Какво е инфилтрация на белодробната тъкан. Инфилтрация на белодробната тъкан C-m образуване на кухина в белите дробове

Инфилтрация на белодробната тъкан - какво е това и как да се лекува?

Патогенезата на тези промени не е добре разбрана. Има идея за водещата роля на сенсибилизацията и алергиите, произтичащи от хелминтна инвазия. Едно от доказателствата за тази гледна точка е повишаването на съдържанието на IgE в кръвния серум на пациентите.

Патологичните анатомични промени се състоят в появата на инфилтрационни огнища в белите дробове, които при микроскопско изследване представляват алвеоларна ексудация с голям брой еозинофили. В някои случаи се наблюдава периваскуларна инфилтрация с левкоцити и малки тромбози.

При повечето пациенти белодробният еозинофилен инфилтрат, свързан с аскариаза и други хелминтни инвазии, е асимптоматичен и се открива по време на профилактични флуорографски изследвания.

Телесната температура обикновено е нормална, понякога се повишава до субфебрилни цифри с нормализиране в рамките на няколко дни.

При физикален преглед може да се установи леко скъсяване на перкусионния тон и влажни хрипове върху мястото на инфилтрация в белите дробове. Всички горепосочени симптоми и физически признаци изчезват бързо, в рамките на 1-2 седмици.

Рентгеновото изследване разкрива неинтензивно, хомогенно засенчване на различни части на белите дробове без ясни граници.

Засенчванията могат да бъдат локализирани в двата или единия от белите дробове, могат да изчезнат на едно място и да се появят на други. По-често сенките са малки, но понякога се простират до почти целия бял дроб.

В повечето случаи засенчването изчезва след 6-12 дни. Образуването на кухини в белодробния паренхим и плевралните изменения са нехарактерни.

Диференциална диагнозаизвършени при туберкулоза, пневмония и белодробен инфаркт. Отличителни черти на белодробния еозинофилен инфилтрат са лекотата на протичане на заболяването, "летливостта" и бързото изчезване на белодробните инфилтрати и еозинофилия в периферната кръв.

Курсът трябва да включва назначаването на специални средства за обезпаразитяване.

Всяко лечение, насочено директно към белодробния инфилтрат, обикновено не се изисква, тъй като при повечето пациенти инфилтратът изчезва след няколко дни и без специално лечение.

Ако проявите на заболяването са изразени или персистират дълго време, може да се проведе лечение с кортикостероидни хормони.

Клинична картинахарактеризиращ се с латентно начало с поява и постоянно засилване на кашлица - суха или с поява на малко количество храчки от лигавичен характер.

Някои пациенти развиват хемоптиза и неопределен характер на болката в гръден кош. При аускултация на белите дробове се установяват разпръснати сухи хрипове.

При половината от пациентите рентгеновите снимки показват дифузни дребноогнищни промени в двата бели дроба. Някои пациенти имат локализирани инфилтрати в белите дробове.

При функционално изследване на белите дробове се разкриват предимно обструктивни изменения.

Характерни са тежка еозинофилия в периферната кръв, левкоцитоза, наличие на еозинофили в храчките и положителна реакция на свързване на комплемента с филариалния антиген. Филариите могат да бъдат открити при биопсия на лимфни възли.

Диегилкарбамазин е най-ефективното антифиларно лекарство. При някои пациенти е възможно спонтанно възстановяване, но при пациенти, които не са получили специално лечение, заболяването може да продължи дълго време - месеци и години, с повтарящи се екзацербации, водещи до развитие на пневмосклероза.

Белодробни еозинофилни инфилтрати могат да възникнат от излагане на лекарства и химикали.

Описани са белодробни еозинофилни инфилтрати, които се развиват под въздействието на фурадоин, ацетилсалицилова киселина, азатиоприн, хлорпропамид, хромогликат, изониазид, метатрексат, пеницилин, стрептомицин, сулфонамиди, соли на берилий, злато и други никелови съединения., В допълнение, еозинофилни белодробни инфилтрати могат да се появят след вдишване на цветен прашец на някои растения.

При остър вариант на реакцията се появяват треска, суха кашлица, хрема, задух от 2 часа до 10 дни след началото на приема на фурадонин.

На рентгенови снимки обикновено се откриват дифузни промени в белите дробове, понякога фокални инфилтрати с неправилна форма в белите дробове, няма бързо изчезване и миграция на типични за синдрома на Loeffler инфилтрати, понякога се появява ефузионен плеврит и плевралната течност съдържа много еозинофили.

Характерно е повишеното съдържание на еозинофили в кръвта. При остро протичане на заболяването, скоро след спиране на лекарството, еозинофилният инфилтрат в белия дроб изчезва. При хронично протичане на заболяването резорбцията на белодробния еозинофилен инфилтрат се забавя и в някои случаи на негово място се развива пневмосклероза.

Лечение. Острите реакции към лекарства и химични агенти не изискват специална терапия, а прекратяването на действието, което е причинило белодробния инфилтрат на фактора, води до пълно изчезване на признаците на заболяването. В някои случаи при продължителен ход на заболяването са необходими глюкокортикостероидни препарати.

Белодробните еозинофилни инфилтрати при пациенти с бронхиална астма в половината от случаите са свързани с експозиция на пациента Aspergillus fumigatus. В някои случаи еозинофилните инфилтрати се причиняват от вдишване на растителен прашец, домашен прах и животински пърхот.

Сухотата на въздуха допринася за появата на това състояние, което причинява изсушаване на лигавицата на дихателните органи, образуване на гъста слуз в бронхите и нарушение на секрецията на слуз.

Промени често се наблюдават при пациенти с бронхиална астма над 40 години и предимно при жени.

Клиничната картина при значителна част от пациентите се характеризира с тежък ход на бронхиална астма. Обострянето на заболяването е придружено от повишаване на телесната температура, понякога до високи цифри. Характерен симптом е кашлицата, която може да бъде пароксизмална и е придружена от отделяне на гъста храчка под формата на тапи и отливки от бронхите.

Белодробни еозинофилни инфилтрати се появяват при системни лезии на съединителната тъкан: periarterin nodosa (виж стр. 379), грануломатоза на Wegener (виж стр. 357), синдром на J. Churg и L. Strauss (виж стр. 384).

При някои заболявания на дихателната система се появява белодробен инфилтрат. Тази медицинска концепция характеризира импрегнирането на белодробната тъкан с клетъчни елементи, течности и други вещества.

Феноменът се различава от отока по това, че в последния случай се появява натрупване само на биологична течност.

Нека разгледаме по-подробно инфилтрата в белите дробове: какво е това, при какви патологии се появява и как да се лекува.

Най-често в клиничната практика има инфилтрация, която възниква на мястото на възпалителния процес – левкоцитна, лимфоцитна, еозинофилна, хеморагична. Ако се появи в резултат на покълване на неоплазмени клетки, тогава в този случай инфилтрацията е причинена от туморния процес.

На рентгенова снимка, при наличието на тази патология, се визуализира леко увеличение на обема на белодробната тъкан и увеличаване на нейната плътност. Изглежда като разпространение, една или повече заоблени сенки, ограничен фокус с различен видръбове. Понякога има само увеличение на белодробния модел.

По-рядко белодробната инфилтрация придружава белодробен инфаркт след тромбоемболия, хемосидероза, хемосидероза, ехинококоза, саркоидоза.

Симптоми

Белодробният инфилтрат обикновено няма специални специфични прояви. Най-често пациентът се появява:

• диспнея;
• кашлица - със или без храчки
  ;
• болка по време на дишане (с увреждане на плеврата).

При обективно изследване се забелязва изоставане на една от половините на гръдния кош при дишане, поява на мокри хрипове и крепитус по време на аускултация.

Проявите са в пряка зависимост от размера на инфилтрата, причината за появата му и местоположението на патологичния процес. При тумор или нарушение на дренажната система на бронхите се забелязва само известно отслабване на дишането, а всички останали клинични симптомилипсва.

При наличие на такава формация като инфилтрат в белите дробове е необходимо да се проведе диференциална диагноза с различни заболявания. Трябва да се вземат предвид анамнезата, хода на заболяването, възрастта на пациента, резултатите от клиничните и допълнителните изследователски методи.

Пневмония

Това е инфекциозно заболяване, което може да бъде причинено от голямо разнообразие от патогенна флора – пневмококи, стафилококи, микоплазма, легионела, вируси, гъбички.

След вирусно заболяване пациентът внезапно получава висока температура, задух, кашлица с различно количество храчки.

Правилността на лечението се определя от намаляване на интензивността на възпалителния процес - понижаване на температурата, задух, известно подобрение на общото състояние.

туберкулоза

При туберкулозата се отбелязва инфилтративна форма на увреждане на белодробната тъкан. Има ексудативен характер, докато деструктивни промени не настъпват.

• белодробна инфилтрация- състояние, при което натрупване на клетъчни елементи, течности и други компоненти, които не са присъщи на здрав човек, се появява в локална част на орган.
• Това явление може да се сравни с оток, но в последния случай се наблюдава натрупване на биологични течности, а инфилтративните промени включват почти всякакви елементи.
• Какво може да предшества това заболяване и каква терапия предписват лекарите в тази ситуация?

Най-често срещаните видове инфилтрати:

1. Инфилтрат след инжектиране
2. Следоперативен инфилтрат
3. Възпалителен инфилтрат
4. лимфоиден инфилтрат
5. апендикуларен инфилтрат
6. белодробен инфилтрат

Сега, нека поговорим за всеки вид инфилтрация поотделно.

В някои случаи причината за инфилтрацията вече е ясна от името му. Например, след инжектиране се появява инфилтрат след инжекция (изстрел). Външно изглежда като малко зачервено уплътнение (подутина), което се появява на мястото на инжектиране. Ако натиснете върху засегнатата област, има доста болезнени усещания.

Причините за появата му могат да бъдат тъпа игла, многократно въвеждане на лекарства на едно и също място, неспазване на правилата за асептика или просто е избрано неправилно място за инжектиране. По-често се среща при хора с отслабена имунна система.

Появата и развитието на абсцес

Самата инфилтрация не е страшна, тъй като в нея все още няма инфекция, но появата й е първият звънец, че нещо се е объркало.

Основното и най опасно усложнениедо който може да доведе инфилтратът е абсцес (абсцес, гнойно възпаление на тъканите).

Опитите да го изстискате, изрежете или премахнете абсцес у дома е силно обезкуражен. Лечението на абсцес трябва да се извършва само под наблюдението на хирург.

Добре известен начин за лечение на всяка болест - йодна мрежа

Всички хора са различни. За някои инфилтрация след инжектиране се появява като цяло след всяка инжекция, а някои никога не са се сблъсквали с нея. Зависи от индивидуалните характеристики на самия човек. Можете да лекувате инфилтрата след инжектиране у дома. Мехлемът на Вишневски или Левомекол е много добър за това. Освен това върху повърхността на кожата може да се начертае йодна мрежа.

От средства народна медицинасе справя добре с инфилтрати от този вид зелев компрес. По-точно, сокът, съдържащ се в зелев лист. За да се появи, преди да закрепите листа, трябва леко да го разбиете с точилка. След това листът може просто да бъде фиксиран върху проблемната зона със стреч фолио.

Суровите картофи са друг народен помощник. Картофите се обелват и настъргват. Полученият състав също се фиксира върху възпалено място с хранителен филм или кърпа. Можете да прилагате такива компреси цяла нощ.

Сега да видим какво е следоперативен инфилтрат. Името говори само за себе си. Този вид инфилтрат може да се появи след всяка хирургична интервенция, независимо от сложността на операцията. Независимо дали става въпрос за изваждане на зъб, апендицит или сърдечна операция.

Най-честата причина е навлизането отворена ранаинфекции. Други причини включват щети подкожна тъканили действията на хирурга, довели до образуване на хематоми или увреждане на подкожния мастен слой. Отхвърлянето на шевната тъкан от тялото на пациента или неправилно инсталираният дренаж също може да доведе до следоперативна инфилтрация.

По-рядко срещаните причини за инфилтрация включват алергии, слаб имунитет и хронични или вродени заболявания на пациента.

Появата и развитието на следоперативен инфилтрат може да се случи в рамките на няколко дни. Основните симптоми на следоперативния инфилтрат:

• Появата и зачервяването на малък оток. Пациентът изпитва лек дискомфорт. При натискане на отока се появява болка.
• През следващите няколко дни пациентът има треска.
• Кожата около белега става червена, възпалена и подута

На първо място е необходимо да се премахне възпалението и да се премахне възможността за абсцес. За тези цели се използват различни антибиотици и физиотерапия. На пациента е показана почивка на легло.

Вярно е, че ако вече има гнойно възпаление, физиотерапията е неприемлива. В този случай затоплянето на засегнатата област само ще навреди на пациента, тъй като ще ускори разпространението на инфекцията в тялото.

В особено тежки случаи е необходима повторна хирургична интервенция.

Това не е някакво индивидуално заболяване, но цяла група патологии. Най-често се появяват поради отслабен имунитет. Наличието им показва наличието на остро възпаление, вероятно алергични реакцииили продължително инфекциозно заболяване.

Както показват последните проучвания, причината за появата на възпалителен инфилтрат в почти 40% от случаите са различни наранявания (например неуспешни действия по време на екстракция на зъб).

Термините абсцес и целулит се използват за обозначаване възможни усложнениякоито възникват, ако възпалителният инфилтрат не бъде излекуван навреме. В същото време задачата на лекаря е именно да предотврати развитието на флегмон и абсцеси. Тъй като вече е по-трудно да се лекуват и последствията могат да бъдат доста тъжни.

1. Появата на тъканни уплътнения в зоната на инфилтрация. Контурите на уплътнението са доста ясни.
2. Ако натиснете върху уплътнението, има леки болезнени усещания. Кожата с нормален цвят или леко зачервена.
3. При по-силен натиск се появява малка депресия, която постепенно се изравнява.

Обикновено в рамките на няколко дни се развива възпалителен инфилтрат, докато температурата на пациента остава нормална или малко по-висока. На мястото на инфилтрата се появява малък оток, който има ясно видим контур. Когато натиснете това подуване, се появява болка.

Не е възможно да се определи наличието на течност (флуктуация за гной, кръв) в получената кухина. Кожата на мястото на лезията е напрегната, има червен цвят или лека хиперемия. Предполага се, че лечението е с консервативни методи - противовъзпалителна терапия плюс лазерно облъчване. Превръзките с мехлем на Вишневски и алкохол помагат добре.

Ако все пак се получи нагнояване с образуване на флегмон или абсцес, тогава трябва да се прибегне до хирургическа интервенция.

