Atlikušās sekas pēc plaušu tuberkulozes. Atlikušās pēctuberkulozes izmaiņas. Infiltratīva plaušu tuberkuloze

Metatuberkulozes izmaiņas plaušās vairumā gadījumu rodas pēc plaušu slimības anamnēzē. Visbiežāk tās ir tuberkulozes sekas, lai gan ir gadījumi, kad līdzīgas sekas ir pēc citām plaušu slimībām.

Izmaiņas plaušās parasti konstatē radiologs kārtējās medicīniskās apskates laikā. Par metatuberkulozām (meta - pēc ciešanām) izmaiņām runā kā par radioloģisku terminu, lai gan patiesībā izmaiņas var būt dzīvībai bīstamas.

Ņemiet vērā, ka izskatāmās izmaiņas nav onkoloģiskas. Tomēr, ja atrodat apšaubāmas izmaiņas, ir vērts to pārbaudīt.

Tuberkuloze ir infekcijas slimība, ko izraisa skābi noturīga baktērija, ko sauc par Koha bacilli. Tuberkuloze var skart visus orgānus un audus, bet visbiežāk tā ir lokalizēta plaušās. Šī slimība neizzūd bez pēdām. Vienmēr paliek izmaiņas, kuras sauc par metatuberkuloziem perēkļiem.

Metatuberkuloze attiecas uz augšanas perēkļiem saistaudi vai kalcija nogulsnes apgabalā, kur, domājams, agrāk ir bijusi tuberkuloze. Tos var redzēt, izmantojot aptaujas rentgenu.

Uzziņai. Pats jēdziens “metatuberkuloze” nozīmē, ka redzamais attēls ir iepriekšējās tuberkulozes atlikuma pazīme. Faktiski saistaudi var parādīties jebkura iekaisuma rezultātā, kas beidzas ar nekrozi. Šī iekaisuma etioloģiju ir grūti noteikt, jo ne katru saistaudu proliferāciju var saukt par metatuberkulozi.

Klasiskā izpratnē metatuberkuloze ir jebkuras izmaiņas, kas paliek pēc tuberkulozes tās aktīvajā vai latentā formā. Citus saistaudu proliferācijas gadījumus plaušās vajadzētu saukt par pneimosklerozi vai pneimofibrozi.

Metatuberkulozes izmaiņas plaušās - kas tas ir?

Plaušas ir Koha stieņu “mīļākais orgāns”. Mycobacterium tuberculosis ir aeroba, tāpēc biežāk sastopama labi vēdināmās vietās - plaušu augšējās daivās. Šeit visbiežāk tiek lokalizēti meatuberkulozes perēkļi.

Jebkuru atlikušo parādību, kas rodas Koha baciļu aktivitātes dēļ, var saukt par metatuberkulozi. Piemēram, Gona bojājums ir metatuberkulozes izmaiņas, kas radās pēc primārās tuberkulozes. Tas ir lokalizēts, visbiežāk, plaušu augšējās daivās. Jebkuram fokusam, kas atrodas šajā vietā, vajadzētu radīt aizdomas par tuberkulozi vai tās atlikušajām sekām.

Šādas izmaiņas var redzēt, izmantojot radiogrāfiju. Uz filmas tie parādās kā tumši laukumi (gaiši) uz normāla (melna) fona. plaušu audi, kas norāda uz saistaudu klātbūtni plaušās.

Metatuberkulozes izmaiņas plaušās var atšķirt no citiem pneimosklerozes veidiem, izmantojot vairākas pazīmes:

• Ir droši zināms, ka šajā vietā iepriekš bijusi tuberkuloze;
• Lokalizācija plaušu augšējās daivās;
• Retrospektīvi tika identificēti simptomi, kas liecina par iepriekšēju tuberkulozi (klepus, drudzis, hemoptīze);
• Citi iespējamie iemesli saistaudu rašanās netika konstatēta.

Metatuberkulozo izmaiņu veidi

Tāpat kā jebkuras patoloģiskas izmaiņas plaušu audos, metatuberkuloze var būt lokāla un izkliedēta. Pirmajā gadījumā ir redzams viens vai vairāki perēkļi, maza izmēra, skaidri norobežoti no veseliem plaušu audiem. Šādas izmaiņas rodas fokālās vai infiltratīvās tuberkulozes dēļ.

Difūzām izmaiņām ir raksturīga plaša saistaudu proliferācija, kas apgrūtina veselīgas plaušu ēnas atšķiršanu. Tajā pašā laikā plaušu izmērs samazinās un elpošana kļūst apgrūtināta.

Atkarībā no tā, kas atrodas patoloģiskā fokusā, ir divi veidi:

• cirozes gaituberkuloze,
• pārkaļķošanās.

Ciroze metatuberkuloze

Ciroze ir saistaudu proliferācija iekaisuma procesa rezultātā. Ar šādu metatuberkulozi saistaudi parādās vietās, kur iepriekš bija kazeoza nekroze.

Drīz tas aizpilda visas vietas, kur tika iznīcinātas plaušas. Tas var būt viens vai vairāki bojājumi, kā arī visa daiva vai pat visa plauša. Jo izteiktāka ir ciroze, jo vairāk metatuberkulozes simptomu.

Uzziņai. Parasti pēc tuberkulozes vienmēr ir dažādas smaguma pakāpes cirozes perēkļi.

Kalcifikācijas plaušās

Šajā patoloģiskajā stāvoklī kalcija sāļi sāk nogulsnēties vietā, kur iepriekš bija iekaisums. Šis mikroelements pastāvīgi atrodas visu orgānu asinīs un šūnās, tas ir nepieciešams to normālai darbībai.

Uzziņai. Iekaisuma vietā bieži palielinās kalcija daudzums, un pēc iekaisuma procesa norimšanas veidojas šī elementa sāļi. Tie tiek nogulsnēti kristālu veidā.

Bieži šādi bojājumi ir redzami uz aizaugušu saistaudu fona, bet dažreiz tie tiek konstatēti bez tā. Rentgena staros pārkaļķojumi parādās kā balti laukumi, kuru blīvums ir līdzīgs kaulam.

Turklāt jebkura veida metatuberkuloze var būt stabila vai progresējoša. Pirmajā gadījumā iegūtie bojājumi nav pakļauti augšanai, to skaits vai izmērs nepalielinās. Otrajā gadījumā patoloģiskajam procesam ir tendence progresēt, ietekmējot arvien lielākas veselo audu platības.

Metatuberkulozes simptomi

Šīs izpausmes patoloģisks stāvoklis atkarīgs no tā, cik daudz plaušu audu ir ietekmēts. Ja tāda ir
neliels saistaudu bojājums vai nelieli pārkaļķojumi, simptomu var nebūt.

Ar plašiem bojājumiem pacientam rodas elpošanas mazspēja un citas komplikācijas, kas izpaužas šādi:

• Elpas trūkums, kas rodas ieelpojot vai izelpojot;
• Sauss klepus;
• Bāla āda, zilgans nasolabiāls trīsstūris un pirkstu gali;
• Pirksti stilbiņu veidā (ar nagu falangu sabiezēšanu);
• Nogurums, pastāvīga sajūta nogurums;
• Asimetrija krūtis, samazinot vienu no tā pusēm.
• Sāpes krūtīs (ar pleiras bojājumiem).

Uzziņai.Šie simptomi attīstās pakāpeniski. Klepus un elpas trūkums var parādīties, tiklīdz saistaudi sāk saspiest bronhu koku.

Krūškurvja asimetrija rodas, ja attīstās plaša atelektāze (plaušu vai tās daļas sabrukums). Ādas krāsas izmaiņas notiek, ja plaušās gāzes apmaiņas virsmas laukums ievērojami samazinās.

Tas izraisa arī pirkstu deformāciju, bet, lai attīstītos “stilbiņi”, jāpaiet vairākiem gadiem. Sāpes tikai to saka patoloģiskas izmaiņas skāra pleiru, pašās plaušās nav sāpju receptoru.

Izmaiņu būtība

Tuberkulozes augstuma laikā mikobaktērijas iznīcina plaušu audus vai citas ķermeņa struktūras. Šādus bojājumus sauc par kazeozo nekrozi. Mirušie plaušu audi nevar atjaunoties, bet vieta, kur tie atradās, nepaliek tukša. Šeit veidojas saistaudi vai kalcifikācijas, ko sauc par metatuberkulozi.

Svarīgi. Jo lielāks sākotnējais bojājums, jo vairāk saglabāsies saistaudu, taču tas pilnībā neatbildīs tuberkulozes bojājuma formai un apjomam. Saistaudi nostiprina plaušas, saspiež bronhus un bloķē to lūmenu. Turklāt tas nav spējīgs uz gāzes apmaiņu, un tajā ir daudz mazāk kuģu.

