HIV infekcijas (neuroAIDS) neiroloģiskās izpausmes- vispārināta klīniskā koncepcija, kas ietver dažādus primāros un sekundāros sindromus un slimības nervu sistēma ko izraisa HIV. NeiroAIDS izpausmes var būt meningoencefalīts, polineiropātija, encefalo- un mielopātija, oportūnistiskas neiroinfekcijas, centrālās nervu sistēmas audzēji, smadzeņu asinsvadu traucējumi uc pētījumi, neiroloģiskā EPI -muskuļu aparāts. NeiroAIDS ārstēšana tiek veikta kā daļa no HIV infekcijas ārstēšanas, izrakstot specifisku un simptomātisku terapiju esošajām neiroloģiskām izpausmēm.

Galvenā informācija

Ir labi zināms, ka līdz ar AIDS attīstību patoloģiskas izmaiņas vienā vai otrā pakāpē ietekmē gandrīz visus dzīvībai svarīgos orgānus un sistēmas. Šajā sakarā AIDS tiek atzīta par daudznozaru patoloģiju. Tomēr galvenais “trieciens” krīt uz imūnsistēmu un nervu sistēmu. HIV infekcijas klīniskās neiroloģiskās izpausmes tiek novērotas 30-40% pacientu ar AIDS, un autopsijā tiek konstatētas noteiktas nervu sistēmas izmaiņas 90-100% gadījumu. Saskaņā ar dažādiem avotiem, no 20% līdz 30% AIDS gadījumu izpaužas dažādi neiroloģiski simptomi. Tajā pašā laikā neiroAIDS ir ļoti mainīgas klīniskās izpausmes, kas būtiski sarežģī tās diagnostiku neiroloģijas jomas speciālistiem, īpaši gadījumos, kad neiroloģiski traucējumi ir slimības pirmā izpausme. Ja neiroAIDS rodas ar konstatētu HIV infekcijas diagnozi, tās diagnozi bieži sarežģī fakts, ka pacienti dod priekšroku HIV statusa slēpšanai.

NeiroAIDS cēloņi

Neskatoties uz vispārpieņemto HIV neirotropismu, specifiskie patoģenētiskie mehānismi tās ietekmei uz nervu sistēmu (NS) nav pilnībā skaidri. Tiek pieņemts, ka neiroAIDS izraisa gan tieša, gan netieša vīrusa ietekme uz nervu sistēmu. Tiešā iedarbība ir saistīta ar HIV tropismu pret CD4 receptoriem, kas atrodami ne tikai limfocītu membrānā, bet arī smadzeņu audu glia šūnās.

Vīrusa iekļūšana caur asins-smadzeņu barjeru (BBB) ​​ir izskaidrojama ar tās caurlaidības palielināšanos pret vīrusu infekcijas fona un to pašu CD4 receptoru klātbūtni BBB endotēlija šūnās. Saskaņā ar citu hipotēzi, vīrusu var pārnest uz smadzeņu audiem kopā ar makrofāgiem, kas brīvi šķērso BBB. Ir zināms, ka NeuroAIDS ietekmē tikai glia šūnas; neironi, kuriem nav CD4 receptoru, paliek neskarti. Taču, tā kā glia šūnas pilda neironu “uzturēšanas” lomu, tad, kad tās ir bojātas, tiek traucēta arī to normāla darbība.

HIV netiešā ietekme izpaužas vairākos veidos. Pirmkārt, tā ir oportūnistisku infekciju un audzēju procesu attīstība sakarā ar strauju ķermeņa imūnsistēmas stāvokļa samazināšanos. Otrkārt, tie liecina par autoimūnu mehānismu klātbūtni (piemēram, aseptiskā meningīta un polineuropatijas attīstībā neiroAIDS gadījumā), kas saistīti ar antivielu sintēzi pret nervu šūnas kam ir iebūvēts HIV antigēns. Pastāv arī hipotēze par HIV radīto ķīmisko vielu neirotoksisko iedarbību. Turklāt neiroAIDS attīstība ir iespējama smadzeņu asinsvadu endotēlija bojājumu dēļ ar proinflammatoriskajiem citokīniem, kas izraisa mikrocirkulācijas traucējumus un hipoksiju, izraisot neironu nāvi.

Jāatzīmē, ka pilnīgas skaidrības trūkums HIV infekcijas un jo īpaši neiroAIDS etiopatoģenēzē, ievērojama skaita viltus pozitīvu reakciju uz HIV klātbūtne tā laboratoriskās diagnostikas laikā, kā arī grūtības vīrusa izolēšanā ir izraisījušas ārstu un speciālistu vidū imunoloģijas jomā cilvēki, kuri uzskata, ka HIV infekcijas jēdziens nav kompetents. Tajā pašā laikā HIV noliegšanas piekritēji atzīst imūndeficīta sindroma esamību kā tādu, taču baidās, ka, ieviešot HIV infekcijas un neiroAIDS jēdzienus, pacienti ar dažādām citām slimībām masveidā nonāks pie šīm diagnozēm.

NeuroAIDS klasifikācija

Saskaņā ar HIV tiešo vai netiešo ietekmi uz nervu sistēmu ir ierasts atšķirt primāro un sekundāro neiroAIDS. Galvenās klīniskās formas, kas ietver primāro neiroAIDS, ir: akūts aseptisks meningīts, HIV encefalopātija (AIDS demence), HIV mielopātija (vakuolārā mielopātija), asinsvadu neiroAIDS, perifērās NS bojājumi (distālā simetriskā neiropātija, Guillain-Barré sindroms, multiplā mononeiropātija, hroniska iekaisīga demielinizējoša polineiropātija, cauda equina sindroms), muskuļu bojājumi (miopātijas).

Sekundārā neiroAIDS ietver oportūnistiskas neiroinfekcijas un audzējus. Pirmie izceļas ar lielu daudzveidību: smadzeņu toksoplazmoze, kriptokoku meningīts, herpesvīrusu neiroinfekcija (herpes zoster, citomegalovīrusa un herpesvīrusu encefalīts, citomegalovīrusa poliradikulopātija, herpesvīrusu mielīts un ganglioneirīts), progresējoša multifokāla leikoencefalopātijas, bumbuļu neirofikulopātijas. Biežākie centrālās nervu sistēmas audzēji neiroAIDS gadījumā ir: primārā smadzeņu limfoma, Bērkita limfoma, glioneuroblastoma, diseminētā Kapoši sarkoma.

NeuroAIDS simptomi

Primārajai neiroAIDS bieži ir asimptomātiska subklīniska gaita. 10-20% gadījumu neiroloģiskie simptomi parādās pirmajās 2-6 HIV infekcijas nedēļās (serokonversijas periodā). Šajā periodā uz drudža, limfadenopātijas un ādas izsitumu fona dažiem pacientiem parādās aseptiska meningīta un akūtas radikuloneuropatijas pazīmes. Citas primārās neiroAIDS klīniskās formas (HIV encefalopātija, HIV mielopātija) pārsvarā rodas HIV infekcijas progresējošā stadijā uz sistēmisku izpausmju un smagas imūnsupresijas fona. Sekundārā neiroAIDS attīstās simptomātiskas hroniskas HIV infekcijas fāzē (sekundāro slimību stadijā), kas notiek laika posmā no 2 līdz 15 gadiem no pirmo klīnisko izpausmju brīža. Atsevišķi neiroloģiski simptomi ( galvassāpes, polineiropātija, miega traucējumi, astēnija, depresija, miopātija) var izraisīt toksiska pretretrovīrusu terapija.

Aseptisks meningīts novērota 5-10% pacientu ar HIV. Klīniskā aina atbilst akūtam serozam meningītam. Atšķirīga iezīme ir palielināšanās cerebrospinālais šķidrums CD8 limfocītu līmenis, savukārt citas etioloģijas vīrusu meningīta gadījumā CD4 limfocītu skaits palielinās. Retāka un smagāka forma ir akūts meningoencefalīts, kas izpaužas kā garīgi traucējumi, pārejoši apziņas traucējumi (līdz komai) un epilepsijas lēkmes.

Akūta radikuloneuropatija kas saistīti ar mugurkaula sakņu akūtu iekaisuma demielinizāciju un galvaskausa nervi. Raksturīga ļengana tetraparēze, polineirīta tipa jutīguma traucējumi, radikulārais sindroms, sejas (retāk okulomotoro) nervu bojājumi, bulbaras traucējumi. Simptomu pastiprināšanās fāze var ilgt no vairākām dienām līdz mēnesim, tad pēc 2-4 nedēļām stabila stāvokļa sākas simptomu regresija. 70% pacientu ar šo neiroAIDS formu piedzīvo pilnīgu atveseļošanos, 15% ir smaga atlikušā parēze.

HIV encefalopātija ir visvairāk bieža izpausme primārais neiroAIDS. Ietver izziņas, uzvedības un kustību traucējumus. Pēdējos pārstāv smadzenīšu ataksija, trīce, piramīdveida mazspēja, sekundārs parkinsonisms, hiperkinēze. Individuāli simptomi un viegli kognitīvie traucējumi tiek novēroti aptuveni 75% pacientu ar AIDS. 3-5% pacientu encefalopātija ir sākotnējais neiroAIDS sindroms. Morfoloģiskais substrāts ir multifokāls milzu šūnu encefalīts, kas galvenokārt skar frontālās un temporālās daivas, subkortikālās struktūras, tiltu un smadzenītes.

HIV mielopātija izpaužas ar zemāku spastisku paraparēzi un iegurņa traucējumiem. To raksturo lēna gaita un klīnisko simptomu smaguma mainīgums no vieglas parēzes līdz smagai plegijai ar urīna un fekāliju nesaturēšanu. Šī neiroAIDS izpausme tiek novērota 20% pacientu ar HIV. Morfoloģiski tiek atklāta baltās mugurkaula vielas vakuolācija, kas visizteiktākā ir krūšu segmentos. Tomēr izmaiņas bieži netiek reģistrētas mugurkaula MRI.

Asinsvadu neiroAIDS ko izraisa smadzeņu asinsvadu vaskulīts un bieži izraisa išēmiska insulta attīstību, atšķirīga iezīme kam ir viļņota gaita un bieža transformācija hemorāģiskā insultā. Tipiski ir TIA pirms insulta, kā arī atkārtoti insulti multifokālu asinsvadu bojājumu dēļ.

NeiroAIDS diagnostika

Ņemot vērā biežo neiroAIDS sastopamību, visiem pacientiem ar HIV infekciju ieteicama neirologa konsultācija. Tā kā pirmie HIV encefalopātijas simptomi bieži vien ir kognitīvi traucējumi, neiroloģiskā stāvokļa izpēti vēlams papildināt ar neiropsiholoģisko izmeklēšanu. No praktizējošiem neirologiem ir jāievēro zināma piesardzība attiecībā uz riska grupu pacientiem, kuri piesakās pirmo reizi, jo viņu neiroloģiskās izpausmes var būt primārās neiroAIDS simptomi. Šādos gadījumos jāpievērš uzmanība imūnsupresijas pazīmju klātbūtnei pacientam un sistēmiski simptomi(svara zudums, limfadenopātija, matu izkrišana utt.).

Līdzās obligātajām asins analīzēm HIV infekcijas diagnostikā ar ELISA, imūnblotēšanu un vīrusu slodzes noteikšanu, izmantojot PCR, neiroAIDS diagnostikā plaši tiek izmantotas elektrofizioloģiskās, tomogrāfiskās un liquoroloģiskās metodes. Nepieciešamības gadījumā tiek veiktas psihiatra, neiroķirurga un citu speciālistu konsultācijas. NeiroAIDS perifērās nervu sistēmas bojājumu ārstēšanas rezultātu diagnostika un analīze galvenokārt tiek veikta, izmantojot neiromuskulārās sistēmas EPI (EMG, ENMG, EP pētījums).

Lai diagnosticētu neiroAIDS centrālās nervu sistēmas bojājumus, analizētu to gaitu un terapijas efektivitāti, plaši tiek izmantota datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana. Smadzeņu CT skenēšana ir īpaši informatīva smadzeņu lokalizācijas sekundāro tilpuma procesu diagnostikā. Smadzeņu MRI efektīvāk vizualizē difūzās un mazās fokālās izmaiņas (atrofijas un demielinizācijas zonas), patoloģiskus perēkļus, kas atrodas smadzeņu dziļajās daļās. Tomēr autopsijas rezultāti to liecina modernas metodes Neiroattēlveidošana nespēj attēlot visas morfoloģiskās izmaiņas, kas notiek smadzeņu audos neiroAIDS laikā.

