Intramurāls un subendokarda miokarda infarkts. Neliels fokāls intramurāls miokarda infarkts Intramurāla išēmija

Miokarda infarkts ir akūts stāvoklis, ko izraisa koronārā slimība sirds, ko pavada ievērojama koronārās asinsrites nepietiekamība un vienas vai otras sirds muskuļa daļas nāve (nekroze). Šī patoloģija daudz biežāk sastopama vīriešiem, kas vecāki par 60 gadiem, bet pēc 55-60 gadu vecuma sasniegšanas ar vienādu varbūtību tā var attīstīties sievietēm. Šādas izmaiņas miokardā izraisa ne tikai nozīmīgus sirdsdarbības traucējumus, bet arī 10-12% gadījumu apdraud pacienta dzīvību. Mūsu rakstā mēs jūs iepazīstināsim ar šīs nopietnās sirds patoloģijas galvenajiem cēloņiem un pazīmēm, un šādas zināšanas ļaus savlaicīgi “atpazīt ienaidnieku pēc skata”.

Statistika. Galvenā informācija

Saskaņā ar statistiku, pēdējo 20 gadu laikā mirstība no šīs slimības ir palielinājusies par vairāk nekā 60%, un tā ir kļuvusi ievērojami jaunāka. Ja agrāk šis akūts stāvoklis tika konstatēts 60-70 gadus veciem cilvēkiem, tad šobrīd reti kurš ir pārsteigts par miokarda infarkta atklāšanu 20-30 gadus veciem cilvēkiem. Jāņem vērā arī tas šī patoloģija bieži noved pie pacienta invaliditātes, kas būtiski negatīvi maina viņa dzīvesveidu.

Miokarda infarkta gadījumā ir ārkārtīgi svarīgi nekavējoties meklēt medicīnisko palīdzību, jo jebkura kavēšanās būtiski saasina sirdslēkmes sekas un var radīt neatgriezenisku kaitējumu veselībai.

Cēloņi un predisponējoši faktori

90% gadījumu miokarda infarktu izraisa koronāro artēriju tromboze, ko provocē ateroskleroze. Šīs artērijas bloķēšana ar aterosklerozes plāksnes fragmentu izraisa asins piegādes pārtraukšanu sirds muskuļa posmam, uz kā fona attīstās audu skābekļa badošanās, nepietiekama muskuļu piegāde ar barības vielām un rezultātā. miokarda sekcijas nekroze. Šādas izmaiņas struktūrā muskuļu audi sirds slimība rodas 3-7 stundas pēc asinsrites pārtraukšanas muskuļu zonā. Pēc 7-14 dienām nekrozes vieta ir aizaugusi ar saistaudiem, un pēc 1-2 mēnešiem uz tā veidojas rēta.

Citos gadījumos šādas patoloģijas kļūst par miokarda infarkta cēloni:

• koronāro asinsvadu spazmas;
• koronāro asinsvadu tromboze;
• sirds traumas;
• jaunveidojumi.

Miokarda infarkta rašanos liela nozīme ir arī predisponējošiem faktoriem (stāvokļiem un slimībām, kas veicina koronārās asinsrites traucējumus). Sekojošie faktori ievērojami palielina šāda akūta stāvokļa attīstības risku:

• hipertoniskā slimība;
• ateroskleroze;
• miokarda infarkta anamnēzē;
• smēķēšana;
• adinamija;
• aptaukošanās;
• paaugstināts "sliktā" holesterīna (ZBL) līmenis asinīs;
• pēcmenopauzes vecums sievietēm;
• cukura diabēts;
• biežs stress;
• pārmērīgs fiziskais un emocionālais stress;
• asinsreces traucējumi;
• alkoholisms.

Klasifikācija

Miokarda infarkta laikā dažāda lieluma muskuļu audu zonās var rasties nekroze, un atkarībā no bojājuma lieluma kardiologi izšķir šādas patoloģijas formas:

• smalki fokuss;
• makrofokāls.

Arī miokarda infarktu var klasificēt atkarībā no sirds sienas bojājuma dziļuma:

• transmurāls – nekrozei pakļauts viss muskuļu slāņa biezums;
• intramurāls – nekroze atrodas dziļi sirds muskulī;
• subepikarda – nekroze atrodas vietās, kur sirds muskulis pieķeras epikardam;
• subendokarda nekroze atrodas miokarda un endokarda saskares zonā.

Atkarībā no koronāro asinsvadu skarto zonu atrašanās vietas izšķir šādus infarkta veidus:

• labā kambara;
• kreisā kambara.

Atkarībā no sastopamības biežuma šī sirds patoloģija var būt:

• primārais – novērots pirmo reizi;
• recidivējoša - jauna nekrozes zona parādās 8 nedēļu laikā pēc primārās;
• atkārtots - 8 nedēļas pēc iepriekšējā infarkta parādās jauna nekrozes zona.

Pamatojoties uz klīniskajām izpausmēm, kardiologi izšķir šādus miokarda infarkta veidus:

• tipisks;
• netipiski.

Miokarda infarkta pazīmes

Raksturīgās miokarda infarkta pazīmes ir šādas sirds patoloģijas izpausmes:

1. Ilgstošas ​​intensīvas sāpes sirds rajonā, kas ilgst vairāk nekā pusstundu un neizzūd pat pēc atkārtotas nitroglicerīna vai citu vazodilatatoru lietošanas.
2. Vairums pacientu sāpes raksturo kā dedzinošas, durošas, asaras utt. Atšķirībā no stenokardijas lēkmes, miera stāvoklī tās nemazinās.
3. Dedzinoša un spiedoša sajūta sirds rajonā.
4. Sāpes visbiežāk parādās pēc fiziska vai spēcīga emocionāla stresa, bet var sākties arī miega vai miera stāvoklī.
5. Sāpes izstaro (dod) līdz kreisā roka(retos gadījumos - pa labi), lāpstiņa, starplāpstiņu zona, apakšžoklis vai kakls.
6. Sāpes pavada smaga trauksme un nepamatotu baiļu sajūta. Daudzi pacienti šādas bažas raksturo kā “nāves bailes”.
7. Sāpes var pavadīt reibonis, ģībonis, bālums, akrocianoze, pastiprināta svīšana(auksti un lipīgi sviedri), slikta dūša vai vemšana.
8. Vairumā gadījumu tiek traucēts sirds ritms, ko var redzēt pēc strauja un neritmiska pacienta pulsa.
9. Daudzi pacienti ziņo par elpas trūkumu un apgrūtinātu elpošanu.

Atcerieties! 20% pacientu miokarda infarkts notiek netipiskā formā (piemēram, sāpes ir lokalizētas vēdera rajonā) vai arī to nepavada sāpes.

Ja jums ir aizdomas par miokarda infarktu, nekavējoties jāsazinās ar ātro palīdzību un jāuzsāk pirmās palīdzības sniegšana!

Tipiska miokarda infarkta simptomi

Simptomu smagums miokarda infarkta laikā ir atkarīgs no slimības stadijas. Tās gaitā tiek novēroti šādi periodi:

• pirmsinfarkts - nav novērots visiem pacientiem, notiek saasināšanās un stenokardijas lēkmju biežāka biežuma veidā un var ilgt no vairākām stundām vai dienām līdz vairākām nedēļām;
• akūta - kopā ar miokarda išēmijas attīstību un nekrozes zonas veidošanos, kas ilgst no 20 minūtēm līdz 3 stundām;
• akūts - sākas no nekrozes fokusa veidošanās brīža uz miokarda un beidzas pēc atmirušo muskuļu fermentatīvās kušanas, ilgst apmēram 2-14 dienas;
• subakūts – kopā ar rētaudu veidošanos, ilgst apmēram 4-8 nedēļas;
• pēcinfarkts - kopā ar rētu veidošanos un miokarda pielāgošanos sirds muskuļa struktūras izmaiņu sekām.