Tas viss noved pie elpošanas mazspējas un pastiprinātas slodzes uz sirdi. Šādi patoloģiski procesi tiek novēroti tikai pacientiem ar plašu tuberkulozes formu. Ja bojājumi ir nelieli, tie tiek atklāti nejauši nākamās medicīniskās apskates laikā.

Starp saistaudiem dažreiz tiek nogulsnēti kalcija sāļi, kas ir skaidri redzami plaušu rentgena staros. Izplatītās un miliārās tuberkulozes formās pārkaļķojumi var atrasties nelielos perēkļos un bez saistaudiem. Kalcija sāļi paši par sevi neizraisa nekādas komplikācijas.

Riska grupas

Metatuberkuloze var attīstīties tikai tiem, kam ir bijusi tuberkuloze, tāpēc šo slimību riska grupas ir vienādas. Pirmkārt, tie ir cilvēki ar samazinātu imunitāti un cilvēki, kuri bieži sastopas ar agresīviem Koha nūjiņas celmiem.

Šie faktori novājina organismu un veicina plašu izmaiņu attīstību plaušās, kas būtiski ietekmē veselības stāvokli arī pēc aktīvā procesa norimšanas.

Grupām, kurām ir metastāžu attīstības risks tuberkulozes izmaiņas plaušās ietver:

• Pacienti ar iegūto vai iedzimtu imūndeficītu;
• Cietuma ieslodzītie;
• TB ārsti;
• Tiesu medicīnas laboratoriju darbinieki;
• Bērni un pieaugušie, kuri bieži un ilgstoši slimo;
• Pacienti ar cukura diabētu;
• Personas, kuras pārmērīgi lieto alkoholu;
• Cilvēki ar invaliditāti ēšanas uzvedība(anoreksija, bulīmija).

Uzmanību. Ir vērts atcerēties, ka tuberkuloze, kā arī tās sekas var attīstīties jebkurā cilvēkā neatkarīgi no sociālā stāvokļa un darbības veida.

Ārstēšana

Metatuberkulozes izmaiņas plaušās, tāpat kā citas atlikušās sekas, nevar izārstēt. Nav zāļu, kas saistaudus vai kalcija sāļus varētu pārveidot par normālām plaušās.

Svarīgi.Ārstēšanai tiek pakļauti tikai tie bojājumi, kas satur ne tikai saistaudus, bet arī aktīvus Koha baciļus.

Šajā gadījumā pacients var atklepot mikobaktērijas, atkārtoti inficējoties pats un inficējot citus. Šajā gadījumā ir norādīta visu metatuberkulozo perēkļu ķirurģiska izgriešana.

Sarežģīta metatuberkuloze tiek ārstēta simptomātiski. Šim nolūkam tiek nozīmētas zāles, kas palīdz uzlabot plaušu asins piegādi, atvieglo sirds darbu, kā arī atkrēpošanas, pretklepus un pretsāpju līdzekļus. zāles.

Uzziņai. Galvenajai terapijai jābūt vērstai uz esošā stāvokļa pasliktināšanās novēršanu, kas ir iespējams tikai ar dzīvesveida izmaiņām.

Komplikāciju novēršana metatuberkulozes patoloģijās

Metatuberkulozes komplikācijas var būt gan no plaušām, gan no sirds. Pirmajā grupā ietilpst elpošanas mazspēja, atelektāze (plaušu sabrukums vai plaušu audu bezgaiss) bīstama slimība) un emfizēma (hiper gaisīgums). Otrajā grupā ietilpst sirds mazspēja, paaugstināts spiediens plaušu asinsritē un iegūti sirds defekti.

Lai novērstu šo stāvokļu attīstību, ir jāievēro ieteikumi par dzīvesveida izmaiņām. Visbiežāk pacientam tiek sniegti šādi ieteikumi:

• Smēķēšanas un alkohola atmešana;
• Ikdienas pastaigas svaigs gaiss;
• Atbilstība darbam un atpūtai, miegam un nomodā;
• Ikdienas izpilde vingrošanas vingrinājumi;
• Jogu īpašās elpošanas apgūšana;
• Racionāls uzturs, palielinot olbaltumvielu un vitamīnu uzņemšanu;
• Vienlaicīgu patoloģiju ārstēšana;
• Sanatorijas-kūrorta ārstēšanas kursu pabeigšana.

Prognoze

Svarīgi.Šīs patoloģijas prognozi var saukt par apšaubāmu. Metatuberkulozes izmaiņas pacienta plaušās jebkurā gadījumā saglabāsies;

Tomēr ir iespējams novērst komplikāciju rašanos vai apturēt to attīstības procesu. Šajā gadījumā metatuberkuloze var būt ļoti uz ilgu laiku pacienta plaušās pastāv asimptomātiski.

Labākajā gadījumā nelieli metatuberkulozes perēkļi nekādi neietekmēs pacienta dzīvi. Visnelabvēlīgākajā gadījumā tas ir iespējams nāvi elpošanas vai sirds mazspējas dēļ.

7. jautājums. Sekundārā tuberkuloze

Fokālā tuberkuloze rodas cilvēkiem vecumā no 20 līdz 25 gadiem.

Līdz šim nav skaidras hipotēzes par fokālās tuberkulozes patoģenēzi. Daži uzskata, ka tas ir iepriekš inficētas personas eksogēnas infekcijas (vai eksogēnas superinfekcijas) sekas. Kad nokļūst svaiga Mycobacterium tuberculosis daļa, parasti in augšējā daiva, veidojas ierobežoti iekaisuma perēkļi, jo cilvēks šajā gadījumā, iepriekš inficējies vai bērnībā pārciests ar kādu primārās tuberkulozes formu, uz labas organisma reaktivitātes fona inficējas ar vāji virulentu celmu. Vairāki eksperti uzskata, ka tās ir retrogrādas limfas plūsmas sekas cilvēkiem, kuri bērnībā slimojuši ar tuberkulozi. limfmezgli, kurā pēc tuberkulozes ir atlikušās izmaiņas pārakmeņošanās veidā un kādā stadijā, kad organisma reaktivitāte pazeminās (sakarā ar stresa situācijas, elpceļu slimības), Mycobacterium tuberculosis izdalās no pārakmeņojošām sēklām, kuras ar limfas plūsmu pārnes plaušu augšējos segmentos. Saskaņā ar pirmo hipotēzi fokusa tuberkuloze ir eksogēnas infekcijas rezultāts, saskaņā ar otro - endogēno.

Uzmanības centrā ir patomorfoloģiska koncepcija. Bojājums ir iekaisuma fokuss, kura izmērs nepārsniedz 10 mm. Patologi tos iedala mazos (3–5 mm), vidējos (5–8 mm) un lielos (10 mm). Fokālās tuberkulozes gadījumā šie perēkļi nevar būt lielāki par 10 mm, jo ​​šajā procesā iekaisuma raksturs ir produktīvs. Ir tuberkulozes tuberkuli, kuros ir liels skaits epitēlija šūnas, kas norobežo kazeozus mazus perēkļus, kas satur Mycobacterium tuberculosis. Ņemot vērā, ka šīs izmaiņas ir lokalizētas, šiem perēkļiem ir ierobežots apjoms, un attiecīgi fokālās tuberkulozes klīniskie simptomi ir ļoti, ļoti reti. Morfoloģiskās izmaiņas ir lokalizētas labās, retāk kreisās, plaušu I un II segmentā, un tām raksturīgs viens vai divi Abrikosova atkārtotas infekcijas perēkļi. Process parasti ir vienpusējs. Plkst savlaicīga ārstēšana process norimst, eksudatīvā audu reakcija tiek aizstāta ar produktīvu, kazeozās nekrozes perēkļi iekapsulējas un pārakmeņojas, parādās Ašofpulas perēkļi un process var beigties ar to.

2. Infiltratīvā tuberkuloze attīstās ar akūtu fokusa progresēšanu, savukārt eksudatīvās izmaiņas sniedzas ārpus segmenta. Infiltratīvā plaušu tuberkuloze ir tuberkulozes bronhopneimonijas apgabali, kuru izmērs pārsniedz 1,0–1,5 cm un kas veidojas plaušu lobulārajā struktūrā. Tas pieder pie sekundārā tuberkulozes perioda un parasti attīstās uz esošo svaigu vai jau sadzijušu iekaisuma perēkļu fona.

Apaļo infiltrātu morfoloģiskajās pazīmēs specifiskā granulācijas daļa būtiski dominē pār kazeozo daļu, un perifokālās eksudatīvās reakcijas gandrīz nav. Šādu bojājumu sauc par Assmann-Redeker infiltrāta bojājumu, kas nosaukts zinātnieku vārdā, kuri pirmo reizi aprakstīja tā rentgena attēlu. Nespecifisks perifokāls iekaisums var izzust, un tad dziedināšanas periodā paliek tikai viens vai divi neatrisināti mazi kazeozi perēkļi, kas pēc tam tiek iekapsulēti. Kad iekaisums aptver visu daivu, viņi runā par lobītu kā īpašu infiltratīvās tuberkulozes formu.