NeiroAIDS diagnostikā maza nozīme ir lumbālpunkcijas laikā iegūtā cerebrospinālā šķidruma izpētei. Seropozitīviem pacientiem, pat ja nav neiroloģiski simptomi cerebrospinālajā šķidrumā bieži ir mērena limfocitoze, paaugstināts olbaltumvielu līmenis un pazemināta glikozes koncentrācija. Neiroloģisku izpausmju klātbūtnē šīs izmaiņas kopā ar CD4 limfocītu līmeņa pazemināšanos liecina par iespējamu neiroAIDS attīstību. Cerebrospinālā šķidruma imunoloģiskie pētījumi parasti atklāj palielināts saturs IgG.

NeiroAIDS ārstēšana

NeiroAIDS terapijas un profilakses pamats ir HIV infekcijas ārstēšana. Efektīva pretretrovīrusu terapija (ART) ar zālēm, kas var iziet cauri BBB, ļauj bloķēt HIV replikāciju, apturēt imūndeficīta pieaugumu un tādējādi samazināt neiroAIDS klīnisko izpausmju smagumu, samazināt oportūnistisko neiroinfekciju risku un palielināt to efektivitāti. terapija. Visvairāk pārbaudītās zāles neiroAIDS ārstēšanai ir zidovudīns, stavudīns un abakavirs. Ņemot vērā vairuma pretretrovīrusu zāļu toksicitāti, ART tiek nozīmēts saskaņā ar individuāli izvēlētu shēmu tikai tad, ja tas ir norādīts un ar pacienta piekrišanu.

Paralēli ART, specifiskās un simptomātiska terapija parādās klīniskā forma neiroAIDS. Tātad HIV encefalopātijai lieto holīna alfoscerātu un vieglus nootropus (mebikāru, citikolīnu, piracetāmu, fenibutu), insulta gadījumā - antikoagulantus un pentoksifilīnu, polineuropatijas gadījumā - citikolīnu, B vitamīnu kombinētos preparātus, akūtu psihisku traucējumu gadījumā - antipsihotiskos līdzekļus (klozapīnu) . Efektivitāte tika novērota perifērās NS bojājumiem. Miopātiju ārstēšanā izmanto plazmaferēzi un kortikosteroīdu terapiju.

Oportūnistiskām neiroinfekcijām lieto etiotropās zāles: kriptokoku meningīta gadījumā - fluorocitozīnu ar amfotericīnu, toksoplazmas encefalītu - klaritromicīnu, azitromicīnu, spiramicīnu, lai. herpetiski bojājumi- aciklovirs, valaciklovirs, ganciklovirs, abakavirs, sakvinavīrs. Audzēju ārstēšanai, kas rodas kā sekundāra neiroAIDS izpausme, var būt nepieciešama operācija. Jautājums par operācijas nepieciešamību tiek izskatīts kopā ar neiroķirurgu.

Primārie nervu sistēmas bojājumi HIV infekcijas gadījumā

Kas ir primārais nervu sistēmas bojājums HIV infekcijas gadījumā

Patoģenēze (kas notiek?) Primārā nervu sistēmas bojājuma laikā HIV infekcijas laikā:

Morfoloģiski tiešs smadzeņu bojājums ar HIV izraisa subakūtu milzu šūnu encefalītu ar demielinizācijas zonām. Smadzeņu audos var konstatēt monocītus ar lielu vīrusu daudzumu, kas iekļuvis no perifērajām asinīm. Šīs šūnas var saplūst, veidojot milzīgus daudzkodolu veidojumus ar milzīgu daudzumu vīrusu materiāla, kas bija iemesls, kāpēc šis encefalīts tika nosaukts par milzšūnu encefalītu. Tajā pašā laikā ir raksturīga neatbilstība starp klīnisko izpausmju smagumu un patomorfoloģisko izmaiņu pakāpi. Daudziem pacientiem ar skaidrām ar HIV saistītās demences klīniskām izpausmēm patomorfoloģiski var konstatēt tikai mielīna “blanšēšanu” un vieglu centrālo astrogliozi.

HIV infekcijas izraisītu primāro nervu sistēmas bojājumu simptomi:

Nervu sistēmas tiešu (primāro) bojājumu simptomi HIV infekcijas laikā tiek klasificēti vairākās grupās.

Ar HIV saistīts kognitīvi-motoriskais komplekss. Šis traucējumu komplekss, kas iepriekš tika saukts par AIDS demenci, tagad ietver trīs slimības – ar HIV saistītu demenci, ar HIV saistītu mielopātiju un ar HIV saistītos minimālos kognitīvi-motoriskos traucējumus.

Ar HIV saistīta demence. Pacienti ar šiem traucējumiem galvenokārt cieš no kognitīviem traucējumiem. Šiem pacientiem ir subkortikālā tipa demences (demences) izpausmes, kam raksturīga psihomotorisko procesu palēnināšanās, neuzmanība, atmiņas zudums un informācijas analīzes procesu traucējumi, kas apgrūtina pacientu darbu un ikdienu. Biežāk tas izpaužas kā aizmāršība, lēnums, samazināta koncentrēšanās spēja, kā arī grūtības skaitīt un lasīt. Var novērot apātija un ierobežota motivācija. Retos gadījumos slimība var izpausties kā garastāvokļa traucējumi (psihoze) vai krampji. Šo pacientu neiroloģiskā izmeklēšana atklāj trīci, ātru, atkārtotu kustību palēnināšanos, satricinājumu, ataksiju, muskuļu hipertonitāti, ģeneralizētu hiperrefleksiju un mutes automātisma simptomus. IN sākuma posmi Demenci atklāj tikai ar neiropsiholoģisko testu palīdzību. Pēc tam demence var strauji progresēt līdz nopietns stāvoklis. Šis klīniskā aina novērots 8-16% AIDS pacientu, tomēr, ņemot vērā autopsijas datus, šis līmenis paaugstinās līdz 66%. 3,3% gadījumu demence var būt pirmais HIV infekcijas simptoms.

Ar HIV saistīta mielopātija. Ar šo patoloģiju dominē kustību traucējumi, galvenokārt apakšējās ekstremitātēs, kas saistīti ar muguras smadzeņu bojājumiem (vakuolārā mielopātija). Ievērojams kāju spēka samazinājums, spastiskā tipa muskuļu tonusa paaugstināšanās un ataksija. Bieži tiek konstatēti arī kognitīvās darbības traucējumi, bet priekšplānā izvirzās vājums kājās un gaitas traucējumi. Kustību traucējumi var skart ne tikai apakšējās, bet arī augšējās ekstremitātes. Iespējami vadoša tipa jutības traucējumi. Mielopātijai ir difūzs, nevis segmentāls raksturs, tāpēc parasti nav motoru un maņu traucējumu “līmeņa”. Raksturīgs ar sāpju neesamību. Cerebrospinālajā šķidrumā tiek novērotas nespecifiskas izmaiņas pleocitozes veidā, palielināts kopējā proteīna saturs un var tikt konstatēts HIV. Mielopātijas izplatība AIDS slimnieku vidū sasniedz 20%.

Ar HIV saistīti minimāli kognitīvi-motoriskie traucējumi. Šis sindromu komplekss ietver vismazāk izteiktos traucējumus. Raksturīgs klīniskie simptomi un izmaiņas neiropsiholoģiskajos testos ir līdzīgas demences gadījumā, bet daudz mazākā mērā. Bieži vien ir aizmāršība, domāšanas procesu palēnināšanās, koncentrēšanās spēju samazināšanās, gaitas traucējumi, dažkārt neveiklība rokās, personības izmaiņas ar ierobežotu motivāciju.

Primāro nervu sistēmas bojājumu diagnostika HIV infekcijas gadījumā:

Sākotnējās slimības stadijās demenci atklāj tikai ar īpašu neiropsiholoģisko testu palīdzību. Pēc tam tipisks klīniskais attēls uz imūndeficīta fona, kā likums, ļauj veikt precīzu diagnozi. Papildu pārbaude atklāj subakūta encefalīta simptomus. CT un MRI pētījumi atklāj smadzeņu atrofiju ar rievu un sirds kambaru palielināšanos. Veicot MRI, smadzeņu baltajā vielā var novērot papildu signāla pastiprināšanas perēkļus, kas saistīti ar lokālu demielinizāciju. Šie cerebrospinālā šķidruma pētījumi ir nespecifiski; var konstatēt nelielu pleocitozi, nelielu olbaltumvielu satura palielināšanos un C klases imūnglobulīnu līmeņa paaugstināšanos.

Citi CNS bojājumi, kas saistīti ar HIV infekciju. Bērniem primārais centrālās nervu sistēmas bojājums bieži ir agrākais HIV infekcijas simptoms, un to sauc par progresējošu ar HIV saistītu bērnu encefalopātiju. Šo slimību raksturo attīstības aizkavēšanās, muskuļu hipertensija, mikrocefālija un bazālo gangliju pārkaļķošanās.

Gandrīz visiem HIV inficētajiem vienā vai otrā pakāpē var identificēt akūta aseptiskā meningīta simptomus, kas rodas uzreiz pēc inficēšanās un patoģenētiski, visticamāk, ir saistīti ar autoimūnām reakcijām primārās atbildes reakcijas uz vīrusa antigēniem laikā. Šis serozais meningīts izpaužas kā akūta membrānu iekaisuma simptomi (mērens smadzeņu un meningeālie sindromi), dažreiz ar galvaskausa nervu bojājumiem. Klīniskās izpausmes parasti regresē paši 1-4 nedēļu laikā.

Ar HIV saistīti perifērās nervu sistēmas bojājumu simptomi. Pacientiem ar AIDS iekaisuma polineiropātijas bieži tiek novērotas subakūtas multifokālas multiplās polineiropātijas vai vairāku neirītu veidā ar dominējošiem apakšējo ekstremitāšu bojājumiem. Papildus HIV šo traucējumu etioloģijā var būt arī herpesvīrusu ģints vīrusi. Retāk sastopamas smagas subakūtas sensorimotorās polineuropatijas formas vai strauji attīstās perifēra paralīze ar pārsvarā motoriskām polineuropatijām. Visbiežāk HIV infekciju pavada distālās polineiropātijas ar maņu traucējumu pārsvaru parestēzijas un disestēzijas veidā, galvenokārt pēdas velvē un kāju pirkstos, dažreiz ar vieglu vājumu un samazinātiem ceļa refleksiem.

HIV infekciju dažreiz pavada miopātisks sindroms. Šo sindromu raksturo subakūta proksimālā muskuļu vājuma attīstība ar mialģiju, palielināts muskuļu nogurums un paaugstināts kreatīnkināzes līmenis serumā. EMG izmaiņas ir tuvas tām, kas novērotas poliomiozīta gadījumā, un muskuļu biopsija atklāj miofibrilu de- un reģenerāciju, perivaskulāru un intersticiālu iekaisumu.

HIV infekcijas izraisītu primāro nervu sistēmas bojājumu ārstēšana:

Profilakses un ārstēšanas stratēģija ietver pašas HIV infekcijas apkarošanu, simptomātiska ārstēšana ar nervu sistēmas bojājumiem, oportūnistisko infekciju un slimību ārstēšana, konsultācijas, veselības mācība. Īpaša ārstēšana ietver pretvīrusu un imūnterapiju.