Akūtākais periods ar tipisku miokarda infarkta gaitu izpaužas kā izteikts un raksturīgie simptomi kas nevar palikt nepamanīts. Galvenais šī akūta stāvokļa simptoms ir stipras dedzinošas vai durošas sāpes, kas vairumā gadījumu parādās pēc fiziskas slodzes vai ievērojama emocionāla stresa. To pavada smaga trauksme, bailes no nāves, smags vājums un pat ģīboņa stāvokļi. Pacienti atzīmē, ka sāpes izstaro uz kreiso roku (dažreiz uz labo), kaklu, plecu lāpstiņām vai apakšžoklis.

Atšķirībā no sāpēm ar stenokardiju, šī kardialģija izceļas ar tā ilgumu (vairāk nekā 30 minūtes) un netiek izvadīta pat atkārtoti ievadot nitroglicerīnu vai citus vazodilatatori. Tāpēc vairums ārstu iesaka nekavējoties izsaukt ātro palīdzību, ja sirds sāpes ilgst vairāk nekā 15 minūtes un tās neizzūd, lietojot parastos medikamentus.

Pacienta radinieki var pamanīt:

• palielināta sirdsdarbība;
• pārkāpumiem sirdsdarbība(pulss kļūst neritmisks);
• smags bālums;
• akrocianoze;
• aukstu lipīgu sviedru izskats;
• temperatūras paaugstināšanās līdz 38 grādiem (dažos gadījumos);
• asinsspiediena paaugstināšanās, kam seko strauja pazemināšanās.

Akūtā periodā pacientam izzūd kardialģija (sāpes ir tikai perikarda iekaisuma gadījumā vai smagas asins piegādes nepietiekamības gadījumā miokarda periinfarkta zonā). Nekrozes zonas un sirds audu iekaisuma dēļ paaugstinās ķermeņa temperatūra, un drudzis var ilgt apmēram 3-10 dienas (dažreiz vairāk). Pacienta sirds un asinsvadu mazspējas simptomi saglabājas un palielinās. Arteriālais spiediens paliek paaugstināts

Sirdslēkmes subakūts periods notiek, ja nav sirds sāpju un drudža. Pacienta stāvoklis tiek normalizēts, asinsspiediens un sirdsdarbība pamazām tuvojas normai, ievērojami vājinās sirds un asinsvadu mazspējas izpausmes.

Pēcinfarkta periodā visi simptomi pilnībā izzūd, un laboratoriskie rādītāji pakāpeniski stabilizējas un normalizējas.

Simptomi netipiskām sirdslēkmes formām

Dažiem pacientiem miokarda infarkts sākas ar akūtas sāpes vēderā.

Miokarda infarkta simptomu netipiskums ir mānīgs, jo tas var radīt ievērojamas grūtības diagnozes noteikšanā, un tā nesāpīgajā versijā pacients to var burtiski izturēt uz kājām. Raksturīgi netipiski simptomi šādos gadījumos tiek novēroti tikai akūtākajā periodā, pēc kura infarkts turpinās tipiski.

Starp netipiskas formas Var parādīties šādi simptomi:

1. Perifēra ar netipisku sāpju lokalizāciju: izmantojot šo opciju, sāpes jūtamas nevis aiz krūšu kaula vai priekškaula rajonā, bet gan kreisajā pusē. augšējā ekstremitāte vai kreisā mazā pirkstiņa galā, apakšējā žoklī vai kaklā, lāpstiņā vai kakla un kakla rajonā mugurkauls. Atlikušie simptomi paliek tādi paši kā šīs sirds patoloģijas tipiskajā klīniskajā attēlā: aritmijas, vājums, svīšana utt.
2. Kuņģis - ar šo sirdslēkmes formu sāpes ir lokalizētas kuņģī un var atgādināt uzbrukumu akūts gastrīts. Pacienta apskates laikā ārsts var konstatēt sasprindzinājumu vēdera sienas muskuļos, un viņam var būt nepieciešamas papildu izpētes metodes, lai noteiktu galīgo diagnozi.
3. Aritmisks - ar šāda veida infarktu pacientam ir dažādas intensitātes atrioventrikulāras blokādes vai aritmijas (priekškambaru mirdzēšana, paroksismāla tahikardija, ekstrasistolija). Šādi sirds ritma traucējumi var ievērojami sarežģīt diagnozi pat pēc EKG.
4. Astmatiķis – šī akūtās sirds patoloģijas forma savā sākumā atgādina astmas lēkmi un biežāk tiek novērota kardiosklerozes vai atkārtotu sirdslēkmju klātbūtnē. Sāpes sirdī ir vieglas vai vispār nav. Pacientam parādās sauss klepus, palielinās elpas trūkums un attīstās nosmakšana. Dažreiz klepu var pavadīt putojošs krēpas. Smagos gadījumos attīstās plaušu tūska. Pārbaudot pacientu, ārsts nosaka aritmijas pazīmes, pazeminātu asinsspiedienu, sēkšanu bronhos un plaušās.
5. Collaptoid - ar šo infarkta formu pacients attīstās kardiogēns šoks, kurā tas tiek novērots pilnīga prombūtne sāpes, straujš asinsspiediena pazemināšanās, reibonis, auksti sviedri un acu tumšums.
6. Tūska - ar šo infarkta formu pacients sūdzas par elpas trūkumu, smagu vājumu un strauju tūskas parādīšanos (pat ascītu). Pārbaudot pacientu, atklājas palielinātas aknas.
7. Smadzeņu – šo infarkta formu pavada pārkāpums smadzeņu cirkulācija, kas izpaužas kā apjukums, runas traucējumi, reibonis, slikta dūša un vemšana, ekstremitāšu parēze utt.
8. Nesāpīgs - šī sirdslēkmes forma notiek uz diskomforta fona krūtis, pastiprināta svīšana un vājās puses. Vairumā gadījumu pacients nepievērš uzmanību šādām pazīmēm, un tas ievērojami pasliktina šī akūtā stāvokļa gaitu.

Dažos gadījumos miokarda infarkts notiek ar vairāku netipisku formu kombināciju. Šis stāvoklis pasliktina patoloģiju un ievērojami pasliktina turpmāko atveseļošanās prognozi.

Miokarda infarkta briesmas slēpjas arī tajā, ka jau pirmajās dienās pēc sirds muskuļa sekcijas nekrozes pacientam var attīstīties dažādas smagas komplikācijas:

• priekškambaru fibrilācija;
• sinusa vai paroksismāla tahikardija;
• ekstrasistolija;
• kambaru fibrilācija;
• sirds tamponāde;
• trombemolija plaušu artērija;
• akūta sirds aneirisma;
• tromboendokardīts utt.

Lielākā daļa nāves gadījumu pēc miokarda infarkta notiek pirmajās stundās un dienās pēc šīs koronārās sirds slimības akūtas formas attīstības. Nāves risks lielā mērā ir atkarīgs no miokarda audu bojājuma apjoma, komplikāciju klātbūtnes, pacienta vecuma, pirmsmedicīniskās un medicīniskās palīdzības savlaicīguma un blakusslimībām.

Kā darbojas cilvēka sirds. Miokarda infarkts.

Noskatieties šo video vietnē YouTube

Miokarda infarkts

Noskatieties šo video vietnē YouTube

Sirds slimības: saraksts un simptomi Sirds ir orgāns, bez kura cilvēka kvalitatīva dzīve nav iespējama. Sirds veidojas jau 5. grūtniecības nedēļā sievietei...

Miokarda infarkts: neatliekamā aprūpe, ārstēšanas principi slimnīcā... Pirmsslimnīcas un neatliekamās palīdzības savlaicīgums medicīniskā aprūpe Miokarda infarkta lēkmes gadījumā vairumā gadījumu tā ir veiksmīgas atveseļošanās atslēga...

Sirds plīsums: cēloņi, simptomi, vai pacientu var glābt Sirds plīsums ir vienas vai otras miokarda daļas integritātes pārkāpums, kas izraisa masīvu asiņošanu un būtisku pārkāpumu...