Това е инфилтрат, съдържащ предимно лимфоцити. При какво могат да се натрупват в различни тъкани на тялото. Наличието на лимфоиден инфилтрат е признак сериозни проблемис човешката имунна система. Среща се при някои хронични инфекциозни заболявания.

Друг вид инфилтрация. Възниква като усложнение на остър апендицит. Апендикуларен инфилтрат е колекция от възпалена тъкан около апендикса. Външно изглежда като тумор с ясни граници.

Апендикуларният инфилтрат възниква главно поради късното посещение на пациента при лекар. Обикновено само на следващия ден след появата на първите симптоми на апендицит.

Има 2 етапа на инфилтрация - ранен (2 дни) и късен (5 дни). При деца апендикуларният инфилтрат се диагностицира по-често, отколкото при възрастни.

Ако не се обърнете към лекар навреме, инфилтратът може да премине в периапендикуларен абсцес.

Лечението на апендикуларен инфилтрат може да се извърши само в клиниката. Тя включва антибиотична терапия, спазване на определена диета и намаляване на физическата активност.

Обикновено в рамките на няколко седмици възпалението отшумява и пациентът се възстановява.

В бъдеще, за да се изключи напълно възможността за поява на апендикуларен инфилтрат, се препоръчва да се извърши операция за отстраняване на апендикса.

Белодробен инфилтрат

Белодробният инфилтрат е уплътнение в тъканите на белите дробове. Причината може да е натрупване на течности или други химикали. Предизвиква болка.

Постепенно плътността на тъканите се увеличава. Този вид инфилтрация може да се появи на всяка възраст, както при мъже, така и при жени. Симптомите могат да бъдат подобни на тези при пневмония, но по-малко тежки.

Основният симптом е отделянето на кръв при кашляне.

Най-добре е да се диагностицира белодробен инфилтрат въз основа на данни от рентгенови снимки и бронхоскопия. Наличието на белодробен инфилтрат при пациент може също да показва наличието на други заболявания, като туберкулоза и пневмония.

При лечението на белодробен инфилтрат е много важно да се избягват физически натоварвания и е по-добре напълно да се премине към почивка на легло до възстановяване.

Храната трябва да съдържа голямо количество витамини, въглехидрати и в същото време да бъде лесно смилаема. Обикновено се предписват антивирусни, отхрачващи и диуретични лекарства.

От традиционната медицина вдишването на парите на чесъна помага добре поради неговите бактерицидни свойства. И трябва да дишате последователно с носа и устата.

(4 оценки, средно 5 от 5)

Инфилтрация. Видове и методи на лечение. Постинжекционен, постоперативен, белодробен и апендикуларен инфилтрат

При определени заболявания на дихателната система се появява инфилтрат в белите дробове. В този случай тъканите на органа са импрегнирани с клетъчни елементи, течности и различни вещества. Белодробният инфилтрат не прилича на оток. При подуване в междуклетъчното пространство се натрупва само течност.

Какво е

Патологията се потвърждава след изучаване на симптомите и диагностичен преглед. Откриване на заболяването с помощта на радиография и поради проявената морфологични особеностиидентифицирани от резултатите от биопсия.

Във възпалените очи се образува инфилтрат в белите дробове. Има следните форми на патология:

• левкоцит;
• лимфоцитен;
• еозинофилен;
• хеморагичен.

Ако инфилтратът се образува по време на поникване на ракови тумори, образуването му се провокира от злокачествени, а не от възпалителни процеси, които протичат в тялото. Възпаление не се наблюдава дори при 2 патологии - белодробен инфаркт и левкемия.

Рентгеновата снимка показва, че белодробната тъкан е увеличена по обем, а плътността й е увеличена. Лекарят определя инфилтрацията чрез заоблени сенки, локализирани огнища с различни очертания, засилен рисунък върху белите дробове.

При откриване на инфилтрат белодробен лекарпровежда диференциация. Той взема предвид историята на пациента, хода на заболяването и резултатите от диагностичните тестове.

Ранните признаци на злокачествени новообразувания са слабо изразени.

При централната форма на заболяването, в началните етапи, температурата се повишава, болката в гърдите се притеснява, кашлица с храчки и кръвни включвания се отваря.

При тежки случаи се появяват храчки, подобни на малиново желе. С него излизат разлагащи се тъкани. Нарастващата неоплазма води до сърцебиене, задух.

Да се Общи чертивключват:

• слабост;
• бланширане на кожата и лигавиците;
• световъртеж;
• прогресивно изтощение.

Диагнозата се основава на резултатите от биопсия. Можете само да се отървете от болестта хирургически. Белият дроб се изрязва напълно (понякога със съседни лимфни възли) или частично. В следоперативния период пациентът се облъчва и се предписва курс на химиотерапия. До такова лечение се прибягва, ако пациентът не може да бъде опериран.

Народни средствапредписва се в допълнение към лекарствената терапия за белодробен инфилтрат. Те не са в състояние да заменят напълно лекарствата. Домашните препарати укрепват имунната система, облекчават интоксикацията и разтварят инфилтрата.

1. Медът от живовляк е ефективен домашен лек за инфилтрация. Листата от живовляк се берат през май, смилайте ги до кашаво състояние. Малък слой живовляк се поставя в стъклен буркан, залива се с мед. Редуващи се слоеве, бурканът се пълни под гърлото, запечатан с капак. Съставките се приемат в равни количества.

   В земята се прави дупка с дълбочина 70 см, в нея се спуска буркан с лекарство, покрит с пръст. След 3 месеца продуктът се отстранява от земята, филтрира се. Поставете на огъня, оставете да заври, оставете да къкри 30 минути. Разсипете в малки бурканчета, приберете в хладилник. Пие се по 1 супена лъжица на гладно 3 пъти на ден, деца - по 1 ч.л.

2. Смес от алое и какао.

   Вземете 200 г сок от агаве, течно масло, свинска мазнина, смесете с 4 супени лъжици какао. Използвайте по 1 супена лъжица на празен стомах три пъти на ден. Яжте след 30 минути.

3. Тинктура от прополис - прост народен начин за справяне с белодробната инфилтрация. 100 мл мляко се загрява, към него се добавят 20 капки тинктура от прополис.

   Използвайте лекарството 2 пъти на ден. Лекуват се 21 дни.

4. Медведка. Ще ви трябва прах, направен от изсушени насекоми. Левкоцитите, съдържащи се в кръвта на градински вредител, унищожават вирусите. Лечението се извършва на 2 етапа. Приемайте 5 г прах, смесен с мед, в продължение на 3 дни на празен стомах. Лекарството се измива с вода. Яжте след 20 минути.

   Имунитетът на пациента се повишава, теглото се увеличава, развива се отхрачваща кашлица. Вторият курс се прави след 3 месеца. След това, за превантивни цели, лечението се повтаря на всеки шест месеца.

5. Лук, задушен в мляко. Смелете 2 глави лук, залейте ги с мляко, поставете на огъня, оставете да заври, оставете да къкри 5 минути. Почистват се на топло място за 4 часа.

   Пийте по 1 супена лъжица на 3-часови интервали. Агентът насърчава резорбцията на инфилтрата.

6. Чесън. Главата се разглобява на скилидки, смачква се. Яжте между храненията. Постепенно довеждайте дозата чесън до 5 глави. Натрошените скилидки са увити в хартия, дишайте изпаренията им. 3 месеца се лекуват.
7. Мазнината от язовец повишава имунитета, подобрява метаболитните процеси. Лекарството се продава в аптеките. Течният мед и мазнината от язовец се смесват в равни пропорции. Използвайте по 1 супена лъжица 2 пъти на ден на празен стомах. Храната се приема след 30 минути. 14 дни се лекуват.
8. хрян. Коренищата се смачкват на каша. Напълнете 3-литров буркан с получената маса до рамената.

   Налива се суроватката от кисело мляко, тапа с капак. Поставете продукта на топло за 4 дни. Вземете инфузията трябва да бъде 3 пъти на ден на празен стомах за ½ чаша. Интервалът между храненето и приема на лекарството е 30 минути.

9. Екстракт от хиперикум с алое. В 0,5 л вряща вода сложете 100 г жълт кантарион, оставете да къкри 30 минути. Филтрирайте след 1 час.

   Към екстракта се добавят 500 г алое, настъргано на каша, 0,5 кг мед, ½ л сухо бяло вино. Лекарството се съхранява в хладилник за 10 дни. Пие се по 1 супена лъжица с интервал от 1 час в продължение на 5 дни. След това 25 дни лекарството се използва с почивка от 3 часа.

10. Восъчен молец. Тинктурата на ларвите съдържа магнезий и цинк.

    Лекарството освобождава пръчките на Кох от кистата, което ги кара да умрат. Препаратът се приготвя по следния начин: 10 g ларви се поставят в 100 ml спирт. Оставете за 7 дни да се влеят. Използвайте лекарството 2 пъти на ден по 20 капки.

Народните методи помагат при лек ход на заболяването. Използват се след консултация с лекуващия лекар.

Белодробният инфилтрат е тежка патология. Изисква точна диагноза и незабавно лечение. Само при такива условия пациентите имат шанс за възстановяване.

Някои патологии на дихателната система са придружени от развитие на инфилтрат. Тази концепция обикновено се нарича процес на импрегниране на белодробната тъкан с течност и други компоненти. На пръв поглед явлението е подобно на отока, въпреки че последният се характеризира с натрупване само на биологичен материал. Необходимо е да се разгледа по-подробно инфилтрата в белите дробове: какво представлява, причините за възникването му, начините да се отървете от него.

Какво е инфилтрат

За да се постави правилна диагноза, е необходимо да се извърши серия от изследвания.

Следните фактори имат значение:

• Клинични симптоми.
• Рентгенови резултати.
• Морфологични особености.

Ако е невъзможно да се извърши качествена диагноза поради някакви затруднения, се предписва биопсия.

Според медицинската статистика инфилтрацията обикновено се развива на фона на възпалителни процеси.

Патологията може да бъде:

1. левкоцит.
2. Лимфоцитарна.
3. Еозинофилни.
4. Хеморагичен.

Ако причината за инфилтрацията е покълването на ракови клетки, тогава това се улеснява от туморния процес. Инфарктът на органи и левкемията също не са придружени от възпаление..

Ако се подозира инфилтрация, пациентът трябва да бъде направен рентгеново. В получената картина увеличаването на плътността и обема на белодробната тъкан е доста различимо. Възможно е да се виждат различни заоблени сенки или фокус с ограничен размер, но с различни ръбове.

Видео

Видео - пневмония

Причини за развитието на патологията

Процесът на инфилтрация възниква в резултат на определени заболявания.

Ето ги и тях:

• Пневмония.

Възниква поради навлизането на патогенни микроорганизми в дихателната система. Протича доста остро, често след прекаран грип или ТОРС. Патологичният процес засяга дихателните части на органа. Заболяването се проявява със силна кашлица с отделяне на секрети, както и повишаване на телесната температура. Ако ситуацията протича, пациентът може да има затруднено дишане, което да доведе до дихателна недостатъчност.

• Туберкулоза в инфилтративна форма.

Развива се постепенно, придружено от лека кашлица и продължително упорито повишаване на телесната температура (не повече от 37,5 0С). Рентгеновата снимка разкрива лезия на горния сегмент, калцификация, съществуващ път към корена.

• Еозинофилен инфилтрат в резултат на намаляване на нивото на имунитета.

По своята клинична картина процесът е подобен на пневмония. Можете да постигнете бързо и значително подобрение, като приемате глюкокортикостероиди.

• Злокачествена неоплазма.

Рентгеновото изображение показва сянка, понякога с области на разпад. Виждат се и туморни огнища и разпространяващи се метастази. Ако има твърде много от последните, се появяват множество сенки. Клиничната картина се характеризира с продължителна кашлица със слабо отделяне на храчки.

• Възпаление на апендикса.

Консолидацията възниква в резултат на усложнения. Развива се в рамките на 3 дни след началото на заболяването. Възпалителният процес е съсредоточен от дясната страна в долната част на корема. Пациентът е загрижен за болезнена болка, треска до 37,50 С.

Обратният ход на процеса е повишаване на температурата до 390 С, втрисане, нагнояване. Патологията може да бъде елиминирана само с помощта на хирургическа интервенция. След анестезия специалистът отваря само нагнояването, като същевременно поддържа апендикса. След шест месеца ще е необходима друга операция.На пациента се поставя обща анестезия и апендиксът се отстранява. След извършване на тези манипулации можем да говорим за окончателно възстановяване.

• Доброкачествена неоплазма.

Сянката в полученото изображение е представена с доста ясни контури. Няма път към корените на белите дробове, а околните тъкани имат познат вид.

• Фокални области на пневмосклероза.
• Гнойни патологии ( гангрена, абсцес и др..).

В по-редки случаи инфилтратът се появява на фона на тромбоемболия, саркоидоза и др.

Признаци на патология

Инфилтратът в белите дробове обикновено няма изразени симптоми.

Пациентът изпитва следните неудобства:

• диспнея.
• Болезнено дишане (ако е засегната плевралната мембрана).
• Кашлица (със или без отхрачване).

Ако проведете задълбочен обективен преглед, можете да откриете преобладаването на едната половина на гръдния кош над другата в процеса на дишане. По време на слушане се разкриват мокри хрипове и характерни пукащи звуци.

Тези симптоми са пряко свързани с размера на инфилтрата, неговото местоположение и причините. Например, ако е нарушена бронхиалната дренажна система, може да се установи само леко отслабване на дихателната функция. Всички други клинични признаци на патология не се диагностицират.

Елиминиране на инфилтрацията

Инфилтратът с възпалителен характер обикновено се лекува по консервативен начин. В допълнение към противовъзпалителните техники се използва физиотерапия ( лазерно облъчване, алкохолни превръзки). Целта на последното е рехабилитация на огнища на инфекция, което ще спре възпалението.

Ако се появи нагнояване, патологията може да бъде елиминирана хирургично. Ако не се наблюдават гнойни прояви (или са, но в малки количества), е достатъчна само физиотерапия. Методите разтварят уплътненията, премахват подпухналостта, спират болезнеността.

Проява при заболявания

След като се идентифицира инфилтрат в белите дробове на пациента, трябва да се извърши задълбочена диагностика на много патологии. Вземат се предвид възрастта на пациента, хода на заболяването и други фактори.

Пневмония

Инфекция, причината за което е разнообразна патогенна микрофлора. Пациентът се притеснява от задух, рязко повишаване на телесната температура, отделяне на храчки, кашлица.

Лечението се основава на прием на лекарства като:

• Антибиотици.
• Антивирусни (или противогъбични) лекарства.

Муколитиците допринасят за пълното отхрачване. Ако има интоксикация, лекарят ще предпише необходимите капкомери. Антипиретиците се използват за намаляване на температурата.

