Шоково състояние: симптоми, как да се окаже първа помощ. Шокови състояния Какво е шок

Във връзка с

съученици

Главна информация

Това тежко състояниеКогато сърдечно-съдовата система не може да се справи с кръвоснабдяването на тялото, това обикновено се дължи на ниско кръвно налягане и увреждане на клетките или тъканите.

Причини за шок

Шокът може да бъде причинен от състояние в тялото, при което кръвообращението е опасно намалено, като напр сърдечно-съдови заболявания(сърдечен удар или сърдечна недостатъчност), с голяма загуба на кръв (тежко кървене), с дехидратация, с тежки алергични реакции или отравяне на кръвта (сепсис).

Класификацията на шока включва:

• кардиогенен шок (свързан със сърдечно-съдови проблеми),
• хиповолемичен шок (причинен от нисък кръвен обем),
• анафилактичен шок (причинен от алергични реакции),
• септичен шок (причинен от инфекции)
• неврогенен шок (нарушения от нервна система).

Шокът е животозастрашаващо състояние и изисква незабавно медицинско лечение, не е изключено и неотложна помощ. Състоянието на пациента в шок може да се влоши бързо, бъдете подготвени за първична реанимация.

Симптоми на шок

Симптомите на шок могат да включват чувство на страх или възбуда, синкави устни и нокти, болка в гърдите, объркване, студ, мокра кожа, намалено или спряно уриниране, замаяност, припадък, ниско кръвно налягане, бледност, прекомерно изпотяване, ускорен пулс, плитко дишане, безсъзнание, слабост.

Първа помощ при шок

Проверете дихателните пътища на пострадалия и направете изкуствено дишане, ако е необходимо.

Ако пациентът е в съзнание и няма наранявания на главата, крайниците, гърба, положете го по гръб, докато краката трябва да бъдат повдигнати с 30 см; дръж главата си наведена. Ако пациентът е получил нараняване, при което повдигнатите крака причиняват усещане за болка, тогава не ги повдигайте. Ако пациентът е получил тежко нараняване на гръбначния стълб, оставете го в позицията, в която е бил намерен, без да се обръща, и да му окажете първа помощ чрез третиране на рани и порязвания (ако има такива).

Лицето трябва да остане топло, да разхлаби тесните дрехи, да не дава на пациента никаква храна или напитки. Ако пациентът повръща или се слюнява, обърнете главата му настрани, за да осигурите изтичане на повръщане (само ако няма подозрение за нараняване на гръбначния мозък). Ако все пак има подозрение за увреждане на гръбначния стълб и пациентът повръща, е необходимо да го обърнете, като фиксирате шията и гърба.

Обадете се на линейка и продължете да наблюдавате жизнените си показатели (температура, пулс, дихателна честота, кръвно налягане), докато пристигне помощ.

Предпазни мерки

Шокът е по-лесно да се предотврати, отколкото да се лекува. бързо и навременно лечениеосновните причини ще намалят риска от тежък шок. Първата помощ ще помогне за контролиране на състоянието на шок.

Терминът "шок", означаващ на английски и Френскиудар, тласък, удар, е въведен случайно през 1743 г. от сега неизвестен преводач на английски езикКнигата на армейския консултант на Луи XV Le Dran за описание на състоянието на пациентите след огнестрелна рана. Досега терминът беше широко използван за описание емоционално състояниечовек, когато е изложен на неочаквани, изключително силни психични фактори, без да предполагат специфични увреждания на органи или физиологични нарушения. Прилага се в клиничната медицина, шок означавакритично състояние, което се характеризира с рязко намаляване на органната перфузия, хипоксия и метаболитни нарушения. Този синдром се проявява с артериална хипотония, ацидоза и бързо прогресиращо влошаване на функциите на жизнените системи на тялото. Без адекватно лечение шокът бързо води до смърт.

Острите краткотрайни хемодинамични нарушения могат да бъдат преходен епизод на нарушение на съдовия тонус, рефлекторно причинен от внезапна болка, уплаха, кръвна група, задушаване или прегряване, както и сърдечна аритмия или ортостатична хипотония срещу анемия или хипотония. Този епизод се нарича колапси в повечето случаи преминава от само себе си без лечение. Поради преходно намаляване на кръвоснабдяването на мозъка може да се развие припадък- краткотрайна загуба на съзнание, която често се предшества от невро-вегетативни симптоми: мускулна слабост, изпотяване, виене на свят, гадене, потъмняване в очите и шум в ушите. Характеризира се с бледност, ниско кръвно налягане, бради или тахикардия. Същото може да се развие и при здрави хора с висока температура. заобикаляща среда, тъй като топлинният стрес води до значително разширяване на кожните съдове и понижаване на диастоличното кръвно налягане. По-продължителните хемодинамични нарушения винаги представляват опасност за организма.

Причинишок

Шок възниква, когато свръхсилни стимули действат върху тялото и може да се развие, когато различни заболявания, повреда и патологични състояния. В зависимост от причината се различават хеморагичен, травматичен, изгарящ, кардиогенен, септичен, анафилактичен, кръвопреливен, неврогенен и други видове шок. Може да има смесени форми на шок, причинени от комбинация от няколко причини. Като се вземе предвид патогенезата на промените, настъпващи в тялото и изискващи определени специфични медицински меркиИма четири основни типа шок

хиповолемичен шокпротича със значително намаляване на BCC в резултат на масивно кървене или дехидратация и се проявява с рязко намаляване на венозното връщане на кръвта към сърцето и тежка периферна вазоконстрикция.

