Šoka stāvoklis: simptomi, kā sniegt pirmo palīdzību. Šoka apstākļi Kas ir šoks?

Saskarsmē ar

Klasesbiedriem

Galvenā informācija

Šis nopietns stāvoklis Kad sirds un asinsvadu sistēma nespēj sekot līdzi ķermeņa asins piegādei, tas parasti ir saistīts ar zemu asinsspiedienu un šūnu vai audu bojājumiem.

Šoka cēloņi

Šoku var izraisīt ķermeņa stāvoklis, kad asinsrite ir bīstami samazināta, piem. sirds un asinsvadu slimības(sirdslēkme vai sirds mazspēja), ar lielu asins zudumu (smagu asiņošanu), ar dehidratāciju, ar smagām alerģiskām reakcijām vai asins saindēšanos (sepsi).

Šoka klasifikācija ietver:

• kardiogēns šoks (saistīts ar sirds un asinsvadu problēmām),
• hipovolēmiskais šoks (ko izraisa zems asins tilpums),
• anafilaktiskais šoks (ko izraisa alerģiskas reakcijas),
• septiskais šoks (ko izraisa infekcijas),
• neirogēns šoks (traucēts nervu sistēma).

Šoks ir dzīvībai bīstams stāvoklis, un tas prasa tūlītēju ārstēšanu medicīniskā palīdzība, nav izslēgts un neatliekamā aprūpe. Pacienta stāvoklis šokā var ātri pasliktināties, esiet gatavi sākotnējiem reanimācijas pasākumiem.

Šoka simptomi

Šoka simptomi var būt baiļu vai uzbudinājuma sajūta, zilganas lūpas un nagi, sāpes krūtīs, apjukums, auksta, mitra āda, samazināta vai apstāšanās urinēšana, reibonis, ģībonis, zems asinsspiediens, bālums, pārmērīga svīšana, ātrs pulss, sekla elpošana, bezsamaņa, vājums.

Pirmā palīdzība šoka gadījumā

Pārbaudiet cietušā elpceļus un, ja nepieciešams, veiciet mākslīgo elpināšanu.

Ja pacients ir pie samaņas un viņam nav ievainots galva, ekstremitātes vai mugura, noguldiet viņu uz muguras, kājas paceltas par 30 cm; nepacel galvu. Ja pacients ir guvis traumu, kurā paceltas kājas rada sāpes, tad tās nav jāceļ. Ja pacients guvis smagus mugurkaula bojājumus, atstājiet viņu tādā stāvoklī, kādā atradāt, neapgāžot, un sniedziet pirmo palīdzību, ārstējot brūces un griezumus (ja tādi ir).

Cilvēkam jābūt siltam, jāatbrīvo ciešs apģērbs un nedod pacientam neko ēst vai dzert. Ja pacientam ir vemšana vai siekalošanās, pagrieziet pacienta galvu uz sāniem, lai ļautu vēmekļiem iztukšot (tikai tad, ja nav aizdomu par mugurkaula traumu). Ja joprojām ir aizdomas par mugurkaula traumu un pacientam ir vemšana, nepieciešams viņu apgriezt, nofiksējot kaklu un muguru.

Izsauciet ātro palīdzību un turpiniet uzraudzīt dzīvībai svarīgās pazīmes (temperatūra, pulss, elpošanas ātrums, asinsspiediens), līdz tiek saņemta palīdzība.

Preventīvie pasākumi

Šoku novērst ir vieglāk nekā to ārstēt. Ātri un savlaicīga ārstēšana pamatcēloņi samazinās smaga šoka attīstības risku. Pirmā palīdzība palīdzēs kontrolēt šoka stāvokli.

Termins "šoks", kas nozīmē angļu un franču valoda trieciens, trieciens, trieciens, 1743. gadā nejauši ieviesa tagad nezināms tulkotājs angļu valoda Luija XV armijas konsultanta Le Drana grāmatas, lai aprakstītu pacientu stāvokli pēc šāviena ievainojuma. Līdz šim šis termins ir plaši izmantots, lai aprakstītu emocionālais stāvoklis persona, kas pakļauta neparedzētiem, ārkārtīgi spēcīgiem garīgiem faktoriem, nenorādot īpašus orgānu bojājumus vai fizioloģiskus traucējumus. Saistībā ar klīnisko medicīnu, šoks nozīmē kritisks stāvoklis, kam raksturīga krasa orgānu perfūzijas samazināšanās, hipoksija un vielmaiņas traucējumi. Šis sindroms izpaužas kā arteriāla hipotensija, acidoze un strauji progresējoša ķermeņa dzīvībai svarīgo sistēmu funkciju pasliktināšanās. Bez adekvāta ārstēšanašoks ātri noved pie nāves.

Akūti īslaicīgi hemodinamikas traucējumi var būt pārejoša epizode, kad ir asinsvadu tonusa pārkāpums, ko refleksīvi izraisa pēkšņas sāpes, bailes, asiņu redze, aizlikts vai pārkaršana, kā arī sirds aritmija vai ortostatiska hipotensija anēmijas vai hipotensijas dēļ. . Šo epizodi sauc sabrukt un vairumā gadījumu izzūd pats no sevis bez ārstēšanas. Sakarā ar pārejošu smadzeņu asins piegādes samazināšanos, tas var attīstīties ģībonis- īslaicīgs samaņas zudums, pirms kura bieži parādās neiroveģetatīvi simptomi: muskuļu vājums, svīšana, reibonis, slikta dūša, acu tumšums un troksnis ausīs. Raksturīgs bālums, zems asinsspiediens, bradikardija vai tahikardija. Tas pats var notikt iekšā veseliem cilvēkiem augstā temperatūrā vidi, jo karstuma stress izraisa ievērojamu ādas asinsvadu paplašināšanos un diastoliskā asinsspiediena pazemināšanos. Ilgāki hemodinamikas traucējumi vienmēr rada briesmas ķermenim.

Cēloņišoks

Šoks rodas, kad ķermenis ir pakļauts īpaši spēcīgiem kairinātājiem, un var attīstīties, kad dažādas slimības, bojājumi un patoloģiski apstākļi. Atkarībā no cēloņa izšķir hemorāģisko, traumatisku, apdegumu, kardiogēnu, septisku, anafilaktisku, asins pārliešanas, neirogēnu un citus šoka veidus. Var būt arī jauktas šoka formas, ko izraisa vairāku iemeslu kombinācija. Ņemot vērā organismā notiekošo izmaiņu patoģenēzi un kam nepieciešamas noteiktas specifiskas terapeitiskie pasākumi Ir četri galvenie šoka veidi

Hipovolēmiskais šoks rodas ar ievērojamu asins tilpuma samazināšanos masīvas asiņošanas vai dehidratācijas rezultātā, un tas izpaužas kā strauja venozās asins atteces samazināšanās sirdī un smaga perifēra vazokonstrikcija.

