Care este mediul în intestine. Caracteristicile acțiunii asupra organismului produselor alimentare de bază Sucul gastric: compoziție și caracteristici

Disbacterioza - orice modificare a compoziției normale cantitative sau calitative microflora intestinală…

... ca urmare a unei modificări a pH-ului mediului intestinal (scăderea acidității), care are loc pe fondul unei scăderi a numărului de bifido-, lacto- și propionobacterii din diverse motive... Dacă numărul de bifido-, lacto-, propionobacterii scade, apoi, în consecință, cantitatea de metaboliți acizi produsă de aceste bacterii pentru a crea un mediu acid în intestine ... Microorganismele patogene folosesc acest lucru și încep să se înmulțească activ (microbii patogeni nu pot tolera un acid acid). mediu inconjurator) ...

…mai mult, microflora patogenă în sine produce metaboliți alcalini care cresc pH-ul mediului (scăderea acidității, creșterea alcalinității), are loc alcalinizarea conținutului intestinal și acesta este un mediu favorabil pentru habitatul și reproducerea bacteriilor patogene.

Metaboliții (toxine) florei patogene modifică pH-ul în intestin, provocând indirect disbacterioză, deoarece, ca urmare, introducerea de microorganisme străine intestinului devine posibilă, iar umplerea normală a intestinului cu bacterii este perturbată. Astfel, există un fel cerc vicios , doar agravând cursul procesului patologic.

În diagrama noastră, conceptul de „disbacterioză” poate fi descris după cum urmează:

Din diverse motive, numărul de bifidobacterii și (sau) lactobacili scade, ceea ce se manifestă în reproducerea și creșterea microbilor patogeni (stafilococi, streptococi, clostridii, ciuperci etc.) ai microflorei reziduale cu proprietățile lor patogene.

De asemenea, o scădere a bifidusului și a lactobacililor se poate manifesta prin creșterea microflorei patogene concomitente (E. coli, enterococi), în urma căreia încep să prezinte proprietăți patogene.

Și, desigur, în unele cazuri, nu este exclusă situația în care microflora benefică este complet absentă.

Aceasta este de fapt variantele diferitelor „plexuri” ale disbacteriozei intestinale.

Ce este pH-ul și aciditatea? Important!

Orice soluții și lichide sunt caracterizate valoare PH(pH - potenţial hidrogen - potenţial hidrogen), cuantificându-le aciditate.

Dacă pH-ul este în

- de la 1.0 la 6.9, atunci se numește mediul acru;

— egal cu 7,0 — neutru Miercuri;

- la un nivel de pH de 7,1 până la 14,0, mediul este alcalin.

Cu cât pH-ul este mai scăzut, cu atât aciditatea este mai mare, cu atât pH-ul este mai mare, cu atât alcalinitatea mediului este mai mare și aciditatea este mai mică.

Deoarece corpul uman este 60-70% apă, nivelul pH-ului are o influență puternică asupra proceselor chimice care au loc în organism și, în consecință, asupra sănătății umane. Un pH dezechilibrat este un nivel de pH la care mediul organismului devine prea acid sau prea alcalin pentru o perioadă lungă de timp. Într-adevăr, gestionarea pH-ului este atât de importantă încât corpul uman însuși a dezvoltat capacitatea de a controla echilibrul acido-bazic din fiecare celulă. Toate mecanismele de reglare ale organismului (inclusiv respirația, metabolismul, producția de hormoni) au ca scop echilibrarea nivelului pH-ului. Dacă pH-ul devine prea scăzut (acid) sau prea mare (alcalin), atunci celulele corpului se otrăvește cu emisiile lor toxice și mor.

În organism, nivelul pH-ului reglează aciditatea sângelui, aciditatea urinei, aciditatea vaginului, aciditatea spermei, aciditatea pielii etc. Dar acum ne interesează nivelul pH-ului și aciditatea colonului, nazofaringelui și gurii, stomacului.

Aciditate în colon

Aciditate la nivelul colonului: 5,8 - 6,5 pH, acesta este un mediu acid, care este menținut de microflora normală, în special, după cum am menționat deja, bifidobacterii, lactobacili și propionobacterii datorită faptului că neutralizează produsele metabolice alcaline și își produc metaboliții acizi - acid lactic și alti acizi organici...

... Producând acizi organici și scăzând pH-ul conținutului intestinal, microflora normală creează condiții în care microorganismele patogene și oportuniste nu se pot înmulți. De aceea, streptococii, stafilococii, klebsiella, clostridia și alte bacterii „rele” reprezintă doar 1% din întreaga microfloră intestinală a unei persoane sănătoase.

• Cert este că microbii patogeni și oportuniști nu pot exista într-un mediu acid și produc în mod specific produsele metabolice foarte alcaline (metaboliți) care vizează alcalinizarea conținutului intestinal prin creșterea nivelului pH-ului pentru a-și crea condiții favorabile de viață (pH-ul crescut - deci - scăderea acidității – deci – alcalinizare). Repet încă o dată că bifidus, lacto și propionobacteriile neutralizează acești metaboliți alcalini, plus că ei înșiși produc metaboliți acizi care scad nivelul pH-ului și cresc aciditatea mediului, creând astfel condiții favorabile existenței lor. Aici ia naștere veșnica confruntare dintre microbii „buni” și „răi”, care este reglementată de legea darwiniană: „supraviețuirea celui mai apt”!

De exemplu,

• Bifidobacteriile sunt capabile să reducă pH-ul mediului intestinal la 4,6-4,4;
• Lactobacili până la 5,5-5,6 pH;
• Propionobacterii sunt capabile să scadă nivelul pH-ului la 4,2-3,8, aceasta este de fapt funcția lor principală. Bacteriile cu acid propionic produc acizi organici (acid propionic) ca produs final al metabolismului lor anaerob.

După cum puteți vedea, toate aceste bacterii sunt formatoare de acid, din acest motiv sunt adesea numite „acid-forming” sau adesea pur și simplu „bacteriile acidului lactic”, deși aceleași bacterii propionice nu sunt bacterii lactice, ci bacteriile de acid propionic. ...

Aciditate în nazofaringe, în gură

După cum am menționat deja în capitolul în care am analizat funcțiile microflorei superioare tractului respirator: una dintre funcțiile microflorei nasului, faringelui și gâtului este o funcție de reglare, adică. microflora normală a tractului respirator superior este implicată în reglarea menținerii nivelului pH-ului mediului ...

… Dar dacă „reglarea pH-ului în intestine” este realizată numai de microflora intestinală normală (bifido-, lacto- și propionobacterii), iar aceasta este una dintre funcțiile sale principale, atunci în nazofaringe și gură funcția de „reglare a pH-ului” este efectuată nu numai de microflora normală a acestor corpuri, precum și secrete mucoase: salivă și muci...

• Ați observat deja că compoziția microflorei căilor respiratorii superioare diferă semnificativ de microflora intestinală, dacă microflora benefică (bifido- și lactobacili) predomină în intestinele unei persoane sănătoase, atunci microorganismele patogene condiționat (Neisseria, Corynebacterium etc. .) ), lacto- și bifidobacteriile sunt prezente acolo în cantități mici (apropo, bifidobacteriile pot fi absente cu totul). O astfel de compoziție diferențială a microflorei intestinelor și tractului respirator se datorează faptului că acestea îndeplinesc diferite funcții și sarcini (funcții ale microflorei tractului respirator superior, vezi capitolul 17).

Asa de, aciditate la nivelul nazofaringelui este determinată de microflora sa normală, precum și de secrețiile mucoase (snot) - secreții care sunt produse de glandele țesutului epitelial al membranelor mucoase ale tractului respirator. pH-ul (aciditatea) normal al mucusului este de 5,5-6,5, care este un mediu acid.În consecință, pH-ul din nazofaringe la o persoană sănătoasă are aceleași valori.

Aciditatea gurii și a gâtului determină microflora lor normală și secrețiile mucoase, în special, saliva. pH-ul normal al salivei este de 6,8-7,4 pH, respectiv, pH-ul în gură și gât ia aceleași valori.

1. Nivelul pH-ului în nazofaringe și în gură depinde de microflora sa normală, care depinde de starea intestinului.

2. Nivelul pH-ului în nazofaringe și gură depinde de pH-ul secrețiilor mucoase (mucoș și saliva), acest pH, la rândul său, depinde și de echilibrul intestinelor noastre.

Aciditatea stomacului

Aciditatea stomacului este în medie de 4,2-5,2 pH, acesta este un mediu foarte acid (uneori, în funcție de hrana pe care o luăm, pH-ul poate fluctua între 0,86 - 8,3). Compozitia microbiana a stomacului este foarte saraca si este reprezentata de un numar mic de microorganisme (lactobacili, streptococi, helicobacterii, ciuperci), i.e. bacterii care pot rezista la o aciditate atât de puternică.

Spre deosebire de intestine, unde aciditatea este creată de microflora normală (bifido-, lacto- și propionobacterii), și, de asemenea, spre deosebire de nazofaringe și gură, unde aciditatea este creată de microflora normală și secrețiile mucoase (muci, saliva), principala contribuție la aciditatea totală a stomacului este făcută de sucul gastric - acid clorhidric, care este produs de celulele glandelor stomacului, situate în principal în regiunea fundului de ochi și a corpului stomacului.