туберкулоза

Придружава се от поява на инфилтрат в белите дробове, който има възпалителен характер. Инфилтрацията, като вторично заболяване, се среща в почти всички случаи на респираторни патологии.. Инфилтративната туберкулоза е голяма опасност, което означава, че лечението трябва да започне възможно най-скоро.

Клиничната картина на заболяването е донякъде подобна на пневмония. Основната разлика е проявата на хемоптиза или белодробно кървене при пациент.

Терапевтични меркитрябва да се извършва в специализиран център.

Терапията се основава на следните манипулации:

• Приемане на противотуберкулозни лекарства.
• Използването на глюкокортикоиди.
• Антиоксидантна терапия.

Правилно избраното лечение премахва симптомите на заболяването в рамките на един месец.

Еозинофилен инфилтрат

Синдромът на Leffler е проява на алергични реакции от възпалителна природа към различни дразнители от белодробната тъкан. Броят на еозинофилите в кръвта се увеличава. Високото им ниво се съдържа и в преходните инфилтрати.

Следните фактори допринасят за развитието на синдрома:

• Ларви на хелминти, които мигрират през дихателната система.
• Алергени (прашец, гъбични спори, вещества, свързани с опасни производства).
• Прием на някои лекарства (интала, пеницилин и др.).
• Хранене на определени храни (яйца, риба, месо, морски дарове).

Освен посочените, понякога като причинител на заболяването действат бактерии (стрептококи и др.).

Симптоми и елиминиране на патологията

Често откриването на инфилтрати в белите дробове се случва неволно, в процеса на рентгенография. Това е така, защото патологията не притеснява пациента.

Понякога могат да се появят следните симптоми:

• Лесна кашлица.
• Умерена слабост, умора.
• Повишаване на телесната температура.
• Някои прояви на астма.
• Отделяне на малко секрет по време на кашлица.

При аускултация на белите дробове понякога се разкриват влажни фини бълбукащи хрипове.

Резултатите от кръвния тест на пациента показват висока еозинофилия (до 70%). Можете също да откриете умерено повишаване на нивото на левкоцитите. Появата на уплътнения в белите дробове е придружена от максимум еозинофилия.

Провеждането на рентгеново изследване ви позволява да идентифицирате както единични инфилтрати, така и част от тяхното натрупване. Печатите имат размити очертания. Често откриването на инфилтрати става субплеврално в горните части на органа. Достатъчно характерен симптомза посоченото заболяване - способността на уплътненията да се разрешат известно време след появата му. Това обаче не винаги се случва. Ако инфилтратите не изчезнат в рамките на един месец, трябва да се уверите, че диагнозата е правилна.

Забележка: не е необичайно инфилтратът да се разреши в една област, но след това да се появи в друга. Поради това свойство уплътнението се нарича още летливо.

За премахване на синдрома се използват антиалергични лекарства. Глюкокортикоидите не се препоръчват, тъй като пречат на правилната диагноза.

Инфилтрацията може да възникне на фона на много заболявания. г компетентното изхвърляне на болестта се основава на използването на мерки за облекчаване на съпътстващи патологии.

Ако откриете грешка, моля, маркирайте част от текста и щракнете Ctrl+Enter. Ние ще поправим грешката, а вие ще получите + към кармата 🙂

2 Аускултация. Над засегнатата област - отслабване на везикуларното дишане, в други области - увеличение. В алвеолите, малко количество ексудат, звучен крепитус над засегнатата област (индекс). Шум от триене на плеврата (плеврит) II стадий - височина (червена и сива хепатизация) Перкусия. Абсолютно тъп ударен звук (както над черния дроб) Аускултация. Ларинго-трахеалното дишане се извършва на повърхността - такова дишане се нарича бронхиално. Малките и средните бронхи са пълни с ексудат, влажни звучни хрипове (средни и фини бълбукащи). Триенето на плеврата продължава. III етап - разрешаване. Ударни. Ексудатът се отделя под формата на храчки, появява се тъп или притъпен тъпан перкусионен звук. Топографията е подобна на тази в етап I. Аускултация. В началото - бронхо-везикуларно дишане (преходен етап, въздухът навлиза в алвеолите), след това - все по-везикуларно. Изобилието от звучни влажни хрипове, в края - крепитация (редукс - преди възстановяване). Шум от триене на плеврата (който остава след възстановяване). Данни от лабораторни и инструментални методи на изследване. Лабораторни методиизследвания на KLA: - изразена NF-та левкоцитоза с изместване наляво - токсична грануларност на NF-s (гнойна интоксикация) - анеозинофилия (инхибиране на CM, прогностично неблагоприятен признак) - ESR рязко повишена (до mm/h) ) OAM. От голямо значение е b / x: неспецифични маркери на възпаление. - повишено съдържание на С-реактивен протеин (++/+++) и фибриноген - диспротеинемия (повишен γ-глобулин, намален албумин) Анализ на храчките: - в началото - мукопурулентен или хеморагичен, умерено количество, мътен - микроскопия: алвеоларни макрофаги (покриват стените на алвеолите), сидерофаги (MF, съдържащи Hb), голямо количество NF (гной); ако има тумор - атипични клетки, туморен рапад - пресен непроменен Er; tb - микобактерии, лимфоцити Инструментални методи на изследване Изследване на функцията на външното дишане спирография, пневмотахометрия, пикова флоуметрия (VC, MOD, RR, MAV) - рестриктивни нарушения на вентилацията R-графия: признаци на инфилтрация - сянка без ясни граници ( замъглено), хетерогенен интензитет. В горния лоб - най-често tb (+ увеличен корен, път, увеличени лимфни възли) Тумор - Sd на "средния лоб" (обикновено вдясно) CT и др. - при съмнение за усложнения (най-често - образуване на абсцес или ексудативен плеврит) Синдром на плеврален излив Основни оплаквания: задух, кашлица, усещане за тежест в гърдите. пациентите заемат принудителна ортопнея или легнало положение на засегнатата страна). Кашлица суха, тиха (дразнене на плевралните листове) Усещане за пълнота, натиск, тежест в гърдите. Общи оплаквания: висока температура, силно изпотяване, загуба на апетит Общи данни от прегледа Тежко състояние (гноен плеврит) Принудително положение - ортопнея или легнало на болната страна Кожа - дифузна цианоза. Ако заболяването е хронично - "тъпанчета" и "часови очила" Преглед на гръдния кош Преглед. Гръдният кош е с неправилна форма, асиметричен (засегнатата половина е увеличена, долните участъци са особено разширени), междуребрените пространства са разширени и изпъкнали. 2

3 Засегнатата половина изостава в дишането. Дишането е плитко, често, участват спомагателни мускули, ритмично. Съотношението на фазите на вдишване и издишване не се нарушава. Палпация. При палпация междуребрените пространства са разширени. Гръдният кош е твърд (повишено съпротивление). Гласово треперене под нивото на натрупване на течност: - отслабено с малко количество течност; - с голямо количество течност отсъства. В зоната на Гарланд (където белият дроб е притиснат до корена) над зоната на компресионна ателектаза, треперенето на гласа е повишено. Няма промени от здравата страна. Аускултация. От здравата страна - повишено везикуларно дишане. От засегнатата страна: ако ателектазата е непълна - отслабено везикуларно дишане, при пълна компресия - бронхиално дишане. И така, над засегнатата област, m.b. отслабване или липса на везикуларно дишане. Звукова крепитация (защото наоколо има плътна тъкан). Линия на Дамуазо: наклонена - признак на плеврит, хоризонтална - признак на хидроторакс. По линията на Дамуазо се чува плеврално триене. Лабораторни методи за изследване на KLA, OAM: промените са подобни на тези при пневмония, но по-слабо изразени Анализ на плеврален излив. За събиране на плевралния излив се извършва плеврална пункция. Плеврална пункция Диагностика: за разграничаване на трансудат от ексудат Трансудат (натрупва се хоризонтално): хидроторакс, панкреас, нефротичен Sd, цироза на черния дроб Ексудат (натрупва се косо): ексудативен плеврит за определяне на причината за възпаление: бактериално възпаление, кареуцино възпаление: кареуцино с натрупване > 500 ml течност. Ако течността достигне нивото на III ребро, плевралната пункция е спешна манипулация (предотвратяване на компресионна ателектаза). Отстраняват се не повече от ml наведнъж! Въведение лекарствени вещества(бактерио-, туберкулостатици) налагане на изкуствен пневмоторакс за предизвикване на ателектаза, колапс на кухината и белези (с кавернозна форма на тб) Разлики между трансудат и ексудат Трансудат Ексудат Физически свойства 1. Цветът е прозрачен, опалесцентен зависи от естеството оформени елементи, без протеини 2. Течна консистенция колкото повече гной, толкова по-гъста 3. Характер серозно серозно-гноен гноен хеморагичен хеморагичен хилиеоз 4. Миризма без мирис зависи от състава (гной, tb, гниене на плевралните листове гнойна миризма) Химични свойства 1. Наличие на фино диспергиран протеин,< 30 г/л иммуноглобулины, >30 g/l Риволт тест "-" единични левкоцити 2. Специфична плътност Микроскопско изследване 3 Риволт тест "+" (мътност при добавяне на киселина) множество левкоцити NF гной (плевритен емпием

5 Изследване на храчки: обилна храчка с гноен или мукопурулентен характер, зловонна, 2 х - 3 х -слойна (3 х -слой - признак на разкъсване на абсцес): в долната част - продукти на разлагане на белодробната тъкан, микроскопично: NF, лимфоцити (tb), Er (разпад), тапи на Дитрих (BEB - малки кухини), леща (tb), еластични влакна (разпад на белодробната тъкан) Инструментални методи на изследване 1. Изследване на функцията на външното дишане - рестриктивен тип на вентилационни нарушения хоризонтално ниво на течности 3. Бронхография (с BEB) 4. Слоеста R-томография, пластова КТ 5. Ендоскопия: изследване на бронхиалното дърво + биопсия и изследване на вода от промиване (търсене на атипични клетки и CD). Синдром на повишена въздушност на белодробната тъкан (емфизем) Повишена въздушност на белодробната тъкан или емфизем на белите дробове (EL) - патологично състояние, характеризиращ се с разширяване на въздушните пространства на белите дробове, разположени дистално от терминалните бронхиоли, и в резултат на намаляване на еластичните свойства на белодробната тъкан Причини за развитие. Според причините и механизмите на развитие ЕЛ се разделя на: първична ЕЛ – възниква при незасегнати бели дробове поради вродени, генетични аномалии или излагане на различни патологични фактори; вторичен EL - възникващ на фона на други, хронични болестидихателни органи, като HB. Първичната ЕЛ е самостоятелно заболяване, наричано е идиопатична, есенциална ЕЛ, т.к причините му не бяха ясни. Много причинно-следствени фактори при първичната EL вече са открити. При развитието на първичната ЕЛ се разграничават ендогенни и екзогенни фактори. 1. Сред ендогенните фактори голямо значениеиграят ролята на генетични фактори. Сред тях: вроден дефицит на ά-1-антитрипсин; нарушение на производството и активността на повърхностно активното вещество; нарушения на метаболизма на мукополихахаридите; генетичен дефект на еластин и колаген в белите дробове; нарушение на физиологичния баланс в протеазно-инхибиторната система; дисбаланс в съотношението естроген-андроген. А) Важно място сред ендогенните фактори се отделя на ролята на генетичните фактори, по-специално дефицита на ά-1-антитрипсин. Той принадлежи към серумните протеини от групата на ά-1-глобулините и е гликопротеин, който представлява около 90% от общата плазмена способност за инхибиране на трипсина. Лесно прониква в белите дробове и инхибира трипсин, химотрипсин, колагеназа, еластаза, редица растителни и бактериални протеази. Вроденият дефицит на ά-1-антитрипсин води до прекомерно действие на ензими, включително еластаза, чийто основен източник са неутрофилите.Това води до разрушаване (разрушаване) на междуалвеоларните прегради и сливане на отделни алвеоли в по-големи емфизематозни кухини с постепенно намаляване на дихателната повърхност. Б) Друг ендогенен фактор, допринасящ за развитието на EL, е нарушение на метаболизма на мукополизахаридите в белодробната тъкан, поради наличието на вроден дефект в структурните гликопротеини (белодробен колаген, еластин, протеогликан) или промяна в свойствата на повърхностноактивното вещество. В) Ендогенните фактори включват и слабост на гладкомускулната рамка на белите дробове, което води до трансформация на бронхиолите и алвеолите в емфизематозни кухини, в които първоначално няма разрушаване на междуалвеоларните прегради. Г) Нарушаването на съотношението на андрогени и естрогени също има увреждащ ефект върху стромата на белия дроб, което отчасти обяснява възрастовите и половите характеристики на развитието на EL. Естрогените стабилизират лизозомните мембрани, имат антипротеазен ефект, стимулират фибробластите, предизвиквайки възстановяване на еластин и колаген. 2. Екзогенни фактори в развитието на първична EL: Те включват: 5

