Атипични форми на спешна помощ при инфаркт на миокарда. Симптоми и лечение на атипичен миокарден инфаркт. Атипичните форми на сърдечен удар протичат по-тежко и с голям брой усложнения, включително фатални.

инфаркт на миокарда- остро заболяване на сърдечния мускул, характеризиращо се с едно или повече огнища на некроза в резултат на нарушения на кръвообращението. Това е най-трудната форма. коронарна болестсърца. Пациентът се нуждае от почивка в леглото. Диагнозата се основава на три клинични признака: характерна силна ангинозна болка с продължителност над 30 минути, която не се облекчава от нитроглицерин; ECX данни (патологична Q вълна или QS комплекс като признак на некроза, елевация на ST сегмента и отрицателна Т вълна); повишаване на ензима FC-MB в кръвния серум.

Наблюдава се по-често при мъже на възраст 40-60 години. При мъжете инфарктът на миокарда е по-чест, отколкото при жените, особено в млада възраст. На възраст 41-50 години това съотношение е 5:1, а в периода 51-60 години - 2:1. По-късно разликата изчезва поради увеличаване на честотата на инфарктите при жените. Смята се, че градските жители страдат от инфаркт на миокарда по-често от жителите на селските райони, но очевидно неравномерното ниво на диагностични възможности играе роля тук. Максималната смъртност настъпва през есенно-зимния период. Обикновено инфарктът на миокарда възниква в резултат на увреждане на коронарните (коронарните) артерии на сърцето по време на атеросклероза, когато луменът им се стеснява. Често към този процес се присъединява запушване на съда в областта на неговото поражение, в резултат на което кръвта напълно или частично спира да тече към съответния участък на сърдечния мускул и се образуват огнища на некроза (некроза). то.

Риск от инфаркт на миокарда (според Американската сърдечна асоциация)

Рискът от инфаркт на миокарда е нисък - 6-13 точки, среден - 14-22 точки, висок - 23 точки.

При хора, прекарали инсулт, пациенти диабетгенетично предразположени към сърдечни заболявания, рискът от развитие на миокарден инфаркт е много по-висок.

Класификация на миокарден инфаркт

1. По локализация (дяснокамерна, левокамерна, септална и др.);

2. Според дълбочината на миокардна некроза (проникваща, непроникваща, фокална, широко разпространена);

3. Според етапите на инфаркт на миокарда:

• най-остър;
• пикантно;
• подостър;
• постинфарктно.

4. Според наличието на усложнения:

• сложен;
• неусложнен;

5. Според дълбочината на лезията: трансмурален миокарден инфаркт (процесът обхваща цялата дебелина на сърдечния мускул), интрамурален (с локализация на огнището на некроза в дебелината на сърдечния мускул), както и субепикарден и субендокарден инфаркт (в непосредствена близост до ендокарда или епикарда).

6. Три основни зони на промени в сърдечния мускул по време на инфаркт: огнище на некроза, пренекротична зона и зона, отдалечена от некроза. Резултатът от мускулната некроза е образуването на белег от съединителната тъкан.

7. Клинични варианти на хода на инфаркта на миокарда: типични (или болезнени) и атипични, включително: астматични, коремни, аритмични, мозъчносъдови и безболезнени (малосимптоматични), както и с атипична локализация на болката.

Най-често сърдечен удар се развива в предната стена на лявата камера, в кръвоснабдителния басейн на предния низходящ клон на лявата коронарна артерия, който най-често е засегнат от атеросклероза. Второто по честота място заема инфаркт на задната стена на лявата камера. Това е последвано от лезии на интервентрикуларната преграда и папиларните мускули.

1. Болезнена форма (типично развитие)

При типично протичане на тежък миокарден инфаркт се разграничават пет периода: продромален, остър, остър, подостър и постинфаркт.

Продромалният период, или така нареченото прединфарктно състояние, се наблюдава при повече от половината от пациентите. Клинично се характеризира с поява или значително увеличаване и повишена тежест на пристъпите на стенокардия, както и промени в общото състояние (слабост, умора, понижено настроение, тревожност, нарушение на съня). Ефектът на конвенционалните болкоуспокояващи при пациенти, които ги получават, като правило, става по-малко ефективен.

Най-остър период (времето от началото на исхемията на миокарда до първите прояви на неговата некроза).

Характеристики на типичен пристъп на болка при инфаркт на миокарда:

1. Характеристика на болката: внезапно се появява болка зад гръдната кост, много интензивна, пареща с иррадиация към лявата ръка, лявата лопатка, корема, гърба.

2. Продължителност на болката: болковият синдром продължава средно повече от 30 минути, понякога дори 1-2 дни.

3. Реакция към лекарства: болката не се облекчава от нитроглицерин или валидол, необходима е медицинска помощ за облекчаване на болката.

4. Реакция на физически стрес: болката се усилва, необходимо е почивка на легло и намаляване на всякаква физическа активност.

5. Други признаци на болка: болковият пристъп може да бъде придружен от чувство на страх, силна слабост, чувство за недостиг на въздух, страх от смърт, обилно изпотяване, задух в покой, обикновено се отбелязват гадене и повръщане чести (особено при по-ниска локализация на инфаркт на миокарда). Често това се случва при пациенти в състояние на силен психо-емоционален стрес, алкохолна интоксикация.

Инфарктът на миокарда се появява по всяко време на деня, особено често през нощта, в ранните сутрешни часове. Рядко няма болка.

При преглед на пациент, бледност на кожата и симптоми, свързани с интензивна болка (изражение на лицето, двигателно безпокойство или скованост, студ лепкава пот). В първите минути кръвното налягане се повишава, след което прогресивно намалява като проява на развиваща се сърдечна и рефлекторна остра съдова недостатъчност. Рязък спад на кръвното налягане обикновено се свързва с развитието кардиогенен шок.

Острият период започва веднага след края на най-острия период и продължава около 2 дни - до окончателното очертаване на огнището на некроза (през този период една част от миоцитите, разположени в периинфарктната зона, умира, другата се възстановява) . При повтарящ се ход на миокарден инфаркт продължителността на острия период може да се удължи до 10 или повече дни.

В първите часове на острия период ангинозната болка изчезва. Запазване на болката е възможно при развитие на възпаление на перикарда, както и при продължителен или повтарящ се ход на миокарден инфаркт. Сърдечната недостатъчност и артериалната хипотония, като правило, остават и дори могат да прогресират, а в някои случаи се появяват вече след края на най-острия период. Нарушенията на ритъма и проводимостта на сърцето се определят в по-голямата част.

Синдромът на резорбция, който се развива в острия период на миокарден инфаркт, се характеризира с появата на фебрилна реакция (докато телесната температура надвишава 38,5 ° C само в редки случаи) и повишаване на ESR.

Подострият период, съответстващ на интервала от време от пълното разграничаване на огнището на некрозата до заместването му с нежна съединителна тъкан, продължава около 1 месец. Клинични симптомисвързани с намаляване на масата на функциониращия миокард (сърдечна недостатъчност) и неговата електрическа нестабилност (сърдечни аритмии), се проявяват различно през този период. Като правило общото здравословно състояние на пациентите се подобрява. Задухът в покой, както и аускултаторните и рентгенографските признаци на застой на кръв в белите дробове намаляват или изчезват.

Звуковостта на сърдечните тонове постепенно се увеличава, но при повечето пациенти не се възстановява напълно. Систоличното кръвно налягане при повечето пациенти постепенно се повишава, въпреки че не достига първоначалната стойност. Ако инфарктът на миокарда се е развил на фона на артериална хипертония, систоличното кръвно налягане остава значително по-ниско, отколкото преди инфаркт на миокарда, докато диастоличното кръвно налягане не се променя значително („безглаво“ артериална хипертония).

