Морфологичната основа на ИБС в повече от 95-97% от случаите е атеросклерозата на коронарните артерии (КА). Атеросклеротични плаки, стесняващи лумена на коронарните съдове, се локализират главно в проксималния СА, главно в областта на устата им. Интрамуралните коронарни съдове макроскопски остават непокътнати. Предният интервентрикуларен клон на лявата коронарна артерия (LAAD на LCA) захранва цялата предна стена на лявата камера и по-голямата част от IVS. Циркумфлексният клон на LCA (LECA) осигурява кръвоснабдяване на страничните и задните стени на лявата камера, а дясната коронарна артерия (RCA) снабдява задната диафрагмална стена на лявата камера, базалната част на IVS и RV, и AV възел. Атеросклеротични промени в коронарното легло водят до преходна или постоянна исхемия и други последици от нарушен коронарен кръвоток в областта на засегнатата артерия.
Степента на атеросклеротично стесняване на трите най-големи СА (LAD, OB и RCA) при пациенти с ИБС не е еднаква. Поражението на един от тях (LAD, OB или RCA) се открива в около 30% от случаите, два CA - при друга трета от пациентите и три CA - при останалите пациенти. Коронарната ангиография (аутопсия) може да открие 2-3 съдови лезии на коронарната артерия при 2/3 пациенти с коронарна артериална болест, която има най-сериозна прогноза. Най-често се засяга LAD, който кръвоснабдява значителна част от ЛК. Нарушеният кръвен поток в LAD е свързан с висок риск от МИ и внезапна смърт. Още по-тежка прогноза се наблюдава при атеросклеротично стесняване или оклузия на LCA ствола.
Сърдечен синдром X
При 10-15% от пациентите с типична клинична картина на коронарна артериална болест и проверими обективни признаци на преходна миокардна исхемия не се установява явно атеросклеротично стесняване на големи проксимални КА. Този вариант на хода на ИБС се нарича "синдром X". Появата му е свързана с увреждане на малки коронарни артерии, които не се визуализират при коронарография. В чуждестранната литература някои заболявания и синдроми, придружени от исхемични лезии на сърдечния мускул, се наричат като относително редки причини за коронарна артериална болест: вродени аномалии в развитието на коронарната артерия; възпалителен коронарит, дължащ се на участието на СА в патологичния възпалителен процес (нодуларен периартериит, системни заболяваниясъединителната тъкан); сифилитичен аортит; дисекция на аневризма на гръдната аорта; CA емболия (с инфекциозен ендокардит, предсърдно мъждене, ревматично сърдечно заболяване); аортно сърдечно заболяване и други.
Всички тези лезии на коронарното легло могат да бъдат придружени от развитие на преходна исхемия на сърдечния мускул или дори от поява на МИ. Въпреки това, целесъобразността от включването им в концепцията за ИБС е много съмнителна, тъй като това заболяване има своя ясно дефинирана клинична и патоморфологична картина, което позволява да се отдели ИБС като самостоятелна нозологична единица. Повечето от изброените лезии на коронарното легло трябва да се разглеждат като усложнение на други заболявания, инфекциозен ендокардит с увреждане на аортната клапа, усложнен от LAD тромбоемболизъм с развитие на остър миокарден инфаркт.
Рискови фактори за коронарна артериална болест
Сред най-значимите от тях са: 1. Непроменяеми (непроменими) рискови фактори: възраст над 50-60 години; Пол Мъж); обременена наследственост. 2. Променяеми (променливи): дислипидемия ( увеличено съдържаниев кръвта на холестерол, триглицериди и атерогенни липопротеини и/или намаляване на съдържанието на антиатерогенен HDL); артериална хипертония (АХ); тютюнопушене; затлъстяване; нарушения на въглехидратния метаболизъм (хипергликемия, захарен диабет); хиподинамия; нерационално хранене; хиперхомоцистеинемия. Понастоящем е доказано, че такива рискови фактори за коронарна артериална болест като дислипидемия, хипертония, тютюнопушене, затлъстяване и захарен диабет имат най-голяма прогностична стойност. Появата на коронарна недостатъчност се насърчава от действието на всякакви органични или функционални фактори, които причиняват или директно ограничаване на коронарния кръвен поток и намаляване на перфузионното налягане в коронарната система, или значително увеличение на кислородната нужда на миокарда, което не е придружено чрез адекватно увеличаване на коронарния кръвен поток.
Има 4 механизма на остра или хронична коронарна недостатъчност: 1. Стесняване на проксималния СА от атеросклеротична плака с ограничаване на коронарния кръвен поток и/или неговия функционален резерв и невъзможност за адекватно разширяване на коронарните съдове в отговор на увеличение на миокарда нужда от кислород („фиксирана стеноза“). 2. Изразен спазъм на СА ("динамична стеноза"). 3. СА тромбоза, включително образуване на микротромби в микроциркулаторното съдово легло. 4. Микроваскуларна дисфункция. В повечето случаи пациентите с коронарна атеросклероза имат комбинация от няколко от тези механизми. Стесняване на коронарните артерии от атеросклеротична плака („фиксирана стеноза“) Прогресивното стесняване на проксималната (епикардна) коронарна артерия от атеросклеротична плака води до значително повишаване на съпротивлението в областта на стенотичната коронарна артерия. Артериолите, разположени дистално от мястото на стенозата, се разширяват компенсаторно, тяхното съпротивление (R2) намалява, което при умерена степен на стеноза допринася за запазване на нормалното общо съпротивление на коронарното легло на стенотичната артерия (Rtotal) и перфузията налягане в него. Перфузионно налягане (AP), под
действието, на което се осъществява притока на кръв в интактната артериална система, е равно на разликата в налягането в проксималния съд (P1) и в дисталните му участъци (P2): DR = P, - P2.
При стенотична коронарна артерия общото коронарно съпротивление (Rtotal) е сумата от съпротивлението на проксималната част на артерията (R1), съпротивлението на зоната на стеноза (Rs) и съпротивлението на дисталната част на коронарното легло (R2). В покой, въпреки стесняването на СА, което има значително съпротивление на коронарния кръвен поток (Rs), Rtot е леко повишен, тъй като стойността намалява поради компенсаторното разширение на артериолите и малките артерии. В постстенозния участък на проксималната артерия по очевидни причини налягането (P1) е намалено, но перфузионното налягане (PP) остава почти същото като в интактния CA поради рязко намаляване на P2.
С увеличаване на нуждата от кислород на миокарда в системата на интактния СА, който запазва коронарния резерв, се наблюдава значително разширение на артериолите и малките артерии, а стойността на съпротивлението на дисталната част на артерията (R2) и Rtotal намалява значително . Това води до увеличаване на градиента на налягането (DP) и коронарния кръвен поток се увеличава. В стенотичната област, на фона на физическа активност и увеличаване на интензивността на кръвния поток, той се увеличава, докато R2 вече не намалява, тъй като малките съдове са максимално разширени и коронарният резерв е изчерпан. В резултат на това стойността на общото съпротивление (Rtotal) се увеличава значително. Това води до още по-голям спад на постстенозното налягане (P1), като същевременно се поддържа същата стойност на P2. Следователно перфузионното налягане (DP) и коронарният кръвоток намаляват до критично ниво и се появяват условия за възникване на миокардна исхемия.
На този стадий на стеноза на коронарната артерия компенсаторната дилатация на интрамуралните резистивни съдове възниква главно поради действието на метаболитни механизми за саморегулиране на коронарния кръвен поток, повишено производство на аденозин, ендотелиум-зависим релаксационен фактор (азотен оксид - NO), простациклин P012. Това гарантира, че адекватно коронарна циркулацияв покой, но ограничава коронарния резерв и възможността за разширяване на резистивните съдове под въздействието на фактори, които повишават нуждата на миокарда от кислород.
Тези фактори включват: 1. Повишаване на миокардното напрежение, обусловено от нивото на систоличното кръвно налягане, величината на постнатоварването, днастоличните размери на LV кухината и нивото на CDD в нея. 2. Увеличаване на сърдечната честота. 3. Повишаване на инотропизма на сърдечния мускул, което най-често се свързва с активирането на SAS и повишаване на концентрацията на катехоламини в кръвта. На този етап от развитието на заболяването се появяват клинични и инструментални признаци на преходна миокардна исхемия със значително активиране на SAS, физически или емоционален стрес, увеличаване на сърдечната честота и повишаване на кръвното налягане.
С увеличаването на степента на стеноза на проксималния СА се увеличава тежестта на компенсаторната вазодилатация и в същото време се намалява резервът за коронарна експанзия. Когато се достигне критична степен на стеноза (75-80% от лумена на съда), увеличаването на притока на кръв в отговор на нарастващата потребност на миокарда от кислород става невъзможно. Признаците на КИ се появяват при леко натоварване, в покой. При тази степен на стеноза и максималното разширение на резистивните коронарни съдове, нивото на коронарния кръвен поток става изключително зависимо от интрамиокардното напрежение (или нивото на интравентрикуларното налягане).
Следователно всяко повишаване на налягането от край до край на LV, причинено от намаляване на контрактилитета на миокарда при пациенти с CHF, дилатация на LV кухина, увеличаване на преднатоварването, тежка миокардна хипертрофия или увеличаване на сърдечната честота, води до компресия на микроциркулаторната система. съдовото легло и още по-рязко ограничаване на перфузията на миокарда в басейна на стенотичния СА. Наличието на изразена стеноза на проксималната коронарна артерия, максималната дилатация на резистивните коронарни съдове, намаляването на възможността за тяхното по-нататъшно разширяване и адекватно повишената потребност на миокарда от кислород са първите механизми за развитие на коронарна недостатъчност при пациенти с ИБС.
Спазъм на коронарната артерия
Спазъмът на коронарната артерия при пациенти с коронарна болест може да засегне както големи (епикардни), така и интрамурални резистивни коронарни съдове. Това важен механизъмкоронарната недостатъчност се свързва главно с нарушена метаболитна и неврохуморална регулация на коронарния кръвен поток. При физиологични условия, в отговор на всяко повишаване на метаболизма на сърдечния мускул и увеличаване на нуждата от кислород в миокарда, ендотелиум-зависимият релаксационен фактор (азотен оксид - NO) и простациклин POb се освобождават от съдовите ендотелни клетки, които имат мощно вазодилатиращо действие. ефект и антиагрегантни свойства. В резултат на това интрамуралните резистивни CAs (артериоли) се разширяват и коронарният кръвен поток се увеличава, осигурявайки адекватна перфузия на миокарда в условия на повишена потребност на миокарда от кислород. Компенсаторната релаксация на коронарните съдове, причинена от аденозин, брадикинин, субстанция Р, ацетилхолин и други директни вазодилататори, също е ендотелиум-зависима реакция.
В основата на адекватната физиологична реакция на коронарните съдове към всяко повишаване на метаболизма на сърдечния мускул е нормалното функциониране на съдовия ендотел. Следователно увреждането на ендотела, което естествено се наблюдава при пациенти с коронарна атеросклероза, хипертония, захарен диабет, хиперлипидемия и затлъстяване, е придружено от две негативни последици: отслабване на ендотелиум-зависимата релаксация на СА, свързано предимно с намаляване на освобождаването на азотен оксид (NO) и простациклин от ендотелните клетки; прекомерно производство на ендотелни вазоконстрикторни вещества (тъканен ангиотензин II, ендотелин, тромбоксан А2, серотонин).
Увреденият ендотел на коронарната артерия реагира перверзно и неадекватно на обичайните хемодинамични и хуморални стимули. При състояния на стеноза на коронарната артерия тази ситуация се влошава от значителни промени в хемодинамиката в областта на атеросклеротична плака (понижаване на налягането и турбулентен кръвен поток в постстенотичната област, увеличаване на градиента на налягането между престенотичния и стълбовете -стенозни зони на коронарната артерия). В резултат на това тъканният ангиотензин-конвертиращ ензим (ACE) се активира и освобождаването на ангиотензин II се увеличава драстично. В същото време се увеличава производството на друг мощен вазоконстриктор, ендотелин, от ендотелните клетки, който, свързвайки се със специфични рецептори на мембраната на гладкомускулните клетки, повишава концентрацията на вътреклетъчния калций, предизвиква продължително и значително повишаване на тонус на съдовата стена.
Намалената ендотелна продукция на POb и NO при пациенти с коронарна артериална болест води не само до потискане на реактивната вазодилатация на коронарните съдове, но също така води до увеличаване на париеталната тромбоцитна агрегация. В резултат на това тромбоксановият път на метаболизма на арахидоновата киселина се активира с прекомерно образуване на тромбоксан А2. Последното предизвиква по-нататъшна агрегация на тромбоцитите и образуване на тромби.
Важна причина за възникването на вазоконстрикторни реакции при атеросклеротично променени КА е нарушение на нервната регулация на коронарния кръвен поток, значително преобладаване на ефектите от активирането на SAS и висока концентрация на катехоламини. Най-висока стойносттук има пряк вазоконстриктивен ефект на катехоламините, медииран от адренергични рецептори, чието възбуждане предизвиква стесняване на предимно големи (епикардни) КА. Стимулирането на М-холинергичните рецептори при активиране на парасимпатиковата нервна система има съдоразширяващ ефект. Трябва обаче да се има предвид, че ефектите на ацетилхолина също се медиират от СА ендотела. Повишаването на съдовия тонус и спазъма на коронарните артерии при пациенти с коронарна артериална болест е един от водещите механизми за възникване на коронарна недостатъчност.
При здрав човек нормалното функциониране на системата за тромбоцитно-съдова и коагулационна хемостаза осигурява запазването на целостта на съдовата стена. Обикновено кървенето от малки съдове, ако са увредени, спира за 1-3 минути. Това се дължи главно на адхезия и агрегация на тромбоцитите и в по-малка степен на микросъдов спазъм. Началната роля в този процес се играе от повреда на стените кръвоносни съдовеи излагане на субендотелни тъканни структури на колаген.
Под действието на колагена (K) и фактора на фон Вилебранд (VWF), съдържащ се в субендотелиума, бързо се активират тромбоцитите, които променяйки формата си, подуване и образувайки бодливи израстъци, прилепват (прилепват) към влакната на съединителната тъкан по ръбовете на раната. Адхезията (залепването) на тромбоцитите към субендотелиума на увредените кръвоносни съдове е началният етап на съдово-тромбоцитна хемостаза и е свързана с взаимодействието на трите му компонента: 1) специфични рецептори на тромбоцитната мембрана (гликопротеин 1b, IIb, IIIa); 2) колаген; 3) фактор на фон Вилебранд. Последният образува един вид мостове между колагена на съдовия субендотел и тромбоцитните рецептори.
Под влияние на ADP, катехоламини (CA) и серотонин, освободени от увредените клетки, колагенът повишава способността на тромбоцитите да се агрегират. От тромбоцитите се освобождават и започват да действат вещества, съдържащи се в така наречените електронно-плътни a-гранули на тромбоцитите: голямо количество ADP, серотонин, адреналин, някои протеини, участващи в агрегацията и коагулацията на кръвта (тромбоцитен антихепарин фактор IV, P -тромбоглобулини, тромбоцитен растежен фактор и някои коагулационни фактори, подобни на плазмените - фибриноген, фактори V и VIII, каликреин, а2-антиплазмин).В процеса на разрушаване на тромбоцитите от тях се отделят някои важни коагулационни фактори: 1) тромбоцитен фактор III (тромбопластин); 2) антихепаринов фактор IV; 3) фактор VIII на фон Вилебранд; 4) фактор V; 5) Р-тромбоглобулин; 6) растежен фактор, а2-антиплазмин, фибриноген.
Тромбоцитите, оказващи голямо влияние върху интензивността и скоростта на локалната коагулация в областта на образуване на тромби, имат по-слаб ефект върху коагулацията на кръвта. Съдово-тромбоцитната и коагулационната хемостаза са взаимосвързани (конюгирани), но все още относително независими процеси. В резултат на взаимодействието на плазмените и освободените плочни фактори и тъканния тромбопластин започва процесът на коагулация на кръвта. В зоната на първична хемостаза първоначално се образуват малки количества тромбин, който, от една страна, завършва процеса на необратима тромбоцитна агрегация, а от друга страна, насърчава образуването на фибрин, който се вплита в тромбоцитния съсирек и го уплътнява. Взаимодействието на тромбоцитите с фибриногена се осъществява с помощта на специфични Pb/Na рецептори. Важна роля в образуването на тромбоцитна агрегация играят производните на арахидоновата киселина - простагландини PCC2 и RON2 и други, от които в тромбоцитите се образува тромбоксан А2, който има мощно агрегиращо и вазоконстриктивно действие, а в съдовата стена - простациклин (PG12 ), който е основният инхибитор на агрегацията.
При пациенти с коронарна атеросклероза активирането на тромбоцитно-съдовата хемостаза играе ролята на най-важния механизъм за възникване на коронарна недостатъчност. Причината за това са многобройните дефекти на ендотелната обвивка. Това води до оголване на субендотелни структури – колагенови влакна, гладкомускулни клетки. Активирането на тромбоцитната хемостаза може да доведе до образуване на париетален тромб, емболизация на дисталните коронарни съдове с ексфолирани фрагменти от тромб и атероматозна плака. Тази ситуация се развива при пациенти с така наречената нестабилна стенокардия и остър миокарден инфаркт.
Микроваскуларна дисфункция
Микроваскуларната дисфункция е важен механизъм на нарушения на коронарния кръвоток, който е в основата на появата на специална форма на коронарна артериална болест - микроваскуларна ангина (синдром X). Микросъдовата дисфункция се характеризира с: липса на типични атеросклеротични промениголям (епикарден) СА и наличие на изразени функционални и морфологични нарушения на дисталния СА. Основните промени настъпват на нивото на малки СА - преартериоли, чийто размер не надвишава 150-350 микрона. Характеризират се със значително стесняване на лумена на малки СА поради хипертрофия и хиперплазия на гладкомускулните клетки на медиите и фибропластичните процеси в нея.
В различни части на миокарда възниква неравномерно стесняване на преартериолите, способността им да се разширяват намалява с увеличаване на нуждата от кислород на миокарда.