Deci, aceasta a fost o digresiune importantă despre „pH”, acum continuăm.

În literatura științifică, de regulă, se disting patru faze microbiologice în dezvoltarea disbacteriozei ...

Care sunt mai exact fazele dezvoltării disbacteriozei, veți afla din capitolul următor, veți afla și despre formele și cauzele acestui fenomen, și despre acest tip de disbioză, când nu există simptome din tractul gastrointestinal.

Aciditate(lat. aciditas) este o caracteristică a activității ionilor de hidrogen în soluții și lichide.

În medicină, aciditatea fluidelor biologice (sânge, urină, suc gastric și altele) este un parametru important din punct de vedere diagnostic al sănătății pacientului. În gastroenterologie, pentru diagnosticul corect al unui număr de boli, de exemplu, esofagul și stomacul, o valoare unică sau chiar medie a acidității nu este semnificativă. Cel mai adesea, este important să înțelegem dinamica modificărilor acidității în timpul zilei (aciditatea nocturnă diferă adesea de aciditatea din timpul zilei) în mai multe zone ale corpului. Uneori este important să cunoaștem modificarea acidității ca reacție la anumiți iritanți și stimulente.

valoare PH

pH \u003d - lg (a H).

Pe baza faptului că într-un mediu neutru a H \u003d a OH și din îndeplinirea egalității pentru apa pură la 22 ° C: a H × a OH \u003d K w \u003d 10 - 14, obținem că aciditatea de apă pură la 22 ° C (atunci există aciditate neutră) = 7 unități. pH.

Soluțiile și lichidele în funcție de aciditatea lor sunt luate în considerare:

• neutru la pH = 7
• acid la pH< 7
• alcalin la pH > 7

Câteva concepții greșite

Când vorbim despre aciditatea unui organ, este important să înțelegeți că adesea în diverse părți aciditatea corpului poate varia semnificativ. Aciditatea conținutului din lumenul organului și aciditatea de pe suprafața membranei mucoase a organului nu este adesea aceeași. Pentru membrana mucoasă a corpului stomacului, este caracteristic ca aciditatea de pe suprafața mucusului orientată spre lumenul stomacului să fie pH 1,2–1,5, iar pe partea mucusului orientată către epiteliu este neutră (7,0). pH-ul).

Valoarea pH-ului pentru unele alimente și apă

Aciditatea și enzimele digestive

Enzime proteolitice secretată de pancreas și „acționând” în duoden: tripsina, care are o acțiune optimă într-un mediu ușor alcalin, la pH 7,8–8,0, chimotripsina, care este apropiată de funcționalitate, este cea mai activă într-un mediu cu aciditate crescută. la 8.2. Activitatea maximă a carboxipeptidazelor A și B este de 7,5 pH. Valori apropiate ale maximului și ale altor enzime care funcționează functii digestiveîn mediul uşor alcalin al intestinului.

Aciditatea redusă sau crescută în raport cu norma la nivelul stomacului sau duodenului, duce astfel la o scădere semnificativă a activității anumitor enzime sau chiar la excluderea lor din procesul digestiv și, ca urmare, la probleme digestive.

Aciditatea salivei și a cavității bucale

La copii, aciditatea medie a salivei mixte este de 7,32 pH, la adulți - 6,40 pH (Rimarchuk G.V. și alții).

Aciditatea plăcii depinde de starea țesuturilor dure ale dinților. Fiind neutru în dinții sănătoși, se trece pe partea acidă, în funcție de gradul de dezvoltare a cariilor și de vârsta adolescenților. La copiii de 12 ani cu stadiul inițial carii (precarie), aciditatea plăcii este de 6,96 ± 0,1 pH, la adolescenții de 12–13 ani cu carii medii, aciditatea plăcii este de la 6,63 până la 6,74 pH, la adolescenții de 16 ani cu carii superficiale. și carii medii aciditatea plăcii este, respectiv, 6,43 ± 0,1 pH și 6,32 ± 0,1 pH (Krivonogova L.B.).