Трябва да знаете, че пристъпите на ангина може да липсват; изчезването им при пациент, страдал от ангина пекторис преди инфаркт на миокарда, показва пълно запушване на артерията, в чийто басейн периодично се е появявала миокардна исхемия преди инфаркта.

Постинфарктният период, следващ подострия, завършва хода на инфаркта на миокарда, тъй като в края на този период се очаква окончателното образуване на плътен белег в инфарктната зона. Общоприето е, че при типичен ход на едрофокален миокарден инфаркт, постинфарктният период завършва във време, съответстващо на приблизително 6 месеца от началото на огнището на некрозата. През този период постепенно се развива компенсаторна хипертрофия на останалия миокард, поради което сърдечна недостатъчност, ако е настъпила в повече ранни периодиинфаркт на миокарда, при някои пациенти може да бъде елиминиран. Въпреки това, при големи лезии на миокарда, пълната компенсация не винаги е възможна и признаците на сърдечна недостатъчност продължават или се увеличават.

2. Астматична форма

От атипичните форми на инфаркт на миокарда най-разпространен е астматичният вариант, който протича според вида на сърдечната астма или белодробния оток. Наблюдава се при обширно увреждане на сърдечния мускул, при повтарящи се сърдечни удари, на фона на вече съществуваща циркулаторна недостатъчност, при наличие на кардиосклероза. Среща се при 5-10% от пациентите. В половината от случаите задушаването се съчетава с ретростернална болка. Рязкото повишаване на кръвното налягане може да допринесе за развитието на сърдечна астма.

В основата на този синдром е изключителна степен на левокамерна недостатъчност и стагнация на кръвта в белите дробове. Внезапно се появява усещане за липса на въздух, което се превръща в задушаване и свързан страх от смъртта. Пациентът става много неспокоен, "не може да намери място за себе си", заема принудително седнало положение, облягайки ръце на леглото, за да увеличи дихателните движения. Дихателната честота се увеличава до 80-90 в минута. Характерът на дишането се променя: кратко вдишване е последвано от удължено издишване. Изражението на лицето на пациента е страдащо, изтощено, кожата е бледа, устните са синкави, появява се студена пот.

Дишането става шумно, бълбукащо, в далечината се чува хрипове. Появява се кашлица, скоро започва да се отделя течна пенеста храчка с розов цвят или с примес на кръв.

3. Форма на корема

Абдоминалният вариант на инфаркт на миокарда се наблюдава при 2-3% от пациентите, главно с неговата долна или долно-задна локализация. Болката е съсредоточена в епигастралната област. Пациентите са развълнувани, бързат, стенат, кожата по време на засилване на болката се покрива с пот. Въпреки това, палпацията на корема не причинява значителна болка, коремът остава мек, няма симптоми на перитонеално дразнене.

Болката в епигастралната област може да бъде придружена от гадене, повръщане, мъчително хълцане, течни изпражнения. Това може да доведе до погрешни заключения за хранителна интоксикация или гастроентерит.

4. Мозъчна форма

Цереброваскуларната форма може да протече под формата на синкоп или инсулт. Нарушение мозъчното кръвообращениеобикновено е преходен. Има признаци на съдово увреждане на мозъка (нарушение на говора, мозъчен инсулт). Наред с мозъчните инсулти в острия период на инфаркт на миокарда се наблюдават и други неврологични нарушения: припадък, загуба на съзнание.

Мозъчният инсулт често е усложнение на миокардния инфаркт. Внимателен преглед на сърцето, запис на ЕКГ и биохимични кръвни изследвания изясняват ситуацията.

5. Аритмична форма

Аритмичен вариант започва с различни нарушенияритъм - пристъпи на предсърдно мъждене, тахикардия, чести екстрасистоли. Болката липсва или се появява след възникване на аритмията. ОМИ може да се прояви с тежки тахиаритмии с понижаване на кръвното налягане, внезапна клинична смърт поради камерна дефибрилация (по-рядко асистолия).

Диагнозата на инфаркт на миокарда е окончателна, когато пациентът има клинична картина на ангинозен пристъп, повишаване на редица ензими (CPK, LDH и др.) в кръвта и характерни промени в ЕКГ.

Усложнения на миокарден инфаркт

1. Нарушение на ритъма на проводимост (аритмичен шок).

Инфарктът на миокарда засяга не само миокардит - мускулните клетки, но и проводимата система страда. Сърцето се намира в необичайни условия на работа, за чиято оптимизация е необходимо известно преструктуриране. Но тази трансформация отнема време. Следователно сърцето се опитва да достави кръв към човешките органи с помощта на повече контракции. Аритмиите, които се появяват при инфаркт на миокарда, могат да бъдат както временни, така и постоянни. Т. нар. предсърдно мъждене е много опасно.

2. Истински кардиогенен шок- повечето тежко усложнениеинфаркт на миокарда, който често завършва със смърт. Причината за шок е бързо настъпваща и обширна некроза на мускула на лявата камера (повече от половината от мускулната му маса), която е придружена от рязко намаляване на обема на изхвърлената кръв. В същото време пациентът не се движи, рязко е отслабен, не се оплаква от болка, отговаря на въпроси трудно, често изпада в състояние на инхибиране, може да има загуба на съзнание. Лицето е бледо, със сини устни и лигавици, крайниците са студени, кожата придобива „мраморна” шарка, покрита с обилна студена лепкава пот.

Един от основните признаци на кардиогенен шок е катастрофалното спадане на кръвното налягане – под 80 mm Hg. Често систоличното налягане не се открива. Пулс със слабо пълнене, чести, повече от 100-120 удара в минута. При понижаване на кръвното налягане под 60/40 mm Hg. пулсът става нишков, при по-ниско налягане пулсът не се палпира. Дишането е често и повърхностно (25-35 в минута). В белите дробове, на фона на спадане на кръвното налягане, задръстванията се увеличават, до оток. Намалено уриниране до пълно отсъствиеурина.

3. Остра сърдечна недостатъчност.Слабостта на лявата камера не винаги се проявява под формата на сърдечна астма и белодробен оток. При много пациенти левокамерната недостатъчност е по-умерена. Пациентът усеща лек задух, има ускорен пулс (повече от 100 удара в минута), устните му са синкави. Кръвното налягане се поддържа на нормално или леко понижено ниво. В задните-долни части на белите дробове често се чуват малко количество влажни фини бълбукащи хрипове. Екстремни форми на левокамерна недостатъчност е сърдечната астма.

4. Разкъсване на сърцето.При пациенти с първичен трансмурален миокарден инфаркт се появяват разкъсвания на сърдечния мускул. Повтарящите се сърдечни удари рядко се усложняват от разкъсвания. Смъртността в този случай е много висока. Повечето разкъсвания се появяват през първите три дни от заболяването, по-често през първия ден. Има външни и вътрешни разкъсвания на сърцето, външните са по-чести. Разкъсването обикновено се случва по предната стена на лявата камера, по-близо до нейния връх. Повечето пациенти умират на първия ден от руптурата на миокарда.

5. Аневризма на сърцето.Това усложнение на напреднал трансмурален инфаркт на миокарда се проявява като дифузна изпъкналост или торбовидна кухина, обикновено съдържаща париетален тромб. Най-често аневризмата се намира в областта на върха на лявата камера или близо до нея. Аневризма се образува при 10-15% от пациентите през първите седмици от инфаркт на миокарда. Хроничната аневризма е резултат от белези на стените на остра аневризма.

Острата аневризма на сърцето може да се усложни от разкъсване през първите 3 седмици от началото на миокардния инфаркт. Около 70% от пациентите с хронична постинфарктна аневризма умират в рамките на 3-5 години от сърдечна недостатъчност, аритмии или повтарящ се инфаркт на миокарда.