Тези промени се основават на изразена дисфункция на ендотела, повишено производство на вазоконстрикторни вещества (ендотелин, невропептид Y). Производството на азотен оксид (NO), простациклин и други вазодилатиращи вещества е намалено. Развива се изразен спазъм на преартериолите, появяват се области на преходна исхемия на сърдечния мускул. Има разширение на по-отдалечени, интактни артериоли. Това е придружено от синдром на междукоронарна кражба и увеличаване на исхемията. Появата на описаните дисфункции на микроциркулаторното съдово легло се улеснява от увеличаване на агрегацията на тромбоцитите, влошаване на реологичните свойства на кръвта.
Намаляването на кръвоснабдяването на миокарда, развитието на исхемично увреждане на LV (исхемия, дистрофия, некроза) водят до образуването на множество функционални и морфологични нарушения в сърдечния мускул, които определят клиничната картина на заболяването и неговата прогноза. Най-значимите последици от коронарната артериална болест включват: намаляване на енергийното снабдяване на кардиомиоцитите; хиберниращ ("спящ") и "зашеметен" миокард; кардиосклероза; диастолна и систолна дисфункция на LV; нарушения на ритъма и проводимостта.
Намалено енергийно снабдяване на кардиомиоцитите
Обикновено при наличието на достатъчно количество кислород енергийните нужди на кардиомиоцитите се задоволяват поради неограниченото окисление на мастни киселини и глюкоза. В резултат на това се образуват високоенергийни фосфати – аденозин трифосфат (АТФ) и креатин фосфат (СР), които се използват за осигуряване на механични, електрически и други функции на кардиомиоцита. Намаляването на коронарния кръвен поток създава кислороден дефицит в миокарда, засегнатите клетки преминават към много по-малко ефективен, анаеробен, метаболитен път. Нарушава се процесът на окислително фосфорилиране, активира се по-малко ефективното окисление на мастните киселини, глюкозата се превръща в лактат, рН на клетката намалява, съдържанието на вътреклетъчния К' и производството на макроергични съединения намалява. Това води до прогресивно намаляване на електрическата активност на клетката, нарушаване на провеждането на електрически импулс и намаляване на механичната функция на миокарда.
Има нарушение на локалния контрактилитет на исхемичните сегменти на LV (хипокинезия). При пълно спиране на коронарния кръвоток се развива некроза на кардиомиоцитите. В некротичната област на миокарда електрическата активност напълно липсва, електрически импулс не се провежда, механичната активност спира (миокардна акинезия).
Хибернация („спящ“) и „зашеметен“ миокард
Тежкото хронично увреждане на коронарния кръвен поток не винаги води до смърт на кардиомиоцитите. В някои случаи могат да се наблюдават две особени миокардни реакции при продължително съществуване на нарушения на коронарния кръвоток: 1. Феноменът на хибернация на миокарда, който е в условия на хронично намаление на коронарната перфузия. 2. Феноменът "зашеметяване", който се разкрива след възстановяване на първоначалната тъканна перфузия (реперфузия).
Хибернацията на миокарда (хибернация - хибернация) е нарушение на локалната контрактилитет на LV, което протича с изразено и продължително намаляване на перфузията му, което не е придружено от други признаци на исхемия. Феноменът на хибернация е своеобразна форма на клетъчна анабиоза, която осигурява оцеляването на кардиомиоцитите в условия на кислороден дефицит. Дълбоките метаболитни промени, които възникват по време на хипоксия (дефицит на макроергични съединения, натрупване на Н' йони в клетките и освобождаване на аденозин и К' йони от клетките) принуждават кардиомиоцитите драстично да ограничат консумацията на енергия и контрактилната функция. Съществува нестабилен баланс между намалена перфузия и намалена контрактилитет. Миокардът за дълго време запазва способността си да възстанови напълно предишната си контрактилна функция, ако коронарният кръвоток се нормализира (успешна тромболиза, реваскуларизация). По-нататъшно намаляване на перфузията или увеличаване на нуждата от кислород на миокарда води до развитие на исхемия и некроза.
Хиберниращият миокард реагира на въвеждането на катехоламини под въздействието на малки дози добутамин, контрактилитетът на миокарда временно се възстановява, което доказва неговата жизнеспособност. Феноменът "зашеметен" миокард (зашеметяване) е преходно постисхемично разстройство на локалния контрактилитет на ЛК, което възниква след възстановяване на първоначалната коронарна циркулация (реперфузия) и прекратяване на исхемията. В „зашеметения“ миокард, който е преживял период на продължителна исхемия, енергийните ресурси и контрактилната функция на отделните кардиомиоцити се възстановяват бавно, в продължение на няколко дни. Въпреки липсата на клетъчно увреждане, контрактилитетът на миокарда остава нарушен за известно време. Явленията на хибернация и "зашеметяване" на миокарда са много характерни за пациенти с "екзацербация" на коронарна артериална болест при пациенти с нестабилна стенокардия, въпреки че се срещат и при стабилен ход на заболяването.
кардиосклероза
Хроничното нарушение на перфузията на миокарда и намаляването на неговия метаболизъм естествено са придружени от намаляване на броя на кардиомиоцитите, тяхното заместване с новообразувана съединителна тъкан, както и развитие на компенсаторна хипертрофия на останалите мускулни влакна. Комбинацията от тези морфологични промени, заедно с признаци на исхемично увреждане на миокарда (зони на миокардна дистрофия и микронекроза), традиционно се описва в родната литература като дифузна атеросклеротична кардиосклероза. Клинично се проявява с признаци на систолна и диастолна LV дисфункция, бавно прогресираща CHF, както и често развиващи се нарушения сърдечен ритъми интравентрикуларна проводимост (блокада на краката и клоните на снопа на His).
Атеросклеротична кардиосклероза придружава други форми на коронарна болест на сърцето и не се обособява като самостоятелна форма на това заболяване в съвременната международна класификация на коронарната болест на сърцето. Това обаче значително утежнява хода на заболяването. Дифузната пролиферация на съединителната тъкан в сърдечния мускул е отчасти следствие от повишаване на активността на CAS, тъканна RAS, ангиотензин II, алдостерон и други вещества, които насърчават неогенезата на колаген.
При пациенти с МИ в резултат на организирането на зона на некроза в сърцето се образуват големи цикатрициални полета, които са морфологичната основа на постинфарктната кардиосклероза. Последното значително усложнява хода на коронарната артериална болест поради прогресията на ХСН, появата на високостепенни камерни аритмии. Много неблагоприятна последица от постинфарктната кардиосклероза е хроничната аневризма на ЛК - локално сакуларно изпъкване, което променя характера на хода на коронарната артериална болест, определя прогнозата на заболяването.
Левокамерна дисфункция
Дисфункцията на ЛК е една от характерни чертиприсъщи на много клинични форми на коронарна артериална болест. рано функционално разстройствосърдечният мускул при ИБС е диастолна дисфункция на ЛК, която се причинява от: увеличаване на сковаността на сърдечния мускул поради исхемия на миокарда, наличие на атеросклеротична и постинфарктна кардиосклероза, както и компенсаторна хипертрофия на миокарда на ЛК; значително забавяне на процеса на активна диастолна релаксация в резултат на нарушение на обратния транспорт на Са2 + в саркоплазмения ретикулум и извънклетъчната среда. Левокамерната систолна дисфункция се развива с изразен дефицит на макроергични съединения и се причинява от нарушено взаимодействие актин-миозин и доставяне на Са2′ до контрактилните протеини поради увреждане на йонните помпи и изчерпване на макроергичните съединения.
Нарушения на ритъма и проводимостта
Интравентрикуларна и AV блокада се развиват при пациенти с коронарна болест, главно поради дифузна и фокална кардиосклероза, както и хронично разстройствокръвоснабдяване на AV възела и проводната система на сърцето. В основата на камерните и надкамерни аритмии е изразена електрическа нехомогенност на сърдечния мускул, някои части от която се различават по продължителността на ефективните рефрактерни периоди, общата продължителност на реполяризацията, по скоростта на електрическия импулс, което допринася за възникването на ранни и късни деполяризации и образуване на повторно влизане на вълната на възбуждане (re-entry). Високостепенните камерни аритмии, фаталните нарушения на проводимостта (III степен AV блок, камерна асистолия) са най-честите причини за внезапна сърдечна смърт при пациенти с ИБС.
Клиника, патогенеза, етиология, класификация на ИБС и МИ
Исхемичната (коронарна) болест на сърцето (ИБС) е хронично заболяване, причинено от недостатъчно кръвоснабдяване на сърдечния мускул или, с други думи, неговата исхемия. В по-голямата част (97-98%) от случаите коронарната артериална болест е следствие от атеросклероза на артериите на сърцето, тоест стесняване на техния лумен поради така наречените атеросклеротични плаки, които се образуват по време на атеросклероза на вътрешните стени на артериите. И
Исхемична болестсърцето е проява на несъответствието между нуждата и доставката на кислород към сърцето. Зависи от нарушение на притока на кръв към миокарда (атеросклероза на коронарните артерии) или от промени в метаболизма в миокарда (голям физически или психо-емоционален стрес, заболявания на ендокринните жлези и др.) Обикновено миокардната търсенето на кислород и снабдяването му с кръв е саморегулиращ се процес. При коронарна болест на сърцето този процес се нарушава, има недостиг на кислород в сърдечния мускул - състояние, наречено исхемия на миокарда.
Основната проява на коронарна болест на сърцето са пристъпите на ангина пекторис (разговорно ангина пекторис) - пристъпи на компресивна болка зад гръдната кост и в областта на сърцето по време на физическо натоварване. В някои случаи болката излъчва към ляво рамо, ръка, Долна челюст, понякога съчетано със задушаване и усещане за липса на въздух.
Тъй като коронарната болест в повечето случаи е израз на коронарна болест, която от своя страна е резултат от атеросклероза на коронарните артерии на сърцето, доколкото профилактиката на коронарната болест на сърцето съвпада с профилактиката и лечението на атеросклерозата като цяло. Рисковите фактори за коронарна болест на сърцето включват наследствена предразположеност, редица хронични болести(артериална хипертония, захарен диабет, затлъстяване и др.) липса на физическа активност, тютюнопушене, алкохол, мъжки пол и др. Превенцията на коронарната болест на сърцето не трябва да започва в зряла и напреднала възраст, когато се появят първите признаци на заболяването, а от детството. Целият предишен живот на човек определя дали ще развие хипертония, диабет, атеросклероза, коронарна недостатъчност или не.
Значението, което се придава на неблагоприятните психо-емоционални фактори в развитието на коронарна недостатъчност, показва ролята правилно възпитаниеот детството здрав човек във всяко отношение.
Сега е установено, че хората с високи нива на холестерол в кръвта са предимно податливи на коронарна болест на сърцето. Високо кръвно налягане, диабет, заседнал начин на живот, наднормено тегло - всичко това показва висок риск от фатално усложнение на коронарната болест на сърцето - заплахата от развитие на инфаркт на миокарда. Инфарктът на миокарда е широко разпространена и дълбока некроза на част от сърдечния мускул. При това сериозно заболяване е необходима спешна медицинска помощ, пациентът трябва да бъде хоспитализиран в лечебно заведение и упорито да се лекува там.
Инфарктът на миокарда е спешно клинично състояние, причинено от некроза на участък от сърдечния мускул в резултат на нарушение на кръвоснабдяването му. Тъй като в първите часове (а понякога дори дни) от началото на заболяването може да бъде трудно да се направи разлика между остър миокарден инфаркт и нестабилна ангина пекторис, терминът "остър коронарен синдром" напоследък се използва за обозначаване на периода на обостряне на коронарна артериална болест, което означава всяка група клинични признаци, които позволяват да се подозира сърдечен удар.миокардна или нестабилна стенокардия. Остър коронарен синдром е термин, който е валиден при първия контакт между лекар и пациент, диагностицира се въз основа на болковия синдром (продължителен ангинозен пристъп, за първи път прогресираща ангина пекторис) и ЕКГ промени. Прави се разлика между остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента или остра пълна блокада на блока на левия сноп (състояние, изискващо тромболиза и, ако е технически възможно, ангиопластика) и без елевация на ST сегмента - с неговата депресия на ST сегмента , инверсия, гладкост, псевдонормализиране на Т вълната или изобщо липса на ЕКГ промени (тромболитична терапия не е показана). По този начин терминът "остър коронарен синдром" ви позволява бързо да оцените необходимото количество спешна помощ и да изберете подходящата тактика за управление на пациентите.
Заболяване на коронарната артерия
Изпратете вашата добра работа в базата от знания е лесно. Използвайте формуляра по-долу.
Подобни произведения
Класификация на исхемичната болест на сърцето. Рискови фактори за развитие на коронарна артериална болест. Ангина пекторис: клиника; диференциална диагноза. Облекчаване на пристъп на ангина пекторис. Лечение в междупристъпния период. Терапевтично хранене за ИБС. Профилактика на коронарна болест на сърцето.
контролна работа, добавена 16.03.2011г
Исхемична болест на сърцето, етиология и патогенеза, патологична анатомия, клинична класификация. Индивидуален избор и поетапно предписване на антиангинални лекарства при пациенти със стабилна ангина при натоварване.
резюме, добавен на 04.03.2003
Етиология и патогенеза на атеросклерозата, нейното клинично протичане, особености на лечението. Основните признаци на коронарна болест на сърцето. Класификация на разновидностите на заболяването. Ангина пекторис е най-леката форма на коронарна артериална болест. Симптоми на заболяването, лекарства и лечение.
презентация, добавена на 04/01/2011
Характеристики на диагностицирането и лечението на пациент с коронарна болест на сърцето, ангина пекторис и хронична сърдечна недостатъчност. Характеристика на оплакванията на пациента, резултати от прегледи, изследвания. Етиология на заболяването, патогенеза и лечение на миокардна исхемия.
история на случая, добавена на 24.03.2010г
Класификация на коронарната болест на сърцето: внезапна коронарна смърт, ангина пекторис, инфаркт на миокарда, кардиосклероза. Идентифициране на рисковите фактори. Патогенеза на коронарна болест на сърцето. Изследване на сърдечно-съдовата система. Лечение на инфаркт на миокарда.
резюме, добавен на 16.06.2009
Клинична класификация на коронарната болест на сърцето. Стабилна ангина и нейните еквиваленти. Циркадният ритъм на коронарната исхемия. Инструментални методи за изследване на заболяването. Остър и установен инфаркт на миокарда. Кардиогенен шоки неговото лечение.
контролна работа, добавена 28.08.2011г
Влияние на рисковите фактори върху развитието на коронарна болест на сърцето, нейните форми (ангина пекторис, миокарден инфаркт) и усложнения. Атеросклерозата като основна причина за коронарна болест на сърцето. Диагностика и принципи на медицинската корекция на нарушенията.
контролна работа, добавена 22.02.2010г
Исхемична болест на сърцето: характеристика и класификация. Естеството на стабилната стенокардия при натоварване: клинична картина, диагноза, лечение, профилактика. Основните механизми на остра или хронична коронарна недостатъчност. рискови фактори за заболяването.
презентация, добавена на 04/03/2011
Разпространението на клиничните форми на коронарна болест на сърцето, пол, възраст и психологически аспекти на сърдечните заболявания. Разработване на психокорекционна програма за подобряване на психологическото благосъстояние на хората с коронарна болест на сърцето.
дисертация, добавена на 20.11.2011г
Оплаквания на пациента при постъпване в лечебно заведение. История на живота на пациента и фамилна анамнеза. Изследване на сърдечно-съдовата система. Обосновка на клиничната диагноза: исхемична болест на сърцето, стенокардия при натоварване, предсърдно мъждене.
история на случая, добавена на 15.02.2014г
ЗАБОЛЯВАНЕ НА КОРОНАРНАТА АРТЕРИЯ
Коронарната болест на сърцето е едно от най-честите заболявания и една от основните причини за смърт, както и временна и трайна нетрудоспособност на населението в развитите страни по света.В тази връзка проблемът на I. b. с. заема едно от челните места сред най-важните мед. проблеми на 20 век Отбелязва се, че през 80-те години. е показана тенденцията към намаляване на смъртността от And. с. но въпреки това в развитите страни на Европа тя възлиза на около 1/2 от общата смъртност на населението, като запазва значително неравномерно разпределение между контингентите от хора от различен пол и възраст. В Съединените щати през тези години смъртността при мъжете на възраст 35-44 години е прибл. 60 на 100 000 население, а съотношението на починалите мъже и жени на тази възраст е приблизително 5:1. До 65-74 години общата смъртност от I. b. с. от двата пола достигнаха над 1600 на 100 000 души население, а съотношението между починали мъже и жени в тази възрастова група намалява до 2:1.
Съдбата на пациентите I. b. с. съставляващ значителна част от контингента, наблюдаван от лекарите на поликлиниките, до голяма степен зависи от адекватността на текущото амбулаторно лечение, от качеството и навременността на диагностицирането на тези клинове. форми на заболяването, които изискват спешна помощ или спешна хоспитализация.
Класификация.В СССР се използва следната класификация И. с. чрез клин форми, всяка от които независимо значениес оглед на характеристиките клин. прояви, прогноза и елементи терапевтична тактика. Той е препоръчан през 1979 г. от група експерти на СЗО. В класификацията за всяка основна форма се посочва номерът на заглавието на Международната статистическа класификация на болестите, нараняванията и причините за смъртта от IX ревизия.
1. Внезапна смърт (първичен сърдечен арест).
2. Ангина.
2. 1. Ангина пекторис.
2. 1. 1. Ангина пекторис за първи път.
2.1.2. Стабилна стенокардия при натоварване (указваща функционален клас от I до IV).
2.1.3. Прогресираща ангина пекторис.
2. 2. Спонтанна ангина.
2. 3. Безболезнена ("асимптомна") ангина пекторис.
3. Инфаркт на миокарда.
3. 1. Определен (безспорен, доказан) инфаркт (едрофокален в СССР).
3. 2. Възможен инфаркт на миокарда (в СССР - дребнофокален).
4. Постинфарктна кардиосклероза.
5. Нарушения на сърдечния ритъм (посочване на формата).
6. Сърдечна недостатъчност (посочване на формата и стадия).