Кардиогенен шокпротича с рязко намаляване на сърдечния дебит поради нарушение на контрактилитета на миокарда или остри морфологични промени в сърдечните клапи и междукамерната преграда. Развива се с нормален bcc и се проявява с препълване на венозното легло и белодробната циркулация.

Преразпределителен шокпроявява се чрез вазодилатация, намаляване на общото периферно съпротивление, венозно връщане на кръвта към сърцето и повишаване на пропускливостта на капилярната стена.

Екстракардиален обструктивен шоквъзниква поради внезапно запушване на кръвния поток. Сърдечният дебит спада рязко, въпреки нормалния bcc, контрактилитета на миокарда и съдовия тонус.

Патогенезата на шока

Шокът се основава на генерализирани нарушения на перфузията, водещи до хипоксия на органи и тъкани и нарушения на клетъчния метаболизъм ( ориз. 15.2.). Системните нарушения на кръвообращението са резултат от намаляване на сърдечния дебит (CO) и промени в съдовото съпротивление.

Хиповолемия, сърдечна недостатъчност, нарушен съдов тонус и обструкция на големите съдове са основните физиологични нарушения, които намаляват ефективната тъканна перфузия. С острото развитие на тези състояния в тялото се развива "медиаторна буря" с активиране на неврохуморалните системи, освобождаване на големи количества хормони и провъзпалителни цитокини в системното кръвообращение, засягащи съдовия тонус, пропускливостта на съдовата стена и CO. . В този случай перфузията на органи и тъкани е рязко нарушена. Острите тежки хемодинамични нарушения, независимо от причините, които са ги причинили, водят до еднотипна патологична картина. Развиват се сериозни нарушения на централната хемодинамика, капилярната циркулация и критично нарушение на тъканната перфузия с тъканна хипоксия, клетъчно увреждане и органни дисфункции.

Хемодинамични нарушения

Нисък ЮЗ - ранна характеристикамного видове шок, с изключение на преразпределителния шок, при който в началните етапи сърдечният дебит може дори да бъде увеличен. CO зависи от силата и честотата на миокардните контракции, връщането на венозна кръв (предварително натоварване) и периферното съдово съпротивление (след натоварване). Основните причини за намаляване на CO по време на шок са хиповолемия, влошаване на помпената функция на сърцето и повишен тонус на артериолите. Физиологична характеристикаразлични видове шок са представени в раздел. 15.2.

В отговор на понижаване на кръвното налягане се увеличава активирането на адаптивните системи. Първо, има рефлекторно активиране на симпатиковата нервна система, а след това се увеличава и синтезът на катехоламини в надбъбречните жлези. Съдържанието на норепинефрин в плазмата се увеличава с 5-10 пъти, а нивото на адреналин се увеличава с 50-100 пъти. Това засилва съкратителната функция на миокарда, повишава скоростта на сърдечната дейност и предизвиква селективно стесняване на периферното и висцералното венозно и артериално легло. Последващото активиране на механизма ренин-ангиотензин води до още по-изразена вазоконстрикция и освобождаване на алдостерон, който задържа солта и водата. Отделянето на антидиуретичен хормон намалява обема на урината и повишава нейната концентрация.

При шок периферният ангиоспазъм се развива неравномерно и е особено изразен в кожата, органите коремна кухинаи бъбреците, където се наблюдава най-изразено намаляване на притока на кръв. Бледа и хладна кожа, наблюдавана по време на прегледа, и побеляване на червата с отслабен пулс в мезентериалните съдове, видими по време на операция - ясни знаципериферен ангиоспазъм.

Стесняването на съдовете на сърцето и мозъка се случва в много по-малка степен в сравнение с други области и тези органи се снабдяват с кръв по-дълго от другите поради рязко ограничаване на кръвоснабдяването на други органи и тъкани. Метаболитните нива на сърцето и мозъка са високи и техните запаси от енергийни субстрати са изключително ниски, така че тези органи не понасят продължителна исхемия. Невроендокринната компенсация на пациента в шок е насочена преди всичко към задоволяване на непосредствените нужди на жизненоважни органи – мозъка и сърцето. Достатъчният приток на кръв в тези органи се поддържа чрез допълнителни авторегулаторни механизми, докато кръвното налягане надвишава 70 mm Hg. Изкуство.

Централизация на кръвообращението- биологично целесъобразна компенсаторна реакция. В началния период тя спасява живота на пациента. Важно е да запомните, че първоначалните шокови реакции са адаптационни реакции на организма, насочени към оцеляване в критични условия, но преминавайки определена граница, те започват да са патологични по природа, което води до необратими увреждания на тъканите и органите. Централизацията на кръвообращението, която продължава няколко часа, заедно със защитата на мозъка и сърцето, е изпълнена със смъртна опасност, макар и по-далечна. Тази опасност се крие в влошаване на микроциркулацията, хипоксия и метаболитни нарушения в органите и тъканите.

