VISPĀRĒJĀ PATOĢENĒZE UN SANOGĒZE
Patoģenēze ir patoloģiskās fizioloģijas nozare, kas pēta slimības rašanās un gaitas mehānismus - organismā notiekošo etioloģisko procesu saistību ar ķermeņa aizsargājošajām un adaptīvajām reakcijām uz tiem. Sarežģītā dzīvnieku organismā ir liels skaits sistēmu un orgānu, audu, kuru darbība ir cieši saistīta viena ar otru. Patoloģiskos apstākļos attiecības starp organismiem būtiski mainās. Sarežģītas izmaiņas, kas atšķiras atkarībā no slimības fāzes, var izraisīt pastiprinātu vājināšanos un neparastas dažādu sistēmu un orgānu funkciju kombinācijas. Tādējādi slimības laikā organisma fizioloģiskie mehānismi darbojas jaunos apstākļos, bieži vien ar neparastu spēku un dažādās kombinācijās. Slimību patoģenēzes noskaidrošana ir visas teorētiskās medicīnas galvenais jautājums un tam ir liela praktiska nozīme, jo, tikai zinot slimības attīstības mehānismus, ārsts var apzināti un mērķtiecīgi iejaukties tās norisē un racionāli ārstēt pacientus. Atsevišķu slimību patoģenēzes izpēte, kā arī to etioloģijas noskaidrošana ir vissvarīgākais patoloģiskās fizioloģijas uzdevums. Mēs runāsim par noteiktu konkrētu slimību patoģenēzi visu atlikušo mūžu kopā. Šodienas lekcija ir veltīta patoģenēzes doktrīnas vispārīgākajiem jautājumiem. Plāns: vai pirmā lieta, uz kuru mēs pievērsīsimies, ir etioloģiskā faktora loma patoģenēzē. Ir skaidrs, ka slimības etioloģija un tās patoģenēze ir ļoti cieši saistītas. Etioloģiskais faktors, pamatojoties uz definīciju, ne tikai ierosina slimības sākšanos, bet arī piešķir tai kvalitatīvu unikalitāti. Šāda cieša saikne noved pie tā, ka daži pētnieki pat ierosina tos apvienot ar vispārēju nosaukumu “etiopatoģenēze”. Un vēl nesen tika uzskatīts, ka izraisošais faktors ne tikai sāk slimību, bet arī ģenerē to visās tās izpausmēs visā slimības gaitā, t.i. Tika atzīta tikai patogēnā cēloņa tiešā un absolūtā ietekme uz patoģenēzi. Taču tikai ar ļoti lielu skaitu patoloģisku procesu patogēnā faktora ietekme uz organismu, pirmkārt, ir saistīta ar iekšējiem apstākļiem un organismu, bet otrkārt – kompensējošām-adaptīvām ķermeņa reakcijām. Šajā gadījumā es runāju par slimībām, kas ļoti ātri beidzas ar nāvi un ir saistītas ar ārkārtīgi spēcīgu patogēnu aģentu iedarbību uz ķermeņa. Nu, piemēram, cilvēka ķermeņa momentāna iztvaikošana atombumbas sprādziena laikā. Kas ir šī slimība? Pāreja no dzīves uz nāvi vienmēr ir slimība. Bet šajā gadījumā tā ir slimība, kurai nav patoģenēzes šī vārda vispārpieņemtajā nozīmē vai patoģenēzes, kuras pamatā var būt tikai ideja par etioloģisko faktoru. Bet es atkārtoju šādas slimības ļoti reti. Vairumā gadījumu slimības patoģenēze un klīniskā aina būs atkarīga ne tikai no izraisītājiem, bet arī no apstākļiem, kādos slimība radās. Gan iekšējie, gan ārējie apstākļi: piemēram: pneimonijas patoģenēze jaunam vīrietim un vecam vīrietim lielā mērā atšķiras. Pneimonijas patoģenēzei, kas attīstās pēc hipotermijas, būs savas īpatnības, taču salīdzinājumā ar pneimoniju, kas attīstās uz radiācijas traumas fona, un tāpēc ārstēšana šajos gadījumos būs atšķirīga. Turklāt dažreiz pacientu ārstēšanai parasti nav iespējams izmantot etiotropo terapiju (farmakoloģijā viņi teica, kas tas ir), jo etioloģiskais faktors bieži iedarbojas uz ķermeni ļoti īsu laiku: piemēram: apdegumu, traumu gadījumā. Racionāla pacientu ārstēšana šajos gadījumos iespējama tikai tad, ja tiek ietekmēts mehānisms un slimība, t.i. Lietojot patoģenētisko terapiju. Shematiski var izdalīt 4 galvenos etioloģiskā faktora mijiedarbības veidus: ar ķermeni un tā ietekmi uz patoģenēzi.
1. Etioloģiskais faktors ir tikai grūdiens, kas iedarbina patoloģisks process, kas pēc tam turpina attīstīties tā saukto patoģenētisko faktoru ietekmē. Piemēram, siltuma ietekme apdegumu laikā ir īslaicīga. Bet siltuma ietekmē šūnas iet bojā, un no atmirušajām šūnām audos izdalās liels daudzums sarecējušo olbaltumvielu, enzīmu, arī lizosomālo, un bioloģiski aktīvo vielu, piemēram, histamīna, kinīnu un elektrolītu. Viss šis vielu komplekss izraisa sekundārus bojājumus šūnām, kuras nebija bojātas apdeguma brīdī un no kurām jaunas daļas bioloģiski nonāk audos. aktīvās vielas. Tādējādi, lai gan pats patogēnais faktors uz ķermeni iedarbojas īsu laiku, tā postošā iedarbība organismā ir jūtama diezgan ilgu laiku.
2. Otrais mijiedarbības veids. Etioloģiskais faktors darbojas visā slimības gaitā, kas beidzas, kad šis faktors tiek novērsts. Šādas slimības piemērs ir kašķis.
3. veids Etioloģiskais faktors darbojas noteiktā slimības periodā, bet tas neapstājas pēc patogēnā faktora likvidēšanas. Kā piemēru var minēt Botkina slimību jeb infekciozo dzelti, kurā izteikti aknu funkcionālie traucējumi saglabājas arī pēc patogēna izvadīšanas no organisma.
Visbeidzot ierakstiet 4. Etioloģiskais faktors neaptur savu darbību, bet slimība apstājas. Piemērs: jūras slimība.
Noslēdzot sarunu par etioloģiskā faktora lomu patoģenēzē, ir jānošķir raksturīgā cēloņu un seku maiņa katras slimības laikā. Slimību un tās patoģenēzi kopumā var iztēloties kā garas notikumu ķēdes, kur katras iepriekšējās stadijas sekas ir nākamās cēlonis. Piemēram: zarnu nožņaugšanās ir zarnu aizsprostojuma cēlonis, zarnu aizsprostojums ir barības masas stagnācijas cēlonis zarnās, tas savukārt izraisa gremošanas procesa traucējumus un rūgšanas un pūšanas procesu attīstību zarnās, toksisko rūgšanas un pūšanas produktu uzkrāšanās un uzsūkšanās asinīs ir organisma intoksikācijas cēlonis, vielmaiņas traucējumu cēlonis dažādos organisma audos un orgānos, centrālajā nervu sistēmā un sirds un asinsvadu sistēmā, kas savukārt ir sirds un asinsvadu mazspējas cēlonis, kas ir hipoksijas (tas ir, nekonsekventa skābekļa piegāde audiem) cēlonis, un hipoksija ir vielmaiņas traucējumu cēlonis, kas nav savienojami ar dzīvības vielām visos audos un orgānos, galvenokārt centrālajā nervu sistēmā. Šajā gadījumā es pieskāros tikai vienam no izmeklēšanas ķēdes cēloņiem zarnu aizsprostojuma patoģenēzē. Tātad slimības patoģenēzi var attēlot kā procesu ķēdi, ko laikā un telpā saista cēloņu un seku attiecības. Tomēr dažādu posmu nozīme pacientam un viņa ārstam šajā ķēdē nav vienāda. Praksē ir ļoti svarīgi identificēt galveno patoģenēzes saiti, kuru iznīcinot, sairst visa ķēde, kuras likvidēšanai jāvirza viss terapijas spēks. No pirmā acu uzmetiena šķiet, ka šī galvenā patoģenēzes saikne ir tās sākotnējā etioloģiskā saikne.Daudzos gadījumos tas tā arī izrādās. Piemēram, likvidējot zarnu volvulusu, mēs pārrausim visu patoģenētisko ķēdi.Iznīcinot pneimoniju pacienta ar pneimoniju plaušās, mēs apturēsim slimības attīstību. Bet bieži patoģenēzes galvenā saite nav hronoloģiska un pirmā. Piemēram, galvenā saite uzbrukuma patoģenēzē bronhiālā astma ir mazo bronhiolu spazmas, kas, no vienas puses, noved pie piegādes trūkuma 02. No otras puses, krasi palielinās organisma enerģijas izmaksas, lai izspiestu gaisu caur sašaurinātajiem elpceļiem, no otras puses, pietrūkst piegāde vai skābeklis. Attīstās hipoksija, no kuras pacients var mirt. Bet pati bronhiolu spazma ir viens no pēdējiem divu paralēlu ķēžu posmiem, kuru sākums dažkārt atšķiras no bronhiālās astmas lēkmes brīža. Viena no šīm ķēdēm ir saistīta ar destruktīviem procesiem plaušās hronisku infekcijas procesu dēļ. Otru ķēdi izraisa imūnkompetentās sistēmas alerģiska pārstrukturēšana, atkal ilgstošas mikrofloras iedarbības dēļ. Izmaiņas cēloņu un seku attiecībās patoģenēzē dažos gadījumos izraisa tā saukto patoģenēzes apļu veidošanos. Piemēram: traucēta asins piegāde sirdij. Tas novedīs pie vienas no koronārās sirds slimības klīniskajām formām, kurā samazinās sirds kontraktilitāte, bet samazinās sirds iesūknēto asiņu daudzums aortā, kas nozīmē, ka gan asins daudzums, kas nokļūst aortā. koronārie asinsvadi un samazinās miokarda kontraktilitāte. Kā jau teicām, slimības patoģenēzi ietekmē ne tikai etioloģiskais faktors, bet arī ORGANISMA ĪPAŠĪBAS:
1. tā REAĢĒTSPĒJA. 2. Centrālās nervu sistēmas loma, 3. ENDOKRĪNĀS REGULĀCIJAS STĀVOKLIS, 4. Ķermeņa audu stāvokļa PAZĪMES.