Diriģēts klīniskie pētījumi vairāk nekā 30 zāles ar pretvīrusu iedarbību HIV infekcijas ārstēšanai. Vispazīstamākais ir retrovīrs (zidovudīns, AZT, azidotimidīns), kas dod pierādītu virostatisku efektu. Retrovir ir konkurējošs reversās transkriptāzes inhibitors, kas ir atbildīgs par provīrusu DNS veidošanos uz retrovīrusu RNS veidnes. Retrovīra aktīvā trifosfāta forma, kas ir timidīna strukturāls analogs, konkurē ar līdzvērtīgu timidīna atvasinājumu par saistīšanos ar fermentu. Šai retrovīra formai nav DNS sintēzei nepieciešamo 3"-OH grupu. Tādējādi provīrusa DNS ķēde nevar augt. Retrovīra konkurence ar HIV reverso transkriptāzi ir aptuveni 100 reizes lielāka nekā ar cilvēka šūnu DNS alfa polimerāzi. azidotimidīna izrakstīšanas kritērijs ir T-helper šūnu līmeņa pazemināšanās zem 250-500 par 1 mm?vai vīrusa parādīšanās asinīs.Zāles lieto AIDS slimnieku ārstēšanai visās stadijās, to labvēlīgā iedarbība ir parādīts pacientiem ar HIV saistītu kognitīvi-motoru kompleksu, tai skaitā AIDS demenci un mielopātiju, kā arī ar HIV saistītām polineuropatijām, miopātijām.Retrovir lieto, lai novērstu HIV infekcijas neiroloģisko izpausmju un oportūnistisku procesu attīstību.Zāles iekļūst BBB, tā līmenis cerebrospinālajā šķidrumā ir aptuveni 50% no līmeņa plazmā.Kā sākumdeva pacientiem ar ķermeņa masu aptuveni 70 kg, ieteicams lietot 200 mg ik pēc 4 stundām (1200 mg dienā) . Atkarībā no pacientu klīniskā stāvokļa un laboratoriskajiem parametriem devas var svārstīties no 500 līdz 1500 mg dienā. Pacientiem ar izpausmēm var rasties nepieciešamība izvēlēties individuālas devas blakus efekti vai ar smagām AIDS izpausmēm ar kaulu smadzeņu resursu izsīkumu, kas izpaužas ar leikopēniju un anēmiju. Lai samazinātu hematotoksiskās iedarbības smagumu, zāles bieži kombinē ar eritro- vai hemopoetīnu, B12 vitamīnu. Citas iespējamās blakusparādības ir anoreksija, astēnija, slikta dūša, caureja, reibonis, galvassāpes, drudzis, miega traucējumi, garšas traucējumi, izsitumi, samazināta garīgā aktivitāte, trauksme, pastiprināta urinēšana, vispārējas sāpes, drebuļi, klepus, elpas trūkums. Pagaidām nav pārliecinošu datu par akūtas pārdozēšanas pazīmēm, ja ilgstošas ​​lietošanas laikā rodas blakusparādības, hemodialīze var būt noderīga. Pašlaik retrovīrs joprojām ir vienīgais oficiāli apstiprinātais pretvīrusu zāles AIDS ārstēšanai, ieskaitot primāros nervu sistēmas bojājumus. Ņemot vērā lielo retrovīra smagu blakusparādību skaitu, pašlaik tiek veikti citu nukleozīdu atvasinājumu klīniskie pētījumi, kuros mielotoksiskā iedarbība ir mazāk izteikta.

Ņemot vērā autoimūno reakciju lomu perifērās nervu sistēmas bojājumu attīstībā AIDS gadījumā, kortikosteroīdi un citostatiķi, kā arī plazmaferēze dažos gadījumos ir efektīvas ārstēšanai. Lai koriģētu imūndeficītu, tiek izmantoti dažādi imūnstimulējoši līdzekļi. Starp tiem ir citokīni (alfa un beta interferoni, interleikīni uc), imūnglobulīni, hematopoētiskie augšanas faktori. Vēl nesen atjaunojošā imūnterapija neradīja būtisku klīnisku efektu, ļaujot tikai nedaudz palēnināt patoloģiskā procesa attīstību. Pēdējos gados kaulu smadzeņu transplantācijas tiek veiktas reti, jo liels daudzums nevēlamas reakcijas un šīs procedūras nenozīmīgā efektivitāte. Tiek pētīta aizkrūts dziedzera faktoru, šķīstošā rekombinantā T-limfocīta CO4 receptora, kas spēj novērst vīrusa iekļūšanu šūnā, un rekombinanto un ļoti attīrīto HIV apvalka proteīnu izmantošana kā vakcīnas.

AIDS neiroloģisko izpausmju klātbūtnē, kā likums, nelabvēlīgi. Nav zināmi HIV infekcijas izārstēšanas gadījumi, lai gan ir iespējama daudzu gadu asimptomātiska vīrusa pārnešana. Galvenā nozīme cīņā pret HIV infekciju tiek piešķirta preventīvie pasākumi, kas jau samazinājuši inficēto cilvēku skaita pieauguma tempu.

Pie kādiem ārstiem vērsties, ja Jums ir primāri HIV infekcijas izraisīti nervu sistēmas bojājumi:

Tevi kaut kas traucē? Vai vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par primārajiem nervu sistēmas bojājumiem HIV infekcijas laikā, to cēloņiem, simptomiem, ārstēšanas un profilakses metodēm, slimības gaitu un diētu pēc tās? Vai arī jums ir nepieciešama pārbaude? Jūs varat pierakstieties pie ārsta- klīnika eirolab vienmēr jūsu rīcībā! Labākie ārsti jūs izmeklēs, izpētīs ārējās pazīmes un palīdzēs noteikt slimību pēc simptomiem, konsultēs un sniegs nepieciešamo palīdzību un veiks diagnozi. tu arī vari zvaniet ārstam mājās. Klīnika eirolab atvērts jums visu diennakti.

Kā sazināties ar klīniku:
Mūsu klīnikas Kijevā tālruņa numurs: (+38 044) 206-20-00 (daudzkanālu). Klīnikas sekretāre izvēlēsies Jums piemērotu dienu un laiku ārsta apmeklējumam. Ir norādītas mūsu koordinātas un virzieni. Sīkāk apskatiet visus klīnikas pakalpojumus tajā.

(+38 044) 206-20-00

Ja iepriekš esat veicis kādu pētījumu, Noteikti nogādājiet to rezultātus pie ārsta konsultācijai. Ja pētījumi nebūs veikti, visu nepieciešamo izdarīsim savā klīnikā vai ar kolēģiem citās klīnikās.

Tu? Ir nepieciešams ļoti uzmanīgi pievērsties jūsu vispārējai veselībai. Cilvēki nepievērš pietiekami daudz uzmanības slimību simptomi un neapzinās, ka šīs slimības var būt dzīvībai bīstamas. Ir daudz slimību, kas sākumā mūsu organismā neizpaužas, bet beigās izrādās, ka diemžēl ir par vēlu tās ārstēt. Katrai slimībai ir savas specifiskas pazīmes, raksturīgas ārējās izpausmes – t.s slimības simptomi. Simptomu noteikšana ir pirmais solis slimību diagnosticēšanā kopumā. Lai to izdarītu, jums tas jādara vairākas reizes gadā. jāpārbauda ārstam, lai ne tikai novērstu kādu šausmīgu slimību, bet arī uzturētu veselīgu garu ķermenī un organismā kopumā.

Ja vēlies uzdot ārstam jautājumu, izmanto tiešsaistes konsultāciju sadaļu, iespējams, tur atradīsi atbildes uz saviem jautājumiem un izlasīsi pašaprūpes padomi. Ja jūs interesē atsauksmes par klīnikām un ārstiem, mēģiniet atrast nepieciešamo informāciju sadaļā. Reģistrējies arī uz medicīnas portāls eirolab lai neatpaliktu no jaunākajām ziņām un informācijas atjauninājumiem vietnē, kas tiks automātiski nosūtīta jums pa e-pastu.

Citas slimības no grupas Nervu sistēmas slimības:

Serozs meningīts ir serozs iekaisums, kas ietekmē smadzeņu pia mater, ko pavada seroza eksudāta veidošanās, kas ietver dažus asins šūnu elementus un 2-2,5% olbaltumvielu.

Serozais meningīts visbiežāk skar bērnus vecumā no 3 līdz 6 gadiem

Slimību var izraisīt vai nu infekcijas izraisītāji (sēnītes, vīrusi, baktērijas), vai arī tā var būt aseptiska, neinfekcioza.

Iekaisuma process serozā meningīta gadījumā neizraisa šūnu nekrozi un nav sarežģīts ar strutojošu audu kušanu. Tāpēc šai slimībai, atšķirībā no strutojošā meningīta, ir labvēlīgāka prognoze.

Serozs smadzeņu apvalku iekaisums visbiežāk skar bērnus vecumā no 3 līdz 6 gadiem. Pieaugušajiem serozais meningīts tiek diagnosticēts ārkārtīgi reti, pacientiem vecumā no 20 līdz 30 gadiem.

Cēloņi un riska faktori

80% gadījumu serozā meningīta attīstības cēlonis pieaugušajiem un bērniem ir vīrusu infekcija. Slimības izraisītāji var būt:

• paramiksovīrusi.

Daudz retāk noved pie serozā meningīta attīstības bakteriāla infekcija, piemēram, pacienta inficēšanās ar Koha bacilli (tuberkulozes izraisītāju) vai bālu spirohetu (sifilisa izraisītāju). Ļoti reti slimībai ir sēnīšu etioloģija.

Infekcioza rakstura serozais meningīts attīstās pacientiem ar novājinātu imunitāti, kad organisma aizsargspējas nespēj tikt galā ar patogēno mikrofloru.

Infekcijas ceļi var būt dažādi (ūdens, kontakts, gaisā). Ūdens pārnešanas ceļš ir tipiskākais enterovīrusiem. Tāpēc enterovīrusu etioloģijas serozais meningīts galvenokārt tiek diagnosticēts peldēšanas sezonas augstumā, t.i., vasaras mēnešos.

Savlaicīga serozā meningīta ārstēšana nodrošina ātru pacientu stāvokļa uzlabošanos. Vidējais slimības ilgums ir 10-14 dienas.

Aseptiskā serozā meningīta attīstība nav saistīta ar infekciju. Iemesli šajā gadījumā var būt:

• sistēmiskas slimības (nodosa periarterīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde);
• smadzeņu un to membrānu audzēji.

Klīniskajā praksē ir arī īpaša serozā meningīta forma - Ārmstronga meningīts (limfocītu vīrusu horiomeningīts). Izraisītājs ir vīruss, un infekcijas rezervuārs ir žurkas un peles. Vīruss iekļūst cilvēka organismā, uzņemot pārtiku un ūdeni, kas ir piesārņots ar inficētu grauzēju bioloģiskajiem izdalījumiem (deguna gļotas, izkārnījumi, urīns).

Serozā meningīta simptomi

Inkubācijas periods vīrusu serozā meningīta gadījumā tas svārstās no 3 līdz 18 dienām. Slimība sākas ar pēkšņu ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz augstām vērtībām (40-41 °C). Parādās intensīvas galvassāpes un intoksikācijas simptomi, tostarp:

• sāpes muskuļos un locītavās;
• vispārējs vājums;
• salauzts;
• apetītes trūkums.

Vīrusu serozā meningīta gadījumā temperatūras līkne bieži ir divfāzu: ķermeņa temperatūra saglabājas augstā līmenī 3-4 dienas, pēc tam nokrītas līdz zemas pakāpes (zem 38 °C) un pēc dažām dienām atkal paaugstinās līdz. 40-41 °C.

Galvassāpes ir pastāvīgas un netiek atbrīvotas, lietojot parastos pretsāpju līdzekļus. Tas pastiprinās ārēju stimulu ietekmē (troksnis, asa skaņa, spilgta gaisma).

Citi vīrusu etioloģijas serozā meningīta simptomi ir:

• slikta dūša;
• atkārtota vemšana, kas nesniedz atvieglojumu;
• hiperestēzija (vispārēja un ādas), t.i., paaugstināta jutība pret kairinātājiem.

Pacienti mēdz gulēt aptumšotā un klusā telpā, izvairoties no nevajadzīgām galvas kustībām. Lai atvieglotu stāvokli, viņi ieņem piespiedu pozu, ko sauc par "rādītāja suņa pozu" (guļus uz sāniem, galva pēc iespējas atmesta atpakaļ, rokas un kājas ir saliektas locītavās un ar spēku piespiestas pie ķermeņa).

Vīrusu serozais meningīts pieaugušajiem un bērniem daudzos gadījumos ir saistīts ar ARVI raksturīgu simptomu kompleksu (iekaisis kakls, klepus, aizlikts deguns, konjunktivīts).

Kad galvaskausa nervi ir bojāti, parādās:

• nokarens augšējais plakstiņš;
• apgrūtināta rīšana;

Serozā meningīta raksturīgs simptoms ir smags pakauša muskuļu stīvums (spriedze), kā dēļ pacients ar krūšu kauli nevar sasniegt zodu.

Pacienti var izjust miegainību un vieglu apjukumu. Smagāki apziņas traucējumi, piemēram, stupors vai koma, nav raksturīgi serozajam meningītam, un, ja tādi ir, jāapsver cita diagnoze.

Bērniem slimības dēļ veidojas asarīgs un kaprīzs stāvoklis, var rasties krampji. Kad fontanelli nav aizvērti, to izspiedums ir skaidri redzams. Ja bērnu ceļ aiz padusēm un tur svarā, viņš saliec kājas pie ceļa un gūžas locītavām, velkot tās vēdera virzienā. Šo parādību sauc par nokareno zīmi vai Lessage zīmi.

Dažiem serozā meningīta veidiem ir īpašs klīniskais attēls, mēs tos aplūkosim atsevišķi.

