибронхиалната тъкан)
- от усложнения
- сложен
- неусложнен
Първична остра пневмония се счита зазаболяване, което се проявява при човек с преди това здрави дихателни органи и при липса на заболявания на други органи и системи, които са довели до пневмония или са допринесли за нейното възникване. Вторична остра пневмониясе случва на заден план хронични болестидихателната система ( Хроничен бронхит, пневмосклероза, тумор и др.), като усложнение на инфекциозни заболявания, включително вирусни респираторни заболяваниякато усложнение на заболявания на сърдечно-съдовата система със застой в белодробното кръвообращение, като усложнение на хронични заболявания на различни органи и системи (бъбреци, кръв, метаболизъм и др.), които намаляват устойчивостта към инфекции.
Етиологична диагноза на остра пневмонияоткрива реални перспективи за индивидуална терапия на пациентите, но в практически условия среща големи трудности. Както знаете, изолирането на определени бактерии от храчките на пациента не означава, че именно този микроб е причината за пневмония. В допълнение, асоциациите на микроорганизми често се идентифицират по време на бактериологично изследване на храчки на пациенти с пневмония.
Ако изключим пневмонията, произтичаща от самостоятелни инфекциозни заболявания (орнитоза, пситакоза и др.), както и пневмония, причинена от неинфекциозни фактори (лекарство, радиация и др.), тогава се създава представа за пневмония като процес, свързан главно с бактериални и вирусни инфекции инфекция, характеризираща се с тежък пневмотропизъм. В етиологията на пневмония, причинена от грам-положителни бактерии, водещата роля (80-95%) принадлежи на Str. pneumoniae, което се потвърждава не само от бактериологично изследване, но и от резултатите серологични реакции[Вишнякова Л. А., 1982; Pohodzey IV, 1982. VN Pushkarev (1982) разкрива пневмокока при лобарна пневмония в 88%, а при фокална пневмония в 73%. Особено често пневмококът се изолира в първите дни на заболяването, преди назначаването на антибиотична терапия. Доказано е, че пневмококите от I, II, III, IV, VII, VIII, IX, XII, XIV, XIX и XXIII серотипове причиняват остра пневмония, като в някои страни преобладава по-тясна група от серотипове.
Повечето щамове пневмококи са чувствителни към пеницилин. Честотата на стафилококи сред етиологичните фактори на пневмония при възрастни е ниска и възлиза на 0,4-5%. Това се потвърждава от серологични методи на изследване. Streptococcus и Haemophilus influenzae (H. influenzae) също са редки причинители на остра пневмония [Pokhodzey I. V. 1982].,
В етиологията на вторичната пневмония, която често се развива при пациенти с хронични болестиразлични органи и системи, водеща роля играят грам-отрицателните бактерии. Според W. E. Stamm [в кн. Fishman A., 1980], при пациенти с хронични бронхопулмонални заболявания пневмонията по-често се причинява от Klebsiella pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Staph, aureus, Enterobacteriae; при урологични пациенти - E. coli, Proteus, Ps. aeruginosa; при хирургични - Staph, aureus, E. coli, Proteus, Pr. aeruginosa; с кръвни заболявания - E. coli, Klebsiella, Ps. aeruginosa, Staph, aureus, при кожни заболявания - Staph, aureus, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus. Тези патогени са от особено значение при така наречената нозокомиална инфекция.
Ролята на опортюнистични микроорганизми в развитието на остра пневмония, която нараства през последните години, е резултат от широка и продължителна употреба антибактериални лекарства(антибиотици), водещи до дисбактериоза и суперинфекция, както и употребата на имуносупресивни средства. Етиологията на аспирационната пневмония обикновено се свързва с анаеробна инфекция. Това е Бакт. melaninogenicus, B. fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus и др. По-рядко при аспирационна пневмония се откриват аеробни патогени (Staph, aureus, Str. pneumoniae, Enterobacteriae, Pseudomonas).