Корекцията на централните хемодинамични нарушения при шок включва интензивна инфузионна терапия, насочена към повишаване на BCC, употребата на лекарства, които влияят на съдовия тонус и контрактилитета на миокарда. Само при кардиогенен шок, масивната инфузионна терапия е противопоказана.

Нарушения mмикроциркулация и тъканна перфузия

Микроваскулатурата (артериоли, капиляри и венули) е най-важното звено в кръвоносната система в патофизиологията на шока. Именно на това ниво се доставят хранителни вещества и кислород до органите и тъканите и се отстраняват метаболитните продукти.

Развиващият се спазъм на артериолите и прекапилярните сфинктери при шок води до значително намаляване на броя на функциониращите капиляри и забавяне на скоростта на кръвния поток в перфузираните капиляри, тъканна исхемия и хипоксия. По-нататъшното влошаване на тъканната перфузия може да бъде свързано с вторична капилярна патология. Натрупването на водородни йони, лактат и други продукти на анаеробния метаболизъм води до намаляване на тонуса на артериолите и прекапилярните сфинктери и още по-голямо понижение на системното кръвно налягане. В този случай венулите остават стеснени. При тези условия капилярите преливат с кръв, а албуминът и течната част от кръвта интензивно напускат съдовото легло през порите в стените на капилярите („синдром на капилярно изтичане“). Сгъстяването на кръвта в микроциркулаторното легло води до повишаване на вискозитета на кръвта, докато адхезията на активираните левкоцити към ендотелните клетки се увеличава, еритроцитите и други кръвни клетки се слепват и образуват големи агрегати, вид тапи, които допълнително влошават микроциркулацията до развитието. на синдром на утайката.

Съдове, блокирани от задръствания оформени елементикръвта се отстранява от кръвообращението. Развива се така нареченото „патологично отлагане“, което допълнително намалява BCC и неговия кислороден капацитет и намалява венозното връщане на кръвта към сърцето и в резултат на това причинява спад на CO и допълнително влошаване на тъканната перфузия. Освен това ацидозата намалява чувствителността на съдовете към катехоламините, предотвратявайки тяхното вазоконстриктивно действие и води до атония на венулите. Така един порочен кръг се затваря. Промяната в съотношението на тонуса на прекапилярните сфинктери и венули се счита за решаващ фактор за развитието на необратимата фаза на шока.

Неизбежна последица от забавянето на капилярния кръвоток е развитието на хиперкоагулационен синдром. Това води до дисеминирана интраваскуларна тромбоза, която не само засилва нарушенията на капилярната циркулация, но също така причинява развитие на фокална некроза и полиорганна недостатъчност.

Исхемичното увреждане на жизненоважни тъкани постоянно води до вторично увреждане, което поддържа и изостря състоянието на шок. Полученият порочен кръг може да доведе до фатален изход.

Клинични прояви на нарушена тъканна перфузия - студена, влажна, бледа цианотична или мраморна кожа, удължаване на времето за пълнене на капилярите над 2 секунди, температурен градиент над 3 °C, олигурия (уриниране по-малко от 25 ml/час). За да определите времето за запълване на капилярите, стиснете върха на нокътната плочка или топчето на пръста на крака или ръката за 2 секунди и измерете времето, през което бледата зона възстановява розовия цвят. При здрави хора това се случва веднага. В случай на влошаване на микроциркулацията, бланширането продължава дълго време. Такива нарушения на микроциркулацията са неспецифични и са постоянен компонент на всякакъв вид шок, а тежестта им определя тежестта и прогнозата на шока. Принципите на лечение на нарушения на микроциркулацията също не са специфични и практически не се различават при всички видове шок: премахване на вазоконстрикция, хемодилуция, антикоагулантна терапия, антитромбоцитна терапия.

Метаболитни нарушения

При условия на намалена перфузия на капилярното легло не се осигурява адекватно доставяне на хранителни вещества до тъканите, което води до метаболитни нарушения, дисфункция на клетъчните мембрани и клетъчно увреждане. Нарушава се въглехидратната, белтъчната, мастната обмяна, рязко се инхибира усвояването на нормалните енергийни източници - глюкоза и мастни киселини. В този случай се наблюдава изразен катаболизъм на мускулния протеин.

Най-важните метаболитни нарушения при шок са разрушаването на гликогена, намаляването на дефосфорилирането на глюкозата в цитоплазмата, намаляването на производството на енергия в митохондриите, неизправността на натриево-калиевата помпа на клетъчната мембрана с развитие на хиперкалиемия, което може да причина предсърдно мъжденеи спиране на сърцето.

Повишаването на плазмените нива на адреналин, кортизол, глюкагон и потискането на инсулиновата секреция, което се развива по време на шок, влияят на метаболизма в клетката чрез промени в използването на субстрати и протеиновия синтез. Тези ефекти включват повишена метаболитна скорост, повишена гликогенолиза и глюконеогенеза. Намаленото използване на глюкоза от тъканите почти винаги е придружено от хипергликемия. От своя страна хипергликемията може да доведе до намаляване на транспорта на кислород, нарушаване на водната и електролитната хомеостаза и гликозилиране на протеинови молекули с намаляване на тяхната функционална активност. Значителен допълнителен увреждащ ефект на стресовата хипергликемия по време на шок допринася за задълбочаване на органната дисфункция и изисква навременна корекция с поддържане на нормогликемия.