Kardiogēns šoks rodas ar strauju sirds izsviedes samazināšanos miokarda kontraktilitātes traucējumu vai akūtu morfoloģisku izmaiņu dēļ sirds vārstuļos un starpkambaru starpsienā. Tas attīstās ar normālu bcc un izpaužas kā venozās gultas un plaušu asinsrites pārplūde.

Pārdales šoks izpaužas ar vazodilatāciju, kopējās perifērās pretestības samazināšanos, venozo asiņu atgriešanos sirdī un kapilāru sieniņu caurlaidības palielināšanos.

Ekstrakardiāls obstruktīvs šoks rodas pēkšņa asinsrites traucējuma dēļ. Sirds izlaide strauji samazinās, neskatoties uz normālu asins tilpumu, miokarda kontraktilitāti un asinsvadu tonusu.

Šoka patoģenēze

Šoka pamatā ir vispārēji perfūzijas traucējumi, kas izraisa orgānu un audu hipoksiju un šūnu metabolisma traucējumus ( rīsi. 15.2.). Sistēmiski asinsrites traucējumi ir samazinātas sirds izsviedes (CO) un asinsvadu pretestības izmaiņu sekas.

Primārie fizioloģiskie traucējumi, kas samazina efektīvu audu perfūziju, ir hipovolēmija, sirds mazspēja, asinsvadu tonusa traucējumi un lielu asinsvadu aizsprostojums. Akūtai šo stāvokļu attīstībai organismā attīstās “mediatoru vētra” ar neiro-humorālo sistēmu aktivizēšanos, liela daudzuma hormonu un pro-iekaisuma citokīnu izdalīšanos sistēmiskajā cirkulācijā, kas ietekmē asinsvadu tonusu, asinsvadu sieniņu caurlaidību. un CO. Šajā gadījumā tiek strauji traucēta orgānu un audu perfūzija. Akūti smagi hemodinamikas traucējumi neatkarīgi no cēloņiem, kas tos izraisījuši, noved pie tāda paša veida patoloģiskā attēla. Attīstās nopietni centrālās hemodinamikas, kapilārās cirkulācijas traucējumi un kritiski audu perfūzijas traucējumi ar audu hipoksiju, šūnu bojājumiem un orgānu disfunkciju.

Hemodinamiskie traucējumi

Zems ZA - agrīna iezīme daudzu veidu šoku, izņemot pārdales šoku, kurā sākuma stadijā sirds izsviede var pat palielināties. CO ir atkarīgs no miokarda kontrakciju stipruma un biežuma, venozās asins atteces (priekšslodzes) un perifēro asinsvadu pretestības (pēcslodzes). Galvenie CO samazināšanās iemesli šoka laikā ir hipovolēmija, sirds sūknēšanas funkcijas pasliktināšanās un paaugstināts arteriolu tonuss. Fizioloģiskās īpašības ir parādīti dažādi šoku veidi tabula 15.2.

Reaģējot uz asinsspiediena pazemināšanos, palielinās adaptīvo sistēmu aktivizēšanās. Pirmkārt, notiek simpātiskās nervu sistēmas refleksā aktivācija, un pēc tam palielinās kateholamīnu sintēze virsnieru dziedzeros. Norepinefrīna saturs plazmā palielinās 5-10 reizes, un adrenalīna līmenis palielinās 50-100 reizes. Tas uzlabo miokarda saraušanās funkciju, palielina sirds darbību un izraisa selektīvu perifēro un viscerālo vēnu un arteriālo gultņu sašaurināšanos. Sekojoša renīna-angiotenzīna mehānisma aktivizēšana izraisa vēl izteiktāku vazokonstrikciju un aldosterona izdalīšanos, kas aiztur sāli un ūdeni. Antidiurētiskā hormona izdalīšanās samazina urīna daudzumu un palielina tā koncentrāciju.

Šoka gadījumā perifērās asinsvadu spazmas attīstās nevienmērīgi un ir īpaši izteiktas ādā un orgānos. vēdera dobums un nieres, kur notiek visizteiktākā asins plūsmas samazināšanās. Pārbaudes laikā novērota bāla un vēsa āda un zarnu bālums ar novājinātu pulsu apzarņa asinsvados, kas redzams operācijas laikā - acīmredzamas pazīmes perifēro asinsvadu spazmas.

Sirds un smadzeņu asinsvadu sašaurināšanās notiek daudz mazākā mērā, salīdzinot ar citām zonām, un šie orgāni tiek nodrošināti ar asinīm ilgāk nekā citi, jo krasi tiek ierobežota citu orgānu un audu asins piegāde. Sirds un smadzeņu vielmaiņas ātrums ir augsts, un to enerģijas substrātu rezerves ir ārkārtīgi zemas, tāpēc šie orgāni nepanes ilgstošu išēmiju. Šoka stāvoklī esošā pacienta neiroendokrīnā kompensācija primāri ir vērsta uz dzīvībai svarīgu orgānu - smadzeņu un sirds - neatliekamo vajadzību nodrošināšanu. Pietiekamu asins plūsmu šajos orgānos nodrošina papildu autoregulācijas mehānismi, kamēr asinsspiediens pārsniedz 70 mmHg. Art.

Asinsrites centralizācija- bioloģiski piemērota kompensācijas reakcija. Sākotnējā periodā tas glābj pacienta dzīvību. Ir svarīgi atcerēties, ka sākotnējās šoka reakcijas ir ķermeņa adaptācijas reakcijas, kuru mērķis ir izdzīvot kritiskos apstākļos, taču, pārsniedzot noteiktu robežu, tās pēc būtības sāk būt patoloģiskas, izraisot neatgriezeniskus audu un orgānu bojājumus. Asinsrites centralizācija, kas turpinās vairākas stundas, kopā ar smadzeņu un sirds aizsardzību, ir saistīta ar nāvējošām briesmām, kaut arī attālāka. Šīs briesmas ir saistītas ar mikrocirkulācijas pasliktināšanos, hipoksiju un vielmaiņas traucējumiem orgānos un audos.