6 А) Тютюнопушене, замърсяване на въздуха, белодробни инфекции и алергични състояния. Такива компоненти на тютюневия дим и замърсения въздух като кадмий, азотни оксиди, въглеводороди, прах във въздуха и др. водят до развитието на Е.Л., Т.К. от една страна, тези фактори активират активността на алвеоларните макрофаги и неутрофилите, което допринася за повишаване на нивото на неутрофилната еластаза, от друга страна, активността на инхибиторите на протеолиза, предимно ά-1-антитрипсин, намалява. Това води до значително увреждане на еластичните влакна и намаляване на еластичността на белодробната тъкан. Освен това пушенето причинява смущения в окислителната система. Тютюневият дим съдържа оксиданти, които инхибират активността на антиеластазните инхибитори и инхибират възстановителните процеси в увредения еластичен скелет на белия дроб. Под влияние на тютюнопушенето съдържанието на антиоксиданти в кръвната плазма също намалява. Всичко това допринася за развитието на EL. Тютюнопушенето е важен фактор в патогенезата на ЕЛ, тъй като води до постоянен дисбаланс на протеазите и инхибиторите. Б) Една от честите причини за EL е белодробна инфекция (неспецифично възпаление). Механизми за развитие. Добрият еластичен откат на здравата белодробна тъкан предпазва малките и тънки стени на терминалните бронхиоли от падане надолу, като действа върху тях отвътре по време на издишване и вдишване. В същото време, при вдъхновение, еластичният откат на разширяващите се бели дробове допълнително разтяга стените на бронхиолите встрани, увеличавайки техния лумен. Ако белите дробове загубят своята еластичност, а с това и силата на еластичното сцепление, тогава стените на бронхиолите се срутват и луменът им намалява. В случаите на изразено намаляване на еластичните свойства на белодробната тъкан, дори активното дишане, водещо до разтягане на белодробната тъкан, не води до пълно разширяване на стените на бронхиолите. По време на издишване, напротив, стените на бронхиолите бързо се срутват и луменът им намалява, докато настъпи момент, в който по-нататъшното издишване става невъзможно. По този начин, при EL, инфекциозното възпаление стимулира протеолитичната активност на макрофагите и неутрофилите. Бактериите също могат да бъдат допълнителен източник протеолитични ензими, което води до ЕЛ. Вторичната EL не е независима нозологична форма, а синдром, който възниква на фона на различни заболяваниябели дробове. А) Основната причина за вторична EL е хроничният обструктивен бронхит (COB). Развитието на EL в този случай е свързано с обструкция, нарушение на бронхиалната проходимост, което води до появата на клапанен механизъм със задържане на въздух. Нарушаването на бронхиалната проходимост възниква както при вдишване, така и при издишване. Въпреки това, намаляването на интраторакалното налягане по време на вдишване води до пасивно разтягане на бронхиалния лумен и до известно повишаване на бронхиалната проходимост, а по време на издишване поради положително интраторакално налягане се създава допълнителна компресия на вече слабо пропускливите бронхи. Това причинява задържане на въздух в алвеолите и повишава налягането в тях. Допълнителното увеличаване на експираторното усилие води до още по-голямо повишаване на интраторакалното налягане и компресия на малките бронхи. При ХОБ упорита кашлица и запушване на малките бронхи и бронхиоли води до постоянно повишаване на интраалвеоларното налягане. Б) Бронхиална астма. По време на пристъпи на астма възниква краткотрайно разширяване на алвеолите и повторението на пристъпите води до загуба на еластичност на белодробната тъкан и следователно до развитие на EL. Стените на бронхиолите играят ролята на клапа, която се затваря по време на издишване, в резултат на което алвеолите остават постоянно подути с увеличено количество остатъчен въздух. Разширените алвеоли притискат белодробните капиляри, което причинява трофични промени в белодробната тъкан, разрушаване на тънката мрежа от белодробни капилярни съдове, разрушаване на междуалвеоларните прегради. Алвеолите често се разтягат до такава степен, че наред с разрушаването на алвеоларните прегради са възможни и разкъсванията им. Подуването и преразтягането на белодробната тъкан, разрушаването и разкъсването на междуалвеоларните прегради допринасят за образуването на големи въздушни кухини - були, които от своя страна притискат все още функциониращата белодробна тъкан и нарушават нейната вентилация и кръвообращение. По този начин има порочен порочен кръгпатологични механизми на образуване на необратими промени в белите дробове и устойчива прогресия на EL. S.P. Боткин много точно отбеляза, че „възстановяването на унищожените алвеоли е толкова невъзможно, колкото и отрязания пръст“. В резултат на това се нарушава дишането, особено актът на издишване, който става активен. Гърдите постепенно се разширяват, като стават бъчвови. Прогресивно намаляване 6

7 от общата функционална повърхност на белите дробове и явленията на вторична бронхиална обструкция водят до развитие на дихателна недостатъчност. При EL алвеоларната хипоксия, свързана с нарушена вентилация на алвеолите, причинява спазъм на белодробните артериоли. От друга страна, поради структурни нарушения общият лумен на артериалното легло намалява. Комбинацията от тези фактори е в основата на развитието на белодробна хипертония. Повишаване на налягането в системата белодробна артерия създава повишено натоварване на дясната камера на сърцето, което води до признаци на неговата хипертрофия, а по-късно и дилатация. Следователно с течение на времето сърдечната недостатъчност се присъединява и към дихателната недостатъчност. Явленията на вторична обструкция на терминалните бронхиоли при EL послужиха като основа за включването й в групата на обструктивните белодробни заболявания, която включва още БА и обструктивен бронхит. Основните оплаквания на пациент с ЕЛ са задух. Задухът е проява на дихателна недостатъчност, отразява нейната степен. Отначало се случва само при физическо натоварване, след това се появява при ходене, особено при студено, влажно време и рязко се увеличава след пристъпи на кашлица - пациентът не може да "диша" (при вторична ЕЛ). Задухът е непоследователен, променлив („не се случва ден след ден“) - днес е по-силен, утре е по-слаб. Общи данни от прегледа. Дифузна цианоза на кожата и видимите лигавици, шията е скъсена, вените на шията са подути. Изследване на гръдния кош. Инспекция. Гръдният кош е емфизематозен (бъчвовиден), предно-задният му размер е увеличен, ребрата имат хоризонтална посока, междуребрените пространства са разширени и изгладени, понякога дори подути. Епигастрален ъгъл >90 o. Супраклавикуларните ямки са изпъкнали и са изпълнени с разширени върхове на белите дробове. Дишането е повърхностно, затруднено, с участието на спомагателни дихателни мускули. Пациентите издишват със затворени устни, издувайки бузите си ("пуф"), което намалява срутването на стените на терминалните бронхиоли и увеличава отстраняването на въздуха от белите дробове. Палпация. Гръдният кош е твърд поради загубата на еластичност на белодробната тъкан. Гласовото треперене е отслабено поради повишената въздушност на белите дробове. Ударни. Повишената въздушност на белите дробове причинява появата на тимпаничен ударен звук, а намаляването на напрежението на стените на алвеолите му придава особен нюанс и такъв нисък тъпанчев ударен звук се нарича боксов звук. По правило се определя от ЕЛ със сравнителна перкусия. Височината на стоене на върховете на белите дробове се увеличава, полетата на Krenig стават по-широки, долната граница на белите дробове пада под нормалното, подвижността на долния ръб на белите дробове намалява. Аускултация. Равномерно отслабване на везикуларното дишане, наподобява дишането, чуто през вата ("памучен дъх"). Ако EL придружава възпалителния процес в бронхите, тогава може да се появи трудно дишане, както и сухи и мокри хрипове. При емфизем зоната на абсолютна тъпота на сърцето е намалена, а сърдечните тонове са приглушени, тъй като е покрита от подути бели дробове. Чува се акцентът на I тон върху LA (признак за повишено налягане в ICC). Допълнителни методи за изследване на ЕЛ. От инструменталните методи за изследване най-информативни са рентгеновите и спирографските изследвания. 1. Рентгеново изследване. Основните рентгенологични признаци на ЕЛ включват: повишена прозрачност на белодробните полета, разширяване на междуребрените пространства, спускане на долните граници на белите дробове, бавна подвижност на купола на диафрагмата, патогномонична за ЕЛ е дифузна или периферна деваскуларизация с едновременна увеличаване на прозрачността, увеличаване на ъглите на отклонение на съдовете. 2. Компютърна томография - ви позволява точно да идентифицирате булозни образувания в белите дробове, да определите тяхната локализация и разпространение. Показан за съмнение за булозен ЕЛ. 3. Ядрено-магнитен резонанс - ви позволява да оцените структурата на съдовите стени, дихателните пътища и медиастиналните структури. 4. Сканиране и сцинтиграфия на белите дробове разкриват съдови променив белите дробове с емфизем. Сцинтиграфската картина при ЕЛ се характеризира с намалено и неравномерно разпределение на 7

8 радиоактивно лекарство, на което може да се наблюдава ранни стадии EL, когато рентгеновата снимка е все още нормална. 5. Бронхоскопия - позволява да се открие такъв признак на емфизем като хипотония на трахеята и бронхите 6. Спирография. При EL има постоянно намаляване на скоростните показатели (обем на принудително издишване за 1 секунда, Tiffno тест, VC, увеличение на общото и функционалното остатъчен капацитетбели дробове). 7. Пневмоскопия – разкрива ранни признаци на ЕЛ. Ранните признаци на EL включват промяна в кривата на максималния обемен поток на издишване, която се изразява в намаляване на потока и появата на вдлъбнатина, насочена нагоре от оста на обема. Синдром на сърдечна недостатъчност (СН) I. остра СН 1. сърдечна (LDL, LVH, LVH) 2. съдова (колапс, синкоп, шок) II. хронична СН 1. сърдечна (LDL, LZHN, PZHN, обща HF) 2. съдова (хронична хипотония) 3. смесена (сърдечно-съдова) Класификация на ХСН според Василенко-Стражеско. 3 етапа: 1. Начален (скрит, латентен). Хемодинамиката в покой не е нарушена, асимптомна дисфункция на ЛК. При значително физическо натоварване - задух, сърцебиене 2. Клинично изразен стадий. А. Хемодинамични нарушения в един от кръговете на кръвообращението. Клинични признаци на циркулаторна недостатъчност. Б. Тежки нарушения на кръвообращението (хемодинамични нарушения в двата кръга) ПРИ АДЕКВАТНО ЛЕЧЕНИЕ СИМПТОМИТЕ НАМАЛЯВАТ! 3. Краен (дистрофичен) стадий Необратими морфологични (дистрофични) изменения в паренхимните и др. вътрешни органинамаляване на мускулната маса. Функционални класове циркулаторна недостатъчност НА ФОНА НА ЛЕЧЕНИЕТО Е ВЪЗМОЖНА СМЯНА НА КЛАСА (КАКТО ПОДОБРЯВАНЕ, ТАКО И ВЛОШЕНО)! Основният критерий е тежестта на задух и сърцебиене. 1 клас. Няма ограничение на физическата активност, но при значително физическо натоварване се появяват задух и сърцебиене, които изискват по-дълъг период на почивка от нормалното. 2 клас Леко ограничаване на физическата активност (пациентът не тича, а ходи). В покой няма симптоми. Обичайната физическа активност води до повишена умора, слабост и изисква дълъг период на почивка 3 степен. Изразено ограничаване на физическата активност. Задух и сърцебиене се появяват дори при малко физическо натоварване. 4-ти клас. Силно ограничаване на физическата активност. Най-малкото физическо натоварване води до задух и сърцебиене. Причини: I. Сърдечна: увреждане на миокарда. II. Екстракардиално: повишено натоварване, с което миокардът се справя дълго време (компенсация) рано или късно настъпва декомпенсация на сърдечна недостатъчност повишен обем на натоварването диастолна дисфункция повече кръв прилива към сърцето от нормалното (вродени сърдечни дефекти, цялата клапна недостатъчност, BCC: нефротичен Sd , анемия , бременност); осем

9 претоварване (резистентност) на систолна дисфункция. Клапна стеноза, артериална хипертония (LVH), белодробна хипертония - повишено налягане в ICC (PVH) ALPN. Причини: - стеноза на митралната клапа - тромб в LP - миксома (тумор) в LP HLPN. Причина: - митрална стеноза на ALV. Причини: - инфаркт на миокарда - хипертонична криза- аортни дефекти - аритмии (камерна фибрилация, пълен AV блок) Причини: - коронарна артериална болест, кардиосклероза - GB - недостатъчност на митралната клапа, всички аортни дефекти. Клинични проявления ALPN и HLPN са еднакви (налягане в ICC) - сърдечна астма (интерстициален стадий на белодробен оток). Основният Sp е задушаване: остра недостатъчност на лявото сърце, рязко налягане в ICC, спиране на помпената функция на сърцето, течната част на кръвта напуска съдовото легло, оток на интерстициалната тъкан, разтегливост, рестриктивна вентилация, инспираторна диспнея, газова дифузия, тежка хиперкапния, прекомерно възбуждане на DC, задушаване. Задушаване: инспираторно, възниква на височина физическа дейностили през нощта пациентът заема принудително положение - ортопнея със спуснати крака (отлагане на кръв). С прогресия: интерстициалният оток преминава в алвеоларен оток („заливане на алвеолите“), отделя се серозна пенеста розова храчка, появяват се влажни груби хрипове. Общи данни от прегледа Тежко състояние Съзнание: първо възбудено (тахипнея), след това възбудата се заменя със свръхвъзбуда и депресия. Поведението се определя от съзнанието. Принудително положение - ортопнея с крака надолу. Лицето е подпухнало, цианотично, с изразена акроцианоза, пациентът „хваща“ въздух с отворена уста, крилата на носа участват в акта на дишане. Изследване на гръдния кош. Инспекция. Дишането е често, повърхностно. Продължителна инспираторна фаза. палпация. Гласовото треперене е еднакво засилено от двете страни, особено в долните части (отокът започва отдолу), гръдният кош в долните части е твърд. Ударни. В горните участъци - ясен белодробен звук, в долните - тъпо-тъпаничен или тъп (оток на алвеоларната стена). болен тежко състояниене се извършва топографска перкусия. Аускултация. В горните участъци - трудно дишане, в долните - отслабена везикуларна (съответства на зоната на тъпота). В началото на пристъпа се чуват приглушен крепитус, фини и средни бълбукащи хрипове в долните отдели, сухи хрипове в горните (едематозна стена). NB рефлекс на Euler-Liljestrand: парциално налягане на O 2 в алвеолите, компенсаторен бронхоспазъм. Изследване на кръвоносната система. OLPN. Инспекция. Засилено свиване на LA (много кръв, а дупката е тясна) във II-III междуребрие, се вижда ретракция-разширяване на междуребрените пространства. налягане в ICC пулсация на LA (II междуребрие вляво) Палпация. В областта на върха на сърцето - диастолично треперене ("котешко мъркане") Перкусия. Горната граница на сърцето е разширена нагоре, „талията“ на сърцето е изгладена, съдовият сноп е разширен наляво (поради дилатация на LA). Аускултация. I тон "пляскане", II - акцент върху LA, тон на отваряне на митралната клапа (т.е. "ритъм на галоп"), след което - диастоличен намаляващ шум. OLZHN. Инспекция. налягане в ICC LA пулсация (II междуребрие вляво) 9