Rehabilitācija pēc miokarda infarkta Daudzi kardiologu pacienti, kas pārcietuši miokarda infarktu, domā, vai pēc ārstēšanas pabeigšanas ir iespējams atgriezties pie ierastā dzīvesveida...

Intramurāls miokarda infarkts

Jebkurš miokarda infarkts atspoguļo negatīvas izmaiņas sirds muskuļos. Bieži vien šis stāvoklis nav patstāvīga patoloģija, bet drīzāk ir citu nopietnu slimību sekas. Intramurāls miokarda infarkts ir nekrotisks bojājums, kas atrodas miokarda muskuļu sienas audos. Šādos apstākļos tuvumā esošie slāņi nemainās.

Cēloņi

Ir daudz iemeslu, kas ietekmē sirdslēkmes attīstību. Persona saņem šo stāvokli galvenokārt tādu iemeslu dēļ kā:

• Rodas asins receklis, kas bloķē vienu no koronārajām artērijām;
• Miokardam nepieciešams daudz vairāk skābekļa nekā vienmēr;
• Patoloģiska stenoze rodas artērijās, kas piegādā asinis sirdij.

Gandrīz visos gadījumos intramurāls infarkts rodas koronāro asinsvadu sarecēšanas rezultātā ar asins recekļiem vai plāksnēm. Tie veidojas aterosklerozes dēļ. Šis stāvoklis ir diezgan bīstams un var attīstīties cilvēkiem, kuri:

1. Man ir problēmas ar lieko svaru;
2. Ir cukura diabēts;
3. Jums ir slikts smēķēšanas ieradums;
4. Ir pakļauti pastāvīgam stresam;
5. Narkomāni.

Papildus šiem iemesliem cilvēki, kuriem ir traucēta asins recēšana, cieš no augsta asinsspiediena vai vielmaiņas traucējumiem, var saņemt sirdslēkmi.

Simptomi

Jebkurai sirdslēkmei neatkarīgi no tā veida ir vairāki simptomi, pēc kuriem to var precīzi noteikt. Jebkurā gadījumā cilvēkam traucēs sāpes sirds rajonā. Tas vispirms traucēs pacientam, un tas dos viņam iemeslu meklēt palīdzību.

Šeit ir daži simptomi, kas liecina par intramurālu infarktu

Diagnostika

Atpazīt intramurālu infarktu nav tik vienkārši, visu sarežģī tas, ka stāvoklim nav īpašu pazīmju, kas varētu precīzi norādīt uz patoloģijas attīstību. Speciālists ne tik daudz ņem vērā datus, kas iegūti, izmantojot EKG, bet gan veic rūpīgu pacienta pārbaudi. Ir svarīgi izrakstīt pacientam asins nodošanu, lai noteiktu ASAT un ALAT līmeni.

EKG intramurālam infarktam

Veicot elektrokardiogrammu intramurāla infarkta laikā, var redzēt noteiktu šī stāvokļa pazīmi, tas ir negatīvs T vilnis.Tā ir galvenā šāda veida infarkta pazīme. Šī negatīvā T viļņa īpatnība ir tāda, ka tas saglabā savu negatīvismu 14 dienas. Pēc tam T vilnis kļūst pozitīvs. Tāpēc. Ka ar kardiogrammas palīdzību intramurālu infarktu var noteikt tikai dinamikā. EKG monitorings jāveic 2 nedēļas.

Šādas EKG pazīmes ļauj atpazīt šāda veida sirdslēkmi. Tomēr dažās tās lokalizācijās tā noteikšana var būt diezgan problemātiska.

Ārstēšana

Kad notiek intramurāls infarkts, pacients steidzami jānogādā medicīnas iestādē. Sāpes pacientam tiek mazinātas ar narkotisko pretsāpju līdzekļu palīdzību. Tālāk pacientam tiek nozīmēts:

• Antitrombolītiskie līdzekļi;
• Adrenerģiskie blokatori;
• Antikoagulanti;
• Nitroglicerīns.

Lai atjaunotu asinsriti un noņemtu nekrozes fokusu, speciālistiem ir jāķeras pie operācijas. Intramulāra infarkta gadījumā ārkārtas situācijā tiek veikta operācija. Speciālisti spēj veikt nepieciešamos pasākumus un izņemt pacientu no bīstama stāvokļa. Pēc sirdslēkmes pacientam ir jārūpējas par sevi un jāievēro visi ārstējošā ārsta ieteikumi, tikai tad ir iespēja novērst šādu stāvokļu atkārtošanos.

Neskatoties uz pietiekami liels skaits Miokarda infarkta (MI) veidi būtībā visus MI var iedalīt divās lielās grupās:

• liela fokusa MI;
• mazs fokālais MI.

Lai labāk izprastu liela fokusa un maza fokusa MI būtību, ņemsim vērā miokarda asins piegādes iezīmes.

Sirdi baro ar asinīm, kas plūst caur koronārajām artērijām, kas anatomiski atrodas zem epikarda (sk. Sirds uzbūve). Tālāk asins plūsma caur miokardu izplatās dziļi sirds muskulī, barojot tā iekšējās daļas.

Ja asins apgādes traucējumi rodas koronāro artēriju gala zaru līmenī (vai mikrocirkulācijas līmenī), tas attīstās intramurāls MI(kardiomiocītu nāve miokarda biezumā) vai subendokardiāls MI(kardiomiocītu nāve endokarda tuvumā).

Pavisam cita lieta, ja notiek lielas koronārās artērijas tromboze un asinis neieplūst dziļi miokardā. Šajā gadījumā kardiomiocītu nāve notiek vai nu epikarda tuvumā ( subepikarda MI), vai mirst viss miokards ( transmurāls MI).

Plkst subepikarda MI nekroze nesniedzas visā miokarda biezumā, daļa kardiomiocītu paliek dzīvi, tāpēc EKG tiek fiksēts neliels R vilnis.Par miokarda bojājuma dziļumu infarkta zonā var spriest pēc amplitūdu attiecības R un Q viļņi vienā QRS kompleksā (jo mazāka šī attiecība, jo smagāks ir sirds muskuļa bojājums).

Kad transmurāls MI miokarda nāvi var izsekot visā tā biezumā (kardiomiocīti, kas ierosina miokardu, mirst), tāpēc EKG vilnis R pilnīgi nav.

• pirmā EKG pazīme MI (R viļņa izzušana) ir derīga tikai transmurālajam MI;
• subepikarda MI gadījumā R vilnis tiek reģistrēts novadījumos, kas atrodas virs infarkta zonas, bet tā amplitūda ir samazināta.

EKG izmaiņu stadijas liela fokusa MI

Mazs fokālais subendokardiāls MI

QRS komplekss praktiski nemainās, jo ar šāda veida infarktu miokarda ierosmes vektora lielums nemainās (sirds ierosināšana sākas no ventrikulārās vadīšanas sistēmas, kas atrodas zem endokarda un izplatās uz nebojātu endokardu). Šī iemesla dēļ nav pirmās un otrās EKG pazīmes subendokardiālam MI.

Kardiomiocītiem mirstot endokarda zonā, zem endokarda izplatās kālija joni, tādējādi veidojot nelielas bojājumu strāvas, kuru vektors ir vērsts uz āru. Tā kā šādu strāvu stiprums ir ļoti mazs, tos var reģistrēt tikai ar elektrodu, kas atrodas tieši virs infarkta zonas, un tas tiek atspoguļots EKG ar ST segmenta horizontālu nobīdi zem izoelektriskās līnijas vairāk nekā par 0,2 mV - tas ir ir galvenā subendokardiāla MI pazīme (ST segmenta nobīde par summu, kas mazāka par 0,2 mV liecina par išēmiju, bet ne par infarktu).

Jāteic, ka praksē nav iespējams saistīt EKG izmaiņas subendokardiālā MI ar patiesā sirds muskuļa bojājuma apmēru. Vairumā gadījumu var runāt par smagu, sarežģītu MI, ar aizdomām par latentu lielu miokarda nekrozi (saskaņā ar statistiku 40% subendokarda MI kļūst transmurāli).