Centrālo hemodinamikas traucējumu korekcija šoka laikā ietver intensīvu infūzijas terapiju, kuras mērķis ir palielināt asins tilpumu, tādu zāļu lietošanu, kas ietekmē asinsvadu tonusu un miokarda kontraktilitāti. Tikai kardiogēna šoka gadījumā masīva infūzijas terapija ir kontrindicēta.

Pārkāpumi mmikrocirkulācija un audu perfūzija

Mikrovaskulārā sistēma (arterioli, kapilāri un venulas) ir vissvarīgākā saikne asinsrites sistēmā šoka patofizioloģijā. Tieši šajā līmenī orgānos un audos tiek piegādātas barības vielas un skābeklis, kā arī tiek noņemti vielmaiņas produkti.

Arteriolu un prekapilāru sfinkteru spazmas attīstība šoka laikā izraisa ievērojamu funkcionējošo kapilāru skaita samazināšanos un asins plūsmas ātruma palēnināšanos perfūzētajos kapilāros, išēmiju un audu hipoksiju. Turpmāka audu perfūzijas pasliktināšanās var būt saistīta ar sekundāru kapilāru patoloģiju. Ūdeņraža jonu, laktāta un citu anaerobās vielmaiņas produktu uzkrāšanās izraisa arteriolu un prekapilāro sfinkteru tonusa samazināšanos un vēl lielāku sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanos. Šajā gadījumā venulas paliek sašaurinātas. Šādos apstākļos kapilāri tiek pārpildīti ar asinīm, un albumīns un asins šķidrā daļa intensīvi iziet no asinsvadu gultnes caur porām kapilāru sieniņās (“kapilāru noplūdes sindroms”). Asins sabiezēšana mikrocirkulācijas gultnē izraisa asins viskozitātes palielināšanos, savukārt palielinās aktivēto leikocītu saķere ar endotēlija šūnām, sarkanās asins šūnas un citi izveidotie asins elementi salīp kopā un veido lielus agregātus, savdabīgus aizbāžņus, kas vēl vairāk pasliktina mikrocirkulāciju līdz plkst. dūņu sindroma attīstība.

Kuģi bloķēti sastrēgumu dēļ formas elementi asinis tiek izslēgtas no asinsrites. Attīstās tā saucamā “patoloģiska nogulsnēšanās”, kas vēl vairāk samazina bcc un tā skābekļa kapacitāti un samazina venozo asiņu atteci sirdī, kā rezultātā izraisa CO pazemināšanos un turpmāku audu perfūzijas pasliktināšanos. Turklāt acidoze samazina asinsvadu jutību pret kateholamīniem, novēršot to vazokonstriktora efektu un noved pie venulu atonijas. Tādējādi tiek slēgts apburtais loks. Prekapilāro sfinkteru un venulu tonusa attiecības izmaiņas tiek uzskatītas par izšķirošu faktoru neatgriezeniskas šoka fāzes attīstībā.

Kapilārās asinsrites palēnināšanas neizbēgamas sekas ir hiperkoagulācijas sindroma attīstība. Tas izraisa izkliedētu intravaskulāru trombu veidošanos, kas ne tikai palielina kapilārās cirkulācijas traucējumus, bet arī izraisa fokālās nekrozes un vairāku orgānu mazspējas attīstību.

Būtisku audu išēmisks bojājums konsekventi noved pie sekundārie bojājumi, kas atbalsta un pastiprina šoka stāvokli. Iegūtais apburtais loks var novest pie letāla iznākuma.

Traucētas audu perfūzijas klīniskās izpausmes ir auksta, mitra, bāla ciāniska vai marmora āda, kapilāru uzpildīšanas laika pagarināšanās par 2 sekundēm, temperatūras gradients virs 3 °C, oligūrija (urinēšana mazāk nekā 25 ml/h). Lai noteiktu kapilāra uzpildīšanas laiku, 2 sekundes saspiediet nagu plāksnes galu vai pirksta vai plaukstas spilventiņu un izmēriet laiku, kurā bālā zona atgūst rozā krāsu. Veseliem cilvēkiem tas notiek nekavējoties. Mikrocirkulācijas pasliktināšanās gadījumā saglabājas bālums ilgu laiku. Šādi mikrocirkulācijas traucējumi ir nespecifiski un ir pastāvīga jebkura veida šoka sastāvdaļa, un to smaguma pakāpe nosaka šoka smagumu un prognozi. Arī mikrocirkulācijas traucējumu ārstēšanas principi nav specifiski un praktiski neatšķiras visiem šoka veidiem: vazokonstrikcijas likvidēšana, hemodilucija, antikoagulantu terapija, disaggreganta terapija.

Vielmaiņas traucējumi

Samazinātas kapilārā gultnes perfūzijas apstākļos netiek nodrošināta adekvāta barības vielu piegāde audiem, kas izraisa vielmaiņas traucējumus, šūnu membrānu disfunkciju un šūnu bojājumus. Tiek traucēta ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku vielmaiņa, krasi tiek kavēta normālu enerģijas avotu - glikozes un taukskābju - izmantošana. Šajā gadījumā notiek izteikts muskuļu proteīna katabolisms.

Svarīgākie vielmaiņas traucējumi šoka gadījumā ir glikogēna iznīcināšana, glikozes defosforilācijas samazināšanās citoplazmā, enerģijas ražošanas samazināšanās mitohondrijās, šūnu membrānas nātrija-kālija sūkņa darbības traucējumi, attīstoties hiperkaliēmijai, kas var cēlonis priekškambaru fibrilācija un sirds apstāšanās.

Adrenalīna, kortizola, glikagona līmeņa paaugstināšanās plazmā, kas attīstās šoka laikā, un insulīna sekrēcijas nomākšana ietekmē vielmaiņu šūnā, mainoties substrātu lietojumam un olbaltumvielu sintēzei. Šīs sekas ietver palielinātu vielmaiņas ātrumu, pastiprinātu glikogenolīzi un glikoneoģenēzi. Glikozes izmantošanas samazināšanos audos gandrīz vienmēr pavada hiperglikēmija. Savukārt hiperglikēmija var izraisīt skābekļa transportēšanas samazināšanos, ūdens-elektrolītu homeostāzes traucējumus un olbaltumvielu molekulu glikozilāciju ar to funkcionālās aktivitātes samazināšanos. Nozīmīga stresa hiperglikēmijas papildu kaitīgā ietekme šoka laikā veicina orgānu disfunkcijas padziļināšanos un prasa savlaicīgu korekciju, saglabājot normoglikēmiju.