Един от следните критерии е достатъчен за диагностициране на остър миокарден инфаркт.

Типично увеличение и постепенно намаляване (сърдечни тропонини) или по-бързо увеличение и намаляване (MB CK) на биохимичните маркери на миокардна некроза в комбинация с едно от следните:

а) клинична картина на ОКС;

б) поява на патологични Q вълни на ЕКГ;

в) ЕКГ променипоказващи появата на миокардна исхемия: появата на елевация или депресия на ST сегмента, блокада на LBPH;

г) поява на признаци на загуба на жизнеспособен миокард или нарушен локален контрактилитет при използване на техники, позволяващи визуализация на сърцето.

Диагностика

Основните клинични и лабораторни признаци на инфаркт на миокарда са:

1. Повишаване на телесната температура (от субфебрилни цифри до 38,5-39 ° C).

2. Левкоцитоза, обикновено не надвишаваща 12-15 x x 10 9 /l.

3. Анеозинофилия.

4. Малко изместване на кръвната формула наляво.

5. Повишена СУЕ.

Ензимна диагностика.Нивото на ензимна активност може да се прецени за тежестта на миокардния инфаркт. Например, активността на MB-фракцията на ензима CPK (креатинин фосфокиназа) обикновено се повишава след 8-10 часа от началото на инфаркта на миокарда и се връща към нормалното след 48 часа. Определянето на активността се извършва на всеки 6-8 часа; Необходими са поне три отрицателни резултата, за да се изключи миокарден инфаркт. Лечението започва без да се чака повишаване на активността на CPK. Нови методи за определяне на CPK изоензимите могат да ускорят диагностицирането, но все още не са широко използвани. Активността на 1-вия изоензим LDH (LDH;) става по-висока от активността на LDH 2 на 3-5-ия ден от миокардния инфаркт. Активността на LDH се определя ежедневно в продължение на 3 дни, ако пациентът пристигне 24 часа след появата на симптомите на инфаркт на миокарда. Ако активността на LDH достигне гранични стойности или ако пациентът пристигне 3 дни или повече след появата на симптомите, е показана миокардна сцинтиграфия с 99m Tc-пирофосфат.

Електрокардиографско изследване.Според Бейли пробивът коронарна циркулацияпри инфаркт на миокарда води до образуване на три зони на патологични промени: около зоната на некроза има зони на исхемично увреждане и исхемия. В отводите, чийто активен електрод е разположен непосредствено над зоната на MI, всяка от тези зони участва в образуването на следните ЕКГ промени.

1. Зона на некроза - патологична Q вълна (с продължителност повече от 30 ms) и рязко намаляване на амплитудата на R вълната или QS комплекса.

2. Зона на исхемично увреждане - изместване на сегмента RS-T над (при трансмурален МИ) или под изолинията (при субендокардиално увреждане на сърдечния мускул).

3. Зона на исхемия - "коронарна" (равностранна и заострена) Т вълна (високо положителна при субендокардиален МИ и отрицателна при трансмурален МИ).

Ехокардиографията е един от задължителните методи за изследване, които се използват за диагностициране на остър МИ и оценка на хемодинамичните и структурни нарушения при това заболяване.

Използването на сцинтиграфия на миокарда с технеций е показано за верификация на миокарден инфаркт, главно в случаите, когато има значителни затруднения при интерпретацията на ЕКГ промените, поради наличието на блокада на сноп, пароксизмални нарушения сърдечен ритъмили признаци на минал инфаркт на миокарда.

Когато става въпрос за коронарна болест на сърцето, има четири неща, които трябва да имате предвид:

1. Атеросклерозата на коронарните артерии е анатомична концепция, която показва възможността за полиморфно стесняване на коронарните артерии.

2. Исхемичната болест на сърцето отразява такова състояние на коронарните артерии, когато морфологично (структурно) или функционални нарушенияводят до техния дефицит. Стенозата на коронарните артерии се наблюдава в резултат на концентрични или ексцентрични атероматозни промени в съдовата стена и вазоспастична коронарна артериална болест, отразяващи не структурни, а функционални промени (ангиоспазъм). Възможно е съществуването на преходни форми: комбинация от стеноза и вазоспастично заболяване на коронарните артерии.

3. Коронарна недостатъчност—основна патологичен механизъмсъпътстваща коронарна артериална болест.

Възниква в резултат на:

1) дисбаланс между потребността на миокарда от кислород и доставката при стеноза на коронарната артерия;

2) намаляване на коронарния кръвен поток поради вазоспазъм на коронарните артерии, както се вижда от техниката с талий-201 или радионуклидна вентрикулография по време на спонтанна атака или причинена от ергоновин

3) нарушения в малки (интрамурални) кръвоносни съдовемиокард. Последното е характерно за синдром X (коронарна болест на сърцето без доказана коронарна артериална болест).

По този начин има области на миокардна исхемия, които се доставят от стенотични или вазоспазмични коронарни артерии. Зоната на исхемия е хетерогенна зона, тъй като се снабдява и с кръв от други коронарни артерии и следователно съдържа и неисхемични влакна.

4. Коронарната болест на сърцето е клиничен синдром, който се проявява със симптоми и признаци на миокардна исхемия. Степента на стесняване на коронарната артерия и функционалната значимост на лезията на коронарната артерия, доказана чрез артериографски методи, могат да бъдат изследвани с помощта на електронна рентгенографска техника.

Ако по време на стрес тест на велоергометър при натоварване от 120-150 W в продължение на 14 минути, ангинозна болка не се появи в субекта (както и еквивалентни симптоми и ЕКГ-специфични признаци на исхемия), тогава ангина пекторис може да бъде напълно изключени. В случаите, когато остават съмнения, е необходимо да се прибегне до коронарография. Отрицателните данни на коронарната ангиография изключват ангина пекторис.

За разлика от всички други видове гръдна болка, ангина пекторис като характерен болков синдром също се установява въз основа на подробно изследване на субективните усещания на пациента (естеството на ангинозната болка), които провокират различни влиянияпредимно психически и физически стрес. Болката при ангина бързо изчезва след прекратяване на упражненията или нитроглицерина (обикновено вече в рамките на 1 минута). Трябва обаче да се има предвид, че ангинозната болка понякога се проявява нетипично.

Атипичните прояви на ангина включват предимно атипично облъчване на ангинозна болка: дясно рамо, челюстта, върха на носа, върха на езика, твърдото небце и гърлото, веждите, задната част на главата.

Трябва също да се помни, че задухът с различна тежест може да бъде еквивалент на типичната ангинозна болка.

При провеждането на диференциална диагноза те са особено полезни: подробен въпрос, положителна динамика на специфични ЕКГ промени (исхемия), положителен тест с нитроглицерин (с едновременно клинично наблюдение и ЕКГ регистрация).

Ако няма положителна динамика на ЕКГ, тогава болка с продължителен характер в лявата половина гръден кошпоказват или тежка форма на коронарна болест на сърцето (МИ), или липсата на връзката им с коронарна артериална болест.

Стенокардия обикновено се показва от положителни ЕКГ данни под формата на депресия (или елевация) на ST сегмента повече от 2 mm под или над изоелектричната линия. Много автори са на мнение, че появата на отрицателна Т вълна по време на стрес тест има подобно значение.

В случай на положителни ЕКГ данни в покой не трябва да се прави стрес тест с физическо натоварване, препоръчително е да се повтори тестът с натоварване след прием на нитроглицерин.

Влошаването на субективното състояние на пациента и динамиката на промените в ЕКГ, показващи тежка исхемия, показват обостряне на ангина пекторис, което от своя страна изисква приемането на специални мерки. За тази цел е необходимо спешно да се предпише адекватна терапия и почивка на легло, за да се предотврати развитието на нестабилна стенокардия или инфаркт на миокарда.