През 1984 г. по инициатива на Всесъюзния изследователски център по кардиология на Академията на медицинските науки на СССР подзаглавията, свързани с инфаркт на миокарда, са променени. По-конкретно, вместо да се дефинира инфаркт на миокарда като „доказан“ и „възможен“, се препоръчва използването на „голямо огнище“ и „дребнофокално“. Последната подкатегория обединява такива срещащи се обозначения като "инфаркт без О". (т.е. при липса на патологична O вълна на ЕКГ), „нетрансмурална“, „субендокардна“, както и форма, идентифицирана от някои клиницисти, наричана „фокална миокардна дистрофия“. Концепцията за „възможен миокарден инфаркт” може да се приложи на практика спешна диагнозас неясна диагноза. Такива ситуации, както и прогресираща ангина при натоварване и някои случаи на нова и спонтанна ангина, понякога се наричат "нестабилна ангина". Означенията, дадени в заглавия 5 и 6, се използват при безболезнен ток И. с. ако еквивалентите на ангина пекторис са нарушения на сърдечния ритъм или пристъпи на задух (сърдечна астма).
Недопустимо е да се формулира диагнозата И. с. без да дешифрира формата, тъй като в такава обща форма не дава реална информация за естеството на заболяването. При правилно формулирана диагноза специфичен клин. форма следва диагностицирането на коронарна артериална болест чрез дебело черво, напр. "И. б. с. ангина пекторис за първи път”; докато клин. формулярът е посочен в обозначението, предвидено за класификацията на този формуляр .
Етиология аз патогенезакоронарната болест на сърцето като цяло съвпадат с етиологията и патогенезата атеросклероза.Въпреки това, с локализацията на атеросклеротични промени (коронарни артерии) и особеностите на физиологията на миокарда (функционирането му е възможно само при непрекъснато доставяне на кислород и хранителни вещества от коронарния кръвен поток), както и при различия в образуването на отделни клинове. форми I. b. с.
Въз основа на множество клинични, лабораторни и епидемиологични изследвания е доказано, че развитието на атеросклероза, включително на коронарните артерии, е свързано с начина на живот, наличието на определени метаболитни особености и заболявания или патол у индивида. състояния, които в съвкупност определят като рискови фактори И. с. Най-значимите от тези рискови фактори са хиперхолестеролемия, нисък холестерол в кръвта, артериална хипертония, тютюнопушене, захарен диабет, затлъстяване и наличието на I. b. с. от близки роднини. Вероятност от заболяване И. с. нараства при комбинация от два, три или повече от изброените рискови фактори при едно лице, особено при заседнал начин на живот живот.
За лекар, който определя естеството и обхвата на превантивните и терапевтични интервенции, е важно както разпознаването на рисковите фактори на индивидуално ниво, така и сравнителната оценка на тяхната значимост. На първо място е необходимо да се идентифицира атерогенната дислипопротеинемия поне на нивото на откриване на хиперхолестеролемия . Доказано е, че когато съдържанието на холестерол в кръвния серум от Z. d е 5,2 mmol / l, рискът от смърт от I. b. с. сравнително малък. Брой на смъртните случаи от И. с. през следващата година нараства от 5 случая на 1000 мъже с ниво на холестерол в кръвта 5,2 mmol/l до 9 случая с ниво на холестерол в кръвта 6,2-6,5 mmol/l и до 17 случая на 1000 души от населението с ниво на холестерол в кръвта. кръв 7,8 mmol / l. Този модел е характерен за всички хора на възраст 20 и повече години. Становище за вдигане на границата приемливо нивохолестерол в кръвта при възрастни с нарастване на възрастта като нормално явление се оказа несъстоятелен.
Хиперхолестеролемия се отнася до важни елементипатогенеза на атеросклероза на всякакви артерии; въпросът за причините за преобладаващото образуване на атеросклеротични плаки в артериите на определен орган (мозък, сърце, крайници) или в аортата не е достатъчно проучен. Една от възможните предпоставки за образуване на стенозиращи атеросклеротични плаки в коронарните артерии може да бъде наличието на мускулно-еластична хиперплазия на тяхната интима (нейната дебелина може да надвишава дебелината на медиите с 2-5 пъти). Хиперплазия на интимата на коронарните артерии, открита още при детство, може да се разглежда като един от факторите наследствена предразположеностдо исхемична болест на сърцето.
Образуването на атеросклеротична плака протича на няколко етапа. Първоначално луменът на съда не се променя значително. Тъй като липидите се натрупват в плаката, възникват разкъсвания на нейната фиброзна обвивка, което е придружено от отлагане на тромбоцитни агрегати, които допринасят за локалното отлагане на фибрин. Зоната на локализация на париеталния тромб е покрита с новообразуван ендотел и изпъква в лумена на съда, като го стеснява. Наред с липидните фиброзни плаки се образуват почти изключително фиброзни стенозиращи плаки, които претърпяват калцификация.
Тъй като всяка плака се развива и нараства, броят на плаките се увеличава и степента на стеноза на лумена на коронарните артерии също се увеличава, което до голяма степен (макар и не задължително) определя тежестта на клина. прояви и ток И. с. Стесняването на лумена на артерията до 50% често е асимптоматично. Обикновено ясен клин. прояви на заболяването се появяват, когато луменът се стеснява до 70% или повече. Колкото по-проксимално е разположена стенозата, толкова по-голяма маса на миокарда претърпява исхемия в съответствие със зоната на васкуларизация. Най-тежките прояви на исхемия на миокарда се наблюдават при стеноза на главния ствол или устието на лявата коронарна артерия. Тежестта на проявите И. с. може да бъде повече от очакваното за установената степен на атеросклеротична стеноза на коронарната артерия. В такива случаи рязкото повишаване на кислородната нужда, коронарен ангиоспазъм или тромбоза, понякога придобиващи водеща роля в патогенезата, могат да играят роля в произхода на миокардна исхемия. коронарна недостатъчност а прецизност,е патофизиол. Основата на И. с. Предпоставките за тромбоза поради увреждане на ендотела на съда могат да се появят още в ранните етапи на развитието на атеросклеротична плака, особено след като в патогенезата на I. b. с. и особено нейното обостряне, процесите на смущение играят значителна роля хемостаза,преди всичко активиране на тромбоцитите, причините за разрязване не са напълно установени. Адхезията на тромбоцитите, първо, е първоначалната връзка в образуването на тромб, когато ендотелиумът е повреден или капсулата на атеросклеротична плака е разкъсана; второ, той освобождава редица вазоактивни съединения, като тромбоксан А;, фактор на растеж на тромбоцитите и др. Тромбоцитната микротромбоза и микроемболизмът могат да влошат нарушенията на кръвния поток в стенозиран съд. На ниво микросъдове поддържането на нормален кръвен поток се смята, че до голяма степен зависи от баланса между тромбоксан и простациклин.
Значителното атеросклеротично увреждане на артериите не винаги предотвратява техния спазъм.
Изследването на серийни напречни разрези на засегнатите коронарни артерии показа, че само в 20% от случаите атеросклеротична плака причинява концентрично стесняване на артерията, което предотвратява функционалните промени в нейния лумен. В 80% от случаите се проявява ексцентричното разположение на плака, при Кром се запазва способността на съда както за разширяване, така и за спазъм.
Патологична анатомия.Характер на промените, открити в And. с. зависи от клина. форми на заболяването и наличие на усложнения - сърдечна недостатъчност, тромбоза, тромбоемболияи др. Най-изразени са морфол. промени в сърцето инфаркт на миокардаи постинфарктно кардиосклероза.Общ за всички клин. форми I. b. с. е картина на атеросклеротични лезии (или тромбоза) на артериите на сърцето, обикновено открити в проксималните участъци на големите коронарни артерии. Най-често се засяга предният интервентрикуларен клон на лявата коронарна артерия, по-рядко дясната коронарна артерия и циркумфлексният клон на лявата коронарна артерия. В някои случаи се установява стеноза на ствола на лявата коронарна артерия. В басейна на засегнатата артерия често се определят промени в миокарда, съответстващи на неговата исхемия или фиброза, характерен е мозаечен модел на промените (засегнатите области са в съседство с незасегнати участъци на миокарда); с пълно запушване на лумена на коронарната артерия в миокарда, като правило, се открива слединфарктен белег. При пациенти с инфаркт на миокарда може да се открие аневризма на сърцето, перфорация на междукамерната преграда, отлепване на папиларните мускули и хорди и интракардиални тромби.
Няма ясно съответствие между проявите на ангина пекторис и анатомичните промени в коронарните артерии, но е доказано, че стабилната ангина пекторис се характеризира по-скоро с наличието на атеросклеротични плаки в съдовете с гладка, покрита с ендотел повърхност, докато плаките се откриват по-често при прогресираща ангина пекторис. сязви, разкъсвания, образуване на париетални тромби.
Определение на клиничните форми.За обосновка на диагнозата И. с. е необходимо да се установи нейният клин окончателно. форма (измежду представените в класификацията) според общоприетите критерии за диагностициране на това заболяване. В повечето случаи разпознаването на ангина пекторис или инфаркт на миокарда, най-честите и най-типични прояви на I. b., е от ключово значение за диагнозата. с.; друг клин. форми на заболяването” в ежедневната медицинска практика се срещат по-рядко и диагностицирането им е по-трудно.
Внезапната смърт (първичен сърдечен арест) вероятно се дължи на електрическа нестабилност на миокарда. Към независима форма И. с. носят внезапна смърт в случай, че няма основания за поставяне на диагнозата на друга форма И. с. или друго заболяване. напр. смърт, настъпила в ранната фаза на миокарден инфаркт, не е включена в този клас и трябва да се третира като смърт от миокарден инфаркт. Ако реанимацияне са извършени или са били неуспешни, тогава първичният сърдечен арест се класифицира като внезапна смърт. Последното се определя като смърт, настъпила в присъствието на свидетели незабавно или в рамките на 6 часа от началото на инфаркт.
Ангина пекторис като форма на проявление И. с. съчетава ангина пекторис, подразделена на нововъзникнала, стабилна и прогресираща, както и спонтанна ангина пекторис, чийто вариант е ангина пекторис на Prinzmetal.
Ангина пекторис се характеризира с преходни пристъпи на ретростернална болка, причинени от физически или емоционален стрес или други фактори, водещи до повишаване на метаболитните нужди на миокарда (повишено кръвно налягане, тахикардия). В типични случаи на тензионна станкардия, ретростерналната болка (тежест, парене, дискомфорт), която се появява по време на физически или емоционален стрес, обикновено излъчва до лява ръка, шпатула. Доста рядко локализацията и облъчването на болката са нетипични. Пристъпът на ангина пекторис продължава от 1 до 10 минути. понякога до 30 минути, но не повече. Болката, като правило, бързо спира след прекратяване на натоварването или 2-4 минути след сублингвално приложение на нитроглицерин.
За първи път стенокардия при усилие е полиморфна по прояви и прогноза * следователно не може с увереност да бъде класифицирана като ангина пекторис с определен ход без резултатите от наблюдение на пациента в динамика. Диагнозата се поставя в рамките на 3 месеца. от датата на първия болков пристъп на пациента. През това време се определя ходът на ангина пекторис: нейната регресия, преход към стабилна или прогресираща.
Диагнозата стабилна стенокардия при натоварване се поставя при стабилна проява на заболяването под формата на редовна поява на пристъпи на болка (или ЕКГ промени, предшестващи пристъп) при натоварване на определено ниво за период от най-малко 3 месеца. . Тежестта на стабилната ангина при натоварване характеризира праговото ниво на физическа активност, толерирано от пациента, според Krom се определя функционалният клас на неговата тежест, което задължително е посочено в формулираната диагноза (вж. ангина).
Прогресивната ангина при натоварване се характеризира с относително бързо увеличаване на честотата и тежестта на пристъпите на болка с намаляване на толерантността към физическо натоварване. Пристъпите се появяват в покой или при по-ниско натоварване от преди, те са по-трудни за спиране с нитроглицерин (често се налага увеличаване на еднократната му доза), понякога се спират само с въвеждането на наркотични аналгетици.
Спонтанната ангина се различава от стенокардия при натоварване по това, че пристъпите на болка възникват без видима връзка с фактори, водещи до повишаване на метаболитните нужди на миокарда. Припадъците могат да се появят в покой без очевидна провокация, често през нощта или в ранните часове, понякога циклично. По локализация, облъчване и продължителност ефективността на нитроглицериновите пристъпи на спонтанна ангина пекторис се различава малко от пристъпите на ангина пекторис. Вариантната ангина или ангината на Принцметал се отнася до случаи на спонтанна ангина, придружена от преходно повишаване на Сегментна ЕКГ 8T
Инфаркт на миокарда. Такава диагноза се установява при наличие на клинични и (или) лабораторни (промени в ензимната активност) и електрокардиографски данни, показващи появата на огнище на некроза в миокарда, голям или малък. Едрофокалният (трансмурален) инфаркт на миокарда е оправдан от патогномонични промени в ЕКГ или специфично повишаване на активността на ензимите в кръвния серум (определени фракции на креатин фосфокиназа, лактат дехидрогеназа и др.) дори с атипичен клин. картина. Диагнозата на дребноогнищния миокарден инфаркт се поставя с промени в сегмента 8T или Т вълната, развиващи се в динамика без патол. промени в комплекса ОК8, но при наличие на типични промени в ензимната активност .
Постинфарктна кардиосклероза. Индикация за постинфарктна кардиосклероза като усложнение И. с. поставяйте диагнозата не по-рано от 2 месеца по-късно. от началото на миокардния инфаркт. Диагностика на постинфарктна кардиосклероза като самостоятелен клин. форми I. b. с. установяват в случай, че стенокардия и други форми, предвидени от класификацията И. с. пациентът няма, но има клинични и електрокардиографски признаци на фокална миокардна склероза (постоянни аритмии, проводимост, хронична сърдечна недостатъчност, признаци на цикатрициални промени в миокарда на ЕКГ). Ако в късния период на прегледа на пациента няма електрокардиографски признаци на предишен инфаркт, тогава диагнозата може да се потвърди от данните на меда. документация, свързана с периода на остър миокарден инфаркт. Диагнозата показва наличието на хрон. сърдечни аневризми, вътрешни разкъсвания на миокарда, дисфункция папиларни мускулиопределят се сърце, интракардиална тромбоза, естеството на проводимостта и нарушенията на сърдечния ритъм, формата и стадия на сърдечна недостатъчност.
Аритмична форма на коронарна болест на сърцето, сърдечна недостатъчност като самостоятелна форма на коронарна болест на сърцето. Диагноза на първата форма за разлика от сърдечни аритмии,придружаваща ангина пекторис, инфаркт на миокарда или свързана с прояви на кардиосклероза, както и диагнозата на втората форма се установява в случаите, когато респ. сърдечна аритмия или признаци на левокамерна сърдечна недостатъчност (под формата на пристъпи на задух, сърдечна астма, белодробен оток)възникват като еквиваленти на пристъпи на ангина пекторис или спонтанна ангина пекторис. Диагнозата на тези форми е трудна и в крайна сметка се формира на базата на комбинация от резултатите от електрокардиографско изследване в проби с натоварване или по време на мониторно наблюдение и данни от селективна коронарография.
Диагнозаклинът се основава преди всичко на анализа. картина, която се допълва от електрокардиографски изследвания, често напълно достатъчна за потвърждаване на диагнозата, а при съмнение за инфаркт на миокарда и чрез определяне на активността на редица кръвни ензими и други лабораторни изследвания. В трудни диагностични случаи и, ако е необходимо, за детайлизиране на характеристиките на увреждане на сърцето и коронарните артерии, се използват специални електрокардиографски методи (при тестове с натоварване, въвеждане на фармакологични средства и др.) и други видове изследвания, в специфична ехокардиография, контрастна и радионуклидна вентрикулография, миокардна сцинтиграфия и единственият надежден метод за in vivo откриване на стеноза на коронарната артерия е селективната коронарна ангиография.
Електрокардиографията принадлежи към високоинформативните методи за диагностика на главните клинове. форми I. b. с. ЕКГ промени под формата на външен вид патол. зъби Оили 08 във връзка с характерната динамика на 8T сегмента и Т вълната през първите часове и дни (вж. електрокардиография)са по същество патогномонични признаци на едрофокален миокарден инфаркт и тяхното присъствие може да бъде обосновка за диагнозата при липса на типични клинове. прояви. Относително специфични в оценката си в динамиката са и промените в 8Т сегмента и Т вълната по време малък фокален инфаркти миокардна исхемия, както придружени, така и не придружени от пристъп на ангина пекторис. Въпреки това надеждността на комуникацията на тези промени с исхемия, но не и с други patol. процеси в миокарда (възпаления, некоронарни дистрофии и склероза), при които също са възможни, са много по-високи, когато съвпадат с пристъп на стенокардия или се появяват по време на физическо натоварване. Следователно изобщо клин. форми I. b. с. диагностичната стойност на електрокардиографските изследвания повишава прилагането на натоварване и фармакол. тестове (стрес тестовете не се използват при остър миокарден инфаркт) или откриване на преходни (което е типично за краткосрочна исхемия) ЕКГ промени и нарушения на сърдечния ритъм с помощта на Холтер мониториране. От стрес тестовете най-разпространени са велоергометричният тест с дозирано натоварване, който се прилага както в болниците, така и в клиниката, и трансезофагеалната електростимулация на сърцето, прилагана в болниците. Pharmacol. пробите се използват по-рядко и мониторирането на ЕКГ Холтер става все по-важно за диагностициране на And. с. на амбулаторна база.
Велоергометричният тест се състои в непрекъснато записване на ЕКГ, докато пациентът върти педали на устройство, което симулира велосипед и ви позволява да променяте стъпаловидно нивото на натоварване и съответно количеството работа, извършена от пациента за единица работно време, измерено във ватове. Изследването спира, когато пациентите достигнат т.нар. субмаксимален пулс (съответстващ на 75% от това, което се счита за максимално за дадена възраст) или предсрочно -: въз основа на оплакванията на пациента или във връзка с появата на патол. ЕКГ промени. Появата на миокардна исхемия по време на теста се индикира с хоризонтално или наклонено низходящо намаляване (депресия) на 8T сегмента с най-малко 1 mm от първоначалното ниво. Веднага след прекратяване на натоварването, сегментът 8T, като правило, се връща към първоначалното си ниво; забавянето на този процес е типично за пациенти с тежка коронарна патология. Стойността на натоварването на пациента (праговото) с велоергометричен тест е обратно пропорционална на степента на коронарна недостатъчност, функционалния клас на тежест на ангина пекторис; колкото по-малка е тази стойност, толкова по-голяма е тежестта на коронарната лезия.