Aciditatea secreției faringelui și a laringelui

Grupuri de chestionați	punct de măsurare a pH-ului
	Faringe, unitati pH	Laringe, unitati pH
fețe sănătoase
Pacienți cu laringită cronică fără BRGE		Figura de mai sus prezintă un grafic al acidității în esofagul unei persoane sănătoase, obținut cu ajutorul pH-metriei intragastrice (Rapoport S.I.). Pe grafic, se observă clar refluxurile gastroesofagiene - o scădere bruscă a acidității la 2-3 pH, care în acest caz este fiziologic. Aciditate în stomac. Aciditate ridicată și scăzută Aciditatea maximă observată în stomac este de 0,86 pH, ceea ce corespunde unei producții de acid de 160 mmol/L. Aciditatea minimă în stomac este de 8,3 pH, ceea ce corespunde acidității unei soluții saturate de ioni HCO 3 -. Aciditatea normală în lumenul corpului stomacului pe stomacul gol este de 1,5-2,0 pH. Aciditatea de pe suprafața stratului epitelial îndreptat spre lumenul stomacului este de 1,5–2,0 pH. Aciditatea în profunzimea stratului epitelial al stomacului este de aproximativ 7,0 pH. Aciditatea normală în antrul stomacului este de 1,3–7,4 pH. Cauza multor boli de organe tractului digestiv este un dezechilibru în procesele de producere a acidului și neutralizare a acidului. Hipersecreția prelungită a acidului clorhidric sau insuficiența neutralizării acidului și, ca urmare, aciditatea crescută în stomac și/sau duoden provoacă așa-numitele boli dependente de acid. În prezent, acestea includ: ulcer peptic al stomacului și duodenului, boala de reflux gastroesofagian (GERD), leziuni erozive și ulcerative ale stomacului și duodenului în timpul tratamentului cu aspirină sau antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), sindromul Zollinger-Ellison, gastrită si gastroduodenita cu aciditate mare si altele. Scăderea acidității se observă în cazul gastritei sau gastroduodenitei anacide sau hipoacide, precum și în cazul cancerului de stomac. Gastrita (gastroduodenita) se numește anacid sau gastrită (gastroduodenită) cu aciditate scăzută, dacă aciditatea în corpul stomacului este de aproximativ 5 unități sau mai mult. pH. Cauza acidității scăzute este adesea atrofia celulelor parietale din membrana mucoasă sau o încălcare a funcțiilor acestora. Mai sus este un grafic al acidității (pH-gram zilnic) a corpului stomacului unei persoane sănătoase (linie întreruptă) și a unui pacient cu ulcer duodenal (linie continuă). Momentele mesei sunt marcate cu săgeți etichetate „Mâncare”. Graficul arată efectul de neutralizare a acidului al alimentelor, precum și aciditatea crescută a stomacului cu un ulcer duodenal (Yakovenko A.V.). aciditate în intestine Aciditatea normală în bulbul duodenal este de 5,6–7,9 pH. Aciditatea în jejun și ileon este neutră sau ușor alcalină și variază de la 7 la 8 pH. Aciditatea sucului intestinului subțire este de 7,2–7,5 pH. Cu secreție crescută, ajunge la 8,6 pH. Aciditatea secreției glandelor duodenale - de la pH 7 la 8 pH. punct de măsurare Numărul punctului din figură Aciditate, unitati pH Colonul sigmoid proximal 7 7,9±0,1 Colonul sigmoid mediu 6 7,9±0,1 Colonul sigmoid distal 5 8,7±0,1 Rectul supraampular 4 8,7±0,1 Ampula superioară a rectului 3 8,5±0,1 Ampula medie a rectului 2 7,7±0,1 Ampula inferioară a rectului 1 7,3±0,1 aciditatea fecalelor Aciditatea fecalelor unei persoane sănătoase care consumă o dietă mixtă este determinată de activitatea vitală a microflorei intestinului gros și este egală cu 6,8-7,6 pH. Aciditatea fecalelor este considerată normală în intervalul de la 6,0 la 8,0 pH. Aciditatea meconiului (fecalele originale ale nou-născuților) este de aproximativ 6 pH. Abateri de la norma în aciditatea fecalelor: puternic acid (pH mai mic de 5,5) apare cu dispepsia fermentativă acidul (pH 5,5 până la 6,7) se poate datora malabsorbției acizilor grași în intestinul subțire alcalin (pH de la 8,0 la 8,5) se poate datora putrefacției proteinelor alimentare care nu sunt digerate în stomac și intestinul subțire și exudatului inflamator ca urmare a activării microflorei putrefactive și a formării de amoniac și alte componente alcaline în marele intestin puternic alcalin (pH peste 8,5) apare cu dispepsia putrefactivă (colită) Aciditatea sângelui Aciditatea plasmatică a sângelui arterial uman variază între 7,37 și 7,43 pH, cu o medie de 7,4 pH. Echilibrul acido-bazic din sângele uman este unul dintre cei mai stabili parametri, menținând componentele acide și alcaline într-un anumit echilibru în limite foarte înguste. Chiar și o ușoară schimbare de la aceste limite poate duce la o patologie severă. Când este mutat pe partea acidă, apare o afecțiune numită acidoză, iar pe partea alcalină - alcaloză. O modificare a acidității sângelui peste 7,8 pH sau sub 6,8 pH este incompatibilă cu viața. Aciditatea sângelui venos este de 7,32–7,42 pH. Aciditatea eritrocitelor este de 7,28–7,29 pH. Aciditatea urinei La o persoană sănătoasă, cu un regim normal de băut și o dietă echilibrată, aciditatea urinei este cuprinsă între 5,0 și 6,0 pH, dar poate varia între 4,5 și 8,0 pH. Aciditatea urinei unui nou-născut sub vârsta de o lună este normală - de la 5,0 la 7,0 pH. Aciditatea urinei crește dacă în alimentația umană predomină hrana din carne bogată în proteine. Munca fizică grea crește aciditatea urinei. O dietă lactate-vegetariană face urina să devină ușor alcalină. O creștere a acidității urinei se observă cu o aciditate crescută a stomacului. Aciditatea redusă a sucului gastric nu afectează aciditatea urinei. O modificare a acidității urinei corespunde cel mai adesea unei schimbări. Aciditatea urinei se modifică cu multe boli sau afecțiuni ale organismului, astfel încât determinarea acidității urinei este un factor de diagnostic important. Aciditatea vaginală Aciditatea normală a vaginului unei femei variază între 3,8 și 4,4 pH și este în medie între 4,0 și 4,2 pH. Aciditatea vaginală în diferite boli: vaginoză citolitică: aciditate mai mică de 4,0 pH microfloră normală: aciditate de la 4,0 până la 4,5 pH vaginită candidoză: aciditate de la 4,0 până la 4,5 pH colpita trichomonas: aciditate de la 5,0 până la 6,0 pH vaginoză bacteriană: aciditate mai mare de 4,5 pH vaginită atrofică: aciditate mai mare de 6,0 pH vaginită aerobă: aciditate mai mare de 6,5 pH Lactobacilii (lactobacilii) și, într-o măsură mai mică, alți reprezentanți ai microflorei normale sunt responsabili pentru menținerea unui mediu acid și suprimarea creșterii microorganismelor oportuniste în vagin. În tratamentul multor boli ginecologice, restabilirea populației de lactobacili și aciditatea normală iese în prim-plan. Publicații pentru profesioniștii din domeniul sănătății care abordează problema acidității în organele genitale feminine Murtazina Z.A., Yashchuk G.A., Galimov R.R., Dautova L.A., Tsvetkova A.V. Diagnosticarea de birou a vaginozei bacteriene folosind pH-metria topografică hardware. Buletinul rusesc al unui medic obstetrician-ginecolog. 2017;17(4):54-58. Yashchuk A.G., Galimov R.R., Murtazina Z.A. O metodă de diagnosticare expresă a încălcărilor biocenozei vaginale prin metoda pH-metriei topografice hardware. Brevet RU 2651037 C1. Gasanova M.K. Abordări moderne ale diagnosticului și tratamentului serometrelor la femeile aflate în postmenopauză. Rezumat al diss. Candidat la Științe Medicale, 14.00.01 - Obstetrică și Ginecologie. RMAPO, Moscova, 2008. Aciditatea spermatozoizilor Nivel normal aciditatea spermatozoizilor este în intervalul de la 7,2 la 8,0 pH. Abaterile de la aceste valori nu sunt în sine considerate patologice. În același timp, în combinație cu alte abateri, poate indica prezența unei boli. O creștere a nivelului pH-ului spermatozoizilor are loc în timpul unui proces infecțios. O reacție puternic alcalină a spermatozoizilor (aciditate de aproximativ 9,0–10,0 pH) indică o patologie a glandei prostatei. Odată cu blocarea canalelor excretoare ale ambelor vezicule seminale, se observă o reacție acidă a spermatozoizilor (aciditate 6,0-6,8 pH). Capacitatea de fertilizare a unor astfel de spermatozoizi este redusă. Într-un mediu acid, spermatozoizii își pierd mobilitatea și mor. Dacă aciditatea lichidului seminal devine mai mică de 6,0 pH, spermatozoizii își pierd complet mobilitatea și mor. Aciditatea pielii Suprafața pielii este acoperită cu o lipide mantaua acidă sau Mantaua lui Marchionini, constând dintr-un amestec de sebum și transpirație, la care se adaugă acizi organici - lactic, citric și alții, formați ca urmare a proceselor biochimice care au loc în epidermă. Mantaua acidă apă-lipidă a pielii este prima barieră de apărare împotriva microorganismelor. La majoritatea oamenilor, aciditatea normală a mantalei este de 3,5–6,7 pH. Proprietatea bactericidă a pielii, care îi conferă capacitatea de a rezista invaziei microbiene, se datorează reacției acide a keratinei, un compoziție chimică sebum si transpiratie, prezenta pe suprafata ei a unei mantale protectoare apa-lipidice cu o concentratie mare de ioni de hidrogen. Acizii grași cu greutate moleculară mică incluși în compoziția sa, în primul rând glicofosfolipidele și acizii grași liberi, au un efect bacteriostatic care este selectiv pentru microorganismele patogene. Suprafața pielii este locuită de microfloră simbiotică normală capabilă să trăiască într-un mediu acid: Staphylococcus epidermidis , Staphylococcus aureus , Propionibacterium acnes si altii. Unele dintre aceste bacterii produc ei înșiși acizi lactici și alți acizi, contribuind la formarea mantalei acide a pielii. Stratul superior al epidermei (solzi de cheratină) are o aciditate cu o valoare a pH-ului de 5,0 până la 6,0. Pentru unii boli de piele modificări de aciditate. De exemplu, cu boli fungice, pH-ul crește la 6, cu eczeme până la 6,5, cu acnee până la 7. Aciditatea altor fluide biologice umane Aciditatea fluidelor din interiorul corpului uman coincide în mod normal cu aciditatea sângelui și variază între 7,35 și 7,45 pH. Aciditatea altor fluide biologice umane este prezentată în mod normal în tabel: În fotografia din dreapta: soluții tampon cu pH=1,2 și pH=9,18 pentru calibrare