3. Kazeoza pneimonija novērota ar infiltratīvās tuberkulozes progresēšanu, kā rezultātā kazeozās izmaiņas sāk dominēt pār perifokālajām. Veidojas acinozi, lobulāri, segmentāli kazeozi-pneimoniski perēkļi, kas, saplūstot, aizņem lielākus plaušu laukumus un pat visu daivu. Caseous pneimonija, kas attīstījās uz lobīta fona, ir lobāra raksturs. To novēro novājinātiem pacientiem un vienmēr uz vecāku izmaiņu fona (šķiedru-fokālā, infiltratīvā-pneimoniskā tuberkuloze vai tuberkuloma). Parasti kazeoza pneimonija rodas jebkuras tuberkulozes formas beigu periodā, ko veicina organisma aizsargspējas pavājināšanās. Kazeozās pneimonijas gadījumā plaušas ir palielinātas, blīvas, griezumā dzeltenā krāsā, uz pleiras konstatēti fibrīni nosēdumi.

4. Tuberkuloma– sekundārās tuberkulozes forma, kas attīstās kā savdabīga infiltratīvās tuberkulozes evolūcijas fāze, kad izzūd perifokāls iekaisums un saglabājas sarecinātas nekrozes perēklis, ko ieskauj vāja kapsula. Tuberkuloma ir specifiska iekaisuma iekapsulēta zona, kuras diametrs ir lielāks par 1 cm (var sasniegt 2–5 cm), kas atrodas I un II segmentā, parasti labajā pusē. Plaušu tuberkulozes sastopamības struktūrā tas ir 10–15%. Tas ir biežāk sastopams vīriešiem vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Tuberkulomas rodas cilvēkiem ar lokālu hipererģiju un augstu ķermeņa pretestību, ko izsaka ierobežots patoloģisks process plaušās no veseliem audiem ar šķiedru kapsulu. Tuberkulomu pato- un morfoģenēze ir atšķirīga. Tās var rasties primārajā infekcijas periodā, bet vairāk raksturīgas sekundārajai tuberkulozei. Pamatojoties uz patomorfoloģisko izmaiņu raksturu, ir 3 galvenie tuberkulomu veidi (M. M. Averbakh, 1976):

1) infiltratīvi-pneimonisks tips;

2) kazeoma;

3) aizpildītā dobuma veids (pseidotuberkuloma).

Infiltratīvi-pneimoniskā tuberkuloma bieži veidojas no infiltratīvās tuberkulozes, retāk no fokālās un diseminētās tuberkulozes. Pseidotuberkuloma veidojas no dobuma, kad drenējošais bronhs ir slēgts vai iznīcinājis iekaisuma vai rētu veidošanās procesā. Turpretim kazeomu var uzskatīt par “īstu” tuberkulomu, jo tā rodas plaušās kā neatkarīga tuberkulozes forma bez iepriekšējām formām. Autors anatomiskā struktūra kazeomas var būt:

1) viendabīga, sastāv no kazeozām masām un ievietota šķiedrainā kapsulā;

2) slāņainas, kurās koncentriskas tuberkulomas izraisa perifokālās kazeozās pneimonijas un tās saistaudu šķiedru iekapsulācijas procesu secība;

3) konglomerāts, kas veidojas, saplūstot un iekapsulējot vairākiem maziem perēkļiem.

8. jautājums. Sekundārā tuberkuloze

Kavernoza tuberkuloze ir slimības forma, kurai raksturīga strauja sabrukšanas dobuma un dobuma veidošanās infiltrējošā fokusa jeb tuberkulomas vietā. Dobums šajā tuberkulozes formā ir lokalizēts I vai II segmentā, tam ir ovāla vai apaļa forma, diametrs 2–5 cm, un tas sazinās ar segmentālā bronha lūmenu. Dobuma siena ir neviendabīga, tās iekšējo slāni veido kazeozas masas, ārējo slāni veido iekaisuma rezultātā sablīvēti plaušu audi.

Destrukcija (dobums) veidojas tuberkulozes iekaisuma centrā, kur proteolīzes un fibrinolīzes ietekmē notiek kazeozi-nekrotisku masu kušana un sekojoša atgrūšana caur drenāžas bronhu, kas rada atvērtu ceļu mikobaktēriju izdalīšanai ārējā vide un to ievadīšana citos tās pašas vai citas plaušu segmentos . Noraidītās kazeozes vieta ir piepildīta ar gaisu, un plaušu audu defekts ir redzams rentgena plēvē klīringa veidā aptumšotajā zonā.

No morfoloģiskā viedokļa izšķir pneimopiogēnu, bronhogēnu un hematogēnu dobumu. Pneimopiogēno dobumu sienas, kas veidojas tuberkulozes bronhopneimonijas zonās, ir neatgrūstas kazeozi-nekrotiskas masas, kas karājas dobuma lūmenā. Bronhogēnais dobums bieži rodas uz šķiedru-fokālās plaušu tuberkulozes fona un veidojas no tuberkulozes procesa skarta bronha. Šādā dobumā kazeozās nekrozes un granulācijas slānis ir slikti attēlots ar labu saistaudu attīstības līmeni. Hematogēnie dobumi rodas tikai hematogēni izplatītas tuberkulozes subakūtā gaitā traucētas vaskularizācijas dēļ, kad aseptiskās nekrozes zonās notiek nekrotisko masu kušana un atgrūšana, veidojot plānsienu dobumu, kura sienu galvenokārt attēlo granulācijas.

Šiem 3 sabrukšanas dobumu variantiem ir atšķirīga epidemioloģiskā un prognostiskā smaguma pakāpe. Pneimopiogēnais dobums, ko ieskauj plašs kazeozes slānis, kas vēl nav noraidīts, ir pastāvīgas masīvas baktēriju ekskrēcijas avots, bet sklerotisko izmaiņu neesamība un asinsvadu gultnes saglabāšana nodrošina augstu ārstēšanas efektivitāti ar anti- tuberkulozes zāles. Bronhogēns dobums ar plānu kazeozes kārtu tuberkulozes baktērijas izdala tikai periodiski un niecīgā daudzumā, bet, attīstoties sklerotiski izmainītos, strauji deformētos plaušu audos, to slikti ietekmē zāles, ātri veidojas šķiedraina kapsula un bieži vien ir nepieciešams. ķirurģiska ārstēšana, neskatoties uz tā nelielo izmēru (diametrs vairāk nekā 1,0–1,5 cm). Hematogēnais vai apzīmogotais dobums praktiski nesatur kazeozas masas un to nepavada baktēriju izdalīšanās. Tuberkulozais iekaisums granulācijās, kas ieskauj dobumu, ir attēlots ar atsevišķiem produktīviem tuberkuliem. Procesam progresējot, uz granulāciju iekšējās virsmas parādās kazeozs slānis, un gar to perifēriju parādās šķiedru audi. Tādējādi veidojas tuberkulozes dobums ar tipisku trīsslāņu sienas struktūru. Jebkuru destruktīvas tuberkulozes izpausmi raksturo tieša klātbūtne radioloģiskā pazīme dobumi plaušu audos klīringa zonas veidā, ko ierobežo slēgts tumšums pa visu perimetru, saglabājot šo noslēgtību divās savstarpēji perpendikulārās projekcijās: tiešā un sānu. Šajā gadījumā sabrukšanas fāzi vai attīstošo dobumu raksturo robežas tumšuma platums, kura vidējā intensitāte ir lielāka par 0,5 cm; un pati apgaismības forma ir neregulāra, ar neskaidrām līcī līdzīgām iekšējām kontūrām. Papildus norādītajām plaušu audos nesen radušās dobuma radioloģiskajām īpašībām tiek izmantotas arī citas radioloģiskās un klīniskie simptomi, kas raksturīgi agrākām plaušu tuberkulozes formām. Tajā pašā laikā ar plaušu tuberkulozes kavernozo formu, kas ir specifiska procesa attīstības vēlāks posms, pilnībā izzūd iepriekšējām plaušu tuberkulozes formām raksturīgās klīniskās un radioloģiskās pazīmes, un iepriekšējā procesa vietā paliek. relatīvi izolēts dobums, kam radiogrāfiski raksturīga noapaļota forma, gludas un skaidras iekšējās kontūras ar apkārtējo aptumšojumu platumu, kas pārsniedz 0,5 cm Apkārtējās plaušu audu daļās nav izteiktu fokusa, infiltratīvu izmaiņu, ar niecīgām vai negatīvām. fiziski simptomi no elpošanas orgāniem klīniskās izpausmes vāji izteikts.