Трансезофагеална електрическа стимулация на сърцето, с помощта на разрязване, се постига различна степен на повишена сърдечна честота, в сравнение с велоергометрията, се счита за по-кардиоселективен тип натоварване. Показан е за пациенти, които се подлагат на изследвания с общ физическа дейностНа различни причининевъзможен. Най-специфичният критерий за положителен тест е намаляването на сегмента 8T (не по-малко от 1 mm) в първия ЕКГ комплекс след прекратяване на стимулацията.
Pharmacol. тестове, базирани на промени в ЕКГ, същите като по време на тренировка, но под въздействието на различни фармакол. средства, способни да причинят преходна миокардна исхемия, се използват за изясняване на ролята на отделния патофизиол. механизми за възникване на исхемия. Патол. изместване на ЕКГ на 8Т сегмент в пробата с дипиродомол е характерно за връзката на исхемията с феномена на т.нар. интеркоронарна кражба, а при теста с изопротеренол (стимулатор на ?-адренергичните рецептори) - с повишаване на метаболитните нужди на миокарда. За патогенетична диагностика на спонтанна ангина пекторис в специални случаи се използва тест с ергометрин, който може да провокира спазъм на коронарните артерии.
Методът на ЕКГ Холтер мониториране ви позволява да регистрирате преходни аритмии, изместване на сегмента 8T и промени в Т вълната при различни условия на естествената активност на субекта (преди и след хранене, по време на сън, по време на тренировка и др.) и по този начин се идентифицират болезнени и безболезнени епизоди на преходна исхемия на миокарда, за да се установи техният брой, продължителност и разпределение през деня, връзка с физическа активност или други провокиращи фактори. Методът е особено ценен за диагностициране на спонтанна ангина, непровокирана от физическа активност.
Ехокардиографията и контрастната или радионуклидна вентрикулография имат предимства при диагностицирането на морфол, свързан с исхемична болест на сърцето. промени в лявата камера на сърцето (аневризми, дефекти на преградата и др.) и намаляване на нейната контрактилна функция (чрез намаляване на фракцията на изтласкване, увеличаване на диастолния и крайния систолен обем), включително за откриване на локални нарушения на миокардната контрактилност в областите на исхемия, некроза и белези. Чрез ехокардиографияопределят редица форми на сърдечна патология, включително неговата хипертрофия, много сърдечни дефекти, кардиомиопатия,с което И. б. с. понякога трябва да правиш разлика.
Сцинтиграфията на миокарда с помощта на Tc се използва за откриване на зони на нарушено претоварване, видими на сцинтиграми като дефект в натрупването на радионуклид в миокарда. Методът е най-информативен в комбинация с извършване на натоварване или фармакол. проби (велоергометрия, трансезофагеална пейсинг, тестове с дипиридамол). Появата или разширяването на зоната на миокардна хипоперфузия по време на стрес тест се счита за силно специфичен признак на стеноза на коронарната артерия. Целесъобразно е този метод да се използва за диагностика на И. с. в случаите, когато динамиката на ЕКГ под влияние на физическа активност е трудно да се оцени на фона на изразени първоначални промени, например. с блокада на краката на снопа на Хис.
Сцинтиграфията на миокарда с Tc-пирофосфат се използва за откриване на огнище на некроза (инфаркт) на миокарда, определяне на местоположението и размера му. Показано е, че патол. при тежка миокардна исхемия е възможно и натрупване на радионуклид, който има дифузен характер. Връзката на това явление с исхемията се доказва от факта, че след успешно присаждане на коронарен артериален байпас радионуклидът престава да се натрупва в миокарда.
Коронарната ангиография дава най-достоверна информация за патол. промени в коронарното легло и е задължителен в случаите на определяне на показания за хирургично лечение И. с. Методът позволява да се открият стенозиращи промени в коронарните артерии на сърцето, тяхната степен, локализация и обхват, наличие на аневризми и интракоронарни тромби (т.нар. сложни плаки), както и развитие на колатерали. При използване на специални провокативни тестове е възможно да се открие спазъм на големи коронарни артерии. При някои пациенти, използвайки коронарография, е възможно да се определи анормалното („гмуркане”) местоположение на левия преден интервентрикуларен клон в дебелината на миокарда, чийто сноп се прехвърля през съда, образувайки един вид мускулен мост . Наличието на такъв мост може да доведе до исхемия на миокарда поради компресия на интрамиокардния сегмент на артерията.
Диференциалната диагноза се провежда между And. с. и тези заболявания, чиито прояви могат да бъдат подобни на прояви на определен клин. форми I. b. с. - ангина пекторис, инфаркт на миокарда, постинфарктна кардиосклероза и др. В някои случаи напр. при ангина пекторис спектърът от диференцируеми заболявания може да бъде много широк, включително много заболявания на сърцето, аортата, белите дробове, плеврата, периферните нерви, мускулите и други, проявени с болка в гърдите, включително тези, които не са свързани с исхемия на миокарда. В други случаи, когато се докаже исхемия или фокална миокардна некроза, кръгът от диференцирани заболявания се стеснява значително, но не изчезва, тъй като неатеросклеротични лезии на коронарните артерии (със системен васкулит, ревматизъм, сепсис и др.) некоронарната природа на исхемия трябва да бъде изключена (например със сърдечни дефекти, особено с лезии на аортната клапа). Характерен клин. картина на ангина пекторис и инфаркт на миокарда с техните типични прояви, както и цялостен анализ на целия набор от симптоми на заболяването, диференцирани от I. b. с. в повечето случаи лекарят е правилно ориентиран в естеството на патологията още на етапа на предварителна диагноза и значително намалява количеството на необходимите диагностични изследвания. По-трудно е диференциалната диагноза с атипични признаци на ангина пекторис и инфаркт на миокарда, както и с клин. форми I. b. с. проявява се предимно с аритмия или сърдечна недостатъчност, ако други признаци не са достатъчно специфични за дадено заболяване. В същото време кръгът от диференцирани заболявания включва миокардит. постмиокардит кардиосклероза,редки форми на сърдечна патология (предимно хипертрофична и дилатационна кардиомиопатия), асимптоматични варианти на сърдечни дефекти, миокардна дистрофияразличен генезис. В такива случаи може да се наложи хоспитализация на пациента в кардиол. болница за диагностичен преглед, включително, ако е необходимо, коронарография.
Лечение и вторична профилактикакоронарната болест на сърцето са единичен набор от мерки, включително елиминиране или намаляване на излагането на рискови фактори И. b. с. (изключване на тютюнопушенето, намаляване на хиперхолестеролемията, лечение на артериална хипертония, захарен диабет и др.); правилно избран режим на физическа активност на пациента; рационална лекарствена терапия, по-специално използването на антиангинални лекарства,а при необходимост също прот и аритмични средства, сърдечни гликозиди;възстановяване на проходимостта на коронарните артерии с висока степен на тяхната стеноза чрез операция (включително различни методи за ендоваскуларни интервенции).
Лекарят трябва да инструктира пациента не само по отношение на употребата на лекарства, но и по отношение на всички подходящи промени в начина на живот, режима на работа и почивка (с препоръка, ако е необходимо, за промяна на условията на труд), границата на допустимите физически активност, диета. Необходимо е да се установи и в сътрудничество с пациента да се елиминира въздействието върху него на факторите, предразполагащи към появата на пристъп на стенокардия или причиняващи я.
Изискването за избягване на физическо пренапрежение не може да се приравнява със забрана за физическа активност. Напротив, редовната физическа активност е необходима като ефективно средство за вторична превенция на И., но те са полезни само ако не надвишават праговата стойност, установена за този пациент. Поради това пациентът трябва да дозира дневните си натоварвания по такъв начин, че да предотврати появата на пристъпи на стенокардия. Редовните физически тренировки (ходене, велоергометър), които не надвишават границата на мощността, над която настъпва стенокарден пристъп, постепенно води до изпълнение на работата на тази мощност с по-малко увеличаване на броя на сърдечните удари и кръвното налягане. В допълнение, редовната физическа активност подобрява психо-емоционалното състояние на пациентите, насърчава благоприятните промени в липидния метаболизъм, повишава глюкозния толеранс, намалява агрегацията на тромбоцитите и накрая улеснява задачата за намаляване на наднорменото телесно тегло с намаляване на максималното количество кислород консумация по време на тренировка повече, отколкото при човек с нормално телесно тегло.
Диета на пациента И. с. като цяло насочени към ограничаване на общото калорично съдържание на храната и съдържанието на богати на холестерол храни в нея, трябва да се препоръча, като се вземат предвид индивидуалните навици и традиции на хранене на пациента, както и наличието на съпътстващи заболявания и патол. състояния (артериална хипертония, диабет, сърдечна недостатъчност, подагра и др.).
Препоръчително е да се допълни диетата за корекция на нарушения на липидния метаболизъм при пациенти с хиперхолестеролемия с употребата на лекарства, които намаляват холестерола в кръвта. В допълнение към запазването на стойността си холестирамин и никотинова киселинаДобре се доказаха пробукол, липостабил, гемфиброзил, които имат умерен хипохолестеролемичен ефект и особено ловастатин, който нарушава една от връзките в синтеза на холестерола и очевидно е доказал, че увеличава броя на клетъчните рецептори за липопротеини с ниска плътност. Необходимостта от продължителна употреба на такива лекарства с основание тревожи лекарите за безопасността на употребата им. От друга страна, възможността за стабилизиране или дори обратно развитие на коронарната атеросклероза се свързва с постигането на устойчиво (поне 1 година) намаляване на нивата на холестерола в кръвта до 5 mmol/l (200 mg/100 ml) или по-малко. Такова значително намаляване на холестерола и неговото стабилизиране на толкова ниско ниво са най-реалистични при използване на ловастатин или методи за екстракорпорално пречистване на кръвта (хемосорбция, имуносорбция), използвани главно за фамилна хиперлипидемия.
Използването на антиангинални средства е незаменима част от комплексното лечение на пациенти с чести пристъпи на стенокардия или нейни еквиваленти. Изразен антиангинален ефект е присъщ на нитратите, които намаляват тонуса на коронарната артерия на мястото на стеноза, премахват нейния спазъм, разширяват колатералите и намаляват натоварването на сърцето чрез намаляване на венозното връщане на кръвта към сърцето и разширяване на периферните артериоли.
За спиране на пристъп на ангина пекторис, както и за профилактични цели, се използва сублингвален нитроглицерин (1-2 таблетки от 0,5 mg) няколко минути преди натоварването. Предотвратете гърчовете в рамките на няколко часа дозирани формидългодействащ нитроглицерин (сустак, нитронг, нитроглицеринов мехлем, тринитролонг под формата на дъвки и др.). От дългодействащите нитрати се откроява нитросорбидът, който се отличава с най-стабилната концентрация в кръвта и относително бавното развитие на толерантност към него. За да се предотврати появата на толерантност към нитрати, е желателно да се предписват периодично или само по време на повишено физическо натоварване, психо-емоционален стрес или по време на периоди на обостряне на заболяването. За намаляване на нуждата от кислород на миокарда се използват β-блокери, които чрез намаляване на адренергичните ефекти върху сърцето намаляват сърдечната честота, систоличното кръвно налягане и реакцията на сърдечно-съдовата система към физически и психоемоционален стрес. Такива характеристики на отделните лекарства от тази група като кардиоселективност, мембранно стабилизиращи свойства и наличието на собствена адреномиметична активност не оказват съществено влияние върху антиангиналната ефикасност, но трябва да се вземат предвид при избора на лекарство за пациенти с аритмия, сърдечна недостатъчност, съпътстваща бронхиална патология . Дозата на избрания ?-блокер се избира индивидуално за всеки пациент; за продължителна поддържаща терапия са удобни лекарства с удължено действие (метопролол, тенолол, пропранолол със забавено действие).Адреноблокерите са противопоказани при застойна сърдечна недостатъчност, която не се компенсира от сърдечни гликозиди, бронхиална астма, тежка брадикардия (по-малко от 50 удара на сърцето за 1 минута), с кръвно налягане под 100/60 mm Hg. Изкуство. артериална хипотония, синдром на болния синус, атриовентрикуларен блок II-III степен. Дългосрочната употреба на бета-блокери може да бъде придружена от атерогенни промени в липидния състав на кръвта. При лечение с тези лекарства лекарят е длъжен да предупреди пациента за опасността от внезапното им отмяна поради риск от рязко обостряне на I;b.s. Пациенти с аритмии, при които адреноблокерите са противопоказани. Може да се предпише амиодарон (кордарон), който има както антиаритмичен, така и антиангинозен ефект.
Калциевите антагонисти като антиангинални средства се използват за лечение на всички форми на I.b.s. но те са най-ефективни при ангиоспастична ангина пекторис. Всяко от най-често използваните лекарства (нифедипин, верапамил и дилтиазем) има специфични ефекти върху отделните сърдечни функции, което се взема предвид при определяне на показанията за тяхното приложение. Нифедипин (Korinfar) практически няма ефект върху синусовия възел и атриовентрикуларната проводимост, има свойствата на периферен вазодилататор, понижава кръвното налягане, предписва се на пациенти със сърдечна недостатъчност и има предимства при брадикардия (донякъде ускорява сърдечните контракции). Верапамил инхибира функцията на синусовия възел, атриовентрикуларната проводимост и контрактилната функция (може да влоши сърдечната недостатъчност). Дилтиазем има свойствата и на двете лекарства, но е по-слабо потискащ сърдечната функция от верапамил и понижава кръвното налягане по-малко от нифедипин.
Комбинации от антиангинални лекарства различни груписе предписва при екзацербация и тежка ангина пекторис, както и ако е необходимо да се коригира неблагоприятният ефект на едно лекарство чрез противоположния ефект на друго. Така например. рефлекторната тахикардия, понякога причинена от нифедипин и нитрати, намалява или не се появява при едновременната употреба на адренергичен блокер. При ангина при натоварване нитратите са лекарствата от първа линия, към които се добавят адреноблокери или (и) верапамил или дилтиазем, нифедипин.
Наред с антиангиналните средства, терапевтичните и превантивните екзацербации на I.b.s. действието се упражнява от агенти, които потискат функционалната активност и агрегацията на тромбоцитите. От тези лекарства най-често се използва ацетилсалицилова киселина, която в определена доза може да осигури дисбаланс между тромбоксан и простациклин в полза на последния, като блокира образуването на прекурсори за синтеза на тромбоксан А. Ефектът се постига чрез използване на малки дози ацетилсадицилова киселина - не повече от 250 mg на ден. Дългосрочното лечение с това лекарство намалява броя на инфарктите на миокарда при пациенти с нестабилна стенокардия и броя на повтарящите се инфаркти на миокарда.
Хирургичното лечение на коронарна болест на сърцето, без да се брои лечението на нейните усложнения (екцизия на постинфарктна сърдечна аневризма и др.), се състои главно в коронарен артериален байпас. Да се хирургични методивключват и специален вид интраваскуларни реконструктивни интервенции - перкутанна балонна ангиопластика, лазер и други методи на ангиопластика, които се разработват. Използването на тези методи стана възможно благодарение на широкото използване на селективната коронарография в медицинската и диагностичната практика.
Коронарен артериален байпас (CABG) е показан за ангина пекторис III и IV функционални класове, което значително ограничава двигателната активност на пациента, а според резултатите от коронарната ангиография - при стеноза на главния ствол на лявата коронарна артерия (повече от 70 %), стеноза на проксималните участъци на три големи главни артерии, проксимална стеноза на предния интервентрикуларен клон на лявата коронарна артерия. В други случаи на повреда на един съд операцията не е показана, т.к. не подобрява прогнозата за живота. При проксимална стеноза операцията е възможна само ако дисталната част на артерията под мястото на стесняване или оклузия е задоволително запълнена с контрастно вещество.
Коронарен артериален байпас се извършва под кардиопулмонален байпас при спряло сърце. Състои се в налагане на шънт между аортата и областта на коронарната артерия под мястото на стесняване или оклузия. Като анастомоза, голяма подкожна венабедрата на оперирания и (или) вътрешни млечни артерии. Прилагат се шънтове, ако е възможно, върху всички засегнати големи артерии, стенозирани с 50% или повече. Колкото по-пълна е реваскуларизацията, толкова по-висока е преживяемостта на пациентите и по-добри са дългосрочните функционални резултати от операцията.
Перкутанната балонна ангиопластика (балонна дилатация на артерия) в случай на стесняване на един коронарен съд (с изключение на ствола на лявата коронарна артерия) се превърна в алтернатива на CABG. Започва да се провежда и при множествени стенози на няколко коронарни артерии и със стенози на коронарен артериален байпас. Специален катетър с балон в края се вкарва под контрола на флуороскопия в зоната на стеноза. При надуване на балона се създава натиск върху стените на съда, което води до смачкване, сплескване на атеросклеротична плака и съответно до разширяване на лумена на коронарната артерия; в същото време има разкъсвания на интимата на съда. Успешно извършената интервенция подобрява състоянието на пациентите; ангината често изчезва напълно. Обективно ефектът от лечението се потвърждава от подобряване на толерантността на пациента към физическа активност, според резултатите от велоергометрията и данните от коронарографията, показващи възстановяване на проходимостта на засегнатата артерия (фиг. 2). Основният риск при балонна дилатация на коронарните артерии е свързан с оклузия и перфорация на съда, което може да изисква спешна операцияНАС. Недостатъкът на коронарната ангиопластика е появата на рестеноза, което обяснява повишена активносттромбоцити в контакт със съдовата стена, повредена по време на дилатация в зоната на плаката и последващо образуване на тромби.
Хирургично лечение не е радикален, тъй като атеросклерозата на коронарните артерии продължава да прогресира, включвайки нови участъци от съдовото легло и увеличавайки стенозата на по-рано засегнати съдове. Този процес се проявява както в артерии, които са претърпели байпасно присаждане, така и в артерии без байпас.