10 Палпация. Ударът на върха е изместен наляво и надолу (VI междуребрие), дифузен, нисък, отслабен. NB Съпротивлението на върховия удар се определя от причината за перкусия. Лявата граница на сърцето е разширена наляво, съдовият сноп е разширен наляво. Аускултация. 1-ви тон е отслабен, акцентът на 2-ри тон е върху LA („ритъм на галоп“). На върха се чуват III и IV патологични тонове. Ритъмът е ускорен (компенсаторна тахикардия). Систоличното кръвно налягане намалява, диастоличното кръвно налягане се повишава, пулсовото налягане намалява. Ps в LPN е асиметричен и неритмичен, чест, слаб, с малък пълнеж, т.е. ps filiformis, а от лявата ръка - ps differens (разширени LP компреси подклавиална артерия ). Клинични прояви на HLPN, HLHF: кашлица, хемоптиза, задух. Постепенно плазмата изтича в белите дробове пневмосклероза пневмофиброза вторичен бронхит Sd кашлица. Причина: оток на бронхиалната стена дразнене на рецептори n. vagus Кашлица суха, в легнало положение, през нощта; закачен в позиция с висока табла. На сутринта се отделя серозна храчка (течната част от плазмата, която се е изпотила през нощта). Ако Er се изпотява, тогава се появява хемоптиза. (Сидерофагите са алвеоларни макрофаги, съдържащи разграден Hb; "клетки на сърдечна малформация"). диспнея. Причини: - вентилационни нарушения от рестриктивен тип - нарушена дифузия на газове (склероза) Инспираторна диспнея, засилва се или възниква в хоризонтално положение, намалява при положение с висока табла. Общи данни от прегледа. Състоянието е задоволително. Съзнанието е ясно. Принудително положение - с високо повдигната табла. Лице на Corvisart: пастообразно, бледосиво, с полузатворени клепачи, полуотворена уста, акроцианоза (синкави устни и ушни миди) и еритроцианоза (разширяване на венозната мрежа в количество Er). Кожа: дифузна цианоза + акроцианоза Преглед на гръдния кош. Инспекция. Гърдите са с правилна форма, симетрични, двете половини участват еднакво в акта на дишане. Типът на дишането е смесен, дишането е често, повърхностно, с участието на спомагателни мускули. Палпация. Гръдният кош е твърд, особено в долните части. Гласовото треперене в долните части се засилва, особено сутрин, след дълъг престой в хоризонтално положение. Ударни. Белодробният звук е притъпен в долните участъци. Дишането е трудно, в долните отдели - отслабено. В горните секции се чуват сухи хрипове, в долните - нечувани крепиции или мокри, нечувани. Изследване на кръвоносната система. Инспекция. Повишената контракция на LA (относителна недостатъчност на митралната клапа) във II-III междуребрие показва ретракция-удължаване на интеркосталните пространства. налягане в ICC пулсация на LA (II междуребрие вляво) Палпация. В областта на върха на сърцето - диастолично треперене ("котешко мъркане") Перкусия. Горната граница на сърцето е разширена нагоре, „талията“ на сърцето е изгладена, съдовият сноп е разширен наляво (поради дилатация на LA). Аускултация. I тон на върха е отслабен, II - акцент върху LA, тон на отваряне на митралната клапа. Систолен функционален шум (относителна недостатъчност на митралната клапа). С HLPN, неритмични тонове (предсърдно мъждене). "ГАЛОП РИТЪМ" НЕ СТАВА (това е признак на OSN)! Клинични прояви на остра бъбречна недостатъчност Причини: тромбоза и белодробна емболия и нейните големи разклонения Основни оплаквания: болка в гърдите, задух, болка в дясното подребрие (портална хипертония), подуване на краката. NB M.b. инфаркт Sd уплътняване на белодробната тъкан Болка зад гръдната кост поради рязко разширяване на LA извеждане Диспнея: цялата кръв остава в панкреаса поради препятствие не постъпва в белите дробове намаляване на съдовото легло тежка хиперкапния и хипоксемия прекомерно дразнене на DC инспираторна диспнея. десет

11 Общи данни от прегледа. Тежко състояние Съзнанието е потиснато (рефлекс на Бейнбридж: кръвно налягане, тахикардия, остра съдова недостатъчност) Принудително положение - ортопнея със силно повдигната табла Кожа. Тежка цианоза в / 2 ствола; кожата е студена и влажна. Изследване на кръвоносната система. Инспекция. Разширяване на сърдечния импулс на дясната камера, истинска епигастрална пулсация. Разширяване на SVC изпъкналост на цервикалните вени, "-" венозен пулс (не съвпада със сърдечния импулс). Ударни. Разширяване на дясната граница на сърцето надясно. Аускултация. 1-ви тон е отслабен в 4-та точка на аускултация (основата на мечовидния израстък) + има и функционален систоличен шум (относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа). II тон - рязко метален, бифуркация в LA. Изследване на черния дроб. Подуване на десния хипохондриум, неговата болезненост. Черният дроб е увеличен, долният ръб е болезнен (поради разтягане на капсулата на Glisson). Клинични прояви на ХБН Причини: - стеноза на трикуспидалната клапа (само вродена малформация!) - ХОББ на налягането в ICC (вторична белодробна хипертония) - първична белодробна хипертония (вродени аномалии на съдовете на ICC) Първоначално хиперфункция, след това хипертрофия Дилатация на панкреаса NB Разширяване на панкреаса, което се е развило поради натиск в ICC - "белодробно сърце". "Белодробно сърце" може да бъде: остро (TELA); подостър (недостатъчност на трикуспидалната клапа, аортни дефекти, тотална циркулаторна недостатъчност); хронична (белодробна хипертония) Основни оплаквания: В началото - болка в дясното подребрие (нарушен отток на венозна кръв портална хипертония) Нарушен отлив на венозна кръв и чревни нарушения на изпражненията (диария/запек), чревна диспепсия. Жажда, олигурия, никтурия (в хоризонтално положение, приток на кръв в бъбреците) Олигурия + никтурия = ХБН, полиурия + никтурия = бъбречна недостатъчност. Отокът е включен долните крайници(оток на телесното тегло) Общи оплаквания: намалена работоспособност, повишена умора. Тотална сърдечна недостатъчност Причини: - миокардит, миокардиопатия, миокардна дистрофия - комбинирани дефекти Синдром на коронарна недостатъчност (CI) - остър CI - хроничен CI CCI. Причини: - АС (облитериращ, стенозиращ) на коронарните артерии - коронарна артериална болест; - системни заболявания ST (васкулит) - SLE, периартериит нодоза; - изразена хипертрофия на миокарда на LV (HA, аортни дефекти), мускулът е удебелен, а диаметърът на съдовете е същият; - спазъм на коронарните артерии. Основни етапи на атерогенезата 1. Стената на артерията е нормална (свободен поток на артериална кръв, богата на O 2) 2. Образуване на липидни петна - липоидоза (натрупване на LP в интимата с образуване на липидни петна) 3. Образуване на фиброзна плака - липосклероза (интимата се сгъстява, натрупва SMC и синтезираното от тях междуклетъчно вещество, от което се образува фиброзна капачка. Фиброзните плаки рязко стесняват лумена на съда) 4. Образуване на атерома - атероматоза (разпадане на LP комплекси в дебелината на фиброзната плака) 5. Клинични прояви на АС: - разрушаване на фиброзната капачка (атероматозна язва) 11

12 - кръвоизлив в дебелината на плаката - образуване на тромботични наслагвания на мястото на атероматозна плака На този етап се развиват тромбоза, емболия, аневризма на съда, артериално кървене (арозивен). OKN. Причини: - тромбоза (атеротромбоза) на коронарните артерии; - инфаркт на миокарда; - нестабилна ангина. Ангина пекторис ангина пекторис - в разгара на физическата активност (нуждата на сърцето от O 2 се увеличава) Има 4 функционални класа на ангина пекторис: 1 FC: болка при ходене на разстояние повече от 500 метра 2 FC: болка при ходене разстояние от метра 3 FC: болка при ходене на разстояние метра 4 FC: болка при ходене на разстояние<50 метров по ровной местности, в покое ФК отражает степень сужения коронарных артерий!!! Стенокардия напряжения делится на стабильную и нестабильную. Приступы стабильной стенокардии при определенной (одинаковой) физической нагрузке, длятся определенное время, хорошо купируются НГ. Стабильная стенокардия является признаком медленного прогрессирования КН. Первый признак того, что стенокардия становится нестабильной - учащение приступов. Они начинают возникать при меньшей физической нагрузке, плохо купируются НГ. Это признак быстрого прогрессирования КН («прединфарктное состояние»). NB При стенокардии боль всегда терпима стенокардия покоя - признак выраженного сужения коронарных артерий вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала. Её причина - коронароспазм. Приступ возникает обычно ночью (повышается тонус парасимпатической НС). Инфаркт миокарда. Клинические варианты 1. типичный (ангинозный) 2. атипичные астматический (ОЛЖН острый отёк лёгких) гастралгический (абдоминальный) - в результате тромбоза огибающей венечной артерии. Проявляется болями в эпигастрии (в большей степени в подложечной области), тошнотой, рвотой, Sp раздражения брюшины. NB при некрозе базальной стенки в процесс вовлекается диафрагма. церебральный (МОК мозгового кровообращения) периферический (боли в зонах Захарьина-Геда) коллаптоидный (ОСН резкое АД) аритмический Боль при инфаркте миокарда: - вся передняя грудная стенка; - иррадиирует более обширно, чем при приступе стенокардии; - более интенсивная, давящая, сжимающая (могут развиться острые психозы). Если боль не купировать, развивается болевой шок; - не купируется НГ; - длится >30 минути. Общи данни от прегледа. Състоянието е сериозно, дори и да няма оплаквания Съзнание - прекомерна възбуда, вкл. и мотор; остра психоза Принудително положение - ортопнея с високо повдигната табла Лице. Тежка акроцианоза (MOC). Страх от смъртта (КА). Кожата е бледа, цианотична, с едри капки студена пот. 12

13 Изследване на кръвоносните органи. Ps чести, неправилни, малки пълнежи, меки (ps filiformis). Систоличното кръвно налягане е рязко намалено, диастоличното може да бъде. повишена (поради спазъм на периферните артериоли). Инспекция на прекардиалната област. Ударът на върха е изместен надолу и наляво (разширяване на LV), дифузен, нисък (височината и силата са намалени). Отбелязва се пулсация на LA, особено при астматична форма (налягане в ICC). Ударни. Лявата граница на сърцето е разширена наляво Аускултация. Темпото е ускорено (UV тахикардия), нарушения на ритъма. I тон в горната част е отслабен + там се чува III патологичен тон (резултат от рязко намаляване на контрактилитета на миокарда). Така че доп., отбелязва се "ритъм на галоп". II тон на аортата е отслабен, на LA е засилен. Лабораторни методи за изследване на KLA: - NF-та левкоцитоза - до края на 1-ви-начало на 2-ия ден (възпалителна инфилтрация около зоната на некроза). До края на 1-та седмица левкоцитната формула се връща към нормалното - ESR се ускорява след 7-10 дни (мъртвата CMC е автоагрегирана продукция на At) OAM: няма значителни промени. b/c: маркери за разрушаване на CMC: - CPK (по-висок от нормалното след 4-6 часа) - LDH-4,5 (по-висок от нормалното след 6 часа) - AST - леко повишаване до края на 1-ия ден - ALT - до a по-малка степен - миоглобин (оцветява урината в червено) - кардио-специфична фракция тропонини СИНДРОМ НА ХИПЕРТОНИЯ. Синдромът на хипертония включва всички заболявания, при които има епизодично или постоянно повишаване на кръвното налягане. По произход артериалната хипертония може да бъде: първична (есенциална, хипертония - според определения от местни автори) - възниква независимо от състоянието на органите, участващи в регулацията на съдовия тонус; вторична (симптоматична) - артериалната хипертония е един от симптомите на основното заболяване. ЕСЕНЦИАЛНА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ (ХИПЕРТОНИЯ). Хипертонията се отнася до така наречените болести на цивилизацията, тъй като честотата на нейното разпространение в икономически развитите страни е много по-висока, отколкото в развиващите се страни. Патогенеза. Патогенезата на първичната артериална хипертония е доста сложна и условно може да бъде разделена на 2 връзки: разпадане на централните регулаторни механизми; разрушаване на периферните регулаторни механизми. Централни регулаторни механизми. I. Кората на главния мозък. Инхибиторна ГАМКергична система на мозъка. GABA намалява активността на процесите на възбуждане в CGM и предотвратява развитието на конгестивни огнища на възбуждане. 2. Подкоркови структури на мозъка. Адренергична система на мозъка (катехоламини). Холинергична система на мозъка (ацетилхолин) Система за синтез на ендорфин (ендогенни опиоиди). Система за биологичен синтез. активни амини (серотонин и др.) Освобождаваща система (освобождаващи хормони, които регулират синтеза на тропни хормони от хипофизната жлеза). 3. Хипофиза. Система за синтез на тропичен хормон (ADH, ACTH, TSH, STH). Периферни механизми на регулация. тринадесет

14 1. Симпатичен нервна система. Тъканни депа на норадреналин (сърдечен мускул и съдова стена) Циркулиращи катехоламини. 2. Парасимпатикова нервна система. ацетилхолин. 3. Съдова стена. Обемни рецептори. Осморецептори. Хеморецептори. 4. Периферни ендокринни органи. Надбъбречни жлези (глюкокортикостероиди, минералокортикоиди, адреналин - медула и паравертебрална хромафинна тъкан). Щитовидна жлеза (Т3, Т4). четиринадесет

15 5. Бъбреци. JUGA (ренин, ангиотензин, PG). Пресорният ефект върху съдовата стена се упражнява от: циркулиращи катехоламини; серотонин; вазопресин (ADH); ACTH; TSH; STG; Т3 и Т4; глюкокортикостероиди: алдостерон; ренин, ангиотензин II; PG F2a (особено се произвежда в големи количества в JGA на бъбреците). Депресорният ефект върху съдовата стена се упражнява от: GABA; ацетилхолин; ендорфини; PG 12. Повишаването на кръвното налягане се основава на психо-емоционален стрес, който е нарушение на адекватната реакция на организма на ситуационно обусловено влияние. Реакцията на външни стимули, като правило, става със знак "-". По-често това се дължи на генетичните основни свойства на индивида. Първичната артериална хипертония се нарича психосоматични заболявания (потиснати емоции). Формирането на автоагресия е насочено към целевите органи (лява камера и съдова стена). Адреналинът засяга основно миокарда на лявата камера и в по-малка степен съдовата стена. Това се реализира чрез хиперфункция на лявата камера, с увеличаване на сърдечната честота, скоростта на контракция на лявата камера, SV, IOC, което води до значително увеличаване на съдовото пълнене в систолата и се реализира чрез повишаване на систоличното налягане . 1. Образуване или активиране на конгестивен фокус на възбуждане в CGM (слабост на GABAergic система на мозъка). 2. Активиране на централни и периферни пресорни механизми. 3. Повишени нива на циркулиращи катехоламини, вазопресин, хипофизни тропни хормони, глюкокортикоиди. 4. Хиперфункция на лявата камера, повишен съдов тонус. 5. Тахикардия, систолна или диастолна артериална хипертония. В по-късните стадии на заболяването наред с повишаване на нивото на адреналина се повишава и нивото на циркулиращия норадреналин, който има предимно вазопресорен ефект и в по-малка степен засяга сърдечния мускул. Това е придружено от повишаване на OPSS. Комбинацията от повишен съдов тонус и повишен сърдечен дебит води до повишаване както на систолното, така и на диастолното кръвно налягане (систолно-диастолна артериална хипертония). Повишаването на нивото на циркулиращите катехоламини активира JGA на бъбреците, което е придружено от увеличаване на синтеза на ренин, ангиотензин и алдостерон. Следващият етап от прогресията на артериалната хипертония е свързан - солевият механизъм. Реабсорбцията на Na и натрий-зависимата H2O се увеличава в дисталните тубули на бъбреците. Това води до увеличаване на BCC. Задържането на Na и H2O в съдовата стена води до повишаване на нейната чувствителност към вазопресорния ефект на циркулиращите катехоламини. Увеличаването на синтеза на ангиотензин II при хиперренинемия има мощен директен вазопресорен ефект върху съдовата стена. Същевременно се увеличава съдържанието на Са йони в SMC на съдовете, което стимулира тяхното свиване и допълнително повишава съдовия тонус и OPSS. Систоличното кръвно налягане се поддържа чрез повишаване на SV и IOC. По-нататъшно повишаване на съдовия тонус обуславя допълнително повишаване на диастоличното кръвно налягане. Образува се персистираща систолно-диастолна артериална хипертония със систолно и обемно претоварване на лявата камера. Систоличното претоварване е свързано с повишаване на OPSS, а обемното претоварване е свързано с увеличаване на BCC. Това е придружено от ремоделиране на резистивни съдове и компенсаторна хипертрофия на лявата камера. Клинично се проявява с брадикардия с увеличаване на продължителността на систолата и диастолата на лявата камера, която действа срещу повишен OPSS. При претоварване на миокарда на лявата камера в него се развиват дистрофични промени, особено в субендокардиалните участъци на сърдечния мускул поради възникващата относителна коронарна недостатъчност. Това води до левокамерна декомпенсация с намаляване на сърдечния дебит и понижаване на систоличното кръвно налягане. Развива "обезглавена" (диастолна) артериална хипертония. петнадесет