Нестабилната ангина е преходна клинична форма между стабилна стенокардия и инфаркт на миокарда.

инфаркт на миокарда- най-тежката форма на коронарна артериална болест. В класическата клинична картина сред характерни чертидоминира остра ангинозна болка, продължаваща 15 минути, или продължително ангинозно състояние, продължаващо часове и дни, което се спира само с наркотици лекарства. Характеризира се с класически ЕКГ промени, които се развиват в съответствие с морфологични промени (исхемия, увреждане, некроза) и лабораторни данни (ускоряване на ESR, хипергликемия, левкоцитоза увеличено съдържание ACT, ALT, CPK и др.) и повишаване на телесната температура. Тези биохимични и ЕКГ признаци показват миокардна некроза при остър миокарден инфаркт.

AT диференциална диагнозаангинозна болка и дефиниция клинична формаИБС в полза на ангина пекторис се доказва от добро общо състояние, по-добро отколкото при инфаркт на миокарда, клинични изследвания, липса на тахикардия, задух, хипертония, биохимични нарушения, ЕКГ данни, специфични за МИ (патологична Q вълна, елевация на ST сегмента и повишена телесна температура).

За разлика от тях, МИ, дори при липса на ангинозна болка, се индикира от внезапното начало (без видима друга причина) на сърдечна недостатъчност и колапс. Въпреки това, по-подробно проучване на анамнезата предполага наличието на коронарна артериална болест при пациент. Специфичните промени в ЕКГ и съответните биохимични данни са полезни за установяване на окончателна диагноза, предполагаща МИ.

Ангинозният пристъп може да бъде провокиран (с изключение на вече споменатия физически и психически стрес) както при коронарна артериална болест, така и при липса на атеросклероза на коронарните артерии: тахикардия (по всякаква причина), брадикардия (особено при атриовентрикуларен блок), висока температуратялото, метаболитни нарушения (особено при тиреотоксикоза, тежка анемия и хипогликемия), никотинова интоксикация, рязка промяна в климатичните условия (студен, горещ или влажен въздух) и околната среда (престой във високите планински райони), пиене на големи дози алкохол.

Намаляването на перфузионния коронарен кръвен поток със съпътстващ синдром на коронарна недостатъчност също намалява ударния обем на сърцето, което се причинява особено от: тежка брадикардия, артериална хипотония, сърдечна недостатъчност.

Диференциалната диагноза между ангина пекторис и други сърдечно-съдови заболявания се извършва предимно с тези заболявания, при които се появява коронарна недостатъчност.

Те включват:

- вродени аномалии на коронарните артерии;

- вродени коронарни артериално-венозни фистули;

- емболия на коронарната артерия (мастни, въздушни, туморни клетки и др.);

- идиопатична дилатация на устата белодробна артерияс белодробна хипертония;

- стеноза на белодробната артерия или нейната комбинация с тетрада на Фало;

- вродени сърдечни дефекти с ляво-десни шънтове;

- преходен пролапс на митралната клапа;

- лезии на устието на аортата (аортна стеноза, аортна недостатъчност);

- митрална стеноза (тежка форма);

- хипертрофичен обструктивен миокардит и идиопатична хипертрофична субаортна стеноза;

- дисекция на аневризма на сърцето;

- аортит (включително сифилитичен аортит);

- ревматична болест на сърцето и особено усложнения на остър ендокардит;

- остър и хроничен перикардит;

- сърдечни аритмии, предимно пароксизмална суправентрикуларна тахикардия;

- първична и вторична белодробна хипертония;

- възпалително-алергичен коронарит;

- панартериит на аортата (болест на Такаяши);

- облитериращ тромбоартериит (болест на Бюргер);

- нодуларен периартериит;

- Почти всички системни заболяванияколагеноза на съединителната тъкан).

При провеждане на диференциална диагноза е важно да се запомни, че има големи терапевтични възможности за коригиране на коронарната недостатъчност при горните заболявания, предимно чрез лечение на основното заболяване.

Сред вродените и придобитите сърдечни дефекти, следните заболявания са от особено значение в диференциалната диагноза:

1. Вродени аномалии на коронарните артерии, предимно анормален байпас на коронарната артерия от белодробната артерия, водещи до коронарна недостатъчност в ранна детска възраст. Някои автори смятат, че неочакваните "болезнени викове" на децата показват подобен дефект.

2. Вродените коронарни артериално-венозни фистули могат да бъдат причина за ангинозна болка. При диференциалната диагноза помага идентифицирането на груб диастоличен шум в прекардиалната област. Хирургическата корекция (лигиране) на фистулата води до изчезване на коронарните симптоми.

3. Придобити сърдечни дефекти с поява на коронарен синдром. Според много автори различните придобити сърдечни дефекти, особено в стадия на сърдечна недостатъчност, могат да бъдат придружени от ангинозни болки, а при някои те са основната субективна проява на заболяването.

4. Интермитентният пролапс на митралната клапа може да бъде придружен от коронарна недостатъчност поради спазъм на коронарните артерии. Това се подкрепя и от изследванията на I. K. Shkhvatsabay (1982), който отбелязва, че по време на коронарография и вентрикулография, в резултат на докосване на върха на катетъра до устата на коронарните артерии, се получава спазъм, който от своя страна причинява исхемия . папиларни мускулии недостатъчност на митралната клапа.

При пациенти с интермитентен пролапс на митралната клапа, ангинозната болка се появява спонтанно в покой, често придружена от синкоп, диспнея и ЕКГ промени, предполагащи исхемия и аритмии.

Според многобройни проучвания, включително тези, проведени в Югославия, благоприятно терапевтичен ефектпри лечението на това заболяване се постига с помощта на калциеви антагонисти.

Придобитите и вродени сърдечни дефекти, водещи най-често до повишаване на изискванията за коронарен кръвоток, съответно до относителна (вторична) коронарна недостатъчност, са както следва:

- митрална стеноза,

- стеноза на белодробната артерия,

- сърдечни дефекти с лево-десни шънтове,

- хипертрофичен обструктивен миокардит и идиопатична хипертрофична субаортна стеноза,

- Първична и вторична белодробна хипертония.

В различни видовеПридобитите сърдечни дефекти на ангинозна болка се срещат с различна честота.

- аортни и аортно-митрални дефекти - 40%,

- митрална стеноза, особено при деца, 6,4%.

Колкото по-голяма е тежестта на сърдечната недостатъчност, толкова по-често се появява ангинозна болка.

Според I. K. Shkhvatsabay (1982), използването на метода на коронарната ангиография наистина прави възможно откриването на стенозираща атеросклероза на коронарните артерии при различни сърдечни дефекти. По този начин се установи, че е еднакво застъпен при пациенти с аортни (17%) и митрални (20%) сърдечни дефекти. I. K. Shkhvatsabaya обяснява тези различия с факта, че основната роля в патогенезата на коронарния синдром с придобити сърдечни дефекти играе хемодинамичната недостатъчност, а не степента атеросклеротични променикоронарни съдове.

При аортна недостатъчност появата на ангинозна гръдна болка се причинява от ниско диастолно налягане и "всмукващ" ефект върху коронарните артерии на обратния кръвен поток в хипертрофирания миокард на лявата камера на сърцето.

При аортна стеноза, включително субаортна стеноза, ангинозната болка е по-изразена в резултат на намаляване на систолния и минутния обем на кръвта в условия на повишена нужда от нея от хипертрофирания левокамерен миокард, което причинява намаляване на коронарния кръвен поток.

При заболяване на митралната клапа ангинозната болка се причинява от застой на кръвта в коронарния синус в резултат на високо кръвно наляганев дясното предсърдие, както и намален ударен обем и неадекватното му увеличение в физическа дейност.