Прогноза.Във връзка с прогресивното протичане на И.б.с. и нарушение по време на епизоди на исхемия, некроза и склероза на миокарда на различни функции на сърцето (контрактила, автоматизм, проводимост), прогнозата за работоспособността и самия живот на пациентите винаги е сериозна. До известна степен жизнената прогноза се определя от клина. форма I.b.s. и степента на неговата тежест, която се проявява ясно напр. в разликите във вероятността за смърт при стабилна ангина пекторис от различни функционални класове и при инфаркт на миокарда, а при последния също и за местоположението и размера на огнището на некроза в миокарда. От друга страна, внезапна смърт, ръбове могат да дойдат при сравнително малка степен на поражение на коронарните артерии без предишния клин. прояви на коронарна недостатъчност, е от 60 до 80% от всички смъртни случаи I.b.s. Повечето пациенти умират от камерна фибрилация,свързани с електрическа нестабилност на миокарда, поради остро развиващата се исхемия.
Препратки
1. Гасилин В.С. и Сидоренко Б.А. “Стенокардия”, М. 1987;
2. Исхемична болест на сърцето” I.E. Галенина, Л. 1997;
3. Мазур Н.А. “Внезапна смърт на пациенти с коронарна болест на сърцето”, М. 1985;
4. Петровски Б.В. “Хирургия на хронична исхемична болест на сърцето”, М. 1978;
5. Шкватсабая И.К. „Исхемична болест на сърцето“, М. 1975.
Известен от дълго време. Но като самостоятелна нозологична единица тя е изолирана през 1959 г. по решение на СЗО.
Исхемичната болест на сърцето - според окончателната дефиниция на СЗО - е остро и хронично сърдечно заболяване, причинено от намаляване или спиране на кръвоснабдяването на миокарда поради атеросклеротичен процес в коронарните артерии.
Тоест коронарната артериална болест е емично увреждане на сърцето поради коронарна атеросклероза.
Коронарната артериална болест е един от вариантите на исхемична болест на сърцето при увреждане на коронарните артерии от различни заболявания.
Има 3 групи исхемична болест на сърцето:
произволен;
вродени;
вторично - при различни заболявания.
1. Случаен. Примери:
динамит сърце при работници, които са били в контакт с нитроглицерин за дълго време и бързо са спрели този контакт; миокардната исхемия в този случай възниква в резултат на функционално стесняване на коронарните артерии след прекратяване на действието на нитроглицерина;
травма - с развитие на кръвоизливи и тромбоза на коронарните артерии;
тромбоза на коронарните артерии при продължителна употреба на контрацептиви.
2. Вродени. Отбелязват се с различни малформации на сърцето и кръвоносните съдове.
3. Вторични. Свързани с увреждане на коронарните артерии и стесняване на лумена им при заболявания - сифилис, туберкулоза, сепсис, ревматични заболявания, атеросклероза и други заболявания.
В този многоброен списък с исхемични сърдечни лезии специално мястозаема атеросклероза на коронарните артерии. Атеросклерозата на коронарните артерии представлява 90-95% от всички исхемични увреждания на сърцето. Ето защо той беше отделен в специална нозологична форма - коронарна артериална болест.
Класификациите на IHD са многобройни. Но според нас най-подходящата за разбиране на същността на патологията е класификация, основана на клиничния и морфологичен принцип с разпределението на 5 форми на заболяването:
ангина.
междинни форми.
Голям фокален миокарден инфаркт.
Остра коронарна недостатъчност (внезапна смърт).
Хронична коронарна недостатъчност (исхемична кардиомиопатия, безболезнена форма).
Статистика.
Възраст - 40-49 години - ИБС засяга до 10% от населението.
Възраст - 50-59 години - 20%
Над 60-годишна възраст, IHD под една или друга форма се наблюдава при почти всеки жител на развитите страни, тъй като коронарните артерии са засегнати от атеросклероза на тази възраст при почти всички.
Патогенезата и клиничните и морфологични прояви на ИБС се определят от 2 групи фактори:
състояние на артериите на сърцето;
състояние на миокарда.
1. Състоянието на артериите на сърцето.
Тази група фактори е свързана с вида на кръвоснабдяването на сърцето и степента на развитие на атеросклеротичния процес в коронарните артерии.
Видове кръвоснабдяване на сърцето:
Ляво – преобладава лявата коронарна артерия.
Вдясно – преобладава дясната коронарна артерия.
Средна – и двете артерии са еднакво развити.
Средно-ляво - преобладава лявата артерия, но дясната артерия е по-развита, отколкото при средния вариант.
Средно дясно - преобладава дясната артерия, но лявата артерия е по-развита, отколкото при средния вариант.
В резултат на това левият тип е 10%, десният тип е 5%, средният тип е 85%. Тези фактори определят степента на развитие на колатералната циркулация в коронарните артерии, засегнати от атеросклероза.
Динамиката на атеросклерозните лезии на коронарните артерии се определя от стадия на процеса и хода на заболяването.
Етапите на процеса съвпадат с етапите на атеросклерозата. Това е:
долипиден стадий;
липоидоза;
липосклероза;
атероматоза;
язва;
атерокалциноза.
На етапите - долипид и липоидоза на коронарните артерии, клиничните прояви на заболяването не се проявяват или стават значими при прекомерни натоварвания. В стадия на липосклероза, дори при наличието на единична фиброзна плака, може да се развие тежка исхемия. Клиничните признаци на заболяването се увеличават в следващите етапи на атеросклероза на коронарните артерии.
Напредък на процеса. Атеросклерозата започва в проксималните коронарни артерии и след това се разпространява в дисталните коронарни артерии. Това естествено се отразява на формирането на компенсаторни процеси, което се проявява в развитието на колатералното кръвообращение. Възможностите за развитие на колатерали са значително намалени, тъй като атеросклерозата прогресира към дисталните региони.
Критичната граница на стеноза е стесняване до 85% от лумена.
В развитието на заболяването едновременно съществуват два процеса - стеноза и развитие на колатерална циркулация, отразяващи процесите на компенсация и адаптация.
В този случай се развиват 3 нива на обезпечения:
Макроартериални - анастомози между дясната и лявата коронарна артерия.
Малки артериални - анастомози между интрамускулни артерии.
Микроциркулаторно - анастомози на нивото на микроваскулатурата в субендокардния слой с образуване на съдови сплитове.
Състояние на миокарда.
2) неадекватност на кръвоснабдяването в различни зони: интензивността на кръвоснабдяването е най-силно изразена в субепикардиалната зона, най-малко - в субендокардиалната зона, интракардиалната зона е в средно положение;
3) влияние на регулаторните системи:
нервна: централна нервна система, симпатикова и парасимпатикова системи;
ендокринни жлези: надбъбречни, полови и щитовидни жлези;
състав на кръвта: хуморални фактори, степен на насищане с кислород, състояние на коагулационната система.
Патогенезата на ИБС е сложна. Но основната патогенетична връзка е несъответствието между интензивността на кръвоснабдяването и нуждата на миокарда от храна, която се развива по време на исхемия.
Причината за исхемия: увеличаване на съпротивлението на кръвния поток поради стесняване на лумена на коронарните артерии и появата на недостатъчно кръвоснабдяване на миокарда по време на прехода от по-ниска функция към по-интензивна.
Обикновено промените в кръвоснабдяването (коронарен резерв) са в съотношение 1:30 (почивка: максимална печалба). При атеросклероза на коронарните артерии коронарният резерв намалява няколко пъти и може да достигне изключително ниски съотношения (1:3,4,5).
Рискови фактори за коронарна артериална болест.
Основен:
нарушение на метаболизма на липопротеините;
артериална хипертония;
вид храна;
психоемоционални;
алкохолизъм;
двигателен режим;
вид висша нервна дейност – хората с тип А са в най-лошо положение; отличават се с прекомерно самочувствие, желание за лидерство на всяка цена, зависимост, агресивност и гняв;
професия;
ендокринни заболявания, например: захарен диабет.
Най-често в действие влиза комбинация от фактори.
Клинични и морфологични характеристики различни формиисхемична болест на сърцето.
1. АНГИНА.
Клиника: сърдечна болка под формата на краткотрайни пристъпи, които зачестяват при физически и психически стрес.
Опции за конфискация:
типичен;
нетипичен.
нетипично:
под формата на киселини;
пристъпи на затруднено дишане;
болка в интерскапуларната област.
Патогенезата на ангина пекторис може да се определи като обратима коронарна недостатъчност и умерена хипоксия. Те се развиват в резултат на невъзможността за правилно снабдяване на миокарда с кръв по време на промени във функцията на коронарната артерия, увредена от атеросклероза.
Динамика на коронарната недостатъчност.
Начална фаза. Припадъците са редки, възникват при значително претоварване.
Етап на изразени прояви. Припадъци при нормални натоварвания.
Тежка ангина. Появата на гърчове в състояние на физическа почивка. Стенокардия в покой.
Патоморфологията на ангина пекторис се характеризира като обратимо увреждане на миокарда и микроваскулатурата. Експериментът показа, че след краткотрайна исхемия в стромата се наблюдава следното:
изобилие;
огнища на кръвоизлив;
ендотелна дистрофия.
в миокардиоцитите:
пиноцитоза;
подуване на митохондриите;
намаляване на гликогена;
появата на липиди;
контрактура на миофибрилите и първичното им разпадане на бучки.
След елиминиране на исхемията и в същото време хипоксия обикновено настъпва пълно възстановяване. Понякога при тежки пристъпи може да има смърт на отделни мускулни клетки.
Патогенезата на болката при ангина пекторис очевидно е свързана с медиатори, които се натрупват при увреждане на кардиомиоцитите.
2. МЕЖДИННИ ФОРМИ НА ИБС.
Има 3 форми:
фокална дистрофия;
малък фокален инфаркт на миокарда;
прединфарктен синдром.
Клиниката се характеризира с тежки и продължителни пристъпи на ангина пекторис.
Патогенеза: тежка хипоксия.
Патоморфология:
фокална или широко разпространена дистрофия на миокардиоцитите;
дребнофокален миокарден инфаркт.
пълно възстановяване;
малка фокална кардиосклероза;
прединфарктно състояние с преход към едрофокален миокарден инфаркт.
3. ГОЛОФОКАЛЕН ИНФАРКТ. МИОКАРДИЯ.
Това е основната форма на ИБС. Без активно лечение в 40% завършва със смърт на пациента в рамките на един месец.
типични - 95%;
нетипични - 5%.
Типично: интензивна болка от 30 минути до ден, която не се облекчава от нитроглицерин в областта на сърцето с характерно облъчване.
Нетипично - 3 опции:
астматичен;
гастралгичен (болка в стомаха);
мозъчни (гърчове, припадък).
Класификация на макрофокалния миокарден инфаркт.
принципи:
локализация;
дълбочина на увреждане на миокарда;
естеството на потока.
1. Локализация:
99% - лява камера, 1% - дясна камера.
лява камера:
задно-странично;
5 предно-странично;
предно-задна.
отпред;
2. Според дълбочината на увреждане на мускулната стена се разграничават 4 варианта на миокарден инфаркт:
трансмурален;
вътрестен;
субепикардиален;
субендокардиален.
3. Според естеството на протичането се разграничават 6 варианта на миокарден инфаркт:
типичен;
нетипичен;
повтарящи се;
повторен;
продължителен;
ареактивен.
1) ТИПИЧЕН миокарден инфаркт.
Етап - 4:
преднекротичен;
некротичен;
организации;
постинфарктни промени;
Донекротичен стадий.
Продължителност - първите 5 часа след продължителна исхемия (30-60 минути или повече).
Патоморфология.
Макроскопска снимка:
неравномерно миокардно плетора;
няма видими признаци на сърдечен удар.
Микроскопска снимка:
нарушение на микроциркулацията;
изчезването на гликогена и напречната набраздяване в миокардиоцитите;
увреждане на миофибрилите (контрактура, първично буйно разпадане, вътреклетъчна цитолиза).
Електронно-микроскопска снимка:
полиморфизъм на промените в органелите;
увреждане на митохондриите (частично, умерено и накрая пълно унищожаване);
увреждане на ядрото и лизозомния апарат.
По време на хистохимичните изследвания се определят следните промени в кардиомиоцитите:
липса на ензими;
натрупване на неутрални полизахариди;
намаляване на нуклеинови киселини и гликоген;
появата на липиди.
некротичен стадий.
Продължителност - до 5 дни.
Патоморфология
Макроскопска картина: изчезване на набраздяване, хомогенизиране, тъмночервени и бели огнища, характерни за инфаркт.
Микроскопска картина: в зоната на инфаркт типична картина на некроза на мускулните влакна, оток, плазморагия, кръвоизливи, натрупвания на неутрофили, макрофаги, образуване на гранична зона от възпалителни клетки и фибробласти. Извън инфарктната зона - измененията са като в пренекротичен стадий + компенсаторна хипертрофия на кардиомиоцитите.
етап на организация.
Продължителност: 3-45 дни.
Патомофология:
протеолиза на некротични маси
резорбция на некротичните маси и резорбцията им от макрофагите
заместване на фокуса на некроза със съединителна тъкан
образуване на груб колагенов белег след 1,5 - 2 месеца. от началото на заболяването фината мрежеста кардиосклероза е извън зоната на инфаркт.
Етап на постинфарктни промени.
Продължителността е неопределена.
процеси:
заместване на белега с мастна тъкан;
регенеративна хипертрофия на мускулните влакна.
2. Атипичен инфаркт на миокарда.
Характеристики: нарушение на стадия, атипизъм на клиниката, патоморфология, необичайна патогенеза.
Клиника - безболезнена форма.
Възраст - стари хора.
Патогенеза - бавна хипоксия на фона на стенозираща атеросклероза на коронарните артерии.
Патоморфология:
по-често трансмурален инфаркт;
няма ясно зониране;
редуване на огнища на некроза и увреждане с области на организация.
3. ПОВТОРЯЩА СЕ СРЕДА.
Характеризира се с обостряне на процеса с поява на свежи огнища на некроза по ръба на инфарктната зона до 2 месеца.
4. ПОВТОРЯЩ се сърдечен удар.
Характеризира се с появата на свежи огнища на некроза в зоната на инфаркт.
5. ПРОДЪЛЖЕН СРЕДЕН.
Характеризира се със забавяне на организационните процеси, които продължават повече от 2,5 месеца. Патоморфологията се проявява с наличие на белези, хиалиноза, островчета от мъртви мускулни влакна без признаци на автолиза и заместване със съединителна тъкан.
6. АРЕКТИВЕН инфаркт.
Характеризира се с отслабване на възпалителния отговор и организационните процеси. Развива се в напреднала възраст на фона на тежка стенозираща атеросклероза на коронарните артерии.
Усложнения на миокарден инфаркт.
остър период. 8 групи:
Сърдечна недостатъчност.
Нарушение на ритъма.
Вентрикуларна фибрилация.
Кардиогенен шок.
Счупване на стена.
Остра аневризма на сърцето.
Тромбоемболизъм.
Патология на стомашно-чревния тракт и пикочната система.
Сърдечна недостатъчност. Прояви - тахикардия, цианоза, задух. Може – умерено тежко, тежко, под формата на бронхиална астма и белодробен оток. Патогенезата е нарушение на контрактилната функция на миокарда.
Нарушение на ритъма. Патогенеза - нарушение на провеждането на импулси. Причини - тежки метаболитни изменения и дистрофични процеси в миокардиоцитите, както и в пътищата.
Вентрикуларна фибрилация. Патогенеза - кръгови и вихрови движения на импулсите. Патоморфология - множество обратими, контрактурни увреждания на мускулните влакна под ендокарда и епикарда.
Кардиогенен шок. Клиника - колапс, рязко понижаване на кръвното налягане. Признаци - бледност, цианоза, студена пот, загуба на съзнание, остра бъбречна недостатъчност. Патоморфология - нарушение на микроциркулацията и обратимо увреждане на кардиомиоцитите извън зоната на инфаркт.
Разкъсване на стената на стомаха. Последици - сърдечна тампонада и смърт на пациента със симптоми на остра сърдечно-съдова недостатъчност.
Остра аневризма на сърцето. Подуване на вентрикуларната стена в зоната на инфаркт в резултат на миомалация.
Тромбоемболизъм. Източникът са кръвни съсиреци в инфарктната зона. Засягат се различни органи в областта на системното кръвообращение.
Патология на стомашно-чревния тракт и пикочната система. видове:
пареза на стомаха и червата;
2 язви по лигавицата на стомаха и червата;
Панкреатит;
задържане на урина поради пареза на пикочния мехур.
Постинфарктен период.
усложнения:
алергия;
хронична сърдечна недостатъчност.
перикардит;
пневмония;
4. ОСТРА КОРОНАРНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (внезапна смърт).
Клиниката е с тежко прединфарктно състояние. Внезапна смърт със симптоми на вентрикуларна фибрилация. Често това са първите прояви на ИБС.
Патоморфология - стенозираща атеросклероза на коронарните артерии + увреждане на контрактурата на групи мускулни влакна в различни области на стената на лявата камера.
5. ХРОНИЧНА КОРОНАРНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (атеросклеротична кардиосклероза, кардиомиопатия).
Най-честата форма на исхемична болест на сърцето.
Курсът е продължителен, без катастрофи под формата на едрофокален миокарден инфаркт. Най-често безболезнено.
Патоморфология - дифузна дребнофокална кардиосклероза
Клиника - постепенно продължително нарастваща сърдечна недостатъчност.
Патогенеза - умерена хронична хипоксия.
Заключение.
ИБС е често срещана и тежка патология. Но с добре установена профилактика и лечение с това заболяване може успешно да се справим. Принципите на борбата са диета, нормализиране на начина на живот, изключване на рискови фактори, корекция на метаболизма на липопротеините.
Макро и микропрепарати за лекцията
Фигура 65 - Инфаркт на миокарда.
Фигура 66 - Миокарден инфаркт.
Фигура 67 - Разкъсване на стената на лявата камера (сърдечна тампонада).
Фигура 68 - Остра коронарна недостатъчност.
исхемична болест на сърцето- остра или хронична миокардна дисфункция, дължаща се на относително или абсолютно намаляване на снабдяването на миокарда с артериална кръв, най-често свързана с патологичен процес в системата на коронарната артерия (КА).
Етиология на ИБС:
1. Атеросклероза на СА - по-често се засяга предният низходящ клон на левия CA, по-рядко - циркумфлексният клон на левия CA и десния CA.
2. Вродени аномалии на СА (отклонение на циркумфлексната артерия от десния коронарен синус или дясна коронарна артерия и др.)
