Reacția periostală în tumorile maligne. Modificări ale periostului Osteita tuberculoasă apare cel mai adesea în

Periostită

inflamație a periostului. De obicei, începe în stratul său interior sau exterior și apoi se răspândește în alte straturi. Datorită legăturii strânse dintre periost (periost) și os, procesul inflamator trece ușor de la un țesut la altul (osteoperiostita).

De curs clinic P. se împarte în acută (subacută) și cronică; conform tabloului patoanatomic și parțial după etiologie - în simplu, fibros, purulent, seros, osificant, tuberculos, sifilitic.

Periostita simplă- proces inflamator aseptic acut, în care se observă hiperemie, uşoară îngroşare şi infiltrare a periostului. Se dezvoltă după vânătăi, fracturi (P. traumatice), precum și în apropierea focarelor inflamatorii, localizate, de exemplu, în oase și mușchi. Însoțită de durere și umflare într-o zonă limitată. Cel mai adesea, periostul este afectat în zona oaselor care sunt slab protejate de țesuturile moi (de exemplu, suprafața anterioară a tibiei). Procesul inflamator în cea mai mare parte se atenuează rapid, dar uneori poate duce la creșteri fibroase sau la depunerea de săruri de calciu și neoplasm. țesut osos(dezvoltarea osteofitelor), i.e. se transforma in periostita osificanta.

Periostita fibroasa se dezvoltă treptat și curge cronic. Apare sub influența iritațiilor care durează ani de zile și se manifestă printr-o îngroșare fibroasă caloasă a periostului, strâns lipit de os. Se observă, de exemplu, la nivelul tibiei în cazuri de ulcere cronice ale picioarelor, necroză osoasă, inflamație cronică a articulațiilor etc. Dezvoltarea semnificativă a țesutului fibros poate duce la distrugerea superficială a osului. În unele cazuri, cu o durată lungă a procesului, se observă o nouă formare de țesut osos. După eliminarea stimulului, se observă de obicei dezvoltarea inversă a procesului.

Periostita purulentă se dezvoltă de obicei ca urmare a infecției atunci când periostul este rănit, pătrunderea infecției în acesta din organele învecinate (de exemplu, P. maxilarului cu carii dentare), precum și pe calea hematogenă (de exemplu, P. metastatic cu pemia). Cu P. metastatic, periostul oricărui os tubular lung este de obicei afectat (cel mai adesea coapsa, tibia, humerus) sau mai multe oase în același timp. Purulent P. este o componentă obligatorie a osteomielitei acute purulente. Există cazuri de P. purulentă, în care nu este posibilă depistarea sursei de infecție.

P. purulentă începe cu hiperemia periostului, apariția exudatului seros sau fibrinos în acesta. Apoi vine infiltrația purulentă a periostului și se desparte ușor de os. Stratul interior liber al periostului este saturat cu puroi, care apoi se acumulează între periost și os, formând un abces subperiostal. Cu o răspândire semnificativă a procesului, periostul se exfoliază într-o măsură considerabilă, ceea ce poate duce la malnutriția osului și la necroza de suprafață a acestuia. Necroza, care captează secțiuni întregi ale osului sau întregul os, se formează numai atunci când puroiul pătrunde în cavitățile măduvei osoase. Procesul inflamator se poate opri în dezvoltarea sa (mai ales odată cu îndepărtarea în timp util a puroiului sau atunci când izbucnește de la sine prin piele) sau poate merge la țesuturile moi din jur (vezi Flegmon) și la substanța osoasă (vezi Ostita).

Debutul P. purulent este de obicei acut, cu febră până la 38-39°C, frisoane și creșterea numărului de leucocite din sânge (până la 10,0-15,010 9 /l). În zona leziunii, se observă durere severă, se simte umflare dureroasă. Cu acumularea continuă de puroi, fluctuația este de obicei observată în curând; țesuturile moi din jur și pielea pot fi implicate în proces. Cursul procesului în cele mai multe cazuri este acut, deși există cazuri de curs primar prelungit, cronic, în special la pacienții debili. Uneori există un tablou clinic șters, fără temperatură ridicată și fenomene locale pronunțate.

Alocați malign, sau cel mai acut, P. la care exudatul devine rapid putrefactiv; periostul umflat, cenușiu-verzui, cu aspect murdar este ușor rupt, se dezintegrează. In cel mai scurt timp posibil, osul isi pierde periostul si este invelit intr-un strat de puroi. După o străpungere a periostului, un proces inflamator purulent sau purulent-putrefactiv trece ca un flegmon către țesuturile moi din jur.

P. malign poate fi însoțit de septicopiemie (vezi Sepsis).

Periostita seroasă albuminoasă- un proces inflamator în periost cu formare de exudat care se acumulează subperiostal și are aspectul unui lichid seros-mucos (vâscos) bogat în albumină. Exudatul este înconjurat de țesut de granulație brun-roșu. În exterior, țesutul de granulație, împreună cu exudatul, este acoperit cu o membrană densă și seamănă cu un chist, care, atunci când este localizat pe craniu, poate simula o hernie cerebrală. Cantitatea de exudat ajunge uneori la 2 litri. De obicei este situat sub periost sau sub formă de sac racemoz în periostul însuși, se poate acumula chiar și pe suprafața sa exterioară; în ultimul caz, se observă umflarea edematoasă difuză a țesuturilor moi din jur. Dacă exudatul se află sub periost, se exfoliază, osul este expus și poate apărea necroza acestuia - se formează cavități pline cu granulații, uneori cu mici sechestrare.

Procesul este de obicei localizat la capetele diafizei oaselor tubulare lungi, cel mai adesea femur, mai rar oasele piciorului inferior, humerusului, coastelor; tinerii se îmbolnăvesc de obicei. Adesea P. se dezvoltă după o leziune. Apare o umflare dureroasă, temperatura corpului crește inițial, dar în curând devine normală. Când procesul este localizat în zona articulației, poate fi observată o încălcare a funcției sale. Inițial, umflarea are o textură densă, dar în timp se poate înmuia și fluctua mai mult sau mai puțin clar. Cursul este subacut sau cronic.

Periostita osificanta- o formă frecventă de inflamație cronică a periostului, care se dezvoltă cu iritația prelungită a periostului și se caracterizează prin formarea unui os nou dintr-un strat interior hiperemic și intens proliferat al periostului. Acest proces poate fi independent sau, mai des, însoțește inflamația în țesuturile din jur. Osifying P. se dezvoltă într-un cerc de focare inflamatorii sau necrotice în os (de exemplu, osteomielita), sub ulcere varicoase cronice ale piciorului inferior, într-un cerc de articulații inflamatorii și focare tuberculoase în stratul cortical al osului. P. osificant exprimat se observă la sifilis. Dezvoltarea P. reactiv osificant este cunoscută în tumorile osoase și rahitism. Fenomenele de osificare a P. generalizate sunt caracteristice periostozei Bamberger - Marie, se pot alătura cefalhematomului (Kefalhematomul).

La încetarea iritaţiilor care provoacă fenomenele P. osificante se opreşte formarea osoasă ulterioară; la osteofitele compacte dense se poate produce restructurarea internă a osului (medulare), iar țesutul capătă caracterul unui os spongios. Uneori osificarea P. duce la formarea sinostozelor, cel mai adesea între corpurile vertebrelor adiacente, între tibie, mai rar între oasele încheieturii mâinii și tarsului.

Periostita tuberculoasă cel mai adesea localizat pe coaste și oasele craniului facial, unde într-un număr semnificativ de cazuri este primar. Procesul se găsește adesea în copilărie. Cursul P. tuberculos este cronic, adesea cu formarea de fistule, eliberarea de mase purulente.

Periostita sifilitică. Cele mai multe leziuni ale sistemului osos în sifilis încep și sunt localizate în periost. Aceste modificări sunt observate atât la sifilisul congenital, cât și la dobândit. După natura leziunii, P. sifilitic este osificant și gumos. La nou-născuții cu sifilis congenital, sunt posibile cazuri de osificare P. în zona diafizei oaselor.

Modificări ale periostului în sifilisul dobândit pot fi detectate deja în perioada secundară. Se dezvoltă fie imediat după fenomenele de hiperemie premergătoare perioadei de erupții cutanate, fie concomitent cu revenirile ulterioare ale sifilidelor (de obicei pustuloase) din perioada secundară, apar umflături periostale tranzitorii care nu ating dimensiuni semnificative, care sunt însoțite de zburări ascuțite. dureri. Cea mai mare intensitate și prevalență a modificărilor la nivelul periostului este atinsă în perioada terțiară și se observă adesea o combinație de periostita gumoasă și osificativă.

P. osificante cu sifilis terțiar este de obicei localizată în oasele tubulare lungi, în special în tibie, și în oasele craniului. Ca urmare a P. se dezvoltă hiperostoze limitate sau difuze.

La P. sifilitic sunt frecvente durerile puternice care se agravează noaptea. La palpare se detectează o umflătură elastică densă limitată, care are o formă fusiformă sau rotundă; în alte cazuri, umflarea este mai extinsă și are o formă plată. Este acoperit cu piele neschimbată și este asociat cu osul dedesubt; la palpare, se observă o durere semnificativă. Cel mai favorabil rezultat este resorbția infiltratului, observată mai ales în cazurile proaspete. Cel mai adesea, se observă organizarea și osificarea infiltratului cu neoplasme ale țesutului osos. Mai rar, cu un curs rapid și acut, se dezvoltă inflamația purulentă a periostului; procesul se extinde de obicei la țesuturile moi din jur, este posibilă formarea de fistule externe.

Periostita în alte boli. Cu morva, există focare de inflamație cronică limitată a periostului. La pacienții cu lepră pot apărea infiltrate în periost, precum și umflături în formă de fus pe oasele tubulare din cauza periostita cronică. Cu gonoree, în periost se dezvoltă infiltrate inflamatorii, în caz de progresie a procesului - cu scurgere purulentă. P. exprimat este descris în blastomicoza oaselor tubulare lungi, leziunile coastelor după tifos sunt posibile sub formă de îngroșări dense limitate ale periostului cu contururi uniforme. P. local apare cu varice ale venelor profunde ale gambei, cu ulcere varicoase. P. se observă și în reumatism (procesul este localizat de obicei în metacarpian și metatarsian, precum și în principalele falange), afecțiuni ale organelor hematopoietice, în boala Gaucher (îngroșări periostale în principal în jurul jumătatei distale a femurului). La mers și alergare prelungite, poate apărea P. tibiei, care se caracterizează prin dureri severe, în special în părțile distale ale piciorului inferior, agravate de mers și exerciții fizice și diminuând în repaus. Tumefacție limitată vizibilă local datorită umflăturii periostului, foarte dureroasă la palpare.