Înainte de a trece mai departe, permiteți-mi să repet întrebări la care cred că acum nu sunt deloc greu de răspuns, având în vedere informațiile disponibile despre digestie. 1. Care este motivul pentru necesitatea normalizării pH-ului mediului (slab alcalin) al intestinului gros? 2. Ce variante ale stării acido-bazice sunt posibile pentru mediul intestinului gros? 3. Care este motivul abaterii stării acido-bazice a mediului intern al intestinului gros de la normă? Deci, vai și ah, trebuie să recunoaștem că din tot ce s-a spus despre digestia unei persoane sănătoase, nu rezultă deloc necesitatea de a normaliza pH-ul mediului intestinului său gros. O astfel de problemă în timpul funcționării normale tract gastrointestinal nu există, este destul de evident. Intestinul gros în stare plină are un mediu moderat acid, cu un pH de 5,0-7,0, ceea ce permite reprezentanților microflorei normale a intestinului gros să descompună în mod activ fibrele, să participe la sinteza vitaminelor E, K, grupa B ( B B. ") și alte substanțe biologic active. În același timp, microflora intestinală prietenoasă îndeplinește și o funcție protectoare, efectuând distrugerea microbilor facultativi și patogeni care provoacă degradarea. Astfel, microflora normală a intestinului gros determină dezvoltarea a imunității naturale a gazdei sale Luați în considerare o altă situație când intestinul gros nu Da, în acest caz, reacția mediului său intern va fi definită ca slab alcalină, datorită faptului că se eliberează o cantitate mică de suc intestinal slab alcalin. în lumenul intestinului gros (aproximativ 50-60 ml pe zi cu un pH de 8,5-9,0 Dar nici de această dată nu există nici cel mai mic motiv să vă temeți de procesele putrefactive și de fermentare, deoarece dacă în intestinul gros nu există nimic, deci, de fapt, nu există nimic de putrezit. Și cu atât mai mult, nu este nevoie să se ocupe de o astfel de alcalinitate, deoarece aceasta este norma fiziologică a unui organism sănătos. Consider că acțiunile nejustificate de acidifiere a intestinului gros nu pot aduce altceva decât rău unei persoane sănătoase. Unde, deci, apare problema alcalinității intestinului gros, cu care este necesar să lupți, pe ce se bazează? Mi se pare că ideea este că, din păcate, această problemă este prezentată ca una independentă, în timp ce, în ciuda semnificației ei, este doar o consecință a funcționării nesănătoase a întregului tract gastrointestinal. Prin urmare, este necesar să se caute cauzele abaterilor de la normă nu la nivelul intestinului gros, ci mult mai sus - în stomac, unde se desfășoară un proces la scară largă de preparare a componentelor alimentare pentru absorbție. Depinde direct de calitatea procesării alimentelor în stomac - dacă va fi absorbit ulterior de organism sau, într-o formă nedigerată, va merge la colon pentru eliminare. După cum se știe, rol esentialîn timpul digestiei, acidul clorhidric joacă în stomac. Stimulează activitatea secretorie a glandelor stomacului, favorizează transformarea pepsinogenului, care este incapabil să acționeze asupra proteinelor, în enzima pepsină; creeaza un echilibru acido-bazic optim pentru actiunea enzimelor gastrice; provoacă denaturarea, distrugerea prealabilă și umflarea proteinelor alimentare, asigură descompunerea acestora de către enzime; susține acțiunea antibacteriană a sucului gastric, adică distrugerea microbilor patogeni și putrefactiv. Acidul clorhidric favorizează, de asemenea, trecerea alimentelor din stomac către duodenși participă în continuare la reglarea secreției glandelor duodenului, stimulând activitatea motorie a acestora. Sucul gastric descompune destul de activ proteinele sau, după cum spune știința, are un efect proteolitic, activând enzimele într-un interval larg de pH de la 1,5-2,0 la 3,2-4,0. La aciditatea optimă a mediului, pepsina are un efect de scindare asupra proteinelor, rupând legăturile peptidice din molecula proteică formată din grupuri de diferiți aminoacizi. „Ca urmare a acestui impact, o moleculă proteică complexă se descompune în substanțe mai simple: peptone, peptide și proteaze. Pepsina asigură hidroliza principalelor substanțe proteice incluse în produsele din carne și în special colagenul, componenta principală a fibrelor. țesut conjunctiv. Sub influența pepsinei, începe descompunerea proteinelor. Cu toate acestea, în stomac, scindarea ajunge doar la peptide și albumoză - fragmente mari ale unei molecule de proteine. Scindarea ulterioară a acestor derivați ai moleculei proteice are loc deja în intestinul subțire sub acțiunea enzimelor sucului intestinal și sucului pancreatic. În intestinul subțire, aminoacizii formați în timpul digestiei finale a proteinelor sunt dizolvați în conținutul intestinal și absorbiți în sânge. Și este destul de firesc că dacă organismul este caracterizat de un parametru, vor exista întotdeauna oameni la care este fie crescut, fie redus. Abaterea spre creștere are prefixul „hiper”, iar spre scădere – „hypo”. Nu constituie o excepție în acest sens și pacienții cu funcția secretorie afectată a stomacului. În același timp, o modificare a funcției secretoare a stomacului, caracterizată printr-un nivel crescut de acid clorhidric cu eliberarea sa excesivă - hipersecreție, se numește gastrită hiperacidă sau gastrită cu aciditate ridicată a sucului gastric. Când este adevărat invers și acidul clorhidric este secretat mai puțin decât în ​​mod normal, avem de-a face cu gastrită hipocidă sau gastrită cu aciditate scăzută a sucului gastric. Când absenta totala acidul clorhidric din sucul gastric vorbeste despre gastrita anacida sau gastrita cu aciditate zero a sucului gastric. Boala „gastrita” în sine este definită ca inflamație a mucoasei gastrice, într-o formă cronică, însoțită de o restructurare a structurii sale și atrofie progresivă, o încălcare a funcțiilor secretoare, motorii și endocrine (de absorbție) ale stomacului. Trebuie să spun că gastrita este mult mai frecventă decât credem. Conform statisticilor, într-o formă sau alta, gastrita este detectată în timpul unei examinări gastroenterologice, adică a unei examinări a tractului gastrointestinal, la aproape fiecare al doilea pacient. În cazul gastritei hipocide, cauzată de scăderea funcției de formare a acidului a stomacului și, în consecință, a activității sucului gastric și scăderea acidității acestuia, nămolul alimentar care vine din stomac spre intestinul subțire nu va mai să fie la fel de acid ca în cazul formării normale de acid. Și mai departe de-a lungul întregii lungimi a intestinului, așa cum se arată în capitolul „Fundamentele procesului de digestie”, este posibilă doar alcalinizarea sa consistentă. Dacă, în timpul formării normale a acidului, nivelul de aciditate al conținutului intestinului gros scade la o reacție ușor acidă și chiar la o reacție neutră pH 5-7, atunci în cazul acidității scăzute a sucului gastric - în intestinul gros, reacția conținutul va fi deja neutru sau ușor alcalin, cu un pH de 7-8 . Dacă o suspensie alimentară care este ușor acidulată în stomac și nu conține proteine ​​​​animale are o reacție alcalină în intestinul gros, atunci dacă conține proteine ​​​​animale, care este un produs alcalin pronunțat, conținutul intestinului gros devine serios alcalin. și pentru o lungă perioadă de timp. De ce mult timp? Deoarece din cauza reacției alcaline a mediului intern al intestinului gros, peristaltismul acestuia este puternic slăbit. Să ne amintim ce fel de mediu este în intestinul gros gol? - Alcalin. Este adevărat și invers: dacă mediul intestinului gros este alcalin, atunci intestinul gros este gol. Și dacă este gol, un corp sănătos nu va pierde energie în munca peristaltică, iar intestinul gros se odihnește. Odihna, care este complet naturală pentru un intestin sănătos, se încheie cu o schimbare a reacției chimice a mediului său intern la acid, ceea ce în limbajul chimic al corpului nostru înseamnă că intestinul gros este plin, este timpul să lucrăm, este timpul să compactați, deshidratați și mutați fecalele formate mai aproape de ieșire. Dar când intestinul gros este umplut cu conținut alcalin, intestinul gros nu primește un semnal chimic pentru a termina restul și a începe să lucreze. Și mai mult, organismul încă crede că colonul este gol și, între timp, colonul continuă să se umple și să se umple. Și acest lucru este grav, deoarece consecințele pot fi cele mai grave. Constipația notorie, poate, va fi cea mai inofensivă dintre ele. În cazul absenței totale a acidului clorhidric liber în sucul gastric, așa cum se întâmplă în cazul gastritei anacide, enzima pepsină nu este produsă deloc în stomac. Procesul de digestie a proteinelor animale în astfel de condiții este chiar teoretic imposibil. Și apoi aproape toată proteina animală consumată într-o formă nedigerată ajunge în intestinul gros, unde reacția fecalelor va fi puternic alcalină. Devine destul de evident că procesele de degradare pur și simplu nu pot fi evitate. Această prognoză sumbră este agravată de o altă stare tristă. Dacă chiar la începutul tractului gastrointestinal, din cauza absenței acidului clorhidric, nu a existat o acțiune antibacteriană a sucului gastric, atunci microbii patogeni și putrefactivi aduși cu alimente, nedistruși de sucul gastric, pătrund în intestinul gros pe bine alcalin „sol”, primesc cele mai favorabile condiții pentru viață și încep să se înmulțească rapid. În același timp, având o activitate antagonistă pronunțată în raport cu reprezentanții microflorei normale a intestinului gros, microbii patogeni își suprimă activitatea vitală, ceea ce duce la perturbarea procesului normal de digestie în intestinul gros, cu toate consecințele care decurg. Este suficient să spunem că produsele finale ale descompunerii bacteriene putrefactive a proteinelor sunt substanțe toxice și biologic active precum aminele, hidrogenul sulfurat, metanul, care au un efect toxic asupra întregului organism uman. Consecința acestei situații anormale este constipația, colita, enterocolita etc. Constipația, la rândul ei, dă naștere la hemoroizi, iar hemoroizii provoacă constipație. Având în vedere proprietățile putrefactive ale excrementelor, este foarte posibil ca în viitor să apară diverse tipuri de tumori, până la cele maligne. Pentru a suprima procesele putrefactive în circumstanțe, pentru a restabili microflora normală și funcția motorie a intestinului gros, desigur, este necesar să luptăm pentru normalizarea pH-ului mediului său intern. Și în acest caz, curățarea și acidificarea intestinului gros conform metodei lui N. Walker cu clisme cu adaos de suc de lămâie este percepută de mine ca o soluție rezonabilă. Dar, în același timp, toate acestea par a fi mai mult un cosmetic decât un mijloc radical de combatere a alcalinității intestinului gros, deoarece în sine nu poate elimina în niciun fel cauzele fundamentale ale unei astfel de suferințe în corpul nostru.

Toate cauzele poluării corpului se aplică și intestinului gros. Să aruncăm o privire mai atentă la cauzele problemelor sale. Se știe că în drum spre intestinul gros, alimentele trebuie procesate în stomac, în duoden și în intestinul subțire, irigate cu bilă din ficat și vezica biliară și sucul pancreatic. Orice problemă la aceste organe va afecta instantaneu intestinul gros. De exemplu, bila este implicată nu numai în digestia grăsimilor, dar stimulează și peristaltismul intestinului gros. Datorită procesului de stagnare în vezica biliară, de acolo provine mai puțină bilă. În consecință, ca urmare a scăderii peristaltismului în intestinul gros, va începe constipația, adică reziduurile alimentare vor stagna în intestine. Digestia insuficientă a grăsimilor va duce, de asemenea, la faptul că aceste grăsimi pătrund în intestinul gros și modifică echilibrul acido-bazic din acesta, ceea ce va afecta negativ activitatea vitală a microflorei. Menținerea unui pH relativ constant în toate părțile tractului gastrointestinal este de mare importanță pentru toată digestia și în special pentru intestinul gros. Astfel, lipsa acidului din stomac va determina o procesare insuficientă a bolusului alimentar, ceea ce va afecta digestia în continuare în alte părți ale tractului gastrointestinal. Ca urmare, în intestinul gros se creează o reacție alcalină în loc de una ușor acidă.

Se știe că un mediu ușor acid este cel mai favorabil pentru activitatea vitală a bacteriilor și, în plus, un astfel de mediu contribuie la mișcările peristaltice ale intestinului, care sunt necesare pentru îndepărtarea fecalelor spre exterior. În prezența unui mediu alcalin, peristaltismul este redus semnificativ, ceea ce face dificilă îndepărtarea fecalelor și duce la procese de stagnare în intestinul gros. Constipația, procesele stagnante sunt degradarea și absorbția substanțelor toxice în sânge. În plus, din cauza acidității slabe din stomac, microbii putrefactivi nu sunt complet distruși, care apoi intră în intestinul gros.