На фона на нарастващата хипоксия, процесите на окисление в тъканите се нарушават, техният метаболизъм протича по анаеробния път. В същото време се образуват киселинни метаболитни продукти в значително количество и метаболитна ацидоза. Критерият за метаболитна дисфункция е нивото на рН в кръвта под 7,3, дефицит на база над 5,0 mEq/l и повишаване на концентрацията на млечна киселина в кръвта над 2 mEq/l.

Важна роля в патогенезата на шока принадлежи на нарушението на калциевия метаболизъм, който интензивно прониква в цитоплазмата на клетките. Повишените вътреклетъчни нива на калций повишават възпалителния отговор, което води до интензивен синтез на мощни медиатори на системния възпалителен отговор (SIR). Възпалителните медиатори играят значителна роля в клиничните прояви и прогресията на шока, както и в развитието на последващи усложнения. Повишеното производство и системно разпределение на тези медиатори може да доведе до необратимо увреждане на клетките и висока смъртност. Използването на блокери на калциевите канали подобрява преживяемостта на пациентите с различни видовешок.

Действието на провъзпалителните цитокини е придружено от освобождаване на лизозомни ензими и свободни пероксидни радикали, които причиняват допълнително увреждане - "синдром на болните клетки". Хипергликемията и повишаването на концентрацията на разтворимите продукти на гликолизата, липолизата и протеолизата водят до развитие на хиперосмоларност на интерстициалната течност, което причинява преход на вътреклетъчната течност в интерстициалното пространство, дехидратация на клетките и по-нататъшно влошаване на тяхното функциониране. По този начин, дисфункцията на клетъчната мембрана може да представлява общ патофизиологичен път за различни причини за шок. Въпреки че точните механизми на дисфункция на клетъчната мембрана са неясни, По най-добрия начинелиминиране на метаболитни нарушения и предотвратяване на необратимостта на шока - бързо възстановяване BCC.

Възпалителните медиатори, произведени от клетъчно увреждане, допринасят за по-нататъшно нарушаване на перфузията, което допълнително уврежда клетките в микроваскулатурата. По този начин се затваря порочен кръг - нарушението на перфузията води до увреждане на клетките с развитие на синдром на системен възпалителен отговор, което от своя страна допълнително влошава тъканната перфузия и клетъчния метаболизъм. Когато тези прекомерни системни реакции продължават дълго време, стават автономни и не могат да бъдат обърнати, се развива синдромът на полиорганна недостатъчност.

В развитието на тези промени водеща роля имат тумор некрозисният фактор (TNF), интерлевкините (IL-1, IL-6, IL-8), факторът, активиращ тромбоцитите (PAF), левкотриените (B4, C4, D4, Е4), тромбоксан А2, простагландини (Е2, Е12), простациклин, гама-интерферон. Едновременното и многопосочно действие на етиологични фактори и активирани медиатори при шок води до увреждане на ендотела, нарушен съдов тонус, съдова пропускливост и органна дисфункция.

Персистирането или прогресирането на шока може да е резултат или от продължаващ дефект на перфузията или клетъчно увреждане, или от комбинация от двете. Тъй като кислородът е най-лабилният жизненоважен субстрат, неадекватното му доставяне от кръвоносната система е в основата на патогенезата на шока, а навременното възстановяване на перфузията и оксигенацията на тъканите често напълно спира прогресията на шока.

По този начин патогенезата на шока се основава на дълбоки и прогресиращи нарушения на хемодинамиката, транспорта на кислород, хуморалната регулация и метаболизма. Връзката на тези нарушения може да доведе до образуване на порочен кръг с пълно изчерпване на адаптивните възможности на организма. Предотвратяването на развитието на този порочен кръг и възстановяването на авторегулаторните механизми на организма е основната задача на интензивните грижи за пациенти с шок.

Етапи на шок

Шокът е динамичен процес, започващ от момента на действие на фактора на агресията, който води до системни нарушения на кръвообращението, и с прогресията на нарушенията, завършващ с необратимо увреждане на органа и смърт на пациента. Ефективност на компенсаторните механизми, степен клинични проявленияи обратимостта на настъпилите промени дават възможност да се отделят редица последователни етапи в развитието на шока.

Предшоков етап

Шокът обикновено се предшества от умерено понижение на систоличното кръвно налягане, което не надвишава 20 mm Hg. Изкуство. от нормата (или 40 mm Hg, ако пациентът има артериална хипертония), който стимулира барорецепторите на каротидния синус и аортната дъга и активира компенсаторните механизми на кръвоносната система. Тъканната перфузия не е значително засегната и клетъчният метаболизъм остава аеробен. Ако в същото време влиянието на фактора на агресията спре, тогава компенсаторните механизми могат да възстановят хомеостазата без никакви терапевтични мерки.

Ранен (обратим) стадий на шок

Този стадий на шок се характеризира с понижаване на систоличното кръвно налягане под 90 mm Hg. Изкуство. , тежка тахикардия, задух, олигурия и студена лепкава кожа. На този етап компенсаторните механизми сами по себе си не са в състояние да поддържат адекватен CO и да задоволят кислородните нужди на органите и тъканите. Метаболизмът става анаеробен, развива се тъканна ацидоза и се появяват признаци на органна дисфункция. Важен критерий за тази фаза на шок е обратимостта на произтичащите от това промени в хемодинамиката, метаболизма и функциите на органите и сравнително бързата регресия на развитите нарушения под влияние на адекватна терапия.