1) Ķermeņa reaktivitāte ir organisma spēja kopumā reaģēt uz ārējās vides patogēno ietekmi. Jo visa nākamā lekcija ir veltīta reaktivitātei. Teikšu tikai to, ka reaktivitāte var būt augsta, zema un perversa. Piemērs slimībai, kas rodas uz augstas reaktivitātes fona, ir jauniešu pneimonija. Tajā pašā laikā slimībai ir ļoti skaidra klīniskā aina - karstums, sāpīga elpošana, apjukums. Šādu slimību iznākums visbiežāk ir vai nu pilnīga atveseļošanās, vai nāve. Pneimonija, kas rodas uz samazinātas reaktivitātes fona, piemēram, veciem cilvēkiem, būs pilnīgi atšķirīga. Izplūduši, gausi simptomi, temperatūras reakcijas trūkums, izteiktu vispārēju izpausmju trūkums. Bet tajā pašā laikā plaušās notiek aktīvi destruktīvi procesi, kļūstot ilgstoši un hroniski. Perversas reaktivitātes piemērs ir alerģiskas slimības, kad organisms uz kādu patogēnu stimulu reaģē ar perversu, bieži vien nepamatoti vardarbīgu reakciju. Jāatceras, ka reaktivitāte var mainīties, slimībai progresējot. Tādējādi augsta reaktivitāte var pārvērsties par zemu reaktivitāti vai iegūt perversas reaktivitātes pazīmes. Loma nervu sistēma patoģenēzē. Nervu sistēma ir pārstāvēta visos audos un orgānos. Ar jebkādu ietekmi uz audiem patoloģiskajā procesā tiek iesaistīta centrālā nervu sistēma. Perifēro receptoru aparāta kairinājums izraisa centrālās nervu sistēmas uzbudinājumu un pēc tam vispārēju ķermeņa reakciju, kuras pamatā ir reflekss mehānisms. Visbiežāk šie mehānismi ir noderīgi ķermenim un ir vērsti uz slimības apkarošanu. Taču dažkārt aizsardzības mehānismi pārvēršas savā pretstatā – tie kļūst par galvenajiem un dīvainajiem bojājumu faktoriem. Šādas parādības piemērs ir plaušu embolijas patoģenēze. Ar pat neliela plaušu artērijas atzarojuma emboliju attīstās atlikušo plaušu artērijas zaru un koronāro asinsvadu reflekss spazmas. Tajā pašā laikā notiek sistēmiskās asinsrites perifēro asinsvadu reflekss paplašināšanās - spiediena pazemināšanās - sabrukums - cilvēks nomirst ar akūtas sirds un asinsvadu mazspējas simptomiem. Ja izmēģinājuma dzīvniekam tiek ķirurģiski iznīcināti augšupejošie muskuļi, t.i. jutīgi plaušu nervu kūlīši, tad plaušu artērijas mazo zaru embolija praktiski neietekmē dzīvnieka vispārējo stāvokli. Tas ne tikai nemirst, bet pat nebeidz ēst brokastis. Patoloģiskie procesi var rasties ne tikai beznosacījumu, bet arī nosacītu refleksu mehānisma dēļ. Ar atkārtotu patogēna faktora un vienaldzīga stimula (piemēram, telefona zvana) kombināciju pēdējais var kļūt arī par slimības cēloni, kas šajā gadījumā notiek ar kondicionēta refleksa palīdzību. Patoloģiski kondicionēti refleksi var būt pamatā bronhiālās astmas lēkmēm, stenokardijas lēkmēm, aknu un nieru kolikām. Ir vēl viens slimības attīstības mehānisms, kas saistīts ar centrālās nervu sistēmas darbību. Teiksim, ir trauma – gūžas kaula lūzums. Gurni nav vitāli svarīgs orgāns, tāpēc neveiksme pati par sevi nav dzīvībai bīstama. Tomēr intensīva sāpju impulsu plūsma no traumas vietas izraisa galēju inhibīcijas attīstību centrālajā nervu sistēmā, kas savukārt noved pie ķermeņa dzīvībai svarīgo funkciju, piemēram, asinsrites un elpošanas, dezorganizācijas. cilvēks mirst sirds un asinsvadu mazspējas simptomu dēļ. To visu sauc par traumatisku šoku. Ir arī citi patoģenēzes mehānismi, kas saistīti ar centrālās nervu sistēmas darbību, piemēram, PATOLOĢISKĀ DOMINANTA veidošanās, kas ir hipertensijas patoģenēzes pamatā, tā saukto pēdu reakciju veidošanās, smadzeņu garozas fāzes parādības. Liela nozīme ir centrālās nervu sistēmas neirotrofiskās funkcijas pārkāpumiem. VISPĀRĒJĀS UN LOKĀLĀS ATTIECĪBAS SLIMĪBAS PATOĢENĒZĒ. Dabiski, ka jebkuri audi, jebkurš orgāns organismā funkcionē tikai tad, ja ar ķermeni ir asinsvadu, nervu-humorāla saikne. Jebkurš orgāns, jebkuri audi organismā darbojas ciešā funkcionālā saistībā ar visiem citiem orgāniem un audiem. Tāpēc jebkurš patoloģisks process ir sarežģīts un atspoguļojas gan atsevišķas daļasķermeni, visas tā sistēmas un orgānus un ķermeni kopumā. Jebkura slimība ir visa organisma ciešanas. Tomēr patoloģiskā procesa vispārējo un lokālo izpausmju attiecība un nozīme dažādām slimībām var būt atšķirīga. Ir slimības ar pārsvarā vispārējām un galvenokārt lokālām izpausmēm. Tajā pašā laikā lokāls - patoloģisks process - bieži vien izrādās tieši ķermeņa holistiskās reakcijas dēļ, kas cenšas ierobežot un lokalizēt šo procesu. Šādas ierobežojošas ķermeņa ietekmes piemērs ir abscess. Noslēdzot sarunu par VISPĀRĒJĀS PATOĢĒZES modeļiem, jāsaka, ka daudzu patoloģisku procesu patoģenēzes pamatā ir tā sauktie TIPISKIE PATOLOĢISKIE PROCESI. Kas tas ir. Fakts ir tāds, ka tādu slimību kā pneimonija, reimatisms, apendicīts un daudzu citu patoģenēzei, neskatoties uz dažām specifiskām iezīmēm, ir daudz kopīga, jo šo slimību pamatā ir viens un tas pats patoloģiskais process - iekaisums. Iekaisums norisinās pēc aptuveni vienādiem likumiem neatkarīgi no tā atrašanās vietas. Starp citiem tipiskiem patoloģiskiem procesiem, kas ir daudzu slimību pamatā, var izraisīt DRUDZI, tūsku, išēmiju, audzēju procesus, tipiskus vielmaiņas traucējumus un dažus citus.
ATGŪŠANAS MEHĀNISMS
Mācību par atveseļošanās mehānismiem sauc SANOGENESIS no grieķu vārda sanitas — veselība. I.P.Pavlovs pirmo reizi sniedza skaidru atveseļošanās procesa definīciju, un viņš bija pirmais, kurš izvirzīja jautājumu par nepieciešamību pētīt atveseļošanās procesu. Sanoģenēzes problēmu attīstībā ļoti nozīmīga loma bija visai pašmāju patofizioloģijas skolai, īpaši S. M. Speranskim.
SANOGĒZES PAMATMEHĀNISMI
Sanoģenēzes process sastāv no reakcijām, kas atjauno traucētās funkcijas un kompensē patoloģiskos traucējumus. Ķermeņa atveseļošanās notiek reakcijām, kas attīstās trīs galvenajos virzienos.
1. Bojāto audu struktūras atjaunošana t.i. REGENERĀCIJA.
2. Funkcionālo savienojumu atjaunošana starp dažādām ķermeņa sistēmām un orgāniem, kas izjaukti slimības laikā.
3. Ja reģenerācijas spējas neļauj pilnībā atjaunot bojātā orgāna struktūru un izrādās, ka tā funkcija ir nepilnīga, tad atveseļošanos veic, izveidojot fundamentāli. jauna sistēma funkcionālā saikne starp organismiem t.i. KOMPENSĀCIJAS PROCESI.
KOMPENSĀCIJAS VEIDI:
1. Kompensācija ar to sistēmu un orgānu rezerves iespējām, kas funkcionāli saistītas ar orgānu bojājumiem.
Piemēram, elpošanas mazspēja, kas attīstās ar plaušu slimībām un ar to saistīto audu hipoksiju, tiks kompensēta, palielinot sirds un asinsvadu sistēmas un kaulu smadzeņu darbību, t.i. asins skābekļa samazināšanās plaušās tiks kompensēta, paātrinot asins plūsmas ātrumu un sarkano asins šūnu skaitu asinīs.
2. Kompensācija visvairāk bojāto orgānu funkcionālo rezervju dēļ. Lielākajai daļai orgānu ir rezerves funkcionālās struktūras, kuras normālā stāvoklī netiek izmantotas. Piemēram, pat ar mērenu fizisko slodzi tiek izmantoti ne vairāk kā 25-30% plaušu alveolu. Šīs rezerves dabiski tiek izmantotas gadījumā, ja daļa alveolu neizdodas. Aknām un nierēm ir lielas rezerves spējas, tāpēc, kad tiek izņemtas 2/3 katras nieres audu, tās tiek galā ar savām funkcijām, un izdalītā urīna daudzums paliek tāds pats kā pirms izņemšanas.
3. Kompensācijas veids tiek veikts bojātā orgāna hipertrofijas dēļ. Hipertrofija var attīstīties divos veidos. Pirmkārt, tā ir reparatīvā hipertrofija. Piemērs tam ir cirkulējošā asins tilpuma atjaunošana pēc asins zuduma, palielinot sarkano asins šūnu veidošanos kaulu smadzenēs. Vēl viens kompensācijas piemērs, kas attīstās reparatīvās reģenerācijas dēļ, ir aknu sākotnējās masas atjaunošana, kad tiek noņemti vai bojāti 75% no tās parenhīmas.
Otra veida hipertrofiju izraisa audu masas palielināšanās, kas funkcionālā nozīmē ir saistīta ar bojātām struktūrām. Piemēram, ja rodas sirds vārstuļu aparāta defekti, hipertrofējas nevis endokards, bet gan miokards, sirds muskulis kļūst jaudīgāks, stiprāks, un līdz ar to sirds tiek galā ar papildu slodzi, kas rodas no sirds. vārstuļu aparāta defekts.
4. Kompensācijas veids ir vietēja hipertrofija un hiperfunkcija. Šis kompensācijas veids veidojas pārī savienota orgāna izņemšanas vai bojājuma gadījumā, kad tā funkciju veic cits, funkcionējošajam orgānam hipertrofējoties. Tātad vienas plaušu izņemšanu pilnībā kompensē otrās hipertrofētās plaušu funkcija.
Atveseļošanās procesā ļoti svarīga ir funkciju atjaunošana, kas tiek panākta ar neatlaidīgiem treniņiem, centrālajai nervu sistēmai ir milzīgas kompensācijas spējas, un garozai tajā ir milzīga loma. Kad garoza tiek noņemta - kompensācija, funkcija darbojas ļoti slikti. Dažādi orgāni un sistēmas. Īpaša nozīme šajā ziņā ir C.N.S. AMPUTĀCIJA.
Pneimonija- O. pārsvarā bakteriālas etioloģijas infekcijas slimība, kurai raksturīgi fokāli plaušu elpošanas daļu bojājumi, intraalveolāras eksudācijas klātbūtne, kas konstatēta fiziskās un/vai instrumentālās izmeklēšanas laikā, izteikta. ar dažādas pakāpes febrilām reakcijām un intoksikāciju.
ETIOLOĢIJA: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E.coli – slimnīca.