Excesul de acid în stomac duce la spasme ale membranelor mucoase în tot tractul gastrointestinal și la creșterea acidității în intestinul gros. Aciditatea crescută determină creșterea mișcărilor peristaltice ale intestinului gros și, ca urmare, diaree frecventă și abundentă, care deshidratează organismul. Diaree frecventă, în plus, expun mucoasa intestinală, ducând la arsuri chimice ea şi până la un spasm. Spasmele repetitive de-a lungul timpului pot provoca constipație cu toate consecințele care decurg. Astfel, adesea problemele cu intestinul gros încep cu stomacul, sau, mai exact, cu aciditatea acestuia. Cauza principală a problemelor este perturbarea activității vitale a bacteriilor benefice, iar acestea sunt puternic influențate de pH-ul mediului.

Alimentația necorespunzătoare (în principal alimente fierte și cu amidon, lipsite de minerale, vitamine) și, cel mai important, lipsa fibrelor afectează și microflora. Încălcarea activității microflorei se numește disbacterioză. Disbacterioza creează procese stagnante în intestinul gros, datorită cărora mase fecale se adună în pliuri-buzunare (diverticuli). Aceste mase apoi, atunci când sunt deshidratate, se transformă în pietre care zac în intestine ani de zile și trimit constant toxine în sânge. Contactul prelungit cu pietrele fecale duce la inflamarea pereților intestinali cu dezvoltarea colitei. Ca urmare a compresiei vase de sânge mase fecale și stagnarea sângelui provoacă hemoroizi, din suprasolicitarea pereților rectului în timpul defecației - fisuri în anus. Pietrele și procesele stagnante subțiază pereții intestinului gros, pot apărea găuri prin care toxinele trec către alte organe. Există astfel de boli de piele însoțite de coșuri mari care durează ani de zile și niciun medicament nu ajută. Numai curățarea și restabilirea funcțiilor normale ale intestinului gros poate vindeca această boală. Înfundarea intestinului gros cu pietre fecale blochează unele dintre zonele reflexogene și perturbă rolul stimulator al intestinului. De exemplu, găsirea unei pietre în zona ovarului le poate afecta și provoca inflamații. Și ultimul. Problemele cu microflora (deoarece sintetizează vitamine B importante) afectează foarte mult sistemul imunitar, ducând la diferite boli grave, inclusiv cancer. Creșterea recentă a epidemilor de gripă indică, de asemenea, o încălcare a sistemului imunitar în populație și, prin urmare, disbacterioza. După cum vezi, dragă cititor, există pentru ce să lupți!

Încălcarea intestinului gros este confirmată de următoarele simptome:

- constipație, miros urât din gură, din corp;

- diverse probleme ale pielii, curge nasul cronic, probleme cu dintii;

- papiloamele sub axile si pe gat semnalizeaza prezenta polipilor in colon; după dispariția polipilor, ei cad singuri;

- placa neagra de pe dinti indica prezenta mucegaiului in intestine;

- acumulare constantă de mucus în gât și nas, tuse;

- hemoroizi;

- raceli frecvente;

- acumulare de gaze;

- oboseală frecventă.

Procedura de curățare

Înainte de a începe curățarea folosind metoda ideomotorie, trebuie să faci o curățare grosieră, mai ales pentru acele persoane care au probleme evidente. Nimic mai bun decât o serie de clisme. Deși aici trebuie să-mi exprim punctul de vedere. Sunt împotriva folosirii frecvente a clismelor, în primul rând, pentru că organismul nu poate fi obișnuit cu astfel de influențe, în ciuda faptului că sunt utile. Orice proceduri artificiale slăbesc funcțiile naturale ale corpului. În acest caz, cu utilizarea frecventă a clismelor, peristaltismul natural se deteriorează și acest lucru poate duce din nou la constipație. În al doilea rând, intervenția în mediul intern poate modifica echilibrul acido-bazic, iar aici este afectată în special soluția cu care se face spălarea. Deoarece este necesar să se administreze clisme pentru a evita consecințele neplăcute, este necesar să se facă soluția corectă pentru clisme. Intestinele nu vor deveni leneși, deoarece mișcările ideomotorii în sine, pe care le vom face după clisme, își vor restabili rapid abilitățile motorii. Un sportiv, după o pauză lungă, reface mușchii antrenându-i, iar noi, făcând pulsații intestinale, îi antrenăm mușchii.

Curățare dură

2 litri de apă;

20-30 de grame de sare;

100-150 mililitri de suc de lamaie.

Soluția ar trebui să aspire murdăria de pe pereții intestinului gros. El poate face acest lucru conform legii osmozei, adică un lichid cu o concentrație mai mică de sare trece în lichide cu o concentrație mai mare. Plasma sanguină are o concentrație de sare de 0,9%, astfel încât pereții intestinului gros absorb apa și toate soluțiile cu o concentrație mai mică. Dar nu absorb, de exemplu, apa de mare sărată. Prin urmare, fiind la mare fără apa dulce poti muri de sete.

Pentru a curăța pereții intestinului, trebuie să luați o soluție care nu ar fi absorbită acolo, ci, dimpotrivă, a aspirat apă. Concentrația soluției ar trebui să fie puțin mai mare decât cea a plasmei sanguine - 1% sau 1,5%. Nu se pot lua mai mult, deoarece un exces mare de sare va face mediul intestinal alcalin, ceea ce înseamnă suprimarea microflorei. Alcalinitatea soluției este compensată de sucul de lămâie. O astfel de soluție, pe de o parte, va aspira murdăria de pe pereții intestinului gros și, pe de altă parte, nu va perturba mediul intern sau pH-ul.

Deci, facem o clismă timp de 2 săptămâni la două zile, se va dovedi de 6-7 ori. Acest lucru este suficient pentru curățarea brută. Cel mai bun moment pentru clisme este să alegi dimineața, între orele 7-9 dimineața. Dar poți și seara, înainte de culcare. Cum se face o clismă?

Pregătiți soluția indicată (de preferință caldă), turnați-o în cana lui Esmarch și atârnă cana de perete. Înmuiați vârful în ulei sau vaselină, lubrifiați anusul în același mod. Introdu varful in anus cam 7-10 centimetri, fiind in pozitie pe coate si genunchi. Mai întâi, lăsați toată apa să intre, apoi trebuie să vă întindeți pe partea stângă și să încercați să țineți apa timp de 5-7 minute, apoi lăsați-o să iasă. Cu un intestin foarte contaminat, va fi dificil să lași toți cei 2 litri de soluție. În acest caz, puteți face o soluție pentru prima săptămână în următoarele proporții:

1 litru de apă;

10-15 grame de sare;

50-75 mililitri de suc de lamaie.

Nu recomand clismele persoanelor cu aciditate sever crescută a sucului gastric și crăpături în anus. Dar acest lucru se aplică doar clismelor, totul este posibil și necesar.

Pentru ca curățarea să meargă mai bine, recomand următoarele activități suplimentare. În fiecare dimineață, pe stomacul gol, se bea 1 pahar de suc, format din 3/4 morcovi și 1/4 sfeclă. Trebuie să-ți faci propriul suc. Acest amestec oferă un efect de curățare minunat. Apoi mâncați 2 mere și nu mâncați nimic altceva până la prânz. Restul mancarii ar trebui sa fie normala, dar cu un consum minim de carne si o crestere a numarului de salate, mai ales cu predominanta de varza. Sucurile și merele dimineața și mesele cu un minim de carne sunt de dorit să continue timp de 1 lună. Apropo, despre mâncare. Nu sunt un susținător al vegetarianismului, ci un susținător al unei diete variate cu un consum minim de carne. Motivul este că unii aminoacizi esentiali se gaseste doar in carne. În plus, vitamina A se găsește în principal în alimentele de origine animală și avem mare nevoie de ea, în special, pentru a ne proteja împotriva cancerului. Există puțin din el în alimentele vegetale.

Concomitent cu începerea tuturor curățării, faceți extrudarea abdominală dimineața conform metodei descrise mai sus. Impingerea trebuie introdusa in viata de zi cu zi ca gimnastica abdominala. Pune apoi deoparte 30 de minute pentru o curățare ideomotorie și fă-o în fiecare zi timp de două săptămâni.

14.11.2013

580 de vizualizări

În intestinul subțire, există o descompunere și absorbție aproape completă în fluxul sanguin și limfatic a proteinelor alimentare, grăsimilor, carbohidraților.

Din stomac în 12 p.k. poate intra doar chimul - alimentele procesate până la o stare de consistență lichidă sau semi-lichidă.

Digestia în 12 p.k. efectuate într-un mediu neutru sau alcalin (pe stomacul gol, pH-ul 12 p.c. este 7,2-8,0). efectuate într-un mediu acid. Prin urmare, conținutul stomacului este acid. Neutralizarea mediului acid al conținutului gastric și stabilirea unui mediu alcalin se realizează în 12 p.k. datorită secretelor (sucurilor) pancreasului, intestinului subțire și bilei care pătrund în intestin, care au o reacție alcalină datorită bicarbonaților prezenți în ele.