Akūts limfocītu horiomeningīts

Ar šo formu serozajā iekaisuma procesā tiek ievilkti ne tikai pia mater, bet arī pinumi. asinsvadi smadzeņu kambari. Inkubācijas periods ilgst no 6 līdz 13 dienām. Apmēram pusei pacientu slimība sākas pakāpeniski. Pastāv vispārējs savārgums, sāpes un iekaisis kakls, aizlikts deguns, paaugstinās ķermeņa temperatūra. Serozā meningīta simptomu izpausme notiek tikai otrā paaugstinātas ķermeņa temperatūras viļņa laikā. Otrai pusei pacientu slimība rodas pēkšņi ar strauju ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, cefalalģiju (galvassāpēm), smagu intoksikāciju un serozam meningītam raksturīgu simptomu parādīšanos.

Tuberkulozais meningīts

Serozais meningīts, kura izraisītājs ir Koha bacilis, rodas pacientiem, kuri slimo ar dažādu lokalizāciju (plaušu, dzimumorgānu, nieru, balsenes) tuberkulozi. Tam ir subakūts raksturs. Tuberkulozais meningīts sākas ar prodromālo periodu, kas ilgst līdz 15-20 dienām. Viņam raksturīgais:

• samazināta ēstgriba;
• neliels drudzis (37,5-38 °C);
• mērenas galvassāpes;
• pastiprināta svīšana;
• vispārējs vājums;
• samazināta fiziskā un garīgā veiktspēja.

Meningeālie simptomi attīstās pakāpeniski. Dažiem pacientiem ir viegla ptoze, viegls šķielēšana un redzes asuma samazināšanās.

Ja specifiska prettuberkulozes terapija netiek veikta, tad laika gaitā parādās fokālie neiroloģiskie simptomi (parēze, afāzija, dizartrija).

Sēnīšu meningīts pacientiem ar HIV infekciju

Paramiksvīrusu serozo meningītu raksturo strauja parādīšanās. Pacientiem ķermeņa temperatūra ātri paaugstinās līdz augstam līmenim, rodas intensīvas galvassāpes, parādās slikta dūša un vemšana, attīstās izteikts meningeālais sindroms. Turklāt tas ir raksturīgs:

• krampji;
• parēze;
• ataksija (kustību koordinācijas traucējumi);
• vēdersāpes;
• galvaskausa nervu bojājuma pazīmes.

Parotīta vīrusa iekļūšanu citos orgānos pavada adnexīta, orhīta un pankreatīta attīstība.

Diagnostika

Var pieņemt, ka pacientam ir serozs meningīts, pamatojoties uz raksturīgo klīnisko ainu, īpaši šādām pazīmēm:

• "mudra suņa poza";
• pozitīvi simptomi Brudzinsky, Kerneg;
• muskuļu stīvums kakla aizmugurē;
• pozitīva Lesage zīme (pirmo dzīves gadu bērniem).

Lai noskaidrotu cēloni, kas izraisīja smadzeņu apvalku iekaisuma procesa attīstību, ir jāsavāc anamnēze, pievēršot uzmanību slimības sākuma pazīmēm un kontakta ar slimiem cilvēkiem klātbūtnei.

Lai identificētu patogēnu, tiek veikti virusoloģiskie pētījumi, izmantojot ELISA, RIF, PCR metodes, tiek veikta arī deguna un rīkles izdalījumu baktēriju kultūra.

Pamatojoties uz rezultātiem, ir iespējams apstiprināt serozā meningīta diagnozi laboratorijas pētījumi cerebrospinālais šķidrums. Seroza iekaisuma pazīme ir palielināts olbaltumvielu saturs cerebrospinālajā šķidrumā. Ar tuberkulozo un sēnīšu meningītu tiek novērota glikozes koncentrācijas samazināšanās cerebrospinālajā šķidrumā. Neitrofilu pārsvars cerebrospinālajā šķidrumā ir raksturīgs bakteriālam serozajam meningītam, bet, ja slimībai ir vīrusu etioloģija, tad dominē limfocīti.

Sifilīta un tuberkulozes serozā meningīta gadījumā patogēni tiek identificēti ar īpašā veidā iekrāsotu cerebrospinālā šķidruma uztriepes mikroskopiju.

Papildu diagnostikas metodes ietver oftalmoskopiju, RPR testu (sifilisa diagnozi), tuberkulīna testus, ECHO-EG, smadzeņu MRI, elektroencefalogrāfiju.

Serozais meningīts ir jānošķir no subarahnoidāla asiņošana, arahnoidīta, ērču encefalīta, meningokoku, pneimokoku izraisīta strutojoša meningīta vai jebkuras citas etioloģijas.

Serozā meningīta ārstēšana

Ja ir aizdomas par serozo meningītu, pacients tiek hospitalizēts. Slimnīcā tiek uzsākta etiotropiskā terapija. Herpetiskajam meningītam tiek nozīmēts aciklovirs, citiem vīrusu meningīta veidiem - interferoni. Ja pacientam ir samazināta imūnā atbilde, tad imūnglobulīnu lieto vienlaikus ar pretvīrusu zālēm.

Lai identificētu serozā meningīta izraisītāju, ir nepieciešams zināms laiks. Tāpēc pēc materiāla savākšanas baktēriju kultūrai pacientam sāk ievadīt antibiotikas. plaša spektra darbības.

Mycobacterium tuberculosis izraisīta serozā meningīta ārstēšana tiek veikta ar prettuberkulozes līdzekļiem.

Turklāt tiek veikta sindromu terapija. Lai samazinātu ķermeņa temperatūru, tiek izmantoti nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Ar paaugstinātu intrakraniālo spiedienu dehidratācijas nolūkā tiek noteikti diurētiskie līdzekļi. Lai atbrīvotos no konvulsīvā sindroma, jālieto valproiskābe un trankvilizatori. Smagas intoksikācijas sindroma gadījumā nepieciešama detoksikācijas terapija.

Lai pasargātu smadzeņu šūnas no bojājumiem, nepieciešams lietot neirotropiskus un neiroprotektīvus medikamentus (cūku smadzeņu hidrolizātu, B vitamīnus, nootropus).

Serozā meningīta iespējamās komplikācijas un sekas

Pēc serozā meningīta dažiem pacientiem vairākus mēnešus saglabājas šādi simptomi:

• galvassāpes;
• samazināta koncentrācija.

Pamazām šīs parādības pāriet.

Iekaisuma process serozā meningīta gadījumā neizraisa šūnu nekrozi un nav sarežģīts ar strutojošu audu kušanu. Tāpēc šai slimībai, atšķirībā no strutojošā meningīta, ir labvēlīgāka prognoze.

Tuberkulozes etioloģijas serozā meningīta sekas var būt daudz nopietnākas. Savlaicīga slimības specifiskas terapijas uzsākšana noved pie iekaisuma procesa hroniskuma, smagos gadījumos pacienti mirst 23-25 ​​dienas pēc pirmo simptomu parādīšanās.

Prognoze

Savlaicīga serozā meningīta ārstēšana nodrošina ātru pacientu stāvokļa uzlabošanos. Vidējais slimības ilgums ir 10-14 dienas. Vairumā gadījumu serozais meningīts beidzas ar pilnīgu atveseļošanos.

Profilakse

Serozā meningīta attīstības novēršana ietver:

• veselīgs dzīvesveids (veselīgs uzturs, fiziskās aktivitātes, atteikšanās no sliktiem ieradumiem);
• vakcinācija pret tuberkulozi, masalām, parotītu;
• adekvāta infekcijas slimību ārstēšana;
• personīgās higiēnas prasību ievērošana.

Video no YouTube par raksta tēmu:

Primārā HIV encefalopātija ir visizplatītākā AIDS smadzeņu komplikācija. 10% gadījumu tas kalpo kā dominējošā slimības izpausme.

Tas attīstās vīrusu izraisītu tiešu smadzeņu glia un makrofāgu bojājumu rezultātā. Agrīnie simptomi ir koncentrēšanās grūtības, aizmāršība un grūtības veikt samērā sarežģītus ikdienas uzdevumus, kas sākotnēji tiek uzskatīti par noguruma vai reaktīvas depresijas pazīmēm. Pēc tam zūd intereses un apātija, kā arī pieaug atmiņas grūtības un atmiņas traucējumi. Turpmākie traucējumi uzvedības un kognitīvās sistēmas jomā, orientācijas traucējumi veido subkortikālās demences klīnisko ainu. Šajā posmā tiek novēroti arī kustību traucējumi hipokinēzijas un ataksijas veidā. Attīstās nekustīgums, urīna un fekāliju nesaturēšana, termināla stadija veidojas veģetatīvā stāvokļa klīnika.

CSF atklāj mērenu limfocītu pleopitozi, neliels pieaugums olbaltumvielu līmeni, kā arī oligoklonālās šūnas. Uz CT un MRI novēro nespecifisku smadzeņu atrofiju.MRI vizualizē simetriskas divpusējas signāla izmaiņas no baltās vielas. CT un MRI var atšķirt HIV encefalopātiju no oportūnistiskām infekcijām un centrālās nervu sistēmas audzējiem.

Pretretrovīrusu ārstēšana ar zidovudīnu vai didanozīnu var īsu laiku uzlabot kognitīvās funkcijas. Tomēr AIDS demenci visos gadījumos mazina nāve.

Aseptisks meningīts

Aseptiskais meningīts var attīstīties jebkurā HIV infekcijas stadijā. Visbiežāk tas sākas ar primāro infekciju, regresē dažu nedēļu laikā, bet vēlāk var atkārtoties vai pāraugt hroniskā meningītā vai meningoencefalītā. Bieži tiek novēroti galvaskausa nervu bojājumi, galvenokārt V, VII un/vai VIII pāri.

CSF atklāj limfocītu pleocitozi un paaugstinātu olbaltumvielu līmeni; glikozes līmenis paliek normāls.

Mielopātija rodas aptuveni 20% AIDS pacientu. Visbiežāk tā ir vakuolāra mielopātija ar kombinētu dažādu kolonnu bojājumu un spasticitātes, ataksijas, urinēšanas un defekācijas traucējumu kombināciju. Gandrīz visos gadījumos ir saistīti kognitīvie traucējumi. Retāk tiek novēroti izolēti aizmugurējo kolonnu bojājumi ar sensoro ataksiju vai tikai parestēziju un disestēziju kājās.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar milopātijām oportūnistisku infekciju un audzēju gadījumā, kas ir daļēji izārstējami.

Uzlabojumi ir iespējami, izmantojot pretretrovīrusu terapiju.

HIV infekcijas gadījumā bieži tiek novērotas perifērās neiropātijas. Tie var attīstīties jebkurā slimības stadijā.

Akūta demielinizējoša polineiropātija var rasties tikai daļēji imūnkompetentiem HIV pozitīviem pacientiem. Tā klīniskā aina ir līdzīga Guillain-Barré sindroma klīniskajam attēlam un ietver progresējošu vājumu, arefleksiju un disociētu maņu zudumu. CSF atklāj pleocitozi, un nervu biopsija atklāj perivaskulāru infiltrāciju, kas liecina par slimības autoimūno patoģenēzi. Akūta demielinizējoša polineuropatija vairumā gadījumu regresē spontāni.

Pozitīvi slimības gaitu ietekmē plazmaferēze, intravenoza imūnglobulīna un, iespējams, kortikosteroīdu kurss, kas uzlabo un saīsina slimības gaitu.

Materiālus sagatavoja un ievietoja vietnes apmeklētāji. Nevienu no materiāliem nevar izmantot praksē bez konsultēšanās ar ārstu.

Materiāli nosūtīšanai tiek pieņemti uz norādīto pasta adresi. Vietnes administrācija patur tiesības mainīt jebkuru no nosūtītajiem un ievietotajiem rakstiem, tostarp pilnīga noņemšana no projekta.

Smadzeņu bojājumu draudi HIV inficētiem cilvēkiem

Smadzeņu AIDS ir bīstams stāvoklis ar neparedzamām klīniskām izpausmēm. Dabiski, ka medicīnas eksperti var sniegt kopējo ainu, bet kopumā situācija ir atkarīga no imūnsistēmas uzvedības. Īpaši apdraudētas ir ar HIV inficētu cilvēku smadzenes. Runa ir ne tikai par progresējošiem onkoloģiskiem audzējiem, bet arī par meningītu un citiem iekaisuma procesiem. Kas izraisa šīs patoloģijas, un kuras no tām ir visizplatītākās?

Kāpēc HIV rodas smadzeņu bojājumi un pie kā tas noved?

HIV šūnas ar asinīm iekļūst galvā. Agrīnās stadijās tas izpaužas ar pusložu membrānas iekaisumu. Tā sauktais meningīts izpaužas ar akūtām sāpēm, kas nepāriet vairākas stundas, kā arī ar spēcīgu drudzi. Tas viss notiek imūndeficīta vīrusa akūtā fāzē. Kā HIV ietekmē smadzenes, kas var notikt tālāk? Inficētās šūnas aktīvi vairojas un dalās, izraisot sarežģītas encefalopātijas ar neskaidru klīnisko ainu. Vēlākos posmos HIV izraisītie smadzeņu bojājumi var iegūt pavisam citu raksturu. Tie attīstās par vēzi, kas dažos pirmajos posmos ir asimptomātisks. Tas ir pilns ar nāvi, jo šajā gadījumā nav iespējams ātri sākt ārstēšanu.