Diagnosticare cu raze X. Examinarea cu raze X permite să dezvăluie localizarea, prevalența, forma, dimensiunea, structura, contururile straturilor periostale, relația lor cu stratul cortical al osului și țesuturile înconjurătoare. Din punct de vedere radiografic, se disting straturi liniare, franjuri, în formă de pieptene, dantelate, stratificate, asemănătoare cu ac și alte tipuri de straturi periostale. În procesele cronice, care se desfășoară lent în os, în special cele inflamatorii, se observă de obicei stratificări mai masive, de regulă, fuzionarea cu osul principal, ceea ce duce la o îngroșare a stratului cortical și la o creștere a volumului osos ( orez. 1-3 ). Procesele rapide duc la exfolierea periostului cu puroi care se raspandeste intre acesta si stratul cortical, un infiltrat inflamator sau tumoral. Acest lucru poate fi observat în osteomielita acută, tumora Ewing, reticulosarcom. Straturile periostale netede, uniforme însoțesc restructurarea funcțională patologică transversală. Într-un proces inflamator acut, când puroiul se acumulează sub periost sub presiune mare, periostul se poate rupe, iar osul continuă să fie produs la locurile de ruptură, dând o franjuri neuniforme, rupte pe radiografie (Fig. 4).

La crestere rapida tumoare malignă în metafiza unui os tubular lung, straturile periostale au timp să se formeze numai în zonele marginale sub formă de așa-numitele vârfuri.

În diagnosticul diferențial al straturilor periostale, este necesar să se țină cont de formațiunile anatomice normale, de exemplu, tuberozitățile osoase, crestele interoase, proiecțiile pliurilor pielii (de exemplu, de-a lungul marginii superioare a claviculei), apofizele care nu s-au unit. cu osul principal (de-a lungul marginii superioare a aripii iliace) etc. De asemenea, nu trebuie confundat cu P. depunerea de săruri de calciu în punctele de atașare a tendoanelor mușchilor de oase. Nu este posibil să se diferențieze numai formele individuale) în funcție de imaginea cu raze X.

Tratament poate fi conservator sau operativ. Este determinată de natura procesului patologic subiacent și de cursul acestuia. Deci, de exemplu, cu P. sifilitic, se efectuează de obicei un tratament specific (vezi Sifilis), iar dacă guma izbucnește cu formarea unui ulcer sau a necrozei osoase, poate fi necesar. intervenție chirurgicală. Tratamentul altor forme de P. - vezi Osteomielita, Ostita, Tuberculoza extrapulmonară (Tuberculoza extrapulmonară), tuberculoza oaselor și articulațiilor etc.

Vezi și Bone.


Bibliograf.: Radiologie clinică, ed. g.A. Zedgenidze, voi. 3, M., 1984; Lagunova I.G. Semiotica cu raze X a bolilor scheletului, M., 1966.

inflamație a periostului.

periostita purulentă(p. purulenta) - P., caracterizată prin acumularea de puroi sub periost.

Periostita malignă(p. maligna; sinonim: P. acută, flegmon subperiostal) - o formă de P. purulentă acută, caracterizată printr-o răspândire deosebit de rapidă a procesului, severitatea și amploarea leziunii.

Periostita odontogenă acută(p. odontogena acuta; sinonim: parulis, flux - învechit.) - P. purulentă a procesului alveolar al maxilarului, rezultat din răspândirea procesului inflamator dintr-un focar situat în țesuturile dintelui sau parodonțiului.

Periostita osificantă(r. ossificans) - P. cronică, caracterizată prin îngroșarea stratului cortical al osului, formarea de osteofite și sinostoze; observat, de exemplu, în osteomielita cronică, sifilis, sindromul Marie-Bamberger, boala Kamurati-Engelmann.

Periostita este cea mai acută(p. acutissima) - vezi Periostita malignă.

Periostita exfoliată- P., combinată cu desprinderea periostului de os într-o zonă limitată ca urmare a hemoragiei subperiostale sau acumulării de puroi.

Periostita simplă(p. simplex) - P., caracterizată prin hiperemie, edem și infiltrare leucocitară a periostului fără formarea de exudat liber; apare după o leziune sau în circumferința focarului de inflamație a țesutului osos.

Periostita rahitică(R. rachitica) - P. osificant cu rahitism.

Periostita sifilitică(p. syphilitica) - P. cu sifilis, curgând sub formă de P. osificante în principal a oaselor tubulare lungi și a craniului sau cu formarea gingiilor, mai des în periostul oaselor frontale și parietale, stern, claviculă, tibiei .

Periostita tuberculoasă(p. tuberculosa) - P. în tuberculoză, caracterizată prin formarea de granuloame, focare de necroză brânză și fuziune purulentă, mai des pe coaste și oasele feței.

Periostita fibroasă(r. fibrosa) - P., caracterizată printr-o îngroșare a periostului datorită densității țesut conjunctiv; observată în inflamația cronică a țesuturilor adiacente.

Dicționar enciclopedic de termeni medicali M. SE-1982-84, PMP: BRE-94, MME: ME.91-96

PERIOSTITĂ (periostită; Greacă, peri în jur, aproximativ + osteon + -itis) - inflamație a periostului. P. este o boală comună. După pană, cursul lui P. se împarte în acut (subacut) și cronic; după tabloul pato-anatomic și parțial după etiologie - până la simplu, sau vulgar, fibros, purulent, albuminos (mucos, seros), osificant, tuberculos, sifilitic.

Procesul inflamator începe de obicei în stratul interior sau exterior al periostului (vezi) și apoi se extinde în celelalte straturi ale acestuia. Datorită legăturii strânse dintre periost și os, procesul inflamator trece ușor de la un țesut la altul. Decizia unei întrebări privind prezența în prezent a P. sau osteoperiostita (vezi) este dificilă.

Periostita simplă este un proces inflamator aseptic acut, cu hiperemie Krom, ușoară îngroșare și infiltrare celulară seroasă a periostului. Se dezvoltă după vânătăi, fracturi (P. traumatice), precum și în apropierea focarelor inflamatorii localizate, de exemplu, în oase, mușchi etc. Este însoțită de durere într-o zonă limitată și umflare. Cel mai adesea, periostul este afectat în zone ale oaselor care sunt slab protejate de țesuturile moi (de exemplu, suprafața anterioară a tibiei). Procesul inflamator în cea mai mare parte se atenuează rapid, dar uneori poate da creșteri fibroase sau poate fi însoțit de depunerea de var și formarea de țesut osos - osteofite (vezi) - trecerea la osificarea P. Tratament la începutul procesului este antiinflamator (rece, odihnă etc.), în viitor - aplicarea locală a procedurilor termice. Cu durere severă și un proces prelungit, se utilizează iontoforeza cu novocaină, diatermie etc.

Periostita fibroasă se dezvoltă treptat și curge cronic; manifestată printr-o îngroșare fibroasă caloasă a periostului, strâns lipit de os; apare sub influența iritațiilor care durează ani de zile. Cel mai important rol în formarea țesutului conjunctiv fibros îl joacă stratul exterior al periostului. Această formă de P. se observă, de exemplu, pe tibie în cazuri de hron, ulcere ale picioarelor, cu necroză osoasă, hron, inflamații ale articulațiilor etc.

Dezvoltarea semnificativă a țesutului fibros poate duce la distrugerea superficială a osului. În unele cazuri, cu o durată semnificativă a procesului, se observă o nouă formare de țesut osos și așa mai departe. o trecere directă la osificarea P. După eliminarea stimulului se observă de obicei desfăşurarea inversă a procesului.

Periostita purulentă este o formă comună de P. Se dezvoltă de obicei ca urmare a unei infecții care pătrunde atunci când periostul este rănit sau din organele învecinate (de exemplu, P. maxilarului cu carii dentare, trecerea procesului inflamator de la os la periost), dar poate apărea și pe cale hematogenă (de exemplu ., P. metastatic cu pemie); se notează cazuri de P. purulentă la care nu se poate găsi o sursă de infecție. Agentul cauzal este microflora purulentă, uneori anaerobă. Purulent P. - o componentă obligatorie a osteomielitei acute purulente (vezi).

P. purulentă începe cu hiperemie, exudat seros sau fibrinos, apoi apare infiltrarea purulentă a periostului. Periostul hiperemic, suculent, îngroșat în astfel de cazuri este ușor separat de os. Stratul interior liber al periostului este saturat cu puroi, care apoi se acumulează între periost și os, formând un abces subperiostal. Cu o răspândire semnificativă a procesului, periostul se exfoliază într-o măsură considerabilă, ceea ce poate duce la malnutriția osului și la necroza de suprafață a acestuia; necroza semnificativă, captând secțiuni întregi ale osului sau întregul os, apare numai atunci când puroiul, urmând cursul vaselor din canalele haversiane, pătrunde în cavitățile măduvei osoase. Procesul inflamator se poate opri în dezvoltarea sa (mai ales odată cu îndepărtarea în timp util a puroiului sau atunci când izbucnește de la sine prin piele) sau poate merge la țesuturile moi din jur (vezi Flegmon) și la substanța osoasă (vezi Ostita). La P. metastatic este de obicei surprins periostul oricărui os tubular lung (cel mai adesea un șold, o tibie, un humerus) sau în același timp mai multe oase.

Debutul P. purulent este de obicei acut, cu febră până la 38-39°C, cu frisoane și creșterea numărului de leucocite din sânge (până la 10.000-15.000). În zona leziunii, se simt durere severă, umflare în zona afectată, dureroasă la palpare. Cu acumularea continuă de puroi, fluctuația este de obicei observată în curând; procesul poate implica țesuturile moi din jur și pielea. Cursul procesului este acut în majoritatea cazurilor, deși există cazuri de flux primar prelungit, hron, mai ales la pacienții debili. Uneori există un tablou clinic șters, fără temperatură ridicată și fenomene locale pronunțate.