PATOĢĒZE: mehānismi, kas izraisa PN attīstību. – orofaringeālo sekrēciju aspirācija; spirtu saturoša aerosola ieelpošana; hematogēna izplatīšanās no ekstrapulmonāla infekcijas avota (endokardīts, tromboflebīts); tieša infekcijas izplatīšanās no blakus esošajiem skartajiem audiem (aknu abscess), infekcija, ko izraisa caurejošas GC brūces.
KLASIFIKĀCIJA:
· Ārpus slimnīcas
1. personām, kas jaunākas par 60 gadiem
2. > 60 gadi ar vienlaicīgu patoloģiju (hroniska bronhopulmonārās sistēmas obstrukcija, išēmiska sirds slimība, cukura diabēts u.c.)
· Intrahospitāli (slimnīca, nozokomiāla) – iegūta veselības aprūpes iestādēs
· Tiekšanās
· Pneimonija personām ar IDS (iedzimta vai iegūta)
· Pēc etioloģijas: ...
· Saskaņā ar klīniskajām un morfoloģiskajām īpašībām: parenhimāls, intersticiāls
· Pēc lokalizācijas: labās puses, kreisās puses, divpusējas, segmentālas, lobāras, lobāras,
Pēc smaguma pakāpes: viegla, vidēji smaga, smaga
KLĪNIKA: Sūdzības: vājums, apetītes zudums, elpas trūkums, sāpes krūtīs, klepus - sauss -> krēpas (no gļotādas līdz strutainai, + asiņu svītras). Fiziski: bālums, cianoze. Asa T 0 (lobāra pneimonija). Pastiprināti balss trīce skartajā pusē + bronhu elpošana (saplūst + lobar pneimonija). Perkusijas skaņas saīsināšana virs bojājuma (ja tiek ietekmēts vairāk nekā 1 segments). Ar bronhopneimoniju - sausas un mitras rales. Pleiras berzes troksnis (sausais pleirīts). Straujš elpošanas pavājināšanās - ar pleiras izsvīduma veidošanos. bronhofonija. II toņa uzsvars pār plaušu A. smagos gadījumos. R-OGK: iekaisuma infiltrācijas perēkļi izplūdušas tumšuma veidā.
Kopienā iegūta pneimonija:
1) Tipisks pneimonijas sindroms: pēkšņa drudža parādīšanās, klepus ar strutojošu krēpu izdalīšanos, pleirītas sāpes krūtīs, plaušu audu sablīvēšanās pazīmes (perkusijas skaņas blāvums, balss trīce, bronhu elpošana, sēkšana R-izmaiņu projekcijā). Etioloģija: Strept.pneum., Haem.infl.+ jaukta mutes flora.
2) Netipiskas pneimonijas sindroms: pakāpenisks sākums, sauss klepus, dominē ekstrapulmonāri simptomi ( galvassāpes, sāpes MM, vājums, iekaisis kakls, slikta dūša, vemšana, caureja) + R-attēls ar minimālām fiziskās apskates pazīmēm. Etioloģija: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Galvenās izpausmes: drudzis, tahipnoja, garīgi traucējumi.
Nozokomiālā pneimonija: D ir spēkā, ja plaušu infiltrāts notiek 48 stundas vai > pēc hospitalizācijas. Tipiski kritēriji: strutainas krēpas, drudzis, L-citoze.
Aspirācijas pneimonija: pūšanas krēpas, plaušu Tanjas nekroze ar dobuma veidošanos plaušās (abscess), klepus, pleirīta sāpes.
Komplikācijas: 1. Plaušu ( pleiras empiēma, eksudāts. pleirīts, plaušu abscess un gangrēna, bronhu obstruktīvs sindroms, akūta elpošanas mazspēja) 2. Ārpusplaušu(o. cor pulmonale, ITS, meningīts, meningoencefalīts, nespecifisks endo-, mio-, perikardīts, DIC, glomerulonefrīts, anēmija).
ĀRSTĒŠANA. Indikācijas hospitalizācijai: vecums > 70 gadi, vienlaicīgas hroniskas slimības. slimības (HOPS, sastrēguma sirds mazspēja, hronisks hepatīts, hronisks nefrīts, cukura diabēts, IDS, alkoholisms, atkarība no narkotikām), neefektīva ambulatorā ārstēšana 3 dienas, apjukums vai samaņas nomākums, iespējama aspirācija, elpošanas ātrums > 30 minūtē, nestabila hemodinamika, septisks šoks, infekciozs mts, eksudatīvs pleirīts, abscesa veidošanās, L-pēnija< 4х10 9 /л или L-цитоз >20x10 9 /l, Hb< 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина >7 mmol/l).
· Antibiotiku terapija
KOPIENĀ IEGŪTA PNEUMONIJA:
1) pacienti< 60 лет без сопутствующей патологии
Amoksicilīns, makrolīdi.
Alternatīva: doksiciklīns, fluorhinoloni ar pretpneimokoku. aktivitāte (levofloksacīns, moksifloksacīns)
2) > 60 gadi un/vai ar bieži sastopamu patoloģiju:
Amoksicilīns t.sk. ar klavulonu + otrās paaudzes makrolīdi vai cefalosporīni + makrolīdi;
Alternatīva: fluorhinoloni ar pretpneimokoku. aktivitāte
3) klīniski smaga pneimonija neatkarīgi no vecuma
Vecāks. III paaudzes cefalosporīni (cefatoksīms, ceftriaksons) + vecāku. makrolīdi;
Alternatīva: parenterāli fluorhinoloni.
HOPITALIZĒTA PNEUMONIJA:
1) katedra vispārējā prof. bez riska faktoriem, IIN - “agrīnais” VAP
Vecāks. III paaudzes cefalosporīni,
Alternatīva: fluorhinoloni, antipseudomonālie cefalosporīni III-IV paaudze. (cefipīms, ceftazidīns) + Aminoglikozīdi.
2) “vēlo” VAP, katedras ģenerālprof. + riska faktori
Karbopenēmi (Tienam)
Cefalosporīni III-IV paaudze. + Aminoglikozīdi
Antisinerģiski penicilīni (piperacilīns) + aminoglikozīdi
Aztrioni + Aminoglikozīdi
Fluorhinoloni
Glikopeptīdi (vankomicīns)
ASPIRĀCIJAS PNEUMONIJA: antianaerobās zāles
Aizsargātie betalaktāmi, cefatoksīms, cefmetazons
Karbopenēmi (Tienam, imipenēms)
· Patoģenētiskās un simptomātiska terapija
1. Imūnaizvietojošā terapija: FFP, normāls cilvēka Ig 6-10g vienu reizi.
2. Mikrocirkulācijas korekcija: heparīns.
3. Disproteinēmijas korekcija: albumīns, nandrols.
4. Detoksikācija
5. O 2 terapija
6. GCS: prednizolons.
7. Antioksidantu terapija: askorbīnskābe 2g/dienā iekšķīgi.
8. Pretfermentu zāles: aprotinīns
9. Bronhodilatatori (instrumentāli pārbaudītas obstrukcijas klātbūtnē): ipratropija bromīds, salbutamols.
10. Atkrēpošanas zāles iekšķīgi: ambroksols, acetilcisteīns.
· Nemedikamentoza ārstēšana
Maigs režīms, labs uzturs, daudz šķidruma. Vingrojumu terapija. Spa ārstēšana: zemi kalni, mežu zonas, silts, mēreni mitrs jūras klimats.
AKŪTA PLAUŠU UPURĀCIJA- abscess, gangrēns abscess un plaušu gangrēna ir smagi patoloģiski stāvokļi, kam raksturīga diezgan masīva nekroze un sekojoša plaušu audu strutojoša vai pūšanas sabrukšana (iznīcināšana) infekcijas patogēnu iedarbības rezultātā.
Galvenais patogēns in akūta plaušu strutošana, ko izraisa orofaringeālo gļotu aspirācija, ir neklostridiāli (sporas neveidojoši) anaerobi. Tie parasti atrodas lielos daudzumos un saprofīti mutes dobumā periodonta slimību, zobu kariesa, pulpīta u.c.
Galvenais patogēns in para- un metapneimoniska, hematogēna-emboliska plaušu strutošana ir gramnegatīvi aerobi un nosacīti anaerobās baktērijas, kā arī piogēni koki. Hematogēnās-emboliskās plaušu iznīcināšanas gadījumā visizplatītākais patogēns ir Staphylococcus aureus.
Akūtas plaušu pūšanas gaitu un iznākumu bieži aktīvi ietekmē elpceļu vīrusu infekcija.
Pēc iespējamās patoģenēzes akūtas plaušu strutošanas iedala: I) bronhogēns, ieskaitot aspirācija, postpneimonija, obstruktīva; 2) hematogēns; 3) traumatisks; 4) citi, piemēram, tie, kas saistīti ar tiešu strutošanas pārnešanu no blakus esošajiem orgāniem un audiem.
Biežākās komplikācijas plaušu strutošana ir tipneimotorakss, pleiras empiēma, plaušu asiņošana, bakterēmiskais šoks, akūts respiratorā distresa sindroms pieaugušie, sepse, flegmona krūtis un utt.
Plaušu gangrēna- progresējoša nekroze un hipohoriska (pūšanas) plaušu audu sabrukšana, kas nav pakļauta ierobežojumiem.
Slimība tiek mantota recesīvā veidā un, kā likums, netiek nodota no vecākiem bērniem.
Etioloģija. Slimības izraisītāji ir neklostridiālie anaerobi.
Ceļā uz attīstību plaušu gangrēna novājinātiem pacientiem predisponē tādām slimībām kā hronisks alkoholisms, cukura diabēts un pneimonija. Tūlītējie cēloņi var būt: svešķermeņu iekļūšana elpošanas traktā, lobāra pneimonija, abscess vai ehinokoks plaušās; dažādas slimības asinsvadi.
Ir plaušu gangrēnas imunoloģiskās un neimunoloģiskās formas; ir arī vairākas iespējas: atopiska, infekciozi alerģiska, dishormonāla, autoimūna, neiropsihiska, adrenerģiskā nelīdzsvarotība, primārā izmainītā bronhu reaktivitāte, holīnerģiska.
Patoģenēze. Anaerobās baktērijas iekļūst plaušu audos, notiek baktēriju eksotoksīnu aktivācija un to tieša ietekme uz plaušu audiem, progresējoša plaušu audu nekroze, asinsvadu tromboze skartajā zonā, granulācijas audu veidošanās traucējumi.
Klīnika. Galvenās slimības izpausmes ir klepus ar smakojošu krēpu un plaušu audu fragmentiem, drudžains drudzis, sāpes krūtīs, elpas trūkums, perkusijas slimības sākumā atklāj augošu trulumu; pīķa periodā - timpanīta zonu parādīšanās dobumu veidošanās dēļ. Palpējot, tiek noteiktas sāpes skartajā zonā (Kieslinga simptoms) un perkusijas (Sauerbruch sindroms) (pleiras iesaistīšanās procesā), palpācija - vispirms balss trīces palielināšanās, pēc tam vājināšanās. Tiek dzirdama auskultācija, vispirms bronhu elpošana, pēc tam strauja elpošanas pavājināšanās.