Перикардитът (остър и хроничен) може да бъде придружен от болка в лявата част на гръдния кош, която симулира ангина пекторис.

Рязкото начало и постоянна интензивна болка с атипична локализация в гръдния кош при остър перикардит може да симулира ангина пекторис, особено след като ЕКГ признаците показват това (повдигане на ST сегмента и отрицателна Т вълна, дори появата на Q вълна в някои случаи).

При диференциалната диагноза трудността е не само болковият синдром, но и ускоряването на ESR, увеличаването на броя на левкоцитите, което също е характерно за тежка коронарна болест на сърцето, инфаркт на миокарда и перикардит. Въпреки това, ясна клинична дефиниция на перикардит, основно релевантни ангиографски данни (силует на сърцето под формата на трапец) и горните промени на ЕКГ, които не отразяват динамиката, помагат за диференциалната диагноза на острия перикардит.

Хроничният перикардит, придружен от частични атрезии или варовикови отлагания, може също да наподобява ангина пекторис поради:

- болка в лявата част на гръдния кош, която се проявява под формата на продължителна компресия или изтръпване и се влошава при промяна в позицията на тялото или промени в метеорологичните условия;

- ЕКГ промени, които представляват известни затруднения (постоянно отрицателна Т вълна, "коригираща" се в положителна по време на тренировка и веднага след това се връща към първоначалното си ниво).

При диференциалната диагноза, наред с горните признаци, в полза на този вид перикардит свидетелстват и съответните резултати от ангиография (наличие на адхезия и варовикови отлагания).

Емболията на коронарните артерии (мастни, въздушни, туморни клетки) води до коронарна недостатъчност. Ето защо при диференциалната диагноза е необходимо да се запомнят етиологичните фактори, които водят до такава емболия на коронарните артерии.

Лечение

Съвременната система за лечение на пациенти с миокарден инфаркт включва:

• специализирани кардиологични екипи за бърза помощ (доболничен етап);
• специализирани инфарктни отделения с интензивно отделение или кардио интензивно отделение (болничен етап);
• специализирана рехабилитационни центрове(отделения на болници и кардиологични санаториуми);
• кардиологични консултативни и диагностични центрове и кардиологични кабинети на поликлиники (медицински преглед на пациенти, претърпели МИ).

Базовата терапия, която се провежда при всички пациенти с МИ с Q-вълна, независимо от наличието или отсъствието на определени усложнения, включва следните мерки:

• облекчаване на болката (аналгезия);
• тромболитична терапия (като се вземат предвид индивидуалните показания и противопоказания);
• антитромботична и антитромбоцитна терапия;
• кислородна терапия;
• употребата на антиисхемични лекарства;
• приложение АСЕ инхибитории ангиотензин II рецепторни антагонисти.

- некроза на по-голям или по-малък участък от сърдечния мускул. Поради това сърцето не се справя напълно със задълженията си да изпомпва кръв в тялото.

При инфаркт на миокарда нашата естествена кръвна помпа сигнализира с всички сили, че е счупена. В крайна сметка, ако той не може да осигури нормално кръвообращение, тъканите няма да получат правилно хранене, човекът ще умре. Неслучайно най-показателният симптом на миокарден инфаркт е много остър, понякога непоносим(пациентът казва, че сякаш е бил ударен с замах в гърдите - а именно в областта на сърцето). При този симптом диагнозата МИ е безпогрешна.

Но човешкото тялоне е създаден от природата като план . В редица случаи, поради анатомичните и физиологични особености на организма, инфарктът на миокарда се проявява напълно нетипично – понякога дори странни, в неопитен вид, симптоми.Поради това се изолират атипични варианти на това заболяване.

Причини за атипични форми на инфаркт на миокарда

Атипичните форми на миокарден инфаркт се наблюдават най-често от клиницисти при възрастни хора, развили кардиосклероза (частична заместваща мускулна тъкансъединителна) и циркулаторна недостатъчност, както поради възрастови промени, така и поради заболявания на сърдечно-съдовата система.

При такива форми само началото на миокарден инфаркт ще бъде нетипично. Освен това клиничната картина се развива по класически начин.

Класификация на атипичните форми на инфаркт на миокарда

Атипичните варианти (форми) на инфаркт на миокарда са:

• коремна (c,);
• астматичен (с прояви по вид);
• едематозен (с поява на оток);
• аритмичен (с едно или друго нарушение на сърдечния ритъм);
• колаптоиден (с нарушено съзнание, тази форма се нарича още безболезнена исхемия);
• церебрален (с мозъчни прояви);
• периферна (при нея болката може да се прояви навсякъде, но не и в проекцията на сърцето);
• олигосимптомни (или изтрити), до едва различими признаци;
• комбинирани.

Абдоминална форма на инфаркт на миокарда

Този вариант на инфаркт на миокарда се развива, ако се появи некроза в задната част на сърцето, съседна на диафрагмата. Симптомите са подобни на клиниката на органните заболявания коремна кухина. Има остри (главно в горните му етажи или), изразени, повтарящи се, което е много изморително за пациента, тъй като се появява дори при празен стомах. , газове не напускат, както при чревна пареза, или едва напускат. В други случаи, напротив, може да се наблюдава чревна хиперактивност с обилно отделяне на газове.

Астматична форма на инфаркт на миокарда

Тази форма на инфаркт на миокарда наподобява атака. Пациентът започва рязко да се задушава, развива се изразено с отделяне на храчки. Има дори чувство на страх от смъртта поради невъзможност за нормално дишане.Правилната диагноза е проблематична, ако затрудненото дишане се наблюдава повече при издишване - в края на краищата такъв симптом е много характерен за истинската бронхиална астма.

едематозна форма

В този случай пациентът рязко се развива и увеличава отока - първо локален, след това обширен, може дори да се появи вода в коремната кухина (асцит). Отокът е придружен от увеличаване на черния дроб, в някои случаи - усещане за задушаване.

Аритмична форма

Болковите прояви при тази форма на инфаркт на миокарда са минимални или напълно липсват. Наблюдават се различни форми (от засилване на ритъма до хаотично свиване на сърдечния мускул) - до развитие на т. нар. атриовентрикуларни блокади (при блокиране на електрическите импулси в клетките на сърдечния мускул).

Колаптоидна форма

В повечето случаи се развива без болкови прояви, дори минимални. Вместо това пациентът има признаци -, "мухи" и потъмняване в очите, предсъзнателно състояние.

церебрална форма

Проявява се под формата на мозъчно-съдова недостатъчност - но за разлика от колаптоидната форма се характеризира с по-изразено замайване (до замъгляване на съзнанието), гадене и повръщане, остра слабост в горната и долните крайници. Като разновидност може да се развие форма на инсулт с нарушена реч и двигателна активност.

периферна форма

При този вариант на инфаркт на миокарда пациентът показва локализация на болката, която е напълно нетипична за сърдечно заболяване:

олигосимптоматична форма

Името говори само за себе си: инфарктът на миокарда се проявява с минимум Общи чертикоито често се игнорират. Наблюдават се слабост, общо лошо състояние, загуба на сила - техните пациенти могат да бъдат приписани на умора, прекомерно натоварване, дълъг престой без ваканция, дори мързел. Това е една от най-коварните форми на инфаркт на миокарда, защото често се диагностицира късно. В резултат на това се губи време и медицински меркизапочнете твърде късно.

Комбинирана форма

Проявява се чрез комбинация от различни нетипични форми. Така пациентът може едновременно да изпитва болка в корема, както в коремната форма, придружена от замаяност и здрач съзнание, както в церебралния вариант.