Според литературата при 3,2-8,8% от пациентите острата пневмония се причинява от вируси, по-често това са грипни вируси А, В, аденовируси, по-рядко параинфлуенца вирус, риновирус. Повечето изследователи считат респираторната вирусна инфекция като един от основните предразполагащи фактори за появата на пневмония, чието развитие допълнително се свързва с ендогенна, по-рядко екзогенна бактериална инфекция.
Етиологичната връзка на острата пневмония с микоплазмената пневмония според литературата се установява от 6 до 51%. Очевидно независимата стойност на M. pneumoniae в развитието на пневмония при възрастни е ограничена и в повечето случаи тези микроорганизми участват във връзка с вируси и бактерии. Според V. N. Pushkarev (1982), острата пневмония при 44,2% от пациентите е вирусно-бактериална, M. pneumoniae е открита при 6,1% от пациентите, повечето в асоциацията.
Често острата пневмония може да придружава и усложнява инфекциозни заболяваниякато пситакоза, магарешка кашлица, морбили, варицела, туларемия, бруцелоза, лептоспироза, антракс, чума, салмонелоза, коремен тиф, при които пневмонията може да бъде причинена от специфичен патоген на това заразна болестили (по-често) свързана бактериална инфекция.
Опитът от Великата отечествена война показа значителната роля на травмата в появата на пневмония. Имаше значителна честота на пневмония при рани на гръдния кош (18%), корема (35,8%), черепа (17,5%). След черепно-мозъчна травма на първия ден се развива пневмония от противоположната страна, което дава основание да се придаде значително значение на неврохуморалните механизми при тяхното възникване [Молчанов Н. С., Ставская В. В., 1971].
Патогенеза. Има три начина за проникване в белите дробове на причинителите на пневмония: бронхогенен, хематогенен и лимфогенен. Най-често микрофлората навлиза в дихателните участъци на белите дробове през бронхите. За това допринасят различни вродени и придобити дефекти в елиминирането на инфекциозни агенти: нарушен мукоцилиарен клирънс, дефекти в повърхностноактивната система на белия дроб, недостатъчна фагоцитна активност на неутрофилите и алвеоларните макрофаги, промени в местния и общия имунитет, нарушена бронхиална патологичност на гръдния кош и диафрагмата, намален кашличен рефлекс и др. механизми.
Хематогенният път на развитие на остра пневмония по-често се наблюдава при сепсис и при общи инфекциозни заболявания. Възможността за лимфогенно разпространение на инфекция с развитие на пневмония по-често се наблюдава при наранявания на гръдния кош.
Повечето изследователи правят разлика между патогенезата на фокалната и лобарната пневмония. Крупозната пневмония отдавна се счита за проява на хиперергична реакция, за разлика от друга форма (наречена не съвсем подходящо "фокална"), при която реакцията към инфекциозен агент е нормоергична или хипоергична. Сега е доказано, че има сенсибилизация към инфекциозни агенти както при лобарна, така и при фокална пневмония, а нивото на специфичен имунитет е по-високо при пациенти с лобарна пневмония, което според имунологичната лаборатория VNIIP (I. V. Pokhodzey et al.), вероятно свързан с по-значим антигенен стимул.
Създава се впечатлението, че патогенетичната разлика между тези основни форми се дължи на повече патогенни щамове на пневмококи при крупозната пневмония и съответно на различна реакция на макроорганизма. В същото време преобладаването на лобарна пневмония при хора, страдащи от различни хронични бронхопулмонални патологии, потвърждава ролята на състоянието както на локалната, така и на общата неспецифична защита на организма в патогенезата на различни форми на пневмония.