2. Šķiedru-kavernoza tuberkuloze(hronisks pulmonāls patēriņš) attīstās no akūtas kavernozas tuberkulozes, kad process kļūst hronisks. Fibrozā-kavernozā plaušu tuberkuloze ir jebkura sākotnējā procesa attīstības beigu fāze tam progresējot. Šķiedru-kavernozs tuberkulozes veidošanās no iepriekšējām slimības formām var notikt pakāpeniski, dažreiz gadu gaitā. Laika gaitā sākotnējās plaušu tuberkulozes formas, kas iziet cauri dažādiem attīstības posmiem infiltrācijas, sabrukšanas, bronhopulmonālās sēšanas fāzes veidā, pārvēršoties kavernozā formā, var zaudēt raksturīgās morfoloģiskās un klīniski-radioloģiskās pazīmes un iegūt šķiedru-kavernozas tuberkulozes pazīmes. Piemēram, plaušu tuberkulozes kavernozās formas atkārtotu paasinājumu rezultātā dobuma siena pakāpeniski sabiezējas, jo tajā notiek izteiktāka saistaudu attīstība, daudzu smagu ēnu parādīšanās plaušu audu zonās. blakus dobumam, skarto plaušu augšējo daļu caurspīdīguma samazināšanās apikālās pleiras sabiezēšanas dēļ, attīstoties pleirogēnas fibrozes pazīmēm, kas parasti norāda uz kavernozas plaušu tuberkulozes pāreju uz šķiedru-kavernozu. Dobuma siena kļūst blīva, tā ir veidota no 3 slāņiem: iekšējais slānis ir piogēns, bagāts ar trūdošiem leikocītiem, vidējais slānis ir tuberkulozes granulācijas audi, bet ārējais slānis ir saistaudi. Morfoloģiskās izmaiņas izpaužas labajā plaušā, dobums aizņem vienu vai abus segmentus, ir piepildīts ar strutojošu saturu un liels skaits mikobaktērijas.

Pacientiem ar šķiedru-kavernozu tuberkulozi plaušu audiem raksturīgs vecs vai šķiedrains dobums, kura sieniņā granulācijas audus aizstāj ar saistaudiem. Šādas dobuma iekšējā virsma ir tikai vietās, kas pārklāta ar siera masām un dažreiz ar tuberkulozām granulācijām.

Fibrokavernozā procesa progresēšanas rezultāts ir bronhu bronhogēnas piesārņojuma perēkļu parādīšanās citos skartās un pretējās plaušu segmentos, kas izraisa aktīvas tuberkulozes izmaiņas bronhos. Pakāpeniski process no relatīvi ierobežota kļūst arvien izplatītāks un polisegmentālāks. Turklāt morfoloģiskās izmaiņas plaušu audos ir saistītas ar rupju strukturālu izmaiņu attīstību ar saistaudu proliferāciju parenhīmas, interstitiuma zonā, gar interalveolārajām un starplobulārajām starpsienām, bronhiem un asinsvadu stumbriem. Sakarā ar viscerālās un parietālās pleiras iesaistīšanos tajās vispirms rodas perifokāls iekaisums, kam seko bumbuļu, perēkļu veidošanās un pēc tam ierobežotas vai plaši izplatītas plakanas saaugumi (švarts).

9. jautājums. Tuberkulozes klīniskā klasifikācija. Primārās tuberkulozes klīniskās formas

1. Galvenās klīniskās formas

1. grupa. Primārā tuberkuloze:

1) prelokāls: tuberkulozes intoksikācija bērniem un pusaudžiem;

2) vietējais:

a) intratorakālo limfmezglu tuberkuloze;

b) primārās tuberkulozes komplekss.

2. grupa. Sekundārā: elpošanas sistēmas tuberkuloze (tuberkuloze uz iepriekš pārciestās primārās tuberkulozes fona):

1) militārais;

2) izplatīts;

3) fokusa;

4) infiltratīvs;

5) kazeoza pneimonija;

6) tuberkuloma;

7) kavernozs;

8) šķiedrains-kavernozs;

9) ciroze.

3. grupa. Terciārais: citu orgānu un sistēmu tuberkuloze:

1) tuberkuloze smadzeņu apvalki un centrālais nervu sistēma;

2) zarnu, vēderplēves un apzarņa limfmezglu tuberkuloze;

3) kaulu un locītavu tuberkuloze;

4) urīnceļu un dzimumorgānu tuberkuloze;

5) ādas tuberkuloze un zemādas audi;

6) perifēro limfmezglu tuberkuloze;

7) acu tuberkuloze;

8) citu orgānu tuberkuloze.

4. grupa. Individuālās formas:

1) tuberkulozais pleirīts;

2) pleiras empiēma;

3) sarkoidoze.

Tuberkulozes procesa raksturojums

Lokalizācija un apjoms: plaušās pēc daivām un segmentiem, bet citos orgānos - pēc bojājuma vietas.

a) infiltrācija, sabrukšana, piesārņojums;

b) rezorbcija, blīvēšana, rētas, pārkaļķošanās.

Baktēriju izdalīšanās:

a) ar Mycobacterium tuberculosis (MBT+) izolāciju;

b) neizdalot Mycobacterium tuberculosis (MBT-).

Komplikācijas:

hemoptīze un plaušu asiņošana, spontāns pneimotorakss, plaušu sirds mazspēja, atelektāze, amiloidoze, nieru mazspēja, bronhu, krūšu kurvja fistulas utt.

Atlikušās izmaiņas pēc plaušu tuberkulozes:

a) elpošanas orgāni: šķiedraini, šķiedru-fokāli, bullozi-distrofiski, pārkaļķojumi plaušās un limfmezglos, pleiropneumoskleroze, ciroze, stāvoklis pēc operācijas utt.;

b) izmaiņas citos orgānos: cicatricial izmaiņas dažādos orgānos un to sekas, pārkaļķošanās, stāvoklis pēc ķirurģiskām iejaukšanās.

Saskaņā ar tuberkulozes klīnisko klasifikāciju diagnoze tiek formulēta šādi. Tiek norādīta tuberkulozes klīniskā forma, bojājuma lokalizācija pa daivām vai segmentiem, pēc tam raksturota procesa fāze, baktēriju ekskrēcijas esamība (MBT+) vai neesamība (MBT-) un komplikācijas. Piemēram: labās plaušu VI segmenta infiltratīva tuberkuloze sabrukšanas un sēšanas fāzē; MBT+; hemoptīze.

2. Primārās tuberkulozes komplekss ir lokāla primārās tuberkulozes forma, kas sastāv no 3 komponentiem: primārā plaušu afekta, dziedzeru komponenta - limfadenīts un iekaisuma ceļa - limfangīta, kas savieno abas sastāvdaļas.

Klīniskie simptomi ir atkarīgi no kazeozā fokusa lieluma, perifokālā iekaisuma zonas smaguma pakāpes, kā arī no intratorakālo limfmezglu iesaistīšanās pakāpes konkrētā procesā. Gadījumos, kad primārā fokusa izmērs ir mazs, perifokālās infiltrācijas zona nav vai nav skaidri redzama, izmaiņas intratorakālajos mezglos ir ierobežotas, primārā tuberkulozes kompleksa klīniskās izpausmes ir izdzēstas un oligosimptomātiskas. Dažos gadījumos primārais komplekss ir asimptomātisks un tiek konstatēts jau kalcifikācijas fāzē. Ir ierasts atšķirt vienmērīgu un sarežģītu kursu. Klīniski izteikts primārās tuberkulozes komplekss atbilst konkrēta procesa infiltrācijas fāzei. Pamatojoties uz slimības sākuma raksturu, to iedala gripai līdzīgās, pneimonijas un vēdertīfa formās. Ar primārā kompleksa infiltrācijas fāzes smagumu biežāk tiek novērots akūts slimības sākums, ko pavada kopīgas iezīmes intoksikācija: temperatūras paaugstināšanās līdz febrila līmenim, apetītes zudums, letarģija, nogurums. Dažos gadījumos primārais komplekss var attīstīties pakāpeniski (vairāku nedēļu un dažreiz mēnešu laikā), kamēr inficētā persona kļūst letarģiska, emocionāli labila, samazinās apetīte, samazinās ķermeņa svars, un, mērot temperatūru, tiek novērota zema temperatūra. - tiek atzīmēts nepareiza veida drudzis. Dažiem inficētiem cilvēkiem primārajam kompleksam var būt latenta gaita, un tas tiek atklāts profilaktiskā pētījuma rezultātā. Drudža periodā pacientam var saglabāties samērā apmierinoša veselība, kas raksturīga konkrētam procesam. Atsevišķos gadījumos var novērot iesnas, apsārtumu kaklā un nelielu klepu, kas skaidrojams ar paralerģijas attīstību tuberkulozes gadījumā.