Диагностика на атипични форми на инфаркт на миокарда

За да сте сигурни в диагнозата, трябва да се направи, което ще потвърди некрозата на участък от сърдечния мускул. Трудности при диагностициране с електрокардиография при аритмична форма, аритмията може да маскира ЕКГ признаците на инфаркт на миокарда в различна степен.Без забавяне лекарят трябва да премахне атаката на аритмия и да повтори електрокардиограмата.

Тъй като атипичните форми на инфаркт на миокарда симулират заболявания на други органи и системи, е необходимо да се направят прегледи с изключение на тези заболявания:

• Периферна с атипична локализация на болката: а) лява ръка; б) ляво-скапуларен; в) ларингеално-фарингеален; г) горен прешлен; д) долночелюстна.
• Коремна (гастралгична).
• астматичен.
• Колаптоиден.
• оток.
• Аритмичен.
• Церебрален.
• Изтрити (олигосимптоматични).
• Комбиниран.

Атипичните форми на миокарден инфаркт най-често се наблюдават при възрастни хора с тежки симптоми на кардиосклероза, циркулаторна недостатъчност, често на фона на повтарящ се инфаркт на миокарда. Въпреки това, само началото на сърдечен удар е нетипично, в бъдеще, като правило, инфарктът на миокарда става типичен.

Периферен тип инфаркт на миокарда с атипична локализация на болкатахарактеризираща се с болка с различна интензивност, понякога нарастваща, не спирана от нитроглицерин, локализирана не зад гръдната кост и не в прекордиалната област, а на нетипични места - в гърлото (ларингеално-фарингеална форма), в лявата ръка, върха на левия малък пръст и др. (на лявата ръка), лявата лопатка (ляво-скапуларна), в областта на шийно-гръден гръбначен стълб (горен прешлен), в областта на долната челюст (мандибуларна). В този случай може да има слабост, изпотяване, акроцианоза, сърцебиене, аритмии и спад на кръвното налягане. Диагнозата на тази форма на МИ се основава на горните симптоми, многократно записване на ЕКГ, като се вземе предвид динамиката на промените му и откриване на резорбционно-некротичен синдром.

Абдоминален (гастралгичен) тип инфаркт на миокарданаблюдава се по-често с диафрагмен (заден) инфаркт, проявяващ се с интензивна болка в епигастриума или в областта на десния хипохондриум, дясната половина на корема. В същото време има повръщане, гадене, подуване на корема, възможна диария, пареза стомашно-чревния трактс рязко разширяване на стомаха, червата. При палпация на корема се наблюдава напрежение и чувствителност на коремната стена. Необходимо е да се разграничи тази форма от панкреатит, холецистит, апендицит, чревна непроходимост, перфорирана стомашна язва, хранително отравяне. Диагнозата на тази форма на МИ се поставя въз основа на промени в сърдечно-съдовата система (аритмии, спадане на кръвното налягане, глухота на сърдечни тонове), ЕКГ записи в динамика, резорбционно-некротичен синдром, като се вземат предвид биохимичните промени, характерни за гореспоменатите остри заболявания на коремните органи.

Астматичен вариант на инфаркт на миокардапротича според вида на силното задушаване, кашлица с пенеста розова храчка (сърдечна астма, белодробен оток) при липса или слаба болка в областта на сърцето. В този случай се наблюдава ритъм на галоп, аритмии, спадане на кръвното налягане; като правило този вариант се среща по-често при повторен МИ, както и при МИ на фона на тежка кардиосклероза и почти винаги с инфаркт на папиларен мускул. За диагностициране на този вариант е необходимо да се запише електрокардиограма в динамика и да се идентифицира резорбционно-некротичен синдром.

Колаптоиден вариант на миокарден инфаркт- това всъщност е проява на кардиогенен шок, характеризиращ се с липса на болка, внезапно спадане на кръвното налягане, виене на свят, потъмняване в очите, поява на студена пот.

В едематозна форма на инфаркт на миокардапациентът развива задух, слабост, оток и дори асцит относително бързо, черният дроб се увеличава - тоест се развива остра деснокамерна недостатъчност.

Аритмичен вариант на миокарден инфарктпроявява се с голямо разнообразие от аритмии (екстрасистола, пароксизмална тахикардия или предсърдно мъждене) или различни степени на атриовентрикуларни блокади. Пароксизмалната тахикардия напълно маскира признаците на МИ на ЕКГ. Задачата на лекаря е спешно да спре атаката на пароксизмална тахикардия и да запише отново ЕКГ.

Церебрален миокарден инфарктпоради развитието на мозъчно-съдова недостатъчност. По-често е динамичен (замаяност, гадене, повръщане, объркване, преходна слабост в крайниците), по-рядко има инсулт с развитие на хемипареза и говорно увреждане (едновременна тромбоза на коронарните и мозъчните артерии).

Изтрита (малосимптоматична) форма на миокарден инфарктпроявява се със слабост, изпотяване, неясни болки в гърдите, на които пациентът често не придава значение.

Комбиниран вариант на миокарден инфарктсъчетава различни прояви на няколко нетипични форми.

За диагностицирането на атипични форми на инфаркт на миокарда е необходимо внимателно да се прецени клинични проявления, динамика на ЕКГ промените, резорбционно-некротичен синдром, данни от ехокардиография.

А. Чиркин, А. Окороков, И. Гончарик

Статия: „Атипични форми на инфаркт на миокарда, симптоми” от раздела

Атипичните форми на инфаркт на миокарда се характеризират със симптоми, нетипични за тази патология или тяхното отсъствие на начални етапи. Това е опасността от тази патология: без да знаят за нейното съществуване, хората продължават да живеят в обичайния си ритъм, докато един ден болестта достигне своя връх.

За това какво може да провокира развитието на въпросното патологично състояние и как те могат да бъдат разпознати, ще бъде описано в тази статия.

Причини за атипични форми на инфаркт - рискови фактори

Разглежданите форми на сърдечна патология често се диагностицират при възрастни хора на фона на нарушения в кръвоносната система. Подобни негативни състояния могат да възникнат, когато луменът на съда е блокиран. кръвни съсиреци, в случай на колебания кръвно налягане, както и при спазъм на кръвоносните съдове.

Наличието в медицинската история на пациента на следните патологии увеличава риска от атипична форма на миокарден инфаркт в бъдеще:

• Значителни грешки във функционирането на централната нервна система.
• Образуване на атеросклеротични плаки.
• Диабет.
• Редовно повишаване на кръвното налягане.
• Сърдечна недостатъчност в напреднал стадий.
• Сериозни неизправности на стомаха и/или червата.
• Заболяване на коронарната артерия.
• Кардиосклероза, при която нормалните клетки на сърдечния мускул се заменят с белези, които са нееластични по природа.
• Миокарден инфаркт в миналото.

Класификация на атипичните форми на инфаркт на миокарда - симптоми и клинична картина

Разглежданата група от сърдечни пристъпи се нарича още олигосимптоматични или тихи сърдечни удари. Всички те са обединени лека симптоматична картинав началните етапи на развитие.

