Лечение на хронична деснокамерна недостатъчност. Деснокамерна недостатъчност: видове, причини, симптоми, диагноза и лечение. Остри сърдечно-съдови заболявания

Сърдечната недостатъчност е нарушение във функционирането на мускулите на сърцето. Най-честата диагноза е левокамерна недостатъчност. Но ако нарушенията се отнасят до белодробната циркулация, тогава в този случай има деснокамерна недостатъчност. Този синдром е много опасен. Пациентът се нуждае от спешна медицинска помощ.

Причини за деснокамерна недостатъчност

Механизмът на развитие на деснокамерна недостатъчност е свързан с такива промени:

• белодробна хипертония, която дава високо натоварване на дясната камера. Той е по-слаб, тъй като в този случай не се получава левокамерна недостатъчност;
• е характерно намаляване на притока на кръв към лявата камера, което води до увеличаване на натоварването отдясно;
• бронхоспазъмът кара кръвния поток да намери нови пътища (от дясно наляво) и да натоварва дясната камера.

Тоест, патогенезата на синдрома включва увеличаване на натоварването на вентрикула и намаляване на лумена на съдовете. Факторите, поради които възниква синдромът, могат да се различават в зависимост от това дали е в остър или хроничен стадий.

хроничен стадий

• Различни сериозни нарушения на дихателната система.
• Патологии на гръбначния стълб или мускулната система, които водят до ограничаване на движението гръден кош.
• Нарушение на хемодинамиката в малък кръг, което може да бъде свързано с вътрешна или външна компресия.
• Наличието на вродено сърдечно заболяване или конструктивен перикардит.
• Затлъстяване, което ограничава движението на диафрагмата.

Оправ етап

• Отделяне на масивен тромб в белодробна артерия.
• Клапан пневмоторакс.
• Силен, продължителен неспиращ пристъп на бронхиална астма.
• Остра широко разпространена пневмония.
• миокардит.
• Инфаркт на миокардна тъкан в дясната камера или лявата с ефект от дясната.
• Увреждане на междукамерната преграда.

Симптоми

Проявите на деснокамерна сърдечна недостатъчност започват с факта, че има признаци на стагнация на белодробната циркулация и са непроменени.

• тахикардия;
• спад на налягането;
• недостиг на въздух, усещане за липса на въздух;
• болка в гърдите, възприемана като натиск;
• намаляване на температурата на кожата;
• цианоза на крайниците и назолабиалния триъгълник;
• стават видими югуларни вени, наблюдава се тяхното пулсиране;
• възможен е припадък;
• може да се появи белодробен оток.

Механизмът на развитие на недостатъчност предполага увеличаване на симптомите. Клиниката на стагнацията на кръвта в голям кръг е свързана, която обикновено е придружена от левокамерна недостатъчност:

• има болки в десния хипохондриум поради увеличаване на черния дроб;
• краката се подуват, а в по-тежките случаи и коремната стена;
• развиват се асцит и хидроторакс;
• нарушена хемодинамика в бъбреците, което може да причини сериозни усложнения;
• количеството на произведената урина намалява.

Пациент с тези симптоми се нуждае от незабавно здравеопазване.

Възможни видове

Има няколко класификации на сърдечната недостатъчност. Според характера на протичането се разграничават остри и хронични синдроми.

• Острата деснокамерна недостатъчност има изразени симптоми.Механизмът на неговото развитие е бърз, а клиничното протичане обикновено е изключително тежко. Лечението на тази форма не винаги е възможно. Често завършва със смърт. остра формаможе да се прояви като белодробен оток. Но левокамерната недостатъчност е много по-честа.
• Хроничната деснокамерна недостатъчност има по-лек и по-продължителен механизъм на развитие.

Има четири вида тежест:

1. аз - отсъствам външни симптоминедостатъчност;
2. II - има малки хрипове, слаба степен;
3. III - броят на хрипове се увеличава, по-изразена степен;
4. IV - много ниско налягане, кардиогенен шок.

Има друга класификация, която разделя механизма на развитие на синдрома на три етапа:

• HI - скрита сцена. Физическата активност причинява задух и сърцебиене. Намалена цялостна производителност. Хемодинамичните показатели в покой не се нарушават.
• HII - нарушение на хемодинамиката се наблюдава дори при ниски натоварвания, а понякога и в покой. Разделя се на два периода:
• HIIA - при малко физическо натоварване се появява задух. Има прояви на застой в белодробното кръвообращение: суха кашлица, наличие на мокри хрипове и крепитус, хемоптиза. Има сърцебиене и прекъсвания в работата на сърцето. Вечер започват да се появяват нарушения на системното кръвообращение: леко подуване и уголемяване на черния дроб. Възможността за заетост рязко спада.
• HIIB - задух се появява вече в покой. Всички симптоми се влошават. Се появи продължителна болка, изразена цианоза на тъканите, сърдечният мускул работи с прекъсвания. Отокът е постоянен, черният дроб е увеличен. Такива пациенти са напълно инвалидизирани.
• HIII е последният стадий, който не се лекува. Синдромът причинява необратими промени в вътрешни органи. Метаболизмът е нарушен, което води до пълно изтощение на пациента.

Диагностика

Видео: Сърдечна недостатъчност - медицинска анимация.

Важни диагностични критерии за определяне на деснокамерна недостатъчност са:

• промени по време на обективно изследване;
• разширяване на границите на сърцето;
• систолен шум, който се увеличава при вдъхновение;
• тахикардия;
• слаб пулс;
• промени в електрокардиограмата;
• характеризиращ се с потъмняване на рентгенови лъчи.

Ако на пациента е предписано сериозно лечение, може да е необходима допълнителна диагностика:

• 6-минутна проба пеша;
• ехо-КГ;
• измерване на налягането в белодробната артерия;
• доплер;
• CT и MRI;
• наблюдение на дясната камера.

То също трябва да се изпълни диференциална диагнозас тежки белодробни заболявания, които могат да имат подобен механизъм на развитие.

Лечение

На пациентите трябва да се предостави спешна медицинска помощ, ако е налице дясно или левокамерна недостатъчност. Терапевтичните мерки са насочени към премахване на симптомите и лечение на основното заболяване. Ако синдромът е в остър стадий, тогава причината трябва да бъде отстранена незабавно. Първата помощ трябва да се окаже възможно най-скоро:

• премахване на тромб от белодробната артерия;
• намаляване на белодробното налягане с ганглионни блокери и аминофилин;
• премахване състояние на шокинтравенозна инфузия на разтвори;
• предписват антибиотици за пневмония;
• възстановяване на притока на кръв при инфаркт;
• спиране на пристъп на бронхиална астма с кортикостероиди;
• дрениране на плевралната кухина с пневмоторакс.