Cercetătorii Nek-ry alocă o formă acută de P. - malign, sau cel mai acut, P. La ea exudatul devine rapid putrefactiv; periostul umflat, cenușiu-verzui, cu aspect murdar, se rupe ușor în bucăți, se dezintegrează. In cel mai scurt timp posibil, osul isi pierde periostul si este invelit intr-un strat de puroi. După o străpungere a periostului, un proces inflamator purulent sau purulent-putrefactiv trece ca un flegmon către țesutul moale din jur. Forma malignă poate fi însoțită de septic-piemie (vezi Sepsis). Prognosticul în astfel de cazuri este foarte dificil.

LA etapele inițiale procesul arată utilizarea antibioticelor atât local, cât și parenteral; în absența efectului - deschiderea precoce a focarului purulent. Uneori, pentru a reduce tensiunea tisulară, se recurge la tăieturi chiar înainte ca fluctuația să fie detectată.

Periostita albuminoasă (seroasă, mucoasă) a fost descrisă pentru prima dată de A. Ponce și L. Oilier. Acesta este un proces inflamator în periost cu formarea de exudat care se acumulează subperiostal și arată ca un lichid seros-mucos (vâscos) bogat în albumină; conține fulgi separati de fibrină, câțiva corpuri purulente și celule în stare de obezitate, eritrocite, uneori picături de pigment și grăsime. Exudatul este înconjurat de țesut de granulație brun-roșu. În exterior, țesutul de granulație, împreună cu exudatul, este acoperit cu o membrană densă și seamănă cu un chist așezat pe un os; atunci când este localizat pe craniu, poate simula o hernie cerebrală. Cantitatea de exudat ajunge uneori la doi litri. De obicei este situat sub periost sau sub formă de sac chistic în periost însuși, se poate acumula chiar și pe suprafața sa exterioară; în ultimul caz, se observă umflarea edematoasă difuză a țesuturilor moi din jur. Dacă exudatul se află sub periost, se exfoliază, osul este expus și necroza acestuia poate apărea cu cavități pline cu granulații, uneori cu mici sechestratori. Unii cercetători disting acest P. ca formă separată, în timp ce majoritatea îl consideră o formă specială de P. purulentă cauzată de microorganisme cu non-virulență atenuată. În exudat găsiți aceiași activatori, ca și la P. purulent; în unele cazuri, cultura exudatului rămâne sterilă; se presupune că în acest caz agentul cauzal este un bacil tuberculos. Procesul purulent este de obicei localizat la capetele diafizei oaselor tubulare lungi, cel mai adesea femurul, mai rar oasele piciorului inferior, humerusului și coastelor; tinerii se îmbolnăvesc de obicei.

Adesea, boala se dezvoltă după o rănire. O umflare dureroasă apare într-o anumită zonă, temperatura crește la început, dar în curând devine normală. Când procesul este localizat în zona articulației, poate fi observată o încălcare a funcției sale. La început, umflarea are o consistență densă, dar în timp se poate înmuia și poate fluctua mai mult sau mai puțin clar. Cursul este subacut sau cronic.

cel mai dificil diagnostic diferentiat P. albuminoase şi sarcoame (vezi). Spre deosebire de ultimul la albuminoase P. rentgenol. modificări ale oaselor într-o proporție semnificativă de cazuri sunt absente sau ușoare. La o puncție a centrului lui P. punctatul reprezintă de obicei lichid vâscos transparent de culoare galben deschis.

Periostita osificanta este o forma foarte frecventa de hron, inflamatie a periostului, care se dezvolta cu iritarea prelungita a periostului si se caracterizeaza prin formarea unui nou os dintr-un strat interior hiperemic si intens proliferat al periostului. Acest proces este independent sau adesea însoțit de inflamație în țesuturile din jur. Țesutul osteoid se dezvoltă în stratul interior proliferativ al periostului; în acest ţesut este depunerea de var şi formarea substanta osoasa, ale căror grinzi sunt predominant perpendiculare pe suprafața osului principal. O astfel de formare osoasă are loc într-o proporție semnificativă de cazuri într-o zonă limitată. Creșterile țesutului osos arată ca niște niște neruși separate sau sub formă de ac; se numesc osteofite. Dezvoltarea difuză a osteofitelor duce la o îngroșare generală a osului (vezi Hiperostoza), iar suprafața acestuia capătă o mare varietate de forme. Dezvoltarea semnificativă a osului determină formarea unui strat suplimentar în el. Uneori, ca urmare a hiperostozelor, osul se îngroașă la o dimensiune enormă, se dezvoltă îngroșări „asemănătoare fildeșului”.

Osificarea P. se dezvoltă într-un cerc de procese inflamatorii sau necrotice în os (de exemplu, în zona osteomielitei), sub ulcere varicoase cronice ale piciorului inferior, iod într-o pleura inflamată cronic, într-un cerc de inflamație- articulații modificate, mai puțin pronunțate cu focare tuberculoase în stratul cortical al osului, într-o măsură ceva mai mare cu înfrângerea tuberculozei diafizei osoase, în cantități semnificative cu sifilisul dobândit și congenital. Dezvoltarea P. reactiv osificant este cunoscută în tumorile osoase, rahitism, hron, icter. Fenomenele de osificare generalizată a P. sunt caracteristice aşa-numitelor. Boala Bamberger-Marie (vezi periostoza Bamberger-Marie). Fenomenele de osificare P. se pot alătura unui cefalhematom (vezi).

La încetarea iritaţiilor care provoacă fenomenele P. osificante se opreşte formarea osoasă ulterioară; la osteofitele compacte dense se poate produce restructurarea internă a osului (medulare), iar țesutul capătă caracterul unui os spongios. Uneori osificarea P. duce la formarea de sinostoze (vezi Sinostoza), cel mai adesea între corpurile a două vertebre adiacente, între tibie, mai rar între oasele încheieturii mâinii și tarsului.

Tratamentul trebuie direcționat către procesul de bază.

Periostita tuberculoasă. P. tuberculos primar izolat este rar. Procesul tuberculos cu o localizare superficială a focarului în os poate merge la periost. Deteriorarea periostului este posibilă și pe calea hematogenă. Țesutul de granulație se dezvoltă în stratul periostal interior, suferă degenerare brânză sau fuziune purulentă și distruge periostul. Sub periost se gaseste necroza osoasa; suprafața sa devine neuniformă, aspră. P. tuberculos este cel mai adesea localizat pe coastele și oasele craniului facial, unde într-un număr semnificativ de cazuri este primar. Când periostul coastei este afectat, procesul se extinde de obicei rapid pe toată lungimea sa. Creșterile granulare cu afectarea periostului falangelor pot provoca aceeași umflare în formă de sticlă a degetelor, ca și în osteoperiostita tuberculoasă a falangelor, spina ventosa (vezi). Procesul are loc adesea în copilărie. Cursul P. tuberculos este cronic, adesea cu formarea de fistule, eliberarea de mase purulente. Tratament - conform regulilor pentru tratamentul tuberculozei oaselor (vezi Tuberculoza extrapulmonară, tuberculoza oaselor și articulațiilor).

Periostita sifilitică. Marea majoritate a leziunilor sistemului osos în sifilis începe și este localizată în periost. Aceste modificări se observă atât la sifilisul congenital, cât și la dobândit. Prin natura modificărilor, P. sifilitic este osificant și gumos. La nou-născuții cu sifilis congenital, există cazuri de osificare P. cu localizarea sa în zona diafizei oaselor; osul în sine poate rămâne neschimbat. În cazul osteocondritei sifilitice severe, P. osificant are și localizare enimetafizară, deși reacția periostală este mult mai puțin pronunțată decât pe diafize. Osificarea P. în sifilisul congenital are loc în multe oase ale scheletului, iar modificările sunt de obicei simetrice. Cel mai adesea și cel mai accentuat, aceste modificări se întâlnesc pe oasele tubulare lungi ale membrelor superioare, pe tibie și ilion, într-o măsură mai mică pe femur și fibula. Modificările în sifilisul congenital târziu diferă în esență puțin de modificările caracteristice sifilisului dobândit.

Modificări ale periostului în sifilisul dobândit pot fi detectate deja în perioada secundară. Se dezvoltă fie imediat după fenomenele de hiperemie premergătoare perioadei de erupții cutanate, fie concomitent cu reveniri ulterioare ale sifilidelor (adesea pustuloase) din perioada secundară; aceste modificări sunt sub formă de umflături periostale tranzitorii, neatingând o dimensiune semnificativă și sunt însoțite de dureri ascuțite de zbor. Cea mai mare intensitate și prevalență a modificărilor la nivelul periostului este atinsă în perioada terțiară și se observă adesea o combinație de P. gumos și osificant.

Osificând P. în perioada terţiară a sifilisului are o distribuţie semnificativă. Potrivit lui L. Ashoff, tabloul patoanatomic al P. nu are nimic caracteristic sifilisului, deși cu gistol, studiul reușește uneori să detecteze imagini ale gingiilor miliare și submiliare în preparate. Localizarea lui P. rămâne caracteristică sifilisului – cel mai adesea în oasele tubulare lungi, în special în tibie și în oasele craniului.

În general, acest proces este localizat în principal pe suprafața și marginile oaselor, slab acoperite de țesuturi moi.

P. osificant se poate dezvolta în primul rând, fără modificări gingivale în os, sau poate fi un proces reactiv cu guma periostului sau osului; adesea pe un os există gum, pe celălalt - inflamație osificatoare. Ca urmare a P., se dezvoltă hiperostoze limitate (exostoze sifilitice sau noduri), secara se observă mai ales pe tibie și stau la baza durerilor nocturne tipice sau formează hiperostoze difuze difuze. Există cazuri de P. sifilitic osificant, cu Krom în jurul oaselor tubulare, se formează membrane osoase multistrat, separate de stratul cortical al osului printr-un strat de substanță poroasă (medulară).