Междинен (прогресиращ) стадий на шок

Това е животозастрашаващо спешно състояние със систолно кръвно налягане под 80 mmHg. Изкуство. и тежка, но обратима дисфункция на органи с незабавно интензивно лечение. Това изисква изкуствена белодробна вентилация (ALV) и използване на адренергична лекарстваза коригиране на хемодинамични нарушения и премахване на хипоксията на органите. Продължителната дълбока хипотония води до генерализирана клетъчна хипоксия и критично нарушаване на биохимичните процеси, които бързо стават необратими. Именно от ефективността на терапията по време на първата т.нар "златен час"животът на пациента зависи.

Рефрактерна (необратима) фаза на шока

Този стадий се характеризира с тежки нарушения на централната и периферната хемодинамика, клетъчна смърт и полиорганна недостатъчност. Интензивната терапия е неефективна, дори ако етиологичните причини са отстранени и кръвното налягане временно се повиши. Прогресивната дисфункция на множество органи обикновено води до трайно увреждане на органите и смърт.

Диагностични изследвания и наблюдение в шок

Шокът не оставя време за редовно събиране на информация и изясняване на диагнозата преди започване на лечението. Систоличното кръвно налягане при шок най-често е под 80 mm Hg. Изкуство. , но понякога шокът се диагностицира с по-високо систолично кръвно налягане, ако е налице Клинични признацирязко влошаване на органната перфузия: студена кожа, покрита с лепкава пот, промяна в психичното състояние от обърканост до кома, олиго- или анурия и недостатъчно запълване на кожните капиляри. Ускореното дишане при шок обикновено показва хипоксия, метаболитна ацидоза и хипертермия, а хиповентилацията - потискане на дихателния център или повишено вътречерепно налягане.

Диагностичните изследвания при шок включват също клиничен кръвен тест, определяне на електролити, креатинин, параметри на кръвосъсирването, кръвна група и Rh фактор, артериални кръвни газове, електрокардиография, ехокардиография, рентгенография гръден кош. Само внимателно събрани и правилно интерпретирани данни помагат за вземането на правилните решения.

Мониторингът е система за наблюдение на жизнените функции на организма, способна бързо да уведомява за възникване на застрашаващи ситуации. Това ви позволява да започнете лечението навреме и да предотвратите развитието на усложнения. За контрол на ефективността на шоковото лечение е показано проследяване на хемодинамичните параметри, дейността на сърцето, белите дробове и бъбреците. Броят на контролираните параметри трябва да бъде разумен. Мониторингът по време на шок трябва задължително да включва регистриране на следните индикатори:

• BP, като се използва интраартериално измерване, ако е необходимо;
• сърдечен ритъм (HR);
• интензивност и дълбочина на дишането;
• централно венозно налягане (CVP);
• клиново налягане в белодробната артерия (PAWP) при тежък шок и неясна причина за шок;
• диуреза;
• кръвни газове и плазмени електролити.

За приблизителна оценка на тежестта на шока можете да изчислите индекса на Алговер-Бури или, както се нарича още, шоков индекс - съотношението на пулса за 1 минута към стойността на систоличното кръвно налягане. И колкото по-висок е този показател, толкова по-голяма е опасността за живота на пациента. Невъзможността да се следи някой от изброените показатели затруднява правилен избортерапия и повишава риска от ятрогенни усложнения.

Централно венозно налягане

Ниският CVP е индиректен критерий за абсолютна или непряка хиповолемия и повишаването му е над 12 cm вода. Изкуство. показва сърдечна недостатъчност. Измерването на CVP с оценка на неговия отговор към малко натоварване с течности помага да се избере режим на инфузионна терапия и да се определи целесъобразността на инотропната подкрепа. Първоначално на пациента се прилага тестова доза течност за 10 минути: 200 ml с начален CVP под 8 cm aq. Изкуство. ; 100 ml - с CVP в рамките на 8-10 cm aq. Изкуство. ; 50 ml - с CVP над 10 cm aq. Изкуство. Реакцията се оценява въз основа на правилото „5 и 2 cm aq. Изкуство. »: ако CVP се е увеличил с повече от 5 cm, инфузията се спира и се решава въпросът за целесъобразността на инотропна подкрепа, тъй като такова увеличение показва срив в механизма за регулиране на контрактилитета на Frank-Starling и показва сърдечна недостатъчност. Ако увеличението на CVP е по-малко от 2 cm вода. Изкуство. - това показва хиповолемия и е индикация за по-нататъшна интензивна флуидна терапия без необходимост от инотропна терапия. Увеличение на CVP в диапазона от 2 и 5 cm aq. Изкуство. изисква допълнителна инфузионна терапия под контрола на хемодинамичните параметри.

Трябва да се подчертае, че CVP е ненадежден индикатор за функцията на лявата камера, тъй като зависи преди всичко от състоянието на дясната камера, което може да се различава от състоянието на лявата. По-обективна и по-широка информация за състоянието на сърцето и белите дробове дава хемодинамичния мониторинг в белодробната циркулация. Без използването му в повече от една трета от случаите хемодинамичният профил на пациент с шок се оценява неправилно. Основната индикация за катетеризация на белодробната артерия при шок е повишаване на CVP по време на инфузионна терапия. Отговорът на въвеждането на малък обем течност при наблюдение на хемодинамиката в белодробната циркулация се оценява според правилото „7 и 3 mm Hg. Изкуство. ".