Papildu diagnostikas pārbaude. Noturēts vispārīga analīze asinis, kur tiek noteikta neitrofīlā leikocitoze ar asu nobīdi pa kreisi, palielināts ESR. Tiek veikta arī krēpu izmeklēšana (makroizmeklēšanas laikā krēpas veido 3 slāņus: augšējais - putojošs, šķidrs; vidējais - serozs; apakšējais - sairstošu plaušu audu lūžņi; mikroizmeklējums - floras izpēte, citoloģija), rentgena izmeklēšana (masīva infiltrācija bez skaidrām robežām ar vairāku saplūstošu dobumu neregulāras formas klātbūtni).
Diferenciāldiagnoze. Jāveic ar tuberkulozi, plaušu vēzi.
Plūsma. Slimības gaita ir smaga un progresējoša.
Ārstēšana. Tiek veikta antibakteriālā terapija (parenterāli, intravenozi), ir iespējams ieviest plaušu artērija. Tie apvieno vairāku veidu antibakteriālas zāles. Viņi veic detoksikācijas terapiju (reopoliglucīns, hemodezs, hemosorbcija, autologo asiņu ultravioletā apstarošana), bronhospazmolītisko terapiju, bronhu endoskopisko sanitāro procedūru ar sekojošu antibiotiku, fermentu, antiseptisku līdzekļu ievadīšanu, asins pārliešanu (anēmijas attīstības gadījumā), lieto heparīnu. (lai novērstu diseminēto intravaskulāro koagulācijas sindromu),
Profilakse. Profilakses pasākumi ietver adekvātu akūtas pneimonijas ārstēšanu, adekvātu bronhu drenāžu, hronisku infekciju perēkļu sanitāriju un smēķēšanas atmešanu.
Plaušu abscess- ierobežots strutains plaušu audu iekaisums ar to parenhīmas un bronhu iznīcināšanu, to kušanu un dobuma veidošanos.
Etioloģija. Bronhu obstrukcija ar svešķermeņiem, akūta pneimonija, bronhektāzes, krūškurvja trauma, hematogēna embolizācija infekcijas dēļ.
Patoģenēze. Infekcijas izraisītājs iekļūst plaušu audos (bronhogēnie, hematogēnie, limfogēnie ceļi, svešķermeņu aspirācija), tiek traucēta bronhu drenāžas funkcija.
Klasifikācija Saskaņā ar klīniskās gaitas īpašībām slimība ir sadalīta:
1) pēc izcelsmes: akūts plaušu abscess un hronisks plaušu abscess;
2) pēc lokalizācijas (segments, segmenti, labās vai kreisās puses);
3) par komplikācijām.
Klīnika. Akūtā plaušu abscesa (ALA) gadījumā organizēšanas periods(pirms dobuma atvēršanas - līdz 7 dienām), kam raksturīgs akūts sākums (sauss klepus, drebuļi), pāreja no drebuļiem uz sviedru izliešanu (drudžains drudzis), garīgi traucējumi, sejas pietūkums, ķermeņa hiperēmija. vaigiem, skartās krūškurvja puses atpalicība elpojot, perkusiju skaņas lokāla sabiezēšana, skarba elpošana ar bronhiālu nokrāsu un periods pēc dobuma atvēršanas, ko raksturo pēkšņa strutojošu, nepatīkami smakojošu krēpu izdalīšanās kumosā, temperatūras pazemināšanās un intoksikācijas samazināšanās. Sitieni pār skarto plaušu zonu atklāj timpanīta parādīšanos, auskulācijas laikā tiek konstatēta amforiska elpošana, mitri vidēji un rupji burbuļojoši skanīgi raļļi.
Ir trīs iespējamie pneimonijas patogēnu iekļūšanas veidi plaušās: bronhogēni, visbiežāk sastopamie, hematogēni un limfogēni.
Infekcijas izraisītāja aspirācijas laikā tiek novērots bronhogēnais ceļš. To veicina dažādi iedzimti un iegūti aģentu izvadīšanas defekti: mukociliārā klīrensa traucējumi, plaušu virsmaktīvās sistēmas defekti, neitrofilu un alveolāro makrofāgu nepietiekama fagocītiskā aktivitāte, lokālās un vispārējās imunitātes izmaiņas, traheobronhiālie diskinēzijas traucējumi. bronhu caurlaidība, pleiras saaugumi ar plaušu mobilitātes traucējumiem, diafragmas disfunkcija, samazināts klepus reflekss un citi Līdz ar intrakaialikulāru (elpceļu) izplatīšanos iekaisuma process Mikrobu kontakta izplatība iespējama arī ar izteiktu seroza šķidruma eksudāciju, kas izplata baktērijas, iekļūstot caur porām interalveolārajās starpsienās. Bieži vien ir abu veidu kombinācija, infekcijas procesu izplatīšanās plaušās.
Brūču sepses gadījumos ir pierādīta hematogēna mikrobu izplatība. Saskaņā ar S. S. Weil (1946) teikto, vairākos pneimonijas gadījumos tiem, kas ievainoti krūtīs, limfogēna infekcijas izplatīšanās notiek limfangīta dēļ.
1925. gadā A. N. Rubels izvirzīja alerģisku teoriju par akūtas pneimonijas patoģenēzi, kas kļuva plaši izplatīta un atzīta. Saskaņā ar šo teoriju pneimonijas process iziet divās fāzēs: refleksā-hiperergiskā un infekciozā-alerģiskā. Hipotermijas vai citu faktoru ietekmē vidi izmainās imūnbioloģiskais līdzsvars starp makroorganismu un elpošanas orgānos mītošajiem mikrobiem. Plaušu audi kļūst jutīgi pret baktērijām, kas izraisa vietējo un vispārējo attīstību alerģiska reakcija pamatā esošā pneimonija.
Lielākā daļa pētnieku uzskata, ka fokālās un lobāras pneimonijas patoģenēze ir atšķirīga. Atšķirībā no fokālās pneimonijas, kas ir ķermeņa normālas un hiperergiskas reakcijas izpausme pret infekcijas izraisītāju, lobara pneimonija tiek uzskatīta par hiperergiskas reaktivitātes izpausmi. Sensibilizācija pret atsevišķiem mikroorganismiem notiek gan lobāras, gan fokālās pneimonijas gadījumā, bet specifiskās imunitātes līmenis ir augstāks pacientiem ar lobaro pneimoniju, kas saistīts ar būtiskāku antigēnu kairinājumu un imūno aizsardzību.
Analizējot T- un B-imūnās sistēmas stāvokli, tika konstatētas noteiktas izmaiņas, kas bija saistītas ar pneimonijas klīniskajām pazīmēm un gaitu. Vismazākās izmaiņas šajās sistēmās tika novērotas pacientiem ar labvēlīgu fokālās pneimonijas gaitu. Ilgstošas gaitas gadījumos pazeminājās T šūnu saturs, to funkcionālā aktivitāte un imūnglobulīnu daudzums asins serumā. Pacientiem ar lobaro pneimoniju tika novērotas izteiktas izmaiņas abās imūnsistēmās, kas izpaudās kā ievērojamas T un B šūnu skaita izmaiņas (T šūnu skaita samazināšanās un B šūnu skaita palielināšanās), samazināta reakcija uz fitohemaglutinīnu un augsts imūnglobulīnu saturs. Imūnkompleksu cirkulācijas biežuma analīze pacientu asinīs ļāva konstatēt, ka ar lobāru pneimoniju imūnkomplekss ir gandrīz visiem pacientiem slimības akūtā fāzē un nedaudz retāk ar fokālo pneimoniju. Tika ierosināts, ka imūnkompleksu cirkulācija pacientu ar akūtu pneimoniju asinīs divu līdz trīs nedēļu laikā no slimības sākuma norāda uz imūno procesu intensitāti, kuru mērķis ir ātri izvadīt antigēnu no pacienta ķermeņa un veicina ātrāku atveseļošanos. . Imūnkompleksu neesamību slimības sākumā ilgstošas antigenēmijas klātbūtnē var uzskatīt par imūndeficīta izpausmi. Pacientiem ar ilgstošu akūtas pneimonijas gaitu tika konstatēts antigēnu, kas cirkulē asinīs, pārsvars pār antivielām un būtiskas izmaiņas komplementa sistēmā. Tiek ierosināts, ka, ja ārstēšanas laikā nav klīniska efekta, pacientiem ar akūtu pneimoniju gandrīz vienmēr ir izteiktas autoimūnas izmaiņas vai krasa nespecifiskās reaktivitātes mehānismu kavēšana.
Kā norāda A. A. Korovina (1976), vīrusu gripas pneimonijas patofizioloģiskie mehānismi ir saistīti ar plaušu audu filtrācijas un ekskrēcijas funkcijas pārkāpumu gripas intoksikācijas ietekmē. Paaugstināta toksisko produktu uzsūkšanās no asinīm ir saistīta ar asinsvadu membrānas bojājumiem un nespecifiskas proliferācijas reakcijas parādīšanos intersticiumā. Gripas ļaundabīgā gaitā, palielinoties asinsvadu caurlaidībai, patoloģiskais process ātri izplatās alveolās, izraisot hemorāģisko pneimoniju.
Gripas vīruss un baktēriju antigēni var samazināt plaušu lokālo rezistenci pret infekcijām, nomācot neitrofilu fagocītisko aktivitāti. Stafilokoku antigēns un gripas vīruss inhibē fagocitozi pneimonijas akūtā fāzē.
Lizocīma, komplementa un P-lizīnu līmenis asinīs lielā mērā atspoguļo pneimonijas gaitas raksturu. Akūtā slimības periodā lielākajai daļai pacientu tika novērots to līmeņa paaugstināšanās, kas atspoguļo nespecifisku aizsargmehānismu mobilizāciju. Kad akūtā iekaisuma klīniskās izpausmes plaušās mazinājās, pacientiem atklājās dažādi šo nespecifisko aizsardzības faktoru līmeņi: no plkst. normāls līmenis visi trīs rādītāji pacientiem ar labvēlīgu akūtas pneimonijas gaitu līdz vidēji smagai un smagai depresijai - ar tās ieilgušo gaitu.
Pacientiem ar akūtu pneimoniju, pēc Barrieti un Gaydos teiktā, notiek kompensējošas un adaptīvas izmaiņas mikroelementu saturā, kas iesaistīti skābekļa transportēšanā, audu elpošanā, detoksikācijas un labošanas procesos. Tā augstumā palielinās dzelzs koncentrācija organismā, ko var uzskatīt par aizsargreakciju, kuras mērķis ir normalizēt redoksprocesus. Iespējams, ir arī karboanhidrāzes aktivitātes palielināšanās asinīs un cinka satura palielināšanās organismā aizsardzības reakcija saistīts ar iegūto skābekļa deficītu; Kobalta satura palielināšanās pacientiem ar akūtu pneimoniju acīmredzot ir aizsargājoša un adaptīva nozīme un palīdz stimulēt imunoģenēzi. Smagus vara metabolisma traucējumus un tā endogēno deficītu, kas novēroti slimības gadījumā, acīmredzot izraisa fakts, ka varš ir daudzu bioloģisku procesu katalizators un ir daļa no vairākiem oksidatīviem enzīmiem. Visas šīs izmaiņas var uzskatīt par vienu no saiknēm akūtas pneimonijas patoģenēzē.