Pārbaudot, tiek atklāts ādas bālums, samazināts turgors un ķermeņa masa. Perifērie limfmezgli tiek palpēti vairāk nekā 5 grupās, mīksta-elastīga konsistence, mobili, nesāpīgi, palielināti līdz zirņa izmēram vai vairāk. Perkusijas izmaiņas primārajā tuberkulozes kompleksā ņem virsroku pār auskulāciju: virs infiltrācijas vietas plaušu audos tiek noteikts perkusijas skaņas saīsinājums vai tā blāvums. Tie paši perkusijas dati atbilst reģionālajiem intratorakālajiem limfmezgliem. Klausoties virs perkusijas skaņas saīsināšanas zonas, tiek noteikta elpošanas pavājināšanās ar pagarinātu izelpu. Ar svaigiem procesiem ierobežotā apgabalā laiku pa laikam ir dzirdami mitri, smalki burbuļojoši rāvieni. Kad perifokālās parādības izzūd un primārais bojājums sacietē, trulums samazinās un elpošana kļūst skarbāka. No ārpuses sirds un asinsvadu sistēma tiek atzīmētas difūzas izmaiņas miokardā, kas izraisa sirds robežu paplašināšanos, aritmijas, tahikardiju, sistolisko troksni, samazinātu asinsspiediens. Pētot vēdera dobumā notiek aknu un liesas palielināšanās.

Laboratorijas dati

Tuberkulīna diagnostika. Pētījums par pacienta jutību pret tuberkulozi, izmantojot Mantoux testu ar 2TE, parasti nosaka tuberkulīna reakciju, hipererģiju vai periodu tūlīt pēc pagrieziena.

Pacientiem ar primārajām tuberkulozes formām reti izdalās krēpas. Šajā sakarā, lai noteiktu baktēriju izdalīšanos, tiek izmeklēti bronhu skalošanas ūdeņi, bet maziem bērniem - kuņģa skalošanas ūdeņi.

Perifērajās asinīs tiek novērota mērena leikocitoze, leikocītu formulas nobīde pa kreisi, limfopēnija, eozinopēnija un paātrināta eritrocītu sedimentācijas ātrums.

Rentgena dati

Radioloģiski primārā tuberkulozes kompleksa laikā izšķir 4 fāzes:

1) pneimonisks vai infiltratīvs;

2) rezorbcija;

3) blīvēšana;

4) pārkaļķošanās.

Infiltrācijas fāzē primārā afekta ēna ir viendabīga, tās kontūras ir izplūdušas. Šī fāze ir saistīta ar patoloģiski izmainītu sakni - ceļu neskaidri definētu lineāru veidojumu veidā. Izmaiņas intratorakālajos limfmezglos visbiežāk ir reģionālas un ietekmē vienu grupu. Šajā gadījumā tiek noteikts plaušu saknes tilpuma palielinājums vai paplašināšanās, tās strukturālo elementu diferenciācijas pārkāpums un izplūdušas kontūras. Rezorbcijas fāzē tiek novērota iekaisuma reakcijas samazināšanās. Primārā afekta ēna samazinās izmērā un kļūst neviendabīga, jo samazinās tās intensitāte perifērajās daļās un intensīvāka zona centrā, kontūras ir neskaidras. Lentveida ēna kļūst šaurāka. Blīvēšanas fāzē tiek noteikts noapaļots centrs ar skaidrām kontūrām un neviendabīgu struktūru, pateicoties kaļķa iekļaušanai. Trases zonā tiek saglabātas 3–5 lineāras ēnas. Kalcifikācijas fāzē parādās intensīvas fokusa ēnas ar skaidrām kontūrām, kas nav saistītas ar sakni. Plaušu afekta vietā veidojas Ghon fokuss. Saknes strukturālie elementi kļūst diferencēti, un atsevišķos saknes apgabalos var konstatēt sklerotisko pārstrukturēšanos un daļēju kalcifikāciju reģionālajos limfmezglos.

Klīniskā izmeklēšana

Ja bērns ir slimojis ar šo slimību, tad pēc ķīmijterapijas pamatkursa pabeigšanas klīnikā viņš tiek novērots I grupā (1–2 gadi) ambulances uzskaitē, tad II grupā (1–2 gadi). Šajā laikā, rudens-pavasara mēnešos, 2 reizes gadā bērns sanatorijā saņem pretrecidīvu ārstēšanu ar divām zālēm. Tad viņš tiek pārcelts uz ambulances reģistrācijas III grupu. Izteiktu atlikušo izmaiņu gadījumā plaušās lielu kalcifikācijas un pneimosklerozes veidā bērni, kuri pārcietuši primāro tuberkulozes kompleksu, tiek novēroti ambulances reģistrācijas III grupā līdz pilngadībai.

Vispārīga informācija par plaušu tuberkulozes klīnisko ārstēšanu.

Plaušu tuberkulozes klīniskās izārstēšanas kritēriji tiek saprasti kā pazīmju kopums, kas norāda uz aktīvās plaušu tuberkulozes likvidēšanu, ko nosaka ar klīniskām, radioloģiskām, laboratoriskām, bioloģiskām un funkcionālām izpētes metodēm. Plaušu tuberkulozes spontāna izārstēšana anatomiskā aspektā ir izveidota jau ilgu laiku. Balstoties uz sekciju materiāla izpētes rezultātiem un eksperimentālajiem datiem, zinātnieki 19. gadsimta 80. gados konstatēja, ka pilnībā izārstētu plaušu tuberkulozi var uzskatīt par izārstētu tikai tajos gadījumos, kad agrāko vietā paliek tikai rētas zīmogs vai pilnībā pārkaļķojušies siera mezgli. patoloģisks process. 20. gadsimta sākumā jau tika izdalītas 3 dziedināšanas iespējas ar iznākumu rētā, pārakmeņojumā vai nelielos epitelizētos dobumos.

Zināms, ka izmaiņas tuberkulozes slimnieku skaitā nosaka 2 faktori. No vienas puses, kontingentu skaits palielinās saistībā ar jaunatklātiem pacientiem un pacientiem ar slimības recidīviem, no otras puses, kontingents samazinās atkarībā no ārstēšanas iznākuma, izārstēto un mirušo pacientu skaita. Līdz ar to saslimstības ar tuberkulozi samazināšanās temps populācijā ir atkarīgs no šo faktoru kombinācijas un no tā, kurš no tiem dominē.

Izārstēšanas faktoram ir liela ietekme uz plaušu tuberkulozes pacientu skaita samazināšanos. Tajā pašā laikā izārstēšanas ātrums lielā mērā ir atkarīgs no izmantoto ārstēšanas metožu efektivitātes.

Objektīvās klīniskās pazīmes, kas raksturo plaušu tuberkulozes involūciju, ietver tuberkulozes intoksikācijas klīniskās pazīmes un lokālus slimības simptomus, kas noteikti, pamatojoties uz sūdzībām un fiziskās izmeklēšanas metodēm.

Tuberkulozes intoksikācijas klīniskās pazīmes.

Reibumā izpaužas termoregulācijas traucējumi, pacienta pašsajūtas pasliktināšanās, darba spēju samazināšanās, paaugstināts nogurums, bezmiegs vai miegainība, straujas garastāvokļa izmaiņas: paaugstināta uzbudināmība vai, gluži otrādi, apātija, letarģija un vienaldzība pret apkārtējo vidi, raudulība un eiforija. . Šajā gadījumā bieži tiek novērotas autonomās nervu sistēmas disfunkcijas pazīmes: svīšana, tahikardija, anoreksija, vazomotori un dispepsijas traucējumi.

Ārstēšanas ietekmē, galvenokārt ar a/b zālēm, tuberkulozes intoksikācijas klīniskās pazīmes pakāpeniski izzuda 1-3 mēnešu laikā. Vieglas intoksikācijas pazīmes vairumam pacientu izzuda 1 un 2 ārstēšanas mēnešu laikā, un izteiktās pazīmes izzuda nedaudz vēlāk, 2 un 3 mēnešu beigās. Galvenā klīniskā pazīme ir ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Temperatūrai normalizējoties, pamazām uzlabojas pacienta pašsajūta, garastāvoklis, miegs, apetīte, izzūd vājums un savārgums, apstājas svīšana. Traucētā funkcija pakāpeniski normalizējas ārējā elpošana, asinsriti un centrālo nervu sistēmu. Tuberkulozes intoksikācijas klīnisko pazīmju izzušana ir viens no pirmajiem rādītājiem efektīva ārstēšana un sāka izārstēt tuberkulozi.

Ar fizisko Plaušu tuberkulozes slimnieka izmeklēšanas metodes atklāj dažādas lokālas slimības pazīmes: klepu, krēpu izdalīšanos, krūškurvja asimetriju un deformāciju, elpošanas veida un rakstura izmaiņas, kā arī perkusijas tonusu, sausus un mitrus rēgus. Sākoties reparatīviem procesiem plaušās, parādās pazīmes, kas liecina par fibrozes attīstību un plaušu audu zonu sablīvēšanos tuberkulozes bojājumu vietā un ap to. No daudzajām lokālajām pazīmēm ir identificētas 4 galvenās: klepus, krēpu izdalīšanās, mitras rāvas un izmainīta elpošana. Šīs pazīmes ir viegli ņemt vērā, tās izzūd ar efektīvu ārstēšanu un netiek atklātas izārstētajiem.
Aktīvās plaušu tuberkulozes lokālo pazīmju izzušana un vezikulārās elpošanas atjaunošana liecina, ka tuberkulozes iekaisuma eksudatīvā fāze plaušās ir būtiski samazinājusies. Rentgens šajā periodā atklāj infiltratīvo un fokālo izmaiņu rezorbciju.