Biežākie smadzeņu bojājumu veidi HIV infekcijas dēļ

Šeit ir visizplatītākās patoloģijas, kas var attīstīties cilvēkiem ar imūndeficīta vīrusu pēc tam, kad skartās šūnas nonāk puslodēs un apkārtējos audos:

• Saistītā demence. Veseliem cilvēkiem tas var parādīties pēc sešdesmit gadu vecuma. Ja HIV infekcija ir stingri nostiprinājusies organismā, šāda veida smadzeņu bojājumi attīstās neatkarīgi no vecuma. Šī psihomotorā traucējuma klasiskās izpausmes ir demence, daļējs vai pilnīgs kognitīvo spēju zudums utt.
• Meningīts HIV inficētiem cilvēkiem var rasties gan sākuma stadijā, gan akūtā fāzē. Tas var būt aseptisks vai bakteriāls. Pirmajam visbiežāk ir infekcioza forma. Tās izraisītājs var būt ne tikai cilvēka imūndeficīta vīruss, bet arī citi vīrusi, kas to pavada, piemēram, herpes vai citomegalovīruss. Šīs slimības membrānas bojājumi var izraisīt letāls iznākums ar nepareizu ārstēšanu.
• Saistītā encefalopātija. Bieži izpaužas bērniem, kas inficēti ar AIDS. Papildus augstam intrakraniālajam spiedienam to raksturo tādas pazīmes kā paaugstināts muskuļu tonuss un aizkavēta garīgā attīstība.
• Kapoši sarkoma ir nopietna un bīstama slimība, kam raksturīga tā galvenā lokalizācija smadzeņu audos. Ir vērts atzīmēt, ka ar šo patoloģiju tiek ietekmētas arī daudzas ādas vietas. Nelieli veidojumi, kas atgādina čūlas, var aptvert seju, ekstremitātes, aukslējas un citas vietas mutes dobums. Šādas izmaiņas smadzenēs ar HIV un AIDS tiek diagnosticētas tikai vizuāli. Pieredzējuši medicīnas eksperti apliecina, ka Kapoši sarkomu ir ārkārtīgi grūti sajaukt ar citām slimībām, tāpēc biopsija nav nepieciešama. Šo slimību nav iespējams izārstēt, jūs varat tikai nedaudz atvieglot tās simptomus vai uz laiku apturēt izsitumu izplatīšanos.

Lūdzu, ņemiet vērā, ka, ja jūs HIV inficēta slimība devās uz smadzenēm, viņam nepieciešama stingra medicīniskā uzraudzība, kā arī stingra visu norādījumu ievērošana. Tas palīdzēs saglabāt dzīves kvalitāti un ievērojami to pagarināt.

Diezgan populāra komplikācija, kas rodas, kad HIV infekcija-Šo.

HIV mūsdienās ir viena no bīstamākajām slimībām, un to vēl nav iespējams izārstēt. Lai saprastu, kāpēc tas notiek, jums ir jānoskaidro, kuri no tiem.

Plaušas ir īpaši apdraudētas ar HIV. Šī slimība ļoti ātri ietekmē šos orgānus. Tomēr šādos gadījumos ne vienmēr var būt prognoze.

Atsauksmes un komentāri

Vēl nav nevienas atsauksmes vai komentāri! Lūdzu izteikt savu viedokli vai kaut ko precizēt vai papildināt!

Atstājiet atsauksmi vai komentāru

JAUNĀKĀS PUBLIKĀCIJAS

VENEREOLOĢIJAS JAUNUMI

Balanopostīts

Sifiliss

Herpes

Kontracepcija

Primārie nervu sistēmas bojājumi HIV infekcijas gadījumā

Kas ir primārais nervu sistēmas bojājums HIV infekcijas gadījumā

Patoģenēze (kas notiek?) Primārā nervu sistēmas bojājuma laikā HIV infekcijas laikā:

Morfoloģiski tiešs smadzeņu bojājums ar HIV izraisa subakūtu milzu šūnu encefalītu ar demielinizācijas zonām. Smadzeņu audos var konstatēt monocītus ar lielu vīrusu daudzumu, kas iekļuvis no perifērajām asinīm. Šīs šūnas var saplūst, veidojot milzīgus daudzkodolu veidojumus ar milzīgu daudzumu vīrusu materiāla, kas bija iemesls, kāpēc šis encefalīts tika nosaukts par milzšūnu encefalītu. Tajā pašā laikā ir raksturīga neatbilstība starp klīnisko izpausmju smagumu un patomorfoloģisko izmaiņu pakāpi. Daudziem pacientiem ar skaidrām ar HIV saistītās demences klīniskām izpausmēm patomorfoloģiski var konstatēt tikai mielīna “blanšēšanu” un vieglu centrālo astrogliozi.

HIV infekcijas izraisītu primāro nervu sistēmas bojājumu simptomi:

Nervu sistēmas tiešu (primāro) bojājumu simptomi HIV infekcijas laikā tiek klasificēti vairākās grupās.

Ar HIV saistīts kognitīvi-motoriskais komplekss. Šis traucējumu komplekss, kas iepriekš tika saukts par AIDS demenci, tagad ietver trīs slimības – ar HIV saistītu demenci, ar HIV saistītu mielopātiju un ar HIV saistītos minimālos kognitīvi-motoriskos traucējumus.

Ar HIV saistīta demence. Pacienti ar šiem traucējumiem galvenokārt cieš no kognitīviem traucējumiem. Šiem pacientiem ir subkortikālā tipa demences (demences) izpausmes, kam raksturīga psihomotorisko procesu palēnināšanās, neuzmanība, atmiņas zudums un informācijas analīzes procesu traucējumi, kas apgrūtina pacientu darbu un ikdienu. Biežāk tas izpaužas kā aizmāršība, lēnums, samazināta koncentrēšanās spēja, kā arī grūtības skaitīt un lasīt. Var novērot apātija un ierobežota motivācija. Retos gadījumos slimība var izpausties kā garastāvokļa traucējumi (psihoze) vai krampji. Šo pacientu neiroloģiskā izmeklēšana atklāj trīci, ātru, atkārtotu kustību palēnināšanos, satricinājumu, ataksiju, muskuļu hipertonitāti, ģeneralizētu hiperrefleksiju un mutes automātisma simptomus. Sākotnējās stadijās demenci atklāj tikai ar neiropsiholoģisko testu palīdzību. Pēc tam demence var ātri progresēt līdz smagam stāvoklim. Šī klīniskā aina vērojama 8–16% AIDS slimnieku, taču, ņemot vērā autopsijas datus, šis līmenis paaugstinās līdz 66%. 3,3% gadījumu demence var būt pirmais HIV infekcijas simptoms.

Ar HIV saistīta mielopātija. Ar šo patoloģiju dominē kustību traucējumi, galvenokārt apakšējās ekstremitātēs, kas saistīti ar muguras smadzeņu bojājumiem (vakuolārā mielopātija). Ievērojams kāju spēka samazinājums, spastiskā tipa muskuļu tonusa paaugstināšanās un ataksija. Bieži tiek konstatēti arī kognitīvās darbības traucējumi, bet priekšplānā izvirzās vājums kājās un gaitas traucējumi. Kustību traucējumi var skart ne tikai apakšējās, bet arī augšējās ekstremitātes. Iespējami vadoša tipa jutības traucējumi. Mielopātijai ir difūzs, nevis segmentāls raksturs, tāpēc parasti nav motoru un maņu traucējumu “līmeņa”. Raksturīgs ar sāpju neesamību. Cerebrospinālajā šķidrumā tiek novērotas nespecifiskas izmaiņas pleocitozes veidā, palielināts kopējā proteīna saturs un var tikt konstatēts HIV. Mielopātijas izplatība AIDS slimnieku vidū sasniedz 20%.

Ar HIV saistīti minimāli kognitīvi-motoriskie traucējumi. Šis sindromu komplekss ietver vismazāk izteiktos traucējumus. Raksturīgie klīniskie simptomi un neiropsiholoģisko testu izmaiņas ir līdzīgas demences simptomiem, taču daudz mazākā mērā. Bieži vien ir aizmāršība, domāšanas procesu palēnināšanās, koncentrēšanās spēju samazināšanās, gaitas traucējumi, dažkārt neveiklība rokās, personības izmaiņas ar ierobežotu motivāciju.

Primāro nervu sistēmas bojājumu diagnostika HIV infekcijas gadījumā:

Sākotnējās slimības stadijās demenci atklāj tikai ar īpašu neiropsiholoģisko testu palīdzību. Pēc tam tipisks klīniskais attēls uz imūndeficīta fona, kā likums, ļauj veikt precīzu diagnozi. Papildu pārbaude atklāj subakūta encefalīta simptomus. CT un MRI pētījumi atklāj smadzeņu atrofiju ar rievu un sirds kambaru palielināšanos. Veicot MRI, smadzeņu baltajā vielā var novērot papildu signāla pastiprināšanas perēkļus, kas saistīti ar lokālu demielinizāciju. Šie cerebrospinālā šķidruma pētījumi ir nespecifiski; var konstatēt nelielu pleocitozi, nelielu olbaltumvielu satura palielināšanos un C klases imūnglobulīnu līmeņa paaugstināšanos.

Citi CNS bojājumi, kas saistīti ar HIV infekciju. Bērniem primārais centrālās nervu sistēmas bojājums bieži ir agrākais HIV infekcijas simptoms, un to sauc par progresējošu ar HIV saistītu bērnu encefalopātiju. Šo slimību raksturo attīstības aizkavēšanās, muskuļu hipertensija, mikrocefālija un bazālo gangliju pārkaļķošanās.

Gandrīz visiem HIV inficētajiem vienā vai otrā pakāpē var identificēt akūta aseptiskā meningīta simptomus, kas rodas uzreiz pēc inficēšanās un patoģenētiski, visticamāk, ir saistīti ar autoimūnām reakcijām primārās atbildes reakcijas uz vīrusa antigēniem laikā. Šis serozais meningīts izpaužas kā akūta membrānu iekaisuma simptomi (vidēji smagi smadzeņu un meningeālie sindromi), dažreiz ar galvaskausa nervu bojājumiem. Klīniskās izpausmes parasti spontāni regresē 1–4 nedēļu laikā.

Ar HIV saistīti perifērās nervu sistēmas bojājumu simptomi. Pacientiem ar AIDS iekaisuma polineiropātijas bieži tiek novērotas subakūtas multifokālas multiplās polineiropātijas vai vairāku neirītu veidā ar dominējošiem apakšējo ekstremitāšu bojājumiem. Papildus HIV šo traucējumu etioloģijā var būt arī herpesvīrusu ģints vīrusi. Retāk sastopamas smagas subakūtas sensorimotorās polineuropatijas formas vai strauji attīstās perifēra paralīze ar pārsvarā motoriskām polineuropatijām. Visbiežāk HIV infekciju pavada distālās polineiropātijas ar maņu traucējumu pārsvaru parestēzijas un disestēzijas veidā, galvenokārt pēdas velvē un kāju pirkstos, dažreiz ar vieglu vājumu un samazinātiem ceļa refleksiem.

HIV infekciju dažreiz pavada miopātisks sindroms. Šo sindromu raksturo subakūta proksimālā muskuļu vājuma attīstība ar mialģiju, palielināts muskuļu nogurums un paaugstināts kreatīnkināzes līmenis serumā. EMG izmaiņas ir tuvas tām, kas novērotas poliomiozīta gadījumā, un muskuļu biopsija atklāj miofibrilu de- un reģenerāciju, perivaskulāru un intersticiālu iekaisumu.

HIV infekcijas izraisītu primāro nervu sistēmas bojājumu ārstēšana:

Profilakses un ārstēšanas stratēģija ietver cīņu pret pašu HIV infekciju, simptomātisku nervu sistēmas bojājumu ārstēšanu, oportūnistisko infekciju un slimību ārstēšanu, konsultācijas un veselības izglītību. Īpaša ārstēšana ietver pretvīrusu un imūnterapiju.