Ако синдромът е придобил хроничен ход, тогава лечението може да бъде както следва:

• спешна терапия с диуретици - това ще намали задръстванията;
• антихипертензивна терапия на белодробната артерия:
• антагонисти на калциевите канали;
• инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим;
• нитрати;
• блокери.
• сърдечни гликозиди - помагат при предсърдно мъждене;
• хирургическа интервенция за отстраняване на дефекта, възможна е сърдечна трансплантация. В този случай на помощ може да се притече само клиника по кардиохирургия.

Прогнози за хода на заболяването

Синдромът на дяснокамерна недостатъчност често завършва неблагоприятно.Ако спешната първа помощ не бъде оказана навреме, пациентът може да умре. Но спряната атака все още има отрицателен ефект върху тялото и причинява усложнения. Това се дължи на недостатъчно кръвоснабдяване на други органи и системи, което води до патогенезата на заболяването. Те претърпяват необратими промени.

Ако се започне спешна медицинска помощ за пациент със синдром на белодробна циркулаторна недостатъчност, е възможно значително да се удължи живота му и да се подобри качеството му. И, въпреки че често прогнозата това заболяваненеблагоприятно, съвременната медицина дава шанс да се почувствате по-добре.

Деснокамерната сърдечна недостатъчност (RHF) е животозастрашаваща, симптомите на заболяването се проявяват по различни начини. Патологията се появява поради силно хистологично натоварване на дясната камера. Острата деснокамерна недостатъчност възниква поради патологии, които повишават налягането.

При някои пациенти PSN се развива на фона на артериална стеноза, проявяваща се с повишено налягане и прекомерно натоварване на дясната камера. Други причини включват ексудативен и адхезивен перикардит.

При тази патология в тялото настъпват следните промени:

1. Неуспехи в работата на сърцето.
2. Функционирането на дясната камера се влошава.
3. Броят на сърдечните удари се увеличава.
4. Притокът на кръв във вените се забавя.
5. Налягането се повишава.
6. Количеството хемоглобин се увеличава.
7. Филтрацията на бъбреците е нарушена.

Острата деснокамерна недостатъчност се появява внезапно. Болестта е изключително опасна: когато идентифицирате нейните признаци, трябва да се обадите на линейка. Може да възникне поради тромбоемболия, инфаркт на миокарда. В този случай е необходима специална терапия.

Как се проявява острата форма на заболяването?

Острата деснокамерна сърдечна недостатъчност има такива симптоми, че се появяват като признаци на друга патология. Заболяването се характеризира с остра притискаща болка зад гръдната кост, излъчваща към шията, ръцете. С болката има страх от смъртта. Неприятни усещаниясе появяват на фона на функционална коронарна недостатъчност. При PSN човек е обезпокоен от задух. Черният дроб е увеличен, капсулата Glisson е разтегната. Острата форма на PSN изисква навременна диагноза.

По време на прегледа лекарите откриват подути вени на врата. Това явление е свързано със стагнация на кръвта. Симптомите на деснокамерна сърдечна недостатъчност се проявяват с бледа кожа. Резултатите от диагностиката показват, че има систолен шум в сърцето, който се увеличава при вдъхновение. Пулсът е рядък, артериалното налягане е понижено. При пациенти с остра деснокамерна недостатъчност черният дроб може да бъде силно увеличен. На снимката се вижда, че ръбовете на органа не са неравни, а равни. При палпация се усеща болка, настъпва подуване на съдовете, разположени на шията. Диагнозата разкрива тахикардия.

Какво се случва при хронична форма на заболяването

Хроничният PSN се проявява по различен начин. Такова заболяване се развива в продължение на 2-3 месеца. В този случай дясната камера е претоварена, кръвта не циркулира правилно. При хроничен PSN кръвообращението в белите дробове е нарушено, налягането в този орган се повишава. Различните части на сърцето изпитват много стрес. Изолираната хронична недостатъчност възниква на фона на патологии, засягащи дихателната система. Причините за заболяването са артериална стеноза, перикардит.

Основният симптом на хронична деснокамерна недостатъчност е отокът. Появява се на фона на затруднено кръвообращение. При оток се нарушава водно-електролитен баланс, течността с натрий се застоява в тялото. PSN води до нарушение във функционирането на черния дроб: при това заболяване производството на албумин е нарушено. Що се отнася до сърдечния оток, те се различават по интензивност. Задържането на течности води до факта, че човек наддава на тегло, урината не се отделя изцяло. Появяват се отоци по краката, бедрата.

Тежката деснокамерна недостатъчност води до натрупване на течност в тялото.

Хидротораксът е заболяване, при което течността се натрупва в плеврата. Има десен и двустранен хидроторакс. При хидроперикардит течността се натрупва на мястото на перикарда, при асцит - в коремна кухина(кръвта застоява в чернодробните вени). Що се отнася до сърдечния ритъм, той се проявява рефлекторно. Пациентите имат болка в десния хипохондриум. Това се дължи на факта, че кръвта във вените застоява, капсулата се увеличава и се разтяга.

Пациентите с хронична деснокамерна недостатъчност често са уморени. Такива хора са неактивни, раздразнителни, имат проблеми със съня. Някои симптоми са свързани с нарушено кръвообращение в мозъка. При хронична сърдечна недостатъчност се нарушава дейността на централната нервна система. Хората имат нарушения, засягащи стомашно-чревния тракт:

• гадене;
• повръщане;
• загуба на апетит.

Диагностика на хроничната форма на заболяването

При преглед става ясно, че кожата е станала жълта: това се дължи на неизправности във функционирането на черния дроб. Лекарят трябва да разграничи оток с различен произход. При пациенти с хронична деснокамерна недостатъчност цервикалните вени са разширени: кръвта в тях застоява. Ако заболяването прогресира, метаболизмът се нарушава, развива се конгестивен гастрит. Човекът отслабва. Пулсът е слаб с характерна аритмия. Диастоличното налягане е нормално, систоличното - под нормалните нива.