La P. sifilitic sunt frecvente durerile puternice care se agravează noaptea. La palpare se dezvăluie o umflătură elastică densă limitată, care are o formă fusiformă sau rotundă; în alte cazuri, umflarea este mai extinsă și are o formă plată. Este acoperit cu piele neschimbată și este asociat cu osul dedesubt; la palpare, se observă o durere semnificativă. Cursul și rezultatul procesului pot varia. Cel mai adesea, se observă organizarea și osificarea infiltratului cu neoplasme ale țesutului osos. Rezultatul cel mai favorabil este resorbția infiltratului, observată mai des în cazurile proaspete, și rămâne doar o ușoară îngroșare a periostului. În cazuri rare, cu un curs rapid și acut, se dezvoltă inflamația purulentă a periostului, procesul captează de obicei țesuturile moi din jur, cu perforarea pielii și puroiul ieșind.

Cu P. gumos se dezvoltă gingii - îngroșări elastice plate, într-un grad sau altul dureroase, pe o tăietură de consistență gelatinoasă, având ca punct de plecare stratul interior al periostului. Există atât gume izolate, cât și infiltrație gingioasă difuză. Gumele se dezvoltă cel mai adesea în oasele bolții craniene (în special în partea frontală și parietală), pe stern, tibie și claviculă. Cu P. gumos difuz, este posibil să nu existe modificări ale pielii pentru o lungă perioadă de timp, iar apoi, în prezența defectelor osoase, pielea nemodificată se scufundă în depresiuni profunde. Acest lucru se observă pe tibie, claviculă, stern. În viitor, gumele pot fi absorbite și înlocuite cu țesut cicatricial, dar mai des în etapele ulterioare suferă o topire grasă, brânză sau purulentă, iar țesuturile moi din jur, precum și pielea, sunt atrase în proces. Ca urmare, pielea se topește într-o anumită zonă și conținutul de gumă izbucnește cu formarea unei suprafețe ulcerative, iar odată cu vindecarea și încrețirea ulcerului ulterioare, se formează cicatrici retractate, lipite de osul de dedesubt. În jurul focarului gummy se găsesc de obicei fenomene semnificative de osificare a P. cu formare osoasă reactivă, iar uneori acestea ies în prim-plan și pot ascunde patol principal, procesul - gumma.

Bibliografie: Abeldyaev V. D. Despre periostita de marș, Voyen.-med. jurnal, nr. 11, p. 72, 1974; Akulova E. A. Periostita gonoreică, Vestn, dermă și vene., Nr. 1, p. 58, 1961; Gotlib A. A. Periostita de la supratensiune la personalul militar, Voyen.-med. jurnal, nr.10, p. 68, 1959; Krasnobaev T. P. Tuberculoza osteoarticulară la copii, p. 34, 40, Moscova, 1950; Lagunova I. G. Semiotica cu raze X a bolilor scheletului, M., 1966; Maykova-Stroganova V. S. și Rokhlin D. G. Oasele și articulațiile în imaginea cu raze X, Extremități, p. 209, JI., 1957; Reinberg S. A. Diagnosticarea cu raze X a bolilor oaselor și articulațiilor, carte. 1 - 2, M., 1964; Friedman, M. S. Periostita traumatică la sugari și copii, J. Amer, med. Ass., v. 66, p. 1840, 1958; Pentru odihna D.M.a. Kirkpatrick J. Periostita și pseudoperiostita, Radiologie, v. 118, p. 597, 1976; G a i 1 1 a r d L., Meunier P. et DelphinD. Perios-tose multifocale r^currente de l'enfant, Ann. Pediat., t. 50, p. 449, 1974; S c h e i d-1 e r F. Zur Periostitis albuminosa (oilier), Bruns' Beitr, klin. Chir., Bd 68, S. 480, 1910.

V. Ya. Shlapobersky; P. L. Zharkov (chirii.).

Periostita este un proces inflamator care are loc în periostul osului.

Periostul este un țesut conjunctiv sub formă de peliculă, care este situat pe întreaga suprafață în afara osului. De regulă, procesul inflamator începe în straturile exterioare sau interioare ale periostului și apoi pătrunde în celelalte straturi ale acestuia.

Datorită faptului că periostul și osul sunt strâns legate, inflamația apare cu ușurință în țesutul osos și se numește osteoperiostita.

Cod ICD-10

ICD este o clasificare internațională a bolilor și a diferitelor probleme de sănătate.

În acest moment, în lume este în vigoare cea de-a zecea versiune a documentului Clasificarea Internațională a Bolilor, numită ICD-10.

Diferite tipuri de periostita și-au primit codurile în această clasificare:

Periostita maxilarelor - aparține clasei K10.2 - „Boli inflamatorii ale maxilarelor”:

  • K10.22 - periostita purulentă, acută a maxilarului
  • K10.23 - periostita cronică a maxilarului

Clasa M90.1 - „Periostita cu alte boli infecțioase clasificate în altă parte”:

  • M90.10 - localizarea multiplă a periostitei
  • M90.11 - periostita cu localizare în regiunea umărului (claviculă, scapula, articulație acromioclaviculară, articulația umărului, articulația sternoclaviculară)
  • M90.12 - periostita cu localizare la nivelul umărului (humerus, articulația cotului)
  • M90.13 - periostita cu localizare în antebraț ( rază, ulna, articulația încheieturii mâinii)
  • M90.14 - periostita cu localizare în mână (încheietură, degete, metacarp, articulații între aceste oase)
  • M90.15 - periostita cu localizare în regiunea pelviană și coapsă (regiune fesieră, femur, pelvis, articulație șold, articulație sacroiliac)
  • M90.16 - periostita cu localizare în partea inferioară a piciorului (fibula, tibia, articulația genunchiului)
  • M90.17 - periostita cu localizare în articulația gleznei și a piciorului (metatars, tars, degete de la picioare, articulație gleznă și alte articulații ale piciorului)
  • M90.18 Alte periostite (cap, craniu, gat, coaste, trunchi, coloana vertebrala)
  • M90.19 - periostita, localizare neprecizată

Cod ICD-10

M90.1* Periostita în alte boli infecțioase clasificate în altă parte

Cauzele periostitei

Cauzele periostitei sunt următoarele:

  1. Diverse tipuri de leziuni - vânătăi, luxații, fracturi osoase, rupturi și entorse de tendoane, răni.
  2. Inflamația țesuturilor din apropiere - ca urmare a apariției unui focar inflamator în apropierea periostului, are loc infecția periostului.
  3. Toxic - acestea sunt cauzele, care sunt efectele toxinelor asupra țesutului periostului. Unele tipuri de boli comune pot provoca apariția toxinelor în corpul pacientului și pătrunderea acestora în periost. Toxinele ajung din organul bolnav în sistemele circulator și limfatic și cu ajutorul lor sunt transportate în tot organismul.
  4. Specific - inflamația periostului apare ca urmare a anumitor boli, de exemplu, tuberculoza, sifilisul, actinomicoza și așa mai departe.
  5. Reumatică sau alergică - reacția țesutului periostal la alergenii care au pătruns în el.

Patogeneza periostitei

Patogenia periostitei, adică mecanismul apariției și evoluției sale, poate fi de mai multe tipuri.

  1. Periostita traumatică – apare ca o consecință a tuturor tipurilor de leziuni osoase care afectează periostul. Periostita traumatică se poate manifesta într-o formă acută, iar apoi, dacă tratamentul nu este furnizat la timp, mergeți la forma cronica.
  2. Periostita inflamatorie - acest tip de periostita apare ca urmare a inflamației altor țesuturi din apropiere. De exemplu, acest tip de periostita se observă în osteomielita.
  3. Periostita toxică – rezultată din expunerea la periost a toxinelor care intră în acesta cu sânge sau limfa din alte leziuni. Acest tip de periostita apare cu unele boli comune ale organismului.
  4. Periostita reumatică sau alergică - apare ca urmare a reacțiilor alergice ale organismului la anumiți factori.
  5. Periostita specifică - cauzată de anumite boli, cum ar fi tuberculoza, actinomicoza și așa mai departe.

Simptome de periostita

Simptomele periostitei depind de tipul de periostita. Luați în considerare reacția corpului cu periostita aseptică și purulentă.

Simptomele periostitei aseptice sunt exprimate după cum urmează:

  1. Periostita aseptică acută se caracterizează prin apariția unei umflături, care este ușor limitată. Când se simte umflarea, apare durere severă. Aceasta crește temperatura locală în zona afectată. Odată cu apariția acestei forme de periostita pe membre, se poate observa șchiopătură de tip de susținere, adică o încălcare a funcției de susținere.
  2. Periostita fibroasă se caracterizează printr-o formă limitată de umflătură. În același timp, are o textură densă și practic nu este dureroasă sau nu provoacă deloc durere. Temperatura locală în zona afectată rămâne neschimbată. Iar pielea de deasupra leziunii devine mobilă.
  3. Periostita osificantă se manifestă prin umflare, care are un contur puternic limitat. Consistența sa este fermă, uneori cu o suprafață neuniformă.

Senzațiile dureroase nu apar, iar temperatura locală rămâne normală.

Cu toate tipurile de periostita aseptică, nu există o reacție generală a organismului la debutul bolii.

Cu periostita purulentă, se observă o reacție diferită a corpului. Manifestările de periostita purulentă se caracterizează prin tulburări locale puternice și modificări ale stării întregului organism. Are loc o creștere a temperaturii corpului, pulsul și respirația pacientului se accelerează, pofta de mâncare dispare, apar slăbiciune, oboseală și depresie generală.

Umflarea este foarte dureroasă, fierbinte, există o tensiune crescută în țesuturile zonei inflamate. Poate apariția edemului țesuturilor moi la locul inflamației periostului.

Periostita maxilarului

Periostita maxilarului este un proces inflamator care are loc în procesul alveolar maxilar sau partea alveolară a maxilarului inferior. Periostita maxilarului apare din cauza dintilor bolnavi: parodontita sau pulpita netratate sau nediagnosticate. Uneori, procesul inflamator începe din cauza infecției de la alte organe bolnave cu flux sanguin sau limfatic. Dacă tratamentul nu are loc la timp, atunci periostita provoacă apariția unei fistule (sau flux) pe gingie. Inflamația purulentă se poate răspândi de la periost la țesuturile care înconjoară leziunea, rezultând un abces sau flegmon.