Aktīvās plaušu tuberkulozes galveno lokālo pazīmju dinamika raksturo tuberkulozes procesa gaitu. Tāpēc, nosakot plaušu tuberkulozes klīnisko izārstēšanu, ir jāņem vērā šo pazīmju dinamika kombinācijā ar citiem klīniskiem, radioloģiskiem un laboratoriskiem datiem. Klepošanas pārtraukšana, krēpu izdalīšanās, mitru raļu izzušana un vezikulārās elpošanas atjaunošana ir objektīvas tuberkulozes procesa involucijas pazīmes.

Galvenā hemogrammas nozīme atklājas tuberkulozes procesa kvalitātes, tā aktivitātes un organisma reakcijas uz to noteikšanā. Izmaiņas hemogrammā un ESR laikā dažādas formas plaušu tuberkuloze ir paralēli pacienta klīniskajam stāvoklim. Atkārtotu hemogrammu sērija, to dinamika ļauj spriest par slimības gaitu, prognozi un ārstēšanas efektivitāti. Vienlaikus ar reparatīvo procesu attīstību plaušu izmaiņu jomā hemogramma un ESR pakāpeniski normalizējas un saglabājas stabilas klīniskās izārstēšanas laikā.

Bioķīmisko parametru nozīme plaušu tuberkulozes klīniskās izārstēšanas noteikšanā.

Ar plaušu tuberkulozi galvenokārt tiek traucēta olbaltumvielu, ogļhidrātu un lipīdu metabolisms. Tika pētīts kopējais olbaltumvielu saturs, asins seruma proteīna frakcijas, C reaktīvais proteīns atkarībā no plaušu tuberkulozes klīniskās formas, tuberkulozes procesa aktivitātes un ārstēšanas efektivitātes pirms un pēc subkutānas tuberkulīna ievadīšanas.

Tuberkulozes procesam norimstot, vērojamas nobīdes uz lauksaimniecības rādītāju normalizēšanos.

Veselības rādītāju izmaiņas ir nespecifiskas un vienlīdz noteiktas dažādu iekaisīgu un infekciozi alerģisku slimību gadījumā.

Abacilācija kā plaušu tuberkulozes ārstēšanas kritērijs.

Viens no galvenajiem plaušu tuberkulozes klīniskās ārstēšanas kritērijiem ir abacilācija. Pašlaik abacilācijas pierādīšanai tiek izmantots pētījumu komplekss, kas ietver bakterioskopiskās, bakterioloģiskās un bioloģiskās metodes. Līdz 20. gadsimta 80. gadiem bija vispārpieņemts, ka baciļu izvadītājus var dereģistrēt 2 gadus pēc MBT izzušanas krēpās, bronhu vai kuņģa skalošanas gadījumā. Vienlaikus tika uzsvērta nepieciešamība veikt atkārtotus krēpu vai bronhu skalošanas pētījumus. Bet, nosakot ārstēšanas efektivitāti, ieteicams koncentrēties uz reparatīvo procesu raksturu un laiku pacienta ķermenī. Līdz efektīvas ārstēšanas beigām, kad klīniskie, radioloģiskie un laboratoriskie dati ļauj konstatēt tuberkulozes slimības pazīmju izzušanu, pacients ir jāsvītro no uzskaites kā baciļu izvadītājs. Šādos gadījumos abacilācija ir neapstrīdama un saskan ar klīniskiem un radioloģiskiem datiem, kas raksturo tuberkulozo izmaiņu involūcijas procesa beigas.

Rentgena izmeklēšana ir liela vērtība lai noteiktu plaušu tuberkulozes klīnisko ārstēšanu. Pamatojoties uz R-pētījuma datiem, var spriest par galvenajiem plaušu procesa involūcijas posmiem, atlikušo pēctuberkulozes izmaiņu raksturu un turpmākajām reparatīvām transformācijām tajos.

Nosakot plaušu tuberkulozes klīnisko izārstēšanu, galvenā loma ir dinamiskam R-pētījumam. Daudzi radiologi iesaka standarta projekcijās un tomogrammās izmantot vienkāršus rentgenogrammas.

Neaktīvās atlikušās pēctuberkulozes izmaiņas raksturo mazu, skaidri definētu bojājumu klātbūtne ar kalcifikācijas (vai bez) un fibrozes zonām.

Fibrozes raksturs ir fokuss, lineārs vai retikulārs.

Katrā klīniskā forma plaušu tuberkuloze, tiek atzīmētas dažas reparatīvo procesu pazīmes. Tādējādi ar fokālo plaušu tuberkulozi vienlīdz bieži tika novērota perēkļu sabiezēšana un fibroze. Turklāt tika apvienoti rezorbcijas, fibrozes un blīvēšanas procesi. Pilnīga rezorbcija tika novērota reti.

Pacientiem ar infiltratīvu plaušu tuberkulozi rezorbcija dominēja pār citiem reģenerācijas procesiem. Sablīvēšanās un pārkaļķošanās tika novērota retāk.

Par infiltratīvas plaušu tuberkulozes reversās attīstības pabeigšanu liecina šādas R pazīmes, kas identificētas dinamiskās novērošanas laikā ārstēšanas laikā:

1. pilnīga infiltratīvā fokusa rezorbcija;

2. fibrozes attīstība bijušā infiltrāta vietā, un fibrozes veidošanos raksturo šūnu struktūras parādīšanās bijušā infiltrāta centrā ar lineārām ēnām gar perifēriju;

3.nelielu blīvu perēkļu parādīšanās bijušā infiltratīvā fokusa vietā uz ierobežotas fibrozes fona;

4.pūšanas dobuma slēgšana (rēta, šķiedru bojājums).

Procesa apgriezto attīstību izplatītās plaušu tuberkulozes gadījumā raksturo šādas pazīmes. Rentgena pilnīga rezorbcija vai ar nelielām fibrozes pazīmēm tiek novērota tikai svaigās formās. Svaigu bojājumu rezorbcijas procesā radioloģiski tika atklāts smalks sietiņš, kas radās šaurām izcirtuma svītrām gar bojājuma malu. Ar daudziem perēkļiem tiek savienotas klīringa līnijas un tumšuma svītras, veidojot smalku sietu. Rezorbcijas procesā bojājumi “izkūst” un smalkais sietiņš pamazām izzūd. Bet dažreiz acs paliek, kas liecina par acs fibrozes veidošanos.

Perēkļu vai perēkļu konglomerātu vietā var palikt blīvi vai pārkaļķoti perēkļi. Šķiedru bojājumiem radioloģiski ir smalka acs struktūra.
Dažos gadījumos hroniskas diseminētas plaušu tuberkulozes reversās attīstības laikā veidojas plānsienu sanitāri dobumi, kas var saglabāties. ilgu laiku. Šie dobumi gandrīz vienmēr ir tuvu, veidojot rētu vai šūnu fibrozi.

Involūcijas procesā pacientiem ar hronisku izplatītu plaušu tuberkulozi bieži novēroja pleiras slāņus, kas saglabājās pēc reparatīvo procesu pabeigšanas.

Lai atšķirtu šķiedru bojājumu no kazeoza, ir nepieciešams veikt aizmugurējās fotogrāfijas un tomogrammas. Dobumu dzīšana visbiežāk notiek ar atlikušo izmaiņu veidošanos rētas vai bojājuma veidā bijušā dobuma vietā. Ir atvērta dobumu dzīšana, kad tās vietā tiek saglabāts plānsienu dobums. Šādiem dobumiem raksturīgas ļoti plānas sienas ar gludām, it kā uzsvērtām kontūrām, subpleiras lokalizāciju, pleiras sabiezējumu un drenējošu bronhu sklerozi.

Vairumā gadījumu notiek pilnīga, patiesa sabrukšanas dobuma sadzīšana (pazušana bez pēdām, veidošanās vietā bijušais dobums rēta vai ierobežota fibroze), citiem pacientiem - nepilnīga sadzīšana (aizpildītā dobuma, piemēram, tuberkulomas, iekapsulēšana, atlikušā dobuma saglabāšana).

Par procesa aktivitātes trūkumu atlikušajās izmaiņās diseminētās plaušu tuberkulozes ārstēšanā var spriest rentgenogrāfiski, pamatojoties uz blīvu un pārkaļķojušos perēkļu, fibrozes lineāru ēnu veidā, mazo un vidējo šūnu izcirtumu bez perēkļiem identificēšanu. un fokusa līdzīgu ēnu šūnām.
Tas. Rentgenstaru kritēriji plaušu tuberkulozes klīniskai izārstēšanai ir plaušu procesa involūcijas pabeigšana, kas izpaužas kā tuberkulozes iekaisuma zonu rezorbcija plaušās un pleirā, fibrozes procesu pabeigšana, perēkļu sablīvēšanās un pārkaļķošanās. un perēkļi, un sabrukšanas dobumu slēgšana. Dažiem pacientiem plaušu tuberkulozes klīniska izārstēšana var notikt, saglabājot atlikušo dobumu.