При пациенти с хронична форма на заболяването черният дроб е увеличен. Ако го натиснете, ще има болка във врата. При сърдечна недостатъчност се развива чернодробна фиброза. Случва се, че деснокамерната сърдечна недостатъчност може да бъде фиксирана на фона на лявата камера. Ако се наблюдава застой на кръвта, задухът може да отшуми. С прогресията на заболяването функционирането на много органи се нарушава. Развива се хипоксия. Сърцето се увеличава по размер, развива се пневмофиброза, възниква сърдечна цироза. При пациенти с напреднала форма на заболяването се появяват рани от залежаване, развива се възпаление на белите дробове.

Какво трябва да знаете за деснокамерната сърдечна недостатъчност

При това заболяване често се развива задух. Повечето от признаците на деснокамерна недостатъчност се появяват на фона на ретроградна недостатъчност. Има повишаване на венозното налягане, има стагнация на кръвта във вените. При PSN дясната камера изпитва огромно натоварване.

Ако говорим за компенсаторни рефлекси, те могат да повлияят на симптомите на заболяването по различни начини. Сърдечно-съдовата система първоначално поддържа правилното кръвоснабдяване на органите. Първо се активира външният неврохуморален рефлекс, след това се появява вътрешната сърдечна компенсация. Тези процеси подобряват дейността на сърцето. Ако симптомите не се подобрят, сърдечната недостатъчност става по-тежка. За поддържане на сърдечния дебит са необходими неврохуморални рефлекси. Хипотонията трябва да активира рецептори, които повишават активността на симпатикуса нервна система. Реакциите водят до факта, че сърдечният ритъм се ускорява, кръвоносни съдовесе стесняват. Артериалното съпротивление увеличава натоварването на сърцето.

Лечение на заболяването

При симптоми на остра деснокамерна недостатъчност трябва да се възстанови проходимостта респираторен тракт. Ако пациентът е в тежко състояние, сърцето може да спре. В резултат на това е необходима реанимация. Лекарите трябва да свържат дихателната система на машината. Ако заболяването се проявява при дете и не е много трудно, трябва да се проведе специално лечение (с хоспитализация). Не забравяйте да използвате кислородна терапия. За да премахнете пяната, натрупана в дихателните пътища, е необходимо да приложите специален овлажнител. Необходим е и антифомсилан.

Ако детето е много малко, Антифомсилан се заменя с други лекарства. В спешна помощважно е да се извършват дейности, които помагат за разтоварване на белодробната циркулация; важно е да премахнете отока. За да намалите притока на кръв, е необходимо да го депозирате. На крайниците се прилагат венозни турникети с натиск. Лекарят може да предпише лекарства, които могат да задържат калий в тялото ("Aldactone"). Някои лекарства ви позволяват да премахнете водата и натрия.

"Алдактон" помага за възстановяване на функционирането на миокарда. Прилага се интравенозно: дозировката се предписва индивидуално. Ако има хиперкинетичен тип разстройство, трябва да се използват ганглиоблокиращи лекарства, които действат върху холинергичните рецептори, вегетативните възли. Лекарствата, блокиращи ганглиите, могат да забавят предаването на нервно възбуждане. За да възстанови работата на сърцето, лекарят може да предпише пет процента разтвор на пентамин.

Първа помощ за PSN

Важно е да се помогне при деснокамерна сърдечна недостатъчност. Необходимо е да се премахне причината, довела до заболяването. Всички съпътстващи заболявания, включително тези, засягащи дихателната система, трябва да бъдат лекувани. Необходимо е да се вземат мерки за премахване на пневмоторакс. Ако има дихателни пътища чуждо тяло, трябва да го премахнете. При наличие на бронхоспазъм се провежда подходящо лечение. При повишено съпротивление в белодробната циркулация се предписва разтвор на аминофилин. За да намалите налягането, трябва да проведете кислородна терапия.

В хода на лечението се използват сърдечни гликозиди. Лекарствата се приемат с изключително внимание.

Ако човек има сърдечно заболяване, лекарят предписва миотропни лекарства, например No-shpu. Необходими са и бета-адреналинови блокери. Необходимо е да се намалят спазмите на дясната камера и натоварването на този орган.

При остър тромбоемболизъм се предписват "Хепарин", фибринолитични лекарства. При спиране на дишането е необходима реанимация. Острата сърдечна недостатъчност се лекува с различни лекарства. Пациентът приема гликозиди, които възстановяват функционирането на миокарда, средства за възстановяване на дишането.

При прием на сърдечни гликозиди се постига добър инотропен ефект, повишава се контрактилитетът на миокарда. С помощта на такива средства се възстановяват протеин-въглехидратният метаболизъм и електролитният баланс. Сърдечните гликозиди имат положителен ефект: възстановяват притока на кръв, намаляват венозното налягане. Използват се както при остри хронична формаболест. Лекарят ги предписва при нарушен сърдечен ритъм, тахиаритмия и пневмония.

Остра дясно сърдечна недостатъчност(acute cor pulmonale) се характеризира с остро разширение на сърцето и белодробната артерия, тежка хипертония в тях, намаляване на контрактилната функция на дясното сърце, нарушаваме дифузията на газове в белите дробове и хипоксемия, стагнация в системното кръвообращение .

Етиология на деснокамерната недостатъчност

Повечето обща каузаразвитието на остра деснокамерна недостатъчност е масивна белодробна емболия (PE) и нейните клонове. Може да се развие и след мастна и въздушна емболия на белодробната артерия, продължителен пристъп на бронхиална астма, спонтанен пневмоторакс, бързо и значително натрупване на течност в плевралната кухина, обширно остра пневмония, масивна ателектаза на белите дробове, инфаркт на миокарда с локализация в областта на дясната камера, междукамерната преграда или двете вентрикула, пробив на аневризма на аортата в белодробната артерия.

Патогенезата на деснокамерната недостатъчност

Причината за PE е сърдечно-съдови заболявания, най-често (според терапевтичните и хирургически клиники) първичният тромботичен процес, който протича с тях във вените, много по-рядко - тромбоза на десните кухини на сърцето и още по-рядко - локална, тромбоза в съдовете на белите дробове . Фактори, предразполагащи към развитие на периферна флеботромбоза или тромбофлебит с възможно последващо развитие на PE: възрастна възрастхронична сърдечно-съдова или мозъчно-съдова патология, хирургични интервенции, следродилен период, костни наранявания, злокачествени новообразувания (при почти 32% от пациентите), структурни (вродени или придобити) нарушения на венозната стена, продължително обездвижване на крайника.

При ПЕ се развива (или се влошава преди това) хипертония на белодробната циркулация, в резултат на което се образува пулмонале или признаците му се засилват, ако е образувано по-рано.