Periostita dintelui

Periostita acută

Periostita cronică

Acesta este un proces inflamator lung și lent al periostului osului. Periostita cronică se caracterizează prin apariția unei îngroșări la nivelul osului, care nu provoacă durere.

Un studiu cu raze X a relevat că periostita cronică se manifestă prin leziuni care au limitări clare. În același timp, există modificări patologicețesut osos moderatși apariția hiperplaziei severe în periost.

Dezvoltarea formelor cronice de periostita se datorează periostitei acute netratate, care s-a transformat în boala cronica. Există cazuri în care periostita cronică nu trece printr-o etapă acută, ci se transformă imediat într-o boală lentă, pe termen lung.

De asemenea, apariția periostitei cronice poate fi facilitată de boli specifice de natură inflamatorie infecțioasă (tuberculoză, sifilis, osteomielita și așa mai departe), care duc la complicații, de exemplu, apariția unei forme cronice de periostita.

Periostita simplă

Un proces inflamator acut de natură aseptică, în care există un flux sanguin crescut în partea afectată a periostului (hiperemie), precum și o ușoară îngroșare a periostului și acumularea de lichid în țesuturile sale, care nu este caracteristică pentru ea (infiltrare).

periostita purulentă

Cea mai frecventă formă de periostita. Apare ca urmare a leziunii periostului și a apariției infecției în acesta, cel mai adesea din organele învecinate. De exemplu, periostita purulentă a maxilarului apare din cauza cariilor dentare, când inflamația este transferată de la oase la periost. Uneori, acest tip de periostita apare pe cale hematogenă, de exemplu, cu pielie. Periostita purulentă însoțește întotdeauna manifestarea osteomielitei purulente acute. Uneori, se întâmplă ca sursa infecției să nu fie găsită.

Periostita purulentă începe cu o afecțiune acută. Se dezvoltă hiperemia periostului, în care se formează exudatul - un lichid saturat cu proteine ​​și elemente sanguine. Apare căldură corp, aproximativ 38 - 39 de grade, frisoane. În zona afectată se simte o îngroșare, care este dureroasă la apăsare. După aceasta, apare o infiltrație purulentă a periostului, în urma căreia acesta este ușor rupt din os. Stratul interior al periostului devine liber și umplut cu puroi, care apoi se acumulează între periost și os, formând un abces.

Cu periostita purulentă, poate apărea inflamația țesuturilor moi și a pielii pacientului asociată cu periostul.

Periostita seroasă

Periostita seroasă (albuminoasă, mucoasă) apare după diferite leziuni. Pe zona rănită a periostului, umflarea apare împreună cu durerea în ea. La începutul manifestării bolii, temperatura corpului crește și apoi se normalizează. Dacă procesul inflamator este observat în regiunea articulară, aceasta poate duce la o scădere a mobilității acestuia. În prima etapă a periostitei seroase, umflarea are o textură densă, dar apoi se înmoaie și poate deveni lichidă.

Există forme subacute și cronice de periostita seroasă. În fiecare dintre aceste cazuri, inflamația periostului duce la formarea de exudat, care este localizat sub periost într-un sac asemănător chistului sau în periostul însuși. Are aspectul unui lichid vâscos seros-mucos. Conține albumine, precum și incluziuni de fulgi de fibrină, corpuri purulente și celule în stare de obezitate, globule roșii. Uneori, lichidul conține pigmenți și picături de grăsime. Exudatul este într-o coajă de țesut granular maro-roșu și este acoperit cu o coajă densă deasupra. Cantitatea de exudat poate ajunge la doi litri.

Dacă exudatul se acumulează pe suprafața exterioară a periostului, acest lucru poate provoca edem de țesut moale, care se manifestă prin umflarea acestora. Exudatul, care este situat sub periost, provoacă exfolierea acestuia din os. Acest lucru duce la faptul că osul este expus și apare necroza, când apar cavități în os pline cu țesut granular și microorganisme cu virulență slăbită.

Periostita fibroasa

Periostita fibroasă are o evoluție cronică și un lung proces de afectare. Se dezvoltă pe parcursul multor ani și se caracterizează prin apariția unei îngroșări fibroase caloase a periostului, care este puternic asociată cu osul. Dacă depozitele fibroase sunt semnificative, aceasta poate duce la distrugerea suprafeței oaselor sau la apariția unor neoplasme pe aceasta.

Periostita liniară

Aceasta este configurația periostitei, care a fost dezvăluită pe o radiografie. Periostita liniară pe radiografie arată ca o singură linie de-a lungul osului. Există o întunecare liniară sub formă de bandă (osificare) de-a lungul marginii osului. Această formă de periostita se observă în procesul inflamator, care se dezvoltă lent și treptat. De exemplu, se observă periostita liniară cu sifilisul care a apărut în vârstă fragedă, în copilărie sau în timpul fazei inițiale a inflamației osoase (osteomelită).

În periostita acută, întunecarea liniară întunecată este separată de aceasta printr-o zonă luminoasă. Poate fi țesut exudat, osteoid sau tumoral. Astfel de manifestări pe radiografie sunt caracteristice periostitei inflamatorii acute - periostita acută, exacerbarea osteomielitei cronice, stadiul primar al apariției calusului în periost sau pentru o tumoare malignă.

Cu observații suplimentare, banda luminoasă poate deveni mai largă, iar banda întunecată poate chiar să dispară. Astfel de manifestări sunt caracteristice hiperostozei, când formațiunile din periostat se îmbină cu stratul cortical al osului.

Periostita osificanta

Apare din cauza periostitei simple din cauza iritației constante a periostului și este o formă cronică a acestei boli. Se caracterizează prin depunerea de săruri de calciu în periost și neoplasmul țesutului osos din stratul interior al periostului. Acest tip de periostita poate apărea de la sine sau poate fi însoțită de inflamarea țesuturilor din jur.

Periostita retromolară

O boală care este cauzată de pericoronită acută. Cu progresie această boală inflamația periostului apare în regiunea retromolară.

În viitor, sub periost apare un abces, de-a lungul marginilor căruia apare inflamația țesuturilor moi. Zona pliului pterigomandibular, arcul palatin anterior, palatul moale, marginea anterioară a ramului maxilarului, membrana mucoasă a pliului de deasupra liniei oblice externe în regiunea celor șase - opti dinți suferă. Poate fi o durere în gât.

La câteva zile după apariția unui abces, puroiul începe să apară de sub cochilia inflamată în apropierea celui de-al optulea dinte. Uneori abcesul nu se deschide în această zonă, ci se extinde de-a lungul liniei oblice externe până la nivelul premolarilor și formează o fistulă în această zonă. Uneori, un abces se poate deschide și în șanțul maxilar-lingual, tot sub formă de fistulă.

Faza acută a periostitei retromolare este însoțită de o creștere a temperaturii corpului la 38 - 38,5 grade, trismus al maxilarelor, dificultăți de a mânca ca urmare și apariția slăbiciunii. forma acuta periostita, dacă tratamentul nu este asigurat, trece în faza cronică, care este însoțită de dezvoltarea osteomielitei corticale acute a maxilarului.

Periostita odontogenă

Diagnosticul de periostita

Diagnosticul periostitei variază în funcție de tipul și forma de scurgere.

În periostita acută, examinarea atentă și interogarea pacientului sunt eficiente. Un aspect important al diagnosticului îl reprezintă rezultatele analiza generala sânge. Examinarea cu raze X în acest caz este ineficientă. În cazul periostita a nasului, se utilizează rinoscopie.

În periostita cronică, se utilizează un examen cu raze X. Cu ajutorul unei radiografii, este posibil să se identifice localizarea leziunii, forma și limitele acesteia, dimensiunile, precum și natura straturilor. Imaginea ajută la identificarea gradului de penetrare a inflamației în stratul cortical al osului și a țesuturilor înconjurătoare, precum și a gradului de modificări necrotice în țesutul osos.

Straturile de periostita pot fi forme diferite- ac, liniar, dantelat, franjuri, în formă de pieptene, stratificat și altele. Fiecare dintre aceste forme corespunde unui anumit tip de periostita și complicațiilor pe care le provoacă, precum și bolilor concomitente, de exemplu, o tumoare malignă.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al periostita este utilizat pentru a stabili un diagnostic precis atunci când există simptome ale mai multor boli similare.

În periostita acută și purulentă, trebuie să se distingă de parodontita acută, osteomielita, abcese și flegmon, care au fost cauzate de alte cauze, boli purulente ale ganglionilor limfatici - limfadenită, boli purulente ale glandelor salivare și așa mai departe.

În periostita cronică, aseptică și specifică se efectuează un examen cu raze X. În acest caz, este necesar să se identifice îngroșări și creșteri pe os, modificări necrotice și neoplasme ale țesutului osos, care au fost consecințele periostitei.

Diagnosticul diferențial al periostitei cronice se realizează simultan cu detectarea osteomielitei și a tumorilor maligne cu ajutorul raze X. În vârful bolii, examinarea cu raze X are o valabilitate foarte bună. Odată cu atenuarea procesului inflamator și trecerea acestuia la o etapă lent, straturile de pe oase încep să se îngroașe și să devină stratificații mai puțin pronunțate. Leziunile din os se îngroașă și ele, ceea ce face mai dificilă diagnosticarea prezenței periostitei cronice.

Cu periostita purulentă, adică rezultată din infecție, este indicată o operație, în timpul căreia periostul este disecat și puroiul este îndepărtat.

Forma acută de periostita necesită nu numai utilizarea intervenției chirurgicale sub forma unei operații, ci și numirea antibioticelor, medicamentelor care ameliorează intoxicația organismului, medicamentelor de recuperare și procedurilor de fizioterapie.

În periostita cronică, este prescris un curs de medicamente de întărire generală, precum și antibiotice. În tratamentul acestei forme de boală este indicată kinetoterapie, care favorizează resorbția îngroșărilor și creșterilor patologice la nivelul osului - terapia cu parafină, terapia cu laser, iontoforeza folosind iodură de potasiu cinci procente.

Prevenirea periostitei

Prevenirea periostita este tratamentul în timp util al cauzelor care pot duce la debutul bolii.