EKG izmaiņu stadija subendokardiālā MI

Akūts periods:

Subakūts periods un rētu fāze:

Mazs fokālais intramurāls MI

QRS kompleksā praktiski netiek veiktas būtiskas izmaiņas, jo mirušo kardiomiocītu skaits ir salīdzinoši neliels, un miokarda ierosmes vektors nedaudz samazinās. Tā kā kardiomiocīti ir bojāti miokarda iekšienē, no tiem izdalītais kālijs nevar sasniegt ne endokardu, ne epikardu, līdz ar to neveidojas bojājumu strāvas, kas EKG tiktu fiksētas ST segmenta nobīdes veidā. No visām zināmajām MI EKG pazīmēm paliek tikai negatīva T viļņa klātbūtne - tā ir galvenā un vienīgā intramurāla MI pazīme.

Jāņem vērā, ka intramurālu MI EKG var diagnosticēt tikai dinamikā - negatīvam T vilnim vajadzētu saglabāties 12-14 dienas, pēc tam tas sāks pakāpeniski pacelties līdz izolīnam un kļūt pozitīvs. Pretējā gadījumā, ja negatīvs T vilnis saglabājas mazāk nekā 12 dienas, mums vajadzētu runāt par išēmiju.

• akūts periods izpaužas ar R viļņa amplitūdas samazināšanos un lielas amplitūdas negatīva vienādsānu T viļņa klātbūtni;
• subakūtā stadija (2. nedēļas beigas): negatīvā T viļņa amplitūda samazinās;
• 4. nedēļas beigas - T vilnis kļūst izoelektrisks vai pozitīvs.
• T viļņa paaugstināšanās 3-4 dienu laikā norāda uz išēmiju vai nestabilu stenokardiju.

Uzziņai: saskaņā ar Starptautiskās slimību klasifikācijas (SSK-10) desmito izdevumu jēdziens “intraurāls miokarda infarkts” tika izņemts no nosoloģiskajiem terminiem, tāpēc šāda veida maza fokāla MI nav patstāvīga nosoloģiska slimība.

Apakšējā līnija

Liela fokusa un maza fokusa MI EKG pazīmju salīdzinājums:

UZMANĪBU! Vietnē sniegtā informācija tīmekļa vietne ir tikai atsaucei. Vietnes administrācija nav atbildīga par iespējamo Negatīvās sekas ja lietojat kādus medikamentus vai procedūras bez ārsta receptes!

Miokarda infarkts ir sirds muskuļa bojājums, ko izraisa asins piegādes traucējumi. Tajā daļā, kur attīstījies skābekļa bads, šūnas iet bojā, pirmās mirst 20 minūšu laikā pēc asinsrites apstāšanās.

Sirdslēkme ir viena no galvenajām slimībām, kas izraisa iedzīvotāju mirstību. Katru gadu Eiropā vien šī iemesla dēļ mirst 4,3 miljoni cilvēku.

Miokarda infarkta klasifikācija ietver četrus slimības attīstības posmus pēc laika un klīniskā attēla - bojājumu, akūtu, subakūtu, cicatricial.

Bojājuma periods (sākotnējais)

Simptomi rodas laikā no vairākām stundām līdz 3 dienām. Šajā posmā tiek novēroti šķiedru transmurālie bojājumi asinsrites traucējumu rezultātā. Jo ilgāka ir latentā fāze, jo nopietnāka ir slimība.

Atpazīt slimību. Kālija joni, atstājot atmirušās šūnas, veido bojājumu strāvas. Tad rodas patoloģisks Q vilnis, kas tiek ierakstīts jau otrajā dienā.

Ja sirdī parādās nekrotiski traucējumi, tad ST segments ir daudz augstāks par izolīnu, izliekums ir vērsts uz augšu, atkārtojot vienfāzu līknes formu. Tajā pašā laikā tiek reģistrēta šī segmenta saplūšana ar pozitīvu T-vilni.

Jo spēcīgāks ST segmenta pacēlums virs izolīna, jo sliktāka ir miokarda infarkta prognoze.

Jāatzīmē, ka ja nav Q viļņa, tad visas sirds muskuļa šūnas joprojām ir dzīvas. Šis zobs var parādīties pat 6. dienā.

Akūts

Otrā posma ilgums - no 1 dienas līdz 3 nedēļām.

Pakāpeniski kālija joni tiek izskaloti no bojātās vietas, vājinot straumju spēku. Šajā gadījumā bojātā vieta samazinās, jo daļa šķiedru mirst, un izdzīvojušā daļa cenšas atveseļoties un nonāk išēmijā(lokāls asinsrites samazinājums).

ST segments nolaižas uz izolīnu, un negatīvais T vilnis iegūst izteiksmīgu kontūru. Tomēr ar kreisā kambara priekšējās sienas infarktu ST pacēlums, iespējams, saglabāsies kādu laiku.

Ja ir noticis ekstensīvs, ST segmenta kāpums ilgst visilgāk, norādot uz smagu klīniskā aina un slikta prognoze.

Ja pirmajā posmā nebija Q viļņa, tad tagad ir parādās kā QS transmurālajam un QR netransmurālajam tipam.

Subakūts

Posms ilgst apmēram 3 mēnešus, dažreiz pat gadu.

Šajā posmā dziļi bojātas šķiedras pārvietojas nekrozes zonā, kas stabilizējas. Citas šķiedras tiek daļēji atjaunotas un veido išēmisku zonu. Šajā periodā bojājuma lielumu nosaka ārsts. Nākotnē išēmiskā zona tiek samazināta, un tajā esošās šķiedras turpina atjaunoties.

Parādības atspoguļojas EKG. Tradicionāli trešais posms ir sadalīts divās fāzēs. Pirmajā iegūst T vilni lieli izmēri, paplašinās, kā rezultātā sirds kambaru elektriskā sistole kļūst garāka. QT. Otrajā fāzē apakšējā T viļņa amplitūda samazinās.

Cicatricial (fināls)

Šķiedru rētas saglabājas visu pacienta dzīvi. Nekrozes vietā ir savienoti blakus esošo veselīgu zonu audi. Procesu pavada kompensējoša šķiedru hipertrofija, skartās vietas tiek samazinātas, un transmurālais tips dažkārt pārvēršas par netransmurālu tipu.

Pēdējā posmā kardiogramma ne vienmēr parāda Q vilni, tāpēc EKG neliecina par saslimšanu. Bojājuma zonas nav, ST segments sakrīt ar izolīnu (miokarda infarkts notiek bez tā pacēluma). Tā kā nav išēmiskas zonas, EKG uzrāda pozitīvu T vilni, ko raksturo saplacināšana vai mazāks augstums.

Sadalījums pēc bojājuma anatomijas

Pamatojoties uz bojājuma anatomiju, slimība tiek izdalīta:

• transmurāls;
• intramurāls;
• subendokardiāls;
• subepikarda.

Transmurāls

Notiek transmurāls infarkts išēmisks bojājums visam orgāna muskuļu slānim. Slimībai ir daudz simptomu, kas raksturīgi citām slimībām. Tas ievērojami sarežģī ārstēšanu.

Simptomu ziņā slimība ir līdzīga ar atšķirību, ka pēdējā gadījumā išēmija ir īslaicīga parādība, un ar sirdslēkmi tas kļūst neatgriezenisks.

Intramural

Sakāve ir koncentrēta kreisā kambara sienas biezumā, neietekmē endokardiju vai epikardu. Bojājuma lielums var atšķirties.

Intramurālā formā nav patoloģiska Q viļņa. Ap bojāto zonu rodas transmurāla išēmija, kuras dēļ repolarizācijas vilnis maina virzienu, un tiek reģistrēts negatīvs simetrisks T vilnis, ko bieži pavada QT segmenta palielināšanās.

Subendokardiāls

Tas ir sirdslēkmes nosaukums šauras sloksnes veidā pie kreisā kambara endokarda. Tad skarto zonu ieskauj subendokarda bojājumi, kā rezultātā ST segments nokrītas zem izolīnas.