3. Дисекция на коронарната артерия (спонтанна или поради дисекция на аортна аневризма)
4. Възпалителни лезии на СА (със системен васкулит)
5. Сифилитичен аортит с разпространение на процеса към коронарната артерия
6. Радиационна фиброза на коронарната артерия (след облъчване на медиастинума с лимфогрануломатоза и други тумори)
7. СА емболия (по-често с ИЕ, МА, по-рядко с ревматични дефекти)
Понастоящем CAD се счита за исхемия на миокарда, причинена само от атеросклеротичен процес в коронарната артерия.
Рискови фактори за коронарна артериална болест:
а. Променлива: 1) пушене на цигари 2) артериална хипертония 3) захарен диабет 4) нисък HDL холестерол, висок LDL холестерол, общ холестерол над 6,5 mmol/l 5) затлъстяване
б. Непроменяем: 1) възраст: 55 години и повече за мъжете, 65 години и повече за жените 2) мъжки пол 3) фамилна анамнеза за коронарна артериална болест
Също така разпределете главен(възраст над 65 за жени и над 55 за мъже, тютюнопушене, общ холестерол > 6,5 mmol/l, фамилна анамнеза за коронарна артериална болест) и други(нисък HDL холестерол, висок LDL холестерол, нарушен глюкозен толеранс, затлъстяване, микроалбуминурия при диабет, заседнал начин на живот, повишени нива на фибриноген) рискови фактори за коронарна артериална болест.
Патогенеза на IBS.
Обикновено има ясно съответствие между доставянето на кислород до кардиомиоцитите и нуждата от него, което осигурява нормален метаболизъм и функции на сърдечните клетки. Коронарната атеросклероза причинява:
а) механична обструкция на САс намалена клетъчна перфузия
б) динамична обструкция на СА - коронарен спазъм- поради повишена реактивност на атеросклеротични CA към действието на вазоконстрикторите (катехоламини, серотонин, ендотелин, тромбоксан) и намалена реактивност към действието на вазодилататори (ендотелен релаксиращ фактор, простациклин)
в) нарушение на микроциркулацията- поради тенденцията към образуване на нестабилни тромбоцитни агрегати в засегнатата СА по време на освобождаването на редица биологично активни вещества (тромбоксан А 2 и др.), които често претърпяват спонтанна дезагрегация
ж) коронарна тромбоза- в зоната на увреждане на атеросклеротична плака върху тромбогенния субендотел се образуват тромби, които потенцират исхемията
Всичко по-горе води до дисбаланс между потребността на миокарда от кислород и доставянето му, нарушена сърдечна перфузия и развитие на исхемия с последващи клинични прояви под формата на ангинозна болка, инфаркт на миокарда и др.
Класификация на IHD:
1 Внезапна коронарна смърт (първично спиране на кръвообращението).
2. Ангина:
а) ангина пекторис: 1) за първи път (до 1 месец); 2) стабилен (повече от 1 месец); 3) прогресивен
б) спонтанна (вазоспастична, специална, вариантна, ангина на Принцметал)
3. Инфаркт на миокарда: а) с Q-зъбец (едрофокален - трансмурален и нетрансмурален) б) без Q-зъбец (малък фокален)
4. Постинфарктна кардиосклероза (2 месеца след МИ)
5. Нарушения на сърдечния ритъм
6. Сърдечна недостатъчност
7. Безболезнена (“тиха”) исхемия
8. Микроваскуларна (дистална) CAD
9. Нови исхемични синдроми (зашеметяване на миокарда, миокардна хибернация, миокардна исхемична прекондициониране)
Някои клинични форми на коронарна артериална болест - новопоявила се ангина, прогресираща ангина, ангина на покой и ранна постинфарктна ангина (първите 14 дни след МИ) - са форми нестабилна ангина.
Лечение– виж въпрос 20.
20. Исхемична болест на сърцето: ангина пекторис. Етиология, патогенеза, клинични варианти, диференциална диагноза. Тактика на лечение на пациенти, принципи на лечение. Медицинска и социална експертиза. Рехабилитация.
ангина пекторис- заболяване, характеризиращо се с пристъпи на ретростернална болка, която възниква в отговор на повишаване на кислородно-метаболитната нужда на миокарда поради физически или емоционален стрес; Това синдромна концепция, клинично се характеризира с редица симптоми:
1) условия за възникване на болка - физическо натоварване или емоционален стрес, излагане на студен въздух
2) естеството на болката - притискане, парене, натискане
3) локализация на болката - ретростернална област или прекордиална област вляво от гръдната кост
4) облъчване на болка - към лявата ръка по протежение на улнарния ръб до малкия пръст, към лявата лопатка, долната челюст
5) продължителността на болката - 2-3 минути, но не повече от 10-15 минути; изчезват след намаляване или прекратяване на физическата активност
6) болката бързо и напълно спира след прием на нитроглицерин след 3-5, но не повече от 10 минути
Основните клинични форми на ангина пекторис и техните характеристики.
1. Ангина пекторис:
а) за първи път се появи- продължителност на заболяването до 1 месец; характеризиращ се с полиморфен ход - може да регресира, да премине в стабилна ангина или да приеме прогресивно протичане, поради което изисква засилено наблюдение и лечение
б) стабилен(посочвайки функционалния клас) - продължителността на заболяването е повече от 1 месец; типична стереотипна болка в отговор на обичайното натоварване за този пациент
в) прогресивен- формира се по-често на фона на стабилност; характеризиращ се с увеличаване на честотата, продължителността и интензивността на ангинозните пристъпи с рязко намаляване на толерантността на пациента към физическа активност, с разширяване на зоната на локализация, пътя на облъчване на болката и отслабването на ефекта от приема на нитроглицерин.
2. Спонтанна (специална) ангина пекторис- характеризира се с пристъпи на ангинозна болка, които възникват без видима връзка с фактори, водещи до повишаване на кислородната нужда на миокарда; при повечето пациенти болковият синдром се развива в строго определено време на деня (обикновено през нощта или по време на събуждане), структурно се състои от верига от 3-5 епизода на болка, редуващи се с безболезнени паузи
3. Безболезнена (“тиха”) ангина пекторис- се диагностицира, когато се открият ясни исхемични промени на ЕКГ по време на ежедневен мониторинг или физически тестове, които не се проявяват клинични признаци
4. Микроваскуларна ангина (синдром X)- типична е клиничната картина на ангина пекторис, откриване на исхемия на ЕКГ по време на физическо натоварване или фармакологични тестове с непроменен СА според коронарография; поради дефектна ендотелиум-зависима вазодилатация на малки миокардни артериоли, което води до намаляване на резерва на коронарния кръвен поток и миокардна исхемия
Диагностика на ангина пекторис.
1. Данни от анамнеза (условия за възникване на болка) и характерна клинична картина.
2. ЕКГ: в покой и по време на пристъп, мониториране на Холтер – специфично за стенокардия е дислокацията на ST сегмента с 1 mm надолу (субендокардиална исхемия) или нагоре (трансмурална исхемия) от изолинията, най-често се записва в момента на атака
3. Стрес тестове: VEP, бягаща пътека, трансезофагеално пейсинг (в отговор на ускоряване на сърдечната честота се появява исхемично увреждане на ЕКГ), фармакологични тестове с добутамин и изадрин (причиняват повишаване на кислородната потребност на миокарда), дипиридамол и аденозин (причина синдром на кражба, разширяващ предимно интактни съдове) - позволяват да се открие миокардна исхемия, неопределена в покой, за да се установи тежестта на коронарната недостатъчност.
Признаци на миокардна исхемия по време на стрес тест:
а) пристъп на ангина пекторис
б) депресия или повдигане на сегмента ST от хоризонтален или наклонен низходящ тип с 1 mm или повече с продължителност най-малко 0,8 секунди от точка j
в) увеличаване на амплитудата на R вълната в комбинация с депресия на ST сегмента
4. Радионуклидна сцинтиграфия на миокарда с 201 Tl (абсорбиран от нормалния миокард пропорционално на коронарната перфузия) или 99 m Tc (селективно се натрупва в областите на миокардна некроза)
5. Echo-KG (включително стрес-Echo-KG, Echo-KG с фармакологични тестове) - ви позволява да оцените локалната и по-голяма контрактилитет на миокарда (нарушението на локалния контрактилитет съответства на огнището на исхемия)
6. Коронарна ангиография – „златният стандарт” за диагностика на коронарна артериална болест; извършвани по-често, за да се определи осъществимостта хирургично лечение
7. Електрокардиотопография - 60-отвеждащо ЕКГ картографиране
8. Позитронно-емисионна томография - позволява ви да получите информация за коронарния кръвен поток и жизнеспособността на миокарда
9. Задължителни лабораторни изследвания: KLA, OAM, кръвна захар, BAC (липидограма, електролити, кардиоспецифични ензими: CPK, AST, LDH, миоглобин, тропонин Т), коагулограма.
Функционални класове на ангина пекториспозволяват оценка на функционалното състояние на пациенти с коронарна артериална болест и тяхната толерантност към физическа активност.
Смъртност от сърдечно-съдови заболявания(ССЗ) в Русия остава висок както по отношение на общите, така и по стандартизирани показатели. До голяма степен сърдечно-съдовата смъртност се дължи на коронарна болест на сърцето (ИБС).
Според Росстат през 2011 г. в страната са наблюдавани 7 милиона 411 хиляди пациенти с коронарна артериална болест, като за първи път през годината тази диагноза е поставена при 738 хиляди пациенти. През същата година диагнозата ИБС като причина за смъртта е посочена при 568 хиляди случая, което е 397,4 на 100 хиляди от населението. У нас коронарната болест сред всички ССЗ е най-честата причина възрастните да се обръщат към лечебни заведения – 28% от случаите.
Реалният брой на пациентите с коронарна артериална болест обаче е много по-голям. Според Руския регистър на острия коронарен синдром (АКС), при почти половината от пациентите с остра коронарна недостатъчност първата проява на ИБС е инфаркт на миокарда (МИ). Следователно може да се предположи, че само 40-50% от всички пациенти с коронарна болест на сърцето са наясно с наличието на заболяването си и получават подходящо лечение, докато в 50-60% от случаите заболяването остава неразпознато.
С възрастта разпространението на коронарната артериална болест и нейната най-често срещана форма на ангина пекторис се увеличава, а разликите между половете в честотата се изравняват.
Годишната смъртност на пациентите със стабилна стенокардия е почти 2%, а нефатален МИ се среща при още 2-3% от пациентите годишно. Пациентите с установена диагноза стабилна ангина пекторис умират от коронарна артериална болест 2 пъти по-често от тези без това заболяване. Мъжете с ангина средно живеят с 8 години по-малко от тези, които нямат това заболяване.
Исхемичната болест на сърцето е увреждане на миокарда, причинено от нарушен приток на кръв през коронарните артерии. Поражението на коронарните артерии е органично (необратимо) и функционално (преходно). Основната причина за органично увреждане на коронарните артерии е стенозиращата атеросклероза. Фактори на функционално увреждане на спазъм на коронарните артерии, преходна тромбоцитна агрегация и интраваскуларна тромбоза.
Понятието "ИБС" включва остър преходен и хроничен патологични състояния. В повечето случаи основните причини за ИБС са стабилна анатомична атеросклеротична и/или функционална стеноза на епикардиалните съдове и/или микроциркулацията. Други причини за коронарна артериална болест (< 5 % случаев) являются: врожденные аномалии отхождения коронарных артерий, бактериальный эндокардит, передозировка сосудосуживающих препаратов и некоторых наркотических средств, диффузное стенозирование коронарных артерий в пересаженном сердце и др.
Основните модифицируеми рискови фактори за коронарна артериална болест включват хиперхолестеролемия; артериална хипертония; диабет; тютюнопушене; ниска физическа активност; затлъстяване.
Непроменяеми рискови фактори за коронарна артериална болест са мъжки пол; възраст; обременена фамилна анамнеза за сърдечно-съдови заболявания.
От гледна точка на патогенезата на коронарната артериална исхемия, миокардната исхемия възниква, когато нуждата от кислород на миокарда надвишава капацитета за доставката му през коронарните артерии. Основните механизми на исхемия включват: намаляване на способността за увеличаване на коронарния кръвен поток с увеличаване на метаболитните нужди на миокарда (намаляване на коронарния резерв); първично намаляване на коронарния кръвен поток.
Нуждата от кислород на миокарда се определя от три основни фактора: напрежението на стените на лявата камера (ЛК); сърдечен ритъм; контрактилитет на миокарда. Колкото по-висока е стойността на всеки от тези показатели, толкова по-висока е консумацията на кислород от миокарда.
Количеството на коронарния кръвен поток зависи от три основни фактора: съпротивлението на коронарните артерии; сърдечен ритъм; перфузионно налягане (разлика между диастолното налягане в аортата и диастолното налягане в лявата камера).
Исхемичната болест на сърцето може да се прояви под формата на хронична исхемична болест на сърцето (CHD) и под формата на остър коронарен синдром (ACS).
Хроничната форма на коронарна артериална болест може да бъде под формата на ангина пекторис, причините за която могат да бъдат стеноза на епикардните артерии, дисфункция на малките съдове, вазоконстрикция в областта на динамична стеноза или стенокардия на покой, причините за който може да бъде вазоспазъм (локален или дифузен) в областта на стеноза на епикардните артерии, дифузен спазъм на епикардните съдове, спазъм на малки съдове и комбинация от горните причини или асимптоматичен поради липса на клинични или инструментални признаци на миокардна исхемия и/или дисфункция на LV.
Хроничната коронарна артериална болест може да има относително доброкачествен ход в продължение на много години. Има стабилни симптоматични или асимптоматични фази, които могат да бъдат прекъснати от развитието на ОКС. Постепенното прогресиране на атеросклерозата на коронарните артерии и сърдечната недостатъчност води до намаляване на функционалната активност на пациентите, а при някои пациенти до остри усложнения (нестабилна стенокардия, инфаркт на миокарда), които са фатални (внезапна сърдечна смърт).
Съвременната класификация на коронарната артериална болест включва
- внезапна сърдечна смърт (смърт в присъствието на свидетели, настъпваща мигновено или в рамките на 6 часа от началото на сърдечен удар);
- ангина пекторис: ангина пекторис, която включва ангина пекторис за първи път (продължителност на заболяването до 1 месец от момента на възникване); стабилна ангина при натоварване, показваща функционален клас IIV (продължителност на заболяването повече от 1 месец); прогресираща ангина пекторис (увеличаване на честотата, тежестта и продължителността на пристъпите в отговор на обичайното натоварване за този пациент, намаляване на ефективността на нитроглицерина; понякога промени в ЕКГ); спонтанна ангина: вазоспастична, специална, вариантна, Prinzmetal (пристъпите се появяват в покой, трудно се повлияват от нитроглицерин, могат да се комбинират с ангина при натоварване);
- инфаркт на миокарда, при който се разграничават две форми: с Q вълна (едрофокална, трансмурална) и без Q вълна (малка фокална, интрамурална, субендокардна);
- циркулаторна недостатъчност (исхемична кардиопатия);
- нарушения на сърдечния ритъм;
- безболезнена ("тиха") исхемия;
- микроваскуларна (дистална) исхемична болест на сърцето;
- нови исхемични синдроми ("зашеметяване" на миокарда, "хибернация" на миокарда).
Признак за типична (несъмнена) ангина при усилие е болка в гръдната кост, евентуално излъчваща към лявата ръка, гърба или долната челюст, с продължителност 2-5 минути, възникваща при силен емоционален стрес или физическо натоварване; бързо изчезва след прекратяване на физическата активност или след прием на нитроглицерин. Еквиваленти на болката са задух, усещане за "тежест", "парене". Има нетипични варианти на облъчване (към епигастралната област, до лопатката, в дясната половина на гръдния кош).
Основният симптом на ангина пекторис е ясна зависимост на появата на симптомите от физическата активност. Еквивалентите на ангина пекторис могат да бъдат задух (до задушаване), усещане за "горещина" в гръдната кост, пристъпи на аритмия по време на тренировка. Еквивалентът на физическата активност може да бъде кризисно повишаване на кръвното налягане с увеличаване на натоварването на миокарда, както и обилно хранене.
По време на разпита, в зависимост от поносимата физическа активност, се разграничават 4 функционални класа ангина пекторис (според класификацията на Канадското кардиологично дружество):
- I FC ("латентна" ангина пекторис) включва пациенти, при които пристъпите настъпват само при изключителен стрес;
- FC II включва пациенти, които имат пристъпи на ангина пекторис при нормално физическо натоварване: бързо ходене, изкачване нагоре, стълби (повече от 1-2 полета), след обилно хранене, силен стрес;
- Пристъпите на стенокардия FC III рязко ограничават физическата активност при малък стрес: ходене със средно темпо под 500 m, при изкачване на стълби за 1-2 полета, понякога пристъпи се появяват в покой;
- Пациентите с IV FC не могат да извършват никакво, дори минимално натоварване, поради появата на ангина пекторис, пристъпите се появяват в покой, често имат анамнеза за МИ, сърдечна недостатъчност.
Значителна част от епизодите на миокардна исхемия се появяват при липса на симптоми на ангина пекторис или нейните еквиваленти до развитието на безболезнен МИ.
В рамките на хроничната коронарна артериална болест се разграничават 2 вида безболезнена миокардна исхемия (SIMI):
- Тип I напълно безболезнена миокардна исхемия;
- Тип II комбинация от безболезнени и болезнени епизоди на миокардна исхемия.
Епизодите на MIMS обикновено се идентифицират по време на тест за физическо натоварване и 24-часов ЕКГ мониторинг. Напълно безболезнена миокардна исхемия се открива при приблизително 18-25% от лицата с доказана атеросклероза на коронарните артерии. При съпътстващ захарен диабет вероятността от MIMS тип I и тип II е по-висока.
Диагнозата на хронична коронарна артериална болест се формира въз основа на разпит и анамнеза; физическо изследване; инструментални изследвания; лабораторни изследвания. Преди да се обмисли каквото и да е проучване, трябва да се оценят цялостното здраве, наличието на съпътстващи заболявания и качеството на живот (QoL) на пациента.