De exemplu, periostita dintelui sau maxilarului poate fi prevenită prin tratamentul în timp util al cariilor dentare, pulpitei și parodontozei. Pentru a face acest lucru, trebuie să vizitați medicul dentist în scopuri preventive o dată la trei luni. Și dacă sunt detectate simptome ale bolii dentare, acestea trebuie tratate imediat.

Periostita aseptică, care a fost cauzată de alte boli - tuberculoză, sifilis, osteomielita și așa mai departe, poate fi prevenită tratament în timp util boala de baza. Trebuie să urmezi cursurile la timp tratament medicamentos si kinetoterapie. Și, de asemenea, periodic sunt supuse unor diagnostice, pe care este posibil să se detecteze apariția periostitei chiar stadiu timpuriu.

Periostita traumatică și post-traumatică poate fi prevenită prin începerea imediată a tratamentului leziunilor țesutului periostal - kinetoterapie și proceduri medicale pe baza de prescriptie medicala. În acest caz, tratamentul în timp util al traumei este principala modalitate de a preveni periostita.

În periostita cronică, care se desfășoară imperceptibil, fără simptome pronunțate, este necesară, în primul rând, eliminarea proceselor inflamatorii cronice. Poate fi boli inflamatorii variat organe interneși sisteme care trebuie supuse unei terapii în timp util.

Prognoza periostita

Prognosticul pentru recuperarea după periostita depinde de forma și tipul bolii, precum și de oportunitatea tratamentului început.

Prognosticul favorabil se referă la periostita traumatică și acută. Dacă tratamentul este furnizat în timp util, atunci starea pacientului se îmbunătățește și, ulterior, are loc o recuperare completă.

Cu periostita purulentă în cazuri avansate, dacă tratamentul nu a fost furnizat în timp util, este posibil să se prezică un prognostic nefavorabil pentru evoluția bolii. În acest caz, apar complicații - apare inflamația tuturor țesuturilor osoase și apare sepsisul.

Periostita specifică cauzată de diferite boli are o formă cronică. Prognozele de recuperare din periostita cronică specifică depind de succesul tratamentului bolii de bază.

Periostita este o boală destul de insidioasă, care duce la consecințe grave asupra organismului pacientului și a sistemului osos. Prin urmare, nu ezitați să tratați periostita, chiar și cu o probabilitate minimă de inflamație a periostului.

Diagnosticare cu raze X. Metode de cercetare: radiografie poliproiecție (Fig. 3), cu dezvoltare unilaterală, poate ajuta alegerea proiecției sub controlul transmiterii. Țesuturile cu periostita simplă sunt transparente la raze X și, prin urmare, nu sunt detectate radiografic.

Substratul umbră în periostita osificantă (osteofitul periostal) este stratul interior, cambial, al periostului; determină pe radiografii o umbră liniară sau în formă de bandă pe suprafața osului sau în apropierea acestuia în afara potrivirii cartilajului și atașării tendoanelor și ligamentelor. Această umbră poate fi cea mai groasă în diafiza oaselor tubulare, mai subțire în metafize și chiar mai subțire pe suprafața oaselor scurte și plate, în funcție de grosimi diferite și activitatea de formare osoasă a stratului cambial al periostului din aceste locuri. Umbra osteofitului periostal poate fi separată de suprafața osului printr-o parte neosificată, radiotransparentă a stratului cambial al periostului (osteofit periostal neasimilat) cu o grosime de fracțiuni de câțiva milimetri, în plus, umbra osteofitului poate fi separată de stratul cortical al osului subiacent prin extravazare (seroasă, purulentă, sângeroasă), tumorală sau granulație.

Dezvoltarea lentă a periostitei (de exemplu, cu osteoperiostita sifilitică difuză) sau diminuarea cauzei care a cauzat-o determină o creștere a intensității (adesea omogenizare) a umbrei suprapunerilor periostale pe radiografii și fuziunea acestora, asimilarea cu suprafața de osul subiacent (osteofit periostal asimilat). Odată cu dezvoltarea inversă a periostitei, umbra osteofitului periostal, în plus, devine mai subțire.

Viteza de dezvoltare a straturilor periostale, densitatea, lungimea, grosimea, gradul de asimilare cu stratul cortical, contururile și jocul de structură rol importantîn diagnosticul diferenţial al cauzei periostitei. Odată cu dezvoltarea acută a bolii de bază, reactivitatea ridicată a organismului și vârsta fragedă, prima umbră slabă a osteofitului periostal poate fi detectată deja la o săptămână după debutul bolii; în aceste condiții, umbra poate crește semnificativ în grosime și lungime. Umbra liniei sau benzii de periostita poate fi uniformă, grosieră sau fin ondulată, neregulată, întreruptă. Cu cât activitatea bolii de bază este mai mare, cu atât mai puțin clare pe radiografii sunt contururile exterioare ale suprapunerilor periostale, care pot fi netede sau neuniforme - proeminente, franjuri, sub formă de flăcări sau ace (în special cu o tumoare osteogenă malignă) , perpendicular pe stratul cortical al osului subiacent (datorită osificării celulelor cambiale de-a lungul pereților vaselor de sânge care sunt scoase din stratul cortical în timpul detașării periostului).

Periodicitatea, repetarea activității cauzei periostitei (puncte de puroi, recurențe ale focarelor infecțioase, creșterea sacadată a tumorii etc.) pot provoca un model stratificat al structurii periostitei pe radiografii. Introducerea de elemente ale bolii de bază în țesutul osteofitului periostal duce la denivelări, la iluminare în umbra sa (de exemplu, cu osteoperiostita gingioasă - periostita „din dantelă”) și chiar la o străpungere completă a părții centrale a umbrei. (de exemplu, într-o tumoare malignă, mai rar în osteomielita), datorită căreia marginile străpungerii arată ca niște viziere.

Umbrele cu periostita ar trebui să fie diferențiate de proeminențe anatomice normale (crestele interoase, tuberozități), pliurile pielii, osificarea ligamentelor, tendoanelor și mușchilor, un model stratificat al stratului cortical în tumora Ewing.

Orez. 3. Diagnosticul radiografic al periostitei: 1 - umbre liniare clare de osteofit periostal neasimilat în caz de recidivă a osteomielitei cronice a humerusului; 2 - umbra liniară, neintensă, neclară a unui osteofit periostal proaspăt, neasimilat în apropierea suprafeței posterioare a diafizei femurale în osteomielita acută în urmă cu trei săptămâni; 3-nuanța unui osteofit periostal parțial asimilat cu contururi franjuri în osteomielita „ca tumorală” a coapsei; 4 - umbre delicate asemănătoare unui ac ale formării osoase de-a lungul vaselor periostului; 5 - osteofit periostal dens asimilat pe suprafața anterioară a tibiei cu uzură în osteoperiostita gingioasă; 6 - osteofit periostal asimilat cu model dantelat datorita iluminarilor perforate (gingia) pe diafiza ulnei cu osteoperiostita gingioasa si difuza; 7 - intens, contopit cu stratul cortical al tibiei, umbra unui osteofit periostal asimilat în abces cortical cronic; o cavitate cu un sechestrator în grosimea osteofitului; 8 - umbra situată asimetric a osteofitului periostal asimilat al tibiei în ulcerul trofic cronic al piciorului.

Bolile sistemului osteoarticular și ale țesutului conjunctiv reprezintă o problemă medicală și socială urgentă nu doar de importanță națională, ci și globală.
Ele ocupă unul dintre locurile fruntașe în structura morbidității primare și generale a populației.
Sunt cele mai multe cauza comuna durere prelungită si handicap.

Structura patologiei osteoarticulare.

  • boli distrofice
  • boli displazice
  • boli metabolice
  • rănire
  • boli inflamatorii
  • boli neoplazice

Întrebări la care trebuie să răspundă un radiolog atunci când este detectată formarea osoasă.

1 - formarea neoplazică, infecțioasă sau rezultatul modificărilor distrofice (displazice) sau a unor tulburări metabolice
2 - benign sau malign
3 - studii primare sau medii
Este necesar să se folosească limbajul de descriere nu schiologic, ci morfologic.

Scopul cercetării radiațiilor.

Localizare
Cuantificare:
numarul de formatii
invazie.

Evaluare calitativa:
tip histologic prezumtiv malign sau benign

Diagnostic sugerat:
varianta normala modificari distrofice/displazice tulburari metabolice (metabolice) traumatisme
tumora inflamatorie

Important.

Diagnostic de trimitere
Vârstă
Evaluarea rezultatelor studiilor, analizelor anterioare
Simptome și constatări ale examinării fizice
Mono - sau înfrângere lustruire


Evaluarea modificărilor în analize
osteomielita - VSH crescut, leucocitoză
tumori benigne- fără modificări în analiză
sarcomul lui Ewing - leucocitoză
Osteosarcom - creșterea fosfatazei alcaline
Metastaze, mielom multiplu - anemie, calciu crescut în sânge
Mielom multiplu - proteină Bence-Johnson în urină

Nota.

Localizarea educației
Numărul de formațiuni
Distrugere/modificări sclerotice ale osului
Prezența hiperostozei
Tip de reacție periostală
Modificări în țesuturile din jur

Cuantificare.
Tumorile primare sunt adesea solitare
Metastaze și mielom - multiple

Grupuri de schimbări majore
modificări ale formei și dimensiunii osului
modificări ale contururilor osului
modificări ale structurii osoase
modificări ale periostului, cartilajului
modificări ale țesuturilor moi din jur

Grupuri de schimbări majore.
Curbura osului (arcuată, unghiulară, în formă de S)
Modificarea lungimii osoase (scurtare, alungire)
Modificarea volumului osos (îngroșare (hiperostoză, hipertrofie), subțiere, umflare)
Modificarea structurii osoase
osteoliza (distrugere, osteoporoza, osteonecroza, sechestrare) - bine diferentiata, slab diferentiata
osteoscleroza

Distrugerea țesutului osos.

Benign - datorită creșterii expansive, presiunii crescute, periostul este păstrat (mult timp), reacție personală benignă
Malign - creștere invazivă, diferențiere slabă a marginilor, componentă a țesuturilor moi, reacție periostală malignă, hiperplazie periostală, model mâncat de molii

distrugerea corticală.