16 Разширяването на лявата камера (лявокамерна недостатъчност) и ремоделирането на съдовата стена обуславя нарушението на кръвоснабдяването на вътрешните органи: мозъка, ретината, бъбреците и сърдечния мускул. Увреждането на целевия орган клинично се проявява с: ангина пекторис и висок риск от инфаркт на миокарда; хронична мозъчно-съдова недостатъчност с развитие на инсулт; вътречерепна хипертония с риск от развитие на еклампсия; намалена зрителна острота, висок риск от развитие на кръвоизливи в ретината и отлепване на ретината; бъбречна исхемия с изход от хипертонична нефросклероза с висок риск от развитие на бъбречен инфаркт и хронична бъбречна недостатъчност със съответните клинични симптоми. По отношение на кръвното налягане се разграничават 3 варианта на артериална хипертония: хиперкинетична (систолна хипертония) - пулсовото налягане се повишава до 60 mm Hg. и още. Съответства на адренергичния патогенетичен вариант на хипертония. еукинетична (систолно-диастолна хипертония") - пулсовото налягане не се променя значително. Съответства на норадренергичния патогенетичен вариант на хипертонията. Хипокинетичен ("безглава" хипертония) - показателите за пулсово налягане са намалени. Отговаря на физиологичен патогенетичен вариант на хипертония на фона на развиваща се левокамерна недостатъчност. Патогенетични варианти на хипертония. Адренергична артериална хипертония "Основният патогенетичен фактор е повишаване на нивото на циркулиращия адреналин. Това е ситуативно детерминирана артериална хипертония при хиперреактори. Характеризира се с нестабилно протичане с периодично повишаване при систолно кръвно налягане.Осъществява се поради активиране на централната връзка на хемодинамиката с хиперфункция на лявата камера.Това е основно систолна артериална хипертония с адренергични кризи (кризи I ред): хиперкатехоламинемия, тежки вегетативни симптоми, тахикардия. правило, те не се усложняват от съдови инциденти, лесно се лекуват с успокоителни, психотропни лекарства, в по-малка степен - β-блокери. Те могат да се наблюдават през целия живот, влошени в периода на пременопаузата (връзка на хормоналните промени) и при възрастни хора (развитие на атеросклеротични съдови лезии). Норадренергична артериална хипертония Основният патогенетичен фактор е повишаване на нивото на циркулиращия норепинефрин, активиране на двигателните центрове и периферната хемодинамика. Най-често се предизвиква от лекарства, които разрушават адреналина или намаляват чувствителността на тъканните рецептори към циркулиращия адреналин (Raunatin, Adelfan, Dopegit, Clonidine и др. ). Нивото на норепинефрин се повишава постепенно и продължава дълго време. Развива се на фона на хиперфункция на лявата камера и повишен съдов тонус. Това е предимно систолно-диастолна артериална хипертония с норадренергични кризи (кризи от втори ред). Характеризират се с по-бавно повишаване на систоличното и диастолното кръвно налягане, което продължава няколко часа или дни. Лошо коригирано лекарства. Използват се патогенетични лекарства. Високият VR определя намаляване на сърдечната честота с увеличаване на продължителността на сърдечния цикъл. Рискът от развитие на съдови усложнения е изключително висок: инсулт, остър миокарден инфаркт, бъбречен инфаркт, кръвоизлив в ретината и отлепване на ретината. Рискът от развитие на ALZHN до белодробен оток се увеличава. Артериална хипертония с физиологичен разтвор. Основният патогенетичен фактор е първичната (генно детерминирана) или вторичната (в резултат на първите 2 механизма) активиране на RAAS. Водно-солевият метаболизъм е нарушен, BCC се увеличава, съдовият тонус се повишава. Това е предимно диастолна хипертония с физиологични (мозъчни) кризи на фона на систолно и обемно претоварване на лявата камера. Симптоматиката на кризите е свързана с повишаване на кръвното налягане и ICP (поради увеличаване на обема на цереброспиналната течност). Мозъчните симптоми се разкриват с висок риск от развитие на еклампсия, инсулт. Развитието на кризи се провокира от неправилен водно-солев режим. Характерен е синдромът на "пръстена". Тази хипертония не се проявява клинично дълго време. Основни клинични симптоми. Симптомите са свързани с нарушена хемодинамика и увреждане на таргетните органи. 1. Интракраниална хипертония Болка в задната част на главата. Гадене, повръщане в разгара на ICP. 2. Нарушение на мозъчния кръвоток Замаяност. Дисбаланс на баланса. Намалена памет. Астено-невротични симптоми. депресивни състояния. шестнадесет

Лекции по патофизиология Преподавател д-р на медицинските науки, професор в катедрата по патофизиология Олга Валентиновна Корпачева Секция Патофизиология на сърдечно-съдовата система Лекция 4 Остра сърдечна недостатъчност

ИЗПИТНА ПРОВЕРКА И СПИСЪК НА ПРАКТИЧЕСКИ УМЕНИЯ по вътрешни болести за специалност 1-79 01 07 "Стоматология" 1. Значението на изучаването на вътрешни болести в общомедицинското образование

Основи на клиничната медицина в кардиологията ПЛАН НА ЛЕКЦИЯТА Дефиниране на понятието Цели и задачи Основни симптоми и синдроми Болести Насоки на лечение Оплаквания Основните оплаквания при пациенти със сърдечна патология:

Изпитни въпроси по курса на пропедевтична терапия за студенти от трета година на Факултета по превантивна медицина (задочна форма на обучение) Общи въпроси. 1. Предмет на пропедтерапията: нейните цели и задачи.

Тестови задачи за междинен контрол по дисциплината " патологична анатомияи патологична физиология” Тема: 1. възпалението на вътрешната обвивка на сърцето се нарича: а) перикардит б) панкардит в) ендокардит

ТЕСТОВЕ по темата за самостоятелна работа Концепцията за циркулаторна недостатъчност; неговите форми, основни хемодинамични прояви и показатели. Посочете един верен отговор 01. Посочете правилното твърдение.

ХРОНИЧНА ОБСТРУКТИВНА БОЛЕСТ НА БЕЛОДРОБИИТЕ Изготвена от ординатор Кеворкова Марина Семьоновна АКТУАЛНОСТ НА ПРОБЛЕМА Разпространение на ХОББ Висока смъртност Социално-икономически щети от ХОББ Сложност

300 мануални умения по специалност „Терапия” 1. Събиране на оплаквания от пациент със заболяване на сърдечно-съдовата система 2. Събиране на оплаквания от пациент със заболяване на дихателната система 3. Събиране на оплаквания от

ИЗГЛЕДНИ ВЪПРОСИ ПО ПРОПАДЕВТИКА НА ВЪТРЕШНИ БОЛЕСТИ 1. Последователност на прегледа на пациента. 2. Позиции на пациента. Опции за принудителна позиция. Диагностика 3. Съзнание на пациента. Видове

ОДОБРЕН на заседанието на 2-ро отделение по вътрешни болести на Белоруския държавен медицински университет на 30 август 2016 г., протокол 1 Катедра, проф. Н. Ф. Сорока Въпроси за теста по вътрешни болести за студенти 4 курс на Медицинския факултет

ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА недостатъчност (ХСН) (етиология, патогенеза, клиника, диагностика) доц. С.Н. КОЛОМИЕЦ СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСЪС СЪРЦЕ СЪДОВ ОСТР (дясна камера, лява камера)

Пропедевтика на вътрешните болести във фигури, таблици и диаграми Под редакцията на професор A.N. Куликов, професор С.Н. Учебно ръководство за Шуленина Министерство на образованието и науката на Руската федерация, препоръчано от GBOU VPO

ВЪПРОСИ ЗА ИЗПИТ ПО ДИСЦИПЛИНАТА "ПРОПЕДЕВТИКА НА ВЪТРЕШНИ БОЛЕСТИ" Общи въпроси 1. Видове диагностика. Методология на диагностиката 2. Етапи на развитие на концепцията за заболяване. Домашни терапевтични школи. 3. Позиция

Сътресение на гръдния кош, бит затворено нараняванегръдния кош, проявяващ се чрез: 1) клиника за фрактури на ребрата, 2) клиника за фрактури на гръдната кост, 3) подкожен емфизем, 4) пневмоторакс, 5) хемоторакс, 6) хемопневмоторакс,

ИЗПИТНА ПРОВЕРКА И СПИСЪК НА ПРАКТИЧЕСКИ УМЕНИЯ по пропедевтика на вътрешни болести за специалност 1-79 01 01 "Медицина" 1. Общият план за преглед на пациента. Основни и допълнителни

Въпроси за изпита по пропедевтика в терапията I. Дишане 1. Топографски линии. 2. Кашлица (определение). 3. Непродуктивна кашлица. 4. Продуктивна кашлица. 5. Видове и определение на задух. 6. Видове патологични

Бележки от лекции за медицински университети N.N. Полушкина Т.Ю. Klipina ПРОПАДЕВТИКА НА ВЪТРЕШНИ БОЛЕСТИ Учебник за студенти от висши медицински училища Москва 2005 г. УДК 616(075.8) ББК 54.1я73-2

ИЗПИТНА ПРОВЕРКА И СПИСЪК НА ПРАКТИЧЕСКИ УМЕНИЯ по вътрешни болести за специалност 1-79 01 07 "Стоматология" Пропедевтика на вътрешните болести 1. Значение на изучаването на вътрешни болести

ИЗПИТНИ КОНТРОЛНИ ВЪПРОСИ И СПИСЪК НА ПРАКТИЧЕСКИ УМЕНИЯ по пропедевтика на вътрешни болести за специалност 1-79 01 01 "Обща медицина" 2.1 Изпитни контролни въпроси 1. Методи на клин.

Бронхит 1. Определение на бронхит (род инфекциозно-възпалително заболяване на бронхите, бронхиолите; тип. характеризиращ се с лезии на лигавицата). Какво? (концепция) се нарича какво? (срок) какво? (срок)

Кръвта е веществото на кръвообращението, така че оценката на ефективността на последното започва с оценка на обема на кръвта в тялото. Количеството кръв при новородени е около 0,5 литра, при възрастни 4-6 литра, но

Лекция 15 Тема на лекцията: „Основни синдроми при заболявания на дихателната система: синдром на възпалителна инфилтрация на белодробната тъкан, синдром на въздушната кухина в белия дроб, натрупване на течност в плевралната кухина,

Костанайски държавен университет на име A. Baitursynova K.V.N., доцент Kulakova L.S. ТЕМА: Емфизем на белите дробове

Системна програма за корекция на кашлица и бронхиално възстановяване Бронхитът е възпаление на бронхиалната лигавица. Разграничаване между остри и Хроничен бронхитОстрият бронхит най-често се причинява от стрептококи,

2-ра година Факултет по дентална медицина Урок 1. Тема 1. Запознаване с работата на терапевтичния отдел. Диаграма на медицинската история. Разпитване на пациента. Изследвания на открито. Антропометрия. Термометрия.

ЛЕКЦИЯ 3 Тема на лекцията: „Ударните инструменти като изследователски метод. Перкусия и бели дробове при нормални и патологични състояния. Целта на лекцията: да предостави на аудиторията информация за перкусията като изследователски метод, за перкусията на белите дробове в

ЗАБОЛЯВАНЕ НА КОРОНАРНАТА АРТЕРИЯ Исхемична болестСърдечно заболяване (ИБС) е заболяване, което се развива при недостатъчно снабдяване с кислород на сърдечния мускул през коронарните артерии. Повечето обща каузатова

Въпроси за подготовка за граничен контрол "Методи на физикален преглед" 1 Методи клинично изпитване. Анкетни, физични, лабораторни, инструментални методи на изследване. История на физическата

Придобити сърдечни дефекти Професор Хамитов R.F. Началник отделение по вътрешни болести 2 KSMU Митрална стеноза (МС) Стесняване (стеноза) на левия атриовентрикуларен (митрален) отвор със затруднено изпразване

ВЪПРОСИ ОТ ТЕСТОВ КОНТРОЛ ЗА КРАТКА НА ЗНАНИЯ МДК 01.01 "Пропедевтика на клиничните дисциплини" Изберете един верен отговор ВАРИАНТ 1 1. Субективен метод на изследване на пациента: А) аускултация Б) анкета

Лекция 7 1. Тема на лекцията: „Аускултация на сърдечни тонове при нормални и патологични състояния. Аускултация на съдовете. Целта на лекцията: да предостави на аудиторията информация за особеностите, открити при аускултация на сърдечни тонове в

Симптоми. Главоболие Значението на главоболието като симптом на много заболявания, включително чисти и сърдечно-съдови, се определя от неговия произход. Често главоболие, особено внезапно

ОБЩА НОЗОЛОГИЯ. 13. Нозологията е А) изследване на причините за заболяването Б) изследване на условията за възникване на болестта В) общото учение за болестта + Г) изследване на механизмите на възникване, развитие и изход

"РЕНТГЕНОВА ДИАГНОСТИКА НА ОБЩЕСТВЕННА ПНЕВМОНИЯ" Янчук В.П. Критерии за диагноза Липсата или липсата на рентгенологично потвърждение прави диагнозата на пневмония неточна (несигурна).