В повечето случаи физикалното изследване при хронична коронарна артериална болест е малко специфично. Необходимо е да се идентифицират признаци на рискови фактори и симптоми на усложнения на коронарната болест. Симптомите на сърдечна недостатъчност (задух, хрипове в белите дробове, кардиомегалия, ритъм на галоп, подуване на югуларните вени, хепатомегалия, подуване на краката), атеросклероза на периферните артерии (интермитентна клаудикация, отслабване на пулсацията на артериите и атрофия на мускулите на долните крайници), артериална хипертония, аритмия, шум над каротидните артерии.
Освен това трябва да се обърне внимание на наднорменото тегло и външни симптомианемия, захарен диабет (драскане, сухота и отпусната кожа, намалена чувствителност на кожата, кожни трофични нарушения). При пациенти с фамилни форми на хиперхолестеролемия при внимателно изследване може да се открият ксантоми по ръцете, лактите, седалището, коленете и сухожилията, както и ксантелазми по клепачите.
Не забравяйте да изчислите индекса на телесна маса, обиколката на талията, определете сърдечната честота, измервайте кръвното налягане (BP) на двете ръце. Всички пациенти трябва да проведат палпация на периферния пулс, аускултация на каротидните, субклавиалните и феморалните артерии. Палпация за атипична ангина пекторис точки на болкапарастернална област и междуребрие.
Основният преглед на пациент със съмнение за ИБС включва стандартни биохимични изследвания. Най-важният параметър е липидният спектър. Препоръчва се да се определи липидният профил на кръвта на празен стомах, включително нивата на общия холестерол (TC), холестерола на липопротеините с висока плътност (HDL-C), липопротеиновия холестерол с ниска плътност (HDL) и триглицеридите.
Дислипопротеинемия, нарушение на съотношението на основните класове липиди в плазмата, водещ рисков фактор за атеросклероза. При много високо съдържание на холестерол коронарната артериална болест се развива дори при млади хора. Хипертриглицеридемията също е важен предиктор за усложненията на атеросклерозата.
Плазмената глюкоза на гладно и гликиран хемоглобин (HbAlc) трябва да се измерват при всеки пациент със съмнение за ИБС. Ако и двата резултата са неубедителни, се препоръчва орален тест за глюкозен толеранс (OGTT).
Ако има клинично подозрение за нестабилност на CAD, трябва да се измерят нива на биохимични маркери за увреждане на миокарда, като тропонин Т или тропонин I, за предпочитане чрез използване на високо или свръхчувствителни методи. Тъй като тропонините играят централна роля при идентифицирането на нестабилни пациенти, се препоръчва те да бъдат измерени при всеки пациент, хоспитализиран за симптоматична стабилна CAD.
Неинвазивни методиОценките на сърдечната анатомия могат да установят вероятността от обструктивна коронарна артериална болест с приемлива степен на сигурност.
Всички пациенти със съмнение за ИБС трябва да имат 12-отвеждаща ЕКГ в покой. При неусложнена хронична коронарна артериална болест извън натоварването обикновено липсват специфични ЕКГ признаци на миокардна исхемия. Единственият специфичен признак на коронарна артериална болест на ЕКГ в покой са едрофокални цикатрициални промени в миокарда след миокарден инфаркт.
Регистрирането на ЕКГ по време на пристъп на болка в гръдния кош е от много по-голямо значение. Ако няма промени в ЕКГ по време на болка, вероятността от коронарна артериална болест при такива пациенти е ниска, въпреки че не е напълно изключена. Появата на всякакви промени в ЕКГ по време на атака на болка или непосредствено след нея значително увеличава вероятността от коронарна артериална болест. Исхемичен ЕКГ променив няколко отвеждания наведнъж са неблагоприятен прогностичен признак.
Тестовете с физическо натоварване са показани за всички пациенти със съмнение за ангина при натоварване и с висока вероятност за коронарна артериална болест (15-85%). Показания за провеждане на физически упражнения при лица с предварително установена диагноза коронарна артериална болест: начална и повторна стратификация на риска от усложнения, оценка на ефективността на медикаментозното и хирургично лечение.
Обикновено се провежда велоергометричен тест (VEM тест) или тест за бягаща пътека. Тестът за ходене (тест на бягаща пътека) е по-физиологичен и по-често се използва за определяне на функционалния клас на пациентите с коронарна артериална болест. Велоергометрията е по-информативна при откриване на коронарна артериална болест в неясни случаи, но в същото време изисква от пациента да има поне основни умения за колоездене, по-трудна е за изпълнение при пациенти в напреднала възраст и със съпътстващо затлъстяване.
Разпространението на трансезофагеалната стимулация (TEPS) на предсърдията при ежедневната диагностика на коронарна артериална болест е по-ниско, въпреки че този метод е сравним по информационно съдържание с VEM теста и теста за бягаща пътека. Методът CHPES е средство за избор, когато е невъзможно пациентът да извърши други стрес тестове поради несърдечни фактори (заболявания на опорно-двигателния апарат, периодична клаудикация, склонност към изразено повишаване на кръвното налягане при динамично физическо натоварване, детрениране, дихателна недостатъчност).
Методът за провеждане на фармакологични тестове се основава на провокирането на атака на миокардна исхемия с помощта на лекарствас едновременно запис на ЕКГ. В зависимост от приложеното лекарство има тестове с вазодилататор (дипиридамол) или с инотропно средство (добутамин). Тези лекарства се прилагат в интензивно отделение интравенозно под строг контрол на кръвното налягане и сърдечната честота, при непрекъснат ЕКГ мониториране.
Амбулаторното (Холтер) ЕКГ мониториране е показано за всички пациенти с коронарна артериална болест със съмнение за съпътстващи аритмии, както и при невъзможност за провеждане на стрес тест поради съпътстващи заболявания (заболявания на опорно-двигателния апарат, интермитентна клаудикация, склонност към изразено повишаване на кръвното налягане при динамична физическа активност, детрениране, дихателна недостатъчност). Позволява ви да определите честотата на болката и безболезнената миокардна исхемия, както и да проведете диференциална диагноза с вазоспастична ангина.
Ултразвукова процедура каротидни артериипровежда се при пациенти с диагноза коронарна артериална болест и умерен риск тежки усложненияза оценка на тежестта и разпространението на атеросклерозата. Освен това ехография на каротидните артерии се извършва при всички пациенти с коронарна артериална болест, на които е планирана хирургична реваскуларизация на миокарда.
При всички пациенти със съмнение и доказана диагноза за хронична коронарна артериална болест се извършва ехокардиографско изследване (ехография на сърцето) в покой. Основната цел на ехокардиографията (ЕхоКГ) в покой е диференциалната диагноза на ангина пекторис с некоронарна гръдна болка при дефекти на аортната клапа, перикардит, аневризми на възходящата аорта, хипертрофична кардиомиопатия, пролапс на митралната клапа и други заболявания.
Стрес ехокардиографията е един от най-популярните и високоинформативни методи за неинвазивна диагностика на коронарна артериална болест. Методът се основава на визуално откриване на локална дисфункция на лявата камера по време на физическа активност (на бягаща пътека или велоергометър) или фармакологичен тест. Стрес-ЕхоКГ превъзхожда конвенционалната ЕКГ с упражнения по отношение на диагностична стойност, има по-голяма чувствителност (80-85%) и специфичност (84-86%) при диагностициране на коронарна артериална болест. Когато е технически осъществимо, методът е показан за всички пациенти с доказана коронарна артериална болест за верификация на свързана със симптоми коронарна артерия, както и за съмнителни резултати от рутинен стрес тест по време на първоначалната диагноза.
Рентгеново изследване на гръдния кош се извършва при всички пациенти с коронарна артериална болест. Това изследване обаче е най-ценно при пациенти с постинфарктна кардиосклероза, сърдечни дефекти, перикардит и други причини за съпътстваща сърдечна недостатъчност, както и при съмнения за аневризма на възходящата аортна дъга.
Ядрено-магнитен резонанс в покой (MRI) също може да се използва за откриване на структурни аномалии на сърцето и оценка на камерната функция. Сърдечен ЯМР се препоръчва при пациенти, при които въпреки използването на ехоконтрастни средства, трансторакалната ехокардиография не успява да отговори на клиничния въпрос (обикновено поради недостатъчен акустичен прозорец), при липса на противопоказания за сърдечен ЯМР.
ЯМР на сърдечен стрес с инфузия на добутамин може да се използва за откриване на аномалии в движението на стената, предизвикани от исхемия. Доказано е, че този метод има същите характеристики на безопасност като добутамин стрес ехокардиографията.
Методите за радиоизотопно изследване включват перфузионна сцинтиграфия на миокарда (компютърна томография с еднофотонна емисия и позитронно-емисионна томография), чувствителен и високо специфичен изследователски метод с висока прогностична значимост. Радиофармацевтичните продукти на технеций-99t (99mTc) са най-широко използваните маркери, използвани в компютърната томография с еднофотонна емисия (SPECT).
Комбинацията от сцинтиграфия с физическа активност или фармакологични тестове (дозирано интравенозно приложение на добутамин, дипиридамол) значително повишава стойността на получените резултати. Идентифицирането на значими циркулаторни нарушения при сцинтиграфски изследвания при пациенти с коронарна артериална болест показва неблагоприятна прогноза и служи като основателна причина за коронарография с последващо решение за хирургична реваскуларизация на миокарда.
Неинвазивните методи за оценка на анатомията на коронарните артерии се състоят в определяне на коронарния калциев индекс, ядрено-магнитен резонанс на коронарните артерии, електронно-лъчева томография на коронарните артерии.
Пространствената и времева разделителна способност и обемно покритие на съвременните мултидетекторни (многосрезови) CT системи са достатъчни за получаване на ясен образ на коронарните артерии при много пациенти. Един проблем е дозата на радиация и трябва да се обърне специално внимание, за да се избегнат ненужно високи дози радиация, когато се използва компютърна томография (CT) за визуализиране на коронарните артерии. CT изображението на коронарните артерии може да се извърши без контрастно инжектиране (за определяне на коронарния калциев индекс) или след интравенозно инжектиране на йоден контраст (CTA на коронарните артерии).
Коронарен калциев индекс. CT с множество детектори може да открие калцификация на коронарната артерия в набори от данни без контраст. По конвенция пикселите с плътност, по-голяма от праговата стойност от 130 единици на Хаунсфийлд (HU), се считат за коронарен калций. Калцифицираните лезии обикновено се определят количествено с помощта на индекса на Agatston.
Магнитно-резонансната ангиография (MRA) на коронарните артерии осигурява неинвазивна визуализация на коронарните артерии при липса на излагане на йонизиращо лъчение върху пациента. Предимства този методвключват обща оценка на анатомията и функцията на сърцето в рамките на едно изследване. Въпреки това, засега коронарната MRA все още трябва да се разглежда като изследователски инструмент и не се препоръчва за рутинна клинична практика при диагностична оценка на CAD.
Електронно-лъчева томография на коронарните артерии се използва при диагностициране на атеросклероза на коронарните артерии, особено при проверка на многосъдова лезия и увреждане на ствола на лявата коронарна артерия. Въпреки това, за широко използване, този метод все още е недостъпен, скъп и има редица ограничения. Възможността за широко разпространено провеждане на това изследване при коронарна артериална болест все още не е доказана.
Крайната цел на неинвазивните диагностични изследвания е разпределението на пациентите с доказана коронарна артериална болест в групи с висок, умерен или нисък риск от тежки усложнения и фатален изход.
Към инвазивни методи за изследване на артериите на сърцетовключват CT ангиография на коронарните артерии, коронарна ангиография, мултисрезова рентгенова компютърна томография на коронарните артерии, интракоронарен ултразвук.
CT ангиография (CTA) на коронарните артерии. След интравенозно инжектиране на контрастно вещество, КТ позволява визуализация на лумена на коронарните артерии. Предпоставките са адекватен избор на технология (най-малко 64-срезов КТ) и пациенти, както и внимателна подготовка на пациента. Според експертното мнение, CTA на коронарните артерии трябва да се има предвид само при пациенти с адекватна способност за задържане на дъха, без тежко затлъстяване, с благоприятен калциев индекс.
Коронарната ангиография (CAG) е „златен стандарт“ при идентифициране и оценка на степента на коронарна артериална болест. Показания за CAG при хронична коронарна болест на сърцето: верификация на диагнозата коронарна артериална болест в неясни случаи; определяне на тактиката на миокардна реваскуларизация при доказана коронарна артериална болест: при неефективност лечение с лекарстваисхемична болест на сърцето; с висок риск от сърдечно-съдови усложнения според клиничните данни и резултатите от неинвазивни изследвания.
Понякога коронарографията се допълва с вентрикулографско изследване. Основната индикация за вентрикулография е подробна оценка на общата и локалната контрактилитет на лявата камера. Значението на левокамерната дисфункция, разкрита по време на вентрикулографията, е много важна за прогнозиране на преживяемостта на пациентите с всички форми на коронарна артериална болест. Вентрикулографията се извършва, когато ехокардиографското изследване не е информативно.
Мултиспиралната рентгенова компютърна томография на коронарните артерии е алтернатива на конвенционалната инвазивна коронарна ангиография при диагностициране на коронарна артериална болест в неясни случаи и може да се извърши при същите индикации. След интравенозно приложениеРентгеновият контрастен агент може да визуализира коронарните артерии и шънтовете към тях, доста точно да идентифицира атеросклеротични плаки и да определи степента на интраваскуларна стеноза. Предимството на метода е минимално инвазивно. При пациенти в напреднала възраст с множество калцифицирани интраваскуларни плаки този метод често води до свръхдиагностика на стеноза на коронарната артерия. При доказана коронарна артериална болест и избор на метод за хирургична реваскуларизация е за предпочитане провеждането на КАГ.
Интракоронарен ултразвук (IV-ултразвук) сравнително нов методдиагностично изследване, което допълва CAG. Той е лишен от някои недостатъци на CAG, тъй като позволява изследване на повърхността и вътрешната структура на атеросклеротични плаки, откриване на тромбоза на коронарните артерии и изследване на състоянието на съдовата стена около плаките. В допълнение, с помощта на VC-ултразвук е възможно по-точно да се проверят плаки със сложна конфигурация, които са трудни за количествено определяне по време на CAG в конвенционални проекции.
Коронарната болест на сърцето (ИБС) е остро или хронично сърдечно заболяване, причинено от намаляване или спиране на кръвоснабдяването на миокарда поради атеросклеротичен процес в коронарните артерии, което води до несъответствие между коронарния кръвен поток и нуждата от кислород на миокарда. коронарна артериална болест - най обща каузапреждевременна смърт и инвалидност във всички индустриализирани страни по света. Смъртността от коронарна артериална болест в Украйна е 48,9% от общата смъртност (2000 г.:) В САЩ половината от всички заболявания при хора на средна възраст са коронарна болест и разпространението й се увеличава всяка година. Данните от множество епидемиологични проучвания призоваха да се формулира концепцията за рискови фактори за ИБС. Съгласно тази концепция рисковите фактори са генетично, екзогенно, ендогенно или функционално определени състояния или свойства, които определят повишена вероятност от ИБС при лица, които нямат такава.Те включват мъжкия пол (мъжете получават ИБС по-рано и по-често от жените); възраст (рискът от развитие на коронарна болест на сърцето се увеличава с възрастта, особено след 40 години); наследствена предразположеност (наличие на ИБС при родителите, хипертонияи техните усложнения на възраст под 55 години); дислипопротеинемия: хиперхолестеролемия (ниво на общ холестерол на гладно над 5,2 mmol/l), хипертриглицеридемия (ниво на триглицеридите в кръвта 2,0 mml/l или повече), хипоалфахолестеролемия (0,9 mmol/l или по-малко); наднормено телесно тегло; тютюнопушене (редовно пушене на поне една цигара на ден); физическа неактивност (ниска физическа активност) - седене повече от половината от работното време и неактивен отдих (ходене, спортуване, работа в градината и др. по-малко от 10 часа седмично); повишено ниво на психо-емоционален стрес (коронарен профил на стреса); диабет; хиперуриемия, хиперхомоцистеинемия. Основните рискови фактори в момента се считат за нотариална хипертония, хиперхолестеролемия, тютюнопушене („големи тройка“).