Uz pieaugošās hipoksijas fona tiek traucēti oksidācijas procesi audos, to metabolisms notiek pa anaerobo ceļu. Tajā pašā laikā ievērojamā daudzumā veidojas skābie vielmaiņas produkti, un metaboliskā acidoze. Metabolisma disfunkcijas kritērijs ir asins pH līmenis zem 7,3, bāzes deficīts, kas pārsniedz 5,0 mEq/L, un pienskābes koncentrācijas palielināšanās asinīs virs 2 mEq/L.

Svarīga loma šoka patoģenēzē ir kalcija metabolisma traucējumiem, kas intensīvi iekļūst šūnu citoplazmā. Paaugstināts intracelulārais kalcija līmenis palielina iekaisuma reakciju, izraisot intensīvu sistēmiskās iekaisuma reakcijas (SIR) spēcīgu mediatoru sintēzi. Iekaisuma mediatoriem ir nozīmīga loma šoka klīniskajās izpausmēs un progresēšanā, kā arī turpmāko komplikāciju attīstībā. Palielināta šo mediatoru ražošana un sistēmiskā izplatīšana var izraisīt neatgriezeniskus šūnu bojājumus un augstu mirstību. Kalcija kanālu blokatoru lietošana uzlabo dzīvildzi pacientiem ar dažādi veidišoks.

Pro-iekaisuma citokīnu darbību pavada lizosomu enzīmu un brīvo peroksīdu radikāļu izdalīšanās, kas izraisa turpmākus bojājumus - "slimo šūnu sindromu". Hiperglikēmija un glikolīzes, lipolīzes un proteolīzes šķīstošo produktu koncentrācijas palielināšanās izraisa intersticiāla šķidruma hiperosmolaritātes attīstību, kas izraisa intracelulārā šķidruma pāreju uz intersticiālu telpu, šūnu dehidratāciju un turpmāku to darbības pasliktināšanos. Tādējādi šūnu membrānas disfunkcija var būt kopīgs patofizioloģisks ceļš dažādiem šoka cēloņiem. Lai gan precīzi šūnu membrānas disfunkcijas mehānismi ir neskaidri, Labākais veids novērst vielmaiņas traucējumus un novērst šoka neatgriezeniskumu, ātra atveseļošanās OCC.

Iekaisuma mediatori, kas rodas šūnu bojājumu laikā, veicina turpmākus perfūzijas traucējumus, kas vēl vairāk bojā šūnas mikrovaskulārās sistēmās. Tādējādi tiek noslēgts apburtais loks – traucēta perfūzija noved pie šūnu bojājumiem, attīstoties sistēmiskam iekaisuma reakcijas sindromam, kas savukārt vēl vairāk pasliktina audu perfūziju un šūnu vielmaiņu. Ja šīs pārmērīgās sistēmiskās reakcijas saglabājas ilgu laiku, kļūst autonomas un tās nevar mainīt, attīstās vairāku orgānu mazspējas sindroms.

Šo izmaiņu attīstībā vadošā loma ir audzēja nekrozes faktoram (TNF), interlekīniem (IL-1, IL-6, IL-8), trombocītu aktivējošajam faktoram (PAF), leikotriēniem (B4, C4, D4, E4). ), tromboksāns A2, prostaglandīni (E2, E12), prostaciklīns, gamma interferons. Etioloģisko faktoru un aktivēto mediatoru vienlaicīga un daudzvirzienu darbība šoka laikā izraisa endotēlija bojājumus, asinsvadu tonusa traucējumus, asinsvadu caurlaidību un orgānu disfunkciju.

Šoka noturību vai progresēšanu var izraisīt pastāvīgi perfūzijas defekti, šūnu bojājumi vai abu kombinācija. Tā kā skābeklis ir vislabilākais dzīvībai svarīgais substrāts, tā nepietiekama piegāde ar asinsrites sistēmu veido šoka patoģenēzes pamatu, un savlaicīga audu perfūzijas un skābekļa atjaunošana bieži vien pilnībā aptur šoka progresēšanu.

Tādējādi šoka patoģenēzes pamatā ir dziļi un progresējoši hemodinamikas, skābekļa transportēšanas, humorālās regulācijas un vielmaiņas traucējumi. Šo traucējumu savstarpējā saistība var izraisīt apburtā loka veidošanos ar pilnīgu ķermeņa adaptīvo spēju izsīkumu. Šī apburtā loka attīstības novēršana un organisma autoregulācijas mehānismu atjaunošana ir šoka slimnieku intensīvās terapijas galvenais uzdevums.

Šoka stadijas

Šoks ir dinamisks process, kas sākas ar agresijas faktora darbību, kas noved pie sistēmiskiem asinsrites traucējumiem, un, traucējumiem progresējot, beidzas ar neatgriezeniskiem orgānu bojājumiem un pacienta nāvi. Kompensācijas mehānismu efektivitāte, pakāpe klīniskās izpausmes un notiekošo izmaiņu atgriezeniskums ļauj izšķirt vairākus secīgus šoka attīstības posmus.

Pirmsšoka stadija

Pirms šoka parasti notiek mērens sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās, kas nepārsniedz 20 mm Hg. Art. no normas (vai 40 mm Hg, ja pacientam ir arteriālā hipertensija), kas stimulē karotīdu sinusa un aortas arkas baroreceptorus un aktivizē asinsrites sistēmas kompensācijas mehānismus. Audu perfūzija netiek būtiski ietekmēta, un šūnu vielmaiņa paliek aeroba. Ja agresijas faktora ietekme beidzas, tad kompensācijas mehānismi var atjaunot homeostāzi bez jebkādiem terapeitiskiem pasākumiem.

Agrīna (atgriezeniska) šoka stadija

Šo šoka stadiju raksturo sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās zem 90 mmHg. Art. , smaga tahikardija, elpas trūkums, oligūrija un auksta, mitra āda. Šajā posmā kompensācijas mehānismi patstāvīgi nespēj uzturēt pietiekamu CO un apmierināt orgānu un audu vajadzības pēc skābekļa. Metabolisms kļūst anaerobs, attīstās audu acidoze, parādās orgānu disfunkcijas pazīmes. Svarīgs kritērijs šai šoka fāzei ir no tā izrietošo hemodinamikas, vielmaiņas un orgānu funkciju izmaiņu atgriezeniskums un diezgan strauja attīstīto traucējumu regresija adekvātas terapijas ietekmē.