ПЛАН НА ЛЕКЦИЯТА за пролетния семестър 2014 2015 учебна година 1. Белодробни синдроми: бронхиална обструкция и възпалителна инфилтрация. Остър и хроничен бронхит. Бронхиална астма, пневмония. 2. Белодробна

MDK 01.01. Пропедевтика на клиничните дисциплини Въпроси за изпита по пропедевтика в терапията I. Дишане 1. Топографски линии. 2. Кашлица (определение). 3. Непродуктивна кашлица. 4. Продуктивна кашлица.

ДАГГОСМЕДАКАДЕМИЯ Факултет за повишаване на квалификацията и професионална преквалификация на специалисти Гафурова Разият Магомедтагировна 2014 г. 1. СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ, ПРИЧИНЕНА ОТ УВРЕЖДАНЕ НА СЪРДЕЧНИЯ МУСКУЛ

Министерство на здравеопазването на Република Беларус Учебна институция "Гродненски държавен медицински университет" Катедра по пропедевтика на вътрешните болести Тестове за практически занятия във вътрешни

Плеврит Професор Khamitov R.F. началник отделение по вътрешни болести 2 KSMU Плеврит възпаление на плеврата с образуване на фибрин по повърхността им или натрупване на излив на един или друг в плевралната кухина

(jb_dropcap)g(/jb_dropcap)ипералдостеронизмът е синдром, причинен от хиперпродукция на алдостерон от гломерулната зона на надбъбречната кора, придружен от артериална хипертонияи миастения гравис.

24 A.I. Дядик, Л.С. Холопов. Аускултация на сърцето Систола I тон II тон Диастола I тон Фигура 3. Сърдечни тонове и периоди на сърдечния цикъл Периодът между I и II тонове съответства на камерна систола,

Глава IV. Кръвообращение Начало: 19 Тема: Структурата и работата на сърцето Задачи: Да се ​​проучи структурата, работата и регулацията на сърцето Пименов А.В. Структурата на сърцето Човешкото сърце се намира в гръдния кош.

Етиология на плевралния излив. Ексудат и трансудат 1 Етиологията на плевралния излив е свързана с ексудация или екстравазация. Кървенето в плевралната кухина е придружено от развитие на хемоторакс. Хилоторакс

Списъкът с въпроси за подготовка за приемни изпити за програми за обучение на научни и педагогически кадри в аспирантура Направление - 31.06.01 Профил по клинична медицина (ориентация)

„Увреждане на белите дробове при пациенти с ревматологичен профил: злополука или закономерност“ Професор Марченко В.Н. Санкт Петербург, 21.05.2018 г. Въпреки очевидните успехи на съвременната медицина в борбата срещу

За студенти от 2-ра година на Стоматологичния факултет 11.02 Уводна лекция. Деонтология. История на интернистическата наука. 25.02 Методи за изследване на дихателните органи. Основните клинични синдроми при заболявания

Хипертрофична кардиомиопатияИзпълнява се от ученици от група 616 Лешкевич К.А. и Ермола A.N. Минск 2016 Определение за HCM - заболяване с характерен комплекс от специфични морфофункционални промени

Държавна образователна институция за висше професионално образование Медицински институт Пензенския държавен университет Катедра по терапия ПОВТОРНО ОДОБРЕН Ръководител на катедрата по терапия доктор на медицинските науки, професор V.E. Oleinikov Prot. от прот. от прот. от прот. от ОДОБРЯВАМ Началник отдел

КОНТРОЛНИ ВЪПРОСИ ЗА ПОДГОТОВКА ЗА ЗАКЛЮЧИТЕЛНА АТЕСТИКА (ИЗПИТ) ПО ВЪТРЕШНИ МЕДИЦИНИ ЗА 5 ГОДИНИ СТУДЕНТИТЕ НА МЕДИЦИНСКИ ФАКУЛТЕТ ПРЕЗ 2018 ГОДА 1. Хипертония. Определение. Класификация.

ТЕОРЕТИЧНИ ВЪПРОСИ ЗА МЕЖДИННО ЗАДАВАНЕ по дисциплината "Основи на патологията" 1. Сравнете клиничните признаци на остър и хронични формиПанкреатит. 2. Сравнете видовете тромбоза и тяхната роля в патологията.

ВЪПРОСИ ЗА ИЗПИТ ПО ДИСЦИПЛИНА "ТЕРАПИЯ" (ЗА ЗЪЕМАТЕЛИТЕ) 1. Пневмония. Определение. Предразполагащи фактори, етиология, патогенеза. Особености на етиологията и патогенезата при дентални пациенти.

Основната функция на сърцето е да доставя кислород и хранителни вещества до всички органи и тъкани на тялото. В зависимост от това дали почиваме или активно работим, тялото се нуждае от различно количество

ВЪПРОСИ ПО ДИСЦИПЛИНАТА "ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИЧНА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ" за атестиране по възстановяване на студенти. 1. Характеристика на физическите патогенни фактори. Механизми на патогенни ефекти на йонизацията

Аускултация на сърцето: шумове Проф. Добронравов 2010 г. Определение Сърдечните шумове са непрекъснати звуци, произтичащи от вибрации в съдовете или структурите на сърцето поради внезапна промяна

ГНОЙНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА БЕЛИТЕ ДРОБИ IPLEURA Одески държавен медицински университет Катедра по хирургия 1 със следдипломно обучение Ръководител. катедра: проф. Грубник В.В. ОСТРА ЕМПИЕМА НА ПЛЕВРА Определение:

Министерство на здравеопазването на Република Мордовия Държавна автономна образователна институция за допълнително професионално образование на Република Мордовия "Републикански център на Мордовия"

СЪРДЕЧНИ ДЕФЕКТИ Сърдечната болест е вродено или придобито сърдечно заболяване, характеризиращо се с изменение на клапния апарат, водещо до нарушение на интракардиалния, а впоследствие и белодробен и/или системен

АЛГОРИТЪМ НА ДЕЙСТВИЯТА при аускултация на сърцето (подготовка за 2-ри етап на първична акредитация по специалност "Обща медицина") Стъпка Студентът говори (говори от първо лице) Студентът изпълнява 1. Поздравете пациента

Инфилтрация – прекомерно проникване и натрупване в алвеолите на излив, съдържащ различни клетъчни елементи, химикали (биологично активни вещества).

В зависимост от причината и естеството на излива се получава инфилтрация:

възпалителен(с пневмония, туберкулоза, фиброзиращ алвеолит, дифузни заболявания на съединителната тъкан);

невъзпалителен(за рак на белия дроб, левкемия, белодробен инфаркт).

Клинични проявления:

• болка в гърдите - само когато плеврата участва в патологичния процес;

  хемоптиза - с разрушаване на белодробната тъкан, туберкулоза, стафилококова пневмония, рак на белия дроб.

общ преглед:

"топла цианоза" поради дихателна недостатъчност;

принудително положение на възпалената страна с увреждане на плеврата.

Общ преглед на гръдния кош:

статичен - асиметрия на изпъкналост от страната на лезията при деца;

динамичен - изоставане на засегнатата половина в акта на дишане, тахипнея.

Палпация на гръдния кош:

в началния и крайния стадий на инфилтрация - тимпаничен звук;

в етапа на височината на инфилтрация - тъп или тъп звук.

Топографска перкусия: намалена подвижност на долния ръб на белия дроб от страната на лезията.

Аускултация на белите дробове:

В началния стадий на инфилтрация:

поява на тих крепитус (crepitatio indux).

В разгара на сцената:

изчезват везикуларно дишане и крепитус, появява се бронхиално дишане.

В етапа на разрешаване (резорбция) на инфилтрата:

отслабване на везикуларното дишане;

звучна крепитация (crepitatio redux) + звучни влажни малки бълбукащи хрипове;

може да има хрипове, триене на плевралното триене;

бронхофонията се увеличава.

Инструментална диагностика:

основният метод на изследване - рентгенография на белите дробове в директна и странична проекция - наличие на засенчване;

спирографията е рестриктивен тип респираторна дисфункция, причинена от дихателна недостатъчност или смесена с бронхообструктивен синдром.

Клинични симптоми на интоксикационен синдром:

оплаквания:

общи оплаквания:

треска;

обща слабост, неразположение;

• изпотяване;

сърдечни оплаквания - сърцебиене, припадък, астматични пристъпи;

церебрални оплаквания - главоболие, нарушение на съня, делириум, халюцинации, объркване;

диспептични оплаквания - загуба на апетит, гадене, повръщане.

особеност: пневмония, причинена от микоплазма, хламидия, легионела, протича с преобладаване на синдрома на обща интоксикация, бронхопулмоналните прояви са оскъдни, поради което тези пневмонии се наричат ​​"атипични".

Открити са промени на общ прегледпациенти с пневмония:

съзнание - депресирано до хипоксична кома с изключително тежка пневмония, остра дихателна недостатъчност;

Делириум, халюцинации при деца, алкохолици на фона на интоксикация;

може да има принудително положение на възпалената страна;

кожата е студена, цианоза с мраморен оттенък;

херпесни обриви по устните и крилата на носа;

трескаво лице, зачервяване на засегнатата страна.

Дихателен преглед - прояви на синдрома на инфилтрация на белодробната тъкан.

Изследване на сърдечно-съдовата система - тахикардия, акцент II тон върху белодробната артерия, хипотония.

Лабораторна диагностика на пневмония:

пълна кръвна картина: левкоцитоза, изместване на формулата наляво, токсигенна грануларност на неутрофилите, повишаване на ESR- възпалителни изменения;

с вирусна пневмония: левкопения, относителна лимфоцитоза.

биохимичен кръвен тест - повишаване на нивото на фибриноген, положителен С-реактивен протеин - показатели за остра фаза; в тежки случаи - лабораторни прояви на бъбречна, чернодробна недостатъчност;

имунологичен кръвен тест - за вирусна, атипична пневмония - откриване на диагностичен титър на специфични антитела;

анализ на храчките: - общ (микроскопски): много левкоцити, макрофаги, бактериална флора - оцветяване по Грам, откриване на атипични клетки, ВК - диф. диагностика;

Бактериологични: верификация на патоген, идентификация

неговата чувствителност към антибиотици; значителна сума

10 5 - 10 7 микробни тела в 1 мл.

Анализ на урината - може да е фебрилна протеинурия, хематурия.

Инструментална диагноза на пневмония:

R-графия на гръдните органи в 2 проекции - основен метод - фокално и инфилтративно потъмняване, увеличен белодробен модел;

R-томография, компютърна томография на белите дробове - с образуване на абсцес - за диференциална диагноза с туберкулоза, рак на белия дроб.

Бронхоскопия - със съмнение за рак, чуждо тяло, терапевтична - с образуване на абсцес.

ЕКГ - в тежки случаи за откриване на признаци на претоварване на дясното сърце.

Спирография - при наличие на други заболявания на дихателната система.

Основни принципи за лечение на пневмония:

нежен режим;

пълноценно хранене;

лекарствена терапия:

етиотропни: антибактериални, антивирусни, гъбични, антипротозойни;

детоксикация - физиологични разтвори;

патогенетичен - при тежка и усложнена пневмония:

антикоагуланти (хепарин), антиензимни лекарства (контрикал), глюкокортикоиди, кислородна терапия, антиоксидантна терапия, имунокоригираща терапия;

симптоматична терапия: бронходилататори, муколитици, аналгетици, антипиретици;

немедикаментозно лечение:

физиотерапевтично лечение - UHF, магнитотерапия, лазерна терапия, EHF-терапия;

ЛФК, дихателни упражнения.

Плеврит- това е възпаление на плеврата с образуване на повърхността й или натрупване на излив в нейната кухина.

Това не е самостоятелно заболяване, а проява или усложнение на много заболявания.

Етиопатогенетична класификация на плевралните лезии:

Възпалителен (плеврит):

а) инфекциозни

б) неинфекциозни:

алергични и автоимунни:

при ревматични заболявания:

ензимни: панкреатогенни;

травматична, лъчева терапия, изгаряния;

уремичен.

Невъзпалителен:

туморни лезии на плеврата;

застойна - с левокамерна сърдечна недостатъчност;

диспротеинемични плеврални изливи;

други форми на натрупване на излив - хемоторакс, хилоторакс;

наличието на въздух в плевралната кухина - пневмоторакс.

от критерии за изливплевритът се случва:

сух (фибринозен);

ексудативна.

от характеризлив ексудативен плеврит се случва:

серозен;

серозно-фибринозен или хеморагичен;

гноен (плеврален емпием).

от надолу по течениетоплеврит са:

Подостра;

Хронична.

Патогенеза:

повишена пропускливост на съдовете на париеталната плевра с прекомерно изпотяване на течности, протеини и кръвни клетки в плевралната кухина;

нарушение на резорбцията на плевралната течност от диафрагмалната част на париеталната плевра и лимфния поток;

комбинация от първите 2 фактора най-често.

При умерена ексудация в плевралната кухина с останалия отток се образува фибринозен плеврит поради загубата на фибрин от ексудат към повърхността на плеврата. При тежка ексудация и нарушена резорбция - ексудативен плеврит. Когато ексудатът е заразен с пиогенна флора - плеврален емпием.

Клинични прояви на синдрома на фибринозен (сух) плеврит:

оплаквания: 1) остра болка в гръдния кош, влошена от дълбоко вдишване, кашлица, накланяне на здравата страна;

2) непродуктивна кашлица.

При общ прегледразкрива се принудително положение на болната страна.

Изследване на гръдния кош- тахи-, хипопнея, изоставане на засегнатата половина на гръдния кош в акта на дишане, намаляване на екскурзията на гръдния кош.

Палпация на гръдния кош:болезненост с натиск в областта на плевралните наслагвания. Може да има триене на плевралната кухина.

перкусии -определя се ограничаването на подвижността на долния ръб на белите дробове от страната на лезията.

аускултативнопризнак на фибринозен плеврит е триене на плеврата.

Клинични прояви на ексудативен плеврит:

Оплаквания 1) усещане за тежест, пълнота в засегнатата половина на гръдния кош;

2) инспираторна диспнея;

3) непродуктивна кашлица;

4) треска, втрисане, изпотяване.

При общ прегледразкрива се принудително положение на възпалената страна; с масивен излив - седнало; "топла" цианоза.