Ir veikti vairāk nekā 30 medikamentu ar pretvīrusu iedarbību klīniskie pētījumi HIV infekcijas ārstēšanai. Vispazīstamākais ir retrovīrs (zidovudīns, AZT, azidotimidīns), kas dod pierādītu virostatisku efektu. Retrovir ir konkurējošs reversās transkriptāzes inhibitors, kas ir atbildīgs par provīrusu DNS veidošanos uz retrovīrusu RNS veidnes. Retrovīra aktīvā trifosfāta forma, kas ir timidīna strukturāls analogs, konkurē ar līdzvērtīgu timidīna atvasinājumu par saistīšanos ar fermentu. Šai retrovīra formai nav DNS sintēzei nepieciešamo 3'-OH grupu. Tādējādi provīrusu DNS ķēdi nevar pagarināt. Retrovīra konkurence ar HIV reverso transkriptāzi ir aptuveni 100 reižu lielāka nekā ar cilvēka šūnu DNS alfa polimerāzi. Azidotimidīna izrakstīšanas kritērijs ir T-palīgu šūnu līmeņa pazemināšanās zem 250–500 par 1 mm? vai vīrusa parādīšanās asinīs. Zāles lieto, lai ārstētu pacientus ar AIDS visās stadijās, tā labvēlīgā ietekme ir pierādīta pacientiem ar HIV saistītu kognitīvi-motoru kompleksu, tostarp AIDS demenci un mielopātiju, kā arī ar HIV saistītām polineuropatijām un miopātijām. Retrovir lieto, lai novērstu HIV infekcijas neiroloģisko izpausmju un oportūnistisko procesu attīstību. Zāles iekļūst BBB, tā cerebrospinālā šķidruma līmenis ir aptuveni 50% no plazmas līmeņa. Kā sākumdeva pacientiem, kas sver aptuveni 70 kg, ieteicams lietot 200 mg ik pēc 4 stundām (1200 mg dienā). Atkarībā no pacientu klīniskā stāvokļa un laboratoriskajiem parametriem devas var svārstīties no 500 līdz 1500 mg dienā. Nepieciešamība izvēlēties individuālas devas var rasties pacientiem ar blakusparādībām vai smagām AIDS izpausmēm ar kaulu smadzeņu resursu izsīkumu, kas izpaužas kā leikopēnija un anēmija. Lai samazinātu hematotoksiskās iedarbības smagumu, zāles bieži kombinē ar eritro- vai hemopoetīnu, B12 vitamīnu. Citas iespējamās blakusparādības ir anoreksija, astēnija, slikta dūša, caureja, reibonis, galvassāpes, drudzis, miega traucējumi, garšas traucējumi, izsitumi, samazināta garīgā aktivitāte, trauksme, pastiprināta urinēšana, vispārējas sāpes, drebuļi, klepus, elpas trūkums. Pagaidām nav pārliecinošu datu par akūtas pārdozēšanas pazīmēm, ja ilgstošas ​​lietošanas laikā rodas blakusparādības, hemodialīze var būt noderīga. Pašlaik retrovīrs joprojām ir vienīgais oficiāli apstiprinātais pretvīrusu līdzeklis AIDS, tostarp primāro nervu sistēmas bojājumu, ārstēšanai. Ņemot vērā lielo retrovīra smagu blakusparādību skaitu, pašlaik tiek veikti citu nukleozīdu atvasinājumu klīniskie pētījumi, kuros mielotoksiskā iedarbība ir mazāk izteikta.

Ņemot vērā autoimūno reakciju lomu perifērās nervu sistēmas bojājumu attīstībā AIDS gadījumā, kortikosteroīdi un citostatiķi, kā arī plazmaferēze dažos gadījumos ir efektīvas ārstēšanai. Lai koriģētu imūndeficītu, tiek izmantoti dažādi imūnstimulējoši līdzekļi. Starp tiem ir citokīni (alfa un beta interferoni, interleikīni uc), imūnglobulīni, hematopoētiskie augšanas faktori. Vēl nesen atjaunojošā imūnterapija neradīja būtisku klīnisku efektu, ļaujot tikai nedaudz palēnināt patoloģiskā procesa attīstību. Pēdējos gados kaulu smadzeņu transplantācija tiek veikta reti, jo ir liels blakusparādību skaits un šīs procedūras nenozīmīga efektivitāte. Tiek pētīta aizkrūts dziedzera faktoru, šķīstošā rekombinantā T-limfocīta CO4 receptora, kas spēj novērst vīrusa iekļūšanu šūnā, un rekombinanto un ļoti attīrīto HIV apvalka proteīnu izmantošana kā vakcīnas.

AIDS neiroloģisko izpausmju klātbūtnē, kā likums, nelabvēlīgi. Nav zināmi HIV infekcijas izārstēšanas gadījumi, lai gan ir iespējama daudzu gadu asimptomātiska vīrusa pārnešana. Galvenā nozīme HIV infekcijas apkarošanā tiek piešķirta preventīvajiem pasākumiem, kas jau ļāvuši samazināt inficēto skaita pieauguma tempu.

Pie kādiem ārstiem vērsties, ja Jums ir primāri HIV infekcijas izraisīti nervu sistēmas bojājumi:

Tevi kaut kas traucē? Vai vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par primārajiem nervu sistēmas bojājumiem HIV infekcijas laikā, to cēloņiem, simptomiem, ārstēšanas un profilakses metodēm, slimības gaitu un diētu pēc tās? Vai arī jums ir nepieciešama pārbaude? Jūs varat pierakstīties pie ārsta – Eurolab klīnika vienmēr ir jūsu rīcībā! Labākie ārsti jūs izmeklēs, izpētīs ārējās pazīmes un palīdzēs noteikt slimību pēc simptomiem, konsultēs un sniegs nepieciešamo palīdzību un veiks diagnozi. Jūs varat arī izsaukt ārstu mājās. Eurolab klīnika ir atvērta jums visu diennakti.

Mūsu klīnikas Kijevā telefona numurs: (+3 (daudzkanālu). Klīnikas sekretāre izvēlēsies Jums ērtu dienu un laiku ārsta apmeklējumam. Mūsu koordinātes un norādes norādītas šeit. Sīkāk apskatiet visas klīnikas pakalpojumus savā personīgajā lapā.

Ja iepriekš esat veicis kādus testus, noteikti nogādājiet to rezultātus konsultācijai ar savu ārstu. Ja pētījumi nebūs veikti, visu nepieciešamo izdarīsim savā klīnikā vai ar kolēģiem citās klīnikās.

Tu? Ir nepieciešams ļoti uzmanīgi pievērsties jūsu vispārējai veselībai. Cilvēki nepievērš pietiekamu uzmanību slimību simptomiem un neapzinās, ka šīs slimības var būt dzīvībai bīstamas. Ir daudz slimību, kas sākumā mūsu organismā neizpaužas, bet beigās izrādās, ka diemžēl ir par vēlu tās ārstēt. Katrai slimībai ir savas specifiskās pazīmes, raksturīgas ārējās izpausmes – tā sauktie slimības simptomi. Simptomu noteikšana ir pirmais solis slimību diagnosticēšanā kopumā. Lai to izdarītu, jums vienkārši vairākas reizes gadā jāapmeklē ārsts, lai ne tikai novērstu briesmīgu slimību, bet arī saglabātu veselīgu garu ķermenī un ķermenī kopumā.

Ja vēlaties uzdot jautājumu ārstam, izmantojiet sadaļu tiešsaistes konsultācijas, iespējams, tur atradīsi atbildes uz saviem jautājumiem un izlasīsi padomus, kā rūpēties par sevi. Ja jūs interesē atsauksmes par klīnikām un ārstiem, mēģiniet atrast nepieciešamo informāciju sadaļā Visas zāles. Reģistrējieties arī Eurolab medicīnas portālā, lai pastāvīgi būtu informēts par jaunākajām ziņām un informācijas atjauninājumiem vietnē, kas jums tiks automātiski nosūtīts pa e-pastu.

Citas slimības no grupas Nervu sistēmas slimības:

Populārākās tēmas

• Hemoroīdu ārstēšana Svarīgi!
• Prostatīta ārstēšana Svarīgi!

Medicīnas ziņas

Veselības ziņas

Video konsultācijas

Citi pakalpojumi:

Esam sociālajos tīklos:

Mūsu partneri:

EUROLAB™ preču zīme un preču zīme ir reģistrēta. Visas tiesības aizsargātas.

Nervu sistēmas bojājumi HIV inficētiem cilvēkiem

Nervu sistēmas (NS) bojājumi HIV infekcijas laikā var skart gan garīgo sfēru (HIV encefalopātija, miega traucējumi, lietojot EFV, trauksme/depresija, psihiski traucējumi, kas saistīti ar narkotiku lietošanu), gan pati neiroloģiskā sfēra (centrālās nervu fokālie veidojumi). sistēma, meningīts, neiralģija, perifēra polineiropātija, acu bojājumi, kustību traucējumu sindroms utt.).

NS bojājumi HIV infekcijas laikā var izraisīt:

• HIV pats: serozais meningīts akūta retrovīrusu sindroma gadījumā, HIV encefalopātija (AIDS demence), perifērās neiropātijas AIDS gadījumā, centrālās nervu sistēmas T-šūnu limfomas;
• bieži sastopami patogēni: bakteriāls meningīts, centrālās nervu sistēmas bojājumi tuberkulozes un sifilisa dēļ, herpetisks encefalīts;
• oportūnistiskas infekcijas: CNS toksoplazmoze, sēnīšu meningīts (kriptokoku un kandidoze), progresējoša multifokāla leikoencefalopātija (PML, ko izraisa JC vīruss), CNS bojājumi, ko izraisa CMV (CMV retinīts, encefalīts, progresējošu kustību traucējumu sindroms), CNS B šūnu limfomas (saistītas). ar EBV infekciju) utt.;
• zāļu izraisīti bojājumi (miega traucējumi, lietojot EFV, perifērās neiropātijas, lietojot ddC, ddI, d4T, izoniazīdu).

Galvassāpju cēloņi HIV infekcijas gadījumā (+/- kombinācijā ar citiem centrālās nervu sistēmas bojājuma simptomiem):

• § toksoplazmatiskais encefalīts
• § CNS limfomas
• § tuberkuloma
• § PML
• § sēnīte (kriptokoku/kandidoze)
• tuberkulozes
• § sifilīts
• § sinusīts
• § miozīts

Algoritms galvassāpju sindroma diferenciāldiagnozei HIV/AIDS gadījumā:

Citu biežu NS bojājumu cēloņi HIV/AIDS gadījumā:

• § herpes zoster
• § postherpetiska neiralģija

• § zāļu izraisīti: ddI, ddC, d4T, 3TC, izoniazīds, linezolīds
• § pats HIV (izslēgšanas diagnoze)
• § CMV
• § cits (B12 trūkums vai folijskābe, hipotireoze, autoimūnas neiropātijas)

• § CMV retinīts un CMV neirīts redzes nervs
• § Molluscum contagiosum
• § herpes zoster oftalmicus
• § keratīts: bakteriāls un ko izraisa HSV
• § toksoplazmozes retinīts
• § sēnīšu endoftalmīts

• § CMV
• § pats HIV termināla imūndeficīta gadījumā

Fokālie veidojumi uz CT ir jādiferencē pēc toksoplazmozes, limfomas, tuberkulomas, PML.

Toksoplazmatiskais encefalīts

CNS toksoplazmozes primārā profilakse jāuzsāk HIV inficētam pacientam, kurš ir inficēts ar toksoplazmu (antitokso IgG pozitīvs) un kuram ir pietiekams imūndeficīts, lai varētu atkārtoti aktivizēt toksoplazmu (CD4).<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Ja CT konstatē fokusa veidojumu gredzenveida uzlabojumu veidā, PVO iesaka noteikt CNS toksoplazmozes diagnozi un sākt terapiju.

• galvenais: [(pirimetamīns 200 mg, pēc tam – mg/dienā per os) + (sulfadiazīns 1,0-1,5 g per os ik pēc 6 stundām) + (foliniskais k-tamg/dienā)] x 3-6 nedēļas;
• alternatīva: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/dienā per os vai intravenozi ik pēc 12 stundām x 30 dienām; ja sulfonamīdi nepanes, tiek nozīmēti makrolīdi.

CNS toksoplazmoze parasti ir viegli ārstējama, un pēc 5-7 dienām, ja ir ievērojams pozitīvs ārstēšanas efekts, CNS toksoplazmozes diagnoze tiek apstiprināta ex juvantibus. Ja pirimetamīna terapijai nav efekta, CNS toksoplazmozes diagnoze tiek uzskatīta par apšaubāmu, un pacientam ieteicams konsultēties ar ftiziatru (lai izslēgtu CNS tuberkulomu) un veikt smadzeņu biopsiju, lai izslēgtu CNS limfomu un PML.