Vidējā (progresējošā) šoka stadija

Tā ir dzīvībai bīstama kritiska situācija ar sistoliskā asinsspiediena līmeni zem 80 mmHg. Art. un izteikta, bet atgriezeniska orgānu disfunkcija ar tūlītēju intensīvu ārstēšanu. Tam nepieciešama mākslīgā plaušu ventilācija (ALV) un adrenerģisko zāļu lietošana. zāles lai koriģētu hemodinamikas traucējumus un likvidētu orgānu hipoksiju. Ilgstoša dziļa hipotensija izraisa vispārēju šūnu hipoksiju un kritiskus bioķīmisko procesu traucējumus, kas ātri kļūst neatgriezeniski. Tas ir par terapijas efektivitāti pirmajā ts laikā "zelta stunda" pacienta dzīvība ir atkarīga.

Ugunsizturīga (neatgriezeniska) šoka stadija

Šo posmu raksturo smagi centrālās un perifērās hemodinamikas traucējumi, šūnu nāve un vairāku orgānu mazspēja. Intensīvā terapija ir neefektīva, pat ja tiek novērsti etioloģiskie cēloņi un īslaicīgi paaugstinās asinsspiediens. Progresējoša vairāku orgānu disfunkcija parasti izraisa neatgriezeniskus orgānu bojājumus un nāvi.

Diagnostikas testi un šoka uzraudzība

Šoks neatstāj laiku kārtīgai informācijas apkopošanai un diagnozes precizēšanai pirms ārstēšanas uzsākšanas. Sistoliskais asinsspiediens šoka laikā visbiežāk ir zem 80 mmHg. Art. , bet šoks dažreiz tiek diagnosticēts pie augstāka sistoliskā asinsspiediena, ja tāds ir Klīniskās pazīmes krasa orgānu perfūzijas pasliktināšanās: auksta āda, kas pārklāta ar mitriem sviedriem, garīgā stāvokļa izmaiņas no apjukuma līdz komai, oligo- vai anūrija un nepietiekama ādas kapilāru piepildīšanās. Ātra elpošana šoka laikā parasti norāda uz hipoksiju, metabolisko acidozi un hipertermiju, un hipoventilācija norāda uz depresiju elpošanas centrs vai paaugstināts intrakraniālais spiediens.

Šoka diagnostikas testi ietver arī klīniskā analīze asinis, elektrolītu, kreatinīna, asinsreces parametru, asinsgrupu un Rh faktora, arteriālo asins gāzu noteikšana, elektrokardiogrāfija, ehokardiogrāfija, radiogrāfija krūtis. Tikai rūpīgi savākti un pareizi interpretēti dati palīdz pieņemt pareizos lēmumus.

Monitorings ir organisma dzīvībai svarīgo funkciju uzraudzības sistēma, kas spēj ātri ziņot par draudošām situācijām. Tas ļauj savlaicīgi uzsākt ārstēšanu un novērst komplikāciju attīstību. Lai uzraudzītu šoka ārstēšanas efektivitāti, ir indicēta hemodinamikas parametru, sirds, plaušu un nieru darbības kontrole. Kontrolējamo parametru skaitam jābūt saprātīgam. Šoka uzraudzībai obligāti jāietver šādu rādītāju reģistrēšana:

• Asinsspiediens, ja nepieciešams, izmantojot intraarteriālu mērījumu;
• sirdsdarbība (HR);
• elpošanas intensitāte un dziļums;
• centrālais venozais spiediens (CVP);
• plaušu artērijas ķīļveida spiediens (PAWP) smaga šoka gadījumā un nezināms šoka cēlonis;
• diurēze;
• asins gāzes un plazmas elektrolīti.

Lai tuvinātu šoka smagumu, varat aprēķināt Algover-Burri indeksu vai, kā to sauc arī, šoka indeksu - pulsa ātruma attiecību minūtē pret sistoliskā asinsspiediena vērtību. Un jo augstāks šis rādītājs, jo lielākas briesmas pacienta dzīvībai. To apgrūtina nespēja uzraudzīt kādu no uzskaitītajiem rādītājiem pareizā izvēle terapiju un palielina jatrogēno komplikāciju attīstības risku.

Centrālais venozais spiediens

Zems centrālais venozais spiediens ir netiešs absolūtas vai netiešas hipovolēmijas kritērijs un tā paaugstināšanās virs 12 cm ūdens. Art. norāda uz sirds mazspēju. Centrālā venozā spiediena mērīšana un tā reakcijas novērtēšana uz zemu šķidruma slodzi palīdz izvēlēties šķidruma terapijas shēmu un noteikt inotropiskā atbalsta piemērotību. Sākotnēji pacientam tiek ievadīta testa šķidruma deva 10 minūšu laikā: 200 ml ar sākotnējo CVP zem 8 cm aq. Art. ; 100 ml - ar centrālo venozo spiedienu 8-10 cm aq. Art. ; 50 ml - ar centrālo venozo spiedienu virs 10 cm aq. Art. Reakciju novērtē, pamatojoties uz noteikumu “5 un 2 cm aq. Art. ": ja centrālais venozais spiediens palielinās par vairāk nekā 5 cm, infūzija tiek pārtraukta un tiek izlemts jautājums par inotropiskā atbalsta lietderīgumu, jo šāds pieaugums norāda uz Frank-Starling kontraktilitātes regulēšanas mehānisma sabrukumu un norāda uz sirds mazspēju. Ja centrālā venozā spiediena palielināšanās ir mazāka par 2 cm ūdens. Art. - tas norāda uz hipovolēmiju un ir norāde uz turpmāku intensīvu šķidruma reanimāciju bez nepieciešamības pēc inotropās terapijas. Centrālā venozā spiediena paaugstināšanās robežās no 2 līdz 5 cm aq. Art. nepieciešama turpmāka infūzijas terapija hemodinamikas parametru kontrolē.

Jāuzsver, ka CVP ir neuzticams kreisā kambara darbības rādītājs, jo tas galvenokārt ir atkarīgs no labā kambara stāvokļa, kas var atšķirties no kreisā kambara stāvokļa. Objektīvāku un plašāku informāciju par sirds un plaušu stāvokli sniedz hemodinamikas monitorings plaušu asinsritē. Nelietojot šoku, hemodinamiskais profils pacientam ar šoku tiek nepareizi novērtēts vairāk nekā trešdaļā gadījumu. Galvenā indikācija plaušu artērijas kateterizācijai šoka gadījumā ir centrālā venozā spiediena palielināšanās infūzijas terapijas laikā. Reakcija uz neliela šķidruma tilpuma ievadīšanu, kontrolējot hemodinamiku plaušu cirkulācijā, tiek novērtēta saskaņā ar noteikumu “7 un 3 mm Hg. Art. "

Hemodinamikas uzraudzība plaušu cirkulācijā

Invazīvā asinsrites kontrole plaušu cirkulācijā tiek veikta, izmantojot plaušu artērijā uzstādītu katetru. Šim nolūkam parasti tiek izmantots katetrs ar peldošu balonu galā (Swan-Gans), kas ļauj izmērīt vairākus parametrus:

• spiediens labajā ātrijā, labajā kambarī, plaušu artērijā un plaušu artērijā, kas atspoguļo kreisā kambara uzpildes spiedienu;
• SV ar termodilūcijas metodi;
• parciālais skābekļa spiediens un hemoglobīna piesātinājums ar skābekli jauktās venozās asinīs.