Parastā slimības gaitā uzbudinājums ātri iziet cauri miokarda subendokarda sekcijām. Tāpēc patoloģiskajam Q vilnim nav laika parādīties virs infarkta zonas.Galvenā subendokardiālās formas pazīme ir tā, ka virs skartās zonas ST segments pārvietojas horizontāli zem elektriskās līnijas vairāk nekā 0,2 mV.

Subepikardiāls

Bojājums rodas epikarda tuvumā. Kardiogrammā subepikardiālā forma ir izteikta samazinātā R viļņa amplitūdā, vados virs infarkta zonas ir redzams patoloģisks Q vilnis, un ST segments paceļas virs izolīnas. Parādās negatīvs T vilnis sākuma stadija.

Plašāku informāciju par slimības noteikšanu EKG skatiet videoklipā:

Skartās zonas apjoms

Ir liela fokusa jeb Q-miokarda infarkts un maza fokusa infarkts, ko sauc arī par ne-Q-infarktu.

Liels fokuss

Izraisa trombozi vai ilgstošu koronāro artēriju spazmu. Kā likums, tas ir transmurāls.

Sekojošie simptomi norāda uz Q-infarkta attīstību:

• sāpes aiz krūšu kaula, kas izstaro pa labi augšējā daļa rumpis, zem kreisās lāpstiņas, apakšējā žoklī, citās ķermeņa daļās - plecs, roka ar labā puse, epigastriskais reģions;
• nitroglicerīna neefektivitāte;
• sāpju ilgums ir dažāds – īslaicīgs vai ilgāks par dienu, iespējams, vairāki uzbrukumi;
• vājums;
• depresija, bailes;
• bieži - apgrūtināta elpošana;
• pazemināts asinsspiediens pacientiem ar hipertensiju;
• bāla āda, gļotādu cianoze (zila krāsa);
• spēcīga svīšana;
• dažreiz -, dažos gadījumos pārvēršas tahikardijā;
• aritmija.

Pārbaudot orgānu, tiek atklātas pazīmes, sirds diametra palielināšanās. Virs virsotnes un Botkina punktā 1. tonis ir novājināts, dažreiz sadalīts, dominē 2. tonis un dzirdami sistoliskie trokšņi. Abas sirds skaņas kļūst apslāpētas. Bet, ja nekroze neattīstījās uz orgāna patoloģisku izmaiņu fona, tad dominē 1. tonis.

Liela fokusa infarkta gadījumā Ir dzirdama perikarda berzes berze, sirds ritms kļūst galopīgs, kas liecina par novājinātu sirds muskuļa kontrakciju.

Pacientiem ķermeņa temperatūra paaugstinās 2.–3. dienā un saglabājas līdz 7.–10. dienai. Līmenis ir atkarīgs no orgānu bojājuma pakāpes.

Laboratorijas testi atklāj organismā augsts leikocītu līmenis, palielināts ESR (pēc 2 dienām), attiecībās starp šiem diviem rādītājiem ir “šķēru” efekts. Lielo fokusa formu pavada citas bioķīmiskas novirzes, no kurām galvenā ir hiperenzīmi, kas rodas pirmajās stundās un dienās.

Ar liela fokusa formu ir norādīta hospitalizācija. Akūtā periodā pacientam tiek noteikts gultas režīms un garīgais atpūta. Maltītes ir daļējas, ar ierobežotu kaloriju daudzumu.

Mērķis zāļu terapija ir novērst un novērst komplikācijas- sirds mazspēja, kardiogēns šoks, aritmijas. Sāpju mazināšanai lieto narkotiskos pretsāpju līdzekļus, antipsihotiskos līdzekļus un nitroglicerīnu (intravenozi). Pacientam tiek nozīmēti spazmolīti, trombolītiski līdzekļi, antiaritmiski līdzekļi, ß blokatori, kalcija antagonisti, magnēzija u.c.

Smalki fokuss

Ar šo formu pacientam rodas nelieli sirds muskuļa bojājumi. Slimība raksturīga maigāka gaita salīdzinot ar liela fokusa bojājumiem.

Stenokardijas sāpes nav ilgstošas ​​un nav smagas. Bet, ja sāpes ir ilgstošas, tas norāda uz recidīvu, kas rodas, veidojot jaunus bojājumus. Ar smagām sāpēm dažos gadījumos attīstās šoks.

Toņu skanīgums paliek nemainīgs, nav galopēšanas ritma un perikarda berzes trokšņa. Temperatūra paaugstinās līdz 37,5 grādiem, bet ne augstāk.

Balto asins šūnu skaits ir aptuveni 10 000–12 000, augsts ESR ne vienmēr tiek atklāti; vairumā gadījumu eozinofīlija un joslu maiņa nenotiek. Fermenti tiek aktivizēti īslaicīgi un nenozīmīgi.

Uz elektrokardiogrammas segments RS - T nobīdās, visbiežāk nokrītas zem izolīnas. Arī novērots patoloģiskas izmaiņas T vilnis: parasti tas kļūst negatīvs, simetrisks un iegūst smailu formu.

Neliels fokālais infarkts ir arī iemesls pacienta hospitalizācijai. Ārstēšana tiek veikta, izmantojot tādus pašus līdzekļus un metodes kā liela fokusa formai.

Šīs formas prognoze ir labvēlīga, mirstība ir zema – 2–4 gadījumi uz 100 pacientiem. Aneirisma, sirds plīsums, sirds mazspēja, asistolija, trombembolija un citas maza fokusa miokarda infarkta sekas rodas reti, taču šī slimības fokālā forma 30% pacientu pārvēršas par slimības lielu fokusa formu.

Lokalizācija

Atkarībā no atrašanās vietas miokarda infarkts notiek šādos klīniskos variantos:

• kreisais un labais kambara- biežāk var tikt ietekmētas vairākas sienas vienlaikus.
• starpsienas kad cieš interventricular starpsiena;
• apikāls- sirds virsotnē rodas nekroze;
• bazāls- aizmugurējās sienas augsto daļu bojājumi.

Netipiski slimību veidi

Papildus iepriekšminētajam ir arī citas šīs slimības formas - netipiskas. Tie attīstās, kad ir hroniskas slimības un slikti ieradumi aterosklerozes dēļ.

Netipiskas formas ievērojami sarežģī diagnozi.

Ir gastralģiskas, astmatiskas, asimptomātiskas un daudzas citas sirdslēkmes variācijas. Mēs par to runājām sīkāk citā rakstā.

Daudzveidība

Pamatojoties uz šo kritēriju, izšķir šādus miokarda infarkta veidus:

• primārs- notiek pirmo reizi;
• atkārtojas- bojājums reģistrēts divu mēnešu laikā pēc iepriekšējā, un tajā pašā zonā;
• turpinājās- tāds pats kā atkārtots, bet skartā zona ir atšķirīga;
• atkārtoja- diagnosticēta pēc diviem mēnešiem vai vēlāk, tiek ietekmēta jebkura zona.

Tāpēc, kas var liecināt par sirdslēkmi, jums vajadzētu Nekavējoties meklēt medicīnisko palīdzību.

Raksta saturs

Akūts miokarda infarkts ir izplatīta diagnoze ar augsts līmenis mirstība. Statistika sniedz šādu ainu: aptuveni 35 procenti gadījumu ir letāli, savukārt puse pacientu mirst pirms nonākšanas ārsta uzraudzībā. Vēl 15-20 procentos gadījumu nāve iestājas gada laikā pēc diagnozes noteikšanas un ārstēšanas. Bieži nāve iestājas tieši slimnīcā, jo attīstās ar dzīvību nesaderīgas komplikācijas. Draudi dzīvībai un veselībai saglabājas arī pēc veiksmīgas ārstēšanas, taču savlaicīga diagnostika un ārstēšana tomēr palielina izredzes un uzlabo prognozes.