Plaušu tuberkulozes klīniskās izārstēšanas noturību apstiprina plaušu un pleiras atlikušo izmaiņu R modeļa stabilitāte ilgtermiņa novērošanā.

Pēc efektīvas ārstēšanas ir ieteicams atkārtot plaušu R-grafiju tiešā projekcijā ik pēc 6 mēnešiem. 2-3 gadu laikā. Ja nepieciešama ilgāka uzraudzība, reizi gadā jāveic plaušu kontroles R-grami.

Tuberkulīna testu vērtība plaušu tuberkulozes klīniskās ārstēšanas noteikšanai

Intradermālais Mantoux tests. Pētot Mantū reakcijas intensitātes dinamiku tiem pašiem indivīdiem slimības reversās attīstības periodā, tika konstatēts, ka 70% pacientu, kas izārstēti no tuberkulozes, Mantū reakcijas intensitāte samazinājās, 20% - tā. pieauga, un 5% tas nemainījās.

Mantoux reakcija nevar būt pārliecinošs kritērijs plaušu tuberkulozes klīniskai izārstēšanai pieaugušajiem, jo ​​30% klīniski izārstētu pacientu ar atlikušajām izmaiņām tās intensitāte palielinās salīdzinājumā ar sākotnējo vai paliek nemainīga.

Subkutāns Koha tests. Izmantojot SC caurules. testi plaušu tuberkulozes klīniskās ārstēšanas noteikšanai izrādījās pamatoti un vairumā gadījumu varēja palīdzēt atrisināt šo sarežģīto problēmu. Tomēr šī testa rezultāti, tāpat kā citu cauruļu rezultāti. paraugi jāņem vērā tikai kopā ar klīnisko, radioloģisko un laboratorijas metodes pētījumiem.

Secinājums

Mūsdienu klīniskās, radioloģiskās, laboratoriskās, bioloģiskās un funkcionālās pacienta izmeklēšanas metodes ļauj savlaicīgi un pareizi noteikt plaušu tuberkulozes klīniskās izārstēšanas stāvokli.

Pamatojoties uz pētījumu, tika noteikts plaušu tuberkulozes klīniskās ārstēšanas pamatkritēriju kopums, kas identificēts novērošanas dinamikā:

1. tuberkulozes klīnisko pazīmju trūkums. intoksikācija;

2. hemogrammas un ESR normalizācija;

3. lokālu aktīvas tuberkulozes pazīmju izzušana, kas noteiktas, pamatojoties uz sūdzībām (klepus, krēpu izdalīšanos) un fiziskās izmeklēšanas metodēm (sēkšana, patoloģiska elpošana)

4. noturīgas abacilāras krēpas, bronhu un kuņģa skalošanas ūdens, ko nosaka ar bakterioskopisku un, ja norādīts, bakterioloģisko pētījumu kompleksu;

5. plaušu tuberkulozes R-pazīmju neesamība tās involūcijas pabeigšanas rezultātā, kas izteikta cauruļu rezorbcijas procesa pārtraukšanā. izmaiņas plaušās un pleirā, fibrozes procesu pabeigšana, perēkļu un perēkļu sablīvēšanās un pārkaļķošanās, pūšanas dobumu dziedināšanā;

6. negatīvas vispārējās un fokālās reakcijas klātbūtne uz subkutānu tuberkulīna injekciju;

7. darbspēju atjaunošana, ņemot vērā atlikušās patomorfoloģiskās izmaiņas un funkcionālie traucējumi.

Atlikušās izmaiņas plaušās pēc atveseļošanās no tuberkulozes

Ārstēšanas rezultātā var rasties pilnīga un pilnīga tuberkulozes tuberkulozes izzušana, ko pavada negatīvas tuberkulīna reakcijas. Šāds iznākums ir iespējams ar īslaicīgu slimību ar tā sauktajiem svaigiem procesiem, kas notiek bez plašas kazeozas nekrozes iekaisuma centrā. Šīs patiesās dziedināšanas formas ir diezgan reti sastopamas. Lielākajai daļai pacientu (95-96%) izārstēšana ir saistīta ar obligātu atlikušo izmaiņu attīstību plaušu audos.

Atlikušās izmaiņas jāsaprot kā dažādas izglītības plaušu audos, kas saglabājas klīniskās izārstēšanas laikā personām, kuras saņem antibakteriālas zāles, kā arī tuberkulozes procesa spontānas izārstēšanas laikā.

Ir jānošķir nelielas atlikušās izmaiņas plaušās un pleirā: viegla fibroze, cicatricial izmaiņas, atsevišķi pārakmeņojumi, kuru diametrs ir mazāks par 1 cm, atsevišķi, skaidri izteikti perēkļi, pleiras slāņi un lielas atlikušās izmaiņas: smaga pneimoskleroze, viena vai vairākas pārakmeņošanās. ar diametru 1 cm vai vairāk, vairāki skaidri izteikti perēkļi uz pneimosklerozes fona, lieli, ilgstoši esoši blīvi perēkļi, ciroze (plaušu karnifikācija ar tās cirozes transformāciju), plašu pleiras saaugumu veidošanās.

Īpaša uzmanība tiek pievērsta jautājumam par dobumu (attīrītu, sanitizētu dobumu) ārstēšanas pabeigšanu. Dobums var iegūt cistisku formu, bet “sanitizēts” dobums, īpaši ar fibrokavernozu tuberkulozi, nenozīmē ilgstošu atveseļošanos. Pēc ķīmijterapijas pārtraukšanas process var progresēt.

Izmēru un apjoma atlikušo izmaiņu atšķirība anatomisko un histoloģisko struktūru raksturā lielā mērā nosaka tuberkulozes procesa reaktivācijas iespēju. Novērojamās personas VII ambulances reģistrācijas grupā šobrīd ir viens no galvenajiem avotiem pacientu ar aktīvām plaušu tuberkulozes formām kontingenta papildināšanai. Tas ir saistīts ar tuberkulozes endogēno reaktivāciju.

Mūsdienu tuberkulozes terapijas neatliekams uzdevums ir uzlabot ārstēšanas metodes, lai panāktu klīnisku atveseļošanos ar minimālām atlikušajām izmaiņām. Ilgstoša kompleksā antibakteriālā terapija noved pie minimālu atlikušo izmaiņu veidošanās un pilnīgāku dziedināšanas veidu, vēl vairāk samazinot iespējamo tuberkulozes recidīva risku.

Labākais rezultāts tiek sasniegts ar svaigu un savlaicīgi identificētu fokusa procesu. Svaigi bojājumi pilnībā izzūd, perifokālais iekaisums tiek likvidēts ap vecākiem bojājumiem; Šķiedru izmaiņas un iekapsulēti bojājumi ir sliktāki vai vispār netiek pakļauti apgrieztai attīstībai.

Atlikušās izmaiņas atsevišķu perēkļu veidā uz cicatricial izmaiņu un vairāku perēkļu fona tiek novērotas pacientiem, kuriem process bija noteikta ilguma un bija ļoti izplatīts.

Infiltratīvi-pneimoniskās plaušu tuberkulozes gadījumā visbiežāk sastopamās atlikušās izmaiņas ir sablīvēšanās un fibrozes perēkļi. Ātrāka un pilnīgāka tuberkulozes infiltrāta rezorbcija tiek novērota pacientiem ar pret zālēm jutīgu mikobaktēriju tuberculosis, salīdzinot ar pacientiem, kuri izdala pārsvarā rezistentus mikobaktēriju celmus. Plaušu tuberkulomām raksturīga ilgstoša tuberkulozes procesa gaita, ko nosaka plaušu audu izmaiņu stabilitāte.

Šķiedras-kavernozas plaušu tuberkulozes gadījumā patomorfoloģisko izmaiņu pilnīga rezorbcija netiek novērota. Iespējama atsevišķu bojājumu veidošanās uz mērenu induktīvu izmaiņu fona. Izārstējot šķiedru-kavernozu plaušu tuberkulozi, ir izteiktas atlikušās izmaiņas ar pneimosklerozes un fibrozes parādību pārsvaru.