Šo parametru noteikšana būtiski paplašina hemodinamiskās terapijas efektivitātes novērošanas un novērtēšanas iespējas. Iegūtie rādītāji ļauj:

• atšķirt kardiogēno un nekardiogēno plaušu tūsku, identificēt emboliju plaušu artērijas un mitrālā vārstuļa bukletu plīsums;
• novērtēt asins tilpumu un sirds un asinsvadu stāvokli asinsvadu sistēma gadījumos, kad empīriskā ārstēšana ir neefektīva vai saistīta ar paaugstinātu risku;
• pielāgot šķidruma infūzijas tilpumu un ātrumu, inotropo un vazodilatatoru zāļu devas un pozitīvā izelpas beigu spiediena vērtību mehāniskās ventilācijas laikā.

Samazināts jauktu venozo asiņu piesātinājums ar skābekli vienmēr ir agrīns nepietiekamas sirds izsviedes rādītājs.

Diurēze

Diurēzes samazināšanās ir pirmā objektīvā asins tilpuma samazināšanās pazīme. Pacientiem ar šoku jābūt uzstādītam pastāvīgam urīna katetram, lai uzraudzītu urinēšanas apjomu un ātrumu. Veicot infūzijas terapiju, diurēzei jābūt vismaz 50 ml/stundā. Plkst piedzeršanāsšoks var rasties bez oligūrijas, jo etanols kavē antidiurētiskā hormona sekrēciju.

Ekstrēms, t.i. ārkārtas apstākļi, kas vairumā gadījumu nostāda ķermeni uz dzīvības un nāves sliekšņa, bieži vien ir daudzu nopietnu slimību nobeigums, beigu posms. Izpausmju smagums ir atšķirīgs, un attiecīgi ir atšķirības attīstības mehānismos. Principā ekstrēmi apstākļi izsaka ķermeņa vispārējās reakcijas, reaģējot uz dažādu patogēnu faktoru radītiem bojājumiem. Tie ietver stresu, šoku, ilgstošu kompresijas sindromu, sabrukumu, komu. Nesen ir radusies ideja par mehānismu grupu, ko dēvē par “akūtās fāzes” reakcijām. Tie attīstās bojājumu laikā akūtā periodā un akūti gadījumos, kad bojājums izraisa infekcijas procesa attīstību, fagocītu un imūnsistēmu aktivizēšanos un iekaisuma attīstību. Visi šie stāvokļi prasa steidzamus ārstēšanas pasākumus, jo to mirstības līmenis ir ļoti augsts.

2.1. Šoks: jēdziena definīcija, vispārējie patoģenētiskie modeļi, klasifikācija.

Pats vārds šoks (angļu "shock" — sitiens) medicīnā ieviesa Latta 1795. gadā. Tas aizstāja agrāk krievu valodā lietotos terminus "nejutīgums", "stingrība".

« Šoks"- sarežģīts tipisks patoloģisks process, kas rodas, ja organisms tiek pakļauts ekstremāliem ārējās un iekšējās vides faktoriem, kas līdztekus primārajiem bojājumiem izraisa pārmērīgas un neadekvātas adaptīvo sistēmu, īpaši simpātiskās-virsnieru sistēmas reakcijas, pastāvīgus ķermeņa traucējumus. homeostāzes, īpaši hemodinamikas, mikrocirkulācijas un organisma skābekļa režīma un vielmaiņas neiroendokrīno regulējumu” (V.K. Kulagins).

Patofizioloģiskā terminoloģijā: šoks ir stāvoklis, kad strauja skābekļa un citu barības vielu efektīvas piegādes audos samazināšanās vispirms izraisa atgriezenisku un pēc tam neatgriezenisku šūnu bojājumu.

No klīniskās perspektīvas šoks ir stāvoklis, kurā nepietiekama sirdsdarbība un/vai perifērā asins plūsma izraisa smagu hipotensiju ar traucētu perifēro audu perfūziju ar asinīm, kas nav savienojama ar dzīvību.

Citiem vārdiem sakot, jebkura veida šoka pamatdefekts ir vitāli svarīgu audu perfūzijas samazināšanās, kas sāk saņemt skābekli un citas uzturvielas tādā daudzumā, kas neatbilst to organisma vielmaiņas vajadzībām.

Klasifikācija. Izšķir šādus triecienu veidus:

I. SĀPES:

A) traumatisks (ar mehāniskiem bojājumiem, apdegumiem,

apsaldējumus, elektrotraumas utt.);

B) Endogēns (kardiogēns, nefrogēns, vēdera dobums).

katastrofas utt.);

II. HUMORĀLS (hipovolēmiska, asins pārliešana,

anafilaktiska, septiska, toksiska utt.);

III. PSIHOĢĒNISKS.

IV. JAUKTAS.

Literatūrā ir aprakstīti vairāk nekā simts atsevišķu šoku veidu. To etioloģija ir dažāda, taču ķermeņa reakcijas raksturs lielākoties ir tipisks. Pamatojoties uz to, mēs varam identificēt vispārīgus patoģenētiskos modeļus, kas novēroti lielākajā daļā šoku veidu.

1. Efektīvi cirkulējošā asins tilpuma deficīts, absolūts vai relatīvs, vienmēr kopā ar primāru vai sekundāru sirds izsviedes samazināšanos uz perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās fona.

2. Izteikta simpato-virsnieru sistēmas aktivācija. Kateholamīna saite ietver sirds izsviedes samazināšanos un perifērās pretestības palielināšanos (vazokonstriktīvs kompensācijas-adaptīvo mehānismu veids) lielā hemodinamikas pašpasliktināšanās lokā.

3. Reodinamiskie traucējumi mikrocirkulācijas asinsvadu zonā izraisa skābekļa un enerģijas piegādes traucējumiem šūnām, kā arī tiek traucēta toksisko vielmaiņas produktu izdalīšanās.