Centrālās nervu sistēmas toksoplazmozes sekundārā profilakse (bez tās recidīvi attīstās 50–70% pacientu gadā):

• [(pirimetamīna mg, per os dienā) + (sulfadiazinmg per os 4 reizes dienā) + (foliniskā k-tamg/dienā per os dienā)], kas veikta, līdz CD4 skaits ir sasniegts >200 šūnas/ml ART laikā divos gadījumos pētījumi ar intervālu >3 mēneši

Centrālās nervu sistēmas limfomas. Visbiežāk B-šūna, ļoti diferencēta (saistīta ar EBV). Tie parasti attīstās ar smagu imūndeficītu (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Ārstēšana: staru terapija +/- ķīmijterapija. Rezultāti ir atkarīgi no slimības stadijas un ART efektivitātes.

Sēnīšu meningīts.

Parasti to izraisa kapsulārā rauga sēne Cryptococcus neoformans, kas iekļūst aerogēnā veidā un izraisa subklīnisku procesu plaušās. Izplatīšanās centrālajā nervu sistēmā nav atkarīga no plaušu procesa rakstura, tā var izpausties neatkarīgi kā:

• meningīts (nespecifiski simptomi: frontotemporālās lokalizācijas galvassāpes, slikta dūša, reibonis, vemšana, aizkaitināmība, nogurums, atmiņas zudums, izmaiņas uzvedības reakcijās, garīgi traucējumi);
• galvaskausa nerva bojājumi (samazināts redzes asums, diplopija, neiroretinīts, nistagms, anizokorija, ptoze, primārā redzes atrofija, paralīze sejas nervs);
• kriptokokoma (smadzeņu audu lokāla granuloma).

Visbiežāk sastopamajai meningīta formai visvairāk raksturīgas pastāvīgas un stipras galvassāpes frontālajā un īslaicīgajā reģionā un garīgi traucējumi (atmiņas zudums, nekritiskums, eiforija, depresija, personības īpašību izmaiņas).

Diagnostika. CSF uztriepes, kas iekrāsotas ar tinti, parāda rauga šūnas, ko ieskauj nekrāsota kapsula. Šķīstošo glikuronoksilomanānu var noteikt CSF, serumā, urīnā un skalošanas šķidrumā, izmantojot lateksa aglutināciju.

Kriptokokozes primārās profilakses nav.

Meningīta un/vai kriptokokēmijas ārstēšana:

• terapijas uzsākšana ar amfotericīnu B, kam seko flukonazols (amfotericīns B 0,7-1,0 mg/kg/dienā intravenozi, līdz izzūd drudzis, galvassāpes, slikta dūša un vemšana; pēc tam pārtrauciet amfotericīna B lietošanu un izrakstiet flukonazolu 400 mg per os 1 r/dienā pirms ārstēšanas pabeigšanas). -10 nedēļu kurss;
• izrakstot tikai flukonazolu (iespējams ar normālu garīgo stāvokli, citozi CSF<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

CMV retinīts

Ir reģistrēts 20-25% AIDS pacientu ar smagu imūnsupresiju (CD4<50 клеток/мл).

Klīniski izpaužas kā drudzis, redzes traucējumi (peldošie, izliekumi un redzes lauku zudums) un akluma attīstība.

Ar oftalmoskopiju tiek noteikti perivaskulāri eksudāti - mazi pūkaini balti plankumi ar neskaidrām kontūrām uz tīklenes (“vates plankumi”), kas uzreiz netraucē, var regresēt un spontāni izzust; asinsizplūdumi. Bojājums sākotnēji ir vienpusējs, bet, progresējot, tas kļūst divpusējs. Bieža reaktivācija (kas parasti notiek, ja nav ART vai attīstās imūnsistēmas atjaunošanas sindroms, uzsākot ART bez sekundāras profilakses ar gancikloviru) izraisa progresēšanu ar tīklenes atrofiju veidošanos ar skotomu parādīšanos un klīnisku aklumu.

Skrīnings: pacientiem ar CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Ārstēšana un sekundārā profilakse:

– ganciklovīrs intravenozi 10 (15) mg/kg/dienā 2 injekcijās dienā; turpmāk imūnsupresijas periodā (sekundārā profilakse) 5 mg/kg/dienā 5-7 dienas nedēļā (vispirms intravenozi 5 mg/kg dienā vai 6 mg/kg 5 reizes nedēļā, kurss - 3 mēneši, pēc tam iekšķīgi 1 g ik pēc 8 stundām ēšanas laikā – 3 mēneši); vai

– valaganciklovīrs 900 mg iekšķīgi 2 reizes dienā ēdienreizes laikā – 3 nedēļas, pēc tam vienu reizi dienā (sekundārā profilakse); vai

– formivirsen intraokulāri 1 pudele (330 mcg) tiek injicēta stiklveida ķermenī, atkārtojot ik pēc 2-4 nedēļām.

Lasiet citus interesantus rakstus:

Kas attiecas uz biseptola devu centrālās nervu sistēmas toksicitātei: nevis 10/50 uz 1 kg ik pēc 12 stundām, bet fiksēta deva 2 devās.

Rakstā ir izklāstīti dažu centrālās nervu sistēmas vīrusu infekciju, tostarp HIV infekcijas, neiroattēlu galvenie aspekti, kā arī ar HIV infekciju saistītu patoloģiju MRI sindromi. Tiek parādīta HIV izraisītas demences veidošanās katamnēze bērnam. Ir pamatota nepieciešamība lielās psihiatriskajās slimnīcās izmantot augsta lauka (vismaz 3 Tesla) MR tomogrāfus ar mūsdienīgu pieeju psihiatriskās patoloģijas neirovizualizācijai.

Šilovs G.N., Krotovs A.V., Dokukina T.V. Valsts iestāde "Republikāniskais garīgās veselības zinātniski praktiskais centrs"

Pēdējo desmitgažu laikā ievērojami pieaugusi iegūtā imūndeficīta sindroma (AIDS) izplatība, kas izskaidro dažādu speciālistu, tostarp neiropsihiatru, lielo uzmanību šai patoloģijai.

Šajā sakarā jāatceras, ka centrālās nervu sistēmas bojājumi rodas 30-90% no visiem HIV inficēto cilvēku gadījumiem, un 40-90% no tiem slimība var izpausties kā psihiski un/vai neiroloģiski simptomi. , kas, kā likums, kļūst acīmredzams slimības attīstības beigu periodā, jo īpaši tāpēc, ka diagnoze patoloģiskā procesa agrīnās attīstības stadijās, kad ārstēšana un profilakses pasākumi ir visefektīvākie, ir sarežģīta.

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana HIV noteikšanai

Tiek uzskatīts, ka izmaiņas smadzenēs HIV inficētiem un AIDS pacientiem var izraisīt dažādi faktori, piemēram, dažāda veida oportūnistiskas infekcijas, audzēja process, cerebrovaskulāras slimības, demielinizācijas process, kā arī imūndeficīta vīrusa tiešā iedarbība, un centrālās nervu sistēmas bojājumi var attīstīties gan vienlaikus vai paralēli HIV infekcijai, gan metahroniski, t.i. kādu laiku pēc inficēšanās. Ir labi zināms, ka AIDS slimniekiem visbiežāk sastopamas oportūnistiskās infekcijas, t.i. aptuveni 30% pacientu. Tie ietver toksoplazmozi, herpetisku, citomegalovīrusu, kriptokoku, tuberkulozi, papovavīrusu un citas infekcijas.

Jāņem vērā arī tas, ka smadzeņu bojājumu klīniskās izpausmes AIDS gadījumā ir vairāk atkarīgas no centrālās nervu sistēmas izmaiņu lokalizācijas, nevis no etioloģijas. Tātad jo īpaši var rasties gan atsevišķi, gan multifokāli bojājumi, ko var pavadīt masveida efekts.

Ir zināms, ka šobrīd galvenās informatīvākās neiroattēlveidošanas metodes ir rentgena datortomogrāfija (CT) un magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI). Kad CT diagnosticē AIDS, parasti vai nu netiek konstatētas izmaiņas smadzeņu vielā, vai arī tiek konstatēta viegla atrofija ar zema blīvuma zonām baltajā vielā.

MRI diagnoze AIDS, kā arī iekaisuma slimību gadījumos personām ar nemainīgu imunitāti galvenokārt balstās uz tiešu patoloģiskā procesa pazīmju un pastiprināšanās rakstura novērtējumu, kas, starp citu, var būt mazāk izteikts nekā parasti. . Visbiežāk smadzeņu bojājumi imūndeficīta gadījumā (bez citas neiroinfekcijas pazīmēm) izpaužas ar difūzu atrofiju, ko novēro 31% pacientu ar asimptomātisku HIV infekciju un 70% pacientu ar AIDS klīniskām izpausmēm.

Centrālās nervu sistēmas bojājumi HIV gadījumā

Īpaša vieta AIDS klīniskajās un neiroloģiskās izpausmēs ir citomegalovīrusa infekcijai (CMV). Ir ierosināts, ka HIV un CMV infekciju kombinācija izraisa ar AIDS saistītas encefalopātijas un demences attīstību. Vienlaikus īpaši jāuzsver, ka HIV encefalopātijas aina visspilgtāk izpaužas bērniem, kas acīmredzot ir saistīts ar smadzeņu substanču nenobriedumu un tās ārkārtīgo ievainojamību gan infekcijas stadijā, gan nākotnē. Šādos gadījumos HIV encefalopātija, kā arī citas nopietnas šūnu izraisīta imūndeficīta izpausmes attīstās salīdzinoši īsā laika periodā (5-8 gadi). Ir skaidrs, ka viens no agrīnajiem HIV encefalopātijas simptomiem ir uzvedības izmaiņas. Protams, šādu simptomu parādīšanās, pirmkārt, prasa obligātu psihoneiroloģisko speciālistu iekļaušanu šādu bērnu izmeklēšanas kompleksā.

Viena no izplatītākajām centrālās nervu sistēmas bojājumu izpausmēm HIV infekcijas laikā ir subakūts HIV encefalīts, kam raksturīgs izteikts atrofisks process galvenokārt smadzeņu garozā. MRI pētījumā tas izpaužas kā subarahnoidālās telpas un smadzeņu kambaru paplašināšanās. Iespējami arī centrālās nervu sistēmas fokālie bojājumi, kad mikroskopiskā izmeklēšana atklāj limfocītu un makrofāgu parenhīmas un perivaskulāru infiltrāciju ap vēnām un kapilāriem semiovalālo centru, bazālo gangliju un tilta projekcijā. Šajā gadījumā frontālās un parietālās daivas baltās vielas subkortikālajās daļās var vizualizēt intrakortikālo šķiedru demielinizācijas izraisītus perēkļus. Jāņem vērā arī tas, ka intravenozais kontrasts šajā gadījumā nav efektīvs. Izmaiņas bieži vien ir divvirzienu. Īpaši jāuzsver, ka aprakstītais attēls ir nespecifisks un rodas arī ar CMV infekciju, kas var izpausties arī kā difūzs dziļās baltās vielas bojājums (bojājumiem parasti ir skaidras kontūras, bez perifokālas tūskas). Var attīstīties arī ventrikulīts ar periventrikulārās baltās vielas iesaistīšanos procesā, taču šajā gadījumā notiek kontrastvielas uzkrāšanās.

Audzēji ir salīdzinoši reti un, kā likums, tiem ir netipiska gaita (vispirms, protams, jāpiemin limfoma). Parasti audzējam ir cieta mezgla izskats, bet pusē gadījumu ir multifokāls bojājums, ar iespēju izplatīties uz smadzeņu membrānām. Visbiežāk raksturīgas izmaiņas lokalizējas periventrikulārajā reģionā, tomēr procesā var tikt iesaistīti arī bazālie gangliji ar septum pellucida un corpus callosum, un gandrīz vienmēr tiek novērota izteikta perifokāla tūska. Pašam audzējam raksturīgs mēreni hipointensīvs signāls uz T1 svērtajiem attēliem (WI) un mēreni hiper- vai izointensīvs signāls uz T2 svērtajiem attēliem MRI, un pēc intravenozas kontrastvielas ievadīšanas gredzenveida vai cieta tipa izmaiņas. tiek novērota signāla intensitāte.

Smadzeņu bojājumi HIV dēļ

Īpaši jāatzīmē magnētiskās rezonanses spektroskopijas (MRS) nozīme AIDS diagnostikā, kas spēj ne tikai precīzi diferencēt iepriekš minēto patoloģiju, pamatojoties uz tās ķīmiskajiem profiliem, bet arī prognozēt un uzraudzīt pretvīrusu terapijas efektivitāti. Tomēr jāņem vērā arī tas, ka, lai veiktu MRS, ir nepieciešams augsta lauka MRI ar magnētiskā lauka stiprumu vismaz 3 Teslas.