Мониторинг на хемодинамиката в белодробната циркулация

Инвазивният мониторинг на кръвообращението в малък кръг се извършва с помощта на катетър, инсталиран в белодробната артерия. За тази цел обикновено се използва катетър с плаващ балон в края (Swan-Gans), който ви позволява да измервате редица параметри:

• налягане в дясното предсърдие, дясната камера, белодробната артерия и PAWP, което отразява налягането на пълнене на лявата камера;
• SW по метод на терморазреждане;
• парциално налягане на кислорода и насищане на хемоглобина с кислород в смесената венозна кръв.

Определянето на тези параметри значително разширява възможностите за наблюдение и оценка на ефективността на хемодинамичната терапия. Получените показатели позволяват:

• разграничаване на кардиогенен и некардиогенен белодробен оток, откриване на емболия белодробни артериии разкъсване на клапите на митралната клапа;
• оценява BCC и състоянието на сърдечно-съдовата система в случаите, когато емпиричното лечение е неефективно или е свързано с повишен риск;
• за регулиране на обема и скоростта на вливане на течности, дозата на инотропни и вазодилататорни лекарства, стойността на положителното крайно експираторно налягане по време на механична вентилация.

Намалената венозна смесена сатурация с кислород винаги е ранен индикатор за недостатъчност на сърдечния дебит.

Диуреза

Намаляването на диурезата е първият обективен признак за намаляване на BCC. Пациентите с шок трябва да инсталират постоянен уринарен катетър, за да контролират обема и скоростта на уриниране. При провеждане на инфузионна терапия диурезата трябва да бъде най-малко 50 ml / час. В пиянствошокът може да настъпи без олигурия, тъй като етанолът инхибира секрецията на антидиуретичен хормон.

Екстремни, т.е. спешните състояния, в повечето случаи поставят тялото на ръба на живота и смъртта, често са краят, последният стадий на много тежки заболявания. Тежестта на проявите е различна и съответно има разлики в механизмите на развитие. По принцип екстремните условия изразяват общите реакции на организма в отговор на увреждане, причинено от различни патогенни фактори. Те включват стрес, шок, синдром на продължителна компресия, колапс, кома. Напоследък се формира представа за група механизми, наречени реакции на „остра фаза“. Развиват се с увреждане в острия период и остри в случаите, когато увреждането води до развитие на инфекциозен процес, активиране на фагоцитната и имунната система и развитие на възпаление. Всички тези състояния изискват приемане на спешни терапевтични мерки, тъй като тяхната смъртност е много висока.

2.1. Шок: дефиниция на понятието, общи патогенетични модели, класификация.

Самата дума шок (на английски "shock" - удар) е въведена в медицината от Лата през 1795 г. Тя замени термина "вцепенение", "изтръпване на строгостта", използвани преди в Русия.

« шок"- сложен типичен патологичен процес, който възниква, когато тялото е изложено на екстремни фактори на външната и вътрешната среда, които наред с първичното увреждане причиняват прекомерни и неадекватни реакции на адаптивните системи, особено симпатико-надбъбречните, упорити нарушения на невроендокринната регулация на хомеостазата, особено на хемодинамиката, микроциркулацията, кислородния режим на организма и обмяната на веществата” (В.К. Кулагин).

От гледна точка на патофизиологията: Шокът е състояние, при което рязкото намаляване на ефективното доставяне на кислород и други хранителни вещества до тъканите води първо до обратимо и след това необратимо увреждане на клетките.

От гледна точка на клиниката шокът е състояние, при което неадекватният сърдечен дебит и/или периферен кръвоток води до тежка хипотония с нарушена перфузия на периферните тъкани с кръв, която е несъвместима с живота.

С други думи, основният дефект при всяка форма на шок е намаляването на перфузията на жизненоважни тъкани, които започват да получават кислород и други хранителни вещества в количество, което не отговаря на техните метаболитни нужди на организма.

Класификация. Има следните видове шокове:

I. БОЛКА:

А) Травматични (с механични повреди, изгаряния,

измръзване, електрически наранявания и др.);

Б) Ендогенни (кардиогенни, нефрогенни, с абдоминални

бедствия и др.);

II. ХУМОРАЛНА (хиповолемия, кръвопреливане,

анафилактични, септични, токсични и др.);

III. ПСИХОГЕННА.

IV. СМЕСЕН.

В литературата са описани повече от сто отделни вида шок. Тяхната етиология е разнообразна, но естеството на реакцията на организма е до голяма степен типично. На тази основа е възможно да се идентифицират общи патогенетични модели, наблюдавани при повечето видове шокове.

1. Дефицит на ефективно циркулиращ кръвен обем, абсолютен или относителен, винаги съчетан с първично или вторично намаляване на сърдечния дебит на фона на повишаване на периферното съдово съпротивление.