Viens no slimības patoģenēzes mehānismiem ir kapilāru caurlaidības palielināšanās, kas ir īpaši izteikta pacientiem ar lobaro pneimoniju, ko sarežģī abscesa veidošanās. Saskaņā ar kapilāru caurlaidības palielināšanos pneimonijas laikā palielinās lizosomu enzīmu aktivitāte asins serumā, kas ir saistīta ar lizosomu membrānu caurlaidības palielināšanos baktēriju toksīnu ietekmē. Ārstēšanas laikā kapilāru caurlaidība samazinās.
Iekaisuma process pacientu plaušās sākotnēji izraisa kolagēna sadalīšanos un pēc tam sintēzi, par ko liecina hidroksiprolīna satura palielināšanās asinīs un urīnā atbilstoši iekaisuma procesa aktivitātes līmenim plaušās. Kad iekaisuma process norimst, turpmāks hidroksiprolīna pieaugums tiek skaidrots ar saistaudu neoplazmas procesu palielināšanos.
Pacientiem ar akūtu pneimoniju tika novērota lokāla hemokoagulācijas palielināšanās un fibrinolītiskās aktivitātes inhibīcija, kas ir viens no mehānismiem, kas veicina iekaisuma zonas norobežošanu. Paaugstinās fibrinogēna līmenis asinīs, samazinās tā fibrinolītiskā aktivitāte; tajā pašā laikā palielinās brīvā heparīna koncentrācija, kas izraisa kompensējošu hipokoagulāciju. Dažiem pacientiem ar smagu akūtu pneimoniju hiperfibrinogēniju kombinē ar trombocitopēniju. Tas ir saistīts ar intravaskulāru trombocītu agregāciju un trombocītu embolijas attīstību, kas dažiem pacientiem beidzas ar plaušu audu lokālas hemorāģiskās nekrozes attīstību. Serotonīna un tromboplastisko vielu izdalīšanās, noārdot trombocītus, palielina vazospazmu un fibrīna zudumu.
Pneimonijas rašanos ietekmē neirotrofiski traucējumi, kas rodas plaušās un bronhos. Infekcijas izraisītāju tiešā ietekme uz dažādām nervu sistēmas daļām to hematogēnās izplatīšanās laikā un nervu sistēmas veģetatīvo un citu augstāko centru kairinājuma ietekme, ko pārraida pa interoreceptoru ceļiem, kad patogēni mikroorganismi bojā augšējās nervu sistēmas gļotādu. , ir izveidotas. elpceļi un bronhi. Akūtas pneimonijas attīstībā svarīga loma Savu lomu spēlē arī baktēriju floras ietekme uz elpceļu interoreceptoru aparātu, radot refleksa rakstura traucējumus bronhos un plaušās.
Lai saņemtu citātu:Šutkovskis S.V. Jauns skatījums uz fokālās pneimonijas patoģenēzi, jauna pieeja to diagnosticēšanai un ārstēšanai // Breast Cancer. 2012. Nr.12. 605. lpp
Cilvēka kā sugas pastāvēšanas laikā pneimonija ir prasījusi vairāk nekā vienu miljonu dzīvību. Pirms antibiotiku parādīšanās vārds "pneimonija" bija praktiski sinonīms vārdam "nāve". Šobrīd praktizējošie ārsti savā darbā saskaras ar diezgan bieži mainīgām šīs slimības klasifikācijām. Ilgu laiku (Ņ. V. Molčanovs (1964), E. V. Gembitskis un O. V. Korovina (1968), V. P. Silvestrovs (1982)) mēģināja pneimoniju iedalīt sīkāk pēc etioloģijas (sakarā ar mikrobu faktora nozīmi šīs slimības ģenēzē), morfoloģija un norise, tās lokalizācija un komplikācijas tika detalizēti aprakstītas dažādās klasifikācijās. Pirms pieņemšanas mūsdienu klasifikācija pneimonija, ir mēģināts apkopot klīniskos datus, lai varētu identificēt mikroorganismus, kas izraisījuši pneimoniju. Ir daudz iespēju pneimoniju definēt kā nosoloģisku formu.
Rokasgrāmatā “Sabiedrībā iegūta pneimonija pieaugušajiem: praktiski ieteikumi par diagnostiku, ārstēšanu un profilaksi. Rokasgrāmata ārstiem”, ko apstiprinājusi Krievijas Veselības ministrija (vēstule Nr. 10-8/1447, datēta ar 08.07.2003.), ir dota šāda definīcija: “Pneimonija ir akūtu infekcijas (galvenokārt bakteriālu) slimību grupa. , atšķiras pēc etioloģijas, patoģenēzes, morfoloģiskajām īpašībām, kam raksturīgi fokālie plaušu elpošanas daļu bojājumi ar obligātu intraalveolāru eksudāciju. Un teikts: “Tā kā sabiedrībā iegūta pneimonija (CAP) principā ir akūta infekcijas slimība, ir acīmredzams, ka “akūta” definīcija pirms “pneimonijas” diagnozes nav nepieciešama, jo īpaši tāpēc, ka termins “hroniska”. pneimonija” ir praktiski izkritusi no lietošanas. Tas ir, izrādās, ka VP patoģenēze ir atšķirīga, bet intraalveolārās eksudācijas klātbūtne ir obligāta.
Starp praktizējošiem ārstiem visizplatītākais viedoklis par fokālās pneimonijas patoģenēzi (citēts no iepriekš minētās rokasgrāmatas): “Apakšējo elpceļu pretinfekcijas aizsardzību veic mehāniski faktori (aerodinamiskā filtrācija, bronhu atzarošana, epiglots). , klepošana un šķaudīšana, bronhu gļotādas ciliārā epitēlija skropstu svārstību kustības), kā arī nespecifiskas un specifiskas imunitātes šūnu humorālie mehānismi. Iekaisuma reakcijas attīstības cēloņi plaušu elpceļu daļās var būt gan makroorganisma aizsargmehānismu efektivitātes samazināšanās, gan milzīga mikroorganismu deva un/vai to paaugstināta virulence. Var izdalīt četrus patoģenētiskus mehānismus ar dažādu biežumu, kas izraisa KLP attīstību:
. orofaringeālo sekrēciju aspirācija;
. aerosolu saturošu mikroorganismu ieelpošana;
. hematogēna mikroorganismu izplatīšanās no ārpusplaušu infekcijas avota (trīskustiskā vārstuļa endokardīts, iegurņa vēnu septisks tromboflebīts);
. tieša infekcijas izplatīšanās no blakus esošajiem bojājumiem (piemēram, aknu abscess) vai infekcijas rezultātā no iekļūstošām krūšu brūcēm. Tomēr jāatzīmē, ka pirmie divi uzskaitītie mehānismi ir galvenie.
Orofarneksa satura aspirācija ir galvenais plaušu respiratoro daļu infekcijas ceļš un līdz ar to galvenais KLP attīstības patoģenētiskais mehānisms. IN normāli apstākļi vairāki mikroorganismi, piemēram, S. pneumoniae, var kolonizēt orofarneksu, bet apakšējie elpceļi paliek sterili. Orofaringeālo sekrēciju mikroaspirācija ir fizioloģiska parādība, ko novēro 70% veselu cilvēku, galvenokārt miega laikā.
Tomēr klepus reflekss, mukociliārais klīrenss, alveolāro makrofāgu antibakteriālā aktivitāte un sekrēcijas imūnglobulīni nodrošināt inficēto sekrēciju izvadīšanu no apakšējiem elpceļiem un to sterilitāti. Ja traheobronhiālā koka “pašattīrīšanās” mehānismi tiek bojāti, piemēram, elpceļu vīrusu infekcijas laikā, tiek traucēta bronhu epitēlija ciliāru funkcija un pazemināta alveolāro makrofāgu fagocītiskā aktivitāte, tiek radīti labvēlīgi apstākļi. izveidots KLP attīstībai.
Dažos gadījumos neatkarīgs patoģenētisks faktors var būt masveida mikroorganismu deva vai pat atsevišķu ļoti virulentu mikroorganismu iekļūšana plaušu elpošanas daļās. Mikrobu aerosola ieelpošana ir retāk novērots KLP attīstības ceļš. Tam ir liela nozīme apakšējo elpceļu inficēšanā ar obligātajiem patogēniem, piemēram, Legionella spp.
Vēl mazāka nozīme (rašanās biežuma ziņā) ir hematogēnai (piemēram, Staphylococcus spp.) un tiešai patogēna izplatībai no infekcijas avota. Ņemot vērā aprakstītās KLP patoģenēzes iezīmes, ir acīmredzams, ka tās etioloģija ir saistīta ar augšējo elpceļu mikrofloru, kuras sastāvs ir atkarīgs no cilvēka vides, viņa vecuma un vispārējā veselības stāvokļa.
Pašlaik pneimonijas diagnostisko fibrobronhoskopiju vairums autoru uzskata par papildu pētījumu metodi, un tā ir ieteicama tikai tad, ja nav efekta adekvātai pneimonijas ārstēšanai, aizdomas par plaušu vēzi riska grupā, svešķermenis, tostarp aspirācijas laikā pacientiem ar samaņas zudumu. Piemēram, iepriekš minētajā rokasgrāmatā sadaļā “Papildu pētījumu metodes” pašā pēdējā vietā ir “invazīvās diagnostikas metodes - fibrobronhoskopija ar iegūtā materiāla mikrobu piesārņojuma kvantitatīvu novērtējumu (“aizsargātas” otas biopsija, bronhoalveolārā skalošana). ) vai citas invazīvas diagnostikas metodes (transtraheālā aspirācija, transtorakālā biopsija u.c.), ir paredzētas tādiem gadījumiem kā aizdomas par plaušu tuberkulozi, ja nav produktīva klepus, “obstruktīva pneimonija” bronhogēnas karcinomas dēļ, aspirēts bronhu svešķermenis utt. ”
Jāatzīmē, ka līdz šim eksudatīvo parādību cēlonis alveolos fokālās pneimonijas laikā nav pilnībā skaidrs. Kāpēc tiek ietekmēts šis konkrētais segments vai šī konkrētā daļa? Kāpēc šajā plaušu segments Vai ar alveolāro eksudātu ir iekaisums, bet blakus nav? Daudzas diezgan bieži mainīgas dažādas pneimonijas definīcijas interpretācijas, uzskati par patoģenēzi, ārstēšanas ieteikumi, diagnostikas kritēriji liecina par atšķirīgu izpratni par šīs slimības patoģenēzi, neesību. kopēja pieeja pneimonijas diagnostikai un ārstēšanai pašlaik. Bronhoskopisko izmeklēšanu vairums mūsdienu autoru iesaka tikai kā vienu no papildu izpētes metodēm, un viņu sarakstā diagnostiskā fibrobronhoskopija, kā likums, ir pašās beigās.