Miokarda infarkta simptomi

Netipisku miokarda infarkta izpausmi ir grūtāk diagnosticēt, jo ir slēpta vai “slēpta” simptomu forma. Tādējādi ar kuņģa variantu sāpes ir lokalizētas epigastrālajā reģionā un nepatiesi norāda uz gastrīta saasināšanos. Šī izpausmes forma ir raksturīga sirds kreisā kambara apakšējās daļas nekrozei, kas atrodas blakus diafragmai.

Atkārtots miokarda infarkts, ko papildina smaga kardioskleroze, var izpausties astmatiskā variantā. Šajā gadījumā pacients sajūt nosmakšanu, klepu (sausu vai ar krēpu izdalīšanos), sēkšanu, tiek traucēta sirdsdarbība, pazeminās asinsspiediens. Sāpju sindroms netiek novērots.

Aritmisko variantu raksturo dažāda veida aritmijas vai atrioventrikulāra blokāde.

Smadzeņu infarkta gadījumā pacientam ir reibonis, sāpes galvā, slikta dūša, ekstremitāšu vājums, apziņas traucējumi, tiek konstatēti asinsrites traucējumi smadzenēs.

Izdzēstā sirdslēkmes forma nekādā veidā neizpaužas: krūšu kaulā ir jūtams diskomforts, palielinās svīšana. Raksturīgi pacientiem ar cukura diabētu.

Miokarda infarkta periodi

Miokarda infarkta cēloņi

Rezultātā asinsvads tiek daļēji vai pilnībā bloķēts, asinis, kas nes skābekli uz sirdi, pārstāj ieplūst muskuļu audos, kas provocē tās sirds muskuļa daļas nekrozi, kas ir atkarīga no bojātā asinsvada.

Bieži pirms miokarda infarkta akūtas formas rodas smags nervu vai fiziskais stress, taču šī faktora klātbūtne nav nepieciešama - slimība var izpausties pilnīgas atpūtas stāvoklī, ko provocē “fona” slimības un ķermeņa stāvokļi. ķermeni.

Miokarda infarkta risks

Ja jau vienu reizi esat pārcietis miokarda infarktu, palielinās recidīva iespējamība.

Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu risks ir augsts, ja pacientam ir arteriāla hipertensija. Tas ir saistīts ar palielinātu skābekļa patēriņu miokardā.

Riska grupā ietilpst arī cilvēki, kuri ir aptaukojušies, fiziski neaktīvi vai atkarīgi no alkohola vai smēķēšanas. Visi šie faktori izraisa vielmaiņas traucējumus un sekojošu koronāro artēriju sašaurināšanos.

Paaugstināts glikozes līmenis asinīs (novērots cukura diabēta gadījumā) samazina hemoglobīna transportēšanas funkciju (proti, tas piegādā skābekli) un bojā asinsvadu sienas.

Miokarda infarkta diagnostika

Elektrokardiogrāfija

Fermenti miokarda infarkta ārstēšanai

Ehokardiogrāfija (Echo-CG)

Ārkārtas koronārā angiogrāfija

Miokarda infarkta komplikācijas

Kreisā kambara neveiksmes gadījumā slimību pavada sēkšana un sirds astma, plaušu tūska. Visbīstamākā komplikācija ir kardiogēns šoks, kas vairumā gadījumu izraisa nāvi. Tās pazīmes ir sistoliskā spiediena pazemināšanās, apziņas traucējumi un tahikardija.

Muskuļu audu nekroze var izraisīt pēdējo plīsumu, kam seko asiņošana - sirds tamponāde. Sekojoša rētaudu mazspēja izraisa aneirisma attīstību.

Ļoti reti (2-3 procentos gadījumu) slimību sarežģī plaušu embolija.

Miokarda infarkta formas

Liels fokālais miokarda infarkts

Neliels fokālais miokarda infarkts

Transmurāls

Intramural

Subendokardiāls

Subepikarda

Q-infarkts

Nav Q-sirdslēkme

Pirmā palīdzība miokarda infarkta gadījumā

Pēc ārsta izsaukšanas, tas ir, gaidot palīdzību, jūs varat iepriekš sakošļāt un lietot aspirīna tableti. Tomēr šī darbība tiek veikta tikai tad, ja ārsts nav izteicis aizliegumu to lietot, un ir droši zināms, ka pacientam nav alerģijas pret zālēm. Ja jums ir ārsta ieteikums par nitroglicerīna lietošanu, varat to dzert, vadoties pēc norādītajām devām.

Samaņas zuduma gadījumā jāveic sirds un plaušu reanimācija. Ātrās palīdzības darbinieks vai ārsts, izmantojot tālruni, var pareizi vadīt reanimāciju, ja nevienam tuvumā esošajam nav prasmju vai pieredzes

Miokarda infarkta ārstēšana

Sāpju sindroms, kas pavada slimību, tiek mazināts ar fentanilu un droperidolu, kā arī intravenozu nitroglicerīnu.

Lai novērstu komplikāciju attīstību, tiek veikta intensīva terapija, izmantojot atbilstošus zāles(antiaritmiskie līdzekļi, trombolītiskie līdzekļi un citi).

Ja pacients tiek uzņemts kardioloģijā pirmajās 24 stundās pēc slimības sākuma, perfūziju var atjaunot, izmantojot trombolīzi. Šim pašam mērķim tiek izmantota arī balonu koronārā angioplastika.

Miokarda infarkta sekas

Plaša infarkta gadījumā var veidoties sirds aneirisma, kas prasa ķirurģiska iejaukšanās lai novērstu tās plīsumu.

Miokarda infarkta prognoze

Apdraudējums pacienta dzīvībai, kurš kādreiz ir cietis no šīs slimības, saglabājas pēc 10 gadiem - priekšlaicīgas nāves iespējamība šādiem cilvēkiem ir par 20% lielāka nekā cilvēkiem, kuri nekad nav cietuši no sirdslēkmes.

Pēc miokarda infarkta

Pacients pēc izrakstīšanās no slimnīcas turpina lietot medikamentus un turpinās to darīt nepārtraukti visu mūžu, ja nepieciešams, pēc ārsta ieteikuma, samazinot vai palielinot devu.

Miokarda infarkta profilakse

Cilvēkiem, kuriem ir risks, jāuzrauga holesterīna un glikozes daudzums asinīs. Atteikšanās no sliktiem ieradumiem slimības risks samazinās uz pusi.

Preparātiem, kas satur aspirīnu, ir arī profilaktiska iedarbība.

Galvenā informācija

- sirds muskuļa išēmiskās nekrozes fokuss, kas attīstās akūta koronārās asinsrites pārkāpuma rezultātā. Klīniski izpaužas dedzinošas, spiedošas vai spiežošas sāpes aiz krūšu kaula, kas izstaro uz kreiso roku, atslēgas kaulu, lāpstiņu, žokli, elpas trūkums, baiļu sajūta, auksti sviedri. Attīstīts miokarda infarkts ir norāde uz ārkārtas hospitalizāciju sirds intensīvās terapijas nodaļā. Savlaicīgas palīdzības nesniegšana var izraisīt nāvi.

40-60 gadu vecumā miokarda infarkts vīriešiem ir 3-5 reizes biežāks, jo agrāk (10 gadus agrāk nekā sievietēm) attīstās ateroskleroze. Pēc 55-60 gadiem saslimstība starp abu dzimumu cilvēkiem ir aptuveni vienāda. Mirstība no miokarda infarkta ir 30-35%. Statistiski 15-20% pēkšņu nāves gadījumu izraisa miokarda infarkts.

Miokarda asins piegādes traucējumi uz 15-20 minūtēm vai ilgāk izraisa neatgriezenisku sirds muskuļa izmaiņu attīstību un sirds disfunkciju. Akūta išēmija izraisa funkcionālās daļas nāvi muskuļu šūnas(nekroze) un to turpmākā aizstāšana ar šķiedrām saistaudi, t.i., pēcinfarkta rētas veidošanās.