Determinat când o gamă largă patologie, modificări inflamatorii în benigne și tumori maligne. Distrugerea completă poate fi cu tumori maligne foarte diferențiate, cu formațiuni benigne agresive locale, precum granulomul eozinofil, cu osteomielita. Distrugerea parțială poate fi în tumorile maligne benigne și slab diferențiate.
Scalloping de-a lungul suprafeței interioare (endostal) poate fi cu un defect cortical fibros și condrosarcoame slab diferențiate.
Umflarea oaselor este și o variantă a distrugerii corticale - resorbția endostului și formarea osului apar din cauza periostului, „neocortexul” poate fi neted, continuu și cu zone de discontinuitate.

Conform radiografiei în tumorile maligne cu celule rotunde mici (sarcomul Ewing, osteosacrom cu celule mici, limfomul, condrosarcomul mezenchimal), integritatea plăcii corticale poate fi păstrată, dar, răspândindu-se prin canalele Havers, pot forma o componentă masivă de țesut moale.

Tipuri de reacție personală.

  • Solid - liniar, periostita detașată
  • Bulbos - periostita stratificată
  • Spiculos - periostita ac
  • Vizor Codman (Codman) - periostita sub forma de vizor
  • În practica domestică, împărțirea în tipuri benigne și agresive nu este utilizată și este contradictorie.

  • Tipuri de reacții periostale
    periostita liniară (stânga)
    periostita bulboasa (dreapta)

  • Tipuri de reacții periostale
    Periostita spiculoasă (stânga)
    Vizor Codman (dreapta)

calcificarea matricei.

Calcificarea matricei condroide în tumorile cartilajului. Simptom de „popcorn”, calcificare după tipul de fulgi, după tipul de inele și arcade.
Calcificarea matricei osteoide în tumorile osteogene. Osificare trabeculară. Poate fi în tumori benigne (osteomul osteoid) și maligne (sarcomul osteogen)

Osteomielita.

inflamație bacteriană măduvă osoasă după osteosinteza metalică (mai des la adulți)
- focalizare purulentă limitată cu formarea de distrugere (osteomielita focală)
- forma superficiala - afecteaza stratul cortical al osului si tesuturile moi inconjuratoare
- un tip comun de osteomielita - o leziune osoasa extinsa pe fondul procesului anterior
- osteomielita cronica - stratificatii periostale stratificate, exista o alternanta a procesului de formare a osului periostal (periostoza) cu formarea unui os nou

– edem de măduvă osoasă (faza negativă cu raze X, până la 4 săptămâni, metoda de alegere este RMN)
- infiltrarea tesuturilor moi parasosale
- inflamatie purulenta a maduvei osoase
- necroza măduvei osoase
- focare de distrugere
- formarea sechestratorilor
- răspândirea puroiului de-a lungul structurilor musculare, formarea de fistule


Imagine comparativă a osteomielitei
1) sarcom osteogen
2) osteomielita
3) granulom eozinofil.

Edemul măduvei osoase.

Edemul cerebral este vizualizat în 15 patologii diferite.

  • În stânga - edem în artrita reumatoidă
  • În centru - edem în talasemie
  • Dreapta - encondrom

Osteoartrita.

1 etapa
- scleroza subcondrala
- excrescente osoase marginale
2 etapă
chisturi subcondrale (geode)  ieșire la margine – eroziune
îngustarea spațiului articular
3 etapă
- desfigurare suprafete articulare, încălcarea relației în articulație
- condromalacie, edem subcondral (RMN)
efuziune articulară (sinovita reactivă, RMN)
— fenomenul vidului (kt)

Geodele se găsesc la:
– osteoartrita
- artrita reumatoida(de asemenea eroziune) 
- boli cu depuneri afectate de calciu (pirofosfat
artropatie, condrocalcinoză, hiperparatiroidism)
- Necroza avasculară

Geode. eroziune.

Hiperparatiroidism.

Resorbția subperiostală în oasele tubulare ale mâinilor (radius), col femural, tibiei proximale, coaste
tunelul cortical
Tumora brună (tumori brune) - o leziune litică cu margini clare, uniforme, umflă periostul, m.b. hemoragie (oase pelvine, coaste, femur, oase faciale). Cel mai adesea la femei, cu vârsta cuprinsă între 30-60 de ani. Se dezvoltă la 20% dintre pacienții cu hiperparatiroidism. Semnal heterogen în secvență pe RMN
condrocalcinoza

Tumora lui Brown în hiperparatiroidism

Distribuția în vârstă a formațiunilor osoase.

Localizarea formațiunilor osoase
FD - displazie fibroasă
Ewing - sarcomul lui Ewing
EG- efozinof.granulom
Osteoidosteom- osteoid- osteom
NOF - neosificat. Fibrom
SBC - simplu chist osos
CMF - fibrom condromixoid
ABC - chist osos anevrismal
Osteosarcom - sarcom osteogen
Condroblastom - condroblastom
Osteocondrom - osteocondrom
Encondrom-encondrom
condrosarcom-
condrosarcom
infectie – infectie
Geode (geode) -
chist subcondral
Giant CT (GCT) - tumoră cu celule gigantice
metastaza – metastaza
Mielom - mielom
Limfom - limfom
HPT - hiperparatiroidism

Locația.

Central: chist osos simplu, chist osos anevrismal, granulom eozinofil, displazie fibroasă, encondrom.
Excentric: osteosarcom, fibrom neosificant, condroblastom, fibrom condromixoid, osteoblastom, tumori cu celule gigantice.
Cortical: osteom osteoid.
Juxtacortical: osteocondrom, osteosarcom paradoxal

Principiul evaluării radiografiei.

Raportul de vârstă și cea mai frecventă patologie.

FD - displazie fibroasă
Ewing - sarcomul lui Ewing
EG- efozinof.granulom Osteoidosteom- osteoid-osteom
NOF - neosificat. Fibrom
SBC - chist osos simplu
CMF - fibrom condromixoid ABC - chist osos anevrismal Osteosarcom - sarcom osteogen Condroblastom - condroblastom Osteohondrom - osteocondrom Encondrom-encondrom Condrosarcom - condrosarcom Infecție - infecție
Geode (geode) - chist subcondral
Giant CT (GCT) - tumoră cu celule gigant Metastaze - metastaze
Mielom - mielom
Limfom - limfom
HPT - hiperparatiroidism
leucemie - leucemie

Gradul scăzut - diferențiat scăzut
Grad inalt - Osteosar Parostal foarte diferentiat - osteosarcom paraostal

Puncte cheie ale diagnosticului diferenţial.

Majoritatea tumorilor osoase sunt osteolitice.
La pacienții cu vârsta sub 30 de ani, prezența zonelor de creștere este norma.
Metastazele și mielomul multiplu sunt întotdeauna incluse în seria diferențială a leziunilor litice multiple la pacienții cu vârsta peste 40 de ani.
Ostemielita (infecția) și granuloamele eozinofile pot mima malignitatea (tip agresiv de reacție periostală, distrugerea plăcii corticale, diferențierea slabă a marginilor)
Tumorile maligne nu pot provoca o reacție periostală benignă
Prezența unei reacții periostale exclude displazia fibroasă, encondromul, fibromul neosificant și chistul osos simplu.

Localizarea tumorilor osoase.

FD displazie fibroasă
Ewing - sarcomul lui Ewing
EG- efozinof. granulom Osteoidosteom- osteoid-osteom NOF - nu ossificir. Fibrom SBC - chist osos simplu
CMF - fibrom condromixoid ABC - os anevrismal
chist
Osteosarcom - sarcom osteogen Condroblastom - condroblastom Osteohondrom - osteocondrom Encondrom-encondrom Condrosarcom - condrosarcom Infecție - infecție
Geode (geode) - chist subcondral Giant CT (GCT) - celula gigant
tumora
metastaza – metastaza
Mielom - mielom
Limfom - limfom
HPT - hiperparatiroidism
leucemie - leucemie
Insula de oase - insule de oase
Gradul scăzut - diferențiat scăzut Grad ridicat -
Osteosar Parostal foarte diferenţiat
osteosarcom

Localizarea specifică a unui număr de formațiuni osoase.

Formațiuni cu multiple modificări litice de tip „mâncat de molii”.

Schimbări care pot forma un sechestrator

Formațiuni cu multiple modificări litice, cum ar fi „bule de săpun”

Cele mai frecvente leziuni litice ale coloanei vertebrale.

1- hemangiom 2- metastaze
3- mielom multiplu
4 - plasmocitom

Alte variante de leziuni litice spinale.

boala Paget.

Boala Begett (BP) este o boală destul de comună în multe țări europene, Statele Unite. Estimările prevalenței la persoanele cu vârsta peste 55 de ani au variat între 2% și 5%. Este un fapt că o proporție semnificativă de pacienți rămân asimptomatici pe tot parcursul vieții. PD ar trebui să fie întotdeauna luată în considerare în diagnosticul diferențial al leziunilor osteosclerotice și osteolitice ale scheletului.
Stadiul I (litic) - o etapă acută, distrugerea stratului cortical este determinată sub formă de focare de flacără sau sub formă de pană.
Stadiul II (de tranziție) - leziune mixtă (osteoliză + scleroză).
Stadiul III (sclerotic) - predominanța sclerozei cu posibilă deformare osoasă
În cazurile monooase, a căror frecvență, conform publicațiilor, începe de la 10-20% ajungând la aproape 50%, diagnosticul diferențial poate fi mult mai dificil. În marea majoritate a cazurilor de BP, prezența zonelor eterogene de scleroză osoasă sau osteoliză cu distorsiune a arhitecturii trabeculare, în combinație cu îngroșarea corticală și îngroșarea osoasă focală, este aproape patognomonică pentru această boală. Femurul este al doilea cel mai frecvent loc monoos după pelvis. În cazurile în care există leziunea sa distală, semne radiologice, caracteristice PD, sunt detectate cu mai puțină frecvență sau sunt mai puțin pronunțate, astfel încât diferențierea cu alte procese, în special cu tumori, poate fi dificilă.

Chisturi osoase anevrismale.