Veicot šķiedru optisko bronhoskopiju pacientiem ar pneimoniju, autore atzīmēja, ka gandrīz 100% gadījumu pneimonijas klātbūtnē (radioloģiski apstiprināta) tiek novērota plaušu audu skartās zonas bronhiālās atveres oklūzija ar krēpu fragmentu. atzīmēja. Ja oklūzija atrodas nedaudz dziļāk par bronhu muti, tad to nevar konstatēt bronhoskopiskās izmeklēšanas laikā.
Pirms pneimonijas vienmēr ir dažādas produktivitātes pakāpes klepus. Klepus lēkmes laikā izelpa ar klepus triecieniem notiek 2-5 sekundes vai ilgāk - atkarībā no lēkmes ilguma, tad īsā laika periodā notiek viena dziļa piespiedu ieelpošana, kuras laikā tiek palielināts gaisa kustības ātrums bronhos. ļoti nozīmīgi. Jo ilgāks ir klepus uzbrukums, jo zemāks ir atlikušais barometriskais spiediens plaušās, jo ātrāk gaiss pārvietojas piespiedu ieelpošanas laikā. Akūtām elpceļu slimībām, dažām infekcijas slimībām (masalas, masaliņas, gripa) uz augšējo elpceļu gļotādas iekaisuma fona ir raksturīgs klepus, dažreiz ar diezgan ilgiem uzliesmojumiem un kā rezultātā dziļa un "ātra" elpa. Tas veicina bronhu oklūzijas rašanos ar krēpu fragmentu ar gaisa plūsmu no bronhu koka virsējās daļas piespiedu “ātrās” ieelpošanas laikā pēc klepus lēkmes beigām.
Bronhu ķīļveida forma arī veicina oklūzijas rašanos. Kāpēc pneimonija daudz biežāk rodas labajā apakšējā daivā? Tā kā labais galvenais bronhs patiesībā ir trahejas anatomisks turpinājums, bet kreisais galvenais bronhs atkāpjas no trahejas ievērojamākā leņķī. Un krēpu fragments no trahejas ar gaisa plūsmu klepojot nonāk labajā galvenajā bronhā un pēc tam labās plaušas apakšējā daivā.
Kad bronhu caurule ir aizsprostota, parādās slēgts dobums, gaisa maisījuma daļējais spiediens tajā samazinās gaisa rezorbcijas dēļ, un sākas asins plazmas izsvīdums skartās plaušu zonas alveolu lūmenā - alveolārais eksudāts. parādās. Eksudātā, kas atrodas slēgtā dobumā, sāk vairoties mikroorganismi - visbiežāk pneimokoki (tie ir pastāvīgi augšējo elpceļu iemītnieki un iekļūst skartajā zonā ar krēpu fragmentu, kas izraisa oklūziju).
Tā rodas pneimonijas klīniskā aina ar tās objektīvajām, radioloģiskajām, fiziskajām un citām pazīmēm. Alveolārais eksudāts slēgtā telpā ir ideāla vide mikroorganismu vairošanai, gandrīz salīdzināma ar termostata apstākļiem, savukārt makroorganisma aizsardzības spējas šeit ir krasi ierobežotas. Tas droši vien var izskaidrot augsta mirstība par pneimoniju bez antibiotiku izrakstīšanas un šobrīd. Ar atbilstošu antibiotiku terapiju asinīs un limfā izšķīdinātā antibiotika saskaņā ar difūzijas un osmozes likumiem iekļūst skartajā plaušu daļā, alveolārajā eksudātā un tur iedarbojas uz patogēno mikrofloru.
Jāatzīmē, ka procesi, kas notiek slēgtos dobumos cilvēka ķermeņa dabisko atveru oklūzijas laikā, norit gandrīz vienādi: oklūzija, gaisa retināšana tā rezorbcijas dēļ, asins plazmas eksudācija slēgtā dobumā, attīstība. bakteriāls iekaisums slēgtā dobuma eksudātā. Tas notiek ar vidusauss iekaisumu (Eustāhija caurules oklūziju) un ar sinusītu, frontālo sinusītu (dabisko deguna blakusdobumu oklūziju).
Parasti bronhoskopiskās izmeklēšanas laikā lobāra bronha mutē ar daivas pneimoniju vai segmentāla bronha ar segmentālu pneimoniju, uz hiperēmijas un skartā bronha mutes gļotādas pietūkuma fona, tiek konstatēts krēpu fragments. tajā atrodamie (no bālganas līdz dzeltenīgi zaļganai krāsai), ko var noņemt caur bronhoskopa kanālu, izmantojot vakuumelektrisko sūkšanu. Pēc tam uz adekvātas antibiotiku terapijas fona notiek strauja pneimonijas reversā attīstība.
Runājot par nozokomiālo pneimoniju, pēc ķirurģiskas iejaukšanās izmantojot endotraheālo anestēziju, krēpu reoloģiskās īpašības būtiski mainās - tās kļūst ļoti viskozas. Sakarā ar augšējo elpceļu kairinājumu anestēzijas procedūru laikā parādās klepus. Bronhiālā endotēlija skropstu un visa bronhu koka motoriskā funkcija ir traucēta (mukociliārais klīrenss). Visi šie faktori ir predisponējoši faktori bronhu oklūzijai ar viskozu krēpu rašanos klepus laikā un nozokomiālas pneimonijas rašanos. Profilaktiskā fibrobronhoskopiskā izmeklēšana ar skalošanu ar antiseptiskiem šķīdumiem pēc ķirurģiskas iejaukšanās, izmantojot endotraheālo anestēziju, var būtiski samazināt nozokomiālās pneimonijas sastopamību.
Optisko šķiedru bronhoskopijas nozīme klīniskās izpausmes fokusa pneimonija pašlaik ir skaidri novērtēta par zemu. Kamēr fibrogastroduodenoskopija ir kļuvusi praktiski rutīnas metode pētījumus, fibrobronhoskopiju pat pneimonijas gadījumā šobrīd nevar veikt katrā pulmonoloģijas slimnīcā, nemaz nerunājot par slimnīcu ārstniecības nodaļām, kur ārstējas ievērojams skaits pneimonijas slimnieku.
Mūsdienu apstākļos diagnostiskajai fibrobronhoskopijai jākļūst par primāro terapeitisko un diagnostisko pasākumu radioloģiski apstiprinātas pneimonijas gadījumā kopā ar antibiotiku izrakstīšanu. Šajā gadījumā ir jāņem vērā pacienta stāvokļa smagums. Acīmredzot smagas elpošanas mazspējas gadījumā diagnostisko bronhoskopiju var veikt tikai veselības apsvērumu dēļ. Terapeitiskā un diagnostiskā fibrobronhoskopija būs daudz efektīvāka, ja būs pieejami dati rentgena izmeklēšana- endoskopists var precīzāk veikt nepieciešamās manipulācijas, pat ja oklūzijas zona nav endoskopiski vizualizēta.
Terapeitiskajai un diagnostiskajai fibrobronhoskopijai šobrīd jākļūst nevis par papildu, bet gan par vienu no galvenajiem objektīvajiem kritērijiem fokālās pneimonijas diagnostikai un galveno tās patoģenētiskās ārstēšanas metodi, jo galvenā un galvenā saikne fokālās pneimonijas patoģenēzē ir bronhu oklūzija.
Fokālā pneimonija ir slimība, kas rodas bronhu oklūzijas dēļ klepus laikā. Tas ir cēlonis asins plazmas eksudācijai skartās plaušu zonas alveolu lūmenā ar bakteriāla iekaisuma fokusa attīstību tajā un atbilstošu makroorganisma reakciju. Sabiedrībā iegūtās un nozokomiālās pneimonijas patoģenēzē nav atšķirību. Atšķiras slimības gaita, ko var izraisīt vairāki faktori, tostarp etioloģiski. Terapeitiskās un diagnostiskās fibrobronhoskopijas izmantošanai fokālās pneimonijas gadījumā līdztekus adekvātai antibiotiku terapijai vajadzētu kļūt par visefektīvāko. efektīva metode tās diagnostiku un ārstēšanu, kas ļauj to samazināt līdz minimumam iespējamās komplikācijas un ievērojami samazināt mirstību šīs slimības dēļ.
Es vēlos, lai Šis darbs deva jaunu impulsu turpmākiem pētījumiem, risinot fokālās pneimonijas adekvātas ārstēšanas problēmu. Iespējams, pēc analoģijas ar citu slimību ārstēšanu ar dabisko atveru oklūziju un slēgtu dobumu klātbūtni ar iekaisuma eksudātu, fokālās pneimonijas ārstēšanas procesā, ja nav iespējams endoskopiski noņemt bronhu oklūziju un nav antibiotiku iedarbības. terapija (pret antibiotikām rezistentu celmu dēļ), tas jālieto R-kontroles perkutānai punkcijai skartajā plaušu audu zonā ar skalošanu ar antiseptiķiem? Bet tas jau ir no nezināmā valstības.
Literatūra
1. Čučaļins A.G., Sinopaļņikovs A.I., Jakovļevs S.V., Stračunskis L.S., Kozlovs R.S., Račina S.A. Kopienā iegūta pneimonija pieaugušajiem: praktiski ieteikumi diagnostikai, ārstēšanai un profilaksei. Rokasgrāmata ārstiem. M., 2000. gads.
2. Čučaļins A.G. Pneimonija: aktuāla problēma mūsdienu medicīna // Materiāls
Medica. 1995. Nr.4, 5.-10.lpp.
3. Čučaļins A.G., Cojs A.N., Arhipovs V.V. Pneimonijas diagnostika un ārstēšana no medicīnisko pierādījumu viedokļa // Consilium medicum. 2002. T. 4. Nr. 12. P. 620-644.
4. Novikovs Yu.K. Sabiedrībā iegūtas pneimonijas diagnostika un ārstēšana // RMZh. 2001. T. 3. Nr.1-2. 11.-17.lpp. 84.
5. Novikovs Yu.K. Mūsdienu pieejas pneimonijas ārstēšanai // Krūts vēzis. 2002. T. 10. Nr.5. P. 35-52.
6. Novikovs Yu.K. Kopienā iegūta pneimonija // Krūts vēzis. 1999. T. 7. Nr. 17. P. 825-829.
7. Sinopaļņikovs A.I., Stračunskis L.S., Sivaja O.V. Jauni ieteikumi pieaugušo pacientu ar sabiedrībā iegūto pneimoniju ārstēšanai: diagnostika, smaguma pakāpes novērtēšana, antibakteriālā terapija, profilakse // Klīniskā mikrobioloģija un antimikrobiālā ķīmijterapija. 2001. T. 3. Nr. 4. P. 355-370.
8. Kazancevs V.A., Udaļcovs B.B. Pneimonija. Rokasgrāmata ārstiem. Sanktpēterburga: Spets-Lit, 2002. 118 lpp.
9. Avdejevs S.N., Čučaļins A.G. Smaga sabiedrībā iegūta pneimonija. // RMJ. 2001. T. 9. Nr. 5. P. 177-178.
10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. Vadlīnijas pieaugušajiem ar sabiedrībā iegūtu pneimoniju. Diagnostika, pretmikrobu terapijas smaguma novērtējums un profilakse. Amerikas krūškurvja biedrības oficiālo paziņojumu apstiprināja ATC direktoru padome. //Am. J. Respira. Krit. Care Med. 2001. sēj. 163. P. 1730-1754.