Iepazīstinām ar HIV inficēta bērna novērojumu.

Bērns P., 8 gadus vecs, tika uzņemts Valsts iestādes "Republikāniskais zinātniski praktiskais centrs garīgās veselības centrs" bērnu nodaļā pēc Minskas pilsētas klīniskās bērnu PND bērnu psihiatra nosūtījuma mātes un vecmāmiņas pavadībā, ar sūdzībām par uzvedības traucējumiem emocionālās labilitātes veidā, paaugstinātu nogurumu, izklaidību, izglītības motivācijas trūkumu, runas (izplūduma), rakstīšanas (nespēj sekot līdzi līnijai), koncentrēšanās traucējumiem, pastiprinātu izklaidību. Viņa stāvoklis mainījās 2010. gada pavasarī. Viņš nebija reģistrēts pie psihiatra. Invalīds kopš bērnības somatiskas slimības dēļ no 24.08.10.Pie pediatra ir uzskaitē no 30.06.10.Bērns reģistrēts novēloti, jo māte slēpa šo bērna stāvokli.

Vēsture: bērns no 2. grūtniecības. Dzemdības 1 ir ātras, liels auglis. Viņš uzreiz kliedza.

Dzimšanas svars - 4100 g.Laicīgi izrakstīts no slimnīcas. Mājās biju mierīgs bērns. Agrīnā attīstība nebija ievērojama. Pēc 1 mēneša viņš sāka pacelt galvu. Viņš sāka sēdēt 6 mēnešu vecumā un sāka staigāt patstāvīgi 10 mēnešu vecumā. Pirmie vārdi parādījās pēc 6 mēnešiem, frāzes runa pēc gada.

Viņš tika uzņemts bērnudārzā 2 gadu vecumā, labi adaptējās, bija kontakts ar bērniem, pabeidza bērnudārza mācību programmu.

Skolā gāju 6 gadu vecumā, mācījos pēc vispārizglītojošās skolas programmas līdz 3. klasei (ar “izcilām” atzīmēm). 2010. gada aprīlī-maijā sāku izjust grūtības mācībās, jo palielinājās nogurums un nespēja koncentrēties mācību materiālam. Kopš 2010. gada septembra mācījos mājās pēc 4. klases vispārējās izglītības programmas.

Pēc mātes teiktā, dzemdību namā ELISA-HIV asins analīze bija negatīva. Pēc slimības klīniskajām izpausmēm gaitas, runas un rakstības traucējumu veidā zēns no Lidas TMO neiroloģiskās nodaļas tika nosūtīts pārbaudei uz Grodņas reģionālo klīnisko infekcijas slimību slimnīcu, no kurienes tika izrakstīts ar diagnozi. par HIV infekciju. 4. klīniskā stadija (AIDS). S-3 (SD-4 - 2 šūnas). Progresējoša multifokāla leikoencefalopātija.

Starp pārciestajām slimībām tika atzīmētas: ARVI, vējbakas 3 gadu vecumā, stomatīts, pneimonija (2007. gadā tas bija ilgstošs kurss, ārstēja stacionāri), bieži bronhīts.

Traumas, operācijas un krampji tiek liegti.

Alerģijas pret ziedošiem augiem, odu kodumiem, ziedputekšņiem, saldumiem.

Māte: 28 gadi - inficēta ar HIV kopš 2006. gada. Pašlaik tiek veikta ķīmijterapija ne-Hodžkina limfomas ārstēšanai.

Tēvs: 37 gadus vecs - pēc mātes teiktā - vesels. Kopā ar ģimeni nedzīvo kopš bērna piedzimšanas.

Māte ir precējusies kopš 2003.gada, bērns pārcelts uz patēva uzvārdu.

Mātes otrais vīrs nav inficēts ar HIV.

Iedzimtība psihopatoloģiski (pēc mātes domām) nav apgrūtināta.

Neiroloģiskais stāvoklis: sūdzības par runas un rakstīšanas traucējumiem. FMN D=S.

Skolēni ir vienāda izmēra. Nav nistagma. Pilns acu kustību klāsts. Konverģence ir nedaudz samazināta. Seja ir simetriska. Mēle viduslīnijā. CHP D=S.

Kustības ekstremitātēs ir pilnā diapazonā. Muskuļu spēks ir pietiekams. Muskuļu tonuss ir nedaudz pazemināts, D=S. Patoloģiskas pazīmes netika konstatētas.

Neveic koordinācijas testus: tiek atzīmēta adiadohokinēze. Nestabila Romberga stāvoklī (viegla statiska ataksija). Gaita ir neskaidra. Nav meningeālu pazīmju.

Somatiskais stāvoklis:

Augsti barots bērns. Āda ar alerģiskā dermatīta elementiem. Redzamās gļotādas ir tīras. Plaušās - vezikulāra elpošana. Sirds skaņas ir ritmiskas. Vēders ir mīksts un nesāpīgs. Fizioloģiskās funkcijas ir normālas.

Garīgais stāvoklis:

Apzināts. Orientējies daļēji uz vietu un pilnībā uz savu personību (viņš nenosauca dienu, mēnesi un gadu - uz jautājumu, viņš sāka uzskaitīt gadalaikus nepareizā secībā; viņš pareizi uzskaita nedēļas dienas). Runa ir ātra un neskaidra. Vārdu krājums ir pietiekams, bet izpratne ir samazināta.

Zina pamatkrāsas. Apkopo un klasificē, izmantojot, “4. papildu izvēle” nav pieejama. Viņš nesaprot sakāmvārdu un teicienu slēpto nozīmi. Viņš lasa ātri, bet nesaprot lasītā būtību un nepārstāsta tekstu. Roku smalkā motorika ir traucēta, parāda pamata figūras, bet ir grūtības strādāt ar Seguin dēli. Pašapkalpošanās prasmes ir attīstītas, taču viņš tās tikai daļēji izmanto patstāvīgi. Garastāvoklis ir labils. Ātri nogurst un nogurst. Nevar izskaidrot izmaiņas viņa uzvedībā. Kritika samazināta. Es paliku nodaļā pie vecmāmiņas, jo... nepieciešama īpaša un papildu aprūpe.

Centrālās nervu sistēmas HIV pārbaudes rezultāti,

Smadzeņu RCT datums 2010. gada 24. maijā.

Pētījums tika veikts, izmantojot parasto tehniku, bez kontrasta uzlabošanas, ar sekcijas biezumu 5 mm. Patoloģiskie veidojumi un smadzeņu vielas perēkļi ar mainītu blīvumu netiek vizualizēti. Smadzeņu viduslīnijas struktūras nav pārvietotas. Ventrikulārā sistēma nav paplašināta vai deformēta. Smadzeņu subarahnoidālās telpas un sprauslas netiek paplašinātas. Sella turcica ir regulāras formas un normāla izmēra; destruktīvas izmaiņas to veidojošajos kaulos nav konstatētas. Smadzeņu pamatnē esošās cisternas netiek mainītas. Kaulu patoloģija netika konstatēta, deguna blakusdobumi bija gaisīgi.

Secinājums: Strukturālas patoloģiskas izmaiņas smadzenēs netika identificētas.

Smadzeņu MRI Minskā 2010. gada 22. septembrī. Tas tika veikts ar "Obraz 2 M" tomogrāfu (RF, 1998) ar magnētiskā lauka intensitāti 0,14 Teslas.

Galvaskausa dobumā netika konstatēti patoloģiski telpu aizņemoši veidojumi. Smadzeņu baltajā vielā (galvenokārt semiovālos ķermeņos) abās pusēs tiek konstatēts difūzs hiperintensīvs MR signāls T2 attēlā (1.,2.,3.att.). Pēc kontrastvielas (Omniscan 20 ml) ievadīšanas patoloģiskas uzkrāšanās vietas netiek konstatētas. Viduslīnijas struktūras nav pārvietotas. Kortikālās rievas un bazālās cisternas ir mēreni paplašinātas. Sānu kambari ir nedaudz paplašināti un simetriski. Ceturtais kambaris ir normāla izmēra un formas, un tas ieņem vidējo pozīciju. Kraniospinālais savienojums ir bez iezīmēm. Hipofīze ir normāla izmēra un formas.

Secinājums: MR attēls var būt saskaņā ar HIV saistītu encefalītu.

Logopēda ziņojums: runas artikulācijas traucējumi (rotacisms).

Psihologa secinājums: intelektuālās attīstības līmenis atbilst vieglai garīgai atpalicībai (72/58/62) - regresijai. Emocionālās sfēras pārkāpums, vienmuļība. Raidums, neskaidra runa.

Tiek izjaukta domāšanas procesu loģiskā struktūra, tiek atzīmēta nesakarība. Samazināta kontrole pār savas uzvedības kritiku. Ciet uzmanības apjoms un koncentrācija, tiek atzīmēts ātrs izsīkums. Samazināta mnestiskā funkcija.

Ņemot vērā anamnēzi (HIV inficēts, uzvedība mainījusies paaugstināta noguruma, hiperaktivitātes, izglītības motivācijas trūkuma veidā), klīnisko ainu un objektīvos datus (psihoemocionālās sfēras labilitāte, brīvprātīgas uzmanības koncentrēšanās grūtības un spēku izsīkums uzmanība, grūtības saskarsmē un mācībās), mēs varam likt diagnozi:

Organiski personības traucējumi HIV infekcijas dēļ. F.07.14.

HIV infekcijas izraisīta demence (HIV encefalopātija). F.02.4

Ārstēšana tiek veikta pēc smadzeņu MRI:

1. Pretvīrusu līdzekļi — "zidovudīns", "palevudīns", "efavirs"

2. Imūnmodulatori - "imūnofāns", "gepons"

3. Pretsēnīšu līdzekļi – “flukonazols”

Šis novērojums ļauj izdarīt šādus secinājumus: 1. atšķirībā no MRI, CT nevar efektīvi vizualizēt CNS bojājumus HIV inficētiem pacientiem, savukārt MRI ir jutīgāks 2. izmeklējumu plānā bērniem ar garīgu atpalicību un citiem uzvedības traucējumiem ir obligāta iekļaušana viņu pārbaude ne tikai specifiskām psihiatrijā, neiroloģijā un infekcijas slimībām vispārpieņemtām pētniecības metodēm, bet arī tādai neiroattēlveidošanas metodei kā MRI, ņemot vērā tās augsto informatīvo un nekaitīgumu (jo īpaši tāpēc, ka mēs runājam par pediatrijas pacientiem). 3. pacientu pilnai izmeklēšanai lielas psihiatriskās slimnīcas diagnostikas arsenālā vēlams būt augsta lauka (vismaz 3 Teslas) MRI, kas ļautu ne tikai droši izslēgt neiroloģisko (organiskās izcelsmes) komponentu. garīgās patoloģijas, bet arī diferencēt dažādus garīgās patoloģijas veidus, pamatojoties uz to ķīmisko profilu (t.i., veikt MRS), kā arī prognozēt un uzraudzīt terapijas efektivitāti.

Bibliogrāfija:

1. Lobzin Yu.V. Infekcijas slimību ceļvedis. - Sanktpēterburga: Foliant, 2000. 74. 82. lpp.

2. Mihaiļenko A.A., Osetrovs B.A. Nervu diferenciāldiagnoze

slimības: rokasgrāmata ārstiem / Red. GA. Akimova, M.M. Odinaka.-SPb.: Hipokrāts, 2001. P. 635 647.

3. Meļņičuks P.V., Šulmans D.R. HIV infekcijas neiroloģiskās izpausmes. Nervu sistēmas slimības / Red. N.N. Jahno, D.R. Štulmans. - M., Medicīna, 2003.P.399-408.

4. Trofimova T.N., Ananjeva N.I. un citi.Neiroradioloģija. SPb.: Izdevniecība SPbMAPO, 2005. P. 264-271

5. Deivids D. Stārks, Vilams G. Bredlijs. Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas. / 2. izdevums. Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. Šteiners I., Budka H. u.c. Vīrusu meningoencefalīts: diagnostikas metožu un ārstēšanas ieteikumu apskats./ European Journal of Neurology. - 1.sēj., 2.nr. - 2010.g

7. Dans V., Beils Dž.F., Jr. utt. MRY bērniem ar postinfekciozu izplatītu encefalomielītu. - Magn Reson Imaging 1986; 4:25-32.

8. Tailers K.L. Jaunas centrālās nervu sistēmas vīrusu infekcijas. Arch Neurol 2009;66:1065-1074.

9. Yin EZ, Frush DP u.c. Primārie imūndeficīta traucējumi bērniem: klīniskās pazīmes un attēlveidošanas atklājumi. AJR Am J Roentgenol 2001; 176:1541–1552.

31 05 2016