В патогенезата на хипертонията на белодробната циркулация обикновено се разграничават два основни фактора: увеличаване на работата на дясната камера и стесняване на съдовото легло. По-често обаче участват и двата фактора.

Известно е, че механичната обтурация се влошава от рефлекторно-спастичната реакция на белодробните съдове. Следните рефлекси са от първостепенно значение в патогенезата на белодробната хипертония и острото пулмонално сърце при ПЕ:

• 1) интрапулмонални вазовазални, водещи до дифузно стесняване на прекапилярите, бронхопулмонални артериовенозни анастомози;
• 2) белодробно-сърдечен с моментално спиране на сърцето или забавяне сърдечен ритъм;
• 3) белодробно-съдов V. V. Larin с намаляване на налягането в системното кръвообращение.

При ПЕ дейността на сърцето рязко се влошава. Това се дължи на редица причини:

• 1) в случай на хипертония на белодробната циркулация, дясната камера, която не е подготвена чрез хипертрофия, има непоносимо натоварване;
• 2) намаляването на притока към лявото сърце, наблюдавано в този случай, води до намаляване на систолното изтласкване, намаляване на налягането в аортата и влошаване на коронарната циркулация;
• 3) намаляването на артериовенозния спад на налягането поради повишаване на налягането в десните части на сърцето (повишаване на налягането в тебските вени на сърцето и в коронарния синус) води до ретрограден застой и влошаване на кръвоснабдяването на сърце;
• 4) развиващата се хипоксемия в още по-голяма степен изостря нарушението на сърдечната дейност;
• 5) рефлекторното свиване на бронхите влошава вентилацията на белите дробове и увеличава хипоксемията, съотношението вентилация/перфузия намалява.

От определено значение е и нарушението на метаболизма на серотонин, хистамин и катехоламини, навлизащи в кръвния поток при стресови ситуации, болков синдром и разрушаване на белодробната тъкан. Възможно е също така кининовата система и простагландините (особено F2α) да участват в развитието на хемодинамични и респираторни нарушения. В острия период на ПЕ естествено възникват газодифузионни нарушения, артериална хипоксемия и алвеоларна хиповентилация, които се влошават от дясно наляво кръвно шунтиране.

Всички горепосочени фактори определят в крайна сметкаповишаване на белодробното съдово съпротивление и на фона на повишена работа на дясната камера и повишен кръвен поток допринасят за появата на белодробна хипертония. Пряка последица от острата хипертония на белодробното кръвообращение е претоварването на дясното сърце (синдром на остро пулмонално сърце). Дясната камера бързо увеличава обема си; с увеличаване на претоварването се развива неговата недостатъчност.

Трябва да се има предвид, че ПЕ често се развива на фона на предшестваща стабилна хипертония на белодробната циркулация при лица, страдащи от хронични болестисърцето и дихателните органи (митрална стеноза, хронична пневмония и др.). Това оставя определен отпечатък както върху патогенезата, така и върху клиниката на PE. Често пациентите с остро пулмонале, възникнало на фона на хронични белодробни заболявания и белодробна хипертония, развиват белодробен оток. Пусковият механизъм за неговото развитие е различен от този при остра левокамерна недостатъчност. Хипертонията на белодробната циркулация нарушава венозния и лимфния отток от белите дробове, повишава белодробното съдово съпротивление и повишава концентрацията на циркулиращите катехоламини, които увеличават притока на кръв към системата на белодробните артерии и в резултат на това повишава хидростатичното налягане в белодробните капиляри. В допълнение, респираторната хипоксия, като еквивалент на остра деснокамерна недостатъчност, компенсаторно причинява изразен задух, което помага за намаляване на отрицателното интраторакално налягане. Комбинацията от тези фактори, заедно с хронично разстройствопроходимостта на дихателните пътища и повишаването на тяхната резистентност са напълно достатъчни за развитието на белодробен оток. В бъдеще ходът му се определя не толкова от естеството на основното заболяване, колкото от отговора на компенсаторно-адаптивните механизми и степента на участие на нови патогенетични фактори, които влошават конгестията в белите дробове.

Клинична картина на остра деснокамерна недостатъчност

Началото на заболяването обикновено е остро. Клиничната картина зависи от естеството на основния процес, степента на увреждане на белодробните съдове и тежестта на дихателната недостатъчност. Един от характерни симптоми PE и остро пулмонално сърце е внезапно начало на задух. Има и остра кинжална болка зад гръдната кост, както при инфаркт на миокарда. Хемоптиза и болка в гърдите като признаци на белодробен инфаркт в началото са редки. Световъртеж, гадене, повръщане, загуба на съзнание, конвулсии са признаци на циркулаторна хипоксия на мозъка и като цяло не са патогномонични за PE. Физическият преглед често разкрива признаци кардиогенен шокс намаление кръвно налягане, симптоми на хипоперфузия на периферните тъкани, цианоза, подуване на югуларните вени (повишено венозно налягане), възможно е бързо подуване и чувствителност на черния дроб, повишена пулсация във второто и третото междуребрие вляво. При аускултация над белодробната артерия 2-ри тон се засилва, появява се систолен, а понякога и диастоличен шум; в мечовидния израстък често се чува ритъмът на галоп. При инфаркт на белия дроб често се определя триене на плевралното триене, а увеличената белодробна артерия, когато се трие в перикарда, може да причини грубо триене на белите дробове.

На ЕКГ признаците на претоварване на дясното сърце, отклонението на електрическата ос на сърцето надясно, изместването на преходната зона наляво, появата на временна (пълна или непълна) блокада на дясно крака на снопа Му са от решаващо значение. Синдромът S1Q3 често се появява, сегментът ST е изместен в отвеждания III, aVF, aVR, V1_2, а депресията му се появява в I, II, aVL, V5-6, което може да се разглежда като инфаркт на миокарда. Във II, III aVF отвеждания понякога се появяват белодробни вълни Р. Доста често се откриват аритмии (трептене и предсърдно мъждене, суправентрикуларна екстрасистола).