Има следните видове атипични форми на миокарден инфаркт:

1. Коремна или гастралгична. Тази патологиясе развива на фона на некроза на задната част на миокарда. Пациентите се оплакват от силна болка под дясното ребро или в областта на стомаха. Също така загрижени за гадене и повръщане, които не са свързани с хранене. Някои пациенти имат диария, със силно отделяне на газове. Други страдат от метеоризъм и запек.
2. Хидропичен.Първо се появява локален оток. Пациентът бързо се уморява, постоянно иска да спи, задушава се. Вените на шията са забележимо разширени. В бъдеще течността може да се натрупва в белите дробове, както и в перитонеума, което се проявява с чувство на дискомфорт в гръдния кош. Параметрите на черния дроб се увеличават рязко.
3. Аритмичен.Човек усеща неуспехи в сърдечната контракция: повишеното сърцебиене може да бъде заменено от усещане за "избледняване" на сърцето. Болката зад гръдната кост е незначителна или напълно липсва.
4. астматичен.Разглежданото заболяване във външни прояви е много подобно на бронхиална астма. Кашлицата има пароксизмална природа и е придружена от отделяне на пенлива храчка, която има розов цвят. Болка в областта на сърцето може да има или не. Кръвното налягане спада и сърцето бие с неистов ритъм. Поради невъзможността да диша нормално, пациентът развива патологичен страх от смъртта.
5. Церебрален.Може да се появи в две форми. В първия случай симптомите ще бъдат подобни на тези, диагностицирани по време на кислороден глад на мозъчните тъкани. Първо, пациентът отбелязва наличието на болка в областта на очите, слепоочията. Също така ще бъде много замаяно, тъмно в очите. Често свършва припадък. Цялостната картина се допълва от гадене и повръщане. Втората форма на церебрален атипичен миокарден инфаркт е инсулт. На практика се среща много по-рядко и е придружено от нарушение на двигателната активност и речта.
6. Колаптоиден.В някои медицински източници можете да намерите друго име за него - безболезнена исхемия. Съдейки по фамилното име, заключението за синдрома на болката се навежда на мисълта - той просто не съществува. Често патологията се наблюдава при хора след 50-годишна възраст на фона на хронична сърдечна недостатъчност. При такива пациенти се отбелязва често замайване (но не толкова силно, колкото при мозъчната форма на инфаркт на миокарда), краката са постоянно студени, на челото се появяват капчици пот. Чертите на лицето също се променят: носът придобива заострена форма, очни ябълкисе преобръщат, кожата става отпусната, губят еластичността си. Артериалното налягане е значително намалено.
7. Асимптоматичен или изтрит миокарден инфаркт. Тази формаболестта се проявява в минимална степен: срив, леки болки в гърдите, лош апетит или липсата му, изпотяване. Понякога дори лекарят пренебрегва посочените симптоми, приписвайки всичко на умора и недостиг на витамини. Изтритият инфаркт на миокарда, по силата на всичко описано по-горе, е един от най-опасните: като правило те научават за него в напреднали стадии, когато вече не е възможно да се спаси животът на пациента.
8. Периферни.Болковите усещания в такива ситуации са с нарастващ характер и се локализират навсякъде, но не на места, характерни за сърдечни патологии: във върха на левия малък пръст, лявата ръка, лявата лопатка, гърлото, долната челюст или в областта на шията и гърдите близо гръбначен стълб. В тази връзка пациентите могат първоначално да потърсят съвет от грешен специалист: хирург, отоларинголог или зъболекар. В допълнение към болковия синдром, пациентът може да бъде обезпокоен от слабост, повишено изпотяване и нарушения на сърдечния ритъм.
9. Комбиниран.Комбинира няколко форми наведнъж. Например дисфункция на работата храносмилателен тракт(както при коремен миокарден инфаркт) може да се допълни със замайване, "мухи" в очите, замъгляване на съзнанието (както при мозъчен инфаркт на миокарда).

локализация на болката и дискомфортв различни формии видове миокарден инфаркт

Характеристики на диагностиката на атипични форми на инфаркт, диференциална диагноза

Диагнозата на въпросното заболяване започва с подробно и внимателно снемане на анамнеза. Първата диагностична стъпка е запис електрокардиограми. Ако има пристъпи на аритмия, те трябва да бъдат спрени спешно, тъй като това може да повлияе на окончателната диагноза. След елиминиране на аритмията изпълнете повторете ЕКГ.

В допълнение към ЕКГ могат да бъдат предписани и други инструментални методи за изследване: Ултразвук на сърцето, компютърна томография, както и други мерки по преценка на лекаря.

Някои атипични форми на инфаркт на миокарда имат симптоми, при които е проблематично незабавно да се подозира сърдечна патология. Ето защо е много важно своевременно да се разграничи разглежданата патология от други заболявания и да се постави точна диагноза.

Усложнения на атипични форми на инфаркт, прогноза за живота

По принцип е проблематично да се предвиди как ще завърши това заболяване, тъй като това ще се определя от няколко фактора:

1. Възрастта на пациента.Възрастните хора имат по-малък шанс за оцеляване. Това се дължи на развитието на атеросклероза, влошаване на метаболизма, наличието на редица хронични заболявания с възрастта.
2. Наличието на обостряния.
3. Качеството и навременността на терапевтичните мерки.
4. Разновидности на атипична форма на миокарден инфаркт. Безсимптомните и безболезнени инфаркти имат неблагоприятна прогноза и често завършват тъжно за пациента. Това се дължи на липсата на ясни прояви на тези етапи на заболяването, когато може да бъде предоставена специализирана помощ.

Най-честите усложнения на атипичните форми на миокарден инфаркт са:

• Нарушения в сърдечния ритъм.Такова патологично състояние е доста опасно - може да причини смърт.
• сърдечна аневризмахронична природа. Появата му е свързана с периода на образуване на белези след инфаркт на миокарда.
• Остра сърдечна недостатъчност.

Инфарктът на миокарда се нарича увреждане на сърдечния мускул поради нарушение на кръвоснабдяването му. В частта, където се е развило кислородно гладуване, клетките умират, първите умират вече 20 минути след спиране на притока на кръв.

Сърдечният удар е сред водещите заболявания, които причиняват смъртност на населението. Всяка година само в Европа 4,3 милиона души умират от тази причина.

Класификацията на инфаркта на миокарда предполага четири етапа на развитие на заболяването по време и клинична картина - увреждане, остър, подостър, цикатрициален.

Период на повреда (начален)

Симптомите се появяват по време на от няколко часа до 3 дни. На този етап има трансмурално увреждане на влакната в резултат на нарушения на кръвообращението. Колкото по-дълга е латентната фаза, толкова по-сериозно е заболяването.

Разпознаване на болестта. Калиевите йони, излизайки отвъд мъртвите клетки, образуват токове на увреждане. Тогава възниква необичайна Q вълна, което се фиксира на втория ден.

Ако има некротични нарушения в сърцето, тогава ST сегментът е много по-висок от изолинията, изпъкналостта е насочена нагоре, повтаря формата на монофазна крива. В същото време се фиксира сливането на този сегмент с положителен Т-зъб.

Колкото по-силно е издигането на ST сегмента над изолината, толкова по-лоша е прогнозата за инфаркт на миокарда.

Прави впечатление, че ако няма Q вълна, тогава всички клетки на сърдечния мускул са все още живи. Този зъб може да се появи дори на 6-ия ден.

Остра

Продължителността на втория етап - от 1 ден до 3 седмици.

Постепенно калиевите йони се измиват от увредената зона, отслабвайки силата на теченията. В този случай повредената зона намалява, тъй като определен участък от влакната умира и оцелелата част се опитва да се възстанови и преминава в исхемия(локално намаляване на кръвообращението).

ST сегментът се спуска към изолинията, а отрицателната Т вълна придобива изразителен контур. Въпреки това, при инфаркт на миокарда на предната стена на лявата камера, ST елевацията е вероятно да се запази за известен период от време.

Ако е бил екстензивен, растежът на ST сегмента продължава най-дълго, което показва тежък клинична картинаи лоша прогноза.

Ако нямаше Q вълна в първия етап, сега го има се появява като QS в трансмурален и QR в нетрансмурален тип.

подостър

Етапът продължава около 3 месеца, понякога до една година.

На този етап дълбоко увредените влакна преминават в зоната на некроза, която се стабилизира. Други влакна се възстановяват частично и образуват исхемична зона. През този период лекарят определя размера на лезията. В бъдеще исхемичната зона се намалява, влакната в нея продължават да се възстановяват.