Това е особено вярно за остри респираторни заболявания вирусна инфекция, който инхибира хуморалните и клетъчни механизми на имунитета, причинява функционални и морфологични промени в ресничестия епител, нарушава дренажната функция на бронхите и мукоцилиарния клирънс. Аспирираните вируси проникват в епителните клетки на горните дихателни пътища и бронхите, причинявайки тяхната некроза. Засегнатите епителни клетки се ексфолират, а деепителизираните повърхности, особено с нарушен мукоцилиарен клирънс и намалена фагоцитна активност на неутрофилите и алвеоларните макрофаги, се инфектират с бактерии, което води до възпаление на стените на трахеята, бронхите и бронхиолите, създавайки условия за развитие на бронхите. начало и прогресиране на остра пневмония.
Несъмнено влиянието на невротрофичните нарушения на бронхите и белите дробове върху появата на пневмония. KA Shchukarev (1952) изразява мнението, че въздействието на бактериалната флора върху интерорецепторния апарат на дихателните пътища играе важна роля в развитието на остра пневмония, която води до нарушения в бронхите и белите дробове с рефлекторен характер.
Морфологични промени при остра пневмониясе характеризират със значително разнообразие, изразен динамизъм и зависят от причинителя на заболяването [Tsinzerling A.V., 1970]. По отношение на разпространението процесът е дребнофокален, фокален (в рамките на сегмента), едрофокален (до 1/2 дял) и конфлуентен (повече от половината от дела). При сливане на редица огнища се създава впечатление за поражението на цял лоб.
Появата на пневмонични огнища е разнообразна и зависи от фазата на заболяването. В ранните етапи не е възможно да се определят огнищата на уплътняване, само когато белодробната тъкан се разреже на мястото на възпалението, голямо количество мътна пенлива течност изтича надолу. В разгара на възпалителния процес се откриват различни по големина огнища на уплътняване на белодробната тъкан, които са предимно сиви на цвят. При разрязване повърхността на пневмоничния фокус е гладка, само ако в ексудата има голямо количество фибрин, повърхността придобива характерен финозърнест вид.
Ако в ексудата има много червени кръвни клетки (особено при тежки хеморагичен синдромпри тежки форми на пневмония, при отслабени пациенти) фокусът придобива сиво-червен или дори тъмночервен цвят. Тъй като възпалението отшумява, в по-късните етапи белите дробове придобиват нормален цвят, но част от тяхната „отпуснатост” остава. При повечето бактериални пневмонии алтернативният компонент на възпалението е слабо изразен и това се дължи на неспособността на пневмококите и Haemophilus influenzae да образуват екзотоксин.
В началото на заболяването се забелязва само изобилие от структурни образувания на белия дроб, в които се намират и бързо се размножават бактерии. Фазата на ексудация настъпва много бързо, което се проявява чрез изпотяване в кухината на алвеолите на кръвната плазма, серозната течност, в която се увеличава броят на неутрофилните левкоцити. При пневмококова пневмония, особено при най-тежкия й вариант (крупозна пневмония), процесът започва с развитие на малък фокус на серозно възпаление, обикновено локализиран в задните или задните участъци на белия дроб. В пълнокръвната област на белия дроб има голям брой пневмококи, които бързо се разпространяват в съседни области чрез контакт, а възпалителният процес улавя значителна част, цял дял или дори няколко дяла.
С прогресията на процеса се определят по-изразени промени на границата с непроменената тъкан на органа. В стадия на активна хиперемия белодробната тъкан е пълноценна, рязко едематозна. Трудовете на V. D. Tsinzerling и A. V. Tsinzerling доказват липсата на известната по-рано строга класическа стадия в хода на крупозната пневмония. Понякога в ранни дати(2-3-ти ден от заболяването) има сива "хепатизация" (отначало натрупване на неутрофили с фибрин, а по-късно - макрофаги), а на по-късна дата (5-7-ми ден) - "червена хепатизация". В същото време се наблюдава "червена хепатизация" при отслабени, отслабнали пациенти с повишена съдова порьозност. Ексудатът в тези случаи съдържа, наред с фибрина, голям брой еритроцити. Макроскопски белите дробове се характеризират с намалена въздушност и еластичност.