2. Изразено активиране на симпатико-надбъбречната система. Катехоламиновата връзка включва намаляване на сърдечния дебит и повишаване на периферното съпротивление (вазоконстрикторен тип компенсаторно-адаптивни механизми) в голям хемодинамичен самовлошаващ се кръг.

3. Реодинамичните нарушения в областта на микроциркулаторните съдове водят до нарушаване на снабдяването на клетките с кислород и енергия, а също така се нарушава отделянето на токсични метаболитни продукти.

4. Клиничната хипоксия води до активиране на анаеробни процеси, което води до намаляване на енергийното снабдяване при условия на повишен стрес, на който е подложена микросистемата, както и прекомерно натрупване на метаболити. В същото време се активират екстраваскуларни вазоактивни амини (хистамин, серотонин), последвано от активиране на кръвната кининова система (вазодилатативен тип компенсация).

5. Прогресираща ацидоза, достигаща критично ниво, при което клетките загиват, огнища на некроза се сливат и се генерализират.

6. Увреждане на клетките – развива се много рано и прогресира с шок. В този случай се нарушават ДНК веригите на субклетъчния код, ензимната верига на цитоплазмата и клетъчните мембрани - всичко това води до необратима дезорганизация на клетките.

7. Феноменът хипотония при шок като симптом често е от второстепенно значение. Състоянието на шок, което изглежда компенсирано според стойността на артериалното налягане, може да бъде придружено от недостатъчна клетъчна перфузия, тъй като вазоконстрикцията, насочена към поддържане на системното кръвно налягане („централизация на кръвообращението“), е придружена от намаляване на кръвния поток към периферните органи и тъкани.

Шоковите състояния са остри тежки патологични процеси, които могат да бъдат причинени от травма, инфекция, отравяне. Те са предназначени да поддържат живота, но ако спасяването не започне навреме, те могат да причинят необратими, смъртоносни щети.

общо описание

Най-известният лекар - Н. Бурденко - описва шока не като етап на умиране, а като борба на организъм, стремящ се да оцелее. Всъщност в това състояние метаболизмът се забавя, мозъчната активност, кръвното налягане и температурата намаляват. Всички сили са насочени към поддържане на жизнената дейност на най-важните органи: мозъка, черния дроб, белите дробове.

Въпреки това, за съжаление, човешкото тяло не е приспособено за дълъг престой в състояние на шок. Преразпределението на кръвния поток и произтичащата от това липса на хранене и дишане на периферните тъкани неизбежно причиняват клетъчна смърт.

Задачата на човек, който се озовава до пациент, който развива шок е обадете се незабавно линейка . Колкото по-рано започне реанимацията, толкова повече шансове има пациентът да оцелее и да възстанови здравето си.

Причини за шокове

Лекарите разграничават следните видове шокови състояния:

• Хиповолемичен шок - с рязка загуба на голям обем течност;
• Травматични - в случай на нараняване, изгаряния, токов удар и т.н.;
• Болезнена ендогенна - с остра болка, свързана с патологии вътрешни органи(нефрогенни, кардиогенни и т.н.);
• Инфекциозно-токсични - с остро отравяневещества, отделяни от микроорганизми;
• Анафилактичен - когато в тялото попаднат вещества, които причиняват остра и мощна алергична реакция;
• След трансфузия - след инжекция.

Лесно е да се види, че във всеки отделен случай шокът може да има няколко причини. Например, при обширно изгаряне се наблюдава както остра загуба на течност, така и непоносима болка и се развива интоксикация.

За нас е по-важно да научим как се развива едно шоково състояние, какви са неговите външни признаци – симптоми.

Етапи на шок

Етап на възбуждане

Този период обикновено остава незабелязан. Характеризира се с повишаване на активността на пациента, засилено дишане и ускорен пулс. В това състояние пациентът може да положи някои усилия, за да спаси живота си. Но продължителността на този етап е кратка.

Етап на забавяне

Именно това състояние става забележимо за другите. Механизмите на неговото развитие са както следва:

Дейността на различни части на мозъка е инхибирана. Жертвата става летаргична, сънлива, губи съзнание.

Циркулиращата кръв се преразпределя - основният й обем се влива към вътрешните органи. В същото време сърдечният ритъм се увеличава, но силата на миокардните контракции намалява. кръвоносните съдове се свиват за поддържане нормално налягане. Но такова състояние се заменя с пренапрежение на съдовата стена - в даден момент съдовете се отпускат и налягането пада критично. Успоредно с това човешката кръв се сгъстява (DIC). На по-късен етап може да настъпи и обратното състояние - критично инхибиране на коагулацията. Кожата на човек става бледа, мраморна, крайниците стават студени, устните стават сини. Дишането е плитко, слабо. Бърз, но слаб пулс. Възможни са конвулсии.

терминален етап

Спирането на нормалните метаболитни процеси води до увреждане на тъканите и дисфункция на вътрешните органи. Колкото повече системи са повредени, толкова по-малко надежда за спасяване на животи и възстановяване на здравето.

хиповолемичен шок

Свързан с внезапна загуба на телесни течности. В тази връзка обемът на циркулиращата кръв намалява, водно-солевият (електролитен) баланс се нарушава. Може да се появи не само при кървене (травма, вътрешно кървене), но и при силно повръщане, обилна диария, прекомерно изпотяване, прегряване.