11. Jakovļevs S.V. Slimnīcas pneimonija: diagnostikas un antibakteriālās terapijas jautājumi // Consilium medicum. 2000. T. Nr. 10. P. 400-404.
12. Zaicevs A.A., Karpovs O.I., Kraevskis E.V. Sabiedrībā iegūtas nozokomiālās pneimonijas antibiotiku terapija (rokasgrāmata ārstiem). Sanktpēterburga, 2000. 48 lpp.
13. Suvorova M.P., Jakovļevs S.V., Dvoretskis L.I. Diagnostikas un antibakteriālās terapijas problēmas slimnīcā iegūta pneimonija// Antibiotikas un ķīmijterapija. 2001. T. 46. Nr. 9. P. 40-44.
Pneimonija(pneimonija — no grieķu pneimonija — plaušas) ir slimība, kas apvieno plaušās iekaisīgu, bieži infekciozu procesu grupu, kas atšķiras pēc etioloģijas, patoģenēzes un morfoloģiskajām īpašībām ar dominējošu elpceļu bojājumu.
1962. gadā XV Vissavienības terapeitu kongresā tika apstiprināta N. S. Molčanova piedāvātā akūtas pneimonijas klasifikācija, kas kļuva plaši izplatīta, taču laika gaitā atklājās daži šīs klasifikācijas trūkumi.
Tādējādi tajā nav ņemta vērā mikoplazma un alerģiska pneimonija. Turklāt sadaļā, kas raksturo akūtu pneimoniju pēc klīniskām un morfoloģiskām īpašībām, ir norādīta intersticiāla pneimonija, kas nerodas kā neatkarīga slimības forma.
Akūtas pneimonijas klasifikācija pēc N. S. Molčanova (1962)
- Pēc etioloģijas:
- baktēriju
- vīrusu un riketsiju
- ko izraisa fizikāli un ķīmiski kairinātāji
- sajaukts
- atbilstoši klīniskajām un morfoloģiskajām īpašībām
- parenhīmas
- lobārs
- fokusa
- intersticiāls
- sajaukts
- ar plūsmu
- akūta strāva
- ieilgušas
Šie trūkumi ir novērsti O. V. Korovinas piedāvātajā akūtas pneimonijas klasifikācijā (Pulmonoloģijas rokasgrāmata, 1. izd., 1978). Klasifikācija ietver primārās un sekundārās akūtas pneimonijas jēdzienu.
Akūtas pneimonijas klasifikācija saskaņā ar O. V. Korovinu (1978)
- pēc etioloģijas
- baktēriju (norāda patogēna veidu)
- vīrusu
- mikoplazma
- jauktas dabas (vīrusu-baktēriju)
- alerģisks (akūts eozinofīls infiltrāts, Lēflera sindroms)
- ko izraisa fizikāli ķīmiski faktori
- pēc patoģenēzes
- primārais (iepriekš veseliem indivīdiem)
- sekundāra, kā citu slimību komplikācija (piemēram, pacientam ar HOPS, aspirāciju utt.)
- ar plūsmu
- akūta strāva
- ilgstoša (vairāk nekā 4 nedēļas)
- saskaņā ar klīniskajiem un radioloģiskajiem datiem
- parenhīmas (lobārais, fokālais)
- intersticiāls (ar dominējošu peribronhiālo audu bojājumu)
- komplikāciju dēļ
- sarežģīti
- nesarežģīti
Par primāru akūtu pneimoniju uzskata slimība, kas rodas cilvēkam ar iepriekš veseliem elpošanas orgāniem un ja nav citu orgānu un sistēmu slimību, kas izraisīja pneimoniju vai veicināja tās rašanos. Sekundāra akūta pneimonija parādās fonā hroniskas slimības elpošanas orgāni ( Hronisks bronhīts, pneimoskleroze, audzējs u.c.), kā infekcijas slimību, tostarp vīrusu, komplikācija elpceļu slimības, kā sirds un asinsvadu sistēmas slimību komplikācija ar stagnāciju plaušu cirkulācijā, kā komplikācija dažādu orgānu un sistēmu (nieru, asiņu, vielmaiņas u.c.) hronisku slimību gadījumā, samazinot rezistenci pret infekcijām.
Akūtas pneimonijas etioloģiskā diagnoze paver reālas perspektīvas pacientu individuālajai terapijai, taču praktiskos apstākļos tas sastopas ar lielām grūtībām. Kā zināms, atsevišķu baktēriju izdalīšana no pacienta krēpām nenozīmē, ka šis konkrētais mikrobs ir pneimonijas cēlonis. Turklāt pneimonijas slimnieku krēpu bakterioloģiskās izmeklēšanas laikā bieži tiek konstatētas mikroorganismu asociācijas.
Ja izslēdzam pneimoniju, kas rodas neatkarīgu infekcijas slimību (ornitozes, psitakozes uc) rezultātā, kā arī pneimoniju, ko izraisa neinfekciozi faktori (narkotikas, radiācija utt.), tad rodas priekšstats par pneimoniju. kā process, kas galvenokārt saistīts ar baktēriju un vīrusu infekciju, kam raksturīgs smags pneimotropisms. Grampozitīvo baktēriju izraisītās pneimonijas etioloģijā vadošā loma (80-95%) pieder Str. pneumoniae, ko apstiprina ne tikai bakterioloģiskā izmeklēšana, bet arī rezultāti seroloģiskās reakcijas[Višņakova L.A., 1982; Pokhodzey I.V., 1982. V. N. Puškarevs (1982) identificēja pneimokoku lobara pneimonijas gadījumā 88% un fokālās pneimonijas gadījumā 73%. Īpaši bieži pneimokoku izolē slimības pirmajās dienās, pirms tiek nozīmēta antibiotiku terapija. Ir pierādīts, ka akūtu pneimoniju izraisa I, II, III, IV, VII, VIII, IX, XII, XIV, XIX un XXIII serotipa pneimokoki, un atsevišķās valstīs dominē šaurāka serotipu grupa.
Lielākā daļa pneimokoku celmu ir jutīgi pret penicilīnu. Stafilokoku sastopamības biežums starp pneimonijas etioloģiskajiem faktoriem pieaugušajiem ir zems un sasniedz 0,4-5%. To apstiprina seroloģiskās izpētes metodes. Streptococcus un Haemophilus influenzae (H. influenzae) arī ir reti akūtas pneimonijas patogēni [Pokhodzey I.V. 1982].
Sekundārās pneimonijas etioloģijā, kas bieži attīstās pacientiem ar hroniskas slimības dažādu orgānu un sistēmu, vadošo lomu spēlē gramnegatīvās baktērijas. Saskaņā ar W. E. Stamm [grāmatā. Fishman A., 1980], pacientiem ar hroniskām bronhopulmonārām slimībām pneimoniju bieži izraisa Klebsiella pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Staph, aureus, Enterobacteriae; uroloģiskiem pacientiem – E. coli, Proteus, Ps. aeruginosa; ķirurģiskos gadījumos - Staph, aureus, E. coli, Proteus, Pr. aeruginosa; asins slimībām – E. coli, Klebsiella, Ps. aeruginosa, Staph, aureus, ādas slimībām - Staph, aureus, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus. Šie patogēni ir īpaši svarīgi tā sauktajām slimnīcu infekcijām.
Oportūnistisko mikroorganismu pieaugošā loma akūtas pneimonijas attīstībā pēdējos gados ir plašas un ilgstoša lietošana antibakteriālas zāles(antibiotikas), izraisot disbiozi un superinfekciju, kā arī imūnsupresīvu zāļu lietošanu. Aspirācijas pneimonijas etioloģija parasti ir saistīta ar anaerobo infekciju. Šis ir Bakts. melaninogenicus, B. fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus uc Retāk aspirācijas pneimonijas gadījumā ir aerobie patogēni (Staph, aureus, Str. pneumoniae, Enterobacteriae, Pseudomonas).
Pēc literatūras datiem 3,2-8,8% pacientu akūtu pneimoniju izraisa vīrusi, visbiežāk A un B gripas vīrusi, adenovīrusi, retāk paragripas vīruss, rinovīruss. Lielākā daļa pētnieku uzskata, ka elpceļu vīrusu infekcija ir viens no galvenajiem predisponējošajiem faktoriem pneimonijas rašanos, kuras attīstība vēlāk ir saistīta ar endogēnu, retāk eksogēnu bakteriālu infekciju.
Akūtas pneimonijas etioloģiskā saistība ar mikoplazmas pneimoniju, saskaņā ar literatūru, ir konstatēta no 6 līdz 51%. Acīmredzot M. pneumoniae neatkarīgā nozīme pneimonijas attīstībā pieaugušajiem ir ierobežota, un vairumā gadījumu šie mikroorganismi piedalās kopā ar vīrusiem un baktērijām. Pēc V.N.Puškareva (1982.g.) datiem, akūtā pneimonija 44,2% pacientu bija vīrusu-baktēriju izraisīta, M. pneumoniae konstatēta 6,1% pacientu, lielākā daļa no tiem ir saistīti.
Bieži vien akūta pneimonija var pavadīt un sarežģīt infekcijas slimības piemēram, psitakoze, garais klepus, masalas, vējbakas, tularēmija, bruceloze, leptospiroze, Sibīrijas mēris, mēris, salmoneloze, vēdertīfs, kurā pneimoniju var izraisīt specifisks šīs slimības izraisītājs. infekcijas slimība vai (biežāk) saistīta bakteriāla infekcija.
Lielā pieredze Tēvijas karš parādīja traumas nozīmīgo lomu pneimonijas rašanās gadījumā. Ievērojams pneimonijas sastopamības biežums bija krūškurvja (18%), vēdera (35,8%) un galvaskausa (17,5%) brūcēs. Pēc traumatiskas smadzeņu traumas pneimonija attīstījās pirmajā dienā pretējā pusē, kas deva iemeslu piešķirt būtisku nozīmi neirohumorālajiem mehānismiem to rašanās gadījumā [Molčanovs N.S., Stavskaja V.V., 1971].
Patoģenēze. Ir trīs iespējamie pneimonijas patogēnu iekļūšanas veidi plaušās: bronhogēni, hematogēni un limfogēni. Visbiežāk mikroflora caur bronhiem iekļūst plaušu elpošanas daļās. To veicina dažādi iedzimti un iegūti infekcijas izraisītāju izvadīšanas defekti: traucēta mukociliāra klīrenss, plaušu virsmaktīvās sistēmas defekti, neitrofilu un alveolāro makrofāgu nepietiekama fagocītiskā aktivitāte, lokālās un vispārējās imunitātes izmaiņas, traucēta bronhu obstrukcija. krūškurvja un diafragmas kustīgums, samazināts klepus reflekss un citi mehānismi.
Akūtas pneimonijas hematogēno attīstības ceļu biežāk novēro sepsē un vispārējās infekcijas slimībās. Infekcijas limfogēna izplatīšanās iespēja ar pneimonijas attīstību biežāk tiek novērota ar brūcēm krūtīs.