Няма характерни рентгенологични симптоми в началото на заболяването. Впоследствие може да се определи разширяването на ствола на белодробната артерия, увеличение на дясната камера, изпъкналост на дясната дъга и горната куха вена. С ПЕ - рентгенова снимка на обтурация на големи клони. Рентгенови симптоми на обтурация на големи клони на белодробната артерия без развитие на белодробен инфаркт:

1) изпъкване на белодробния конус и разширяване на сянката на сърцето вдясно поради дясното предсърдие;
2) рязко разширяване на корена на белия дроб (по-рядко двустранно), неговото нарязване, деформация, фрагментация;
3) ампутация на нивото на устието на лобарната артерия с регионално изчезване или отслабване на съдовия модел;
4) локално просветляване на дискоидна ателектаза в белите дробове;
5) високо изправено положение на диафрагмата на засегнатата страна. Рентгенологически инфарктът на белия дроб се характеризира с конусообразно огнище на уплътняване - белодробна тъканс върха, насочен към хилума на белия дроб. Въпреки това, за да се разкрие такава картина, внимателни търсения и правилен изборпозиция за картината. Често се наблюдава намаляване на прозрачността на белия дроб в неопределена форма, което е трудно да се различи от фокална пневмония.

При диагностициране на тежестта на деснокамерната сърдечна недостатъчност първостепенно значение имат инвазивните методи за изследване на хемодинамиката със сондиране на дясно сърце, белодробна артерия и последваща артериография на белите дробове. В началото на заболяването има пряка връзка между обема на белодробните съдови лезии и интракардиалното налягане. Централното венозно налягане също се повишава и надвишава нормално ниво 0,7-0,9 kPa (5-7 mm Hg) с 1,5-2 или дори 3 пъти. Систоличното налягане в дясната камера и белодробната артерия се повишава до 5,3-8 kPa (40-60 mm Hg), DDLA също се увеличава (до 20-24 mi Hg), докато "заглушаващото" налягане в белодробните капиляри остава нормално ( 1,1-1,5 kPa - 8-11 mm Hg). Такива разлики в нивото на налягането в различните части на съдовете на белодробната циркулация (особено между DDPA и "заглушаващо" налягане) са важни диагностични критерии за PE. С напредването на сърдечната недостатъчност систоличното налягане в дясното сърце и белодробните артерии намалява, заедно с намаляването на сърдечния дебит. В случаи на бързо лизиране на съсирека и възстановяване на проходимостта по артериалното легло, белодробната хипертония също намалява, но се увеличава сърдечният дебит. По аналогия с функционалните криви, функциите на лявата камера могат да бъдат конструирани еднакво за дясната.

При пациенти с остра деснокамерна недостатъчност р02 в артериалната кръв намалява под 10,7 kPa (80 mm Hg). Не малко значение при диагностицирането на белодробна емболия е сравнителното определяне на р02 в артериалната кръв при дишане на атмосферен въздух и 100% кислород за 30 минути. Намаляване на pO2 в артериалната кръв с по-малко от 8,7 kPa (65 mm Hg) и липсата на значително увеличение при вдишване на 100% кислород (нормално до 40-53 kPa - 300-400 mm Hg) най-вероятно показват TELA.

Диагностика и диференциална диагноза

Диагнозата на остро пулмонално сърце се основава на бърза оценка на клиничната ситуация, използване на ЕКГ и рентгенография за експресна информация, сондиране на дясното сърце и белодробни артерии, последвано от селективна ангиопулмонография и изследване на газове от артериалната кръв. За диференциране на основното заболяване, което е причинило остра деснокамерна недостатъчност, е препоръчително да се използва рентгенова томография на белите дробове, радиоизотопно сканиране на белите дробове, определяне на артериално-алвеоларен градиент на pCO2 (който се увеличава с PE) и алвеоларно-артериален pO2 градиент по време на дишане със 100% кислород, за изследване на ензими в кръвния серум, билирубин и продукти на разпадане на фибриноген.

Най-често вместо PE се диагностицира инфаркт на миокарда. За да се изясни диагнозата на PE, се изучава подробно историята на заболяването и се установяват фактори, предразполагащи към развитието на тромбоза. Характерни черти PE: поява на внезапна силна болка в гърдите, тахипнея, треска, ЕКГ промени с признаци на дилатация и претоварване на дясната камера. Допълнителни данни могат да бъдат получени чрез ангиография, белодробно сканиране, кръвни газове и ензими. Така че при PE активността на общата лактат дехидрогеназа (LDH) и LDH3 се повишава с незначителни промени в креатин фосфокиназата (CPK) и CF изоензима на CK. В същото време, при остър миокарден инфаркт, CK се увеличава повече и особено CF -CK, както и LDH1.

Значителни диагностични затруднения възникват при усложнението на острия миокарден инфаркт на РЕ. В тези случаи усилията трябва да бъдат насочени към идентифициране на промени чрез общи клинични и рентгенологични изследвания (повишена цианоза, разширяване или изместване на границите на сърцето надясно, поява на акцент на 2-ри тон над белодробната артерия и галоп ритъм на мечовидния процес, слушане на шум от триене на плеврата, перикард, подуване на черния дроб и др.), изследване на хемодинамичните параметри (увеличаване на сърдечната честота, поява на аритмии, повишаване и след това понижаване на кръвното налягане , повишаване на налягането в десните части на сърцето и белодробната артерия), кръвни газове (влошаване на хипоксемията), ензимна активност.

Лечение на остра деснокамерна недостатъчност

На първо място е необходимо да се намалят проявите на хипоксия чрез предписване на 100% кислород с помощта на маска през дихателен апарат при газов поток от 10-15 l / min. В същото време е необходимо да се разбере основната причина, довела до такова страшно усложнение. При наличие на пневмоторакс или натрупване на течност в плевралната кухина те трябва да бъдат дренирани. При непреодолим пристъп на бронхиална астма, белодробна ателектаза, обширна пневмония, се препоръчва дренаж и саниране на трахеобронхиалното дърво, включително, ако е показано, ендотрахеална интубация и механична вентилация при положително експираторно налягане.

Специфичното консервативно лечение на PE е ранно приложениетромболитични средства (стрептокиназа, фибринолизин) и директни антикоагуланти (хепарин) с последващо преминаване към индиректни антикоагуланти.

Лекарствата се използват за облекчаване на болката. Пациенти с хронично белодробно заболяване или бронхиална астмаморфин хидрохлорид е противопоказан. За елиминиране на симптомите на бронхоспазъм се използва еуфилин, както и периферни вазодилататори и ганглиоблокиращи средства при внимателно наблюдение на хемодинамичните параметри. При високо венозно налягане и нормално или високо кръвно налягане е показано кръвопускане и употребата на диуретични лекарства. В същото време пациентите с шокови явления трябва постоянно да се инжектират интравенозно със симпатикомиметични амини, предимно стимуланти на бета-адренергичните рецептори (izadrin, isuprel, допамин), които разширяват съдовете на белите дробове и намаляват бронхоспазма. Предпочитание трябва да се даде на предшественика на норепинефрина - допамин, който, без да причинява тахикардия (за разлика от изадрин), увеличава сърдечния дебит, подобрява бъбречния кръвоток и намалява общото периферно и белодробно съпротивление. Прилага се в доза от 1,5 до 10 mcg/kg/min за 4-24 часа.