Феномените се показват на ЕКГ. Обикновено третият етап е разделен на две фази. При първия Т вълната става голяма, разширява се, което прави електрическата систола на вентрикулите по-дълга. Qt. Във втората фаза амплитудата на долната Т вълна намалява.

цикатрициален (краен)

Белезите на влакната продължават през целия живот на пациента. На мястото на некроза се свързват тъканите на съседните здрави зони. Процесът е придружен от компенсаторна хипертрофия на влакната, засегнатите области се намаляват, трансмуралният тип понякога преминава в нетрансмурален.

В последния етап кардиограмата не винаги показва Q вълнаследователно ЕКГ не отчита заболяването. Няма зона на увреждане, ST сегментът съвпада с изолинията (инфарктът на миокарда протича без неговото покачване). Поради липсата на исхемична зона, ЕКГ показва положителна Т вълна, характеризираща се с гладкост или по-ниска височина.

Разделяне според анатомията на лезията

Според анатомията на лезията заболяването се разграничава:

• трансмурален;
• вътрестен;
• субендокардиален;
• субепикардиална.

трансмурален

При трансмурален инфаркт, исхемично увреждане на целия мускулен слой на органа. Заболяването има много симптоми, които са характерни за други заболявания. Това значително усложнява лечението.

Според симптомите заболяването наподобява с тази разлика, че в последния случай исхемията е временно явление и при инфаркт става необратим.

вътрестен

Поражението е фокусирано в дебелината на стената на лявата камера, не засяга ендокарда или епикарда. Размерът на лезията може да варира.

При интрамуралната форма няма патологичен Q вълна. Около увредената зона възниква трансмурална исхемия, поради която реполяризационната вълна променя посоката си, докато се регистрира отрицателна симетрична Т вълна, често придружена от увеличаване на QT сегмента.

Субендокардиална

Това е името на сърдечен удар под формата на тясна ивица близо до ендокарда на лявата камера. Тогава засегнатата област е заобиколена от субендокардиално увреждане, в резултат на което сегментът ST попада под изолинията.

При нормално протичане на заболяването възбуждането бързо преминава през субендокардните участъци на миокарда. Следователно патологичната вълна Q няма време да се появи над зоната на инфаркт Основният признак на субендокардиалната форма е тази над засегнатата област сегментът ST е хоризонтално изместен под електрическата линияповече от 0,2 mV.

Субепикардиална

Лезията се появява близо до епикарда. На кардиограмата субепикардната форма се изразява в намалена амплитуда на R вълната, в отвеждания над зоната на инфаркт се вижда патологична Q вълна и ST сегментът се издига над изолинията. В началния стадий се появява отрицателна Т вълна.

За повече подробности относно дефиницията на заболяването на ЕКГ, вижте видеоклипа:

Обемът на засегнатата област

Различават се едрофокален, или Q-миокарден инфаркт, и дребнофокален, който също се нарича не-Q-инфаркт.

макрофокални

Причинява тромбоза или продължителен спазъм на коронарната артерия. По правило е трансмурален.

Следните симптоми показват развитието на Q-инфаркт:

• болка зад гръдната кост, излъчва вдясно Горна частторс, под лявата лопатка, в Долна челюст, към други части на тялото - рамо, ръка с правилната страна, епигастриална област;
• неефективност на нитроглицерина;
• продължителността на болката е различна - краткотрайна или повече от един ден, възможни са няколко пристъпа;
• слабост;
• депресия, страх;
• често - задух;
• понижаване на кръвното налягане при пациенти с хипертония;
• бледност на кожата, цианоза (цианоза) на лигавиците;
• обилно изпотяване;
• понякога -, в някои случаи преминаващи в тахикардия;
• аритмия.

При изследване на органа се откриват признаци, разширяване на сърцето в диаметър. Над върха и в точката на Боткин 1-ви тон е отслабен, понякога раздвоен, 2-ри тон доминира, чуват се систолични шумове. И двата сърдечни тона стават приглушени. Но ако некрозата не се е развила на фона на патологични промени в органа, тогава преобладава 1-вият тон.

С голям фокален инфаркт триене на перикарда, сърдечният ритъм става галопиращ, което показва отслабена контракция на сърдечния мускул.

При пациенти телесната температура се повишава на 2-3 ден и се задържа до 7-10 дни. Нивото зависи от степента на увреждане на органа.

В тялото се откриват лабораторни изследвания високо ниво на левкоцити, повишена СУЕ (след 2 дни), има ефект на „ножица“ в съотношението между тези два показателя. Едрофокалната форма е придружена от други биохимични аномалии, основната от които е хиперензимемия, която се проявява в първите часове и дни.

С едрофокална форма посочена хоспитализация. В острия период на пациента се предписва почивка на легло, умствена почивка. Хранене - дробно, с ограничени калории.

Целта на лекарствената терапия е да предотврати и премахне усложненията- сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок, аритмии. За спиране на болковия синдром се използват наркотични аналгетици, невролептици и нитроглицерин (интравенозно). На пациента се предписват спазмолитици, тромболитици, антиаритмични средства, ß-блокери, калциеви антагонисти, магнезия и др.

Малък фокусен

При тази форма пациентът развива малки лезии на сърдечния мускул. Болест характеризиращ се с по-мекав сравнение с големи лезии.

Ангиналната болка не трае дълго и не е силна. Но ако болката е продължителна, това показва рецидив, който протича с образуването на нови лезии. При силен болков синдром в някои случаи се развива шок.

Звуковостта на тоновете остава същата, няма галопиращ ритъм и триене на перикарда. Температурата се повишава до 37,5 градуса, но не по-висока.

Броят на белите кръвни клетки е около 10 000-12 000, висока ESRне винаги се откриват, в повечето случаи няма еозинофилия и прободно изместване. Ензимите се активират за кратко и незначително.

На електрокардиограмата сегментът RS-T е изместен, най-често попада под изолинията. Също така има патологични промениТ вълна: като правило става отрицателна, симетрична и придобива заострена форма.

Дребноогнищният инфаркт също е причина за хоспитализация на пациента. Лечението се извършва със същите средства и методи, както при широкофокалната форма.

Прогнозата за тази форма е благоприятна, смъртността е ниска - 2-4 случая на 100 пациенти. Аневризма, сърдечна руптура, сърдечна недостатъчност, асистолия, тромбоемболизъм и други последствия малък фокален инфарктинфаркт на миокарда се среща рядко, но такава фокална форма на заболяването при 30% от пациентите се развива в едрофокална.

Локализация

В зависимост от локализацията, миокардният инфаркт протича в следните клинични варианти:

• лява и дясна камера- по-често могат да бъдат засегнати няколко стени наведнъж.
• септаленкогато страда междукамерната преграда;
• апикална- настъпва некроза на върха на сърцето;
• базална- увреждане на високите участъци на задната стена.

Атипични видове заболявания

Освен изброените по-горе има и други форми на това заболяване – атипични. Те се развиват, когато хронични болестии лоши навици, дължащи се на атеросклероза.

Атипичните форми значително усложняват диагнозата.

Има гастралгични, астматични, асимптоматични и много други варианти на сърдечни удари. Говорихме за това по-подробно в друга статия.

множественост

На тази основа се разграничават следните видове миокарден инфаркт:

• първичен- възниква за първи път;
• повтарящи се- лезията е фиксирана за два месеца след предишната и в същата зона;
• продължи- същото като повтарящото се, но засегнатата област е различна;
• повторено- се диагностицира след два месеца и по-късно, всяка зона е засегната.

Следователно, което може да показва сърдечен удар, трябва потърсете незабавна медицинска помощ.