преглед на гръдния кош:

Уголемяване на засегнатата половина на гръдния кош;

Разширяване и изпъкване на интеркосталното

пропуски;

изоставане на засегнатата половина на гръдния кош в акта на дишане.

Ударнисе открива тъп звук с наклонена горна граница (линия Дамуазо-Соколов).

Аускултация на белите дробове.В областта на натрупване на излив не се открива дишане, шум от плеврално триене се чува над горната му граница, а бронхиалното дишане се чува в областта на триъгълника на Гарланд. Няма бронхофония върху излива.

Изследване на сърдечно-съдовата система:подуване на цервикалните вени, чест пулс, тахикардия. Върховият удар и границите на относителната тъпота на сърцето се измества към "здравословната" страна. От страната на лезията могат да се открият прояви на белодробен колапс.

Клинични прояви на плеврален емпиемсъщото като при ексудативен плеврит. Особеността на израза на интоксикацията е фебрилна треска, огромни втрисане, обилно изпотяване.

Невъзпалителни плеврални синдроми:

хидроторакс- това е натрупване в плевралната кухина на невъзпалителен излив (трансудат).

Патофизиологични механизми за възникване на хидроторакс:

повишено хидростатично налягане в белодробните капиляри - със сърдечна недостатъчност, хиперволемия, затруднено венозно изтичане;

намаляване на колоидно-онкотичното налягане на кръвната плазма - с нефротичен синдром, чернодробна недостатъчност;

нарушение на лимфния дренаж - синдром на куха вена на тумора на плеврата, медиастинум.

Хилоторакс представлява натрупване на лимфа в плевралната кухина.

Увреждане на гръдния лимфен канал по време на хирургични интервенции, наранявания на гръдния кош;

Блокада на лимфната система и медиастиналните вени от тумор или метастази;

Хемоторакс представлява натрупване на кръв в плевралната кухина.

Възможни причини за хемоторакс:

рани и наранявания на гръдния кош;

разкъсана аневризма на аортата;

ятрогенни - по време на катетеризация субклавиална вена, транслумбална аортография, неконтролирано лечение с антикоагуланти;

спонтанно кървене при пациенти с хемофилия, тромбоцитопения.

Клиничните прояви на хидроторакс, хилоторакс и хемоторакс се дължат на наличието на плеврален излив и съответстват на тези при синдрома на ексудативния плеврит. Има обаче отличителни черти: липса на синдром на интоксикация, с хемоторакс - прояви на постхеморагична анемия.

Синдром на пневмоторакс- Това е патологично състояние поради наличието на въздух в плевралната кухина.

БЕЛОРУСКИ ДЪРЖАВЕН МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРСИТЕТ

По темата:

"Диференциална диагноза при синдром на белодробна инфилтрация"

МИНСК, 2008

Инфилтрация в белия дроб- Това е участък от белодробната тъкан, характеризиращ се с натрупване на клетъчни елементи, които обикновено не са характерни за него, увеличен обем и повишена плътност.

Според рентгеновото изследване:

1) Ограничени затъмнения и огнища (най-често)

2) Кръгла сянка - единична или множествена

3) Белодробна дисеминация

4) Укрепване на белодробния модел

Субективни симптоми:

неспецифични

Може да показва увреждане на дихателната система

По-чести са задух, кашлица, болка в гърдите, отделяне на храчки, хемоптиза

Може би наличието само на неспецифични симптоми: умора, намалена работоспособност, главоболие, загуба на тегло

Може би пълно отсъствиесубективни оплаквания

Данни от физически преглед:

Изоставане на болната половина на гръдния кош при дишане

Тъп или притъпен ударен звук

Бронхиално дишане (големи огнища) или отслабена везикуларна (малка)

Допълнителни дихателни звуци: крепитация, различни хрипове, триене на плеврата

1. ПНЕВМОНИЯ

Пневмония - остро инфекциозно възпаление на белодробната тъкан със задължително включване в процеса на дихателните участъци на белите дробове

Поради възникване:

-- Първична пневмония

Бактериални (задължителни и опортюнистични щамове)

Вирусни (грип, RVS, SARS)

Рикетсиална (с Ку-треска)

Гъбични (кандида, актиномицети)

вторична пневмония

В резултат на нарушения на кръвообращението (застойна)

В резултат на промени в бронхите (перибронхоектатични, с ХОББ, с бронхиална астма, бронхопулмонален рак)

В областта на ателектазата

След токсични ефекти (въглероден диоксид, уремия)

Бактериална суперинфекция (магарешка кашлица, малария, лептоспироза, левкемия)

С стремеж

Липоид (след аспирация на парафин, масло)

Класификация на пневмония

1) Амбулаторно

2) Нозокомиален (нозокомиален)

3) Атипични (хламидия, микоплазма, легионела) !!! да не се бърка с ТОРС = SARS - причинени от коронавируси

4) При хора с имунна недостатъчност

5) Аспирация

Обемът на белодробния инфилтрат

Лобар (бивш круп)

Фокален (= бронхопневмония, но терминът вече е остарял)

Полисегментален (терминът се използва в радиологията, не се използва в клиничната практика)

Интерстициална (не е истинска пневмония, тъй като няма засягане на алвеолите, сега заменен от "пулмонит")

Съмнение за пневмония:

1. Анамнеза

** връзка с прехвърления ARVI

** контакт с пациента

** неразположение, симптоми на обща интоксикация в продължение на няколко дни

** хипертермия (субфебрилно състояние) за няколко дни

** възможно остро начало или асимптоматично протичане - без анамнеза

2. Оплаквания:

** характеристика на интоксикационния синдром

** хипертермия

**болка в гърдите

** възможна пълна липса на оплаквания

2. ИНФИЛТРАТИВНА ТУБЕРКУЛОЗА

Класификация:

1. Фокален Т бял дроб

2. Инфилтративен Т

4. Туберкулома на белите дробове

5. Силикотуберкулоза

6. Казеозна пневмония - като самостоятелна форма и като усложнение на белодробен Т във фаза на остра прогресия

Подозира за туберкулоза:

постепенно начало

Предшестван от период на немотивирано неразположение

Субфебрилно състояние, кашлица

Физическите симптоми са леки

Синдром на белодробна инфилтрация, открит в областта на върха или горния лоб

Потъмняването обикновено е равномерно, но има свежи огнища в съседната белодробна тъкан

- "Път" към корена

Калцифицирани лимфни възли, открити в корените

казеозна пневмония:

прогресивно протичане на ексудативно-некротичен процес

няма тенденция към ограничаване

Наличието на масивна казеозна некроза с увреждане на съдовата система на белите дробове

масовото размножаване на микобактерии води до пробив на хистохематологичната бариера с развитието на бактериемия

като резултат - разпространение на специфичен процес

3. БЕЛОДРОБЕН ЕОЗИНОФИЛЕН ИНФИЛТРАТ

Клинична класификация, 1990г

1. Локализиран белодробен еозинофилит

прост белодробен еозинофилит (синдром на Лефлер), причини - растителни алергени, плесени, хелминти, лекарства, храни, никел

хронична еозинофилна пневмония (продължителен белодробен еозинофилит, синдром на Lehr-Kindberg), причини - плесенни гъби, хелминти, лекарства, храни, тумори на вътрешните органи (бъбреци, простата), хемобластози

2. Белодробен еозинофилит с астматичен синдром, причини - лекарства, хелминти, плесени, храни, прекратяване на поддържащата терапия (GCS), аспергилус

3. Белодробен еозинофилит със системни прояви (хипереозинофилен миелопролиферативен синдром), причина неизвестна

клиника

По-често липсва

Възможни прояви, характерни за пневмония

Инфилтратите в белите дробове са хомогенни, без ясни контури и "пътеки" към корена

Локализиран в различни части на белия дроб

Характерна "волатилност"

Бърз ефект на GCS

4. АЛЕРГИЧЕН ИНФИЛТРАТ В БЕЛИТЕ ДРОБИ

Възниква, когато съдържа прах органичен частици

Често не се различава от белодробния еозинофилен инфилтрат

Описано:

- "Белия дроб на земеделски работник"

- "Белия дроб на птицеферма"

- "Белият дроб на работника на тютюневи плантации"

5. ТЪМНИНА ПРИ ЗЛОКАЧЕСКИ ТУМОРИ

Централен рак на белия дроб

Периферен рак на белия дроб, особено пневмоничен бронхиолоалвеоларен рак

Метастази в белите дробове - единични и множествени, включително ендобронхиални

Белодробни лимфоми

Саркоми на белия дроб

Периферен рак:

o неравни, неравни контури на сянката

o структурата на сянката е хомогенна или с разпадни кухини

o Заобикалящата белодробна тъкан е непокътната (m.b. периканкротична пневмония)

o няма изходен път към корена

o медиастиналните лимфни възли често са увеличени

o старост

o пушене

o повтаряща се пневмония със същата локализация

o продължителни епизоди на кашлица, вкл. непродуктивни

Метастатични лезии:

Множество кръгли сенки

Търси се първичен тумор

По-често метастазира тумор на бъбреците, хорионепителиом, меланом, рак на матката, гърдата, стомашно-чревния тракт

6. ЗАМЪЧВАНЕ ПРИ ДОБРООБРАЖЕНИТЕ ТУМОРИ

Хамартома

Бронхиален аденом

Хондроми

Невриноми

Те изискват диференциална диагноза със злокачествени, вкл. морфологични

Характеристика:

самотни образувания, които съществуват дълго време

По-често сферични образувания с ясни контури

Липсва писта

заобикалящата тъкан е непокътната

7. АНОМАЛИИ НА РАЗВИТИЕТО НА БЕЛД дроб

Киста на белия дроб с необичайно кръвоснабдяване (интралобарна белодробна секвестрация)

Хипоплазия на белите дробове, прости, кистозни, нагноени белодробни кисти

Артериовенозни аневризми в белите дробове

Лимфангиектазия и други аномалии на лимфната система

8. ПРЕДНАЗНАЧЕНИЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА БЕЛД дробовете

Това е група от остри възпалителни процеси в белите дробове, протичащи с нагнояване, некроза и деструкция.

Условия:

Абсцес - ограничен абсцес, "множествени абсцеси"

гангрена

гангренозен абсцес ??? Към днешна дата няма дефиниция

Класификация:

1. Остра гнойно-некротична белодробна деструкция

Ограничен GNDL (с добър бронхиален дренаж; с недостатъчен бронхиален дренаж; с пълно нарушение на бронхиалния дренаж))

Широко разпространен GNDL (бронхогенен - ​​белодробен, белодробно-плеврален; хематогенен - ​​белодробен, белодробно-плеврален)

Ограничена гангрена (регресивна, прогресивна)

Широко разпространена гангрена (прогресираща)

2. Хронична гнойна деструкция на белите дробове

9. ФОКАЛНА ПНЕВМОСКЛЕРОЗА

Постпневмоничен

Посттуберкулозен

10. ИНФАРКТ НА БЕЛД дроб (ТЕЛА)

Не се развива при всички пациенти, претърпели PE

* диагностика въз основа на съпоставка на оплаквания, анамнеза, резултати от инструментални изследвания, вкл. ЕКГ, рентгенова снимка на гръдния кош, изотопна белодробна сцинтиграфия, КТ

* висока надеждност на диагнозата при ангиопулмонография и спирална КТ с контраст на белодробната артерия

11. БЕЛОДРОБНА ХЕМОСИДЕРОЗА

Рядко

Свързан с хемосидероза на други органи

Настъпва повторно кръвоизлив в белодробната тъкан

Хемоптиза, анемия

Рентгенова снимка - двустранни симетрични дребнофокални изменения в белите дробове

Има кризисен ход - кризата продължава от няколко часа до 1-2 седмици

Хемосидерофаги в храчките

Десферален тест

Белодробна биопсия

12. ЕХИНОКОКОЗА НА БЕЛ дроб

Няма субективни симптоми

Формата на кистата е кръгла или овална със стеснения и изпъкналости

Контурите на сянката са равномерни, ясни

Структурата е хомогенна, но може да се определи маргинална калцификация на капсулата или симптом на отлепване на хитиновата мембрана

Околните тъкани обикновено са непокътнати

13. ПУЛМОНИТ ПРИ ИМУНОПАТОЛОГИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Системен васкулит

Синдром на Гудпасчър

Грануломатоза на Вегенер

Базална пневмофиброза при системна склероза

14. ИДИОПАТИЧНА БЕЛОДРОБНА ФИБРОЗА (ФИБРОЗИРАЩ АЛВЕОЛИТ)

Критерии (2000):

Голям:

Изключване на други интерстициални белодробни заболявания

Промени в дихателната функция, включително рестриктивни заболявания и нарушения на газообмена

Двустранни ретикуларни промени в базалните части на белите дробове с минимални промени в стъклото, според КТ

Няма данни за алтернативна диагноза въз основа на трансбронхиална биопсия и бронхоалвеоларен лаваж

малък:

Възраст над 50 години

Незабележимо постепенно начало на диспнея по време на тренировка

Продължителност на заболяването повече от 3 месеца

Инспираторен крепитус в базалния бял дроб

Изисква 4 големи + поне 3 малки

15. Диафрагмална херния

Параезофагеален

Аксиална

16. Белодробна саркоидоза

неизвестна етиология

Началото е постепенно, безсимптомно

Няма признаци на интоксикация

Температурата е нормална или субфебрилна

нодозна еритема

Отрицателни туберкулинови тестове

Рентгеновата снимка е характерна за туберкулозата

17. ЛЕКАРСТВЕНА ТОКСИЧНА ПНЕВМОПАТИЯ

нитрофурани

Амиодарон

сулфонамиди

Салицилати

18. Аспирация на чуждо тяло

Обтурация на бронха с развитие на ателектаза и пневмония дистално от мястото на обструкция

Диференциална диагноза с туморна ателектаза

В случай на аспирация на рентгеноконтрастно тяло, то се визуализира на фона на инфилтрат.

19. ПНЕВМОКОНИОЗА

Хистоплазми - двустранни малки инфилтрати ("виелица", "виелица")

актиномицети

20. АЛВЕОЛНА ПРОТЕИНОЗА

Протеин-липоидните вещества се натрупват в алвеолите и бронхиолите

Рентгенова снимка - "синдром на алвеоларно пълнене"

В белодробната тъкан хистологичното изследване разкрива вещество, което дава PAS-положителна реакция.

ЛИТЕРАТУРА

1. Rainbow N.L. Вътрешни болести Mn: VSH, 2007, 365s

2. Пирогов К.Т. Вътрешни болести, М: EKSMO, 2005

3. Сиротко В.Л., Всичко за вътрешните болести: учебник за аспиранти, Мн: ВСХ, 2008 г.