На пациенти с остра деснокамерна недостатъчност се предписват също сърдечни гликозиди, глюкокортикоиди и антихистамини. В случай на масивна белодробна емболия и шокови явления, които не се поддават на консервативни методи на лечение, след ангиография е необходимо да се реши въпросът за спешна емболектомия чрез кардиопулмонален байпас.

Трябва също да се има предвид, че с развитието на белодробен оток и масивна белодробна емболия, морфин хидрохлорид и сърдечни гликозиди са противопоказани. Намаляването на обема на циркулиращата кръв (кървене, употреба на диуретични лекарства) трябва да се извършва под контрола на кръвното налягане и налягането в дясното сърце.

Прогноза за остра деснокамерна недостатъчност, особено тези, причинени от ПЕ или деснокамерен миокарден инфаркт, винаги е сериозен, въпреки че в момента 80-90% от случаите на ПЕ имат благоприятен изход. Въпреки това, дори и с малка белодробна тромбоемболия е трудно да се предвиди резултатът, тъй като те могат да бъдат предвестници на масивна тромбоемболия. Масивната PE, въпреки че се наблюдава по-рядко от немасивната PE, много често бързо води до смърт.

Предотвратяванесе състои главно в превенция на развитието на PE, т.е. в превенция и рационално лечение на венозна тромбоза. За профилактика на периферна тромбоза и ПЕ се използват директни и индиректни антикоагуланти в адекватни дози и се лекуват заболявания, които допринасят за развитието на това усложнение.

Спешни състояния в клиниката по вътрешни болести. Грицюк А.И., 1985

Във всички тези случаи употребата на диуретици и вазодилататори е противопоказана. След въвеждането на диуретици или вазодилататори винаги има понижаване на кръвното налягане, до тежка хипотония или шок. При понижаване на кръвното налягане е показано интравенозно приложение на течности (плазмозаместващи разтвори със скорост, която поддържа кръвното налягане на ниво 90-100 mm Hg). При недостатъчен ефект се използва инфузия на добутамин. Милринон може да се използва.

В случаи на тежка рефрактерна хипотония - инфузия на допамин, норепинефрин, интрааортна контрапулсация, циркулаторна подкрепа.

Лечението е с диуретици, включително спиронолактон, и понякога кратък курс на ниски дози (“диуретик”) допамин.

С развитието на деснокамерна недостатъчност венозните вазодилататори са противопоказани, тъй като те, намалявайки венозното връщане, намаляват сърдечния дебит.

За коригиране на артериална хипотония при деснокамерна недостатъчност е показано прилагането на плазмени заместители или плазма за повишаване на преднатоварването на дясната камера в комбинация с добутамин и артериални вазодилататори (хидралазин или фентоламин).

Добутамин в комбинация с фентоламин причинява периферна артериална вазодилатация, намалява остатъчното натоварване на лявата камера, налягането в лявото предсърдие и налягането в белодробната артерия. Това води до намаляване на постнатоварването на дясната камера и увеличаване на нейното изтласкване.

Мощността на удара може също да се увеличи чрез инжектиране на течност директно в белодробната артерия.

Антибиотиците са показани при белодробни инфекции и бактериален ендокардит.

Първичната белодробна хипертония се лекува с калциеви антагонисти, азотен оксид или простагландини.

С развитието на белодробна емболия се извършва тромболитична терапия и, ако е показано, тромбектомия.

Острата деснокамерна недостатъчност се лекува въз основа на лечението на основното заболяване: за белодробен тромбоемболизъм - назначаване на хепарин и тромболитична терапия, за тампонада - перикардиоцентеза и дренаж на перикардната кухина, за инфаркт на миокарда - тромболитична терапия или сумарна терапия.

Деснокамерната недостатъчност е остро или хронично нарушение на работата на дясната камера на сърцето.

Той навлиза в т. нар. белодробна циркулация, отговорна за насищането на кръвта с кислород преди транспортирането на течна тъкан към левите камери.

Те от своя страна изхвърлят кръвта голям кръгкръвообращение, подхранващо всички органи и тъкани.

Съответно, симптомите на патологичния процес се определят не само от сърдечни признаци, но и от масивни белодробни нарушения.

Възстановяването представлява големи трудности, особено с органичния характер на дисфункцията, което прави прогнозата в напреднал стадий, а понякога и в доста ранни стадии, неясна или първоначално негативна.

Образуването на патологичния процес се определя от много фактори. От високо наляганеи хипертония до атеросклероза на коронарните артерии и други възможности.

Независимо от това, нарушението винаги се развива по приблизително същия модел:

• Отрицателен фактор засяга сърцето. Настъпва компенсаторна реакция на тялото.

Обикновено това е удебеляване на стените на миокарда, белези и разширяване на камерите на мускулния орган (дилатация) в резултат на инфаркт, възпалителен процес и други точки.

• Освен това контрактилитетът на органа в засегнатата, необичайно променена област намалява.

Съответно, в малкия кръг се изхвърля недостатъчно количество кръв.

Това означава, че много по-малък обем от адекватен е наситен с кислород.

В дългосрочен план това води до катастрофални последици. В същото време в ранните етапи на развитието на патологичния процес тялото може да компенсира състоянието.

Следователно няма заплашителни симптоми или проявите са толкова оскъдни, че човек не им обръща внимание (възможни са лек задух, изтръпване в гърдите, умора, сънливост, кашлица и други).

Напредналите стадии на деснокамерна сърдечна недостатъчност не се лекуват и дори не подлежат на частична компенсация. Фатален изходе най-вероятният резултат.

Разстройството не винаги е свързано със строго съдови проблеми.

Същият ефект се наблюдава, когато белите дробове са включени в патологичния процес на фона на ХОББ, обструктивен бронхит и астма.

По правило има комбинирана етиология (произход) на заболяването. Причините се определят в рамките на инструменталната диагностика.

Симптоми

Проявите до голяма степен зависят от формата на патологичния процес. Две класификации са общоприети.

Първият се отнася до стадия на разстройството. Има 4 етапа на нарушение (при някои варианти на посочения метод на въвеждане - 3 с повече дробно разделяне на точките).