4. Klīniskā hipoksija izraisa anaerobo procesu aktivizēšanos, kā rezultātā samazinās energoapgāde paaugstinātas slodzes apstākļos, kam tiek pakļauta mikrosistēma, kā arī pārmērīga metabolītu uzkrāšanās. Šajā gadījumā tiek aktivizēti ekstravaskulāri vazoaktīvie amīni (histamīns, serotonīns), kam seko asins kinīna sistēmas aktivizēšana (vazodilatatora kompensācijas veids).

5. Progresējoša acidoze, sasniedzot kritisko līmeni, kurā šūnas iet bojā, nekrozes perēkļi saplūst un ģeneralizējas.

6. Šūnu bojājumi – attīstās ļoti agri un progresē ar šoku. Šajā gadījumā tiek traucētas subcelulārā koda DNS ķēdes, citoplazmas fermentatīvā ķēde un šūnu membrānas - tas viss noved pie neatgriezeniskas šūnu dezorganizācijas.

7. Hipotensijas parādībai šoka laikā kā simptomam bieži ir sekundāra nozīme. Šoka stāvokli, kas šķietami tiek kompensēts atbilstoši asinsspiedienam, var pavadīt nepietiekama šūnu perfūzija, jo vazokonstrikcija, kuras mērķis ir uzturēt sistēmisku asinsspiedienu ("asinsrites centralizācija"), tiek pavadīta ar asins plūsmas samazināšanos perifērajos orgānos un audos. .

Šoka apstākļi ir akūti, smagi patoloģiski procesi, ko var izraisīt traumas, infekcija vai saindēšanās. Tie ir paredzēti dzīvības uzturēšanai, taču, ja glābšana netiek uzsākta savlaicīgi, tie var izraisīt neatgriezeniskus, letālus bojājumus.

vispārīgs apraksts

Slavenākais ārsts N. Burdenko šoku raksturoja nevis kā mirstības stadiju, bet gan kā ķermeņa cīņu, cenšoties izdzīvot. Patiešām, šajā stāvoklī vielmaiņa palēninās, smadzeņu darbība, asinsspiediens un temperatūra pazeminās. Visi spēki ir vērsti uz svarīgāko orgānu dzīvībai svarīgo funkciju uzturēšanu: smadzenēm, aknām, plaušām.

Taču diemžēl cilvēka ķermenis nav pielāgots, lai ilgstoši paliktu šoka stāvoklī. Asins plūsmas pārdale un no tā izrietošais perifēro audu uztura un elpošanas trūkums neizbēgami izraisa šūnu nāvi.

Cilvēka uzdevums, kurš atrodas blakus pacientam, kuram attīstās šoks, ir nekavējoties zvaniet Ātrā palīdzība . Jo ātrāk tiek uzsākti reanimācijas pasākumi, jo lielākas ir pacienta iespējas izdzīvot un atgūt veselību.

Triecienu cēloņi

Ārsti izšķir šādus šoka stāvokļu veidus:

• Hipovolēmiskais šoks - ar pēkšņu liela šķidruma daudzuma zudumu;
• Traumatisks - traumas, apdeguma, elektriskās strāvas trieciena un tā tālāk gadījumā;
• Sāpīga endogēna - ar akūtas sāpes kas saistīti ar patoloģijām iekšējie orgāni(nefrogēnas, kardiogēnas utt.);
• Infekciozi toksisks - ar akūta saindēšanās mikroorganismu izdalītās vielas;
• Anafilaktiska - kad organismā nonāk vielas, kas izraisa akūtu un spēcīgu alerģisku reakciju;
• Pēc transfūzijas - pēc injekcijas.

Ir viegli saprast, ka katrā konkrētajā gadījumā šokam var būt vairāki cēloņi. Piemēram, ar plašu apdegumu tiek novērots akūts šķidruma zudums un nepanesamas sāpes, un attīstās intoksikācija.

Mums svarīgāk ir uzzināt, kā attīstās šoka stāvoklis, kādas ir tā ārējās pazīmes – simptomi.

Šoka stadijas

Uzbudinājuma stadija

Šis periods parasti paliek nepamanīts. To raksturo paaugstināta pacienta aktivitāte, pastiprināta elpošana un paātrināta sirdsdarbība. Šajā stāvoklī pacients var pielikt pūles, lai glābtu savu dzīvību. Bet šī posma ilgums ir īss.

Bremzēšanas posms

Tieši šis stāvoklis kļūst pamanāms citiem. Tās attīstības mehānismi ir šādi:

Tiek kavēta dažādu smadzeņu daļu darbība. Upuris kļūst letarģisks, miegains un zaudē samaņu.

Cirkulējošās asinis tiek pārdalītas - tās galvenais tilpums plūst uz iekšējiem orgāniem. Tajā pašā laikā palielinās sirdsdarbība, bet samazinās miokarda kontrakciju stiprums. Kuģi sašaurinās, lai uzturētu normāls spiediens. Bet šo stāvokli aizstāj ar asinsvadu sienas pārslodzi - kādā brīdī trauki atslābinās, un spiediens kritiski pazeminās. Tajā pašā laikā cilvēka asinis sabiezē (DIC sindroms). Vēlākā stadijā var rasties pretējs stāvoklis - kritiska koagulācijas kavēšana. Cilvēka āda kļūst bāla, marmoraina, ekstremitātes kļūst aukstas, lūpas kļūst zilas. Elpošana ir sekla un vāja. Ātrs, bet vājš pulss. Iespējami krampji.

Termināla posms

Normālu vielmaiņas procesu apturēšana izraisa audu bojājumus un iekšējo orgānu darbības traucējumus. Jo vairāk sistēmas tiek bojātas, jo mazāk cerību glābt dzīvības un atjaunot veselību.

Hipovolēmiskais šoks

Saistīts ar pēkšņu šķidruma zudumu no ķermeņa. Šajā sakarā samazinās cirkulējošo asiņu apjoms un tiek traucēts ūdens-sāls (elektrolītu) līdzsvars. Tas var rasties ne tikai ar asiņošanu (savainojumiem, iekšēju asiņošanu), bet arī ar smagu vemšanu, stipru caureju, pastiprināta svīšana, pārkaršana.

Hipovolēmija - visizplatītākais šoka stāvoklis bērniem pirmajos dzīves gados (īpaši zīdaiņiem). Vecāki bieži neapzinās, ka vairāku vemšanas vai caurejas epizožu laikā, pat atrodoties karstā un smacīgā telpā, mazulis var zaudēt ievērojamu daudzumu šķidruma. Un šis nosacījums var izraisīt šoku un traģiskākās sekas.