Етиология
Основните етиологични фактори на ИБС са: - Атеросклероза на коронарните артерии, главно техните проксимални участъци (при 95% от пациентите с ИБС). Най-често се засяга предният интервентрикуларен клон на лявата коронарна артерия, по-рядко дясната коронарна артерия, след това циркумфлексният клон на лявата коронарна артерия. Най-опасната локализация на атеросклерозата е главният ствол на лявата коронарна артерия; - Спазъм на коронарната артерия, който при повечето пациенти с коронарна артериална болест възниква на фона на атеросклероза. Атеросклерозата изкривява реактивността на коронарните артерии, повишавайки тяхната чувствителност към факторите на околната среда. - Тромбоза на коронарните артерии, като правило, при наличието на тяхното атеросклеротично увреждане. Рядко се появява исхемия на миокарда поради вродени аномалии на коронарните артерии, тяхната емболия, с коронарит и стесняване на коронарните артерии със сифилитични венци. Към факторите, провокиращи развитието клинични проявленияИБС включват физическа активност, стресови емоционални и психосоциални ситуации. Частично компенсиращ фактор при атеросклерозата е колатералната циркулация.Патогенеза
Основният патофизиологичен механизъм на коронарната артериална болест е несъответствието между нуждата от кислород на миокарда и способността на коронарния кръвен поток да задоволи тези нужди. Основните причини за това несъответствие: 1. Намаляване на коронарния кръвоток поради увреждане на коронарните артерии. 2. Укрепване на работата на сърцето с повишаване на метаболитните му нужди. 3. Комбинация от съдови и метаболитни фактори. Нуждата от кислород на миокарда се определя от сърдечната честота; контрактилитет на миокарда - размерът на сърцето и стойността на кръвното налягане. AT нормални условия има достатъчен резерв в дилатацията на коронарните артерии (СА), осигуряващ възможност за петкратно увеличаване на коронарния кръвен поток и следователно доставка на кислород към миокарда. Несъответствието между кислородната потребност на миокарда и доставката му може да възникне в резултат на тежка атеросклероза на коронарните артерии, техния спазъм и комбинация от атеросклеротични лезии и ангиоспазъм на коронарните артерии, т.е. тяхната органична и динамична обструкция. Причината за органичната обструкция е атеросклерозата на коронарните артерии. Рязкото ограничаване на коронарния кръвоток в тези случаи може да се обясни с инфилтрация на стената с атерогенни липопротеини, развитие на фиброза, образуване на атеросклеротична плака и стеноза на артерията. Образуването на тромб в коронарната артерия също е от значение. Динамичната коронарна обструкция се характеризира с развитие на коронарен спазъм на фона на атеросклеротично изменени коронарни артерии. В съответствие с концепцията за "динамична стеноза", степента на стесняване на лумена на коронарната артерия зависи както от степента на органично увреждане, така и от тежестта на спазма. Под влияние на спазъм, стесненият лумен на съда може да се увеличи до критично ниво (75%), което води до развитие на ангина пекторис. В развитието на коронарен спазъм участват симпатиковата нервна система и нейните медиатори, пептиди като субстанция Р и невротензин, метаболити на арахидоновата киселина - простагландин F2a, левкотриени. Важна роля в регулирането на коронарния кръвен поток принадлежи на локалните метаболитни фактори. С намаляване на коронарния кръвен поток метаболизмът на миокарда преминава към анаеробен път и в него се натрупват метаболити, които разширяват коронарните артерии (аденозин, млечна киселина, инозин, хипоксантин). При коронарна артериална болест, коронарните артерии, променени от атеросклеротичния процес, не могат да се разширят адекватно в съответствие с повишената нужда от кислород на миокарда, което води до развитие на исхемия. Ендотелните фактори са от съществено значение. Ендотелият произвежда ендотелини 1, 2, 3. Ендотелин 1 е най-мощният известен вазоконстриктор. Механизмът на неговото вазоконстрикторно действие е свързан с повишаване на съдържанието на калций в гладкомускулните клетки. Ендотелият също така стимулира агрегацията на тромбоцитите. Освен това в ендотела се произвеждат прокоагулантни вещества: тъканен тромбопластин, фактор на фон Вилебранд, колаген, фактор за активиране на тромбоцитите. Наред с веществата, които имат вазоконстриктивно и прокоагулантно действие, ендотелият произвежда и фактори, които имат съдоразширяващо и антикоагулантно действие. Те включват простацикличен и ендотелен релаксиращ фактор (ERF). ERF е азотен оксид (NO) и е мощен азодилатиращ и антитромбоцитен агент. Простациклин се произвежда предимно от ендотела и в по-малка степен от гладкомускулните клетки. Има изразен коронарно-разширяващ ефект, инхибира агрегацията на тромбоцитите, ограничава зоната на миокарден инфаркт в ранна фаза, подобрява енергийния обмен в исхемичния миокард и предотвратява натрупването на лактат и пируват в него; проявява анти-атеросклеротичен ефект, намалявайки улавянето на липидите от съдовата стена. При атеросклероза на коронарните артерии способността на ендотела да синтезира простациклин е значително намалена. При коронарна артериална болест се наблюдава повишаване на тромбоцитната агрегация и поява на микроагрегати в малки разклонения на коронарните артерии, което води до нарушена микроциркулация и влошаване на миокардната исхемия. Увеличаването на тромбоцитната агрегация се дължи на увеличаването на производството на тромбоцитоцити на тромбоксан. Обикновено има динамичен баланс между тромбоксан (проагрегант и вазоконстриктор) и простациклин (антитромбоцитно средство и вазодилататор). При ИБС този баланс се нарушава и активността на тромбоксана се повишава. При пациенти с ИБС със стенозираща коронарна атеросклероза и развити колатерали по време на тренировка, в резултат на вазодилатация се увеличава притока на кръв в коронарните артерии, незасегнати от атеросклероза, което е придружено от намаляване на притока на кръв в засегнатата артерия, дистално от стенозата, развитието на феномена "интеркоронарна кражба" и миокардна исхемия. Развитието на колатерали частично компенсира нарушението на коронарната циркулация при пациенти с ИБС. Въпреки това, при изразено увеличаване на кислородната потребност на миокарда, колатералите не компенсират липсата на кръвоснабдяване. При IHD активността на липидната пероксидация (LPO) се увеличава, което активира агрегацията на тромбоцитите. В допълнение, LPO продуктите изострят миокардната исхемия. Намаляването на производството на ендогенни опиоидни пептиди (енцефалини и ендорфини) допринася за развитието и прогресията на миокардна исхемия.клиника
Клинична класификация на ИБС (2002) Внезапна коронарна смърт Внезапна клинична коронарна смърт с успешна реанимация. Внезапна коронарна смърт (летален изход). Ангина пекторис Стабилна ангина при натоварване (с указание на функционални класове) Стабилна ангина при натоварване в ангиографски интактни съдове (коронарен синдром X) Вазоспастична ангина (спонтанна, вариант, Prinzmetal) Нестабилна ангина Новопоявила се ангина Прогресираща ангина Прогресираща ангина Ранна ангина след-28 дни след инфаркт на миокарда).Остър миокарден инфаркт Остър миокарден инфаркт с патологична Q вълна (трансмурална, макрофокална) Остър миокарден инфаркт без патологична Q вълна (малка фокална) Остър субендокарден миокарден инфаркт Остър миокарден инфаркт (недефиниран) I в Рецидивиращ миокарден инфаркт в 28 дни миокарден повторен миокарден до 28 дни (след 28 дни) Остра коронарна недостатъчност (повдигане или депресия на ST сегмента) Кардиосклероза Фокална кардиосклероза Постинфарктна кардиосклероза, показваща формата и стадия на сърдечна недостатъчност, естеството на нарушенията на ритъма и проводимостта, броя на инфарктите, тяхното местоположение и време на поява Хронична сърдечна аневризма Фокална кардиосклероза без индикация за миокарден инфаркт Дифузна кардиосклероза, показваща формата и стадия на сърдечна недостатъчност, нарушения на ритъма и проводимостта Безболезнена форма на коронарна артериална болест Диагнозата се основава на откриване на миокардна исхемия на миокарда, като се използва тест за стресово натоварване на Холтер ЕКГ мониториране с верификация по коронарография, миокардна сцинтиграфия с талий, стрес ЕхоКГ ОПИСАНИЕ НА АНГИНА И ИНФАРКТ НА МИОКАРДА ВЖ. СЪОТВЕТНИ РАЗДЕЛИ ВНЕЗАПНА КОРОНАРНА СМЪРТ (ПЪРВИЧНА СЪРДЕЧНА ПОМОЩ) Внезапната коронарна смърт е свидетел на смърт, настъпваща мигновено или в рамките на 6 часа от началото на сърдечен удар, вероятно поради електрическа миокардна нестабилност, освен ако няма доказателства, които предполагат различна диагноза.
Най-честата причина за внезапна коронарна смърт е вентрикуларната фибрилация. Провокиращите фактори включват физически и психо-емоционален стрес, прием на алкохол, което води до увеличаване на нуждата от кислород на миокарда.
Рисковите фактори за внезапна коронарна смърт са рязко намаляване на толерантността към физическо натоварване, депресия на ST сегмента, камерни екстрасистоли (особено чести или политопични) по време на физическо натоварване, миокарден инфаркт. Клиника: Критериите за внезапна смърт са загуба на съзнание, спиране на дишането или внезапно начало на атонално дишане, липса на пулс в големите артерии (каротидни и бедрени), липса на сърдечни тонове, разширени зеници и поява на бледосив оттенък на кожата .
На ЕКГ се забелязват признаци на камерна фибрилация с големи или малки вълни: изчезване на характерните очертания на вентрикуларния комплекс, появата на неправилни вълни с различна височина и ширина с честота 200-500 в минута. Може да има сърдечна асистолия, характеризираща се с липса на ЕКГ зъби или признаци на електромеханична дисоциация на сърцето (рядък синусов ритъм, който може да премине в идиовентрикуларен, последван от асистолия).
Интервалът от време между третото и четвъртото разреждане не трябва да надвишава 2 минути. Въвеждането на адреналин трябва да се повтаря приблизително на всеки 2-3 минути.
След три цикъла на дефибрилация с разряд 360 J, интравенозно се прилага натриев бикарбонат интравенозно, предприемат се мерки за предотвратяване развитието на мозъчна хипоксия: антихипоксанти (натриев оксибутират, седуксен, пирацетам), средства, които намаляват пропускливостта на кръвно-мозъчния бариер (предписват се глюкокортикостероиди, протеазни инхибитори, аскорбинова киселина); решава се въпросът за употребата на антиаритмични лекарства (b-блокери или амнодарон). При асистолия се извършва трансвенозна ендокардна или транскутанна стимулация.
Реанимационните мерки се прекратяват, ако са налице следните критерии: няма признаци на възобновяване на сърдечната дейност при продължителна реанимация (най-малко 30 минути); признаци на мозъчна смърт (няма спонтанно дишане, зениците не реагират на светлина, няма признаци на електрическа активност на мозъка според електроенцефалография), терминален период на хронично заболяване. Предотвратяването на внезапна смърт е да се предотврати прогресирането на коронарната артериална болест, навременното откриване на електрическа нестабилност на миокарда и елиминирането или предотвратяването на вентрикуларни аритмии.
БЕЗБОЛЕЗНА ИШЕМИЯ НА МИОКАРДА Диагнозата на безболезнена миокардна исхемия (ИТМ) се основава на откриване на признаци на миокардна исхемия на електрокардиограмата с помощта на тест с физическа активност (велоергометрия, бягаща пътека) и се потвърждава чрез коронарна ангиография, миокардна сцинтихокардиография, стресокардиография . Най-надеждната информация за наличието на ИТМ при пациент, неговата тежест, продължителност, състояния и време на поява през деня може да се получи с помощта на ЕКГ метода за мониториране на Холтер (HM).
При оценка на ежедневната исхемична активност и особено на безболезнената миокардна исхемия, най-важно е правилното идентифициране на исхемичното изместване на ST сегмента. Според съвременните критерии депресията на ST сегмента се взема предвид с амплитуда най-малко 1 mm, продължителност най-малко 1 минута, с интервал от време между два епизода от най-малко 1 минута (правило на "три единици").
Това отчита само хоризонталното или изкривено изместване на най-малко 0,08 s от точка j. Според HM се определят следните най-значими показатели: броят на епизодите на исхемия през деня; средна амплитуда на депресията на ST сегмента (mm); средна сърдечна честота на исхемичен епизод (съкр./мин.); средната продължителност на един епизод на исхемия (мин); общата продължителност на исхемията на ден (мин).
Извършва се и сравнителен анализ на тези показатели за дневния и нощния период на деня, както и за болката и безболезнената миокардна исхемия. С увеличаване на степента на увреждане на съдовото легло и влошаване на клиничните симптоми, честотата на безболезнената миокардна исхемия се увеличава.
Ежедневният брой на болката и "тихите" епизоди на изместване на ST сегмента според ЕКГ Холтер мониториране се оказва максимален при пациенти с многосъдова коронарна артериална болест и при пациенти с прогресираща ангина пекторис. Общата продължителност на безболезнената миокардна исхемия също зависи от разпространението и тежестта на атеросклеротични промени в коронарните артерии.
Продължителността на "тихата" миокардна исхемия повече от 60 минути/24 часа е особено често срещана, когато в процеса са включени и трите клона на коронарните артерии и когато главният ствол на лявата коронарна артерия е увреден при пациенти със стабилна ангина пекторис на високи функционални класове и нестабилна (прогресираща) ангина при натоварване. Заедно с Холтер ЕКГ мониторирането, ехокардиографията е от съществено значение за откриване на "тиха" исхемия.
Диагностичните възможности на ехокардиографията при коронарна болест на сърцето са да идентифицира редица нейни прояви и усложнения: 1. Зони на локална миокардна асинергия, съответстващи на пула, снабден от стенотиращата коронарна артерия.
2. Зони на компенсаторна хиперфункция (хиперкинезия, хипертрофия), отразяващи функционалния резерв на миокарда.
3. Възможности за неинвазивно определяне на редица важни интегрални показатели на контрактилната и помпена функция на сърцето – фракция на изтласкване, ударни и сърдечни индекси, средна скорост на скъсяване на кръговите влакна и др.
4. Признаци на увреждане от атеросклеротичния процес на аортата и основните й клонове, включително стволовете на дясната и лявата коронарна артерия (удебеляване на стената, намалена подвижност, стесняване на лумена).
5. Остри и хронични аневризми, дисфункция на папиларния мускул поради инфаркт на миокарда.
6. Дифузна кардиосклероза с дилатация на лявата и дясната част на сърцето, рязко намаляване на цялостната му помпена функция.
Значително повишава информационното съдържание на EchoCG при ранната диагностика на коронарната артериална болест, особено нейното безболезнено протичане, използването на този метод в различни функционални и фармакологични тестове. Маркерите за исхемия на миокарда по време на тестове с натоварване включват нарушена локална контрактилитет (асинергия), нарушена диастолна функция, промени в електрокардиограмата и ангинозен синдром.
Възможностите на ехокардиографията при фармакологични тестове (дипиридамол, добутамин) са за откриване на латентна исхемия (асинергия) на миокарда, идентифициране на жизнеспособен миокард в зоната на нарушено кръвоснабдяване, оценка на общата помпена функция, миокардния контрактилен резерв и оценка на прогноза за коронарна артериална болест.
Лечение
Спешна помощ при ВНЕЗАПНА КОРОНАРНА СМЪРТ. Възстановяването на сърдечната дейност и дишането се извършва на 3 етапа: 1-ви етап - възстановяване на проходимостта респираторен тракт: пациентът се полага хоризонтално по гръб, върху твърда повърхност, главата му се връща назад, ако е необходимо долната челюст се избутва напред и нагоре колкото е възможно повече, като се хваща с две ръце. В резултат на това коренът на езика трябва да се отдалечи от задната част на фаринкса, отваряйки свободен достъп на въздух до белите дробове.Етап 2 - изкуствена вентилация на белите дробове: притиснете ноздрите с пръсти, дишайте от уста на уста с честота 12 в минута. Можете да използвате дихателен апарат: чанта Ambu или гофрирана кожа тип RPA-1.
Етап 3 - възстановяване на сърдечната дейност, което се извършва успоредно с механична вентилация. Това е преди всичко остър удар с юмрук в долната част на гръдната кост 1-2 пъти, затворен сърдечен масаж, който се извършва при спазване на следните правила: 1.
Пациентът е в хоризонтално положение на твърда основа (под, диван). 2.
Ръцете на реаниматора са разположени в долната трета на гръдната кост строго по средната линия на тялото. 3.
Едната длан се поставя върху другата; ръцете, изправени в лакътните стави, са разположени така, че само китките да оказват натиск. 4.
Изместването на гръдната кост към гръбначния стълб трябва да бъде 4-5 см, скоростта на масаж трябва да бъде 60 движения в минута. Ако реанимацията се извършва от един човек, след две вдишвания на въздух в белите дробове се правят 10-12 компресии на гръдния кош (2:12).
Ако двама души участват в реанимация, съотношението на непряк сърдечен масаж и изкуствено дишане трябва да бъде 5: 1 (на всеки 5 натиска върху гръден кошпауза за 1-1,5 s за вентилация на белите дробове). В изкуствено дишанечрез ендотрахеалната тръба масажът се извършва без паузи; скорост на вентилация 12-15 в минута.
След началото на сърдечния масаж 0,5-1 ml адреналин незабавно се инжектира интравенозно или интракардиално. Повторното въвеждане е възможно след 2-5 минути.
По-ефективно е въвеждането на Shadrin 1-2 ml интравенозно или интракардиално, след това интравенозно капково. Ефектът се засилва при паралелно приложение на атропин 0,1% разтвор от 1-2 ml интравенозно.
Веднага след инфузията на адреналин и атропин се прилагат натриев бикарбонат (200-300 ml 4% разтвор) и преднизон - 3-4 ml 1% разтвор. При наличие на дефибрилатор, дефибрилацията се използва за възстановяване на сърдечния ритъм, което е най-ефективно при трептене на големи вълни.
При трептене на вентрикулите с малки вълни, както и при неефективност на интракардиалната дефибрилация (1 cm вляво от гръдната кост в V междуребрие), 100 mg лидокаин (5 ml 2% разтвор) или 200 mg инжектират се новокаинамид (2 ml 10% разтвор). При провеждане на дефибрилация електродите могат да бъдат разположени по два начина: 1-во - II-III междуребрие от дясната страна на гръдната кост и областта на върха на сърцето; 2-ри - под лопатката вляво и IV-то междуребрие вляво от гръдната кост или над гръдната кост.
Схема на сърдечно-белодробна реанимация при наличие на дефибрилатор Удар в областта на сърцето Дефибрилация с шок от 200 J Дефибрилация с удар от 200 - 300 J Дефибрилация с шок от 360 J 1 удар) Дефибрилация с разряд от 360 J с разряд 360 J Дефибрилация с разряд 360 J. Лечението на БЕЗБОЛЕЗНА МИОКАРДНА ИХЕМИЯ има три основни цели: 1) предотвратяване на инфаркт на миокарда, 2) намаляване на функционалното натоварване на сърцето, 3) подобряване на качеството и увеличаване на живота очакване.
Медикаментозната терапия с антиангинални средства включва използването на нитрати, калциеви антагонисти, (b-блокери. И трите групи антиангинални лекарства са ефективни при лечението на безболезнена миокардна исхемия, но данните за тяхната сравнителна ефективност са двусмислени.
Смята се, че b-блокерите както под формата на монотерапия, така и в комбинация с дългодействащи нитропрепарати имат най-голям ефект при пациенти с безболезнена исхемия. Както при болковите варианти на коронарна артериална болест, терапията на "тиха" исхемия трябва да включва липидо-понижаващи средства и средства, насочени към нормализиране на функционалното състояние на тромбоцитите (спирин, тиклид, плавикс).
За да се активира системата от ендогенни опиоиди, които имат кардиопротективни и вазодилатиращи свойства и да се потисне симпатоадреналната система, е оправдано да се използва набор от мерки, включващи такива нелекарствени средства като рефлексотерапия, квантова хемотерапия и ултравиолетово облъчване на кръвта . Като се има предвид неблагоприятната прогноза за безболезнена миокардна исхемия, особено при пациенти с ангина пекторис и тези, които са претърпели миокарден инфаркт, трябва да се приеме, че назначаването на навременно лечение ще помогне за забавяне на прогресията на коронарната артериална болест.
Внимание! Описаното лечение не гарантира положителен резултат. За по-надеждна информация ВИНАГИ се консултирайте със специалист.