Според втората класификацияразграничаване на остра и хронична недостатъчност.

• Острата деснокамерна недостатъчност се развива бързо, симптомите са идентични с хроничните, но по-изразени, вероятността от смърт е около 80%.

Атаката изисква задействащ фактор или провокатор; тя не се появява изведнъж.

• Хроничният или латентен, бавен патологичен процес е придружен от постепенно увеличаване на проявите. Прогресията съответства на описаната етапна схема.

1 етап

начални прояви. Патологични променивече присъства в сърцето и кръвоносните съдове.

Те обаче са неспецифични и незначителни по интензитет. Освен това пациентът не обръща достатъчно внимание. Това прави ранната диагностика труден проблем.

Приблизителен списък на симптомите в първия етап:

• диспнея. Лек, почти незабележим. Развива се на фона на изключително интензивна физическа активност.

Човек има малък шанс да се срещне с такова ниво на активност, тъй като с напредването му лентата намалява.

Приблизителните срокове на влошаване на патологичния процес са няколко години. Рядко по-бързо.

Има случаи, когато деснокамерната недостатъчност в първия етап е продължила 10-15 години или повече.

• Слабост, сънливост.Неразбираема умора. Нарича се думата "астения". Появява се внезапно, придружава пациента постоянно и не изчезва. Намалена ефективност, производителност на мислене и активност.
• кашлица. Суха, редовна.Продължава от няколко минути до няколко часа. Придружено от усещане за липса на въздух. Обикновено пациентите приписват симптома на настинка, тютюнопушене и други ежедневни причини.
• Ускоряване на сърдечната дейност.Синусова тахикардия. Увеличаване на броя на сърдечните удари дори до фона на почивка. По време на физическа активност показателите се повишават леко.

С такава клинична картина се среща пациент в начална фазасърдечна недостатъчност. Понякога има по-малко симптоми, рядко повече. Най-добрият момент за терапия.

2 етап

умерени нарушения. Това вече не е началото на разстройството, но все още не е терминалната фаза.

внимание:

Възстановяването все още е възможно, така че не можете да се откажете, трябва спешно да се свържете с кардиолог.

Симптомите на деснокамерна недостатъчност на етап 2 са силно изразени, сърдечни и белодробни, неврогенни и психични.

Сред тези:

• диспнея. Възниква, когато физическа дейност, но необходимата интензивност за провокиране на чертата е много по-малка, отколкото в началния етап. Например, качване на 4-ти или 5-ти етаж. Придружено от повишена сърдечна дейност.
• Умора, летаргия, сънливост.По-изразено е невъзможно нормалното изпълнение на работните задължения. След почивка състоянието се коригира частично, но след няколко часа всичко се връща към нормалното и човекът отново е счупен.
• Безсъние. Характеризира се с чести нощни събуждания. На всеки 10-30 минути. Знакът провокира влошаване на предишния симптом.
• Емоционална лабилност, раздразнителност.Психично разстройство. Афектът се изостря, човек може да избухне по незначителен повод, след минута да изпадне в еуфория и две минути по-късно в дистимия, депресивно състояние. Това е резултат от хормонален дисбаланс в недохранвана мозъчна система.
• тахикардия. Увеличаване на сърдечната честота до над 100 удара в минута. Придружено от задух, изпотяване. В покой отслабва, но не изчезва напълно. Тича на пристъпи. Всяка трае от 10 до 120-180 минути.
• Болка в гръдния кош.Притискане, изгаряне, спукване. Което директно показва сърдечния, исхемичен характер на дискомфорта. Няма изстрели или изтръпване.

Локализацията не винаги е очевидна. В някои случаи пациентът е сигурен, че стомахът боли.

• главоболие. Резултат от недостатъчна циркулация на кръвта в мозъчните структури. Натискане, стрелба в характер. Локализиран в различни части, може да бъде дифузно (разлято), без ясно местоположение.
• гадене. Повръщане. И двата симптома са относително редки, имат рефлекторен характер. Следователно, облекчение след акта на изпразване на стомаха не настъпва.
• Световъртеж. Световъртеж.Невъзможност за навигация в пространството. По време на остър пристъп човек е принуден да заеме легнало положение и да се движи по-малко, за да не провокира увеличаване на симптома. Има нарушение на вестибуларния апарат, екстрапирамидна система, както и мускулна слабост.
• Изпотяване. Хиперхидроза.
• Цианоза на назолабиалния триъгълник.Посиняване около устата. Прилича на пръстен.
• Бледност на кожата.Също така нокътните плочи, лигавиците. Симптомът винаги е дефиниран.
• кашлица. Сух, непродуктивен рефлекс. Придружава пациента през цялото време. Интензивността е ниска, няма „запушващи“ атаки, но няма да е възможно да не забележите нарушението.

3 етап

Деснокамерна недостатъчност тежък характердава инвалидизиращи симптоми, което слага край на професионалната дейност и нормалния живот.

Пълното излекуване е невъзможно, но има шансове за частично коригиране на състоянието.

Симптомите са идентични, но интензивността им е много по-висока.Има и други точки, които не бяха открити преди.

• Задухът се появява при минимална физическа активност и дори в покой. Пациентът не може да се движи нормално, разходките стават непоносимо трудни, както и домакинските задължения.
• тахикардия. Постоянна. Но след няколко дни или седмици човек свиква със състоянието и престава да усеща ускоряването на сърдечната дейност.
• Спадане на кръвното налягане. Обективен знак. Показва недостатъчна контрактилитет на миокарда, неефективност на сърцето. Все още не е на критични нива, няма срив, но има възможност спешен случайприсъства.
• Хемоптиза. Кашлица с течен секрет капка по капка. Необходима е диференциална диагноза с туберкулозен процес.
• оток. Причинено от нарушение на функционирането на бъбреците, намалена скорост на отделяне на течности. Филтрацията отслабва, тъй като качеството на работата на сърцето, помпената функция пада до минимум. Възстановяването изисква стимулиране на сърдечната дейност.

4 етап

Смятан терминал. Излекуване е невъзможно, както и корекция на състоянието. Това е краят на патологичния процес, който при всички случаи завършва със смърт.

Палиативните грижи са насочени към облекчаване на състоянието и евентуално поддържане на благосъстоянието на приемливо ниво.

Симптомите са критични. Човек не може да диша нормално дори в състояние на пълна почивка.

Брадикардията се открива с намаляване на сърдечната честота до 40-60 удара в минута. Срещат се и други аритмии по вид.