Jums jāsaprot, ka vemšanas laikā vaļīgi izkārnījumi, pastiprināta svīšana izvada no organisma svarīgus mikroelementus: kāliju, nātriju, kalciju. Un tas skar visas sistēmas – tiek traucēts muskuļu (arī to, kas nodrošina iekšējo orgānu darbību) tonuss un nervu impulsu pārnešana.

Šķidruma zuduma ātrumam ir liela nozīme šoka attīstībā. Zīdaiņiem pat viena deva (apmēram 200 ml) var izraisīt smagu hipovolēmiju.

Hipovolēmijas simptomi ir: ādas bālums un cianoze, sausas gļotādas (mēle kā birste), aukstas rokas un kājas, sekla elpošana un sirdsdarbība, zems asinsspiediens, apātija, letarģija, reakciju trūkums, krampji.

Vecākiem vienmēr jāuzrauga bērna dzeršanas režīms. Īpaši slimības periodos, karstā laikā. Ja jūsu mazulim sākas caureja vai vemšana, jums nekavējoties jākonsultējas ar ārstu. Vislabāk ir izsaukt ātro palīdzību. Pazaudētais šķidrums tiek atjaunots visātrāk un pilnīgāk, ja to ievada intravenozi.

Apdeguma šoks

Ir savs īpašības. sākuma stadija uztraukums saglabājas ievērojami ilgāk. Tajā pašā laikā asinsspiediens paliek normāls vai pat paaugstināts. Tas ir saistīts ar ievērojamu adrenalīna koncentrāciju, kas stresa un stipru sāpju laikā izdalās asinīs.

Audu bojājumu gadījumā paaugstināta temperatūra nokļūst asinīs liels skaits kālijs, kas negatīvi ietekmē nervu vadītspēju un sirdsdarbība, nieru stāvoklis.

Caur sadedzinātu ādu cilvēks zaudē kritisko plazmas tilpumu – asinis strauji sabiezē, rodas asins recekļi, kas var bloķēt asins plūsmu uz dzīvībai svarīgiem orgāniem.

Ja runa ir par bērniem pirmajos trīs dzīves gados, jebkurš apdegums ir iemesls steidzamai konsultācijai ar ārstu. Elektrotraumas gadījumā jebkura vecuma pacienti tiek hospitalizēti.

Lai novērtētu apdeguma laukumu, tiek izmantoti procenti - 1% ir vienāds ar cietušā plaukstas laukumu. Ja apdeguši 3% vai vairāk procenti ķermeņa, lai izvairītos no nopietnām sekām, jāmeklē medicīniskā palīdzība.

Kardiogēns šoks

Saistīts ar akūtu sirds disfunkciju. Iemesli, kas izraisa šo stāvokli, var būt dažādi:

• miokarda infarkts,
• Iedzimts sirds defekts,
• traumas un tā tālāk.

Sākumā pacientam rodas gaisa trūkums - viņš sāk klepot, mēģina ieņemt sēdus stāvokli (visērtāko piespiedu elpošanai). Āda kļūst klāta ar aukstiem sviedriem, kļūst aukstas rokas un kājas. Iespējamas sirds sāpes.

Attīstoties kardiogēnam šokam, elpošana kļūst vēl grūtāka (sākas plaušu tūska) – tā kļūst burbuļojoša. Parādās krēpas. Ir iespējams strauji pieaugošs pietūkums.

Anafilaktiskais šoks

Vēl viens izplatīts šoka veids. Ir alerģiska reakcija tūlītējs veids kas rodas, saskaroties (bieži injekcijas laikā vai tūlīt pēc tās) ar aktīvās vielas- zāles, sadzīves ķīmija, pārtika un tā tālāk; vai ja to iekodis kukainis (parasti bites, lapsenes, sirseņi).

Asinīs izdalās milzīgs daudzums savienojumu, kas izraisa iekaisuma reakciju. Tai skaitā histamīns. Sakarā ar to notiek asa asinsvadu sieniņu atslābināšana - asinsrites apjoms ievērojami palielinās, lai gan asins tilpums nemainās. Spiediens pazeminās.

Ārējais novērotājs var pamanīt izsitumu parādīšanos (nātreni), apgrūtinātu elpošanu (pietūkuma dēļ elpceļi). Pulss - ātrs, vājš. Arteriālais spiediens strauji samazināts.

Cietušajam nepieciešama tūlītēja reanimācija.

Infekciozi toksisks šoks

Tas attīstās akūtā organisma saindēšanās laikā ar mikroorganismu izdalītajiem toksīniem un pašu mikroorganismu sabrukšanas produktiem. Īpaši svarīgi ir zināt par šo stāvokli mazu bērnu vecākiem. Galu galā šāds šoks var rasties bērniem (bīstamus toksīnus izdala difterijas bacilis un citas baktērijas).

Bērna ķermenis nav līdzsvarots salīdzinājumā ar pieaugušo. Saindēšanās ātri izraisa veģetatīvās asinsvadu sistēmas (refleksa) un sirds un asinsvadu darbības traucējumus. Ir svarīgi saprast, ka audi, kuriem trūkst pietiekama uztura, paši ražo savus toksīnus. Šie savienojumi pastiprina saindēšanos.

Simptomi var atšķirties. Kopumā tas atbilst citiem šoka apstākļiem. Ir svarīgi, lai vecāki apzinātos šāda stāvokļa iespējamību un pareizi novērtētu paaugstinātu uzbudinājumu vai letarģiju, bālumu, cianozi, ādas marmorēšanu, drebuļus, muskuļu raustīšanās vai krampjus un tahikardiju.

Ko darīt jebkura šoka gadījumā?

Visos iepriekš minētajos aprakstos visvairāk izplatītas sugas satricinājumiem, minējām galveno darāmo: nodrošināt visaptverošas medicīniskās palīdzības sniegšanu.

Nav ko gaidīt: Nekavējoties izsauciet ātro palīdzību vai pats nogādājiet cietušo slimnīcā (ja tas ir ātrāk!). Pārvadājot sevi, izvēlieties slimnīcu, kurā ir intensīvās terapijas nodaļa.

Tas ir labi, ja jūs sajaucat šoku ar mazāk bīstamu stāvokli. Ja jūs vienkārši novērojat pacientu un mēģināsit viņam palīdzēt, iespējams, ka iestāsies neatgriezenisks bojājums un nāve.