Chim din stomac în 12 p.k. vine în porții mici. Iritarea receptorilor sfincterului piloric de către acidul clorhidric din partea stomacului duce la deschiderea acestuia. Iritația receptorilor de acid clorhidric ai sfincterului piloric din 12 p. duce la închiderea acestuia. De îndată ce pH-ul în partea pilorică este de 12 p.k. se modifică pe partea acidă, sfincterul piloric este redus și fluxul de chim din stomac la 12 p.k. se opreste. După ce pH-ul alcalin este restabilit (în medie timp de 16 secunde), sfincterul piloric trece următoarea porțiune de chim din stomac și așa mai departe. La 12 p.k. pH-ul variază de la 4 la 8.

La 12 p.k. după neutralizarea mediului acid al chimului gastric, acțiunea pepsinei, enzima sucului gastric, se oprește. în intestinul subțire continuă deja într-un mediu alcalin sub acțiunea enzimelor care intră în lumenul intestinal ca parte a secretului (sucul) pancreasului, precum și în compoziția secretului intestinal (sucul) din enterocite - celule de intestinul subtire. Sub acțiunea enzimelor pancreatice, se realizează digestia cavității - divizarea proteinelor alimentare, grăsimilor și carbohidraților (polimeri) în substanțe intermediare (oligomeri) în cavitatea intestinală. Sub acțiunea enzimelor enterocitelor, se efectuează oligomeri parietali (lângă peretele interior al intestinului) la monomeri, adică descompunerea finală a proteinelor alimentare, grăsimilor și carbohidraților în componente constitutive care intră (absorb) în sistemul circulator și limfatic. sisteme (în fluxul sanguin și fluxul limfatic).

Este necesară și digestia în intestinul subțire, care este produsă de celulele hepatice (hepatocite) și intră. intestinul subtire de-a lungul căilor biliare (biliare). Componenta principală a bilei - acizii biliari și sărurile lor sunt necesare pentru emulsionarea grăsimilor, fără de care procesul de scindare a grăsimilor este perturbat și încetinit. Căile biliare sunt împărțite în intra- și extrahepatice. Canalele biliare intrahepatice (conductele) sunt un sistem arborescent de tuburi (conducte) prin care bila curge din hepatocite. Canalele biliare mici sunt conectate la un canal mai mare, iar o colecție de canale mai mari formează un canal și mai mare. Această asociere se completează în lobul drept al ficatului - canalul biliar al lobului drept al ficatului, în stânga - canalul biliar al lobului stâng al ficatului. Canalul biliar al lobului drept al ficatului se numește canalul biliar drept. Canalul biliar al lobului stâng al ficatului se numește canalul biliar stâng. Aceste două canale formează ductul hepatic comun. La porțile ficatului, ductul hepatic comun se va conecta cu ductul biliar cistic, formând ductul biliar comun, care merge până în 12 b.c. Canalul biliar chistic drenează bila din vezica biliara. Vezica biliară este un rezervor de stocare pentru bila produsă de celulele hepatice. Vezica biliară este situată pe suprafața inferioară a ficatului, în șanțul longitudinal drept.

Secretul (sucul) este format (sintetizat) din celulele pancreatice acinoase (celule ale pancreasului), care sunt combinate structural în acini. Celulele acinului formează (sintetizează) sucul pancreatic, care pătrunde în canalul excretor al acinului. Acinii învecinați sunt despărțiți de straturi subțiri de țesut conjunctiv, în care se află capilarele sanguine și fibrele nervoase ale sistemului nervos autonom. sistem nervos. Canalele acinii vecine se contopesc în canale interacinoase, care, la rândul lor, curg în canalele intralobulare și interlobulare mai mari situate în septurile de țesut conjunctiv. Acestea din urmă, contopindu-se, formează un canal excretor comun, care merge de la coada glandei la cap (structural, capul, corpul și coada sunt izolate în pancreas). Conductul excretor (ductul Wirsungian) al pancreasului, împreună cu canalul biliar comun, pătrunde oblic în peretele părții descendente a 12 p. și se deschide în interiorul 12 p.k. pe membrana mucoasă. Acest loc se numește papilă mare (vater). În acest loc există un sfincter muscular neted al lui Oddi, care funcționează și pe principiul unui mamelon - trece bila și sucul pancreatic din canal în 12 p.k. și blochează fluxul conținutului de 12 p.k. în conductă. Sfincterul lui Oddi este un sfincter complex. Este format din sfincterul comun canal biliar, sfincterul ductului pancreatic (ductul pancreatic) și sfincterul Westfal (sfincterul papilei duodenale majore), care asigură separarea ambelor canale de 12 p.c. ductul pancreatic. În acest loc se află sfincterul lui Helly.

Sucul pancreatic este un lichid transparent incolor, care are o reacție alcalină (pH 7,5-8,8) datorită conținutului de bicarbonați din el. Sucul pancreatic conține enzime (amilază, lipază, nuclează și altele) și proenzime (tripsinogen, chimotripsinogen, procarboxipeptidaze A și B, proelastaza și profosfolipaza și altele). Proenzimele sunt forma inactivă a unei enzime. Activarea proenzimelor pancreatice (transformarea lor într-o formă activă - o enzimă) are loc în 12 p.k.

Celulele epiteliale 12 b.c. - enterocitele sintetizează și secretă enzima kinazogen (proenzima) în lumenul intestinal. Sub acțiunea acizilor biliari, kinazogenul este transformat în enteropeptidază (enzimă). Enterokinaza scindează o hecosopeptidă din tripsinogen, ducând la formarea enzimei tripsină. Pentru implementarea acestui proces (pentru a transforma forma inactivă a enzimei (tripsinogen) în forma activă (tripsină)) este necesar un mediu alcalin (pH 6,8-8,0) și prezența ionilor de calciu (Ca2+). Conversia ulterioară a tripsinogenului în tripsină este efectuată în 12 pb. prin acţiunea tripsinei. În plus, tripsina activează alte proenzime pancreatice. Interacțiunea tripsinei cu proenzimele duce la formarea de enzime (chimotripsină, carboxipeptidaze A și B, elastază și fosfolipaze și altele). Tripsina își manifestă acțiunea optimă într-un mediu slab alcalin (la pH 7,8-8).

Enzimele tripsina și chimotripsina descompun proteinele alimentare în oligopeptide. Oligopeptidele sunt un produs intermediar al digestiei proteinelor. Tripsina, chimotripsina, elastaza distrug legăturile intrapeptidice ale proteinelor (peptide), drept urmare proteinele cu un nivel molecular înalt (conținând mulți aminoacizi) se descompun în moleculare joase (oligopeptide).

Nucleazele (ADN-aze, RNaze) descompun acizii nucleici (ADN, ARN) în nucleotide. Nucleotidele, sub acțiunea fosfatazelor alcaline și a nucleotidazelor, sunt transformate în nucleozide, care sunt absorbite din sistemul digestiv în sânge și limfă.

Lipaza pancreatică descompune grăsimile, în principal trigliceridele, în monogliceride și acizi grași. Lipidele sunt, de asemenea, afectate de fosfolipaza A2 și esterază.

Deoarece grăsimile alimentare sunt insolubile în apă, lipaza acționează doar la suprafața grăsimii. Cu cât suprafața de contact a grăsimii și lipazei este mai mare, cu atât este mai activă divizarea grăsimii de către lipaze. Mareste suprafata de contact a grasimilor si lipazei, procesul de emulsionare a grasimilor. Ca rezultat al emulsionării, grăsimea este divizată în multe picături mici, cu dimensiuni cuprinse între 0,2 și 5 microni. Emulsionarea grăsimilor începe la cavitatea bucală ca urmare a mărunțirii (mestecării) alimentelor și umezirii lor cu salivă, apoi continuă în stomac sub influența peristaltismului gastric (amestecarea alimentelor în stomac) și emulsionarea finală (principală) a grăsimilor are loc în intestinul subțire sub influența a acizilor biliari și a sărurilor acestora. În plus, acizii grași formați ca urmare a defalcării trigliceridelor interacționează cu alcaliile intestinului subțire, ceea ce duce la formarea săpunului, care emulsionează suplimentar grăsimile. Cu lipsa acizilor biliari și a sărurilor acestora, apare o emulsionare insuficientă a grăsimilor și, în consecință, descompunerea și asimilarea acestora. Grăsimile sunt îndepărtate cu fecale. În acest caz, fecalele devin grase, moale, de culoare albă sau gri. Această afecțiune se numește steatoree. Bila inhibă creșterea microflorei putrefactive. Prin urmare, cu formarea și intrarea insuficientă în intestinul bilei, se dezvoltă dispepsia putrefactivă. Cu dispepsia putrefactivă apare diaree = diaree (fecalele sunt maro închis, lichide sau moale, cu miros înțepător putrefactiv, spumoase (cu bule de gaz). Produsele de degradare (dimetil mercaptan, hidrogen sulfurat, indol, skatol și altele) agravează bunăstarea generală. (slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, stare de rău, frig, dureri de cap).

Activitatea lipazei este direct proporțională cu prezența ionilor de calciu (Ca2+), a sărurilor biliare și a enzimei colipaze. Lipazele efectuează de obicei hidroliza incompletă a trigliceridelor; aceasta formează un amestec de monogliceride (aproximativ 50%), acizi grași și glicerol (40%), di- și trigliceride (3-10%).