Хиповолемия - най-честото състояние на шок при деца от първите години от живота (особено кърмачета). Често родителите не осъзнават, че няколко епизода на повръщане или диария, дори когато е в гореща и задушна стая, бебето може да загуби значително количество течност. И това състояние може да доведе до шок и най-трагичните последици.

Трябва да разберете, че когато повръщате, разхлабени изпражнения, повишеното изпотяване премахва важни микроелементи от тялото: калий, натрий, калций. И това засяга всички системи - тонусът на мускулите (включително тези, които осигуряват функционирането на вътрешните органи), предаването на нервните импулси са нарушени.

Скоростта на загуба на течности играе важна роля в развитието на шок. При кърмачета дори еднократна доза (около 200 ml) може да причини тежка хиповолемия.

Симптомите на хиповолемия са: бледност и цианоза на кожата, сухота на лигавиците (език, като четка), студени ръце и крака, повърхностно дишане и сърцебиене, ниско кръвно налягане, апатия, летаргия, липса на реакции, конвулсии.

Родителите трябва винаги да наблюдават режима на пиене на детето. Особено в периоди на заболяване, в горещо време. Ако бебето има диария или повръщане, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Най-добре е да се обадите на линейка. Най-бързо и пълно загубената течност се възстановява с интравенозно приложение.

шок от изгаряне

Има си характеристики. начална фазавъзбуждането продължава значително по-дълго. В същото време кръвното налягане остава нормално или дори повишено. Това се дължи на значителна концентрация на адреналин, който се отделя в кръвта по време на стрес и поради силна болка.

Когато тъканта е увредена висока температураголямо количество калий навлиза в кръвта, което се отразява негативно на нервната проводимост и сърдечен ритъм, състоянието на бъбреците.

Чрез изгореното покритие човек губи критичен обем плазма - кръвта рязко се сгъстява, появяват се кръвни съсиреци, които могат да блокират притока на кръв към жизненоважни органи.

Когато става въпрос за деца през първите три години от живота, всяко изгаряне е причина за спешна медицинска помощ. В случай на електрическо нараняване пациентите на всяка възраст се хоспитализират.

За оценка на площта на изгарянето се използват проценти - 1% е равен на площта на дланта на жертвата. Ако 3% или повече от тялото са изгорени, за да избегнете сериозни последици, трябва да потърсите медицинска помощ.

Кардиогенен шок

Свързано с остра сърдечна недостатъчност. Причините за това състояние могат да бъдат различни:

• инфаркт на миокарда,
• вродено сърдечно заболяване,
• травма и така нататък.

В началото пациентът изпитва недостиг на въздух - започва да кашля, опитва се да заеме седнало положение (най-удобно за принудително дишане). Кожата се покрива със студена пот, ръцете и краката стават студени. Възможна сърдечна болка.

С развитието на кардиогенния шок дишането става още по-трудно (започва белодробен оток) - става бълбукащо. Появява се слуз. Възможен е рязко нарастващ оток.

Анафилактичен шок

Друг често срещан вид шок. Е алергична реакциянепосредствен типпроизтичащи от контакт (често по време на или веднага след инжектиране) с активни вещества- лекарства, домакински химикали, храни и др.; или при ухапване от насекомо (по-често пчели, оси, стършели).

Огромно количество съединения, които причиняват възпалителна реакция, се отделят в кръвта. включително хистамин. Поради това се наблюдава рязко отпускане на съдовите стени - обемът на кръвния поток се увеличава критично, въпреки факта, че обемът на кръвта не се променя. Налягането пада.

Външен наблюдател може да забележи появата на обрив (уртикария), затруднено дишане (поради подуване респираторен тракт). Пулс - ускорен, слаб. Артериално наляганерязко намален.

Пострадалият се нуждае от незабавна реанимация.

Инфекциозно-токсичен шок

Развива се при остро отравяне на организма с токсини, отделяни от микроорганизми, и продуктите на разпад на самите микроорганизми. Особено важно е родителите на малки деца да са наясно с това състояние. В края на краищата при бебета такъв шок може да възникне и когато (освобождават се опасни токсини, дифтериен бацил и други бактерии).

Детското тяло не е балансирано в сравнение с възрастните. Отравянето бързо води до нарушения на автономната съдова система (рефлекс), сърдечно-съдовата дейност. Важно е да се разбере, че тъканите, лишени от достатъчно хранене, произвеждат свои собствени токсини. Тези съединения увеличават отравянето.

Симптомите могат да варират. Като цяло отговаря на други шокови състояния. Важно е родителите да са наясно с възможността за такова състояние и правилно да оценят повишена възбуда или летаргия, бледност, цианоза, мраморност на кожата, втрисане, мускулни потрепвания или конвулсии, тахикардия.

Какво да правя с всеки шок?

Във всички горни описания най-много чести видовешокове, споменахме основното нещо, което трябва да направите: да осигурите предоставяне на пълна медицинска помощ.

Няма какво да очаквате с нетърпение: незабавно се обадете на линейка или сами заведете пострадалия в болницата (ако е по-бързо!). Когато се транспортирате самостоятелно, изберете болница, където има интензивно отделение.

Всичко е наред, ако объркате шока с по-малко опасно състояние. Ако просто наблюдавате пациента, опитайте се да му помогнете сами, възможно е да настъпят необратими щети, смърт.