Masă chistică multiloculară metaepiseală excentrică intramedulară
În cavități, sunt determinate mai multe niveluri de lichid care conține sânge
Limitat de o membrană de grosime variabilă, formată din trabecule osoase și osteoclaste
În 70% - primar, fără motive evidente
În 30% - secundar, ca urmare a traumei
Etiologie necunoscută, origine neoplazică suspectată
Fără predispoziție de gen, la orice vârstă
Mai frecvent la oasele lungi și la coloana vertebrală
Chisturi osoase anevrismale
 Chisturi multiloculare cu septuri
Niveluri multiple de lichid
Inel sclerotic la periferie
Când este localizat în vertebre - afectează mai mult de un segment
Rareori situat central
„Umflă” osul, provoacă distrugerea fasciculelor osoase, materie compactă
Se poate răspândi la elementele osoase adiacente



Un alt caz de ACC



chist osos simplu.

Cavități intramedulare, adesea unilaterale, cu conținut seros sau seros-hemoragic, separate printr-o membrană de grosime variabilă
Mai frecvent la bărbați (2/3:1)
Găsit în primele două decenii de viață în 80%
În 50% - jumătatea proximală a humerusului
În 25% - jumătatea proximală a femurului
A treia localizare după frecvența de apariție este jumătatea proximală a fibulei
La pacienții în vârstă, este mai frecventă în talus și calcaneus

Bine delimitat, simetric
Nu se extinde deasupra plăcii epifizare
Situat in metaepifiza, cu crestere in diafiza
Deformați și subțiați placa compactă
Fără reacție periostală
Posibile fracturi, pe fondul chisturilor
Septul este practic lipsit de
Pe T2W, amestecați, PDFS semnal omogen ridicat, scăzut pe T1W, fără componentă solidă. Semne ale unei componente bogate în proteine ​​(sânge, semnal crescut pe T1W) posibile cu fracturi


Chist osos juxta-articular.

Masa chistica subcondrala non-neoplazica rezultata din degenerarea mucoida a tesutului conjunctiv
Nu este asociat cu procese distrofice
Contine lichid mucinos si este delimitat de tesut fibros cu proprietati mixoide
Dacă în articulație sunt determinate modificări distrofice, această modificare este interpretată ca un pseudochist subcondral degenerativ (deseori sunt multiple)
Predomină bărbații
80% - între 30 și 60 de ani
Cel mai adesea situat în șold articulațiile genunchiului, glezna, încheietura mâinii și umărului

Chist osos juxta-articular
Definită ca o masă chistică ovală sau rotunjită bine delimitată
excentric
Situat subcondral, în epifize
Limitat de membrana de țesut conjunctiv cu fibroblaste, colagen, celule sinoviale
Sinonime - ganglion intraos, chist mucoid intraos.
Poate deforma periostul
Delimitat de marginea sclerotică
Mai des 1-2 cm, rar până la 5 cm
Modificări distrofice neexprimat în articulaţie

  • Semnal scăzut omogen pe T1W, semnal ridicat pe T2W
  • Semnal scăzut în toate secvențele în marginea sclerotică
  • Poate exista edem (semnal ridicat la agitare) în măduva osoasă adiacentă



Defect fibros metaepifizic (defect cortical fibros).

Sinonim - fibrom neosificant (a nu se confunda cu displazia fibroasă), folosit pentru formațiuni mai mari de 3 cm
Educație non-neoplazică
Se compune din tesut fibros cu celule gigantice multinucleate, hemosiderina, elemente inflamatorii, histiocite cu tesut adipos
Una dintre cele mai comune formațiuni tumorale de țesut osos
60% bărbați, 40% femei
67% - în a doua decadă de viață, 20% - în prima
Cele mai frecvent afectate sunt metaepifiza femurală distală și metaepifiza tibială proximală. Reprezintă 80% din cazuri

Lungimea este situată de-a lungul axei osului
2-4 cm, rareori până la 7 cm sau mai mult
Formare chistică în metaepifiză, întotdeauna strâns adiacentă suprafeței endostale a plăcii compacte, adesea la periferia sclerozei, clar delimitată de măduva osoasă înconjurătoare
Poate provoca distrugerea plăcii corticale, complicată de fractură
Distal mai lat
Fără creștere prin placa metaepifizară, răspândindu-se spre diafiză
Pot exista modificări hemoragice
Fără reacție periostală, modificări ale țesuturilor moi adiacente
Semnal scăzut pe T1W, variabil pe T2W, se amestecă mai des

 Desmoid periostal.

O variantă a unui defect cortical fibros localizat de-a lungul suprafeței dorsale a treimii distale a femurului
Semiotică asemănătoare cu defectul cortical fibros, doar procesul este limitat la placa corticală

displazie fibroasă.

Leziune dobândită displazică fibro-osoasă benignă intramedulară
Poate fi leziune mono și poliosoasă
Forma mono-fund - 75%
Puțin dominat de femei (W-54%, M-46%)


Caracteristicile de vârstă sunt prezentate pe următorul diapozitiv
3% dintre pacienții cu forma poliostotică dezvoltă sindrom McCune-Albright (pete cafe-au-lait + tulburări endocrine, cel mai adesea pubertate precoce dependentă de gonadotropină)
Localizare
Oasele lungi - treimea proximală a femurului, humerus, tibiei
Oasele plate - coaste, regiunea maxilo-facială - superioară și maxilarul inferior
În oasele tubulare, este localizată în metaepifze și diafize
Cu zone de creștere deschise - localizarea în epifize este rară
Din punct de vedere histologic, este format din fibroblaste, colagen dens, matrice bogat vascularizată, trabecule osoase, osteoizi imaturi și osteoblaste.
Posibile fracturi patologice, perpendiculare pe axul lung

Un semn patognomonic este un model „sticlă șlefuită” conform CT și radiografie, o imagine a modificărilor litice poate fi observată mai rar, în funcție de gradul de predominanță al componentei fibroase.
Creștere expansivă
Contururi clare
Cifre de densitate mare în comparație cu spongioase, dar mai puțin decât compacte
Deformează, „umflă” osul
În oasele tubulare se formează o deformare de tip „toiagul ciobanului”.
Reacția periostală, componenta țesutului moale nu este exprimată, nu se determină distrugerea plăcii corticale
Se pot forma mase cu creștere expansivă
Componentă rară a cartilajului
Semnal ridicat pe T2W, simptom de sticlă șlefuită definit ca o masă ușor mineralizată. Scanarea CT este mai specifică și revelatoare
RMN-ul poate arăta chisturi bine delimitate, semnal omogen ridicat pe T2W
Marginea festonată a suprafeței interioare a plăcii corticale






displazie osteofibroasă.

Formare fibro-osoasă benignă
Sinonim - fibrom osificant
Mai frecvent la copii, predomină băieții
Primele două decenii de viață
Localizarea cea mai frecventă este placa corticală anterioară a tibiei, mai rar fibula.
Este multifocal formatiune chistica, masa principală, limitată de placa corticală anterioară și scleroză de-a lungul periferiei


Deformează, umflă osul anterior și lateral Semnal ridicat pe T2W, scăzut pe T1W
Fără reacție periostală
Spre deosebire de displazia fibroasă - formare extramedulară, corticală

Miozită osificantă (osificare heterotopică).


Formație rară, benignă
Locală, bine delimitată, fibro-osoasă
Localizat în mușchi sau alte țesuturi moi, tendoane
Predomină bărbații
Poate apărea la orice vârstă, predomină adolescența sau vârsta fragedă
Membrul inferior (cvadriceps și mușchii fesieri) este mai frecvent implicat.
Într-un stadiu incipient, se determină compactarea țesuturilor moi
De la 4 până la 6 săptămâni - calcificare neregulată de tip „voal”.
Placa corticală nu este implicată
Fără invazie a măduvei osoase
Nu există reacție periostală, cu o locație apropiată, poate părea o falsă aparținând osului
La 3-4 luni se mineralizează, mineralizare mai puțin pronunțată în centru, se observă adesea calcificarea periferică, după tipul de cochilie, sau poate persista calcificarea aglomerată.
La RMN ca o masă neomogenă (semnal ridicat pe T2W, agitare, scăzut pe T1W) zone cu semnal scăzut pe T1W, T2W, PDFS din cauza calcificării, pentru imagini precise este mai bine să efectuați T2* (GRE)
Nu conține cartilaj, ceea ce se vede clar în T2* și PDFS
CT este mai informativ


Histiocitoza celulelor Langerhans.

Forme:
- granulom eozinofil
- Boala Hand–Schuller–Christian (forma diseminata)
- boala Letterer-Siwe (forma diseminata)
Etiologia este necunoscută. Mai puțin de 1% din toate formațiunile osoase. Mai des o formă monoosală decât una poliosală. Poate apărea la orice vârstă, mai frecvent la copii. Bolta craniană, mandibulă, vertebre, oase de vale extremitati mai joase- rareori.
Coastele – mai frecvent afectate la adulți

„gaura într-o gaură” - oase plate (calvariu), scleroză la periferie
- vertebra plană
- cu afectarea oaselor tubulare lungi - leziune litică intramedulară în metaepifiză sau diafize
- poate exista distrugere corticala, reactie periostala
- nivelul lichidului foarte rar
- semnal scăzut pe T1W, ridicat pe T2W, amestecați, acumulați HF



Metastaze ale cancerului mamar

Osteomul osteoid


Concluzii

1. Diagnosticul diferenţial în patologia osteoarticulară este complex şi voluminos.
2. Este oportună și justificată aplicarea unei abordări multimodale, folosind date de diagnostic cu raze X, CT, RMN, ecografie
3. Datele trebuie luate în considerare metode de laborator cercetarea si tabloul clinic la construirea unei serii diferentiale.
4. Urmăriți cu strictețe metodologia și folosiți pe deplin toate posibilitățile metodelor de radiodiagnostic (polipozițional, radiografie comparativă, regim osos pentru CT al OB, secvențe DWI pentru orice proces focal etc.)

Material preluat din prelegere:

  • Întrebări diagnostic diferentiat patologia osteoarticulară.
    Ce ar trebui să știe un radiolog? Ekaterinburg 2015
  • Meshkov A.V. Tsoriev A.E.
Ți-a plăcut articolul? Impartasiti cu prietenii!