Glicerolul și acizii grași scurti (conținând până la 10 atomi de carbon) sunt absorbiți independent din intestine în sânge. Acizii grași care conțin mai mult de 10 atomi de carbon, colesterolul liber, monoacilglicerolii sunt insolubili în apă (hidrofobi) și nu pot pătrunde în mod independent în sânge din intestine. Acest lucru devine posibil după ce se combină cu acizii biliari pentru a forma compuși complecși numiți micelii. Miceliile sunt foarte mici, aproximativ 100 nm în diametru. Miezul micelilor este hidrofob (respinge apa), iar învelișul este hidrofil. Acizii biliari servesc drept conductor pentru acizii grași din cavitatea intestinului subțire la enterocite (celule intestinul subtire). La suprafața enterocitelor, miceliile se dezintegrează. Acizii grași, colesterolul liber, monoacilglicerolii intră în enterocit. Absorbția vitaminelor liposolubile este interconectată cu acest proces. Sistem nervos autonom parasimpatic, hormoni ai cortexului suprarenal, glanda tiroidă, glanda pituitară, hormoni 12 p.k. secretina și colecistochinina (CCK) cresc absorbția, sistemul nervos autonom simpatic reduce absorbția. Acizii biliari eliberați, ajungând în intestinul gros, sunt absorbiți în sânge, în principal în ileon, și sunt apoi absorbiți (eliminați) din sânge de către celulele hepatice (hepatocite). În enterocite, cu participarea enzimelor intracelulare din acizi grași, fosfolipide, triacilgliceroli (TAG, trigliceride (grăsimi) - un compus de glicerol (glicerol) cu trei acizi grași), esteri de colesterol (un compus de colesterol liber cu un acid gras) sunt formate. În plus, din aceste substanțe se formează compuși complecși cu proteine ​​în enterocite - lipoproteine, în principal chilomicroni (XM) și într-o cantitate mai mică - lipoproteine ​​de înaltă densitate (HDL). HDL din enterocite intră în fluxul sanguin. XM au marime mareși prin urmare nu poate ajunge direct din enterocit în sistemul circulator. Din enterocite, CM intră în limfă, în sistemul limfatic. Din ductul limfatic toracic, XM intră în sistemul circulator.

Amilaza pancreatică (α-Amilaza), descompune polizaharidele (carbohidrații) în oligozaharide. Oligozaharidele sunt un produs intermediar al descompunerii polizaharidelor constând din mai multe monozaharide interconectate prin legături intermoleculare. Dintre oligozaharidele formate din polizaharide alimentare sub acţiunea amilazei pancreatice predomină dizaharidele formate din două monozaharide şi trizaharidele formate din trei monozaharide. α-Amilaza își manifestă acțiunea optimă într-un mediu neutru (la pH 6,7-7,0).

În funcție de alimentele pe care le consumi, pancreasul produce cantități diferite de enzime. De exemplu, dacă mănânci numai alimente grase, atunci pancreasul va produce în principal o enzimă pentru digerarea grăsimilor - lipaza. În acest caz, producția de alte enzime va fi redusă semnificativ. Dacă există o singură pâine, atunci pancreasul va produce enzime care descompun carbohidrații. O dietă monotonă nu trebuie abuzată, deoarece un dezechilibru constant în producția de enzime poate duce la boli.

Celulele epiteliale ale intestinului subțire (enterocite) secretă un secret în lumenul intestinal, care se numește suc intestinal. Sucul intestinal are o reacție alcalină datorită conținutului de bicarbonați din el. pH-ul sucului intestinal variază de la 7,2 la 8,6, conține enzime, mucus, alte substanțe, precum și enterocite îmbătrânite, respinse. În membrana mucoasă a intestinului subțire, există o schimbare continuă a stratului de celule ale epiteliului de suprafață. Reînnoirea completă a acestor celule la om are loc în 1-6 zile. O astfel de intensitate de formare și respingere a celulelor provoacă un număr mare de ele în sucul intestinal (la o persoană, aproximativ 250 g de enterocite sunt respinse pe zi).

Mucusul sintetizat de enterocite formează un strat protector care previne efectele mecanice și chimice excesive ale chimului asupra mucoasei intestinale.

Există mai mult de 20 de enzime diferite în sucul intestinal care participă la digestie. Partea principală a acestor enzime participă la digestia parietală, adică direct la suprafața vilozităților, microvilozități ale intestinului subțire - în glicocalix. Glycocalyx este o sită moleculară care trece molecule către celulele epiteliului intestinal, în funcție de dimensiunea, sarcina și alți parametri ai acestora. Glicocalixul conține enzime din cavitatea intestinală și sintetizate de către enterocite înseși. În glicalix are loc descompunerea finală a produselor intermediare de descompunere a proteinelor, grăsimilor și carbohidraților în componente constitutive (oligomeri la monomeri). Glicocalixul, microvilozitățile și membrana apicală sunt denumite în mod colectiv marginea striată.

Carbohidrazele sucului intestinal sunt compuse în principal din dizaharidaze, care descompun dizaharidele (carbohidrații formați din două molecule de monozaharide) în două molecule de monozaharide. Sucraza descompune molecula de zaharoză în glucoză și fructoză. Maltaza împarte molecula de maltoză, iar trehalaza împarte trehaloza în două molecule de glucoză. Lactaza (α-galactazidaza) împarte molecula de lactoză într-o moleculă de glucoză și galactoză. Deficiența în sinteza uneia sau alteia dizaharidaze de către celulele membranei mucoase a intestinului subțire devine cauza intoleranței la dizaharida corespunzătoare. Sunt cunoscute deficiențe de lactază, trehalază, zaharază și dizaharidaze combinate fixate și dobândite genetic.

Peptidazele sucului intestinal scindează legătura peptidică dintre doi aminoacizi specifici. Peptidazele sucului intestinal completează hidroliza oligopeptidelor, având ca rezultat formarea de aminoacizi - produșii finali ai clivajului (hidrolizei) proteinelor care intră (absorb) din intestinul subțire în sânge și limfă.

Nucleazele (ADNaze, RNazele) ale sucului intestinal descompun ADN-ul și ARN-ul în nucleotide. Nucleotidele sub acțiunea fosfatazelor alcaline și nucleotidazele sucului intestinal sunt transformate în nucleozide, care sunt absorbite din intestinul subțire în sânge și limfă.

Principala lipază din sucul intestinal este lipaza monogliceride intestinală. Hidrolizează monogliceridele de orice lungime a lanțului de hidrocarburi, precum și di- și trigliceridele cu lanț scurt și, într-o măsură mai mică, trigliceridele cu lanț mediu și esterii de colesterol.

Gestionarea secreției de suc pancreatic, suc intestinal, bilă, activitatea motrică (peristalsis) a intestinului subțire se realizează prin mecanisme neuro-umorale (hormonale). Managementul este efectuat de sistemul nervos autonom (SNA) și hormonii care sunt sintetizați de celulele gastroenteropancreatice. Sistemul endocrin- părți ale sistemului endocrin difuz.

În conformitate cu caracteristicile funcționale din SNA, se disting SNA parasimpatic și SNA simpatic. Ambele departamente ale VNS efectuează management.

Care exercițiu controlul, intră într-o stare de excitare sub influența impulsurilor care le vin de la receptorii cavității bucale, nasului, stomacului, intestinului subțire, precum și din cortexul cerebral (gânduri, vorbind despre alimente, tipul de alimente etc.). Ca răspuns la impulsurile care vin la ei, neuronii excitați trimit impulsuri de-a lungul fibrelor nervoase eferente către celulele controlate. În jurul celulelor, axonii neuronilor eferenți formează numeroase ramuri, care se termină în sinapse tisulare. Când un neuron este excitat, un mediator este eliberat din sinapsa tisulară - o substanță cu ajutorul căreia neuronul excitat afectează funcția celulelor controlate de acesta. Mediatorul sistemului nervos autonom parasimpatic este acetilcolina. Mediatorul sistemului nervos autonom simpatic este norepinefrina.

Sub acțiunea acetilcolinei (SNA parasimpatic), are loc o creștere a secreției de suc intestinal, suc pancreatic, bilă, creșterea peristaltismului (funcție motorie, motorie) a intestinului subțire, a vezicii biliare. Fibrele nervoase parasimpatice eferente se apropie de intestinul subțire, pancreas, celulele hepatice și canalele biliare ca parte a nervului vag. Acetilcolina isi exercita efectul asupra celulelor prin receptorii M-colinergici situati la suprafata (membrane, membrane) acestor celule.

Sub acțiunea norepinefrinei (SNA simpatic), scade peristaltismul intestinului subțire, scade formarea sucului intestinal, sucului pancreatic și scade bilei. Noradrenalina isi exercita efectul asupra celulelor prin receptorii β-adrenergici situati la suprafata (membrane, membrane) acestor celule.

În controlul funcției motorii a intestinului subțire, participă plexul Auerbach, diviziunea intraorgană a sistemului nervos autonom (sistemul nervos intramural). Managementul se bazează pe reflexe periferice locale. Plexul lui Auerbach este o rețea densă continuă de noduri nervoase conectate prin cordoane nervoase. Nodurile nervoase sunt o colecție de neuroni (celule nervoase), iar cordoanele nervoase sunt procese ale acestor neuroni. În conformitate cu caracteristicile funcționale ale plexului Auerbach, acesta este format din neuroni ai SNA parasimpatic și ai SNA simpatic. Nodurile nervoase și cordoanele nervoase ale plexului Auerbach sunt situate între straturile longitudinale și circulare ale fasciculelor musculare netede ale peretelui intestinal, merg în direcția longitudinală și circulară și formează o rețea nervoasă continuă în jurul intestinului. Celulele nervoase ale plexului Auerbach inervează fasciculele longitudinale și circulare ale celulelor musculare netede ale intestinului, reglându-le contracțiile.