Стафилококи, стрептококи, Pseudomonas aeruginosa и някои други патогени са в състояние да образуват екзотоксин, който засяга дълбоко белодробната тъкан. В този случай възпалителният фокус има зонална структура. В центъра има много стафилококи, настъпва некроза на белодробната тъкан, около, по периферията на огнището на възпалението се натрупват неутрофилни левкоцити, алвеолите съдържат фибринозен или серозен ексудат, който няма бактерии. Огнища са малки, наслоени, могат да образуват по-големи огнища (огнища на разрушаване).
При тежко протичане на заболяването (стафилококова деструкция), на места, където стафилококите се натрупват в голяма степен, настъпва разрушаване на белодробната тъкан. Макроскопски в белите дробове се откриват множество малки, често сливащи се огнища на абсцедираща пневмония. Те са червени или тъмночервени на цвят с жълтеникаво-сиви топещи се зони в центъра. По-късно тук се образува абсцес, който може да се усложни от пиопневмоторакс и много по-рядко от интерстициален емфизем.
Стрептококовата пневмония има сходни характеристики със стафилококовата пневмония, но в тежки случаи некрозата на белодробната тъкан и клетките на ексудат е по-изразена, лимфогенната генерализация на процеса е по-ясно представена. Pseudomonas aeruginosa пневмония е прогресиращо възпалително огнище със сиво-червен цвят с тестообразна консистенция. На разреза - множество огнища на некроза, заобиколени от зона на пълноводие, застой, кръвоизливи. Pseudomonas aeruginosa има способността да оцелява и да се размножава в алвеоларните макрофаги, причинявайки тяхната смърт.
При пневмония на Friedlander (Klebsiella pneumoniae) огнища на възпаление могат да заемат отделни лобове. Ексудатът, както и отделената храчка имат слузоподобен характер, което се дължи на наличието на лигавична капсула в Klebsiella. Повърхността на разреза е гладка поради липсата на голямо количество фибрин в ексудат. Във връзка с тромбоза на малки съдове е характерно образуването на обширна инфарктна некроза на белодробната тъкан. На фона на сиво-розови зони на възпаление често се виждат области на кръвоизлив. Острата пневмония, причинена от Haemophilus influenzae, Escherichia, морфологично наподобява обичайната пневмококова пневмония [Tsinzerling AV, 1970].
Белодробните усложнения при остра бактериална пневмония (абсцес, гангрена) са по-често причинени от наличието на вторична инфекция (стафилококова, фузоспирохетална и др.). По време на възстановяване се извършва резорбция първо на серозната течност, а след това на клетките на ексудата. Левкоцитите се разпадат и частично се фагоцитират от алвеоларни макрофаги, които също участват в резорбцията на фибрина. Левкоцитните ензими също играят роля. Впоследствие алвеоларните макрофаги, както и други компоненти на ексудата, се отстраняват от белите дробове с храчки или се екскретират през лимфния тракт.
Чисто вирусната пневмония е доста рядка. Патологичната диагностика на белодробни лезии среща известни затруднения, тъй като при аутопсията процесът вече има известно предписание, когато вече се е присъединила вторична бактериална инфекция, по-често стафилококова [Tsinzerling AV, 1973; Есипова И.К., 1975].
С локализирането на основните изменения в струята на белия дроб, т.нар. интерстициална или интерстициална пневмония, но такива промени рядко са възпалителни в пълния смисъл на думата. Тези промени, естествено наблюдавани при остри респираторни инфекции или преобладаващи във фазата на обратното развитие на възпалителния процес в дихателната част на белия дроб, всъщност не могат да бъдат класифицирани като самостоятелна група остри пневмонии.
В ерата на масивна антибактериална терапия, патоанатомично, в повечето случаи е трудно да се открият особеностите на етиологичната диференциация, тъй като в хода на лечението първоначалният патоген изчезва и се появява друг микроб, който поддържа патологичния процес. Само сравнение на резултатите бактериологични изследванияпневмонични огнища с данни от интравитална бактериологична и серологична диагностика ви позволяват да поставите правилната етиологична диагноза.