Miokarda infarkta klīniskajā gaitā ir pieci periodi:

• 1 periods– pirmsinfarkts (prodromāls): palielināts stenokardijas lēkmju biežums un pastiprināšanās, kas var ilgt vairākas stundas, dienas, nedēļas;
• 2. periods- akūts: no išēmijas attīstības līdz miokarda nekrozes parādīšanās, ilgst no 20 minūtēm līdz 2 stundām;
• 3. periods– akūts: no nekrozes veidošanās līdz miomalācijai (nekrotisku muskuļu audu fermentatīvā kušana), ilgums no 2 līdz 14 dienām;
• 4. periods– subakūts: sākotnējie rētu organizēšanas procesi, granulācijas audu attīstība nekrotisko audu vietā, ilgums 4-8 nedēļas;
• 5. periods– pēcinfarkta: rētu nobriešana, miokarda pielāgošanās jauniem darbības apstākļiem.

Miokarda infarkta cēloņi

Miokarda infarkts ir akūta forma IHD. 97-98% gadījumu miokarda infarkta attīstības pamatā ir koronāro artēriju aterosklerozes bojājumi, kas izraisa to lūmena sašaurināšanos. Bieži vien artēriju aterosklerozi pavada skartās kuģa zonas akūta tromboze, izraisot pilnīgu vai daļēju asins piegādes pārtraukšanu attiecīgajai sirds muskuļa zonai. Trombozes veidošanos veicina paaugstināta asins viskozitāte, kas novērota pacientiem ar koronāro artēriju slimību. Dažos gadījumos miokarda infarkts notiek uz koronāro artēriju zaru spazmas fona.

Miokarda infarkta attīstību veicina cukura diabēts, hipertensija, aptaukošanās, garīgs stress, atkarība no alkohola, smēķēšana. Spēcīgs fiziskais vai emocionālais stress uz koronāro artēriju slimības un stenokardijas fona var izraisīt miokarda infarkta attīstību. Biežāk attīstās kreisā kambara miokarda infarkts.

Miokarda infarkta klasifikācija

Pēc izmēriem sirds muskuļa fokusa bojājumus klasificē kā miokarda infarktu:

• makrofokāls
• smalki fokuss

Nelieli fokālie miokarda infarkti veido aptuveni 20% klīnisko gadījumu, tomēr bieži vien nelieli nekrozes perēkļi sirds muskulī var pārveidoties par lielu fokālu miokarda infarktu (30% pacientu). Atšķirībā no liela fokusa infarkta maza fokusa infarkti neizraisa aneirismu vai sirds plīsumu, pēdējo gaitu retāk sarežģī sirds mazspēja, kambaru fibrilācija un trombembolija.

Atkarībā no nekrotiskā bojājuma dziļuma Miokarda infarkts atšķiras no sirds muskuļa:

• transmurāls - ar nekrozi visā sirds muskuļu sienas biezumā (parasti liela fokusa)
• intramurāls – ar nekrozi miokarda biezumā
• subendokarda – ar miokarda nekrozi endokardijam blakus esošajā zonā
• subepikarda - ar miokarda nekrozi epikardam blakus esošajā zonā

Saskaņā ar izmaiņām, kas reģistrētas EKG, atšķirt:

• "Q-infarkts" - ar patoloģiska Q viļņa veidošanos, dažreiz ventrikulāru QS kompleksu (parasti liela fokusa transmurāls miokarda infarkts)
• "ne-Q-infarkts" - nav pievienots Q viļņa parādīšanās, kas izpaužas ar negatīviem T-viļņiem (parasti maza fokusa miokarda infarkts)

Pēc topogrāfijas un atkarībā no atsevišķu koronāro artēriju zaru bojājumiem miokarda infarktu iedala:

• labais ventrikulārs
• kreisā kambara: priekšējās, sānu un aizmugurējās sienas, starpsienu starpsiena

Pēc sastopamības biežuma Izšķir miokarda infarktu:

• primārs
• recidivējoša (attīstās 8 nedēļu laikā pēc sākotnējās)
• atkārtots (attīstās 8 nedēļas pēc iepriekšējās)

Atbilstoši komplikāciju attīstībai Miokarda infarkts ir sadalīts:

• sarežģīti
• nesarežģīti

Saskaņā ar sāpju sindroma klātbūtni un lokalizāciju Izšķir šādas miokarda infarkta formas:

1. tipisks – ar sāpēm, kas lokalizētas aiz krūšu kaula vai priekškaula rajonā
2. netipisks - ar netipiskām sāpju izpausmēm:

• perifēra: kreisā lāpstiņa, kreisā roka, laringofaringeāls, apakšžoklis, augšējais mugurkauls, gastralgiskais (vēdera)
• nesāpīgs: kolaptoīds, astmatisks, tūskas, aritmisks, cerebrāls
• mazsimptomātisks (dzēsts)
• apvienots

Atbilstoši periodam un dinamikai Izšķir miokarda infarkta attīstību:

• išēmijas stadija (akūts periods)
• nekrozes stadija (akūts periods)
• organizācijas posms (subakūts periods)
• rētu veidošanās stadija (pēcinfarkta periods)

Miokarda infarkta simptomi

Pirmsinfarkta (prodromālais) periods

Apmēram 43% pacientu atzīmē pēkšņu miokarda infarkta attīstību, savukārt lielākajai daļai pacientu ir dažāda ilguma nestabilas progresējošas stenokardijas periods.

Akūtākais periods

Tipiskiem miokarda infarkta gadījumiem ir raksturīgas ārkārtīgi intensīvas sāpes ar sāpju lokalizāciju krūtīs un apstarošanu kreisais plecs, kakls, zobi, auss, atslēgas kauls, apakšžoklis, starplāpstiņu zona. Sāpes var būt spiedošas, plīšanas, dedzinošas, spiedošas, asas (“duncim līdzīgas”). Jo lielāka ir miokarda bojājuma zona, jo stiprākas ir sāpes.

Sāpīgs uzbrukums notiek viļņveidīgi (vai nu pastiprinoties, vai vājinoši), kas ilgst no 30 minūtēm līdz vairākām stundām un dažreiz pat dienu, un tas netiek atvieglots, atkārtoti ievadot nitroglicerīnu. Sāpes ir saistītas ar smagu vājumu, uzbudinājumu, baiļu sajūtu un elpas trūkumu.

Iespējama netipiska miokarda infarkta akūtā perioda gaita.

Pacienti izjūt smagu ādas bālumu, lipīgu aukstu sviedru, akrocianozi un trauksmi. Asinsspiediens uzbrukuma laikā paaugstinās, pēc tam mēreni vai strauji pazeminās, salīdzinot ar sākotnējo līmeni (sistoliskais< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Šajā periodā var attīstīties akūta kreisā kambara mazspēja (sirds astma, plaušu tūska).

Akūts periods

Miokarda infarkta akūtā periodā sāpju sindroms parasti izzūd. Sāpju noturību izraisa izteikta periinfarkta zonas išēmijas pakāpe vai perikardīta pievienošana.

Nekrozes, miomalācijas un perifokālo iekaisumu procesu rezultātā attīstās drudzis (no 3-5 līdz 10 un vairāk dienām). Temperatūras paaugstināšanās ilgums un augstums drudža laikā ir atkarīgs no nekrozes zonas. Arteriālā hipotensija un sirds mazspējas pazīmes saglabājas un palielinās.

Subakūts periods

Sāpju nav, pacienta stāvoklis uzlabojas, ķermeņa temperatūra normalizējas. Akūtas sirds mazspējas simptomi kļūst mazāk izteikti. Pazūd tahikardija un sistoliskais troksnis.

Pēcinfarkta periods

Pēcinfarkta periodā klīniskās izpausmes nav, laboratorijas un fizikālie dati ir praktiski bez novirzēm.

Netipiskas miokarda infarkta formas

Dažreiz ir netipiska miokarda infarkta gaita ar sāpju lokalizāciju netipiskās vietās (kaklā, kreisās rokas pirkstos, kreisās lāpstiņas vai mugurkaula kakla daļā, epigastrijā, apakšējā žoklī) vai nesāpīgas formas, kuru galvenie simptomi var būt klepus un smaga nosmakšana, kolapss, tūska, aritmijas, reibonis un apjukums.