Pēc efektīvas antibakteriālās terapijas pabeigšanas atlikušo izmaiņu involūcija turpinās noteiktu laiku. Konkrētas izmaiņas, kas paliek plaušu audos, turpina samazināties, neskatoties uz tiešās iedarbības pārtraukšanu antibakteriālas zāles, kas ir saistīts ar labvēlīgām imūnbioloģiskām izmaiņām organismā ārstēšanas ietekmē, izraisot vispārējās un lokālās audu rezistences palielināšanos. Konkrētos perēkļos mainās šūnu sastāvs, palielinās fibrozes un hialinozes procesi, atlikušās kazeozās nekrozes zonas turpina daļēji atrisināties, norobežojas un sabiezē līdz notiek pārkaļķošanās. Lieli perēkļi tiek samazināti, sacietējuši vai pārveidoti par maziem fokusa veidojumiem. Pat kalcifikācijas fāze dažos gadījumos nav galīga. To aizstāj ar bojājumos nogulsnēto kalcija sāļu šķīšanas fāzi. Neaktīvo tuberkulozes izmaiņu dinamika laika gaitā kļūst pozitīva, pateicoties tajās notiekošajiem vielmaiņas procesiem, kas izraisa dehidratāciju un sablīvēšanos. Antibakteriālā un atjaunojošā ārstēšana paātrina šos procesus un samazina iespējamo tuberkulozo izmaiņu aktivitāti. Šajā sakarā jo īpaši svarīga loma apgūt atkārtotus antibakteriālās terapijas pretrecidīvu kursus, kas ne tikai palīdz novērst tuberkulozes procesa recidīvus, bet arī palīdz līdz minimumam samazināt atlikušās izmaiņas plaušās.

Pacientu ar neaktīvo elpceļu tuberkulozi ambulances reģistrācijas III grupas personas atkarībā no atlikušo izmaiņu lieluma un rakstura tiek iedalītas divās apakšgrupās: ar lielām atlikušajām izmaiņām (A apakšgrupa) un ar nelielām atlikušajām izmaiņām (B apakšgrupa). ). Personas ar lielām atlikušajām izmaiņām šajā ambulances novērošanas grupā ir no 3 līdz 5 gadiem, ar nelielām atlikušajām izmaiņām - līdz 1 gadam. Lielu atlikušo izmaiņu gadījumā ar pastiprinošiem faktoriem, kas vājina organisma pretestību, ir nepieciešams veikt pretrecidīvu ārstēšanu ar tuberkulostatiskiem līdzekļiem pavasarī un rudenī ambulatorā veidā vai (ja norādīts) sanatorijā. Prettuberkulozes iestāžu apkalpotajā kontingentu grupā, kas ieviesta 1974. gadā. VII grupa ambulances novērošana. Šī ir cilvēku grupa ar paaugstinātu recidīvu un tuberkulozes slimību risku, kuras A apakšgrupā ietilpst cilvēki ar lielām atlikušajām izmaiņām, kas pārnestas no III ambulances novērošanas grupas, un ar nelielām atlikušajām izmaiņām pastiprinošu faktoru klātbūtnē. Tie tiek uzraudzīti ambulatorā uz mūžu, ar obligātu ikgadēju ambulances apmeklējumu un pilnu klīnisko un rentgena pārbaudi. Viņiem būtu jāveic vispārēji veselības aizsardzības pasākumi, kuru mērķis ir palielināt rezistenci pret tuberkulozi. Šajā grupā ir iespējams veikt ķīmijprofilakses kursus, ja parādās faktori, kas vājina organisma pretestību.

A. GALVENĀS KLĪNISKĀS FORMAS

Tuberkulozes intoksikācija bērniem un pusaudžiem.

Elpošanas ceļu tuberkuloze:

Primārā tuberkulozes komplekss;

Intratorakālo limfmezglu tuberkuloze;

Izkliedēta plaušu tuberkuloze;

Miliārā tuberkuloze;

Fokālā plaušu tuberkuloze;

Infiltratīva plaušu tuberkuloze;

Caseous pneimonija;

Plaušu tuberkuloze;

Kavernoza plaušu tuberkuloze;

Šķiedru-kavernoza plaušu tuberkuloze;

Ciroziska plaušu tuberkuloze;

Tuberkulozs pleirīts (ieskaitot empīēmu);

Tuberkuloze bronhu, trahejas, augšējo elpceļi uc (deguns, mutes dobums, rīkle);

Elpošanas ceļu tuberkuloze kombinācijā ar putekļu izraisītām plaušu arodslimībām (koniotuberkuloze).

Citu orgānu un sistēmu tuberkuloze:

Smadzeņu apvalku un centrālās nervu sistēmas tuberkuloze;

Zarnu, vēderplēves un mezenterisko limfmezglu tuberkuloze;

Kaulu un locītavu tuberkuloze;

Uroģenitālās un dzimumorgānu tuberkuloze;

Ādas un zemādas audu tuberkuloze;

Perifēro limfmezglu tuberkuloze;

Acs tuberkuloze;

Citu orgānu tuberkuloze.

B. TUBERKULOZES PROCESA RAKSTUROJUMS

Lokalizācija un apjoms plaušās: pēc daivām, segmentiem un citos orgānos - pēc bojājuma vietas.

Fāze:

Infiltrācija, sabrukšana, piesārņojums;

Rezorbcija, blīvēšana, rētu veidošanās, pārkaļķošanās

Baktēriju izdalīšanās:

Ar Mycobacterium tuberculosis (BK+) izolāciju;

Neizolējot Mycobacterium tuberculosis (BK-). B. KOMPlikācijas

Hemoptīze un plaušu asiņošana. Spontāns pneimotorakss. Plaušu sirds mazspēja. Atelektāze. Amiloidoze.

Fistulas bronhu, krūšu kurvja utt.

D. ATLIKUŠĀS IZMAIŅAS PĒC IZĀRSTĒTAS TUBERKULOZES

Elpošanas orgāni:

Šķiedrains;

Šķiedru-fokāls;

Bullozi-distrofiski kalcifikācijas plaušās un limfmezglos;

pleiropneumoskleroze;

Stāvoklis pēc operācijas.

Citi orgāni:

Cicatricial izmaiņas dažādos orgānos un to sekas;

Pārkaļķošanās;

Stāvoklis pēc ķirurģiskas iejaukšanās.

Atlikušās izmaiņas. Diagnozes formulēšanas pēdējais posms ir izārstētās tuberkulozes atlikušo izmaiņu pazīmes, kas var izpausties kā:

Šķiedrains;

Šķiedru-fokāls;

bullozas izmaiņas;

Pārkaļķošanās plaušās un limfmezglos;

pleiropneumoskleroze;

ciroze;

Bronhektāzes;

Nosacījumi pēc operācijas.

10.3. TUBERKULOZES INTOKSIKĀCIJA BĒRNIEM UN PUSAUDŽIEM

Tuberkulozes intoksikācija bērniem un pusaudžiem rodas, kad viņi inficējas ar tuberkulozi un attīstās primāra tuberkulozes infekcija bez lokālām izpausmēm, kas noteiktas ar rentgena un citām pētījumu metodēm. Tuberkulozes intoksikācija tiek konstatēta bērniem (pusaudžiem) ar pirmo pozitīvo, pieaugošo novērošanas laikā un hiperergiskām reakcijām uz tuberkulīnu. To raksturo tuberkulozes procesa aktivitāte, un to pavada bērna (pusaudža) vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, kas izpaužas šādi:

Periodiska ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz subfebrīla līmenim;

Samazināta ēstgriba;

Neiroveģetatīvo traucējumu parādīšanās (paaugstināta nervu uzbudināmība vai tās nomākums, galvassāpes, tahikardija);

Neliels perifēro limfmezglu palielinājums (mikropoliadenija) ar periadenīta simptomiem;

Neliela aknu, retāk liesas palielināšanās;

Fizioloģiskā pieauguma vai ķermeņa svara trūkuma apturēšana;

Tendence uz interkurentējošām slimībām;

Izmaiņas perifēro asiņu attēlā (viegli izteikts ESR paātrinājums, neitrofilu formulas nobīde pa kreisi, esinofilija, limfopēnija);

Imunoloģiskā stāvokļa izmaiņas (limfocītu skaita un to funkcionālās aktivitātes samazināšanās).

Jāapstiprina aprakstīto funkcionālo traucējumu specifika rūpīga pārbaude bērns (pusaudzis), lai izslēgtu nespecifiskas slimības. Pārbaudes laikā ir nepieciešams lietot modernas metodes diagnostika, tai skaitā tiešās un laterālās rentgenogrāfijas, videnes tomogrammas dažādās projekcijās, bronhoskopija, tuberkulīna provokācijas testi (hemotuberkulīns, imūntuberkulīns u.c.) pirms un pēc subkutānas tuberkulīna injekcijas - 10-20 TU PPD-L, kā arī bakterioloģiskā izmeklēšana .

Diagnoze ietver obligātu izmeklēšanu, lai izslēgtu retas tuberkulozes lokalizācijas, kas skar vēdera dobuma orgānus vai nelielas intratorakālo limfmezglu tuberkulozes formas.

Diferenciāldiagnoze veic ar hroniskiem nespecifiskiem LOR orgānu bojājumiem, helmintu invāziju un citām slimībām, ko pavada vispārējas intoksikācijas sindroma pazīmes.