Două plexuri nervoase ale sistemului nervos intramural (sistemul nervos autonom intraorgan) participă și ele la controlul funcției secretorii a intestinului subțire: plexul nervos subseros (plexul vrăbiilor) și plexul nervos submucos (plexul Meissner). Managementul se realizează pe baza reflexelor periferice locale. Ambele aceste plexuri, ca și plexul Auerbach, sunt o rețea densă continuă de noduri nervoase interconectate prin cordoane nervoase, constând din neuroni ai ANS parasimpatic și ANS simpatic.

Neuronii tuturor celor trei plexuri au conexiuni sinaptice între ei.

Activitatea motorie a intestinului subțire este controlată de două surse autonome de ritm. Primul este situat la confluența căii biliare comune în duoden, iar celălalt este situat în ileon.

Activitatea motorie a intestinului subțire este controlată de reflexe care excită și inhibă motilitatea intestinală. Reflexele care excită motilitatea intestinului subțire includ: reflexele esofago-intestinale, gastrointestinale și intestinale. Reflexele care inhibă motilitatea intestinului subțire includ: intestinul, rectoenteric, relaxarea (inhibarea) a receptorilor reflexi ai intestinului subțire în timpul meselor.

Activitatea motorie a intestinului subțire depinde de proprietățile fizice și chimice ale chimului. Conținutul ridicat de fibre, săruri, produse intermediare de hidroliză (în special grăsimi) din chim sporesc peristaltismul intestinului subțire.

Celulele S ale membranei mucoase 12 b.c. sintetizează și secretă prosecretină (prohormon) în lumenul intestinal. Prosecretina este transformată în principal în secretină (un hormon) prin acțiunea acidului clorhidric în chimul gastric. Cea mai intensă conversie a prosecretinei în secretină are loc la pH=4 și mai puțin. Pe măsură ce pH-ul crește, rata de conversie scade în proporție directă. Secretina este absorbită în fluxul sanguin și ajunge în celulele pancreasului cu fluxul sanguin. Sub acțiunea secretinei, celulele pancreatice cresc secreția de apă și bicarbonați. Secretina nu crește secreția de enzime și proenzime de către pancreas. Sub acțiunea secretinei crește secreția componentei alcaline a sucului pancreatic, care intră în 12 p. Cu cât aciditatea sucului gastric este mai mare (cu cât pH-ul sucului gastric este mai scăzut), cu atât se formează mai multă secretină, cu atât se secretă mai mult în 12 p.k. suc pancreatic cu multă apă și bicarbonați. Bicarbonații neutralizează acidul clorhidric, pH-ul crește, scade formarea secretinei, scade secreția de suc pancreatic cu conținut ridicat de bicarbonați. În plus, sub acțiunea secretinei, crește formarea bilei și secreția glandelor intestinului subțire.

Conversia prosecretinei în secretină are loc și sub acțiunea alcoolului etilic, acizilor grași, acizilor biliari și a componentelor condimentului.

Cel mai mare număr de celule S este situat în 12 p. iar în partea superioară (proximală) a jejunului. Cel mai mic număr de celule S este situat în partea cea mai îndepărtată (inferioară, distală) a jejunului.

Secretina este o peptidă formată din 27 de resturi de aminoacizi. Peptida intestinală vasoactivă (VIP), peptida asemănătoare glucagonului-1, glucagonul, polipeptida insulinotropă dependentă de glucoză (GIP), calcitonina, peptida asociată genei calcitoninei, parathormonul, factorul de eliberare a hormonului de creștere au o structură chimică similară secretinei și, în consecință , posibil acțiune similară. , factor de eliberare a corticotropinei și altele.

Când chimul intră în intestinul subțire din stomac, celulele I situate în membrana mucoasă 12 p. iar partea superioară (proximală) a jejunului începe să sintetizeze și să secrete hormonul colecistochinină (CCK, CCK, pancreozimină) în sânge. Sub acțiunea CCK, sfincterul lui Oddi se relaxează, vezica biliară se contractă și, ca urmare, fluxul de bilă crește cu 12.p.k. CCK provoacă contracția sfincterului piloric și limitează fluxul chimului gastric la 12 p.k., îmbunătățește motilitatea intestinului subțire. Cel mai puternic stimulator al sintezei și excreției CCK sunt grăsimile alimentare, proteinele, alcaloizii plantelor coleretice. Carbohidrații din dietă nu au un efect stimulator asupra sintezei și eliberării CCK. Peptida care eliberează gastrină aparține, de asemenea, stimulatorilor sintezei și eliberării CCK.

Sinteza și eliberarea CCK este redusă prin acțiunea somatostatinei, un hormon peptidic. Somatostatina este sintetizată și eliberată în sânge de celulele D, care sunt situate în stomac, intestine, printre celulele endocrine ale pancreasului (în insulele Langerhans). Somatostatina este, de asemenea, sintetizată de celulele hipotalamusului. Sub acțiunea somatostatinei, nu numai sinteza CCK este redusă. Sub acțiunea somatostatinei, sinteza și eliberarea altor hormoni scade: gastrină, insulină, glucagon, polipeptid intestinal vasoactiv, factor de creștere asemănător insulinei-1, hormon de eliberare a somatotropinei, hormoni de stimulare a tiroidei și altele.

Reduce secretia gastrica, biliara si pancreatica, peristaltismul tractului gastrointestinal Peptida YY. Peptida YY este sintetizată de celulele L, care sunt situate în mucoasa intestinului gros și în partea finală a intestinului subțire - în ileon. Când chimul ajunge la ileon, grăsimile, carbohidrații și acizii biliari ai chimului acționează asupra receptorilor celulelor L. Celulele L încep să sintetizeze și să secrete peptida YY în sânge. Ca urmare, peristaltismul tractului gastrointestinal încetinește, scade secreția gastrică, biliară și pancreatică. Fenomenul de încetinire a peristaltismului tractului gastrointestinal după atingerea ileonului de către chim se numește frână ileală. Secreția peptidei YY este, de asemenea, stimulată de peptida care eliberează gastrină.

Celulele D1(H), care sunt localizate în principal în insulele Langerhans ale pancreasului și, într-o măsură mai mică, în stomac, în colon și în intestinul subțire, sintetizează și secretă peptida intestinală vasoactivă (VIP) în sânge. VIP are un efect relaxant pronunțat asupra celulelor musculare netede ale stomacului, intestinului subțire, colonului, vezicii biliare și, de asemenea, asupra vaselor tractului gastrointestinal. Sub influența VIP, aportul de sânge la tractul gastrointestinal crește. Sub influența VIP, secreția de pepsinogen, enzime intestinale, enzime pancreatice, conținutul de bicarbonați din sucul pancreatic crește, iar secreția de acid clorhidric scade.

Secreția pancreasului crește sub acțiunea gastrinei, serotoninei, insulinei. De asemenea, stimulează secreția de suc pancreatic de săruri biliare. Reduce secretia pancreasului de glucagon, somatostatina, vasopresina, hormonul adrenocorticotrop (ACTH), calcitonina.

Regulatorii endocrini ai funcției motorii (motorie) a tractului gastrointestinal includ hormonul Motilin. Motilina este sintetizată și secretată în sânge de celulele enterocromafine ale membranei mucoase 12 b.c. și jejun. Acizii biliari sunt un stimulent pentru sinteza și eliberarea motilinei în sânge. Motilin stimulează peristaltismul stomacului, intestinului subțire și gros de 5 ori mai puternic decât mediatorul parasimpatic ANS acetilcolina. Motilina, împreună cu colecistokinina, controlează funcția contractilă a vezicii biliare.

Regulatorii endocrini ai funcției motorii (motorie) și secretoare a intestinului includ hormonul serotonina, care este sintetizat de celulele intestinale. Sub influența acestei serotonine, peristaltismul și activitatea secretorie a intestinului cresc. În plus, serotonina intestinală este un factor de creștere pentru unele tipuri de microfloră intestinală simbiotică. În același timp, microflora simbiotică participă la sinteza serotoninei intestinale prin decarboxilarea triptofanului, care este sursa și materia primă pentru sinteza serotoninei. Cu disbacterioză și alte boli intestinale, sinteza serotoninei intestinale scade.

Din intestinul subțire, chimul în porții (aproximativ 15 ml) pătrunde în intestinul gros. Acest flux este reglat de sfincterul ileocecal (valva Bauhin). Deschiderea sfincterului are loc reflex: peristaltismul ileonului (partea de capăt a intestinului subțire) crește presiunea asupra sfincterului din partea laterală a intestinului subțire, sfincterul se relaxează (se deschide), chimul intră în cecum ( departamentul initial intestinul gros). Când cecul este umplut și întins, sfincterul se închide, iar chimul nu se întoarce înapoi în intestinul subțire.

Puteți pune comentariile dvs. la subiectul de mai jos.