Netipiskas miokarda infarkta formas biežāk sastopamas gados vecākiem pacientiem ar smagām kardiosklerozes pazīmēm, asinsrites mazspēju un sekundāru miokarda infarktu.

Tomēr tikai akūtākais periods parasti norit netipiski, tipiska kļūst miokarda infarkta tālāka attīstība.

Izdzēstā miokarda infarkta gaita ir nesāpīga un nejauši tiek atklāta EKG.

Miokarda infarkta komplikācijas

Bieži komplikācijas rodas jau pirmajās miokarda infarkta stundās un dienās, sarežģījot tā gaitu. Pirmajās trīs dienās lielākā daļa pacientu piedzīvo Dažādi aritmijas: ekstrasistolija, sinusa vai paroksismāla tahikardija, priekškambaru fibrilācija, pilnīga intraventrikulāra blokāde. Visbīstamākā ir ventrikulāra fibrilācija, kas var pārvērsties fibrilācijā un izraisīt pacienta nāvi.

Kreisā kambara sirds mazspēju raksturo sastrēguma sēkšana, sirds astmas simptomi, plaušu tūska un bieži attīstās akūtā miokarda infarkta periodā. Ļoti smaga kreisā kambara mazspējas pakāpe ir kardiogēns šoks, kas attīstās ar lielu sirdslēkmi un parasti izraisa nāvi. Kardiogēnā šoka pazīmes ir sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās zem 80 mmHg. Art., apziņas traucējumi, tahikardija, cianoze, samazināta diurēze.

Plaisa muskuļu šķiedras nekrozes zonā var izraisīt sirds tamponādi - asiņošanu perikarda dobumā. 2-3% pacientu miokarda infarktu sarežģī plaušu artēriju sistēmas trombembolija (kas var izraisīt plaušu infarktu vai pēkšņu nāvi) vai lielisks loks asins cirkulācija

Pacienti ar plašu transmurālu miokarda infarktu pirmajās 10 dienās var nomirt no kambara plīsuma akūtas asinsrites pārtraukšanas dēļ. Ar plašu miokarda infarktu var rasties rētaudu mazspēja, to izspiedums, attīstoties akūtai sirds aneirismai. Akūta aneirisma var pārveidoties par hronisku, izraisot sirds mazspēju.

Fibrīna nogulsnēšanās uz endokarda sienām izraisa parietāla tromboendokardīta attīstību, kas ir bīstams plaušu, smadzeņu un nieru asinsvadu embolijas iespējamības dēļ no atdalītām trombotiskām masām. Vēlākā periodā var attīstīties pēcinfarkta sindroms, kas izpaužas kā perikardīts, pleirīts, artralģija un eozinofilija.

Miokarda infarkta diagnostika

Starp miokarda infarkta diagnostikas kritērijiem vissvarīgākie ir slimības vēsture, raksturīgas izmaiņas EKG un seruma enzīmu aktivitātes rādītāji. Pacienta sūdzības miokarda infarkta laikā ir atkarīgas no slimības formas (tipiskas vai netipiskas) un sirds muskuļa bojājuma pakāpes. Smagas un ilgstošas ​​(ilgāk par 30-60 minūtēm) sāpju lēkmes krūtīs, sirds vadīšanas un ritma traucējumu un akūtas sirds mazspējas gadījumā ir aizdomas par miokarda infarktu.

Uz raksturlielumu EKG izmaiņas ietver negatīva T viļņa veidošanos (ar maza fokusa subendokarda vai intramurālu miokarda infarktu), patoloģisku QRS kompleksu vai Q viļņu (ar liela fokusa transmurālu miokarda infarktu). EchoCG atklāj kambara lokālās kontraktilitātes pārkāpumu un tā sienas retināšanu.

Pirmajās 4-6 stundās pēc sāpju uzbrukums asinīs tiek noteikts mioglobīna pieaugums - proteīns, kas transportē skābekli šūnās.Kreatīnfosfokināzes (CPK) aktivitātes palielināšanās asinīs par vairāk nekā 50% tiek novērota 8-10 stundas pēc miokarda infarkta attīstības. un samazinās līdz normai pēc divām dienām. CPK līmenis tiek noteikts ik pēc 6-8 stundām. Miokarda infarkts ir izslēgts ar trīs negatīviem rezultātiem.

Lai diagnosticētu miokarda infarktu vēlākā stadijā, viņi izmanto enzīma laktātdehidrogenāzes (LDH) noteikšanu, kura aktivitāte palielinās vēlāk nekā CPK - 1-2 dienas pēc nekrozes veidošanās un nonāk līdz. normālās vērtības 7-14 dienu laikā. Ļoti specifisks miokarda infarktam ir miokarda kontraktilā proteīna troponīna izoformu - troponīna-T un troponīna-1 palielināšanās, kas arī palielinās nestabilās stenokardijas gadījumā. Asinīs nosaka ESR, leikocītu, aspartātaminotransferāzes (AsAt) un alanīna aminotransferāzes (AlAt) aktivitātes palielināšanos.

Koronārā angiogrāfija (koronārā angiogrāfija) ļauj konstatēt koronārās artērijas trombotisko oklūziju un samazinātu sirds kambaru kontraktilitāti, kā arī izvērtēt koronāro artēriju šuntēšanas jeb angioplastikas – operācijas, kas palīdz atjaunot asins plūsmu sirdī – iespējas.

Miokarda infarkta ārstēšana

Miokarda infarkta gadījumā ir indicēta neatliekamā hospitalizācija sirds intensīvās terapijas nodaļā. Akūtā periodā pacientam tiek noteikts gultas režīms un garīgais atpūta, daļējas ēdienreizes ar ierobežotu tilpumu un kaloriju saturu. Subakūtā periodā pacients no intensīvās terapijas tiek pārvietots uz kardioloģijas nodaļu, kur turpinās miokarda infarkta ārstēšana un pamazām tiek paplašināts režīms.

Sāpju sindroma mazināšanu veic, kombinējot narkotiskos pretsāpju līdzekļus (fentanils) ar antipsihotiskiem līdzekļiem (droperidols), intravenoza ievadīšana nitroglicerīns.

Miokarda infarkta terapija ir vērsta uz aritmiju, sirds mazspējas un kardiogēna šoka novēršanu un likvidēšanu. Tiek nozīmēti antiaritmiskie līdzekļi (lidokaīns), ß-blokatori (atenolols), trombolītiskie līdzekļi (heparīns, acetilsalicilskābe), kalcija antagonisti (verapamils), magnēzija, nitrāti, spazmolīti u.c.

Pirmajās 24 stundās pēc miokarda infarkta sākuma perfūziju var atjaunot ar trombolīzi vai ārkārtas balonu koronāro angioplastiku.

Miokarda infarkta prognoze

Miokarda infarkts ir smags, saistīts ar bīstamas komplikācijas slimība. Lielākā daļa nāves gadījumi attīstās pirmajās dienās pēc miokarda infarkta. Sirds sūknēšanas spēja ir saistīta ar infarkta zonas atrašanās vietu un apjomu. Ja ir bojāts vairāk nekā 50% miokarda, parasti sirds nevar funkcionēt, kas izraisa kardiogēnu šoku un pacienta nāvi. Pat ar mazākiem bojājumiem sirds ne vienmēr tiek galā ar slodzi, kā rezultātā rodas sirds mazspēja.

Pēc akūtā perioda atveseļošanās prognoze ir laba. Nelabvēlīgas izredzes pacientiem ar sarežģītu miokarda infarktu.

Miokarda infarkta profilakse

Nepieciešamie nosacījumi miokarda infarkta profilaksei ir veselīga un aktīva dzīvesveida saglabāšana, atteikšanās no alkohola un smēķēšanas, sabalansēts uzturs, izvairīšanās no fiziska un nervu stresa, asinsspiediena un holesterīna līmeņa kontrole asinīs.