Lielākā daļa pētnieku izšķir fokālās un lobāras pneimonijas patoģenēzi. Krupozā pneimonija jau sen tiek uzskatīta par hiperergiskas reakcijas izpausmi, atšķirībā no citas formas (ne visai trāpīgi saukta par "fokālo"), kurā reakcija uz infekcijas izraisītāju ir normergiska vai hipoerģiska. Tagad ir pierādīts, ka gan lobāras, gan fokālās pneimonijas gadījumā pastāv sensibilizācija pret infekcijas izraisītājiem, un specifiskās imunitātes līmenis ir augstāks pacientiem ar lobaro pneimoniju, kas saskaņā ar VNIIP Imunoloģijas laboratorijas datiem (I.V. Pokhodzey et al.) iespējams, lielāka antigēna stimula dēļ.
Rodas iespaids, ka patoģenētiskā atšķirība starp šīm galvenajām formām ir saistīta ar patogēnākiem pneimokoku celmiem lobāras pneimonijas gadījumā un attiecīgi ar atšķirīgu makroorganisma reakciju. Tajā pašā laikā lobāras pneimonijas pārsvars cilvēkiem, kuri cieš no dažādām hroniskām bronhopulmonālām patoloģijām, apstiprina gan lokālās, gan vispārējās ķermeņa nespecifiskās aizsardzības stāvokļa lomu dažāda smaguma pneimonijas formu patoģenēzē.
Tas jo īpaši attiecas uz akūtu elpošanas ceļu vīrusu infekcija, kas kavē imunitātes humorālo un šūnu mehānismus, izraisa funkcionālas un morfoloģiskas izmaiņas skropstu epitēlijā, traucē bronhu drenāžas funkciju un mukociliāro klīrensu. Aspirētie vīrusi iekļūst augšējo elpceļu un bronhu epitēlija šūnās, izraisot to nekrozi. Ietekmētās epitēlija šūnas tiek atslābinātas, un dziļi izdalītās virsmas, īpaši ar pavājinātu mukociliāru klīrensu un samazinātu neitrofilu un alveolāro makrofāgu fagocītisko aktivitāti, tiek inficētas ar baktērijām, izraisot trahejas sieniņu, bronhu un bronhiolu iekaisumu, radot apstākļus rašanās gadījumam. un akūtas pneimonijas progresēšana.
Nav šaubu par bronhu un plaušu neirotrofisko traucējumu ietekmi uz pneimonijas rašanos. K. A. Shchukarev (1952) pauda viedokli, ka akūtas pneimonijas attīstībā liela nozīme ir baktēriju floras ietekmei uz elpceļu interoreceptoru aparātu, kas izraisa refleksa rakstura traucējumus bronhos un plaušās.
Morfoloģiskās izmaiņas akūtas pneimonijas gadījumā ir raksturīga ievērojama daudzveidība, izteikts dinamisms un ir atkarīgas no slimības izraisītāja [Tsinzerling A.V., 1970]. Izplatības ziņā process var būt mazs fokuss, fokāls (segmenta ietvaros), liels fokāls (līdz 1/2 daivas) un saplūstošs (vairāk nekā puse no daivas). Kad vairāki bojājumi saplūst, rodas iespaids, ka tiek ietekmēta visa daiva.
Pneimonisko perēkļu izskats ir daudzveidīgs un atkarīgs no slimības fāzes. Agrīnās stadijās nav iespējams noteikt sablīvēšanās perēkļus, tikai pārgriežot plaušu audus iekaisuma vietā, uz leju plūst liels daudzums duļķaina putojoša šķidruma. Iekaisuma procesa augstumā tiek konstatēti dažāda lieluma plaušu audu sablīvēšanās perēkļi, lielākā daļa no tiem ir pelēka krāsa. Griežot, pneimoniskā fokusa virsma ir gluda, tikai tad, ja tā atrodas eksudātā liels daudzums Fibrīna virsma iegūst raksturīgu smalkgraudainu izskatu.
Ja eksudātā ir daudz sarkano asins šūnu (īpaši smagu hemorāģiskais sindroms smagas pneimonijas formās, novājinātiem pacientiem), bojājums kļūst pelēksarkans vai pat tumši sarkans. Iekaisumam izzūdot, vēlākos posmos plaušas iegūst savu normālo krāsu, bet saglabājas neliels “ļenganums”. Vairumā bakteriālo pneimoniju alternatīvā iekaisuma sastāvdaļa ir vāji izteikta, un tas ir saistīts ar pneimokoku un Haemophilus influenzae nespēju veidot eksotoksīnu.
Slimības sākumā tikai pārpilnība strukturālo plaušu veidojumi, kurā dzīvo un ātri vairojas baktērijas. Eksudācijas fāze notiek ļoti ātri, kas izpaužas kā asins plazmas un serozā šķidruma noplūde alveolu dobumā, kurā palielinās neitrofilo leikocītu skaits. Pneimokoku pneimonijas gadījumā, īpaši ar tās smagāko variantu (lobar pneimoniju), process sākas ar neliela seroza iekaisuma fokusa attīstību, kas parasti atrodas plaušu posterolaterālajā vai aizmugurējā daļā. Plaušu pilnasinīgā zonā ir liels skaits pneimokoku, kas ātri izplatās, saskaroties ar blakus esošajām zonām, un iekaisuma process aptver ievērojamu daļu, veselu daivu vai pat vairākas daivas.
Procesam progresējot, uz robežas ar nemainītajiem orgāna audiem tiek konstatētas izteiktākas izmaiņas. Aktīvās hiperēmijas stadijā plaušu audi ir pilnasinīgi un strauji pietūkuši. V. D. Cincerlinga un A. V. Tsincerlinga darbi ir pierādījuši iepriekš zināmo stingro klasisko posmu neesamību lobāras pneimonijas gaitā. Dažreiz iekšā agri datumi(2-3.slimības diena) tiek atzīmēta pelēka “hepatizācija” (sākotnēji neitrofilu uzkrāšanās ar fibrīnu, vēlāk – makrofāgi), vēlāk (5.-7.dienā) – “sarkanā hepatizācija”. Šajā gadījumā “sarkanās aknas” tiek novērotas novājinātiem, izsmeltiem pacientiem ar paaugstinātu asinsvadu porainību. Šajos gadījumos eksudāts kopā ar fibrīnu satur lielu skaitu sarkano asins šūnu. Makroskopiski plaušām raksturīgs samazināts gaisīgums un elastība.
Stafilokoki, streptokoki, Pseudomonas aeruginosa un daži citi patogēni spēj ražot eksotoksīnu, kas dziļi ietekmē plaušu audus. Šajā gadījumā iekaisuma fokusam ir zonāla struktūra. Centrā ir daudz stafilokoku, rodas plaušu audu nekroze, apkārt uzkrājas neitrofīlie leikocīti, un gar iekaisuma fokusa perifēriju alveolās ir fibrīns vai serozs eksudāts, kurā nav baktēriju. Bojājumi ir maza izmēra un, slāņojoties, var veidot lielākus bojājumus (iznīcināšanas perēkļus).
Smagos slimības gadījumos (stafilokoku iznīcināšana) notiek plaušu audu iznīcināšana vietās, kur stafilokoki uzkrājas lielā attālumā. Makroskopiski plaušās tiek konstatēti vairāki nelieli, bieži saplūstoši abscesa pneimonijas perēkļi. Tie ir sarkanā vai tumši sarkanā krāsā ar dzeltenīgi pelēkiem izkausētiem laukumiem centrā. Vēlāk šeit veidojas abscess, ko var sarežģīt piopneimotorakss un daudz retāk intersticiāla emfizēma.
Streptokoku pneimonija ir līdzīgas iezīmes ar stafilokoku pneimoniju, bet smagos gadījumos izteiktāka ir plaušu audu un eksudāta šūnu nekroze, skaidrāk attēlota procesa limfogēnā vispārināšana. Pseudomonas aeruginosa izraisītā pneimonija ir pelēksarkanas krāsas progresējoša iekaisuma perēklis ar mīklas konsistenci. Sadaļā ir redzami vairāki nekrozes perēkļi, ko ieskauj pārpilnības, stāzes un asiņošanas zona. Pseudomonas aeruginosa spēj izdzīvot un vairoties alveolu makrofāgos, izraisot to nāvi.
Ar Frīdlendera pneimoniju (Klebsiella pneumoniae) iekaisuma perēkļi var aizņemt atsevišķas daivas. Eksudāts, kā arī izdalītās krēpas pēc būtības ir līdzīgas gļotām, kas ir saistīts ar gļotādas kapsulas klātbūtni Klebsiella. Griezuma virsma ir gluda, jo eksudātā nav liela daudzuma fibrīna. Saistībā ar mazo asinsvadu trombozi raksturīga plaša infarktam līdzīga plaušu audu nekrozes veidošanās. Uz pelēcīgi rozā iekaisuma zonu fona bieži ir redzamas asiņošanas vietas. Akūta pneimonija, ko izraisa Haemophilus influenzae un Escherichia, morfoloģiski atgādina parasto pneimokoku pneimoniju [Tsinzerling A.V., 1970].
Akūtas bakteriālas pneimonijas plaušu komplikācijas (abscess, gangrēna) bieži izraisa sekundāras infekcijas klātbūtne (stafilokoku, fusospirochetous utt.). Atveseļošanās laikā vispirms tiek reabsorbēts serozais šķidrums un pēc tam eksudāta šūnas. Leikocīti sadalās un tiek daļēji fagocitēti ar alveolu makrofāgiem, kas arī piedalās fibrīna rezorbcijā. Leikocītu enzīmi arī spēlē zināmu lomu. Pēc tam alveolārie makrofāgi, kā arī citi eksudāta komponenti tiek izņemti no plaušām ar krēpu vai izvadīti pa limfātisko ceļu.
Tīri vīrusu pneimonija ir diezgan reta. Plaušu bojājumu patomorfoloģiskā diagnostika sastopas ar zināmām grūtībām, jo autopsijā process jau ir kādu laiku vecs, kad jau ir pievienojies sekundārais. bakteriāla infekcija, bieži stafilokoku [Tsinzerling A.V., 1973; Esipova I.K., 1975].
Lokalizējot galvenās izmaiņas plaušu stromā, t.s intersticiāla vai intersticiāla pneimonija, taču šāda veida izmaiņas reti ir iekaisīgas šī vārda pilnā nozīmē. Šīs izmaiņas, kas dabiski novērojamas akūtu elpceļu infekciju gadījumā vai dominē plaušu respiratorās daļas iekaisuma procesa reversās attīstības fāzē, pēc būtības nav klasificējamas kā neatkarīga akūtas pneimonijas grupa.
Masīvās antibakteriālās terapijas laikmetā patoloģiski vairumā gadījumu ir grūti noteikt etioloģiskās diferenciācijas pazīmes, jo ārstēšanas laikā pazūd sākotnējais patogēns un parādās cits mikrobs, kas atbalsta patoloģisko procesu. Tikai rezultātu salīdzinājums bakterioloģiskie pētījumi pneimonijas perēkļi ar intravitāliem bakterioloģiskās un seroloģiskās diagnostikas datiem ļauj mums veikt pareizu etioloģisko diagnozi.