Признаците на деснокамерна недостатъчност – сърдечна, белодробна, неврогенна, психична, носят голяма опасност за живота и способностите на пациента.

Първа помощ при атака

Острото състояние се отстранява изключително в стационарни условия. Защото основното нещо, което трябва да направите, е да се обадите на линейка.

Алгоритъм преди пристигането на лекарите:

• Накарайте пациента да седне. Невъзможно е да се постави, тъй като е вероятно асфиксия, нарушение на мозъчния кръвоток.
• Спуснете ръцете и краката си. Това ще помогне да се осигури приемлива хемодинамика. В противен случай тя ще се измести към периферен трофизъм.
• Дайте хапчетата, предписани за такъв случай. Ако лечението не е предписано, тогава употребата на лекарства трябва да се изостави.
• Не позволявайте на лицето да се движи, за да не настъпи асистолия (сърдечен арест).
• В случай на загуба на съзнание, обърнете главата настрани, за да избегнете аспирация чрез повръщане. Възможна асфиксия и смърт.

• При спиране на сърцето - масаж. Поставете ръцете с отворени длани една върху друга, поставете ги в центъра на гръдната кост, натиснете с честота 60-120 движения в минута. Дълбочината на щанцоване е 5-6 сантиметра.

• При пристигането на лекарите - опишете накратко състоянието на пострадалия, помогнете за транспортирането му до болницата (ако е възможно).

Какво определено не може да се направи:давам лекарства, народни средства, легнете пациента, изпратете го във ваната, душ, предлагайте храна.

Причини за хронична форма

Сърдечно-съдовите патологии са на първо място по честота на развитие.

Хипертония (стабилно повишаване на кръвното налягане), недостатъчност на левите части на мускулния орган, дефекти, вродени и придобити.

Белодробните заболявания също са чести.Пневмония, ХОББ, бронхит, астма от алергичен или друг произход.

Смесените форми на патологични процеси водят не само до проява на деснокамерна недостатъчност, но и до бързото й прогресиране дори по време на лечението. Те включват например .

Фактори за образуване на остра форма

Причините са едни и същи, за атака е необходим само задействащ фактор или провокатор.

Това може да бъде стрес, тютюнопушене, пиене на алкохол, кафе, чай, хипотермия, внезапна промяна на температурата (например при напускане на банята през зимата, преместване в друга климатична зона).

На равен терен нарушението не се развива. Това означава, че има органични нарушения, за които пациентът не знае.

Диагностика

Извършва се в болница, без да се отчитат ранните етапи на патологичния процес. Основният специалист е кардиолог.

Алгоритъмът е следния:

• Устна анкета. За да идентифицирате симптомите, изградете клинична картинаи хипотези за възможно заболяване.
• Събиране на анамнеза. Начин на живот, навици, предишни и настоящи патологии и други точки.
• Измерване на кръвно налягане, пулс. И двата показателя в ранните етапи са нормални или леко променени. Тогава кръвното налягане и сърдечната честота са склонни да намаляват.
• Ежедневно наблюдение. От Холтер. Позволява ви да оцените същите показатели в рамките на 24 часа. Техниката е важна за възможността за анализ на състоянието в динамика.
• електрокардиография. Изследване на функционалната активност на сърдечните структури. Показва всички аритмии, възможни дефекти.
• Ехокардиография. Визуализация на тъканите. По същество ултразвук на сърцето.
• ЯМР на гръдния кош, ако е необходимо. Със или без усилване на контраста.

При необходимост се извършват рентгенови снимки на белите дробове, бронхоскопия, кръвни изследвания, общи, биохимични и други методи. По преценка на специалист или сродни лекари (пулмолог и други).

Лечение

За предпочитане в болница. Има три задачи: отстраняване на причината, облекчаване на симптомите, предотвратяване на смъртоносни усложнения.

Етиотропната терапия (първият въпрос) се извършва чрез консервативни или хирургични методи. Необходимо е да се премахне основната патология.

Много опции:

• Хипертонията изисква употребата на калциеви антагонисти, диуретици и някои други лекарства. В строго регулирани дозировки с внимателен подбор на схемата.
• Възпалението на белите дробове се спира с антибиотици, глюкокортикоиди (преднизолон, дексаметазон).
• Атеросклероза. Статини (Atoris като основен).
• ХОББ Използват се бронходилататори, хормонални лекарства.
• Сърдечна недостатъчност. Гликозиди (тинктура от момина сълза), ако е необходимо.

Описана е незначителна част от пътищата.При дефекти, аневризми и други състояния се предписва операция. Същото се отнася и за атеросклерозата с калцификация на плаките.

Симптоматична терапия. Също и лечебен. Използват се следните лекарства:

• Антихипертензивно.
• (амиодарон, хинидин).
• Сърдечни гликозиди (дигоксин, тинктура от момина сълза).

Профилактиката е насочена към поддържане на работата на сърцето на нормално ниво.

• Кардиопротектори (рибоксин, милдронат).
• Диуретици, ако е необходимо. Меко действие, щадящо калий, което е изключително важно за поддържане на нормална контрактилитета на миокарда (Верошпирон).
• . Анавенол. Подобряване на еластичността на кръвоносните съдове.

Не забравяйте да промените начина си на живот.Оптимизиране на почивката (7 часа минимум на нощ), диета (сол до 7 грама на ден, без мазни, пържени, пушени меса, консерви, полуфабрикати), физическа активност на приемливо ниво. По-малко стрес.

Изключете тютюнопушенето, алкохола, неразрешената употреба на наркотици (всякакви).

Лечението на деснокамерната сърдечна недостатъчност се извършва по сложни методи, основата са лекарства, в редки случаи хирургия.

Възстановяването отнема много време. Може би употребата на наркотици през целия живот.

Прогноза

На 1-2 етапа - благоприятно. Фази 3-4 се характеризират с висок риск от смърт.

Терминалният етап е абсолютно смъртоносен във всеки случай. Много зависи от момента на началото на лечението, неговото качество.

Възможни усложнения:

• Сърдечна недостатъчност.
• Белодробен оток.
• Сърдечен удар. Прочетете за симптомите при жените, при мъжете.
• Инвалидност и смърт в резултат.

Деснокамерната сърдечна недостатъчност е нарушение на работата на сърдечните структури по органични причини.

Диагнозата не е трудна, важно е да се консултирате с лекар веднага щом се открият първите признаци на нарушение.

Лечението е ефективно при ранни стадии. Прогнозата зависи от момента на започване на терапията.